Деструкция кости причины. Деструкция костной ткани зуба

Слово "деструкция" имеет латинские корни. Буквально это понятие означает "разрушение". Собственно, в широком смысле, деструкция - это нарушение целостности, нормальной структуры или уничтожение. Данное определение можно понимать и узко. Например, можно сказать, что деструкция - это направленность либо компонент(ы) поведения и психики человека, имеющие разрушительный характер и относящиеся к субъектам либо объектам. Где и как используется данное понятие? Об этом - далее в статье.

Общая информация

Исходные представления о присутствии у человека сил и элементов, имеющих разрушительную направленность на внешние объекты или самого себя, сформировались в древнейшей мифологии, философии, религии. Эти понятия в последующем получили некоторое развитие в разных сферах. В 20-м столетии отмечалась некоторая актуализация понимания. Многие исследователи связывают этот всплеск с различными явлениями в обществе, психоаналитическими проблемами, разными катаклизмами социального характера. Этими вопросами достаточно плотно занимались разные мыслители того времени. Среди них Юнг, Фрейд, Фромм, Гросс, Райх и прочие теоретики и практики.

Рабочая деятельность человека

Что такое деструкция личности в карьерной сфере? В процессе рабочей деятельности отмечается трансформация индивидуальных особенностей человека. Профессия, с одной стороны, способствует развитию и формированию личности. С другой же, рабочий процесс разрушительно действует на человека в физическом и психологическом смысле. Таким образом, можно отметить, что происходит в направлениях, противоположных друг другу. В сфере управления карьерным развитием наиболее эффективными инструментами являются те, которые способствуют осознанному усилению первой тенденции при сведении к минимуму второй. Профессиональные деструкции представляют собой постепенно накопившиеся негативные изменения личности и способов деятельности. Это явление возникает в результате выполнения монотонной однотипной работы в течение продолжительного периода. В итоге формируются нежелательные трудовые качества. Они способствуют развитию и усилению психологических кризисов и напряжения.

Вот что такое деструкция в карьерной сфере.

Медицина

В некоторых случаях разрушительные процессы могут способствовать устранению тех или иных нежелательных явлений. В частности, такой эффект отмечается в медицине. Чем может быть полезна деструкция? Это явление, вызванное намеренно, применяется, например, в гинекологии. При лечении тех или иных патологий врачи используют разные методы. Одним из них является радиочастотная деструкция. Она применяется при таких заболеваниях, как кисты на стенках влагалища, кондиломы, эрозии, дисплазии. Радиоволновая деструкция шейки матки представляет собой безболезненный и быстрый способ воздействия на пораженные области. Данный метод лечения патологий может быть рекомендован даже нерожавшим женщинам.

Онкология

Многие патологии сопровождаются разрушением тканей. К таким заболеваниям относят и онкологические. Одним из частных случаев является опухоль Это круглоклеточное костное обладает чувствительностью к облучению. В сравнении с прочими злокачественными новообразованиями данная патология возникает в достаточно молодом возрасте: между 10-ю и 20-ю годами. Сопровождается опухоль поражением костей конечностей, но может развиться и на других участках. Новообразование включает в себя плотно расположенные округлые клетки. К наиболее характерным симптомам относят припухлость и болезненность. Саркома отличается тенденцией к существенному распространению и в ряде случаев охватывает весь центральный отдел длинных костей. На рентгенограмме пораженная область выглядит не так обширно, какой она является в действительности.

При помощи МРТ и КТ определяются границы патологии. Заболевание сопровождает литическая деструкция кости. Это изменение считается наиболее характерным для данной патологии. Однако отмечаются в ряде случаев и "луковичные" множественные слои сформированные под надкостницей. Следует отметить, что ранее данные изменения относились к классическим клиническим признакам. Постановка диагноза должна осуществляться на основании биопсии. Это обусловлено тем, что сходная картина рентгенологического исследования может наблюдаться и на фоне прочих опухолей костей злокачественного характера. Лечение предполагает применение разных комбинаций лучевого, химиотерапевтического и хирургического методов. Применение данного комплекса терапевтических мероприятий позволяет устранить патологию более чем у 60% пациентов, имеющих первичную локальную форму саркомы Юинга.

Химическая деструкция

Это явление может наблюдаться под воздействием разных агентов. В частности, к ним относят воду, кислород, спирты, кислоты и прочие. В качестве разрушающих агентов могут выступать также и физические воздействия. Например, среди наиболее популярных можно отметить свет, тепло, механическую энергию. Химическая деструкция - это процесс, протекающий не избирательно при условии физического воздействия. Это обусловлено сравнительной близостью энергетических характеристик всех связей.

Деструкция полимеров

Данный процесс считается наиболее изученным на сегодняшний день. В этом случае отмечается избирательность явления. Процесс сопровождается разрывом углерод-гетероатомной связи. Результатом разрушения в данном случае является мономер. Значительно большая стойкость к химическим агентам отмечается у углерод-углеродной связи. И в данном случае деструкция - это процесс, возможный исключительно в жестких условиях либо в присутствии боковых групп, способствующих снижению прочности связей основной цепи соединения.

Классификация

В соответствии с характеристиками продуктов распада разделяют деполимеризацию и деструкцию по случайному закону. В последнем случае имеется в виду процесс, являющийся обратным реакции поликонденсации. В ходе него образуются осколки, размеры которых больше величины мономерного звена. В процессе деполимеризации предположительно происходит последовательное отсоединение мономеров от края цепи. Другими словами, имеет место реакция, противоположная присоединению звеньев при полимеризации. Данные виды деструкции могут происходить как одновременно, так и раздельно. Кроме этих двух, вероятно и третье явление. В этом случае имеется в виду разрушение по слабой связи, присутствующей в центре макромолекулы. В процессе деструкции по случайной связи происходит достаточно быстрое падение молекулярной массы полимера. При деполяризации этот эффект протекает намного медленнее. Например, у полиметилметакрилата, имеющего молекулярную массу 44 000, степень полимеризации остаточного вещества почти не изменяется до того момента, как деполимеризация не пройдет на 80%.

