تداخلات دارویی را بررسی کنید. چه غذاها و نوشیدنی هایی را نباید با داروها ترکیب کرد؟ قرص فشار خون و آنتی بیوتیک

1. رنگ سبز - داروها سازگار هستند
2. رنگ قرمز - داروها با هم سازگار نیستند
3. رنگ زرد- باید روی قسمت زرد کلیک کنید و توصیه را بخوانید.

مهم! سازگاری همیشه بررسی می شود ماده فعال در پزشکی، نه نام دارو.

به سایت می رویم. برای شروع کار، دکمه را فشار دهیدشروع ->

توجه! جدول سازگاری فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است و برای همه سؤالات مربوط به سازگاری داروها در طول درمان نیست، باید با پزشک خود مشورت کنید. ما به سؤالات مربوط به سازگاری داروها در طول درمان پاسخ نمی دهیم. ممنون از اینکه میفهمی.

تداخل بین مهارکننده های مستقیم اثر (HCV DAAs) و داروهای مورد استفاده برای بیماری های قلبی عروقی

سبز: هیچ تداخل بالینی قابل توجهی شناسایی نشده است
زرد: تنظیم دوز و زمان مصرف دارو ممکن است ضروری باشد، نظارت اضافی لازم است
قرمز: مصرف داروها با هم ممنوع است

جدول توضیح می دهد:
تداخل داروهای مورد استفاده برای بیماری های قلبی عروقی:داروهای ضد آریتمی (آمیودارون، دیگوکسین، فلکائینید، ورناکالانت)، داروهای ضد پلاکت و ضد انعقادها (کلوپیدوگرل، دابیگاتران، وارفارین)، مسدودکننده‌های بتا (آتنولول، بیسوپرولول، پروپرانولول)، مسدودکننده‌های کانال کلسیم (آملودیپین، داروی دیلتی‌دیپین، هیپرتانسیون) شکست (Aliskiren، Candesartan، Doxazosin، Enalapril)
و

برهمکنش بین مهارکننده‌های اثر مستقیم (HCV DAAs) و سرکوب‌کننده‌های ایمنی.
(راهنمای انجمن اروپایی مطالعه بیماری های کبد)

جدول توضیح می دهد:
تداخل داروهای سرکوب کننده ایمنی:آزاتیوپرین، سیکلوسپورین، اتانرسپت، اورولیموس، مایکوفنولات موفتیل، سیرولیموس، تاکرولیموس و داروهای ضد ویروسی با اثر مستقیم علیه هپاتیت C:ترکیب سیمپرویر، داکلاتاسویر، سوفوسبوویر، لدیپاسویر، ویکیرا پاک (ombitasvir+paritaprevir+dasabuvir+ritonavir)
(داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی عمدتاً در پیوند اعضا و بافت ها مانند کلیه ها، قلب، کبد، ریه ها، مغز استخوان استفاده می شوند)

تداخل بین مهارکننده های اثر مستقیم (HCV DAAs) و داروهای ضد رتروویروسی (هپاتیت C + HIV)
(راهنمای انجمن اروپایی مطالعه بیماری های کبد)

جدول توضیح می دهد:
تداخلات دارویی برای درمان ضد رتروویروسی HIV:آباکاویر آباکاویر، دیدانوزین دیدانوزین، امتریسیتابین امتریسیتابین، لامیوودین لامیوودین، استاوودین استاوودین، تنوفوویر تنوفوویر، زیدوودین زیدوودین، افاویرنز افاویرنز، اتراویرین اتراویریت، نویراپین آتاویریت، آتاویراپین، آتاویراپین، زاناویر/ریتوناویر، داروناویر/ریتوناویر داروناویر/ریتوناویر، داروناویر/کوبیسیستات داروناویر/کوبیسیستات، فوزامپرناویر فوزامپرناویر، لوپیناویر لوپیناویر، ساکویناویر ساکویناویر، دولوتگراویر دولوتگراویر، الویتگراویر/کوبیسیستات الویتگراویر/کوبیسیستات، ماراویروک ماراویروک و داروهای ضد ویروسی با اثر مستقیم علیه هپاتیت C:ترکیب سیمپرویر، داکلاتاسویر، سوفوسبوویر، لدیپاسویر، ویکیرا پاک (ombitasvir + paritaprevir + dasabuvir + ritonavir).

قبل از مصرف هر گونه دارو در درمان به موازات سوفوسبوویر، داکلاتاسویر (لدیپاسویر، ولپاتاسویر)، باید سازگاری آنها را بررسی کنید. برخی از داروها، مانند برخی از انواع آنتی بیوتیک ها، ممکن است مزایای درمانی را کاهش دهند یا ممکن است عوارض جانبی را افزایش دهند.

به عنوان مثال، داروهایی مانند آنتی بیوتیک لوومسیتین، داروی ضد سل ریافامپیسین، عرقیات گیاهی (سنت جانز، خار مریم و غیره) اثر سوفوسبوویر را ضعیف می کنند، بنابراین استفاده موازی از آنها در درمان توصیه نمی شود.

در طول درمان، مصرف هر گونه محافظ کبدی (خار مریم، کارسیل، هپترال، فسفوگلیف) ممنوع است.

جاذب هایی مانند کربن فعال، پلی سورب و غیره را می توان حداقل 3 ساعت قبل و بعد از مصرف sofosbuvir daclatasvir مصرف کرد.

Omez، omeprozole باید حداقل 6 ساعت قبل یا بعد از مصرف مهارکننده ها مصرف شود.

دستورالعمل های پایگاه داده سازگاری:

1. رنگ سبز - داروها سازگار هستند
2. رنگ قرمز - داروها سازگار نیستند
3. رنگ زرد - باید روی قسمت زرد کلیک کنید و توصیه را بخوانید.

توجه! جدول سازگاری فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است و برای همه سؤالات مربوط به سازگاری داروها در طول درمان نیست، باید با پزشک خود مشورت کنید. ما در طول درمان به سؤالات مربوط به سازگاری داروها پاسخ نمی دهیم.

همه ما می دانیم که نباید داروها را با الکل، چای یا قهوه مخلوط کنید. اما تعداد کمی از مردم می دانند که کدام داروها را نباید به صورت جفت مصرف کرد، زیرا این می تواند آسیب جدی به سلامتی وارد کند و بدترین چیز منجر به مرگ می شود.

متأسفانه، این اطلاعات به طور گسترده توزیع نشده است، اما هر فردی که هر دارویی مصرف می کند باید این را بداند. سرمقاله "خیلی ساده!"به شما در مورد 5 مخرب خواهد گفت ترکیبات دارویی. به یاد داشته باشید و هرگز این کار را نکنید!

