عملکرد فاکتور رشد شبه انسولین و علل اختلال در آنها فاکتور رشد شبه انسولین فاکتور رشد شبه انسولین 1

دانشمندان دریافته اند که کاهش سطح هورمون رشد - فاکتور رشد شبه انسولین-1(IGF-1)- سلامتی را بهبود می بخشد و به کند کردن روند پیری کمک می کند.

این نظریههنگام مطالعه تأثیر یکی از رژیم های غذایی (پنج روز ناشتا یک بار در ماه یا هر چند ماه یک بار) بر شکل گیری سرطان و دیابت ظاهر شد. معلوم شد، رژیم غذایی چیست سطح IGF-1 را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

سپس دانشمندان افرادی را که سطوح پایینی از این هورمون داشتند مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که سرطان و دیابت در بین آنها بسیار نادر است، حتی اگر دارای اضافه وزن یا چاق باشند. ایده رژیم غذایی کاهش سطح این هورمون در افراد سالم است.

کاهش IGF-1 در موش منجر به یک رکورد شد - ظهور طولانی ترین موش آزمایشگاهی در جهان. و سایر مطالعات گسترده تر انجام شده روی موش ها و مرتبط با رژیم غذایی مشابه نشان داد که این تغییرات منجر به بهبود عملکردهای شناختی (حافظه، توجه، گفتار، تفکر و غیره)، تقویت سیستم ایمنی و کاهش خطر ابتلا به سرطان می شود. با این حال، هیچ عوارض جانبی مشاهده نشد.

اثر محرک رشد هورمون رشد بر روی اندام های هدف به طور غیر مستقیم از طریق سوماتومدین ها و فاکتورهای رشد با فعالیت شبه انسولین انجام می شود. در حال حاضر، دو فاکتور رشد وجود دارد که به هورمون رشد بستگی دارد و تنها یکی از آن ها اهمیت عملی دارد - فاکتور رشد شبه انسولین-1 (IGF-1)، که به شکل خالص آن جدا شده و به عنوان یک آماده سازی پزشکی به دست می آید. این یک پلی پپتید متشکل از 69 (به گفته برخی از نویسندگان - 67) باقی مانده اسید آمینه است.

در بدن عمدتاً توسط کبد تحت تأثیر هورمون رشد سنتز می شود. فاکتور رشد شبه انسولین 1 که در دوزهای بالا وارد بدن می شود، قادر به سرکوب تولید درون زا هورمون رشد است. ساختار پلی پپتیدی این ماده به طور انحصاری مسیرهای تزریقی را امکان پذیر می کند، زیرا در صورت مصرف خوراکی، فاکتور رشد شبه انسولین-1 توسط آنزیم های گوارشی (درست مانند GH و آماده سازی انسولین) از بین می رود.

آماده سازی فاکتور رشد شبه انسولین

امروزه در جهان بیش از سه شرکت دارویی وجود ندارد که فرآورده های دارویی فاکتور رشد شبه انسولین-1 را برای افراد تولید می کنند. قیمت سه بطری این محصول از صدها دلار آمریکا متغیر است. تنها تعداد کمی از قوی ترین بدنسازان و سایر ورزشکاران در جهان هستند که فرصت آزمایش با این دارو را دارند. علاوه بر این، حتی برای مقاصد پزشکی، یعنی برای درمان بیماران سوختگی و کسانی که پس از جراحات و عمل های شدید بهبود می یابند، دوزها و روش های دقیق استفاده از آن هنوز مشخص نشده است. علاوه بر این، بسیاری از فارماکولوژیست ها هنوز در مورد اینکه کدام دسته از داروها باید IGF-1 را شامل شود، توافق نظری ایجاد نکرده اند. ورزشکارانی که در بالاترین سطح با فاکتور رشد شبه انسولین-1 آزمایش می‌کنند، اذعان می‌کنند که کاملا احساس ناامنی می‌کنند، زیرا از دوزهای مورد نیاز، دفعات تجویز یا زمان مصرف اطلاعی ندارند.

جلوه ها

فاکتور رشد شبه انسولین-1 دارای خواص بیولوژیکی زیر است:

الحاق سولفات ها به غضروف را تحریک می کند.

فعالیت شبه انسولین مهار نشده دارد.

تحریک تولید مثل سلولی؛

فعالیت آنابولیک مشخصی دارد.

به پروتئین های حمل و نقل خاص متصل می شود.

عملکردهای تحریک کننده ایمنی مشخصی دارد.

تأثیر IGF-1 بر فرآیندهای درون سلولی از طریق گیرنده های غشایی انجام می شود که در کبد، کلیه ها، ریه ها، ماهیچه های اسکلتی، سلول های چربی و فیبروبلاست ها یافت می شوند. علاوه بر GH، سطح IGF-1 تحت تأثیر سن (ترشح آن در دوران بلوغ افزایش می‌یابد)، تغذیه (با کمبود پروتئین ترشح کاهش می‌یابد)، وضعیت عملکردی اندام‌های پارانشیمی و غدد درون ریز (با بیماری کلیوی، بیماری کبدی ترشح کاهش می‌یابد. کم کاری تیروئید، چاقی، کمبود ویتامین A، خستگی عصبی). با توجه به مطالب فوق، مشخص می شود که خواص دارویی این ماده از نظر ساخت بافت عضلانی مورد توجه است. تحقیقات G. B. Forbes (ایالات متحده آمریکا) در سال 1989 نشان داد که IGF-1 می تواند بر سلول های ماهواره ای تأثیر بگذارد و آنها را مجبور به تقسیم برای تشکیل یک هسته جدید کند - و این چیزی نیست جز هیپرپلازی، یعنی پدیده ای که هنوز در مورد آن اتفاق نظر وجود ندارد. حلقه های فیزیولوژیست های ورزشی با این حال، اگر وجود داشته باشد، پس این ماده در واقع یک عامل آنابولیک بسیار موثر است.

فرآورده‌های فاکتور رشد شبه انسولین-1 با کیفیت دارویی توسط مهندسی ژنتیک به دست می‌آیند، بنابراین بسیار گران هستند، که باعث می‌شود عرضه آن‌ها به بازار کشورهای مستقل مشترک المنافع حتی توسط فروشندگان "خاکستری" بی‌سود باشد. در "بازار سیاه" داروسازی ورزشی روسیه، داروهای مختلف، اگرچه تاکنون تعداد کمی از آنها ظاهر می شود، که طبق اظهارات سازنده، حاوی "مجموعه ای از عوامل رشد" است. از نظر تئوری، آنها نباید موثر باشند، البته فقط به این دلیل که به صورت خوراکی مصرف می شوند. با این حال، بسیاری از کاربرانی که این داروها را مصرف کرده‌اند، به یک اثر آنابولیک بارز، به ویژه در ترکیب با استروئیدهای آنابولیک و داروهای هورمون رشد توجه می‌کنند. آنها هنوز در بازار اوکراین در دسترس نیستند (حداقل، ما هیچ اطلاعات دیگری نداریم).

فیزیولوژی

ارتباط قطعی بین تولید درون زا فاکتور رشد شبه انسولین-1 و ماهیت تغذیه شناسایی شده است. بنابراین مشخص شده است که کاهش مصرف پروتئین و کل کالری روزانه باعث کاهش و در زمان روزه داری و برخی بیماری ها به طور کامل تشکیل این ماده در بدن متوقف می شود. این منجر به فعال شدن فرآیندهای کاتابولیک و از دست دادن نیتروژن از بافت عضلانی می شود. کاهش قابل توجهی در سطح تولید درون زا فاکتور رشد شبه انسولین 1 24 ساعت پس از شروع محدودیت های غذایی شروع می شود. اگر بدن کالری و پروتئین بیشتری نسبت به نیاز دریافت کند، تولید درون زا این ماده افزایش می یابد. اما چاقی شدید، به ویژه رسوبات چربی اضافی در اطراف کمر، باعث کاهش ترشح IGF-1 می شود. چاقی همچنین یک عامل خطر برای بیماری عروق کرونر قلب است.

سطح فاکتور رشد شبه انسولین-1 به ویژه به نوسانات موجود در مخزن اسید آمینه (به عنوان مثال، به حضور اسیدهای آمینه آزاد در پلاسمای خون) حساس است. به طور خاص، یک مطالعه نشان داد که کاهش 20٪ در مخزن اسید آمینه منجر به کاهش سطح این ماده به میزان 56٪ می شود.