Термическая деструкция

В принципиальном отношении расщепление соединений под воздействием тепла не должно отличаться от углеводородного крекинга, цепной механизм у которого установлен с абсолютной достоверностью. В соответствии с химическим определяется их устойчивость к нагреванию, скорость распада, а также характеристики образующихся в процессе продуктов. Первой стадией, однако, всегда будет являться формирование свободных радикалов. Увеличение реакционной цепи сопровождает разрыв связей и понижение молекулярной массы. Обрыв может произойти посредством диспропорционирования или рекомбинации свободных радикалов. В этом случае может происходить изменение фракционного состава, формирование пространственных и разветвленных структур, а также могут появляться двойные связи на концах макромолекул.

Вещества, влияющие на скорость процесса

Во время термической деструкции, как и при любой цепной реакции, ускорение происходит за счет компонентов, способных легко распадаться на Замедление же отмечается при присутствии соединений, являющихся акцепторами. Так, к примеру, повышение скорости превращения каучуков отмечается под влиянием азо- и диазокомпонентов. В процессе нагревания полимеров при температуре от 80 до 100 градусов при присутствии указанных инициаторов отмечается исключительно деструкция. При повышении концентрации соединения в растворе отмечается преобладание межмолекулярных реакций, приводящих к гелеобразованию и формированию пространственной структуры. В процессе термического расщепления полимеров вместе со снижением среднего значения молекулярной массы и структурным изменением наблюдается деполимеризация (отщепление мономера). При температуре больше 60-ти градусов при блочном распаде метилметакрилата при наличии цепь обрывается преимущественно посредством диспропорционирования. В результате половина молекул должна обладать концевой двойной связью. В данном случае становится очевидно, что макромолекулярный разрыв потребует меньше, нежели насыщенная молекула, активационной энергии.

9519 0

Опухоли позвоночника

В позвоночнике встречаются те же опухоли, что и в других костях, они бывают доброкачественными и злокачественными. В возрасте до 30 лет чаще опухоли имеют доброкачественный характер, в более старшем — злокачественный.

Доброкачественные опухоли и опухолеподобные заболевания позвоночника (рис. 301). Остеохондрома (рис. 301, Л) хрящевая опухоль растущего организма. Клинически протекает бессимптомно. На рентгенограммах определяется образование на ножке, исходящее из губчатой кости (1). Па МРТ (рис. 301, Б) — остеохондрома заднего отдела дужки позвонка.

Рис. 301. Схема локализации опухолей в позвоночнике

Оствоид-остеома (рис. 301,2,3). Встречается в детском и юношеском возрасте, чаще у мужчин в возрасте 15-25 лет. Клиника: ночные боли с иррадиацией в плечо, руку, локальная болезненность. При рентгенологическом исследовании в позвонке определяется очаг плотного компактного вещества. При томографии в нем видна полость (2), содержащая плотный фрагмент кости (3), симптом «гнезда».

Аневризматическая костная киста (рис. 301, 4). Образование, исходящее из костномозговых (чаще венозных) пространств, окруженное новообразованной костной тканью и растущее наружу. Поражаются тела позвонков и их задние отделы — дужки. Встречается у детей и лип молодого возраста. Клиника: симптомы сдавления окружающих структур, радикулярные боли. На рентгенограммах — крупный очаг деструкции с четкими контурами.

Эозинофильная гранулема (рис. 301, 5). Разновидность гистиоцитоза, аномальная пролиферация гистиоцитов, замещающих кость. Встречается в любом возрасте, но чаще всего у детей 5-10 лет. При рентгенологическом исследовании определяются округлой формы очаги деструкции в теле позвонков с четкими контурами и компрессионные переломы.

Гемангиома

Бессимптомная опухоль сосудистого характера, встречается в любом возрасте. При рентгенологическом исследовании (рис. 302) определяется вертикальная исчерченность тел позвонков. Часто позвонок вздут, определяется дефект с мелкофестопчатыми контурами и мелкоячеистым рисунком (утолщенные трабскулы), иногда к дефекту подходит сосуд.

Характерны переход процесса на дужки и интактное состояние диска. Поражение дужки является плохим прогностическим признаком, так же как симптом вздутия и мягкотканный компонент — это признаки активного роста опухоли.

Рис. 302. Гемаигиома тела позвонка с переходом на дужку (схема)

Первичные злокачественные опухоли

Ранним клиническим признаком злокачественной опухоли позвоночника является боль, усиливающаяся в покое, ночью, не ослабевающая при массаже и тепловых процедурах.

Рентгенологическое исследование в стандартных проекциях позволяет выявить опухоль, но не па ранней стадии. Методом выбора является КТ, МРТ, радиоиуклидное сканирование. При мисломе исчерпывающую информацию дает рентгенологическое исследование.

При злокачественных опухолях поражаются дуги, отростки, тела позвонков. Характерна компрессия без разрушения замыкательнои пластинки (симптом «смятой буханки хлеба», компрессия с уплотнением структуры — остеобластическая форма, компрессия без уплотнения — остеокластическая форма.

Рентгенологические признаки злокачественной опухоли.

1. Деструкция в губчатом веществе позвонка часто не видна до момента компрессии. При отрицательной рентгенологической картине может быть разрушено до 1/3, тела позвонка. Диагностика ранней деструкции возможна при КТ, МРТ (рис. 303).

Рис. 303. Опухоль позвонка: а — очаг деструкции в теле позвонка; б — компрессионный перелом, прорастание опухоли в мягкие ткани

2. Остеосклероз — часто определяется при остеобластических метастазах. Дифференциальный диагноз с компактными островками. Диагностируется рентгенологическим и радиоизотоппым исследованием.

3. Периостит — часто встречается при первичной опухоли. Для метастазов характерны «спикулы».

4. Увеличение мягких тканей — отмечается чаще при первичной опухоли, реже при метастатической. Мягкие ткани обычно увеличены больше, чем видно на рентгенограмме, особенно в поясничном отделе, где наслаивается тень мышц. Диагноз устанавливается рентгенологически и с помощью КТ, МРТ.

