Додому Пульпіт Збудник стрептококової інфекції. Стрептококові інфекції

Пульпіт

Збудник стрептококової інфекції. Стрептококові інфекції

Стрептококи

Стрептококи відносяться до сімейства Streptococcaceae(рід Streptococcus). Вперше було виявлено Т. Більротом в 1874 р. при пиці; Л. Пастером – у 1878 р. при післяпологовому сепсисі; виділені у чистій культурі 1883 р. Ф. Фелейзеном.

Стрептококи (греч. . streptos- ланцюжок і coccus– зерно) – грампозитивні, цитохромнегативні, каталазонегативні клітини кулястої або овоїдної форми діаметром 0,6 – 1,0 мкм, ростуть у вигляді ланцюжків різної довжини (див. кол. вкл., рис. 92) або у вигляді тетракоків; нерухомі (крім деяких представників серогрупи Д); вміст Г+Ц у ДНК – 32 – 44 мол % (для сімейства). Суперечка не утворюють. Патогенні стрептококи утворюють капсулу. Стрептококи – факультативні анаероби, але є й суворі анаероби. Температурний оптимум 37 ° C, оптимальна рН 72 - 76. На звичайних живильних середовищах патогенні стрептококи або не ростуть, або ростуть дуже мізерно. Для їх культивування зазвичай використовують цукровий бульйон та кров'яний агар, що містить 5% дефібринованої крові. Середовище не повинно містити цукрів, що відновлюють, тому що вони пригнічують гемоліз. На бульйоні ріст придонно-пристінковий у вигляді крихітного осаду, бульйон прозорий. Стрептококи, що утворюють короткі ланцюжки, викликають помутніння бульйону. На щільних середовищах стрептококи серогрупи А утворюють колонії трьох типів: а) мукоидные – великі, блискучі, нагадують краплю води, але мають в'язку консистенцію. Такі колонії утворюють свіжовиділені вірулентні штами, що мають капсулу;

б) шорсткі – більші, ніж мукоїдні, плоскі, з нерівною поверхнею і фестончастими краями. Такі колонії утворюють вірулентні штами, що мають М-антигени;

в) гладкі, менші колонії з рівними краями; утворюють невірулентні культури.

Стрептококи ферментують глюкозу, мальтозу, сахарозу та деякі інші вуглеводи з утворенням кислоти без газу (крім S. kefir, який утворює кислоту та газ), молоко не згортають (крім S. lactis), протеолитическими властивостями не мають (крім деяких ентерококів).

Класифікація стрептококів.Рід стрептококів включає близько 50 видів. Серед них виділяють 4 патогенні ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiаeі S. equi), 5 умовно-патогенних та більше 20 опортуністичних видів. Для зручності весь рід поділяють на 4 групи, використовуючи такі ознаки: зростання за температури 10 °C; зростання за 45 °C; зростання на середовищі, що містить 6,5% NaCl; зростання на середовищі з рН 96;

зростання на середовищі, що містить 40% жовчі; зростання в молоці з 0,1%-ним метиленовим синім; зростання після прогрівання за температури 60 °C протягом 30 хв.

Більшість патогенних стрептококів відноситься до першої групи (всі перелічені ознаки, як правило, негативні). Ентерококи (серогрупа Д), які також викликають різні захворювання людини, відносяться до третьої групи (усі ці ознаки, як правило, позитивні).

В основі найпростішої класифікації лежить ставлення стрептококів до еритроцитів. Розрізняють:

обін, див. кол. вкл., Мал. 93б);

S. viridans(зеляними стрептококами);

Велике практичне значення набула серологічна класифікація. Стрептококи мають складну антигенну будову: у них є загальний для всього роду антиген та різні інші антигени. Серед них особливе значення для класифікації мають групоспецифічні полісахаридні антигени, які локалізовані в клітинній стінці. За цими антигенами на пропозицію Р. Лансфельд стрептококи розділені на серологічні групи, що позначаються буквами A, B, C, D, F, G і т. д. Зараз відомі 20 серологічних груп стрептококів (від А до V). Патогенні для людини стрептококи відносяться до групи А, до груп B і D, рідше – до C, F і G. У зв'язку з цим визначення групової приналежності стрептококів є вирішальним моментом у діагностиці хвороб, що викликаються ними. Групові полісахаридні антигени визначаються за допомогою відповідних антисироваток реакції преципітації.

Крім групових антигенів у гемолітичних стрептококів виявлено типоспецифічні антигени. У стрептококів групи А ними є білки М, Т і R. Білок М термостійкий у кислому середовищі, але руйнується трипсином та пепсином. Його виявляють після соляно-кислого гідролізу стрептококів за допомогою реакції преципітації. Білок Т руйнується при нагріванні в кислому середовищі, але стійкий до дії трипсину та пепсину. Його визначають за допомогою реакції аглютинації. R-антиген виявлений також у стрептококів серогруп B, C і D. Він чутливий до пепсину, але не трипсину, руйнується при нагріванні в присутності кислоти, але стійкий при помірному нагріванні в слабкому лужному розчині. За М-антигеном гемолітичні стрептококи серогрупи А поділяють на велику кількість сероваріантів (близько 100), їх визначення має епідеміологічне значення. По Т-білку стрептококи серогрупи А також поділяють кілька десятків сероваріантів. У групі розрізняють 8 сероваріантів.

Стрептококи також мають перехресно реагують антигени, загальні для антигенів клітин базального шару епітелію шкіри та епітеліальних клітин коркової та медулярної зон тимусу, що, можливо, є причиною аутоімунних порушень, що викликаються цими коками. У клітинній стінці стрептококів виявлено антиген (рецептор II), з яким пов'язана їх здатність, як і стафілококів, що мають білок А, взаємодіяти з Fc-фрагментом молекули IgG.