اثر مشابهی بر روی تشکیل IGF-1 و کمبود برخی از عناصر میکرو، به ویژه کمبود روی، منیزیم و پتاسیم اعمال می شود.

تمرین مقاومتی شدید یک محرک فیزیولوژیکی برای تولید فاکتور رشد شبه انسولین 1 است. با این حال، یک حالت تمرین بیش از حد به طور قابل توجهی بیوسنتز آن را در بدن کاهش می دهد.

فاکتور رشد شبه انسولین در ورزش

بنابراین، TGF-1 از نقطه نظر استفاده از آن در ورزش، به ویژه در ورزش های قدرتی، بسیار مورد توجه است (این علاقه هنوز کاملاً نظری است).

علیرغم این واقعیت که فاکتور رشد شبه انسولین-1 هنوز در حال "تسلط" بر ورزش است، مشتقات آن با اثرات آنابولیک بارزتر در حال حاضر در حال مطالعه هستند. گزارش هایی وجود دارد مبنی بر اینکه یک آنالوگ از فاکتور رشد شبه انسولین-1 در حال توسعه است که در حال حاضر DES-(l-3)-IGF-l نامیده می شود. انتظار می رود که این دارو 10 برابر بیشتر از فاکتور رشد شبه انسولین-1 سنتی آنابولیک باشد. این احتمال وجود دارد که یک یا دو سال دیگر به فروش برسد. مشخص شد که دانشمندان استرالیایی توانستند نوع دیگری از فاکتور شبه انسولین را جدا کنند که به اعتقاد آنها حتی از DES-(l-3)-IGF-l نیز قوی تر خواهد بود.

این هورمون توسط بافت های جنینی جنین انسان تولید می شود. در حال توسعه راه هایی برای به دست آوردن آن هستند.

داروهای ممنوعه نیز شامل MGF - فاکتور رشد مکانیکی است. این هورمون در طول کار شدید عضلانی یا آسیب عضلانی توسط بدن تولید می شود، زیرا مسئول بازیابی و نگهداری آنها در یک حالت فیزیولوژیکی است. هنگامی که یک فاکتور رشد مکانیکی به عضلات موش وارد شد، افزایش توده عضلانی حیوانات بعد از 2 هفته 20 درصد افزایش یافت. ادبیات علمی موجود هیچ داده ای در مورد تأثیر داروهای فاکتور رشد مکانیکی بر شاخص های عملکرد فیزیکی ورزشکاران ندارد.

صدمه

فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) عمر را طولانی می کند - یکی از مهم ترین محرک های رشد بدن در طول اقامت در مرحله جنینی و همچنین در اوایل کودکی است. با این حال، در سنین بالا روند پیری را افزایش می دهد و باعث رشد و تقسیم سلولی می شود که اغلب باعث سرطان می شود.

افزایش سطح IGF-1 با افزایش خطر ابتلا به انواع عمده سرطان از جمله سرطان روده بزرگ، سینه و پروستات مرتبط است. این سرطان ها باعث تحریک میتوز (تقسیم سلولی) و تاخیر در آپوپتوز (فرایند مرگ سلولی) می شوند. این بدان معناست که IGF-1 نه تنها به گسترش سلول‌های سرطانی کمک می‌کند، بلکه از شناسایی و تخریب سلول‌های غیرطبیعی قبل از سرطانی شدن (یعنی آپوپتوز) توسط سیستم ایمنی جلوگیری می‌کند. علاوه بر این، با افزایش سن، سطوح بالای IGF-1 در گردش باعث تقسیم سلول های آسیب دیده می شود که در غیر این صورت سرطانی نمی شدند. سطوح بالا IGF-1 همچنین باعث رشد و تکثیر سلول های تومور شده و بقای سلول های تومور، چسبندگی، مهاجرت، نفوذ، رگزایی و رشد متاستاتیک را افزایش می دهد. کاهش سطح IGF-1 در بزرگسالان باعث کاهش استرس اکسیداتیو، کاهش التهاب، بهبود حساسیت به انسولین و افزایش طول عمر می شود.

اما مهمترین چیز ارتباط بین IGF-1 و سرطان است. بنابراین بسیاری از رژیم‌داران به رژیم‌های غذایی پر پروتئین روی آورده‌اند، مقادیر زیادی تخم‌مرغ، ماهی و گوشت بدون چربی مصرف می‌کنند و به اشتباه فکر می‌کنند که سالم و سالم غذا می‌خورند. در واقع حقیقت این است که این نوع رژیم غذایی محرک سرطان است. یک رژیم غذایی بسیار مغذی به‌ویژه برای به حداکثر رساندن دریافت مواد ضد سرطانی از غذا به بدن طراحی شده است، در حالی که سیستم‌های تغذیه‌ای منفی را که در بروز سرطان‌شناسی نقش دارند، به حداقل می‌رساند.

غیرقابل انکار است که IGF-1 نقش مهمی در ایجاد سرطان سینه و پروستات دارد.

طبق مطالعه آینده نگر اروپایی سرطان و تغذیه، سطوح بالای IGF-1 خطر ابتلا به سرطان سینه را در زنان بالای پنجاه سال تا 40 درصد افزایش می دهد. مطالعه سلامت پرستاران نشان داد که IGF-1 بالا با خطر دو برابری سرطان سینه در زنان یائسه مرتبط است. مطالعات اضافی، مرور متون، و پنج متاآنالیز ارتباطی بین سطوح بالای IGF-1 و ایجاد سرطان سینه ایجاد کرده‌اند. جدیدترین مطالعات ارتباط قوی بین شایع ترین سرطان سینه مثبت استروژن در زنان یائسه و یائسه را نشان داده است. سطوح بالای IGF-1 در زنان چاق، زنانی که از الکل سوء مصرف می کردند و کسانی که مقادیر بالایی از محصولات حیوانی در رژیم غذایی خود داشتند مشاهده شد.

به عبارت دیگر، سطوح بالای IGF-1 به انواع شایع سرطان و زوال عقل کمک می کند، در حالی که سطوح پایین IGF-1 به حفظ عملکرد مغز در سنین بالا کمک می کند. افزایش سطح IGF-1 در بیماران مبتلا به آلزایمر مشاهده شد و کاهش آن علائم این بیماری را کاهش داد. در مورد بافت های عضلانی که در سنین بالا برای عملکرد و ترمیم مناسب به IGF-1 نیاز دارند، تولید موضعی IGF-1 از طریق تنش عضلانی برای حفظ IGF-1 در سطوح پایین تر از سطوح قابل قبول کافی است.

بنابراین سطوح پایین فاکتور رشد شبه انسولین باعث طول عمر می شود و هیچ ضرر آشکاری ندارد.

غذاهای سطح بالا
فاکتور شبه انسولین

از آنجایی که عامل اصلی تعیین کننده رژیم غذایی سطوح IGF-1 پروتئین حیوانی است، مصرف بیش از حد گوشت، مرغ، غذاهای دریایی و محصولات لبنی معمولاً مسئول افزایش سطح IGF-1 در جمعیت است. در کودکی به ما آموختند که محصولات حیوانی سالم هستند زیرا حاوی پروتئین کامل بیولوژیکی هستند که برای سلامتی ضروری است. با این حال، تحقیقات در طول ده سال گذشته به طور قانع کننده ای ثابت کرده است که سطوح بالای پروتئین بیولوژیکی خطرناک ترین خاصیت محصولات حیوانی است.

به نظر می رسد محصولات لبنی در افزایش سطح IGF-1 قوی ترین هستند، اگرچه این به احتمال زیاد نتیجه ترکیبات زیست فعال و محرک رشد آنها علاوه بر محتوای پروتئین بالای آنها است.

ده مطالعه علمی مختلف ارتباط بین شیر و افزایش سطح IGF-1 را تایید کرده اند. به عنوان مثال سرطان پروستات را در نظر بگیرید که به نظر می رسد بیشترین حساسیت را نسبت به IGF-1 دارد.

خطر ابتلا به این نوع سرطان به نسبت مستقیم با افزایش مصرف لبنیات و گوشت افزایش می یابد.