5. Обызвествление и окостенение мягких тканей. На рентгенограмме видны хлопьевидные хаотичные округлые тени на уровне пораженного позвонка — признак экзофитного роста опухоли.

Миеломная болезнь

Жалобы на постоянную боль, не исчезающую в покое, слабость, иногда диагноз ставится при развитии спонтанного перелома. Па рентгенограммах выраженный остеопороз, при диффузно-поротической форме очаги деструкции округлой формы с четкими контурами 1-3 см в диаметре — «симптом пробойника», компрессия позвонка. При остеосклеротичсской форме определяются очаги остеосклероза — «мраморный» позвоночник. Миеломная болезнь часто осложняется переломом, наступающим внезапно при кашле, чихании.

Хондрома. Опухоль из рудиментов хорды. В 33% случаев локализуется в основании головного мозга и в 15% — в позвоночнике, преимущественно в шейном отделе. Основными клиническими проявления являются симптомы сдавления окружающих структур — черепно-мозговых нервов.

Саркома Юинга. Высокозлокачественная опухоль, из тканей самого позвоночника исходит редко, но может метастазировать в тела позвонков из другого очага. Встречается у детей, молодых пациентов. Клиника: боль, субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Быстро дает симптомы сдавления спинного мозга и метастазы в легкие, печень, кости, лимфоузлы, головной мозг. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции.

Вторичные метастатические опухоли

Метастазы поражают позвоночник наиболее часто. Возраст пациентов различный, но чаще после 40 лет. Клиника: боль постоянная, не исчезающая в покое. В 5-10% у больных раком развиваются симптомы сдавления спинного мозга, при этом уровень поражения определяется при миелографии, КТ, МРТ. При рентгенологическом исследовании (рис. 304) определяются очага уплотнения костной ткани при метастазах рака молочной и предстательной железы (остеобластические метастазы). Но чаще определяются очаги деструкции (остеокластические, литические метастазы). Характерны патологические компрессионные переломы при интактности межпозвоиковых дисков.

Рис. 304. Схема изменения позвонков при метастазах опухоли: 1 — остеобластический метастаз (уплотнение структуры) тела позвонка; 2 — остеокластический метастаз: очаг деструкции в теле позвонка; 3,4 — компрессионные переломы тел позвонков в результате метастатического поражения. Компрессия при остеокластическом типе метастазов (см. 4) более выражена

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Остеопороз (дистрофия кости) является прогрессирующим заболеванием, при котором происходит разрушение структуры костной ткани, уменьшается ее плотность и поражается скелет человека.

При остеопорозе рук, ног и других костей нарушается сложная архитектура костной ткани, она становится пористой и подверженной переломам даже при минимальных нагрузках (смотрите фото).

Виды остеопороза

Виды остеопороза бывают такими:

1. Постклимактерический остеопороз ног развивается из-за недостатка выработки женских половых гормонов в период менопаузы.
2. Остеопороз старческий связан с износом и старением организма в целом. Снижение прочности скелета и его массы происходит после 65-ти лет.
3. Кортикостероидная дистрофия кости возникает в результате длительного применения гормонов (глюкокортикоидов).
4. Местный остеопороз – характеризуется наличием заболевания только в определенной области.
5. Вторичный остеопороз развивается как осложнение сахарного диабета, при онкологических патологиях, хронических почечных заболеваниях, болезнях легких, гипотиреозе, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, при болезни Бехтерева, при недостатке кальция, болезни Крона, хроническом гепатите, ревматоидном артрите, длительном употреблении препаратов алюминия.

Остеопороз может быть 1, 2, 3 и 4 степени. Первые две степени считаются более легкими и зачастую остаются незамеченными. Симптомы остеопороза в этих случаях затруднены даже при ренгенографии. Следующие две степени признаны тяжелыми. При наличии степени 4-й больному назначают инвалидность.

Причины возникновения костной дистрофии ног

Причины развития заболевания заложены в нарушении равновесия в реконструкции костной ткани, которая постоянно обновляется. В этом процессе принимают участие клетки остеобласты и остеокласты.

Один такой остеокласт способен разрушить такое же количество костной массы, сколько сформируют 100 остеобластов. Костные лакуны, вызванные деятельностью остеокластов за 10 суток, остеобласты будут заполнять в течение 80 суток.

По разным причинам при повышении деятельности остеокластов деструкция костной ткани происходит значительно быстрее, чем ее формирование. Перфорируются, истончаются и трабекулярные пластинки, увеличивается ломкость и хрупкость кости, происходит разрушение горизонтальных связей. Это чревато частыми переломами.

Обратите внимание! Пик набора костной массы в норме приходится на 16 лет, строительство кости преобладает над резорбцией. В возрасте 30 – 50 лет оба эти процесса длятся примерно одинаково. Чем старше становится человек, тем быстрее происходят процессы резорбции костной ткани.

У каждого человека ежегодная потеря костной ткани в возрасте до 50 лет составляет 0,5 – 1%, у женщины в первый год наступления менопаузы эта цифра равна 10%, далее 2 – 5%.

Причины возникновения остеопороза костей:

• низкий вес;
• тонкие кости;
• низкий рост;
• гиподинамия;
• женский пол;
• нарушение менструального цикла;
• пожилой возраст;
• семейные случаи остеопороза;
• применение стероидных препаратов, антацидных средств, содержащих алюминий, тироксина, гепарина, антиконвульсантов.

Причины остеопороза костей, на которые можно повлиять:

1. злоупотребление кофеином, алкоголем;
2. курение (от этой вредной привычки необходимо избавиться как можно быстрее);
3. недостаточное употребление витамина D;
4. гиподинамия — малоподвижный образ жизни;
5. дефицит кальция в организме;
6. недостаток молочных продуктов в рационе;
7. избыточное употребление мяса.

Симптомы остеопороза костей

Опасность клинической картины объясняется малосимптомным или бессимптомным возникновением остеопороза. Заболевание может маскироваться под артрозы суставов или остеохондроз позвоночника.

Зачастую болезнь диагностируют в тот момент, когда появляются первые переломы.

Причем эти переломы возникают при незначительной травме или простом поднятии тяжести.