Хвороби, спричинені стрептококами,розподілено за 11 класами. Основні групи цих хвороб такі: а) різні нагноєльні процеси - абсцеси, флегмони, отити, перитоніти, плеврити, остеомієліти та ін;

б) бешихове запалення – ранова інфекція (запалення лімфатичних судин шкіри та підшкірної клітковини);

в) гнійні ускладнення ран (особливо у воєнний час) - абсцеси, флегмони, сепсис та ін;

г) ангіни – гострі та хронічні;

д) сепсиси: гострий сепсис (гострий ендокардит); хронічний сепсис (хронічний ендокардит); післяпологовий (пуерперальний) сепсис;

е) ревматизм;

ж) пневмонії, менінгіти, повзуча виразка рогівки (пневмокок);

з) скарлатину;

і) карієс зубів – збудником його найчастіше є S. mutans. Виділено та вивчаються гени карієсогенних стрептококів, відповідальні за синтез ферментів, які забезпечують колонізацію цими стрептококами поверхні зубів та ясен.

окки серогрупи D (ентерококи) визнані збудниками ранових інфекцій, різних гнійних хірургічних захворювань, гнійних ускладнень у вагітних, породіллі та гінекологічних хворих, інфікують нирки, сечовий міхур, викликають сепсис, ендокардит, пневмонії, харчові токсикоінфекції. Стрептококи серогрупи В ( S. agalactiae) часто викликають захворювання новонароджених - інфекції дихальних шляхів, менінгіт, септицемію. Епідеміологічно вони пов'язані з носієм цього виду стрептококів у матері та персоналу пологових будинків.

Анаеробні стрептококи ( Peptostreptococcus), які виявляються у здорових людей у складі мікрофлори дихальних шляхів, рота, носоглотки, кишечника та піхви, також можуть бути винуватцями гнійно-септичних захворювань – апендициту, післяпологового сепсису та ін.

Основні фактори патогенності стрептококів.

1. Білок М – головний чинник патогенності. М-білки стрептокока є фібрилярними молекулами, які утворюють фимбрії на поверхні клітинної стінки стрептококів групи А. М-білок визначає адгезивні властивості, пригнічує фагоцитоз, визначає антигенну типоспецифічність і має властивості суперантигену. Антитіла до М-антигену мають захисні властивості (антитіла до Т-і R-білків такими властивостями не мають). М-подібні білки виявлені у стрептококів груп С та G і, можливо, є факторами їх патогенності.

2. Капсула. Вона складається з гіалуронової кислоти, аналогічної до тієї, що входить до складу тканини, тому фагоцити не розпізнають стрептококи, що мають капсулу, як чужорідні антигени.

3. Еритрогенін - скарлатинозний токсин, суперантиген, викликає СТШ. Розрізняють три серотипи (А, В, С). У хворих на скарлатину він викликає появу яскраво-червоного висипу на шкірі та слизовій оболонці. Має пірогенну, алергенну, імуносупресивну та мітогенну дію, руйнує тромбоцити.

4. Гемолізин (стрептолізин) Про руйнує еритроцити, має цитотоксичну, у тому числі лейкотоксичну та кардіотоксичну, дію, його утворюють більшість стрептококів серогруп А, С і G.

5. Гемолізин (стрептолізин) S має гемолітичну та цитотоксичну дію. На відміну від стрептолизин О, стрептолізин S є дуже слабким антигеном, його також продукують стрептококи серогруп А, С і G.

6. Стрептокіназа – фермент, який перетворює преактиватор на активатор, а він – плазміноген на плазмін, останній і гідролізує фібрин. Таким чином, стрептокіназа, активуючи фібринолізин крові, підвищує інвазивні властивості стрептокока.

7. Фактор, що пригнічує хемотаксис (амінопептидазу), пригнічує рухливість нейтрофілів.

8. Гіалуронідаза – фактор інвазії.

9. Фактор помутніння – гідроліз ліпопротеїдів сироватки крові.

10. Протеази - руйнація різних білків; можливо, з ними пов'язана тканинна токсичність.

11. ДНКази (A, B, C, D) – гідроліз ДНК.

12. Здатність взаємодіяти з Fc-фрагментом IgG за допомогою рецептора II – пригнічення системи комплементу та активності фагоцитів.

13. Виражені алергенні властивості стрептококів, які зумовлюють сенсибілізацію організму.

Резистентність стрептококів.Стрептококи добре переносять низькі температури, досить стійкі до висихання, особливо в білковому середовищі (кров, гній, слиз), зберігають життєздатність протягом кількох місяців на предметах та пилу. При нагріванні до температури 56 °C гинуть через 30 хв, крім стрептококів групи D, які витримують нагрівання до 70 °C протягом 1 год 3 – 5 % розчин карболової кислоти та лізолу вбиває їх протягом 15 хв.

Особливості епідеміології.Джерелом екзогенної стрептококової інфекції служать хворі на гострі стрептококові хвороби (ангіна, скарлатина, пневмонія), а також реконвалесценти після них. Основний спосіб зараження – повітряно-краплинний, в інших випадках – прямий контакт та дуже рідко аліментарний (молоко та інші харчові продукти).

Особливості патогенезу та клініки.Стрептококи є мешканцями слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, травного і сечостатевого трактів, тому захворювання, що викликаються ними, можуть бути ендогенного або екзогенного характеру, тобто викликаються або власними коками, або в результаті зараження ззовні. Проникнувши через пошкоджену шкіру, стрептококи поширюються з місцевого вогнища через лімфатичну та кровоносну системи. Зараження повітряно-краплинним або повітряно-пиловим шляхом призводить до ураження лімфоїдної тканини (тонзиліти), до процесу залучаються регіонарні лімфатичні вузли, звідки збудник поширюється лімфатичними судинами та гематогенно.