دانشمندان آمریکایی بیش از بیست و یک هزار مرد را به عنوان بخشی از مطالعه سلامت پزشکان در یک دوره بیست و هشت ساله مشاهده کردند. آنها دریافتند مردانی که هر روز یک وعده شیر مصرف می کنند، دو برابر بیشتر از افرادی که به ندرت شیر ​​مصرف می کنند، در معرض خطر مرگ ناشی از سرطان پروستات هستند. این مطالعه همچنین نشان داد که مصرف گوشت باعث افزایش سطح IGF-1 نیز می شود.

مطالعات دیگر تایید کرده اند که گوشت، مرغ و ماهی سطح IGF-1 را افزایش می دهند.

IGF-1 رایگان، بیشتر از IGF-1 متصل به پروتئین، دارای فعالیت بیولوژیکی تقویت کننده رشد است که باعث سرطان می شود. بنابراین، اگر مقدار IGF-1 متصل به پروتئین را کاهش دهید، IGF-1 آزاد فرصت های بیشتری برای انجام وظایف خود خواهد داشت. به همین دلیل، مهم است که به یاد داشته باشید که افزایش مصرف چربی اشباع شده از گوشت و پنیر همراه با سطوح بالای پروتئین حیوانی، با افزایش سطح پروتئین اتصال دهنده IGF-1، که باعث افزایش سطح IGF-1 آزاد در بدن می شود، شرایط را بدتر می کند. جریان خون

اما فقط محصولات حیوانی نیستند که سطح IGF-1 را افزایش می دهند. کربوهیدرات های تصفیه شده نیز به این فرآیند کمک می کنند زیرا باعث افزایش سطح انسولین می شوند که منجر به افزایش سیگنال IGF-1 به عنوان یک عامل اصلی در ارتباط بین دیابت و سرطان می شود. افزایش سطح انسولین باعث افزایش سطح IGF-1 می شود، به همین دلیل است که یک رژیم غذایی با گلیسمی بالا ممکن است باعث سرطان شود. در عین حال، با تنظیم گیرنده انسولین سلولی، IGF-1 می تواند مانند انسولین، رسوب چربی را افزایش دهد. هنگامی که هر دوی این شاخص ها افزایش می یابد، این یک عامل اضافی تحریک کننده وقوع سرطان است. بنابراین، مصرف منظم غذاهای با گلیسمی بالا در ترکیب با پروتئین حیوانی به ایجاد سرطان کمک می کند. پروتئین سویای ایزوله که در پودرهای پروتئینی و جایگزین های گوشت یافت می شود، به دلیل غلظت غیرطبیعی آن نیز می تواند خطراتی را ایجاد کند و مشخصات اسید آمینه آن بسیار شبیه پروتئین حیوانی است. مطالعات رژیم غذایی پروتئین سویا تایید کرده است که سطح IGF-1 را به میزان بیشتری نسبت به سویا افزایش می دهد. بیش از حد مشابه IGF-1 در توفو و سویای فرآوری نشده مشاهده نشد. خوردن انواع حبوبات در رژیم غذایی بهترین راه حل است، برخلاف اتکای بیش از حد به محصولات سویا، به ویژه محصولات فرآوری شده سویا، که سطح IGF-1 را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

افراد صد ساله به داشتن سطوح پایین IGF-1 و سطوح بالای مواد ضد التهابی ناشی از غذاهای غنی از مواد مغذی معروف هستند.

رژیم غذایی سرشار از مواد شیمیایی گیاهی، سطوح پایین استرس اکسیداتیو، همراه با کاهش IGF-1، راز طول عمر و محافظت در برابر سرطان است.

مقدار محصولات حیوانی که در رژیم غذایی ایمن در نظر گرفته می شود به وضوح تعریف نشده است. با این حال، به نظر می رسد متوسط ​​مصرف بی خطر پروتئین حیوانی، 30 گرم در روز برای زنان و 40 گرم در روز برای مردان، کاملاً خطرناک باشد. منحنی IGF-1 شروع به افزایش قابل توجهی بالاتر از این سطوح می کند. از آنجایی که این موضوع به حوزه علوم تکاملی مربوط می شود، این یک توصیه تقریبی بر اساس اطلاعات موجود امروزی است.

پیشرفت‌های علم در 20 سال گذشته نشان می‌دهد که کاهش پروتئین برای طول عمر مفیدتر از کاهش گاه به گاه کالری است و مزایای کاهش کالری حتی ممکن است منفی باشد اگر مصرف پروتئین حیوانی بیش از حد زیاد شود (بیش از 10 درصد کل دریافتی). ).

کاهش کالری و کاهش سیگنال IGF-1 دو دلیل ثابت شده برای افزایش طول عمر هستند.

هر دو بر حفظ وزن مطلوب بدن و کاهش سطح انسولین تأثیر دارند. با این حال، اکثر دانشمندان در این زمینه معتقدند که مکانیسمی که به طور قابل توجهی طول عمر را افزایش می دهد، اثر پایین نگه داشتن IGF-1 با سوزاندن کالری است.

مطالعه‌ای که در سال 2008 توسط اعضای انجمن محدودیت کالری آمریکا منتشر شد، نشان داد که برخلاف کاهش سطح IGF-1 در حیوانات (زمانی که کالری دریافتی آنها کاهش می‌یابد)، سطوح IGF-1 در انسان‌ها به طور قابل توجهی متفاوت نیست. کاهش کالری از سطح IGF-1 در گروه کنترل که رژیم غذایی پرکالری خود را تغییر ندادند مشاهده شد.

دانشمندان شگفت زده شدند و در ابتدا به این نتیجه رسیدند که محدودیت کالری عمر انسان را به همان اندازه ای که در مورد حیوانات مشاهده شد طولانی نمی کند. محققان بعداً دریافتند که گروه مورد مطالعه که کالری کمتری مصرف می کردند، پروتئین بیشتری را به عنوان درصدی از کل کالری حیوان نسبت به گروهی که رژیم غذایی پرچرب معمولی مصرف می کردند، مصرف کردند.

واضح است که پروتئین حیوانی از کاهش سطح IGF-1 جلوگیری می کند.

هنگامی که آنها این سطح غیرمنتظره IGF-1 موجود در شرکت کنندگان در مطالعه را با سطح IGF-1 در گیاهخواران مقایسه کردند، سطوح IGF-1 را در وگان ها به طور قابل توجهی پایین تر مشاهده کردند، حتی اگر کالری دریافتی آنها محدود نبود. این عدم مزایای مورد انتظار از محدودیت کالری در افراد مورد مطالعه را توضیح داد.

متعاقباً، مطالعات دیگری مرتبط با این موضوع انجام شد که در نهایت تفاوت در سطوح IGF-1 و افزایش بالقوه IGF-1 در رژیم‌های غذایی و غذای مختلف در نمونه‌ای از چهل و هفت هزار شرکت‌کننده را تعیین کرد و تأیید کرد که مصرف پروتئین حیوانی به افزایش سطح IGF-1 کمک می کند.

کاهش کالری و حفظ وزن مطلوب بدن با مصرف مواد مغذی کافی، امید به زندگی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد و خطر ابتلا به سرطان را کاهش می دهد، اما تنها در صورتی که کاهش قابل توجهی در دریافت پروتئین حیوانی وجود داشته باشد. علاوه بر این، کاهش میزان پروتئین حیوانی مصرفی، تأثیر مفید قوی تری بر امید به زندگی نسبت به محدودیت کالری معمولی دارد.

ورزش همچنین به کاهش سطح IGF-1 کمک می کند (به فاکتور رشد شبه انسولین و ورزش مراجعه کنید).

مطالعه ای که در مجله آمریکایی تغذیه بالینی منتشر شد، تأثیر دویدن طولانی مدت و رژیم غذایی خاص را بر سطح IGF-1 بررسی کرد و آنها را با سطوح IGF-1 در وگان ها و رژیم های آمریکایی که نسبتاً کم تحرک بودند مقایسه کرد. محققان با باشگاه‌های دویدن که به‌طور متوسط ​​۷۷ کیلومتر در هفته می‌دویدند، و همچنین با جوامع گیاه‌خواری تماس گرفتند تا گیاه‌خواران سالم را پیدا کنند. نتایج چشمگیر بود:

BMI IGF-1

گیاهخواران سخت 21.3 139

دوندگان 21.6 177

حامیان
رژیم غذایی آمریکایی 26.5 201

این مطالعه خاطرنشان کرد که وگان هایی که پروتئین کمی می خورند از رژیم غذایی کم چرب پیروی نمی کنند. آنها مقادیر زیادی آجیل و دانه می خوردند و حتی گاهی از روغن زیتون در رژیم غذایی خود استفاده می کردند. در همه گروه ها، IGF-1 پلاسما به صورت خطی با مصرف پروتئین تعامل داشت و کاهش مصرف پروتئین حیوانی تأثیر قوی تری بر کاهش سطح IGF-1 و همچنین نشانگرهای التهابی نسبت به ورزش وامانده داشت.