ترکیبی از داروها

1. داروهای ضد افسردگی و مسکن
   فردی که پزشک برای این گروه از داروها نسخه نوشته است می داند که نمی توان آنها را با هم مصرف کرد. اما چقدر از مشاوره با افراد شایسته غافل می شویم و برای خرید یک داروی ارزان قیمت به داروخانه مراجعه می کنیم.

   

   مطالعه اخیر پزشکان هلندی نشان داد که مصرف ترکیبی از این دو دارو باعث خونریزی گوارشی می شود. اما نتیجه تعامل آنها نه تنها خطر خونریزی داخلی است، بلکه عوارض جانبی ناخوشایندی نیز دارد: اضطراب، افزایش دمای بدن، ضربان قلب سریع و تنفس.
   
   

2. داروی سرفه و آلرژی
   اکثر داروهای ضد سرفه و آلرژی حاوی مواد مشابهی هستند، بنابراین اگر هر دو دارو را با هم مصرف کنید، خطر دریافت دوز اضافی را دارید. و این به طور قابل توجهی اثر آرام بخش - احساس ضعف و خستگی را افزایش می دهد.

   

   خواب‌آلودگی غیرقابل کنترل ممکن است برای کسانی که بدون آگاهی از اثرات آرام‌بخش این ترکیب، از تجهیزات، ماشین‌آلات خطرناک یا رانندگی وسیله نقلیه استفاده می‌کنند، خطر ایجاد کند.
   
   

3. داروهای ضد انعقاد و آسپرین
   داروهای ضد انعقاد به عنوان داروهای کاملاً جدی در نظر گرفته می شوند و فقط با نسخه پزشک فروخته می شوند. آنها برای کاهش تشکیل لخته های خون در شریان ها تجویز می شوند. اما آسپرین را می توان در هر داروخانه ای بدون نسخه خریداری کرد. ما آن را به عنوان یک دارو برای درمان درد استفاده می کنیم، آن را به لوازم آرایشی اضافه می کنیم و در زندگی روزمره از آن استفاده می کنیم.

   

   با این حال، بسیاری نمی دانند که این دارو خون را نیز رقیق می کند و به عنوان یک عامل ضد پلاکتی شناخته می شود. هنگامی که آسپرین همراه با یک ضد انعقاد مصرف می شود، اثر ترکیبی آنها می تواند به طور قابل توجهی شانس ابتلا به خونریزی داخلی و خارجی را افزایش دهد.
   
   

4. مسکن و آرام بخش
   اگر این داروها همزمان مصرف شوند، اثر سمی آنها افزایش می یابد. چنین مصرف بیش از حد داروهای ضد افسردگی می تواند به طور قابل توجهی تنفس و ضربان قلب را کاهش دهد، گاهی اوقات تا سطوح کشنده.
   
   
5. استامینوفن و مواد افیونی
   علیرغم محبوبیت آنها، این داروها اگر در مقادیر بیشتر از دوز توصیه شده مصرف شوند می توانند بسیار خطرناک باشند. افراد اغلب سعی می کنند اثر استامینوفن را با مصرف داروهای حاوی کدئین افزایش دهند. هنگامی که این داروها با هم مصرف شوند، می توانند به سرعت آسیب جدی به کبد وارد کنند.
   
   

در درمان دارویی، ترکیبی از داروها اغلب برای تقویت اثر یک دارو با داروی دیگر، محدود کردن دوز هر یک از آنها و کاهش عوارض جانبی استفاده می شود. برای تظاهرات چند سندرمی بیماری - برای تأثیرگذاری بر تعدادی از مکانیسم های پاتوژنز، اصلاح تغییرات رخ داده و کاهش همه شکایات موجود. در حضور چندین بیماری - برای درمان همزمان هر یک از آنها. از آنجایی که عوارض جانبی مشخصه برخی داروها شناخته شده است، می توان با تجویز داروهای محافظ از این عواقب نامطلوب درمان جلوگیری کرد: درمان با گلوکوکورتیکوئیدها باید تحت حمایت آنتی بیوتیک ها، آنتی اسیدها و عوامل آنابولیک انجام شود. به دلیل خطر ابتلا به دیس بیوزیس، آنتی بیوتیک های ضد میکروبی باید با نیستاتین یا سایر داروهای ضد قارچی ترکیب شوند. موفقیت های دارویی متمایز به طور فزاینده ای فهرست حوزه های درمانی ممکن و مطلوب را افزایش می دهد. اما فعالیت درمانی با خطرات فراوانی که بارزترین آن ناسازگاری دارویی است، تبدیل به پلی داروسازی را تهدید می کند.

سه نوع ناسازگاری نسخه های دارویی وجود دارد: فیزیکی (یا فیزیکوشیمیایی)، شیمیایی و دارویی. ناسازگاری های فیزیکی شامل مواردی است که به درجات مختلف حلالیت داروها، انعقاد سیستم های کلوئیدی و جداسازی امولسیون ها، مرطوب شدن و ذوب شدن پودرها، پدیده های جذب بستگی دارد (جدول 3).

جدول 3.تشکیل رسوب در هنگام ترکیب داروهای آلکالوئید (در محلول 1٪) با سایر مواد دارویی [Muravyov I. A.، Kozmin V. D.، Kudrin A. N.، 1978]

ناسازگاری شیمیایی در نتیجه واکنش هایی ایجاد می شود که هنگام ترکیب محلول ها در یک حجم اتفاق می افتد. با تجویز جداگانه داروها از آنها جلوگیری می شود.

گزینه های ناسازگاری دارویی ناشی از تداخل اثرات داروها هنگام استفاده همزمان بسیار متنوع تر و پیچیده تر است.

اطلاعات مربوط به ناسازگاری فیزیکی و شیمیایی در کتاب های مرجع نسخه ها، بولتن ها و جداول موجود است. هنگام پر کردن نسخه در داروخانه ها، نسخه ها کنترل می شوند. با این حال، در عمل روزمره، به دلیل آگاهی ناکافی پزشکان و پرسنل پزشکی، اغلب انحراف از توصیه های تایید شده با پیامدهای منفی برای بیمار انجام می شود.

هنگامی که بیمار چندین قرص را به طور همزمان مصرف می کند، نه تنها ناسازگاری دارویی آنها امکان پذیر است، بلکه در شرایطی که شیره های گوارشی و سایر ترکیبات کیم به کاتالیزورهای بیولوژیکی واکنش هایی تبدیل می شوند، در دستگاه گوارش اثر متقابل شیمیایی نیز وجود دارد.