Здатність стрептококів викликати різні захворювання залежить від:

а) місця вхідних воріт (ранові інфекції, пуерперальний сепсис, бешихове запалення та ін; інфекції дихальних шляхів - скарлатина, ангіни);

б) наявності у стрептококів різних факторів патогенності;

в) стану імунної системи: за відсутності антитоксичного імунітету зараження токсигенними стрептококами серогрупи А призводить до розвитку скарлатини, а за наявності антитоксичного імунітету виникає ангіна;

г) сенсибілізуючих властивостей стрептококів; вони багато в чому визначають особливість патогенезу стрептококових захворювань та є основною причиною таких ускладнень, як нефрозонефрити, артрити, ураження серцево-судинної системи та ін;

д) гноеродних та септичних функцій стрептококів;

е) наявності великої кількості сероваріантів стрептококів серогрупи А за М-антигеном.

Антимікробний імунітет, який обумовлений антитілами до білка М, має типоспецифічний характер, а оскільки сероваріантів за М-антигеном дуже багато, можливі повторні захворювання на ангіну, пику та інші стрептококові хвороби. Більш складний характер має патогенез хронічних інфекцій, зумовлених стрептококами: хронічний тонзиліт, ревматизм, нефрит. Підтвердженням етіологічної ролі в них стрептококів серогрупи А є такі обставини:

1) ці захворювання, як правило, виникають після перенесення гострих стрептококових інфекцій (ангіна, скарлатина);

2) у таких хворих часто виявляють стрептококи або їх L-форми та антигени в крові, особливо при загостреннях, і, як правило, гемолітичні або зелені стрептококи на слизовій зіва;

3) постійне виявлення антитіл до різних антигенів стрептококів. Особливо цінне діагностичне значення має виявлення у хворих на ревматизм під час загострення в крові анти-О-стрептолізинів та антигіалуронідазних антитіл у високих титрах;

4) розвиток сенсибілізації до різних стрептококових антигенів, у тому числі до термостабільного компонента еритрогеніну. Можливо, що у розвитку ревматизму та нефриту відіграють роль аутоантитіла до сполучної та ниркової тканини відповідно;

5) очевидний терапевтичний ефект від застосування антибіотиків проти стрептококів (пеніциліну) під час ревматичних атак.

Постінфекційний імунітет.Основну роль його формуванні грають антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. Антитоксичний імунітет після скарлатини має тривалий тривалий характер. Антимікробний імунітет також міцний та тривалий, але його ефективність обмежується типоспецифічністю М-антитіл.

Лабораторна діагностика.Основним методом діагностики стрептококових захворювань є бактеріологічний. Матеріалом для дослідження служать кров, гній, слиз із зіва, наліт з мигдаликів, що відокремлюється ран. Вирішальним етапом дослідження виділеної чистої культури є визначення її серогрупи. Для цього використовують два методи.

А. Серологічний – визначення групового полісахариду з допомогою реакції преципітації. Для цієї мети використовують відповідні групоспецифічні сироватки. Якщо штам є бета-гемолітичним, його полісахаридний антиген екстрагують HCl і випробовують з антисироватками серогруп A, B, C, D, F і G. Якщо штам не викликає бета-гемолізу, його антиген екстрагують і перевіряють з антисироватками лише груп B та D. Антисироватки груп A, C, F і G часто дають перехресні реакції з альфа-гемолітичними та негемолітичними стрептококами. Стрептококи, які не викликають бета-гемолізу та не належать до груп B та D, ідентифікують за іншими фізіологічними тестами (табл. 20). Стрептококи групи D виділені у самостійний рід Enterococcus.

Б. Метод групування – заснований на здатності амінопептидази (фермент, який продукують стрептококи серогруп A та D) гідролізувати піролідин-нафтиламід. З цією метою випускають комерційні набори необхідних реагентів, призначених для визначення стрептококів групи А в кров'яних та бульйонних культурах. Проте специфічність цього становить менше 80 %. Серотипування стрептококів серогрупи А здійснюють за допомогою реакції або преципітації (визначають М-серотип), або аглютинації (визначають Т-серотип) тільки в епідеміологічних цілях.

З числа серологічних реакцій для виявлення стрептококів серогруп A, B, C, D, F і G використовують реакції коаглютинації та латекс-аглютинації. Визначення титру антигіалуронідазних та анти-О-стрептолізинових антитіл використовують як допоміжний метод діагностики ревматизму та для оцінки активності ревматичного процесу.

Для виявлення стрептококових полісахаридних антигенів може бути використаний також ІФМ.

Пневмококи

Особливе становище у роді Streptococcusзаймає вигляд S. pneumoniaeщо грає дуже важливу роль у патології людини. Виявлено він був Л. Пастером у 1881 р. Його роль в етіології крупозної пневмонії встановили у 1886 р. А. Френкель та А. Вейксельбаум, внаслідок чого S. pneumoniaeназивають пневмококом. Морфологія його своєрідна: коки мають форму, що нагадує полум'я свічки: один ко-

Таблиця 20

Диференціація деяких категорій стрептококів

Примітка: + – позитивна, – негативна, (–) – дуже рідкісні ознаки, (±) – ознака непостійна; b аерококи – Aerococcus viridans, Виявляється приблизно у 1% хворих, які страждають на стрептококові захворювання (остеомієліт, підгострий ендокардит, інфекції сечових шляхів). Виділено у самостійний вигляд у 1976 р., вивчені недостатньо.

ній клітини загострений, інший - сплощений; розташовуються зазвичай парами (плоскі кінці звернені один до одного), іноді у вигляді коротких ланцюжків (див. цв. вкл., рис. 94б). Джгутиків немає, суперечка не утворюють. В організмі людини і тварин, а також на середовищах, що містять кров або сироватку, утворюють капсулу (див. кол. вкл., рис. 94а). Грампозитивні, але у молодих і старих культурах нерідко грамнегативні. Факультативні анаероби. Температурний оптимум для зростання 37 °C, при температурі нижче 28 °C та вище 42 °C не зростають. Оптимальна рН зростання 7,2 – 7,6. Пневмококи утворюють перекис водню, але в них немає каталази, тому для зростання вони вимагають додавання субстратів, що містять цей фермент (кров, сироватка). На кров'яному агарі дрібні круглі колонії оточені зеленою зоною, що утворюється внаслідок дії екзотоксин гемолізину (пневмолізину). Зростання на цукровому бульйоні супроводжується помутнінням та випаданням невеликого осаду. Крім О-соматичного антигену, пневмококи мають капсульний полісахаридний антиген, що відрізняється великою різноманітністю: за полісахаридним антигеном пневмококи поділяють на 83 сероваріанта, 56 з них розбиті на 19 груп, 27 представлені самостійно. Від решти стрептококів пневмококи відрізняються морфологією, антигенною специфічністю, а також тим, що ферментують інулін і виявляють високу чутливість до оптохіну та жовчі. Під впливом жовчних кислот у пневмококів активується внутрішньоклітинна амідаза. Вона розриває зв'язок між аланіном та мураміновою кислотою пептидоглікану, клітинна стінка руйнується, і настає лізис пневмококів.