Достаточно сложно распознать заболевание на его ранней стадии, хотя основные признаки остеопороза ног и рук все-таки существуют. К ним относится:

• боли в костях при перемене погоды;
• хрупкие волосы и ногти;
• изменения в осанке пациента;
• разрушение зубной эмали.

Больше всего от остеопороза страдает шейка бедра, кости рук и ног, запястье, позвоночник. Как проявляется остеопороз на начальной стадии? А происходит это, примерно, так: в поясничном и грудном отделе ствола позвоночника при продолжительной нагрузке появляются боли, наблюдаются ночные судороги в ногах, старческая сутулость (смотрите фото), хрупкость ногтей, уменьшение роста явления пародонтоза.

Симптомами остеопороза могут являться регулярные боли в спине, межлопаточной области, пояснице.

При изменении осанки, наличии болей, уменьшении роста нужно проконсультироваться с врачом на наличие остеопороза.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография позвоночника для точной диагностики не годится. На снимке не удастся обнаружить начальные формы и остеопению. Не видна на рентгенограммах и незначительная потеря костной массы.

DEXА –двухэнергетическая рентгеновская денситометрия – остеоденситометрия, ультразвуковая денситометрия, количественная компьютерная томография.

DEXA – стандарт диагностики. Количественная оценка костной массы – костная денситометрия. Измеряется минеральная плотность кости и костная масса. Разница теоретической плотностью костной массы абсолютно здорового человека и плотностью костной ткани у больного такого же возраста — показатель Z.

Разница между средней величиной у здоровых людей в возрасте сорока лет и плотностью костной ткани у пациента – показатель Т. Диагностика согласно рекомендациям ВОЗ проводится на основании показателя Т.

Причины, из-за которых проводят денситометрию:

• анорексия, гипотрофии;
• наследственный анамнез;
• недостаточный индекс массы тела;
• длительная повторная аменорея;
• ранняя менопауза;
• дефицит эстрогенов;
• первичный гипогонадизм;
• хроническая почечная недостаточность;
• трансплантация органов;
• гиперпаратиреоз;
• гипертиреоз;
• синдром Иценко – Кушинга (фото);
• длительная иммобилизация;
• сниженный уровень тестостерона у мужчин;
• терапия кортикостероидами;
• спондилоартриты, ревматоидный артрит рук и ног.

Для того чтобы диагностировать остеопороз медики используют биохимические маркеры: витамин Д, кальций, магний, фосфор, различные гормоны (гормоны паращитовидной, щитовидной железы, эстрогены), маркеры образования (остеокальцин, проколлагеновый С-пептид и N-пептид, специфическая костно-щелочная фосфатаза), маркеры резорбции (дезоксипиридинолин, гликозиды гидроксилина, пиридинолин, стойкая к тартрату кислая фосфатаза, кальций).

Лечение костной дистрофии

Лечение остеопороза – проблема довольно сложная. Ею занимаются ревматологи, иммунологи, неврологи, эндокринологи. Нужно достичь нормализации показателей костного метаболизма, предотвратить появление переломов, замедлить утрату костной массы, увеличить двигательную активность уменьшить болевой синдром.

Этиологическое лечение – необходимо лечить приведшее к остеопорозу основное заболевание,

Симптоматическое лечение – снятие болевого синдрома.

Патогенетическое лечение – фармакотерапия остеопороза.

Медикаментозное лечение

Натуральные эстрогены – препараты для подавления костной резорбции: кальцитонин, бисфосфонаты (золедроновая кислота, ризедронат, ибандронат, памидронат, алендронат). Эти лекарства принимаются очень долго, годами.

В приеме препаратов существует различие:

1. раз в 12 месяцев (акласта);
2. раз в 30 дней (бонвива);
3. раз в 7 дней (рибис).

Препараты, стимулирующие костеобразование – витамин Д3, биофлавоноиды соли фтора, стронция, кальция. Лечение остеопороза костей рук и ног назначает врач!

Важно! Остеопороз полностью вылечить, пожалуй, невозможно. Можно только добиться улучшения костной системы препаратами кальция и теми средствами, которые влияют на усвоение и всасывание этого элемента.

Лечение дистрофии костей при помощи диеты

Прежде всего, для правильного питания, необходимо употреблять продукты с высоким содержанием кальция и витамина D. К ним относятся:

• молочные продукты;
• орехи;
• брокколи;
• зелень;
• желток;
• рыбий жир;
• рыба.

Кроме того, пребывание на солнце тоже способствует выработке витамина D.

ЛФК при остеопорозе костей рук и ног

Физическая активность при остеопорозе должна заключаться в ходьбе, дающей максимальные нагрузки на кости ног. Стоит заметить, что плавание этому не способствует. Это объясняется тем, что в воде тело приобретает невесомость, поэтому нагрузки на кости рук и ног отсутствуют.

Вот упражнение для укрепления костей, которое необходимо выполнять систематически:

Стоя на коленях (руки упираются в пол, спина выпрямлена) нужно втянуть в себя живот и поднять правую руку вверх, устремив на нее взгляд. Грудная клетка в этот момент должна раскрыться, дышать следует ровно. Рука опускается в исходное положение. Затем, то же самое проделывается другой рукой. И так несколько раз.

После окончания упражнения таз необходимо опустить на стопы ног, руки выпрямить, голову опустить вниз, тело расслабить, сохраняя при этом ровное дыхание. Такое упражнение выполняется 2-3 раза в неделю. Его рекомендуется сочетать с правильным питанием и получасовой ходьбой.

Осложнения дистрофии костей

Чаще всего от переломов страдают лучевые кости, позвонки, шейка бедра. По данным ВОЗ переломы шейки бедра (фото) ставят костную дистрофию на 4 место среди причин инвалидности и смертности.

Заболевание снижает продолжительность жизни в среднем на 12 – 20%.

Перелом позвоночника в несколько раз увеличивает риск повторного перелома в этом же месте. А длительное пребывание в постели из-за травмы становится причиной возникновения пневмонии, тромбоза и пролежней.