ناسازگاری دارویی علل و اشکال مختلفی دارد. ناسازگاری آنتاگونیستی (یا مطلق) در مواردی امکان پذیر است که داروها دارای اثرات چند جهتی بر فرآیندهای رخ داده در یک سلول، بافت، اندام یا کل ارگانیسم باشند و اثر یکی توسط اثر دیگری سرکوب شود. این نوع ناسازگاری با موفقیت در درمان مسمومیت زمانی که دارو به عنوان پادزهر تجویز می شود استفاده می شود: به عنوان مثال، آتروپین برای مسمومیت با مهارکننده های کولین استراز، مواد ارگانوفسفر، فلای آگاریک (موسکارین)، پیلوکارپین. برعکس، پیلوکارپین، پروزرین، فیزوستیگمین - در صورت مسمومیت با آتروپین.

ناسازگاری نیز بین سینرژیست ها به دلیل این واقعیت است که خطر مصرف بیش از حد یا افزایش عوارض جانبی به طور نامتناسبی افزایش می یابد. مصرف همزمان یک بتا بلوکر، دیگوکسین و رزرپین باعث برادی کاردی، اختلالات هدایتی و ایجاد آریتمی می شود. تجویز استروفانتین در طول درمان با سایر داروهای گلیکوزید قلبی می تواند باعث آسیستول یا فیبریلاسیون بطن های قلب شود. استفاده از آمینوگلیکوزیدهای کانامایسین، جنتامایسین، نئومایسین در برابر پس زمینه استرپتومایسین منجر به آسیب به جفت هشتم اعصاب جمجمه، کاهش شنوایی برگشت ناپذیر و گاهی اوقات ایجاد نارسایی کلیوی می شود (ناسازگاری نسبی، شبیه به اثر مصرف بیش از حد).

ناسازگاری فارماکوکینتیک به دلیل تغییراتی که یکی از داروها در شرایط جذب، دفع یا گردش در بدن دارو(های دیگر) ایجاد می کند، رخ می دهد.

تجویز حلقه های نفرون دیورتیک (فروزماید، اورگیت) تأثیر منفی بر درمان آمینوگلیکوزید دارد: غلظت آنها در خون و بافت ها سریعتر کاهش می یابد و اثر نفروتوکسیک افزایش می یابد. برعکس، استرپتومایسین، که مکانیسم ترشح پنی سیلین توسط اپیتلیوم لوله ای را مختل می کند، دوره غلظت درمانی آن را در خون افزایش می دهد (تقویت فارماکوکینتیک مطلوب).

همچنین یک ناسازگاری متابولیک (همیشه وابسته به دوز، نسبی) داروها وجود دارد که با استفاده از مثال استفاده ترکیبی از فنوباربیتال و ضد انعقادها مورد مطالعه قرار گرفت: فنوباربیتال باعث افزایش متابولیسم دومی و تضعیف شدید اثر آنها می شود.

جدول 4. ترکیبات دارویی ناسازگار

در موارد دیگر، ناسازگاری متابولیک مبتنی بر مهار فرآیندهای تخریب ماده دارویی، کاهش کلیرانس، افزایش غلظت در پلاسمای خون، همراه با ایجاد علائم مصرف بیش از حد است. بنابراین، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (ایپرازید، نایلامید) متابولیسم کاتکول آمین ها را مهار می کنند. تیرامین، سروتونین، باعث واکنش های فشار خون می شود.

طبقه بندی عوامل ضد باکتری (بر اساس Manten - Wisse)

مشکل درمان آنتی باکتریال ترکیبی حادتر شده است. ده‌ها هزار آنتی‌بیوتیک، که از نظر ویژگی‌های دارویی متفاوت هستند، از جمله به‌صورت نیمه مصنوعی به دست آمده‌اند. اندیکاسیون های درمان ضد میکروبی ترکیبی با ملاحظات زیادی تعیین می شود:

1) امکان افزایش اثربخشی درمانی؛

2) گسترش طیف اثر ضد باکتریایی برای یک پاتوژن نامشخص.

3) کاهش عوارض جانبی در مقایسه با تک درمانی کافی.

4) کاهش خطر ظهور گونه های مقاوم میکروب.

با این حال، هنگامی که دو یا چند دارو به طور همزمان استفاده می شود، چهار شکل از تعامل ممکن است: بی تفاوتی، اثر تجمعی، تقویت و تضاد.

تفاوت این است که یک دارو تأثیر واضحی بر اثر ضد باکتری دیگری ندارد.

اثر تجمعی (یا افزایشی) زمانی رخ می دهد که نتیجه حاصل از مجموع اثرات تک درمانی باشد. اگر درجه فعالیت ضد باکتریایی ترکیبی از داروها بیشتر از اثر کل اجزا باشد، آنها از تقویت (یا هم افزایی) صحبت می کنند. اما اغلب اثر استفاده پیچیده از آنتی بیوتیک ها کمتر از یکی از مواد تشکیل دهنده است: تضاد عملکرد داروها رخ می دهد. استفاده همزمان از آنتی بیوتیک ها که تضاد بین آنها ممکن است، اشتباه مستقیم پزشک است.

قبلاً در دهه 50 ، اصل ترکیب آنتی بیوتیک ها بسته به نوع تأثیر آنها بر پاتوژن - باکتری کش یا باکتریواستاتیک (به طبقه بندی مراجعه کنید) فرموله شد. هنگام ترکیب آنتی بیوتیک هایی که دارای اثر ضد باکتری هستند، به عنوان یک قاعده، یک اثر هم افزایی یا افزایشی حاصل می شود. ترکیبی از آنتی بیوتیک های باکتریواستاتیک منجر به یک اثر افزایشی یا "بی تفاوتی" می شود.

ترکیب آنتی بیوتیک های ضد باکتری با داروهای باکتریواستاتیک اغلب نامطلوب است. مرگ و میر ناشی از سپسیس مننگوکوکی در کودکان هنگام تلاش برای استفاده همزمان از پنی سیلین و کلرامفنیکل در مقایسه با نتایج به دست آمده در هنگام درمان یک یا دیگری از این داروها به طور جداگانه افزایش یافت.