Головним фактором патогенності пневмококів є капсула полісахаридної природи. Безкапсульні пневмококи втрачають вірулентність.

Пневмококи є основними збудниками гострих та хронічних запальних захворювань легень, які займають одне з провідних місць у захворюваності, інвалідизації та смертності населення всього світу.

Пневмококи поряд з менінгококами є головними винуватцями менінгіту. Крім того, вони викликають повзучу виразку рогівки, отити, ендокардити, перитоніти, септицемію та низку інших захворювань.

Постінфекційний імунітеттипоспецифічний, обумовлений появою антитіл проти типового капсульного полісахариду.

Лабораторна діагностиказаснована на виділенні та ідентифікації S. pneumoniae. Матеріалом для дослідження служать мокротиння та гній. До пневмококів дуже чутливі білі миші, тому нерідко для виділення пневмококів користуються біологічною пробою. У загиблих мишей пневмококи виявляються в препараті-мазку із селезінки, печінки, лімфатичних вузлів, а при сівбі з цих органів та крові виділяють чисту культуру. Для визначення серотипу пневмококів використовують реакцію аглютинації на склі з типовими сироватками або феномен «набухання капсул» (у присутності гомологічної сироватки капсула пневмококів різко набухає).

Специфічна профілактикапневмококових захворювань здійснюється за допомогою вакцин, приготованих із високоочищених капсульних полісахаридів тих 12 – 14 сероваріантів, які найчастіше викликають захворювання (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25) . Вакцини високоімуногенні.

МІКРОБІОЛОГІЯ СКАРЛАТИНИ

Скарлатина(пізнолат . scarlatium– яскраво-червоний колір) – гостре інфекційне захворювання, яке клінічно проявляється ангіною, лімфаденітом, дрібноточковим яскраво-червоним висипом на шкірі та слизовій оболонці з подальшим лущенням, а також загальною інтоксикацією організму та схильністю до гнійно-септичних і.

Збудниками скарлатини є бета-гемолітичні стрептококи групи А, що мають М-антиген і продукують еритрогенін. Етіологічну роль при скарлатині приписували різним мікроорганізмам – найпростішим, анаеробним та іншим кокам, стрептококам, фільтруючим формам стрептококу, вірусам. Вирішальний внесок у з'ясування справжньої причини скарлатини був зроблений російськими вченими Г. Н. Габричевським, І. Г. Савченко та американським ученим подружжям Дік (G. F. Dick та G. H. Dick). І. Г. Савченко ще у 1905 – 1906 роках. показав, що скарлатинозний стрептокок виробляє токсин, а отримана ним антитоксична сироватка має гарну лікувальну дію. Виходячи з робіт І. Г. Савченка, подружжя Дік у 1923 – 1924 роках. показали, що:

1) введення внутрішньошкірно невеликої дози токсину особам, які не хворіли на скарлатину, викликає у них позитивну місцеву токсичну реакцію у вигляді почервоніння та припухлості (реакція Діка);

2) в осіб, які перехворіли на скарлатину, ця реакція негативна (токсин нейтралізується наявним у них антитоксином);

3) введення великих доз токсину підшкірно особам, які не хворіли на скарлатину, викликає у них симптоми, характерні для скарлатини.

Зрештою, шляхом зараження добровольців культурою стрептокока вони змогли відтворити скарлатину. В даний час стрептококова етіологія скарлатини загальновизнана. Своєрідність тут полягає в тому, що скарлатину викликає не один якийсь серотип стрептококів, а будь-який з бета-гемолітичних стрептококів, що володіє М-антигеном і продукує еритрогенін. Однак в епідеміології скарлатини в різних країнах, у різних регіонах і в різний час основну роль відіграють стрептококи, що мають різні серотипи М-антигена (1, 2, 4 або інший) і продукують еритрогеніни різних серотипів (A, B, C). Можлива зміна цих серотипів.

Як головні фактори патогенності стрептококів при скарлатині виступають екзотоксин (еритрогенін), гноеродно-септичні та алергенні властивості стрептокока та його еритрогеніну. Еритрогенін складається з двох компонентів – термолабільного білка (власне токсин) та термостабільної субстанції, що має алергенні властивості.

Зараження при скарлатині відбувається в основному повітряно-краплинним шляхом, проте вхідними воротами можуть бути будь-які ранові поверхні. Інкубаційний період 3-7, іноді 11 днів. У патогенезі скарлатини знаходять своє відображення 3 основних моменти, пов'язані з властивостями збудника:

1) дія скарлатинозного токсину, що зумовлює розвиток токсикозу – перший період хвороби. Він характеризується ураженням периферичних кровоносних судин, появою дрібноточкового висипу яскраво-червоного кольору, а також підвищенням температури та загальною інтоксикацією. Розвиток імунітету пов'язане з появою та накопиченням у крові антитоксину;

2) дія самого стрептокока. Воно неспецифічне і проявляється у розвитку різних гнійно-септичних процесів (отити, лімфаденіти, нефрити з'являються на 2 – 3-й тиж. хвороби);

3) сенсибілізація організму. Вона знаходить своє відображення у вигляді різних ускладнень типу нефрозонефритів, поліартритів, серцево-судинних захворювань тощо на 2 – 3-й тиж. хвороби.