Лечение или профилактика

Чтобы предупредить болезнь необходимо употреблять продукты богатые кальцием и витамином D. Их список был приведен выше. Следует отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь) и ограничить в рационе кофеин и продукты, содержащие фосфор (сладкие газированные напитки красное мясо). Физическую активность, наоборот, стоит максимально увеличить.

При малой эффективности или невозможности обычных мер предупреждения болезни, медики рекомендуют обратиться к лекарственным профилактическим средствам. Правильно подобрать препарат, на самом деле, не так и просто.

Дело в том, что присутствием в лекарстве одного лишь кальция проблему его недостатка решить невозможно. Кальций очень плохо усваивается. Поэтому оптимальный вариант – это наличие в препарате и кальция, и витамина D.

Здоровый образ жизни и регулярные умеренные физические нагрузки – залог крепких костей. Всем без исключения женщинам после сорока лет необходимо проверить правильность работы своей щитовидной железы. В случае обнаружения патологии – немедленно начать ее лечение.

Российская ассоциация остеопороза регулярно проводит бесплатное медицинское обследование пациентов, входящих в группу риска костной дистрофии.

Что такое одонтогенный остеомиелит

Одонтогенный остеомиелит – это гнойно-некротическое поражение таких костей, как верхняя и нижняя челюсть. Возникает на фоне существенного снижения иммунной защиты организма в сочетании с повышенной вирулентностью одонтогенной микрофлоры ротовой полости.

Впервые термин «остеомиелит» был введен в медицинскую практику в начале XIX века и обозначает он воспаление костного мозга. В современном понимании данное понятие включает гораздо больше патологических процессов, так как при развитии остеомиелита страдает не только ткать костного мозга, но и сама кость, надкостница, окружающие мягкие ткани. Но термин надежно закрепился в клинической практике и применяется по сей день.

Заболевают острым одонтогенным остеомиелитом преимущественно люди возрастом 20-45 лет, мужчины страдают чаще женщин. Воспаление нижней челюсти диагностируется в 85% всех случаев одонтогенных форм остеомиелита, верхняя челюсть поражается только в 15%. Тем не менее, частота обращения пациентов с остеомиелитом верхней челюсти к доктору в 3 раза выше, нежели с гнойным воспалением нижней, что объясняется более тяжелым протеканием такого варианта патологии.

В зависимости от пути проникновения в костную ткань патогенных микроорганизмов, различают 2 основных типа остеомиелита:

• гематогенный (о нем подробно можно почитать в этой статье) – инфекция проникает в кость с током крови из первичного очага;
• экзогенный – патогены попадают в кость непосредственно из внешней среды, например, вследствие травм с переломами костей (травматический остеомиелит), хирургических вмешательств и др. лечебных манипуляций, именно в эту группу можно отнести и одонтогенный остеомиелит, о котором детально рассказано в этой статье.

Причины

При развитии одонтогенного остеомиелита источником и входными воротами для инфекции являются заболевания твердых и мягких тканей зуба. Именно наличие зубов придает клиническую специфичность данному виду гнойно-некротического поражения костной ткани челюсти. Естественно, на возникновение заболевания влияет и ряд других факторов, например, возраст, анатомические особенности строения челюстных костей, физиологические особенности организма, но основная роль отводится наличию в ротовой полости хронических очагов одонтогенной инфекции (различные стоматологические заболевания).

Чаще всего острый одонтогенный остеомиелит возникает из-за инфекционного поражения таких зубов, как временные моляры и первые постоянные моляры (жевательные зубы).

Следует знать, что термин «одонтогенные инфекции» означает инфекции ротовой полости. В зависимости от своей локализации, они подразделяются на:

• истинно одонтогенные, которые непосредственно связаны с поражением тканей зуба (кариес, пульпит и др.);
• пародонтальные, которые связаны с поражение периодонта зуба и десен (гингивит, периодонтит, перикоронит), окружающих тканей (мягкие ткани лица, шеи, лимфоузлы, надкостница, костная ткань, околоносовые синусы);
• неодонтогенные, которые связаны с поражением слизистых оболочек ротовой полости и слюнных желез (стоматит, паротит).

Среди самых распространенных возбудителей одонтогенного остеомиелита можно назвать такие микроорганизмы:

• стрептококки – S.mutans, S.milleri;
• анаэробная микрофлора – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• грамотрицательная микрофлора – Enterobacteriaceae spp. и S.aureus.

Важно знать, что в последнее время все чаще и чаще выявляют микробные ассоциации в качестве возбудителя одонтогенного остеомиелита, то есть болезнь вызвана не одним видом патогена, а их ассоциацией, которая иногда включает 5 или 6 патогенных возбудителей. Это значительно ухудшает прогноз недуга и осложняет подбор медикаментов, в частности антибиотиков.

Механизм развития

К сожалению, на сегодняшний день точные механизмы развития остеомиелита остаются не до конца изучены и понятны. Предложено несколько теорий данного патологического процесса, среди которых особая популярность досталась трем:

• сосудистая (инфекционно-эмболическая);
• аллергическая;
• нейротрофическая.

Если объединить все эти теории в одну, то развитие остеомиелита можно представить себе таким образом. Вследствие определенных факторов (особенностей кровотока в костной ткани, сенсибилизации организма к микробным антигенам, нарушение нервной регуляции тонуса сосудов и их склонности к спазмам, проникновению внутрь кости патогенов) развивается множественный тромбоз внутрикостных сосудов челюстных костей, из-за которого формируются участки кровоизлияний.

В них проникают патогенные микроорганизмы и формируются очаги гнойного воспаления. Это приводит к некрозу различной степени выраженности с дальнейшим распространением гнойно-некротического процесса на губчатую ткань кости, надкостницу и окружающие мягкие ткани.

Классификация

В зависимости от клинического течения одонтогенного остеомиелита, выделяют 4 стадии недуга:

1. Острая стадия, которая длится до 14 дней.
2. Подострая – с 15 до 30 дня заболевания.
3. Хроническая наблюдается, если болезнь продолжается спустя 30 дней, а длиться она может несколько лет.
4. Обострение хронического одонтогенного остеомиелита.