میانگین دریافت پروتئین روزانه برای وگان ها 0.73 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بود، در حالی که سایر گروه ها دو برابر بیشتر پروتئین مصرف می کردند. همچنین جالب است که تفاوت اصلی در سطح IGF-1 بود و نه در تستوسترون یا سایر هورمون‌های جنسی، که تفاوت معنی‌داری بین گروه‌ها مشاهده نشد.

هورمون رشد تنظیم کننده اصلی رشد است. رشد طولی استخوان، رشد غضروف، رشد و تمایز اندام های داخلی و بافت ماهیچه ای را تحریک می کند. GH به خودی خود بر رشد تأثیر نمی گذارد: تأثیرات آن توسط IGF-I و IGF-II انجام می شود که عمدتاً تحت تأثیر GH در کبد سنتز می شوند.

GH - ترشح و تأثیر هورمون

هورمون رشد (GH یا سوماتوتروپین) در لوب قدامی غده هیپوفیز تولید می شود.

STH توسط سلول های سوماتوتروپیک آدنوهیپوفیز ترشح می شود و یک پپتید حاوی 191 اسید آمینه است. مقدار اصلی GH در شب و در ابتدای خواب عمیق ترشح می شود که به ویژه در کودکان مشخص است.

ترشح هورمون رشد توسط هیپوتالاموس از طریق مکانیسم بازخورد منفی بر روی اثرات سایر هورمون ها کنترل می شود.
ترشح هورمون رشد ماهیتی ضربانی با ریتم روزانه مشخص دارد. هورمون رشد در نبض های کوتاهی که 1 تا 2 ساعت طول می کشد، عمدتاً در شب هنگام خواب عمیق ترشح می شود.

هورمون رشد با ورود به خون، تولید فاکتور رشد شبه انسولین I (IGF-I) را به طور عمده در کبد تحریک می کند. IGFs (IGF-I، IGF-II) نقش کلیدی در تکثیر و تمایز عملکردهای خاص بسیاری از انواع سلول ایفا می کنند. IGF-I با سوماتومدین C (Sm-C) یکسان است و توسط هورمون رشد (GH) و تغذیه تنظیم می شود.

تعدادی از عوامل دیگر نیز بر سطح IGF-I تأثیر می‌گذارند: سوء تغذیه، کم‌کاری تیروئید، بیماری کبد، دیابت، بیماری‌های التهابی مزمن، تومورهای بدخیم و صدمات متعدد منجر به کاهش IGF می‌شوند. از سوی دیگر، سطوح بالا در موارد بلوغ زودرس و چاقی رخ می دهد.

هورمون رشد و فاکتور رشد شبه انسولین باعث رشد خطی در کودکان می شود و همچنین هورمون های آنابولیک هستند که سنتز پروتئین و تجزیه چربی را تحریک می کنند.

اندازه گیری هورمون رشد و IGF

از آنجایی که هورمون رشد در نبض ها ترشح می شود، یک اندازه گیری منفرد معنایی ندارد و نماینده نیست. برای به دست آوردن ایده ای از سطح هورمون رشد، سطح IGF اندازه گیری می شود. سطح IGF، بر خلاف GH، ثابت تر است و به عنوان یک شاخص غیر مستقیم اما قابل اعتماد برای فعالیت هورمون رشد عمل می کند.

فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-I یا IGF-1)

اندازه گیری فاکتور رشد شبه انسولین-I (IGF-I یا IGF) معیار اصلی برای تشخیص سطوح هورمون رشد (GH) و اختلالات رشد است. مهمترین مزیت اندازه گیری IGF-I نسبت به GH، سطوح شبانه روزی پایدار آن است، به این معنی که حتی یک اندازه گیری نیز ارزش قانع کننده ای دارد.

برای اینکه بتوانید اندازه گیری های IGF را به درستی تفسیر کنید، بسیار مهم است که الگوی مربوط به سن سطوح IGF-1 را در نظر بگیرید که می توانید آن را در دستورالعمل های استفاده بیابید.

جدول: سطح سرمی IGF-I طبیعی (ng/ml) در مراحل مختلف بلوغ بر اساس Tanner. فقط کودکان و نوجوانان 7 تا 17 ساله وارد مطالعه شدند.

تشخیص و درمان کمبود هورمون رشد در کودکان

اختلال در ترشح و عملکرد هورمون سوماتوتروپیک (GH) در کودکان علت اصلی کوتاهی قد است. روش اصلی درمان کمبود GH در کودکان، درمان جایگزین با GH انسانی دستکاری شده ژنتیکی - سوماتروپین است.

کمبود مادرزادی GH

• ارثی:
• کمبود جدا شده GH: جهش ژن GH (4 نوع جهش شناخته شده است)، جهش ژن گیرنده سوماتولیبرین.
• کمبود چندگانه هورمون‌های آدنوهیپوفیز (جهش‌های ژن‌های PIT-1، POU1F1، PROP1، LHX3، LHX4).
• کمبود ایدیوپاتیک سوماتولیبرین
• نقایص رشدی غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس:
• ناهنجاری های ساختارهای خط میانی مغز (آنسفالی، هولوپروسسفالی، دیسپلازی سپتو-اپتیک).
• دیسژنزی هیپوفیز (آپلازی مادرزادی، هیپوپلازی، اکتوپی).

کمبود GH اکتسابی

• تومورهای هیپوتالاموس و غده هیپوفیز (کرانیوفارژیوم، هامارتوم، نوروفیبروم، دیسژرمینوم، آدنوم هیپوفیز).
• تومورهای سایر قسمت های مغز (به عنوان مثال، گلیوما عصب بینایی).
• تروما (آسیب مغزی، آسیب جراحی به ساقه هیپوفیز).
• عفونت و التهاب (مننژیت، آنسفالیت، هیپوفیزیت خودایمنی).
• آسیب شناسی عروقی (آنوریسم در ناحیه sella turcica، انفارکتوس هیپوفیز).
• تابش.
• عوارض جانبی سمی شیمی درمانی
• بیماری های نفوذی (هیستوسیتوز، سارکوئیدوز).
• انتقالی (دلایل قانون اساسی و روانی اجتماعی).

مقاومت محیطی در برابر GH

• نقص گیرنده های هورمون رشد (سندرم لارون).
• نقص پس از گیرنده در انتقال سیگنال GH.
• جهش ژن های گیرنده IGF-I و IGF-I.
• هورمون رشد بیولوژیکی غیر فعال
• کیست سوپراسلار، هیدروسفالی، سندرم سلای خالی.

کمبود GH با فراوانی 1: 10000 - 1: 15000 رخ می دهد. شایع ترین کمبود GH ایدیوپاتیک (65-75٪) است، اما با بهبود روش های تشخیصی، نسبت کودکان مبتلا به کمبود GH ایدیوپاتیک کاهش می یابد و فراوانی GH ارگانیک کاهش می یابد. اشکال کمبود GH افزایش می یابد.

تشخیص

هنگام جمع آوری خاطرات، موارد زیر را در نظر بگیرید:
- زمان ظهور عقب ماندگی رشد (قبل از تولد؛ پس از تولد - در ماه های اول زندگی، تا 5 سال، پس از 5-6 سال).
- آسیب شناسی پری ناتال (خفگی، سندرم دیسترس تنفسی، تروما هنگام تولد).
- دوره های هیپوگلیسمی (تشنج، تعریق، اضطراب، افزایش اشتها)؛
- سابقه خانوادگی (موارد کوتاهی قد و تاخیر در رشد جنسی در بستگان نزدیک).
- بیماری های مزمن که بر رشد تأثیر می گذارد (بیماری های دستگاه گوارش، کلیه ها، سیستم قلبی عروقی، بیماری های خونی، اختلالات متابولیک ارثی، بیماری های غدد درون ریز، بیماری های استخوان).