اگر میکروارگانیسم نسبت به یک جزء با اثر باکتریواستاتیک حساسیت بیشتری داشته باشد، ممکن است سینرژیسم رخ دهد، اما زمانی که به یک عمل باکتری‌کشی حساس باشد، معمولاً آنتاگونیسم رخ می‌دهد، داروی باکتریواستاتیک اثربخشی داروی باکتری‌کشی را کاهش می‌دهد. هم در ونرولوژی و هم در درمان پنومونی حاد، استفاده همزمان از سولفونامیدها و پنی سیلین با نتایج نامطلوبی در مقایسه با اثر به‌دست‌آمده از درمان شدید با پنی‌سیلین‌ها به تنهایی همراه بود: اثر «پایان‌دهنده» هنگام استفاده از یک آنتی‌بیوتیک باکتری‌کش (دوره سقط‌کننده). پنومونی با تجویز زودهنگام پنی سیلین) رخ نمی دهد.

در مورد تک عفونت ها، درمان ترکیبی با آنتی بیوتیک ها به ندرت برای عفونت های مختلط قابل توجیه است، اما تنها در صورتی که شرایط ترکیب منطقی آنتی بیوتیک ها برآورده شود و همه نشانه ها و موارد منع مصرف در نظر گرفته شود.

تا به امروز، ثابت شده است که نه طیف گسترده ای از فعالیت آنتی بیوتیکی، نه مگادوزها، و نه ترکیبی از آنتی بیوتیک ها یا جایگزینی متوالی یکی با دیگری مشکل درمان موفقیت آمیز بیماری های باکتریایی را حل نمی کند، تا زمانی که تلاش برای درمان کورکورانه پنهان شود. ، با آزمون و خطا. درمان دقیق، هدفمند و بسیار هدفمند بر اساس تعیین گونه و حساسیت فردی پاتوژن به عامل درمانی، تشخیص علت شناسی قابل اعتماد و به موقع بیماری مورد نیاز است.

آنتی بیوتیک ها نباید بی جهت با داروهای ضد تب، خواب آور، یا داروهای گلوکوکورتیکوئید ترکیب شوند (این با توصیه استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها "تحت محافظت" آنتی بیوتیک ها در تضاد است، که با اولویت در برخی موارد درمان ضد باکتریایی توضیح داده شده است، در موارد دیگر - درمان با گلوکوکورتیکوئید).

مشکل درمان ترکیبی که به خوبی در مدل های آنتی بیوتیکی مطالعه شده است، در سایر زمینه های شیمی درمانی برای بیماری های داخلی نیز صدق می کند. از یک سو، پلی شیمی درمانی اهمیت فزاینده ای پیدا می کند. برای بیماری های انکولوژیک و بدخیمی های خونی ضروری است، جایی که خروج از یک برنامه جامع اغلب به معنای نقض سیستم درمان، شکست در بهبودی ناشی از دارو و مرگ بیمار است. یک رویکرد جامع برای درمان بیماری های مزمن با دقت در حال توسعه است. از سوی دیگر، نیاز فزاینده ای به مبارزه مداوم و فزاینده ای علیه ترکیبات تصادفی و خودسرانه داروهای دارویی وجود دارد. استفاده همزمان از مرفین و آناپریلین از نظر مرگ و میر خطرناک است، اما عواقب آن به دوز کل و کفایت آن برای وضعیت بیمار بستگی دارد. از تجویز همزمان آناپریلین با ایزوپتین (وراپامیل)، آناپریلین با مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، شل کننده ها در حین مصرف کینیدین خودداری کنید. محاسبات نادرست در استفاده از دارودرمانی، علیرغم تلاش برای فردی کردن آن، و اغلب دقیقاً به دلیل تغییرات غیرقابل توجه، منجر به عوارض متعددی می شود.

در ایالات متحده، بیش از 10 سال (1961-1970)، 15 میلیون نفر به دلیل عوارض ناشی از درمان دارویی در بیمارستان بستری شدند.

با این وجود، بهترین نسخه های دارویی پیچیده و چند جزئی، نه بی دلیل، گسترده شده و در عمل پزشکی آزمایش شده است. آنها با تعادل ترکیبات مشخص می شوند و "ساده سازی" آنها همیشه رایگان نیست. چنین داروهایی عبارتند از، به عنوان مثال، سولوتان، تئودرین، آنتاسمان مورد استفاده برای آسم برونش، در گوارش - ویکالین و کوکتل های ملین، در کبد - Liv 52 و Essential.

تک درمانی حتی با مدرن ترین داروها اغلب تنها مرحله اول درمان است. سپس با یک درمان پیچیده‌تر موثرتر و محاسبه‌شده جامع‌تر برای بیمار جایگزین می‌شود. گاهی اوقات این پیچیدگی با گنجاندن درمان های فیزیوتراپی و سایر درمان های غیردارویی به دست می آید، اما بیشتر اوقات، اول از همه، ما در مورد ترکیبی از داروهای دارویی صحبت می کنیم. استفاده گسترده از سیستم رویکرد گام به گام برای درمان بیماران مبتلا به اشکال پیشرونده فشار خون شریانی. به جای تک درمانی، که زمانی ترجیح داده می شد با سالورتیک های سری تیازید انجام شود، و اکنون بسته به ویژگی های فرآیند متفاوت است (ادرار آورها با گنجاندن عوامل نگهدارنده پتاسیم، آماده سازی راوولفیا، بتا بلوکرها، کلونیدین، آنتاگونیست های کلسیم)، سپس پلی تراپی می آید. روند توسعه دستور العمل های استاندارد چند ماده ای طبیعی است. این دستور العمل ها شامل افسردگی بود که توسط A.L. Myasnikov در سال 1960 ایجاد شد و اشکال مدرن تر - adelfan، brinerdin، triampur و غیره.

لازم است بین داروهای پیچیده ای که شامل مجموعه ای از مواد تشکیل دهنده خاص به منظور جبران کمبودی که در بدن یا درمان جایگزین رخ می دهد و استفاده ترکیبی از داروهای فعال فارماکودینامیک تمایز قائل شد. اولی شامل محلول های تزریقی از ترکیب الکترولیت پیچیده، فرمولاسیون مولتی ویتامین و اسیدهای آمینه است. دومی، فرمولاسیون پیچیده ای از داروهایی با اثر هم افزایی است. انتخاب منطقی یک داروی پیچیده در مورد دوم بسیار دشوارتر است، اما نسخه های نوع اول نیز نیاز به رعایت دقیق نسبت های بهینه دارند (جدول 5). با نگهداری، درمان طولانی مدت، ایجاد تحمل به یک داروی خاص و کاهش اثربخشی آن مهم می شود. در کنار سایر روش های غلبه بر این پدیده (دوره متناوب، ریتم تکنیک ها) استفاده صحیح از پلی تراپی از اهمیت بالایی برخوردار است.