У клініці скарлатини також розрізняють І (токсикоз) та ІІ стадію, коли спостерігаються гнійно-запальні та алергічні ускладнення. У зв'язку із застосуванням для лікування скарлатини антибіотиків (пеніцилін) частота та тяжкість ускладнень значно знизилися.

Постінфекційний імунітетміцний, тривалий (повторні захворювання спостерігаються у 2 – 16 % випадків), обумовлений антитоксинами та клітинами імунної пам'яті. У перехворілих зберігається і алергічний стан до скарлатинозного алергену. Воно виявляється за допомогою внутрішньошкірного введення вбитих стрептококів. У перехворілих дома введення – почервоніння, припухлість, болючість (проба Аристовського – Фанконі). Для перевірки наявності антитоксичного імунітету у дітей використовують реакцію Діка. З її допомогою встановлено, що пасивний імунітет в дітей віком 1-го року життя зберігається протягом перших 3 – 4 міс.

Лабораторна діагностика.У типових випадках клінічна картина скарлатини така зрозуміла, що бактеріологічна діагностика не проводиться. В інших випадках вона полягає у виділенні чистої культури бета-гемолітичного стрептокока, який у всіх хворих на скарлатину виявляється на слизовій оболонці зіва. Аеробні грампозитивні коки, віднесені до пологів. Aerococcus, Leuconostoc, Pediococcusі Lactococcus, характеризуються слабкою патогенністю Захворювання, які вони викликають у людини, спостерігаються рідко та переважно у осіб із порушеннями імунної системи.

Вперед >>>

2. Стрептококи

Належать до сімейства Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Це грампозитивні коки, в мазках розташовуються ланцюжками або попарно. Є факультативними анаеробами. Не ростуть на живильних середовищах. На кров'яному агарі дають дрібноточкові безпігментні колонії, оточені зоною гемолізу: a – зелений, b – прозорий. Захворювання частіше викликається b-гемолітичним стрептококом. У цукровому бульйоні дають придонно-пристінковий ріст, а сам бульйон залишається прозорим. Зростають за нормальної температури 37 °C. Стрептококи здатні розщеплювати амінокислоти, білки, вуглеводи. За біохімічними властивостями виділяють 21 вид. Більшість із них умовно-патогенні.

Найбільше значення у розвитку інфекційних захворювань мають:

1) S. pyogenus, збудник специфічної стрептококової інфекції;

2) S. pneumonia, збудник пневмонії, може викликати повзучу виразку рогівки, отити, сепсис;

3) S. agalactia, може входити до складу нормальної мікрофлори піхви; інфікування новонароджених призводить до розвитку у них сепсису та менінгіту;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входять до складу нормальної мікрофлори ротової порожнини; при дисбіозі ротової порожнини є провідними факторами розвитку карієсу.

Антигени стрептококів.

1. Екстрацелюлярні – білки та екзоферменти. Це варіантспецифічні антигени.

2. Целюлярні:

1) поверхневі представлені поверхневими білками клітинної стінки, а S. pneumonia – білками капсул. Вони варіант специфічні;

2) глибокі – тейхоєві кислоти, компоненти пептидоглікану, полісахариди. Вони групоспецифічні.

Чинники патогенності.

1. Комплекси тейхоєвих кислот із поверхневими білками (грають роль адгезинів).

2. М-білок (має антифагоцитарну активність). Це суперантиген, тобто викликає поліклональну активацію клітин імунної системи.

3. OF-білок – фермент, який спричиняє гідроліз ліпопротеїдів сироватки крові, знижуючи її бактерицидні властивості. OF-білок є важливим для адгезії. За наявності чи відсутності цього білка виділяють:

1) OF+-штами (ревматогенні); вхідними воротами є зів;

2) OF-штами (нефритогенні); первинна адгезія на шкірі.

4. Ферменти агресії та захисту:

1) гіалуронідазу;

2) стрептокіназу;

3) стрептодорназу;

4) протеази;

5) пептидази.

5. Екзотоксини:

1) гемолізини:

а) О-стрептолізин (має кардіотоксичну дію, сильний імуноген);

б) S-стрептолізин (слабкий імуноген, не має кардіотоксичної дії);

2) еритрогенін (має пірогенну дію, викликає парез капілярів, тромбоцитоліз, є алергеном, зустрічається у штамів, що викликають ускладнені форми інфекції, у збудників скарлатини, бешихи).

Специфічної профілактики немає.

<<< Назад

Вперед >>>

Стрептококові інфекції
Морфологія, біологія стрептокока
Антигенна будова; класифікація
Лабораторна діагностика стрептококових інфекцій

1. Стрептококи (Streptococcus) - збудники великої кількості інфекцій людини та тварин,вони викликають бешихове запалення, сепсис і гнійні інфекції, скарлатину, ангіну.Є непатогенні різновиди, що мешкають у порожнині рота та кишечника людини. Анаеробні штами стрептококів мають незначний ступінь активності, і їх виявляють зазвичай в порожнині рота та травному тракті людини. У деяких випадках вони вивищують хронічні запальні процеси та є збудниками ранових інфекцій. Значно більшого значення в патогенезі стрептококових інфекцій людини мають факультативні анаероби, які розділені за характером гемолізу на агарі з кров'ю на такі типи:

бета-гемолітичні стрептококи;
альфа-гемолітичні стрептококи;
гамма-гемолітичні стрептококи, що не викликають видимого гемолізу на твердих живильних середовищах з кров'ю.

Найбільшою патогенністю мають бета-гемолітичні стрептококи,які є збудниками більшості стрептококових інфекцій у людини. Патогенність альфа-гемолітичних стрептококівменш виражена. Виявляються вони у слизу зіва здорових людей, але в деяких випадках і при хроніосепсисі, підгострому септичному ендокардиті, інфекціях порожнини рота. Гамма-гемолітичні стрептококи -сапрофіти верхніх дихальних шляхів та кишечника людини. У деяких випадках вони викликають підгострий септичний ендокардит, сечові інфекції, ранові інфекції.