تحقیقات لازم
- معاینه (تشخیص بسیاری از سندرم های نادر عقب ماندگی رشد عمدتاً بر اساس فنوتیپ معمولی است.)
- آنتروپومتری - ارزیابی قد در زمان معاینه، پیش بینی رشد، سرعت رشد، نسبت بدن.
- معاینه اشعه ایکس - تعیین سن استخوان، اشعه ایکس جمجمه، ام آر آی و سی تی اسکن مغز.
- تشخیص آزمایشگاهی - اندازه گیری سطح IGF و پروتئین های اتصال دهنده IGF (IFBP)، ارزیابی ریتم و ترشح روزانه هورمون رشد، آزمایش های تحریک، دفع هورمون رشد در ادرار.
- تشخیص مقاومت به هورمون رشد (سندرم لارون - سطح بالای یا طبیعی هورمون رشد، افزایش واکنش هورمون رشد به محض تحریک، با سطوح پایین IGF-1، IGF-2 و IGFBP-3).

بازرسی

در طول معاینه، به تناسب بدن، ویژگی های صورت، مو، تن صدا، وزن و اندازه آلت تناسلی کودک توجه می شود. پانهیپوفیتاریسم مستثنی است (بر اساس عدم وجود علائم کمبود سایر هورمون های هیپوفیز - TSH، ACTH، LH، FSH، هورمون ضد ادرار). وجود شکایاتی مانند سردرد، اختلالات بینایی، استفراغ باعث می شود فرد مشکوک به آسیب شناسی داخل جمجمه شود. یک معاینه دقیق به ما امکان می دهد سندرم های ارثی را شناسایی کنیم که با قد کوتاه مشخص می شوند (شرشفسکی-ترنر، راسل-سیلور، سکل، پرادر-ویلی، لارنس-مون-بیدل، هاچینسون-گیلفورد و غیره). کندرودیسپلازی (آکندروپلازی و غیره)؛ بیماری های غدد درون ریز (کم کاری تیروئید مادرزادی، سندرم کوشینگ هیپوفیز، سندرم موریاک)؛ اختلالات اشتها.

ارزیابی تناسب بدن برای رد کندرودیسپلازی مهم است. اشکال زیادی از دیسپلازی اسکلتی وجود دارد (استئوکندرودیسپلازی، توسعه جدا شده غضروف و جزء فیبری اسکلت، دیسوستوز و غیره). شایع ترین شکل کندرودیسپلازی آکندروپلازی است.

آنتروپومتری

قد تخمینی در زمان معاینه
برای هر کودک دارای تاخیر رشد، پزشک اطفال باید یک منحنی رشد را با استفاده از جداول صدک قد و وزن که از اندازه گیری این پارامترها در یک گروه نماینده از کودکان یک ملیت تهیه شده است، بسازد. تا دو سالگی، قد کودک در حالت درازکش و بالای 2 سال - ایستاده با استفاده از استادیومتر اندازه گیری می شود.

پیش بینی رشد
ساخت و تجزیه و تحلیل منحنی رشد کودک، با در نظر گرفتن مرزهای رشد نهایی او، بر اساس میانگین قد والدین محاسبه می شود. اگر قد نهایی محاسبه شده کودک در زمان معاینه با در نظر گرفتن سن استخوانی کمتر از حد فاصله قد نهایی محاسبه شده باشد، باید از کوتاهی قد پاتولوژیک صحبت کنیم. تاخیر رشد در کودکان مبتلا به کمبود GH با افزایش سن افزایش می یابد و تا زمان تشخیص، رشد در چنین کودکانی، به طور معمول، با بیش از 3 انحراف استاندارد از میانگین جمعیت برای یک سن و جنس معین متفاوت است.

نرخ رشد.
علاوه بر نرخ رشد مطلق، یک پارامتر مهم نرخ رشد است. این یک شاخص بسیار حساس از حتی کوچکترین تغییرات در پویایی رشد کودک است که هم اثرات محرک رشد (به عنوان مثال، در طول درمان با سوماتروپین، هورمون های جنسی، لووتیروکسین) و هم اثرات بازدارنده (به عنوان مثال، با پیش رونده) را منعکس می کند. رشد کرانیوفارنژیوم). نرخ رشد برای 6 ماه 2 بار در سال محاسبه می شود. در کودکان مبتلا به کمبود GH، سرعت رشد معمولا زیر صدک سوم است و از 4 سانتی متر در سال تجاوز نمی کند.

مطالعات اشعه ایکس

تعیین سن استخوانی
کمبود GH با تاخیر قابل توجهی در سن استخوان نسبت به سن پاسپورت (بیش از 2 سال) مشخص می شود. برای تعیین سن استخوان از روش های Grolich and Pyle یا Tanner و Whitehouse استفاده می شود. شاخص های سرعت رشد و سن استخوانی یکی از علائم تشخیصی افتراقی کوتولگی هیپوفیز و عقب ماندگی ساختاری رشد و تکامل جنسی است.

اشعه ایکس از جمجمه.
معاینه اشعه ایکس از جمجمه برای ارزیابی شکل و اندازه سلا تورسیکا و وضعیت استخوان های جمجمه انجام می شود. با کمبود GH، sella turcica اغلب در اندازه کوچک است. با کرانیوفارنژیوم، تغییرات مشخصه در sella turcica مشاهده می شود: نازک شدن و تخلخل دیواره ها، گشاد شدن ورودی، کانون های کلسیفیکاسیون سوپراسلار یا داخل سلولی. با افزایش فشار داخل جمجمه، افزایش قالب های دیجیتال و واگرایی بخیه های جمجمه قابل مشاهده است.

CT و MRI مغز.
تغییرات مورفولوژیکی و ساختاری در کمبود GH شامل هیپوپلازی غده هیپوفیز، پارگی یا نازک شدن ساقه هیپوفیز، اکتوپی نوروهیپوفیز و سلا تورسیکا خالی است. در صورت مشکوک بودن به پاتولوژی داخل جمجمه ای (تشکیل توده) CT و MRI اندیکاسیون دارند. توصیه می شود قبل از شروع درمان با سوماتروپین از MRI ​​بیشتر از قبل در کودکان استفاده شود تا ضایعات فضایی را حتی در غیاب علائم عصبی از بین ببرند.

تشخیص آزمایشگاهی

یک اندازه گیری GH در خون به دلیل ماهیت پالسی ترشح GH و احتمال به دست آوردن مقادیر پایه بسیار پایین (صفر) حتی در کودکان سالم، ارزش تشخیصی ندارد. در این راستا، از روش های دیگری استفاده می شود - مطالعه ریتم ترشح GH، ارزیابی ترشح GH تحریک شده، اندازه گیری سطوح IGF و پروتئین های متصل به IGF، اندازه گیری دفع GH در ادرار.

ارزیابی ریتم و ترشح یکپارچه روزانه هورمون رشد.
معیار تشخیصی برای کمبود GH ترشح یکپارچه خود به خود روزانه هورمون کمتر از 3.2 نانوگرم در میلی لیتر در نظر گرفته می شود. تعیین استخر یکپارچه GH شبانه، که در کودکان مبتلا به کمبود GH کمتر از 0.7 نانوگرم در میلی لیتر است، نیز بسیار آموزنده است. از آنجایی که ترشح روزانه خود به خودی GH را فقط می توان با استفاده از کاتترهای مخصوصی که اجازه می دهد نمونه خون هر 20 دقیقه به مدت 12 تا 24 ساعت گرفته شود، بررسی می شود، این روش به طور گسترده در عمل بالینی مورد استفاده قرار نمی گیرد.

تست های تحریک
این آزمایش ها بر اساس توانایی مواد مختلف برای تحریک ترشح و آزادسازی GH توسط سلول های سوماتوتروپیک انجام می شود. رایج ترین آزمایش ها با انسولین، کلونیدین، سوماتورلین، آرژنین، لوودوپا و پیریدوستیگمین است. هر یک از محرک های ذکر شده باعث آزاد شدن قابل توجه GH (بیش از 10 نانوگرم در میلی لیتر) در 75 تا 90 درصد از کودکان سالم می شود. کمبود کامل GH زمانی تشخیص داده می شود که سطح آن پس از تحریک کمتر از 7 نانوگرم در میلی لیتر باشد، کمبود نسبی در سطوح 7 تا 10 نانوگرم در میلی لیتر تشخیص داده می شود. آزمایشی با سوماتورلین به منظور تشخیص افتراقی بین کمبود GH هیپوفیز اولیه و هیپوتالاموس انجام می شود. تست های تحریک ترکیبی نیز استفاده می شود: لوودوپا + پروپرانولول، گلوکاگون + پروپرانولول، آرژنین + انسولین، سوماتورلین + آتنولول. پروژسترون + انسولین + آرژنین.