جدول 5. ناسازگاری فارماکولوژیک ویتامین ها در طول تجویز طولانی مدت در دوزهای بالا[من. ب. ماکسیموویچ، ای. ا. لوگدا]

برای انجام درمان نگهدارنده، فرم های دوز خاصی ایجاد می شود که تعدادی از شرایط را برآورده می کند، از جمله موارد پیچیده که مدت اثر کافی دارند و اجازه می دهند یک قرص در طول روز مصرف شود. گاهی اوقات در صورت لزوم قرص های چند ماده ای چند لایه ساخته می شوند (Mexaza، Panzinorm).

یکی از وظایف ایجاد فرم های دارویی پیچیده رسمی جلوگیری از استفاده خودسرانه از مجتمع های دارویی تصادفی است که فقط با موارد منع مصرف مستقیم محدود می شود. نتیجه نهایی پلی‌فارماسی همیشه با مجموع اثرات مورد انتظار متفاوت است، زیرا اشکال تعامل این اثرات در بدن متنوع است و پیش‌بینی عوارض جانبی دشوار است.

هنگام درمان کودکان، زنان باردار، و همچنین هنگام استفاده از تزریق داخل وریدی، قطره‌ای، عضلانی و سایر تزریق‌های تزریقی در مجموعه، احتیاط بیشتری لازم است.

ویژگی های دارودرمانی در کودکان و سالمندان.تا اواسط قرن بیستم. ویژگی های F. عمدتاً در کودکان و فقط در دهه 60 مورد مطالعه قرار گرفت. در چارچوب فارماکولوژی مرتبط با سن، یک جهت سالمندی پدیدار شده است.

دارودرمانی در کودکان رویکرد پیچیده تری برای تعیین تاکتیک های آن دارد، زیرا به دلیل ماهیت تداخل با اکثر داروها، بدن کودک تنها در سن 12-14 سالگی به بدن بزرگسالان نزدیک می شود. تفاوت در وضعیت سیستم‌هایی که با دارو واکنش نشان می‌دهند و انتقال، متابولیسم و ​​دفع آن را در دوره‌های مختلف رشد پس از تولد کودک تعیین می‌کنند، به قدری قابل توجه است که هرگونه استانداردسازی را در تاکتیک‌های دارودرمانی در کودکان بدون در نظر گرفتن درجه توسعه این سیستم ها برای یک دوره سنی معین.

ویژگی های تعامل بدن با دارو در نوزادان و نوزادان برجسته تر است. برای فراهمی زیستی داروها در اشکال دوز روده ای، غنای عروق گردش خون و لنفاوی معده و روده، اسیدیته پایین شیره معده (3-4 برابر کمتر از بزرگسالان) و نفوذپذیری بالای منافذ دیواره روده برای مولکول های بزرگ در این دوره ها ضروری است. به طور کلی، این ویژگی ها انتقال غیرفعال داروها، به ویژه آلکالوئیدها (کافئین و غیره) را تسهیل می کند، در حالی که فراهمی زیستی داروهایی که نیاز به انتقال فعال دارند در نوزادان کاهش می یابد (به عنوان مثال، تتراسایکلین، ریبوفلاوین، رتینول کمتر جذب می شوند). مقدار آلبومین در پلاسمای نوزادان و نوزادان کمتر از بزرگسالان است، در حالی که بسیاری از داروها کمتر به پروتئین ها متصل می شوند و به راحتی توسط متابولیت های طبیعی مانند بیلی روبین جایگزین می شوند. این شرایط را برای افزایش دفع (رها شدن از اتصال پروتئین) داروهای متصل به پروتئین ها (دیگوکسین، سولفونامیدها و غیره) و افزایش کسر آزاد دارو در خون با افزایش اثر متناظر تا سمی ایجاد می کند. به ویژه در موارد هیپربیلی روبینمی در نوزادان و با استفاده ترکیبی از داروهایی که به طور رقابتی با پروتئین های پلاسما متصل می شوند، مهم است. برخی از داروها هر چه کودک کوچکتر باشد کندتر از خون دفع می شوند. بنابراین نیمه عمر سیبازون از خون در نوزادان نارس 2 برابر بیشتر از نوزادان ترم و 4 برابر بیشتر از کودکان 4-8 ساله است.

توزیع داروها در بدن کودک از همان الگوهای بزرگسالان پیروی می کند، اما نفوذ بیشتر آنها به اندام های مختلف از جمله مغز در نوزادان و نوزادان بیشتر از کودکان بزرگتر است، زیرا به دلیل رشد ناقص هیستوهماتولوژیک است. موانع این به ویژه به دلیل افزایش مصرف داروهای مختلف محلول در چربی به مغز است، از جمله. تعدادی از قرص های خواب آور که اثر مهاری آنها بر روی مغز نوزادان بیشتر از بزرگسالان است. در عین حال، بسیاری از این داروها کمتر جذب بافت مغز می شوند، زیرا در نوزادان تازه متولد شده حاوی لیپیدهای کمتری است. ویژگی های سینتیک داروهای محلول در آب با حجم زیاد آب خارج سلولی در بدن نوزادان و نوزادان و همچنین نرخ بالای تبادل آب خارج سلولی (تقریباً 4 برابر بیشتر از بزرگسالان) تعیین می شود. برای حذف سریعتر داروها

غیرفعال سازی متابولیک داروها در کودکان به دلیل توده کوچکتر پارانشیم کبد، فعالیت کم آنزیم های اکسیداتیو و سیستم سم زدایی از طریق تشکیل مزدوجات با اسید گلوکورونیک محدود است که تشکیل آن تنها تا سن 12 سالگی کامل می شود. در نوزادان، تفاوت‌های کیفی در تبدیل زیستی تعدادی از داروها (به عنوان مثال، آمینازین، سیبازون، پرومدول) ایجاد شده است که با تشکیل متابولیت‌هایی مشخص می‌شود که در کودکان بزرگتر و بزرگسالان شناسایی نمی‌شوند. فراوانی استثناهای الگوهای ایجاد شده در بزرگسالان مستلزم آگاهی از ویژگی‌های تبدیل زیستی داروهای فردی است. به عنوان مثال، مشخص است که در نوزادان و نوزادان متابولیسم آمیدوپیرین، بوتادیون، سیبازون، کلرامفنیکل، مورفین و تعدادی از داروها به طور قابل توجهی کند می شود. وضعیتی که بر اساس آن در کودکان میزان متابولیسم داروها که منجر به تشکیل کونژوگه با اسید سولفوریک می شود، تفاوت قابل توجهی با بزرگسالان ندارد و برای داروهای غیرفعال شده در نتیجه تشکیل ترکیبات با اسید گلوکورونیک، متابولیسم کندتر است، سن کودک کمتر است.