2. Морфологія стрептококів: це нерухомі кулясті або овальні коки діаметром 0,8-1 мкм, що утворюють ланцюжки різної довжини і позитивно забарвлюються за Грамом.Частина штамів утворюють капсулу. Довжина ланцюжків пов'язана з умовами вирощування. У рідкому живильному середовищі вони довші, на щільних середовищах нерідко розташовані у вигляді

коротких ланцюгів та пучків. Коки перед поділом можуть бути овоїдними. Поділ відбувається перпендикулярно до ланцюга. Кожен кок ділиться на 2.

Біологія стрептококів, культуральні властивості:на агарі з кров'ю стрептокок утворює дрібні (1-2 мм у діаметрі) напівпрозорі палички, сіруваті або безбарвні, які добре знімаються петлею. Величина зони гемолізу варіює у різних штамів: група А утворює зону гемолізу, дещо перевищує діаметр колонії, група дає велику зону гемолізу. Стрептококи типу А утворюють зелену або зеленувато-коричневу зону гемолізу, мутну або прозору, що варіює за величиною і інтенсивністю забарвлення. У деяких випадках сама колонія набуває зеленого фарбування. У рідких живильних середовищах для стрептококів характерний придонний зростання, що часто піднімається по стінках. При збовтуванні зерниста або пластівчаста завись. Загальноприйняті середовища для вирощування:м'ясо-пептонний агар з додаванням крові кролика або барана, напіврідкий агар із сироваткою.

Хороше зростання та токсиноутворення можуть бути забезпечені на "комбінованому бульйоні"або на середовищах, що містять казеїновий гідролізат та дріжджовий екстракт. Гемолітичні стрептококи метаболізують глюкозу з утворенням молочної та інших кислот, що є фактором, що лімітує зростання мікробів у живильному середовищі. Стійкість до фізичних та хімічних факторів.

Гемолітичні стрептококи групи А протягом тривалого часу можуть зберігатися на предметах, у пилу у висушеному стані. Однак ці культури, зберігаючи життєздатність, втрачають вірулентність.

Стрептокок групи А високочутливий до пеніциліну, який чинить на нього бактерицидну дію. Сульфаніламід діє на стрептокок А бактеріостатично.

3. Сучасна класифікація стрептококів заснована на них серологічні відмінності.Відомо 17 серологічних груп: А, В,

С, D, E, F і т. д. Розподіл на групи ґрунтується на наявності у представників різних груп специфічного полісахариду (субстанція С). Патогенні для людини стрептококи групи А.Стрептококи різних груп відрізняються не тільки здатністю викликати захворювання у людини і тварин і за своїм природним житлом, а й за біохімічними та культуральними особливостями.

Крім серологічних відмінностей, при диференціації штамів враховуютьтакі показання:

джерело виділення;
характер гемолізу;
здатність до утворення розчинного гемолізу;
резистентність до різних температур;
особливість рости в молоці з метиленовим синім;
ферментацію Сахаров;
розрідження желатину.

Серологічні серотипи: методом аглютинації на склі штами бета-гемолітичного стрептокока, виділеного при скарлатині та інших стрептококових інфекціях та від здорових носіїв, були поділені на 50 серологічних типів. Культури 46 типів віднесені до групи А, типи 7, 20, 21 – до групи С та тип 16 – групи Г.

Поділ стрептококів на типипроводиться і за допомогою реакції преципітації.Результати визначення типу реакції аглютинації і реакції преципітації зазвичай дають збігаються результати. При скарлатині зазвичай переважає

1 або 2-3 типи. Виявлено загальні антигенні субстанції у штамах, що належать до груп А, С, Q.

У стрептококовому (при скарлатині) токсині містяться

2 фракції:

термолабільний або істинний скарлатинозний токсин;
термостатична, яка має властивості алергену.

Справжній еритрогенний токсин є протеїном. Це екзотоксин стрептокока, який викликає реакцію Дікау сприйнятливих до скарлатини людей. Очищений ериторгенний токсин застосовують для шкірних проб з метою визначення рівня антитоксичного імунітету. (Реакція Діка).

4. Для бактеріологічного дослідженняматеріал, зібраний тампоном зі слизової оболонки зіва і носа, засівають на чашку Петрі з кров'яним агаром, ставлять у термостат на 3-4 год при 37 °С. За наявності стрептококів через добу на агарі виростають характерні палички. Для мікроскопічного дослідження ізольовану колонію пересівають у рідке живильне середовище (м'ясо-пептонний бульйон із сироваткою) і через 24 години вирощування в термостаті піддають дослідженню. Мазки фарбують за Грамомабо метиленовим синім за Леффлером.Потім вивчають біохімічні властивості культур і визначають тип стрептокока за допомогою реакції аглютинації на склі та реакції преципітації з типовими сироватками. З серологічних реакційзастосовують реакцію зв'язування комплементу (РСК) із сироваткою імунізованого кролика.

Сторінка 39 з 91

Морфологічні та тинкторіальні властивості. Стрептококи - Streptococcus (вперше описані Огстоном в 1881 р.) мають вигляд кочок, що розташовуються ланцюжками. Довжина ланцюжків дуже різноманітна. У патологічному матеріалі та на щільних живильних середовищах вони короткі з 4-6 окремих коків; на рідких живильних середовищах зустрічаються надзвичайно довгі ланцюжки, до складу яких входить багато десятків окремих коків (див. рис. 60); іноді ланцюжки складаються з парних коків, що мають злегка подовжену форму (диплострептококи). Діаметр окремих особин варіює не більше 0,5-1 мк. Спор та капсул не утворюють, джгутиків не мають. Зустрічаються такі різновиди стрептококів, які у патологічному матеріалі мають капсулу. Стрептококи добре забарвлюються аніліновими фарбами, грампозитивні.
Культуральні та біохімічні властивості. Стрептококи є великою групою бактерій, яка включає багато різновидів, що відрізняються один від одного культуральними, біологічними і патогенними властивостями. Стрептококи ростуть в умовах аеробіозу або як факультативні анаероби. На простих живильних середовищах або зовсім не розвиваються, або ростуть дуже мізерно, особливо патогенні види.