В зависимости от распространенности патологического процесса, выделяют остеомиелит:

• ограниченный – локализируется в пределах тканей пародонта 2-3 соседних зубов;
• очаговый – распространяется в пределах альвеолярного отростка челюсти, ее тела на протяжении 3-4 соседних зубов, ее ветви на протяжении 2-3 см;
• диффузный – когда поражена половина или большая часть, иногда и вся челюсть (верхняя или нижняя).

Следует знать, что с недавнего времени стали выделять еще одну форму одонтогенного остеомиелита, которая не имеет типичного течения. То есть отсутствует острая фаза патологии, деструкция костной ткани незначительная, возможно образование свищевых ходов. Такую форму болезни называют первично-хроническим одонтогенным остеомиелитом.

Симптомы

Признаки одонтогенного остеомиелита зависят от стадии течения болезни и ее распространенности. Рассмотрим клинические особенности каждой формы недуга.

Острая стадия

Как уже было сказано, острая стадия болезни длится первые 14 суток. В зависимости от реакции организма, различают три варианта ее течения:

• гиперергический,
• нормоергический,
• гипоергический.

Гиперергический вариант встречается чаще всего, при этом присутствуют множественные местные и общие признаки патологии. У человека возникает очень интенсивный болевой синдром, боль распространяется с области пораженного участки челюсти на ухо, височную зону, затылок, шею на соответствующей стороне. У части больных боль появляется или усиливается во время жевания, разговора, глотания, открывания рта.

При этом возникает значительный отек мягких тканей лица, цвет кожи не меняется, может слегка покраснеть, кожные покровы собираются в складку. При попытке пальпации отекших тканей возникает выраженная боль. У части пациентов развивается мышечная контрактура и невозможность открыть рот. Также можно прощупать увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы (шейные, подчелюстные).

При постукивании по зубам возникает боль, причем болят как причинные зубы, так и интактные (симптом «множественного периодонтита»). По мере прогрессирования патологии зуб начинает расшатываться, становятся подвижными и соседние зубы (симптом «клавиш»).

Если больной зуб удаляют, то из его лунки может выделяться гнойное содержимое. Появляется гнилостный запах изо рта, на языке присутствует белый налет. Слизистая оболочка в области пораженного участка челюсти гиперемирована и отечна. Спустя 2-3 дня от начала заболевания она приобретает синюшный оттенок.

Одновременно развиваются симптомы выраженного интоксикационного синдрома:

• высокая температура, которая часто достигает уровня гипертермической лихорадки (40-41ºС);
• выраженная общая слабость, озноб;
• нарушение сознания от легких форм до глубокой комы;
• учащенное сердцебиение, повышение, а затем значительное снижение АД, сердечные аритмии;
• тошнота, рвотные позывы, нарушение стула;
• бледность кожных покровов, холодный липкий пот.

Иногда из-за шокового состояния пациента и бурного течения болезни очень сложно обнаружить местные признаки поражения челюсти, которые позволяют распознать остеомиелит. Риск летального исхода в таких случаях очень высокий, как правило, смерть наступает на протяжении первых 2-3 дней от начала болезни, при этом чаще всего так и не удается распознать одонтогенный остеомиелит.

Нормоергический вариант встречается на практике не часто. Как правило, чаще всего наблюдается при своевременно начатом успешном лечении гиперергического варианта течения патологии и является критерием благоприятного прогноза. Также такое течение остеомиелита может наблюдаться в случаях, когда пациенты занимаются самолечением до врачебного осмотра и не контролировано принимают антибиотики и противовоспалительные медикаменты. При этом описанные клинические симптомы имеют значительно меньшую степень выраженности и наблюдаются только в начале патологического процесса.

Гипоергический вариант течения острой фазы одонтогенного остеомиелита сегодня встречается очень часто. Гипоергия (сниженный ответ организма на воспаление) может быть первичной или вторичной (после гипер- или нормоергии). Такой вариант часто наблюдается из-за наличия у большого количества людей различных иммунодефицитных состояний. Симптомы в таких случаях проявляются очень слабо, но патология протекает длительно. Пациенты не обращаются за медицинской помощью, что приводит к формированию хронического остеомиелита.

Подострая стадия

Во время перехода недуга с острой в подострую стадию состояние пациента значительно улучшается. Пропадают практически все общие признаки интоксикации, остаются только местные изменения. У части больных сохраняется субфебрилитет некоторое время. Если проводилось оперативное вмешательство, то послеоперационная рана постепенно очищается.

В случае, когда лечение не было начато вовремя, может наблюдаться распространение гнойного воспаления с формированием флегмон лица и свищевых ходов.

Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита

В некоторых случаях подострая стадия одонтогенного остеомиелита плавно переходит в хроническую. При этом пациента ничего не беспокоит до момента обострения. Воспаление протекает по гипоергическому типу. Нередко в таких пациентов наблюдается один или несколько свищей, из которых периодически начинает выделяться гнойное содержимое. Со временем развивается деформация челюстных костей в районе воспаления, контрактура жевательных мышц и ограничение открывания рта, нарушение процесса глотания пищи, косметический дефект лица.

Во время обострений повышается температура тела, появляется боль, наблюдается общее недомогание, задержка выделения гноя сквозь свищевые ходы, могут развиваться абсцессы и флегмоны мягких тканей лица. При стоматологическом осмотре можно выявить соответствующие патологические изменения.

Как поставить диагноз?

Для диагностики одонтогенного остеомиелита очень важны данные осмотра пациента, в том числе и стоматологический осмотр, данные анамнеза заболевания и жизни, лабораторные анализы и некоторые методики инструментальной диагностики.

В общем анализе крови внимание врача должно привлечь сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление незрелых форм лейкоцитов в периферической крови (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов), наличие лейкоцитоза (при генерализированных формах возможно развитие и лейкопении). СОЭ повышается в пределах 20-50 мм/час, иногда и выше. Резко возрастает содержание СРБ.

В общем анализе мочи могут наблюдаться неспецифические признаки воспаления – появление белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Также можно наблюдать специфические изменения в случае острой почечной недостаточности при гиперергических формах недуга.