دفع داروها توسط کلیه ها در نوزادان و کودکان سال اول زندگی عموماً هم به دلیل فیلتراسیون گلومرولی کمتر نسبت به بزرگسالان (از طریق دفع کراتینین - تقریباً 2 برابر) و هم به دلیل نفوذپذیری پایین غشای پایه گلومرول کلیه کند می شود. و به دلیل توسعه ناقص سیستم های آنزیمی که دفع داروها و متابولیت های آنها را در لوله های کلیوی تضمین می کند. برخی از داروها مانند بنزیل پنی سیلین در سنین 2 تا 3 ماهگی در کودکان استفاده می شود. به همان سرعتی که در بزرگسالان دفع می شود.

هنگام انتخاب یک دارو، علاوه بر ویژگی های فارماکوکینتیک آن در کودکان، ویژگی های فارماکودینامیک آن نیز در نظر گرفته می شود که به سطح توسعه سیستم هایی بستگی دارد که اجرای اثر فارماکولوژیک را در سن معینی تعیین می کند. کودک به عنوان مثال، اثر کاهش فشار خون مسدود کننده های گانگلیون در کودکان دو سال اول زندگی ضعیف است، در نوزادان اثر فشار خون بالا افدرین با تأثیر مشخص بر فشار خون مزاتون و غیره ضعیف می شود. اهمیت درمانی اثر دارویی مورد انتظار با خطر عوارض نامطلوب دارو مرتبط است، که احتمال و ماهیت آن در کودکان در سنین مختلف و در بزرگسالان یکسان نیست. به عنوان مثال، در مقایسه با کودکان بزرگتر، کودکان 3 ماهه اول. زندگی، احتمال ابتلا به همولیز و متهموگلوبینمی به دلیل استفاده از نیتروفوران ها، ویکاسول و سایر داروها بسیار بیشتر است که به دلیل محتوای بالای هموگلوبین جنین در خون آنها است. احتمال اثرات سمی داروها در دوزهای معادل (در واحد وزن بدن) در نوزادان و نوزادان برای برخی داروها (آدرنالین، استریکنین) کمتر و برای برخی دیگر (مورفین، کلرامفنیکل، تتراسایکلین و غیره) بیشتر است. با در نظر گرفتن اثرات نامطلوب داروهای I.V. مارکوف و وی.آی. کالینیچوا (1980) گروه هایی از داروها را متمایز می کند که استفاده از آنها در نوزادان خطرناک تر از سایر گروه های سنی نیست (پنی سیلین ها، ماکرولیدها، نیستاتین، کافئین، فنوباربیتال و غیره). داروهای مورد استفاده با احتیاط (آتروپین، آمینازین، آمیدوپیرین، گلیکوزیدهای قلبی، آمینوفیلین، جنتامایسین، لینکومایسین)؛ داروهایی که در نوزادان تازه متولد شده منع مصرف دارند (کلرامفنیکل، تتراسایکلین، کانامایسین، مونومایسین، نالیدیکسیک اسید، سولفونامیدها، سالیسیلات ها، مورفین و مسکن های شبه مورفین).

تعیین دوز دارو در کودکان را نمی توان به جستجوی معیارهایی برای معادل سازی دوز بزرگسالان (از نظر وزن بدن، سطح بدن و غیره) محدود کرد، زیرا متابولیسم و ​​دفع داروها در کودکان ممکن است از نظر کیفی با بزرگسالان متفاوت باشند. دوز متوسط ​​داروها بر اساس تجربه بالینی استفاده از آنها در گروه های سنی مختلف کودکان تعیین می شود. بر اساس این تجربه، الگوهای دوز عمومی بر حسب واحدهای جرم (گرم، میلی گرم)، حجم (قطره، میلی لیتر)، فعالیت به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن یا 1 متر مربع از سطح بدن یا به ازای هر 1 ماه یا 1 سال کودک تعیین می شود. زندگی برای برخی داروها (آناپریلین، آمینوفیلین، و غیره)، و در عبارات پیچیده تر - بر حسب میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن برای دوره های سنی خاص (با در نظر گرفتن تغییرات مربوط به سن در سیستم های متابولیسم دارو و واکنش پذیری بدن کودک). ).

انتخاب معیارهای اثر و ابزار نظارت بر عملکرد دارو در کودکان در تمام گروه های سنی عمدتاً با علائم عینی پویایی فرآیند پاتولوژیک، سندرم یا علامت محدود می شود، زیرا معیارهای ذهنی (آموزنده بودن شکایات بیمار) بسیار کمتر از بزرگسالان ارزش دارد و در کودکان سال اول زندگی کاملاً وجود ندارد. استفاده از ابزارهای نظارت ابزاری عینی که نیاز به مشارکت فعال بیمار در مطالعه دارند (یک وضعیت خاص، نگه داشتن خودسرانه یا افزایش تنفس و غیره) نیز محدود است. همه اینها مشکلاتی را در تضمین ورزش کنترل شده، به ویژه در کودکان خردسال ایجاد می کند. بر این اساس، اهمیت نظارت مستمر بالینی کوچکترین انحرافات در وضعیت عملکردها و رفتارهای مختلف کودک در طول مصرف دارو، به ویژه در دوره های مورد انتظار اثر دارویی آن افزایش می یابد.

قطع دارو در کودکان به همان دلایلی که در بزرگسالان انجام می شود.

دارودرمانی در افراد مسن و سالخوردهویژگی هایی را به دست می آورد که متابولیسم، عملکردهای بازدارنده بافت ها، سیستم های متابولیک و دفع دارو در طول پیری بدن دچار تغییراتی می شوند و همچنین حساسیت به داروهای ارگان های مختلف و واکنش بدن به طور کلی. عدم احتیاط کافی در انتخاب و دوز دارو برای بیماران مسن ظاهراً یکی از دلایل فراوانی عوارض جانبی در آنها می باشد (طبق نظر محققین مختلف در افراد بالای 70 سال عوارض جانبی داروها مشاهده می شود. -7 برابر بیشتر از بیماران 20-30 ساله).