Мал. 64. Колонії стрептокока на цукровому агарі.
Для вирощування стрептококів користуються живильними середовищами, додаючи до них 1% глюкози, 5-10% крові, 10-20% сироватки або асцитичної рідини. Реакція середовища слабко лужна (pH 72-76). Оптимальна температура 37 °.
Через 24 години зростання на агарі розвиваються дрібні сірувато-білі, злегка каламутні колонії. Під мікроскопом при малому збільшенні вони мають зернистий вигляд. На кров'яному агарі колонії більші. В одних штамів вони оточені світлою зоною гемолізу (рис. 64). В інших навколо колонії з'являється зелене забарвлення, нарешті, у третіх жодних змін немає.
На бульйоні стрептококи ростуть у вигляді характерного придонного, пристінкового, дрібнокрошкуватого осаду, залишаючи прозоре середовище. Деякі стрептококи дають дифузне зростання.
Стрептококи можуть розкладати з утворенням кислот (без газу) лактозу, глюкозу, сахарозу та іноді маніт. Деякі стрептококи мають редукуючу здатність.
резистентність. До фізичних та хімічних впливів стрептококи виявляють значну стійкість. У висушеному стані, особливо оточені білковою оболонкою, зберігають життєздатність при кімнатній температурі протягом кількох місяців. При нагріванні у вологому середовищі до 70° деякі різновиди гинуть не раніше ніж за годину. Дезінфікуючі речовини вбивають стрептококів у наступні терміни: 1-5% розчин фенолу – протягом 15-20 хвилин залежно від концентрації препарату, 0,5% розчин лізолу – протягом 15 хвилин. Під дією риванолу у розведенні 1: 100000 і вуцину у розведенні 1: 80 000 стрептококи гинуть.
Токсиноутворення та патогенність для тварин. Картина хвороби при стрептококових інфекціях не залишає сумніву в тому, що стрептококи діють на організм людини за допомогою токсичних продуктів, що виділяються ними. На рідких живильних середовищах стрептококи виділяють отрути типу екзотоксин, що виявляються у фільтратах культур. До екзотоксинів відносяться 1) гемотоксин (стрептолізин Про і стрептолізин S), що розчиняє еритроцити. Ця отрута виявляє свою дію як in vivo, так і in vitro; 2) еритрогенний токсин (еритрогенін), який є специфічним скарлатинозним токсином. При введенні цього токсину внутрішньошкірно у чутливих до скарлатини осіб з'являється судинна реакція як почервоніння. Цей токсин складається із двох фракцій. Фракція А термолабільна, має антигенні властивості та нейтралізується антитоксичною протискарлатинозною сироваткою. Фракція термостабільна і є алергеном; 3) лейкоцидин, що руйнує лейкоцити і 4) некротоксин, що викликає некроз тканини. До ферментів відносяться фібринолізин (стрептокіназа) та гіалуронідаза.
Поряд з екзотоксинами у стрептококів виявлено отруйні речовини типу ендотоксину. З лабораторних тварин до стрептококів найбільш чутливі кролики і меншою мірою морські свинки та білі миші.
Залежно від вірулентності культур стрептококи можуть викликати у чутливої тварини місцеве запалення або сепсис.
Визначення фібринолізину (стрептокінази). До 10 мл людської крові додають 1 мл 2% розчину натрію лимоннокислого. Після відстоювання відокремлюють незабарвлену плазму,

Мал. 65. Гемолітичний стрептокок. Зростання на кров'яному агарі.
розводять стерильним фізіологічним розчином 1:3 і додають 0,5 мл 18-20-годинної бульйонної культури випробуваного стрептокока. Пробірки обережно струшують і поміщають у водяну лазню за 42° на 20-30 хвилин. У цей час утворюється потік фібрину. Пробірки залишають на 20 хвилин у водяній бані; за наявності фібринолізину потік розчиняється протягом 20 хвилин. Деякі штами стрептококів розчиняють фібрин дуже повільно, тому через 2 години після стояння у водяній бані пробірки переносять у термостат і результат досвіду враховується наступного дня.
Класифікація стрептококів. Спочатку класифікували стрептококів по довжині ланцюжків (Streptococcus longus, Streptococcus brevis). Такий підрозділ виявився неспроможним, оскільки ця ознака дуже непостійна.
Більш раціональна класифікація Шоттмюллера, в основу якої покладено ставлення стрептококів до еритроцитів. Залежно від характеру зростання на кров'яному агарі розрізняють такі види стрептококків:

гемолітичний стрептокок - Streptococcus haemolyticus розчиняє еритроцити (рис. 65);
зелений стрептокок - Streptococcus viridans утворює на кров'яному агарі зеленувато-сірі колонії, які оточені непрозорими зонами оливково-зеленого кольору;
негемолітичний стрептокок - Streptococcus anhaemolyticus на кров'яному агарі не викликає жодних змін.

Мал. 63. Стафілокок у гною. Забарвлення за Грамом.
Мал. 66. Стрептокок у гною. Забарвлення за Грамом.