برای ارزیابی همزمان چندین عملکرد هیپوفیز، انجام آزمایش‌های ترکیبی با محرک‌های مختلف و لیبرین‌های مختلف راحت است: انسولین + پروتیرین + گنادورلین، سوماتورلین + پروتیرهلین + گنادوورلین، سوماتورلین + کورتیکورلین + گنادوورلین + پروتیریلین. به عنوان مثال، هنگام آزمایش با سوماتورلین، پروتیریلین و گنادوورلین، سطوح پایین پایه هورمون محرک تیروئید و تیروکسین آزاد در ترکیب با فقدان یا مهار آزاد شدن هورمون محرک تیروئید نشان دهنده کم کاری تیروئید ثانویه همزمان و عدم ترشح گنادوتروپین در پاسخ به GnRH در ترکیب با سطوح پایه پایین این هورمون ها نشان دهنده هیپوگنادیسم ثانویه است.

شرط لازم برای انجام تست های تحریکی اتیروئیدیسم است. کاهش پاسخ به تحریک در کودکان چاق مشاهده می شود. تمام آزمایشات با معده خالی و در حالت خوابیده انجام می شود. حضور پزشک الزامی است. موارد منع مصرف برای آزمایش با انسولین، هیپوگلیسمی ناشتا (سطح گلوکز خون کمتر از 3.0 میلی مول در لیتر)، نارسایی آدرنال، و همچنین سابقه صرع یا درمان فعلی با داروهای ضد صرع است. هنگام آزمایش با کلونیدین، افت فشار خون و خواب آلودگی شدید ممکن است. آزمایش لوودوپا ممکن است در 20 تا 25 درصد موارد با حالت تهوع و استفراغ همراه باشد.

دفع GH در ادرار.
دفع GH از طریق ادرار در کودکان سالم به طور قابل توجهی بیشتر از کودکان مبتلا به کمبود GH و تاخیر رشد ایدیوپاتیک است. دفع شبانه GH در ادرار با دفع روزانه در ارتباط است و بنابراین توصیه می شود که فقط قسمت صبحگاهی ادرار مطالعه شود. با این حال، این روش برای ارزیابی ترشح GH هنوز در عمل بالینی معمول نشده است. این به این دلیل است که غلظت GH ادرار بسیار پایین است (زیر 1٪ سطح GH خون) و نیاز به روش های حساس برای اندازه گیری آن دارد.

اندازه گیری IGF ها و پروتئین های متصل شونده به IGF.
سطوح IGF-I و IGF-II مهم ترین شاخص ها در تشخیص کمبود GH در کودکان هستند. کمبود GH به وضوح با کاهش سطوح پلاسمایی IGF-I و IGF-II مرتبط است. یک شاخص بسیار آموزنده همچنین سطح پروتئین اتصال دهنده IGF نوع 3 (IGFBP-3) است. سطح خون آن در کودکان مبتلا به کمبود GH کاهش می یابد.

رفتار

برای درمان کمبود هورمون رشد، از درمان هورمونی با استفاده از هورمون رشد نوترکیب (سنتتیک) - سوماتوتروپین - استفاده می شود.
در حال حاضر، آماده سازی سوماتروپین زیر در روسیه تحت آزمایشات بالینی قرار گرفته و برای استفاده تأیید شده است: Norditropin® (NordiLet®) (Novo Nordisk، دانمارک). هوماتروپ (لیلی فرانسه، فرانسه)؛ ژنوتروپین (Pfizer Health AB، سوئد)؛ سایزن (Industria Pharmaceutical Serano S.p.A.، ایتالیا)؛ راستان (فارم استاندارد، روسیه).

سوماتروپین برای مناطق رشد بسته، نئوپلاسم های بدخیم یا بزرگ شدن پیشرونده تومورهای داخل جمجمه تجویز نمی شود. منع مصرف نسبی دیابت است. قبل از شروع درمان، آسیب داخل جمجمه باید از بین رفته و درمان ضد تومور تکمیل شود.

دوزها و روش های تجویز سوماتروپین

هنگام درمان کوتولگی هیپوفیز در کودکان، رابطه واضحی بین دوز و اثر محرک رشد وجود دارد، به ویژه در سال اول درمان مشخص می شود. دوز استاندارد توصیه شده سوماتروپین برای درمان کمبود کلاسیک GH 0.1 IU/kg/day (0.033 mg/kg/day) زیر جلدی، روزانه در ساعت 20.00-22.00 است. محل های تزریق: شانه ها، ران ها، دیواره قدامی شکم. دفعات تجویز 6-7 تزریق در هفته است. اعتقاد بر این است که این رژیم تقریباً 25٪ مؤثرتر از 3 تزریق عضلانی در هفته است.

موارد مصرف و موارد منع مصرف
نشانه تجویز سوماتروپین کمبود GH با منشاء هیپوفیز یا هیپوتالاموس-هیپوفیز است که با روش های تشخیصی آزمایشگاهی و ابزاری تأیید شده است. درمان تا زمان بسته شدن مناطق رشد یا رسیدن به قد قابل قبول اجتماعی ادامه می یابد.

اثربخشی درمان سوماتروپین
سرعت رشد در ابتدای بلوغ تعیین کننده قد نهایی بیمار است. بنابراین، درمان با سوماتروپین باید در جهت عادی سازی رشد تا آغاز بلوغ باشد. تشخیص زودهنگام و درمان زودهنگام کمبود GH برای دستیابی به قد نهایی تخمین زده شده ضروری است. اثربخشی درمان با سوماتروپین نه تنها به دوز و نحوه تجویز، بلکه به وضعیت بیمار قبل از شروع درمان نیز بستگی دارد. داده های بالینی نشان می دهد که به طور کلی، اثربخشی درمان در کودکان کوچکتر، با نرخ رشد کمتر قبل از درمان، با تاخیر بیشتر در رشد و بلوغ استخوان، و با کمبود GH بیشتر است.

درمان با سوماتروپین معمولاً زمانی که سرعت رشد کمتر از 2 سانتی متر در سال باشد یا زمانی که سن استخوانی در دختران بیش از 14 سال و در پسران بیش از 16-17 سال باشد متوقف می شود.

معیار اثربخشی درمان افزایش چند برابری نرخ رشد نسبت به اولیه است. حداکثر سرعت رشد - از 8 تا 15 سانتی متر در گرم - در سال اول درمان، به ویژه در 3-6 ماه اول مشاهده می شود. در سال دوم درمان، سرعت به 5-6 سانتی متر در گرم کاهش می یابد. شاخص های نرخ رشد در سال دوم و سوم درمان تفاوت قابل توجهی ندارند.

علاوه بر افزایش رشد خطی، در طول درمان با سوماتروپین، تغییرات مثبتی در وضعیت هورمونی، متابولیک و روانی بیماران مشاهده می شود. اثرات آنابولیک، لیپولیتیک و ضد جزیره ای سوماتروپین با افزایش قدرت عضلانی، بهبود جریان خون کلیوی، افزایش برون ده قلبی، افزایش جذب کلسیم روده و معدنی شدن استخوان آشکار می شود.

تاثیر بر متابولیسم کربوهیدرات
درمان کودکان مبتلا به کمبود GH با سوماتروپین خطر ابتلا به دیابت را افزایش نمی دهد. با این حال، در طول درمان طولانی مدت، توصیه می شود به طور دوره ای وضعیت متابولیسم کربوهیدرات را کنترل کنید (جدول 2 را ببینید). با استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد سوماتروپین در کودکان بدون کمبود کلاسیک GH و همراه با دیابت شیرین، دوره دوم ممکن است بدتر شود.

تاثیر بر وضعیت هورمونی
درمان با سوماتروپین ممکن است تظاهرات بالینی کم کاری تیروئید نهفته را تحریک کند. در این راستا نظارت بر وضعیت عملکردی غده تیروئید ضروری است.

عوارض جانبی شدید
هنگام درمان با سوماتروپین، عوارض جانبی بسیار نادر است. آنها عبارتند از فشار خون خوش خیم داخل جمجمه، ژنیکوماستی قبل از بلوغ، آرترالژی و احتباس مایعات. برای شناسایی آنها، یک سرگذشت دقیق جمع آوری شده و یک معاینه دقیق کافی است. برای از بین بردن عوارض جانبی، ممکن است به کاهش موقت دوز یا قطع موقت سوماتروپین نیاز باشد.