Биохимический анализ отображает развитие воспалительного процесса в организме, также можно выявить нарушение того или иного органа (печени, почек, сердца) в случае гипертоксического течения болезни.

Важное место в диагностике остеомиелита отводится рентгенографии челюсти, с помощью которой можно выявить специфические изменения. Также очень информативным считается исследование с помощью компьютерной томографии.

В некоторых случаях для подтверждения диагноза может понадобиться пункция костной ткани и костного мозга.

Важным этапом диагностики считают и посев отделяемого гноя или пунктата на питательные среды. Это необходимо для того, чтобы определить этиологию инфекции и определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Осложнения одонтогенного остеомиелита

Среди возможных осложнений заболевания следует назвать:

• септический шок, который нередко приводит к быстрому летальному исходу;
• разлитое гнойное воспаление мягких тканей лица, головы, шеи (флегмона);
• формирование абсцессов;
• образование свищевых ходов;
• деформация верхней или нижней челюсти;
• контрактура жевательных мышц;
• нарушение процесса жевания и глотания;
• патологические переломы челюсти;
• формирование ложных суставов челюсти.

Принципы лечения

Основное правило современного лечения одонтогенного остеомиелита – это комплексный подход, то есть медикаментозная терапия должна сочетаться с хирургическим вмешательством.

В случае диагностирования заболевания необходимо немедленное избавление от зуба-виновника. После его удаления проводят регулярные промывания лунки антибиотиками и антисептиками. Обязательно проводят регулярную санацию раны и длительный курс антибиотикотерапии, учитывая данные антибиотикограммы. Лечение дополняют общеукрепляющей, иммуномодулирующей терапией, применение анальгетиков и противовоспалительных средств.

В случае хронического остеомиелита лечение заключается во вскрытии очагов хронической инфекции, удалении некротизированных тканей и гноя. В обязательном порядке терапию дополняют санацией послеоперационной раны антисептиками и рациональной антибиотикотерапией. В комплексном лечении каждый пациент должен дополнительно получать дезинтоксикационную терапию, витамины, общеукрепляющие средства.

Профилактика

К сожалению, методик, которые со 100% гарантией смогут защитить человека от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение ряда правил поможет существенно снизить риск развития этого неприятного и опасного для жизни заболевания:

• нужно регулярно посещать стоматолога не только с целью лечебной, но и с профилактической;
• тщательно и регулярно чистить зубы, использовать зубную нить и ополаскиватели;
• избегать травмирования зубов и челюстей;
• повышение защитных сил иммунитета путем здорового образа жизни и правильного питания;
• своевременное лечение стоматологических заболеваний и протезирование зубов;
• соблюдение всех правил и рекомендаций врача после стоматологических манипуляций.

Прогноз при одонтогенном остеомиелите полностью зависит от своевременности постановки диагноза. Чем раньше обнаружена болезнь и начато адекватное лечение, тем больше шансов у пациента на полноценное выздоровление. Вовремя не обнаруженный воспалительный процесс в лучшем случае перейдет в хроническую стадию, а в худшем может закончиться септическим шоком и летальным исходом.

Поэтому ни в коем случае не стоит пренебрегать регулярными осмотрами стоматолога, профилактическими анализами крови. Они помогут определить начальную стадию заболевания даже без возникновения настораживающих признаков.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Грыжевые выпячивания в межпозвонковых пространствах появляются у многих людей в возрасте 40 лет и старше. Большинство даже не догадываются об их наличии, но часть пациентов активно жалуются на постоянные и выраженные боли в спине после рабочего дня и при изменении положения тела. Они полагают, что причина этому — повышенные физические нагрузки и накопившаяся в спине усталость.

Участковые врачи поликлиник пытаются лечить их от радикулита. Но надо понимать, что эти симптомы в первую очередь указывают на наличие дефекта межпозвоночного диска. Достижения медицинской науки в последние годы позволяют уверенно говорить о том, что оперативное удаление межпозвоночных грыж способствует излечению больных с патологией позвоночника.

Кому из пациентов требуется хирургическое вмешательство?

Показания для оперативного лечения условно разделяются на две группы. Если без операции при грыже невозможно что-либо сделать, то это будут абсолютные показания:

• сильные выраженные боли, которые невозможно убрать другими методами;
• серьёзные изменения в тазовых органах, приводящие к невозможности удержать мочу и кал.

Когда операциия ещё не имеет абсолютной необходимости, пациент может отказаться от хирургического вмешательства. Хотя есть часть симптомов, указывающих на наличие выпячивания в межпозвоночном пространстве. Это будут относительные показания:

• боли в любом отделе позвоночника, которые пациент ещё в состоянии терпеть;
• частичное нарушение двигательной активности нижних конечностей, например, паралич стопы;
• слабость в мышцах ног, приводящая к атрофии на фоне нарушения иннервации;
• отсутствие положительных сдвигов после 3-х месяцев лечения с помощью консервативных методик.

К современным наиболее часто используемым хирургическим методам относятся:

1. Микродискэктомия

«Золотым стандартом» лечения межпозвоночных дефектов является нейрохирургическое вмешательство, во время которого осуществляется удаление грыжи диска. Это малотравматичная операциия через небольшой разрез. Благодаря этому, достигается быстрое восстановление после грыжесечения, а пациента практически не беспокоят боли.

Операция по удалению позвоночной грыжи проводится под визуальным контролем микроскопа с помощью набора микрохирургических инструментов. При этом не повреждаются соседние кости позвоночника и устраняется сдавление спинномозговых нервов.

После операции больной может садиться. Реабилитация занимает не больше 2-3 недель. Далее больному рекомендуется носить специальный корсет до 3-х месяцев.

1. Эндоскопическое хирургическое вмешательство

Удаление грыжи диска с помощью эндоскопии стало возможно в последние годы, когда оптоволоконные технологии начали массово применяться в медицине. Специальное нейрохирургическое оборудование способно визуализировать образование между позвонками с минимальным повреждением кожных покровов в месте операции.