فراهمی زیستی داروهای تجویز شده به صورت روده ای در سنین بالا به دلیل کاهش عملکردهای ترشحی، حرکتی و جذبی دستگاه گوارش کاهش می یابد. توزیع داروها تحت تأثیر کاهش محتوای آب در بدن و میزان آلبومین خون است که مشخصه افراد مسن و سالخورده است، کاهش وزن اکثر اندام ها، تعداد عروق خونی فعال و باریک شدن لومن آنها و تغییر در نفوذپذیری موانع هیستوهماتیک. توده پارانشیم کبد در افراد بالای 70 سال کاهش می یابد، عملکرد آنتی سمی کبد کاهش می یابد و فعالیت آنزیم های اکسیداتیو ضعیف می شود. این امر با کاهش سرعت متابولیسم داروها همراه است، به ویژه داروهایی که غیرفعال شدن آنها با تشکیل سولفات ها به پایان می رسد. سرعت دفع داروها توسط کلیه ها نیز به دلیل تضعیف دفع وابسته به انرژی از طریق اپیتلیوم لوله ای، کاهش تعداد نفرون های فعال کاهش می یابد (در افراد بالای 70 سال 30-50٪ کمتر آنها)، کاهش کارایی جریان پلاسمای کلیوی و نرخ فیلتراسیون گلومرولی.

تاکتیک های F. در افراد مسن و سالخورده باید شامل موارد زیر باشد: محدود کردن انتخاب داروها به داروهای کم سم: تجویز دوزهای بالاتر در هنگام استفاده اولیه از داروها در اشکال دوز روده. کاهش دوز داروها (مخصوصاً در صورت تجویز تزریقی) که توسط کلیه ها دفع می شوند یا به آرامی در کبد متابولیزه می شوند. دوز برخی از داروها (نورولپتیک ها، قلب و عروق، دیورتیک ها و غیره) که برای استفاده اولیه برای افراد مسن و سالخورده توصیه می شود، به طور متوسط ​​1/2 دوز بزرگسالان میانسال است. با این حال، این مقررات در مورد همه داروها اعمال نمی شود (به عنوان مثال، ویتامین ها، بسیاری از آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها را می توان در دوزهای معمولی استفاده کرد)، بنابراین، به منظور توسعه تاکتیک های دارویی منطقی، باید منحصر به فرد بودن اثرات دارویی را در نظر گرفت. در افراد مسن و سالخورده با تغییر در حساسیت به برخی داروها و حتی تغییرات کیفی در واکنش به داروها مشخص می شود.

در افراد مسن و سالخورده، ویژگی‌های منظم واکنش‌ها به داروهایی که بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر می‌گذارند، مشخص شده است، که به ویژه با افزایش تغییرات دیستروفیک در نورون‌ها با افزایش سن، با کاهش تعداد عصب همراه است. سلول ها و تعداد آکسون ها و همچنین با کاهش فعالیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی. نشان داده شده است که برای تجلی یک اثر هیجان انگیز بر روی سیستم عصبی مرکزی. فنامین، استریکنین، افدرین، افراد مسن به دوزهای بیشتری از این داروها نسبت به افراد میانسال نیاز دارند. به داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تضعیف می کنند، به ویژه باربیتورات ها و سایر داروهای خواب آور. در مقابل، افزایش حساسیت به داروهای اعصاب گروه های مختلف، از جمله رزرپین، مسکن های مخدر، برخی از مشتقات بنزودیازپین (کلوزپید) و غیره مشاهده می شود. اثر فارماکولوژیک مستقیم این داروها در دوزهای کمتر حاصل می شود و اغلب با تظاهرات بارز اثرات نامطلوب (دپرسیون تنفسی، شل شدن عضلات، تحریک مرکز استفراغ) همراه است، در حالی که استفاده از این داروها در دوزهایی که برای درمان میانی می باشد. افراد مسن اغلب منجر به مسمومیت می شوند. بنابراین، هنگام استفاده از خواب آورها و آرام بخش های کم سمیت (مثلاً مسمومیت با بروماید)، به ویژه داروهای اعصاب، در افراد مسن باید احتیاط خاصی کرد.

در افراد مسن بیشتر از سایر گروه های سنی نیاز به استفاده از داروهای قلب و عروق، کاهنده فشار خون و دیورتیک وجود دارد. مشاهدات بالینی نشان دهنده افزایش حساسیت میوکارد افراد مسن به اثرات سمی گلیکوزیدهای قلبی است. این امر ترجیح می دهد داروهای کم تجمع را انتخاب کنید، سرعت دیجیتالی شدن اولیه را کاهش می دهد و نیاز به نظارت بیشتر بر کفایت دوز انتخابی دارد. هنگام انتخاب داروهای ضد فشار خون، افزایش خطر کاهش شدید فشار خون و فروپاشی پروتواستاتیک هنگام استفاده از مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و همچنین اثرات نامطلوب بر سیستم عصبی مرکزی را در نظر بگیرید. تعدادی از داروها (رزرپین، دهیدرالازین). تحت تأثیر داروهای سالورتیک، افراد مسن ممکن است از دست دادن پتاسیم بارزتر (در واحد حجم دیورز) با تحمل بدتری نسبت به این تلفات و توانایی بازگرداندن تعادل الکترولیت نسبت به افراد میانسال را تجربه کنند. در عین حال، اغلب حساسیت به عمل آنتاگونیست های آلدوسترون افزایش می یابد، در نتیجه می توان از آنها در دوزهای پایین تر استفاده کرد.

دلایلی وجود دارد که باور کنیم استفاده همزمان از کمپلکس های ویتامین، به ویژه ویتامین های B1، B6، B15 به افزایش اثربخشی و کاهش پیامدهای نامطلوب F. در افراد مسن و سالخورده کمک می کند.

ویژگی های دارودرمانی در زنان باردار و مادران شیرده. پیشگیری از اثرات نامطلوب بر روی جنین و نوزاد از داروهایی که به جفت نفوذ می کنند یا در شیر مادر ترشح می شوند در تاکتیک های F. در زنان باردار و مادران شیرده نقش اساسی دارد.

ویژگی های دارو درمانی در زنان باردار تا حد زیادی با پیش آگهی اثر دارو بر روی جنین در حال رشد تعیین می شود. سد جفتی به درجات مختلف برای اکثریت قریب به اتفاق داروها نفوذپذیر است. ورود دارو به خون و بافت های جنین، می تواند باعث ایجاد موارد زیر شود: اثر فارماکولوژیک؛ اثر جنینی، اختلال رشد جنین، اثر تراتوژنیک.