پذیرش بیومتریال به طور موقت به حالت تعلیق درآمده است.

سوماتومدین C (فاکتور رشد شبه انسولین 1)- از نظر ساختار و عملکرد مشابه انسولین است، بنابراین به آن فاکتور رشد شبه انسولین I (IGF-1) نیز می گویند. عامل اصلی تنظیم کننده تولید IPF-1 هورمون رشد (GH) است. تولید IPF-1 را در سلول های اندام ها و بافت های مختلف افزایش می دهد. با آکرومگالی (هورمون رشد بیش از حد)، سطح سرمی IPF-1 افزایش می یابد.

تعیین سطح IPF-1 در سرم هنگام معاینه بیماران مبتلا به آکرومگالی شدید، که سطح پایه نسبتاً پایین GH دارند، و همچنین در بیماران مشکوک به آکرومگالی، که پس از بار گلوکز کاهش سطح GH دارند، ضروری است. در کودکان مبتلا به عقب ماندگی رشد (با تغذیه طبیعی)، برای تشخیص اشکال کوتولگی (کوتاه قد)، تعیین IFP-1 بسیار مهم است، زیرا نوعی بیماری با تولید طبیعی هورمون رشد، اما با اختلال در تشکیل هورمون رشد وجود دارد. IFP-1.

برای تعیین اثربخشی درمان برای آکرومگالی و کوتولگی باید از آزمایش منظم ICE-1 استفاده شود. علاوه بر این، IPF-1 بر متابولیسم کلسیم، فسفر، کربوهیدرات ها، چربی ها تأثیر می گذارد و رشد بسیاری از بافت ها، به ویژه بافت استخوانی و عضلانی را تحریک می کند.

برای خانم ها:

هیچ آمادگی خاصی برای مطالعه لازم نیست. رعایت الزامات عمومی برای آمادگی برای تحقیق ضروری است.

قوانین کلی برای آمادگی برای تحقیق:

1. برای اکثر مطالعات، اهدای خون صبح ها از ساعت 8 تا 11 با معده خالی توصیه می شود (حداقل باید 8 ساعت بین آخرین وعده غذایی و خونگیری فاصله باشد، می توانید طبق معمول آب بنوشید) ، در آستانه مطالعه، یک شام سبک با محدودیت در خوردن غذاهای چرب. برای آزمایشات عفونت و مطالعات اورژانسی، اهدای خون 6-4 ساعت پس از آخرین وعده غذایی قابل قبول است.

2. توجه!قوانین آماده سازی ویژه برای تعدادی از آزمایشات: کاملاً با معده خالی، پس از 12-14 ساعت ناشتا، باید برای گاسترین-17، پروفایل لیپیدی (کلسترول کل، کلسترول HDL، کلسترول LDL، کلسترول VLDL، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین خون اهدا کنید. (الف)، آپولیپو پروتئین A1، آپولیپوپروتئین B). تست تحمل گلوکز در صبح با معده خالی پس از 12-16 ساعت ناشتا انجام می شود.

3. در آستانه مطالعه (ظرف 24 ساعت) از مصرف الکل، فعالیت بدنی شدید و مصرف داروها (با مشورت پزشک) خودداری کنید.

4. 1-2 ساعت قبل از اهدای خون، از کشیدن سیگار خودداری کنید، آب میوه، چای، قهوه ننوشید، می توانید آب خنک بنوشید. از استرس فیزیکی (دویدن، بالا رفتن سریع از پله ها)، هیجانات عاطفی اجتناب کنید. 15 دقیقه قبل از اهدای خون استراحت و آرامش توصیه می شود.

5. بلافاصله پس از انجام اقدامات فیزیوتراپی، معاینه ابزاری، معاینات اشعه ایکس و سونوگرافی، ماساژ و سایر اقدامات پزشکی، برای انجام آزمایشات آزمایشگاهی خون اهدا نکنید.

6. هنگام نظارت بر پارامترهای آزمایشگاهی در طول زمان، انجام آزمایشات مکرر در شرایط یکسان - در همان آزمایشگاه، اهدای خون در ساعت مشخصی از روز و غیره توصیه می شود.

7. خون برای تحقیق باید قبل از شروع مصرف داروها یا زودتر از 10 تا 14 روز پس از قطع آنها اهدا شود. برای ارزیابی کنترل اثربخشی درمان با هر دارو، مطالعه ای باید 7-14 روز پس از آخرین دوز دارو انجام شود.

اگر دارو مصرف می کنید، حتما به پزشک خود اطلاع دهید.

یکی از مواد هورمونی حیاتی برای بدن انسان فاکتور رشد شبه انسولین - IGF-1 است. این ماده شیمیایی پیچیده در مقادیر میکروسکوپی تولید می شود، اما به طور غیرمستقیم به عنوان تنظیم کننده بسیاری از فرآیندهای زندگی عمل می کند: تمایز، رشد و توسعه سلول های بافت ها و اندام ها، سنتز پروتئین، متابولیسم لیپیدها و غیره. عملکردهای هورمون در بدن عبارتند از چند جهتی و متنوع، بنابراین تولید ناکافی یا بیش از حد IGF-1 می تواند باعث اختلالات جدی در عملکرد آن و ایجاد بسیاری از بیماری ها شود.

نمایش همه

آن چیست؟

فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1، سوماتومدین C) یک پپتید است که نام خود را به دلیل تمایل شیمیایی به انسولین گرفته است. این ماده عمدتاً توسط سلولهای کبدی با مشارکت مستقیم انسولین سنتز می شود: این هورمون تولید تمام 70 اسید آمینه لازم را برای شروع سنتز سوماتومدین تضمین می کند. سپس IGF-1 از طریق جریان خون توسط پروتئین های حامل به تمام اندام ها و بافت ها منتقل می شود. سوماتومدین همچنین می تواند به طور مستقل در سایر بافت های بدن سنتز شود.

تصویر سه بعدی IGF-1

در دهه 70 قرن گذشته، دانشمندان آن را به عنوان یک ماده واسطه کشف کردند که ارتباط بین هورمون رشد - سوماتوتروپین (GH) و سلول های بدن را تضمین می کند. تقریباً تمام عملکرد هورمون رشد در بافت ها توسط IGF-1 انجام می شود. برای حفظ فعالیت خود تا چند ساعت، به پروتئین های حامل خاصی در پلاسمای خون متصل می شود. برای رشد طبیعی کودکان ضروری است؛ در بزرگسالان مسئول رشد بافت عضلانی است (نقش یک هورمون آنابولیک).

محرک های سنتز IGF-1 عبارتند از:

• HGH - هورمون رشد؛
• مواد غذایی پروتئینی؛
• استروژن ها؛
• آندروژن ها؛
• انسولین

در مقابل، گلوکوکورتیکواستروئیدها ترشح سوماتومدین را مهار می کنند. از آنجایی که IGF-1 به طور معمول رشد استخوان‌ها، بافت‌های همبند و ماهیچه‌ای را تحریک می‌کند، این یکی از حقایق اثبات شده اثر نامطلوب گلوکوکورتیکواستروئیدها بر سرعت رشد بدن، رشد و بلوغ آن است.

برخلاف هورمون رشد که در شب با شدت بیشتری تولید می شود، غلظت سوماتومدین ثابت است. در طول زندگی توسط بدن تولید می شود و نه فقط در دوره های رشد فعال.



عملکردهای اساسی در بدن

شیمیدانان و زیست شناسان به تحقیق در مورد این ماده ادامه می دهند، اما چندین مکانیسم عمل قبلاً توسط تحقیقات علمی تأیید شده است:

1. 1. هورمون سوماتوتروپیک به خودی خود عملاً با سلول های بافت های محیطی بدن تعامل ندارد. IGF-1 اصلی ترین پیام رسان اولیه مورد نیاز برای ورود هورمون رشد به سلول ها است.
2. 2. سوماتومدین رشد، تمایز و توسعه سلول های ماهیچه های اسکلتی، بافت همبند، عصبی و استخوانی، سلول های بنیادی خون و سلول های اندام های داخلی مهمی مانند کبد، کلیه ها و ریه ها را تحریک می کند.
3. 3. IGF-1 آپوپتوز را کند می کند - مرگ سلولی برنامه ریزی شده ژنتیکی و فیزیولوژیکی.
4. 4. سنتز پروتئین را تسریع می کند و سرعت تخریب آن را کاهش می دهد.
5. 5. IGF-1 توانایی سلول های قلب - کاردیومیوسیت ها - را برای تقسیم افزایش می دهد و در نتیجه عملکرد عضله قلب را افزایش می دهد و از پیری محافظت می کند. ثابت شده است که افراد مسن با سطوح بالای IGF-1 کمتر از بیماری های قلبی عروقی رنج می برند و عمر طولانی تری دارند.
6. 6. قادر به فعال کردن گیرنده های انسولین، به همین دلیل گلوکز وارد سلول می شود و ذخیره انرژی اضافی ایجاد می کند.