Рідкий матеріал наносять на предметне скло зашморгом або пастерівською піпеткою. Якщо матеріал густий, розтирають його на склі в краплі фізіологічного розчину. Матеріал із тампона наносять на простерилізоване предметне скло.
При виявленні під мікроскопом розташованих ланцюжками грампозитивних коків орієнтовно встановлюють стрептококову етіологію захворювання.
Далі слід висіяти матеріал на чашки з цукровим та кров'яним агаром для отримання ізольованих колоній та виділення чистої культури. Дрібні (0,5 мм), плоскі, сухі, сіруваті, прозорі колонії стрептокока дозволяють диференціювати вид стрептокока (гемолітичний, зелений, негемолітичний).
Для визначення редукуючої здатності стрептококів 0,1 мл 18-годинної випробуваної бульйонної культури засівають у 5 мл молока з метиленової синьою (середовище складається зі стерильного знятого молока, до якого доданий 1% водний розчин метиленової сині в кількості 2 мл на 100 мл молока) і ставлять термостат при 37° на 24 години. При позитивній реакції молоко знебарвлюється, при негативній – колір середовища не змінюється.
Для визначення вірулентності та токсигенності стрептококів кролику вводять шляхом внутрішньошкірної ін'єкції 200-400 млн. мікробних тіл. Через 24-48 годин дома запровадження культури утворюється запальна реакція різного ступеня, з некрозом чи ні нього.
Ідентифікація гемолітичних стрептококів здійснюється також за допомогою реакції аглютинації та преципітації.
Реакція аглютинації. На предметне скло наносять окремими пастерівськими піпетками одну краплю фізіологічного розчину і по краплині аглютинуючих групових сироваток А, В, С, D (цілісні або розведені фізіологічним розчином 1:2 або 1: 10), які вносять по краплі досліджуваної бульйонної культури. Якщо культура не дуже зерниста і не дає мимовільної аглютинації, то протягом півгодини можна визначити групу стрептокока. Крім групи, можна визначити тип стрептокока всередині групи А. Типування проводиться також за допомогою реакції аглютинації на склі з типоспецифічними сироватками та за тією самою методикою, що і визначення групи.
Специфічна профілактика та терапія. Вакцинація та вакцинотерапія не знайшли широкого застосування при стрептококових захворюваннях. Найчастіше використовують полівалентну протистрептококову сироватку. Високою активністю при лікуванні стрептококових захворювань вирізняються препарати сульфаніламідного ряду. Ці препарати як при прийомі внутрішньо, так і при місцевому застосуванні або парентеральному введенні мають різко пригнічуючу дію на стрептококів. Для лікування стрептококових інфекцій з великим успіхом застосовують антибіотики – пеніцилін, тетрациклін та ін.

Підручник складається із семи частин. Частина перша – «Загальна мікробіологія» – містить відомості про морфологію та фізіологію бактерій. Частина друга присвячена генетиці бактерій. У частині третій – «Мікрофлора біосфери» – розглядається мікрофлора навколишнього середовища, її роль у кругообігу речовин у природі, а також мікрофлора людини та її значення. Частина четверта – «Вчення про інфекцію» – присвячена патогенним властивостям мікроорганізмів, їх ролі в інфекційному процесі, а також містить відомості про антибіотики та механізми їх дії. Частина п'ята - "Вчення про імунітет" - містить сучасні уявлення про імунітет. У шостій частині – «Віруси та захворювання, які вони викликають» – представлені відомості про основні біологічні властивості вірусів і про ті захворювання, які вони викликають. Частина сьома – «Приватна медична мікробіологія» – містить відомості про морфологію, фізіологію, патогенні властивості збудників багатьох інфекційних захворювань, а також про сучасні методи їх діагностики, специфічну профілактику та терапію.

Підручник призначений для студентів, аспірантів та викладачів вищих медичних навчальних закладів, університетів, мікробіологів усіх спеціальностей та практичних лікарів.

5-те видання, виправлене та доповнене

Книга:

в) гладкі, менші колонії з рівними краями; утворюють невірулентні культури.

В основі найпростішої класифікації лежить ставлення стрептококів до еритроцитів. Розрізняють:

– ?-гемолітичні стрептококи – при зростанні на кров'яному агарі навколо колонії чітка зона гемолізу (див. цв. вкл., рис. 93а);

- ?-гемолітичні стрептококи - навколо колонії зелене фарбування і частковий гемоліз (позелянення обумовлено перетворенням оксигемоглобіну на метгемоглобін, див. цв. вкл., рис. 93б);

- ?1-гемолітичні стрептококи в порівнянні з ?-гемолітичними стрептококами утворюють менш виражену і каламутну зону гемолізу;

- ? - і? 1-стрептококи називають S. viridans(зеляними стрептококами);

- ?-негемолітичні стрептококи не викликають гемолізу на щільному поживному середовищі.

б) бешихове запалення – ранова інфекція (запалення лімфатичних судин шкіри та підшкірної клітковини);

в) гнійні ускладнення ран (особливо у воєнний час) - абсцеси, флегмони, сепсис та ін;

г) ангіни – гострі та хронічні;

е) ревматизм;

ж) пневмонії, менінгіти, повзуча виразка рогівки (пневмокок);

з) скарлатину;

Хоча більша частина патогенних для людини стрептококів відноситься до серогрупи А, важливу роль у патології людини відіграють і стрептококи серогруп D і B. Стрептококи серогрупи D (ентерококи) визнані збудниками ранових інфекцій, різних гнійних хірургічних захворювань, гнійних гінекологічних хворих, що інфікують нирки, сечовий міхур, викликають сепсис, ендокардит, пневмонії, харчові токсикоінфекції (протеолітичні варіанти ентерококів). Стрептококи серогрупи В ( S. agalactiae) часто викликають захворювання новонароджених - інфекції дихальних шляхів, менінгіт, септицемію. Епідеміологічно вони пов'язані з носієм цього виду стрептококів у матері та персоналу пологових будинків.

Основні фактори патогенності стрептококів.

7. Фактор, що пригнічує хемотаксис (амінопептидазу), пригнічує рухливість нейтрофілів.

8. Гіалуронідаза – фактор інвазії.

9. Фактор помутніння – гідроліз ліпопротеїдів сироватки крові.

10. Протеази - руйнація різних білків; можливо, з ними пов'язана тканинна токсичність.

11. ДНКази (A, B, C, D) – гідроліз ДНК.

13. Виражені алергенні властивості стрептококів, які зумовлюють сенсибілізацію організму.

Здатність стрептококів викликати різні захворювання залежить від:

б) наявності у стрептококів різних факторів патогенності;

д) гноеродних та септичних функцій стрептококів;

е) наявності великої кількості сероваріантів стрептококів серогрупи А за М-антигеном.