Сама операциия по удалению межпозвоночной грыжи практически не отличается от обычной микродискэктомии. Размер кожного разреза составляет не более 2,5 см. Весь ход вмешательства выводится на монитор.

Через сутки после операции пациент может ходить, а выписка из стационара осуществляется на 4 день. Риск послеоперациионных осложнений и длительность восстановительного периода снижаются в несколько раз.

1. Лазерное облучение

Удаление позвоночной грыжи лазером относится к современным методикам лечения проблем позвоночника. Метод имеет определённые ограничения, но может заменить радикальное вмешательство.

С помощью пункции через специальную иглу вводится наконечник-световод. С его помощью производится нагревание грыжевого образования в нескольких местах до 70 градусов. При этом не допускается разрушение структуры диска. За счёт выпаривания жидкости уменьшается размер и стимулируются репаративные процессы межпозвоночного пространства.

Восстановительный период после лазерного облучения занимает значительно больше времени. Боли в позвоночнике у пациента полностью уходят через несколько месяцев.

Удаление межпозвонковой грыжи, как обычная методика операции, может дополняться лазеротерапией. Это помогает укрепить костную ткань позвоночника, снижает вероятность разрушения диска и предотвращает возможность рецидива выпячивания.

1. Деструкция межпозвонковых нервов

Основная цель методики – снять болевые ощущения у пациента, обусловленные поражением суставных поверхностей позвоночника. Сначала необходимо заблокировать рецепторы межпозвоночного пространства с помощью проведения околосуставной блокады анестетиком. После этого хирург может увидеть, что причина сильных болей вовсе не грыжа, операциия по её удалению не даст нужный результат и необходимо применить метод деструкции нервов.

Методика хороша, когда оперативное лечение временно не требуется, а больного беспокоят выраженные боли при сгибательно-разгибательных движениях в позвоночнике.

1. Пластические операции

В случае повреждения костной ткани и необходимости укрепления позвоночника применяется метод вертебропластики. Операция по удалению межпозвонковой грыжи не решает всех проблем, если у пациента есть перелом позвонков на фоне остеопороза, после травмы или при поражении опухолью.

Укрепление костных поверхностей специальной пластмассой или костным цементом позволяет предотвратить дальнейшую деформацию межпозвонковых дисков и стабилизировать позвоночник.

Преимущества хирургических методик

Удаление межпозвонковой грыжи оперативным путём позволяет с высокой степенью вероятности обеспечить пациенту выздоровление. Какие положительные эффекты несут современные методы хирургического лечения:

1. быстрое снятие болей у пациента при использовании стандартной и эндоскопической методики;
2. минимальное время нахождения в больнице;
3. высокая вероятность полного излечения;
4. реабилитация после операции занимает немного времени, что обеспечивает сравнительно быстрое восстановление работоспособности.

У каждого метода есть свои недостатки

Удаление позвоночной грыжи, как любое оперативное вмешательство, может привести к осложнениям. Часть из них связана с самим фактом хирургического воздействия на организм человека. Наиболее серьёзными осложнениями после оперативного вмешательства при грыжевых выпячиваниях диска будут:

• инфекционно-воспалительные процессы (эпидурит, спондилит, остеомиелит), профилактика которых проводится своевременным введением антибактериальных препаратов;
• образование рубцов и спаек в позвоночном канале, что значительно ухудшает и удлиняет восстановление и реабилитацию пациентов;
• ухудшение состояния позвонков, ведущее к дальнейшему проседанию их по отношению друг к другу;
• двигательные нарушения в нижних конечностях, которые возможны при повреждении тканей спинного мозга во время операции;
• изменение функции органов малого таза, как следствие — травмы спинномозговых нервов.

Какова вероятность рецидива после операциионного удаления грыжи?

Это один из самых важных и частых вопросов, который возникает у пациента после операции.

К счастью, по статистике процент рецидивов после операциий не превышает 5 %. Повторное образование грыжи возможно в районе того же диска, но с другой стороны. Если грыжевой дефект образуется снова, то это показание для госпитализации и повторного оперативного лечения.

Хирургическое удаление межпозвонковой грыжи позвоночника при строгом учёте всех показаний и противопоказаний является эффективным методом лечения. Следует понимать, что идеального эффекта от операции не будет.

Гиперостоз - это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз - это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы , к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости - это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс - просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных , характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция . Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция - это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис , наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция . Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли , анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина - «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

Деструкция кости, при которой происходит разрушение костных балок с замещением их патологической тканью, всегда имеет место при воспалительных и неопластических процессах. Очаговая деструкция в зависимости от этиологии имеет своеобразное отображение на рентгенограмме. Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Сравнительно крупные деструктивные очаги диаметром более 5-6 мм легко обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Возможности распознавания деструктивных очагов зависят не только от их размеров, но и от местоположения в кости.

Очаги, расположенные в центральных отделах массива нормальной кости, могут оказаться незамеченными даже при сравнительно крупных их размерах, в то время как очажки, расположенные в корковом веществе, обнаруживаются сравнительно легко. Для успешного распознавания деструктивных очагов, особенно в ранних фазах развития, необходимо тщательное методическое исследование кости не только в двух, но иногда и в дополнительных специальных проекциях. Особенно полезно томографическое исследование.

В рентгеновском изображении деструкция может быть разной степени очаговости, обширности и может располагаться центрально (внутри кости) или поверхностно.

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

В зависимости от причины, ее обусловившей, деструкцию называют воспалительной, опухолевой и т. д. Однако деструкция - это симптом, и для того, чтобы правильно его обозначить, нужно сначала точно установить диагноз. Поэтому вряд ли до установления диагноза следует этиологически характеризовать деструкцию. Следует просто описать ее размеры, форму, контуры, местоположение, реакцию окружающей кости.

Костные полости, или каверны, образуются при полном разрушении всех костных балок в области деструктивного очага с образованием более или менее четко очерченных стенок. Они могут иметь различную форму и размеры. Естественно, что костные каверны при рентгенологическом исследовании обнаруживаются легче, чем небольшие деструктивные очаги, хотя и здесь размеры полостей и глубина их залегания в кости, как и толщина пораженной кости, имеют большое значение.