تحقیقات اخیر در مورد نقش سوماتومدین در فرآیندهای انکولوژیکی بسیار مورد توجه است. کارآزمایی‌های بالینی اخیر فعالیت انکوژنیک احتمالی سطوح بالا این ماده در بدن و ارتباط بین وقوع تومورها و سطوح بالای IGF-1 را نشان داده‌اند.



علائم کمبود و بیش از حد IGF-1

کمبود ترشح سوماتومدین در بدن کودک به صورت زیر ظاهر می شود:

• کوتاه قد، کوتولگی؛
• رشد جسمی و ذهنی آهسته؛
• کاهش تون عضلانی؛
• یک چهره "عروسک" خاص؛
• عدم وجود یا تاخیر شدید بلوغ



کوتولگی

در بیماران بالغ، پوکی استخوان، کاهش بیشتر یا کمتر توده عضلانی، تغییرات در پروفایل لیپید مشاهده می شود - تغییرات بالقوه خطرناک در متابولیسم چربی.

تولید بیش از حد IGF-1 همچنین منجر به ایجاد آسیب شناسی های مختلف می شود:

• غول پیکر در کودکان، که با رشد شدید استخوان ظاهر می شود، که نه تنها منجر به رشد غیرطبیعی بدن می شود، بلکه منجر به افزایش بازوها و پاها به اندازه های بسیار زیاد می شود.
• در بزرگسالی، افزایش آسیب شناختی در استخوان های صورت، به ویژه فک پایین و برآمدگی های ابرو، و همچنین دست ها و پاها وجود دارد.
• افزایش تعریق، خستگی مزمن، سردرد، درد مفاصل ظاهر می شود.
• افزایش کم و بیش مشخص در اندام های داخلی (قلب، کبد، طحال) ممکن است مشاهده شود.
• اختلال در عملکرد بویایی و بینایی؛
• در مردان کاهش میل جنسی و نعوظ را تشخیص می دهم.
• اختلال قابل توجه در تحمل گلوکز و ایجاد دیابت؛
• افزایش مداوم فشار خون



غول گرایی



ویژگی های آماده سازی برای تجزیه و تحلیل

نمونه گیری خون برای تجزیه و تحلیل IGF-1 در صبح از ساعت 7 تا 10، با معده خالی، پس از حداقل 8-12 ساعت ناشتایی انجام می شود. شما مجاز به نوشیدن آب ساکن هستید. برای به دست آوردن نتیجه قابل اعتماد، دو روز قبل و در روز آزمایش، مصرف الکل و محصولات تنباکو و یا مصرف داروهای قوی (به استثنای داروهای حیاتی) ممنوع است. فعالیت بدنی شدید در روز قبل و در روز خونگیری ممنوع است.

آزمایش IGF-1 جایگزین آزمایش سطوح هورمون رشد (GH) در خون نمی شود. برای به دست آوردن یک تصویر قابل اعتماد از آسیب شناسی، هر دو مطالعه انجام می شود!

نشانه هایی برای کنترل

تعدادی از نشانه های پزشکی برای نظارت دوره ای یا مداوم سطح IGF-1 در خون وجود دارد. انجام آنالیز در موارد زیر توصیه می شود:

• آسیب شناسی های مختلف مرتبط با بیش از حد یا کمبود هورمون رشد؛
• رشد بیش از حد کوتاه یا برعکس، رشد زیاد در کودک؛
• افزایش شدید بخش های جداگانه بدن در بزرگسالان و تغییرات ظاهری مربوطه.
• اختلاف بین سن استخوانی و سن بیولوژیکی؛
• ارزیابی تشخیصی عملکرد هیپوفیز؛
• آزمایش اثربخشی درمان با داروهای هورمون رشد.

استانداردهای محتوا برای IGF-1

سطح هورمون همیشه به سن و جنسیت بستگی دارد، با حداقل سطوح طبیعی فیزیولوژیکی سوماتومدین در کودکان زیر 5 سال و سالمندان مشاهده می شود. هنجارهای محتوای سوماتومدین (میلی گرم در لیتر) بسته به سن و جنسیت در جدول نشان داده شده است.

سن (سال)	پسران (مردان)	دختران (زنان)
0-2	31-160	11-206
2-15	165-616	286-660
15-20	472-706	398-709
20-30	232-385	232-385
30-40	177-382	177-382
40-50	124-310	124-310
50-60	71-263	71-263
60-70	94-269	94-269
70-80	76-160	76-160

سطح IGF-1 در خون با استانداردهای بین المللی تعیین نشده است و بنابراین مستقیماً به روش تحقیق و معرف های مورد استفاده در آزمایشگاه بستگی دارد. در فرم های آزمایش آزمایشگاهی، هنجار در ستون "مقادیر مرجع" نشان داده شده است.

نتایج آزمایش ممکن است تحت تأثیر تعدادی از عوامل یا شرایط خاص بیمار باشد. ترشح را می توان با موارد زیر افزایش داد:

• مواد غذایی پروتئینی؛
• محصولات لبنی؛
• فشار؛
• فعالیت بدنی بالا؛
• تغذیه تزریقی (از طریق IV)؛
• تستوسترون

به نوبه خود، نشانگر ممکن است به دلایل زیر کاهش یابد:

• دوزهای بالای استروژن؛
• بیگانه‌بیوتیک‌ها (فلزات سنگین، آفت‌کش‌ها، فرآورده‌های نفتی، سورفکتانت‌های مصنوعی و غیره)؛
• بارداری - با کاهش به 30٪ در سه ماهه اول و افزایش تدریجی بعدی؛
• اضافه وزن در مرحله چاقی؛
• فرآیندهای اقلیمی؛
• فرآیندهای التهابی مختلف

علل افزایش و کاهش پاتولوژیک IGF-1

دلیل کاهش غلظت شاخص می تواند عوامل خارجی و داخلی باشد:

• کوتولگی هیپوفیز (کمبود تولید هورمون رشد توسط غده هیپوفیز)، به راحتی با تجویز جایگزین هورمون رشد برطرف می شود.
• عدم حساسیت فردی IGF-1 به هورمون رشد در سطح IGF-1.
• جهش گیرنده های GH (SHP2 و STAT5B).
• بی اشتهایی و گرسنگی علت عصبی؛
• کمبود حاد پروتئین در غذا در رژیم های غذایی شدید؛
• بیماری های مزمن کبد و کلیه؛
• اختلال در جذب مواد مغذی در روده (سوء جذب)، که در طی پانکراتیت مزمن، برداشتن قسمت هایی از روده با جراحی رخ می دهد.
• کم کاری غده تیروئید (کم کاری تیروئید).

افزایش ترشح شاخص ناشی از شرایط پاتولوژیک غده هیپوفیز است:

• آدنوهیپوفیز (آکرومگالی، تومور هیپوفیز) - اختلال در عملکرد غده هیپوفیز قدامی؛
• غول پیکر (ماکروزومی) - افزایش ترشح هورمون رشد توسط غده هیپوفیز تا بسته شدن مناطق رشد استخوان.
• هیپوفیز - افزایش عملکرد هورمونی غده هیپوفیز.

بدن انسان یک سیستم یکپارچه پیچیده است که در آن اختلال در عملکرد طبیعی یک اندام بلافاصله باعث واکنش زنجیره ای از تغییرات پاتولوژیک مختلف، به ویژه با توجه به هورمون ها - تنظیم کننده های اصلی زندگی می شود. بنابراین، انحرافات ایجاد شده از حد طبیعی در شاخص های سوماتومدین به تشخیص و انجام به موقع درمان بسیاری از بیماری ها کمک می کند.