اثر فارماکولوژیک در جنین، بسته به دوز دارو، ممکن است به طور قابل توجهی با آنچه در یک زن باردار مشاهده می شود متفاوت باشد. بنابراین، تجویز داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم برای خانم باردار در دوزهایی که باعث کاهش متوسط ​​پروترومبین در او می شود، می تواند باعث خونریزی های متعدد در بافت های جنین شود. ویژگی های کمی و کیفی اثر فارماکولوژیک در جنین با رشد ناقص سیستم های آن که با داروها تعامل دارند، ویژگی های توزیع آنها در بافت ها تعیین می شود (به عنوان مثال، 3 برابر بیشتر از یک باردار مزاتون در مغز جنین انباشته می شود. زن)، متابولیسم و ​​دفع.

اثر جنینی بیشتر مشخصه داروهایی است که با متابولیسم آنها غیرفعال می شوند، زیرا فعالیت آنزیمی میکروزوم های کبدی در جنین کم است. متابولیسم ناقص سمیت بالای کلرامفنیکل، مورفین، باربیتورات های کوتاه اثر (هگزنال، تیوپنتال سدیم) را با سمیت کمتر باربیتورات های طولانی اثر (باربیتال، فنوباربیتال) که عمدتاً بدون تغییر از بدن دفع می شوند، توضیح می دهد. یک شکل عجیب از عملکرد غیرمعمول داروهایی که بیلی روبین متصل به پروتئین را جایگزین می‌کنند، زردی مغزی نامیده می‌شود. هنگامی که برای زنان باردار به مدت طولانی تجویز می شود یا در دوزهای بالای داروهای متصل به پروتئین های پلاسما (سولفونامیدها، سیبازون، هیدروکورتیزون و غیره) در جنین مشاهده می شود و با ضعف سد خونی مغزی در بدن توضیح داده می شود. جنین و اتصال شکننده بیلی روبین با پروتئین پلاسما.

تأثیر غیرمستقیم داروها بر رشد جنین اشکال مختلفی دارد. اینها شامل اختلالات تنفسی جنین به دلیل کاهش جریان خون جفتی یا هیپوکسمی در هنگام استفاده از داروهای آدرنرژیک که باعث اسپاسم عروقی می شوند، داروهایی که هموگلوبین را متصل می کنند (نیتریت ها)، داروهایی که باعث تشدید آسم برونش در یک زن باردار می شوند (اسید استیل سالیسیلیک و غیره) می شود. .)؛ کمبود ویتامین B هنگام استفاده از آنتی بیوتیک ها، دیورتیک ها، ملین ها؛ کمبود کلسیم هنگام استفاده از تتراسایکلین؛ سندرم هیپرکورتیزولیسم به دلیل جابجایی کورتیزول توسط داروهای متصل به پروتئین های پلاسما.

اثر تراتوژنیک داروها در دوره های به اصطلاح بحرانی جنین زایی - دوره لانه گزینی (هفته اول پس از لقاح)، دوره جفت (9-12 هفته) و به ویژه در دوره ارگانوژنز (3-6 هفته) آشکارتر است. بارداری). از سه ماهه دوم بارداری، احتمال اثر تراتوژنیک داروها کاهش می یابد، اما کاملاً منتفی نیست، زیرا فرآیندهای ظریف تمایز عملکردی بافت های جنینی ادامه دارد. اعتقاد بر این است که اثر تراتوژنیک برخی داروها با توانایی آنها برای گنجاندن در متابولیسم جنین به دلیل شباهت ساختار شیمیایی آنها با متابولیت های طبیعی توضیح داده می شود (به عنوان مثال، فعالیت تراتوژنیک هالیدومید با شباهت آن به ریبوفلاوین). در آزمایش‌های حیوانی، ناهنجاری‌های رشد جنینی توسط تعداد زیادی دارو ایجاد می‌شود، اما از آنجایی که تفاوت‌های گونه‌ای نیز ثابت شده است، ارزش داده‌های تجربی برای پیش‌بینی اثر تراتوژنیک هر دارو در انسان زیاد نیست. از داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند، علاوه بر تالیدومید، فعالیت تراتوژنیک در مشتقات فنوتیازین (باعث ناهنجاری های مختلف رشد در حیوانات و فوکوملیا در انسان)، رزرپین، مپروتان، کلوزپید یافت شد. فعالیت تراتوژنیک بالای برخی از ترکیبات ویتامینی به طور تجربی ثابت شده است، به ویژه رتینول (شکاف کام در 100٪ حیوانات، آنسفالی در 50٪، میکروفتالمی، عدم وجود عدسی ممکن است)، اسید نیکوتین و همچنین بنزیل پنی سیلین (سینداکتیلی در حیوانات). 45% از حیوانات)، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، کورتیزون، عوامل سیتواستاتیک.

بنابراین، با در نظر گرفتن تأثیر داروها بر روی جنین، هر گونه درمان دارویی در سه ماهه اول بارداری به دلیل اطلاعات ناقص در مورد فعالیت تراتوژنیک داروها، موارد منع مصرف نسبی دارد. در دوره های بعدی بارداری، موارد منع مصرف داروهایی که اثرات جنینی سمی دارند و رشد طبیعی جنین را مختل می کنند، و همچنین داروهایی که بر زایمان تأثیر می گذارند، وجود دارد. F. در این دوره فقط برای نشانه های جدی از جمله بروز بیماری هایی که خود روند بارداری و رشد جنین را مختل می کنند انجام می شود.

بیشتر اوقات ، نیاز به استفاده از داروها در زنان باردار در ارتباط با بیماری های عفونی و همچنین فلبوترومبوز است که اغلب دوره بارداری ، فشار خون شریانی و ادم را پیچیده می کند. هنگام انتخاب داروها در این موارد، خطر نسبی آنها برای جنین در یک دوره مشخص از بارداری در نظر گرفته می شود.

از عوامل ضد باکتریایی در سه ماهه اول بارداری، آمپی سیلین که فعالیت تراتوژنیک ندارد، اگزاسیلین که به خوبی به سد جفت نفوذ نمی کند، ترکیبی از این داروها (آمپیوکس) و سفالوسپورین ها دارای مزایایی هستند. با این حال، در دوزهای بالا، این داروها، مانند سولفونامیدها، می توانند باعث "یرقان مغزی" در جنین شوند. اریترومایسین نسبتاً ضعیف به سد جفت نفوذ می کند (غلظت در پلاسمای جنین 5 برابر کمتر از پلاسمای مادر است). سولفونامیدهای طولانی اثر در سه ماهه اول بارداری منع مصرف دارند، زیرا فعالیت تراتوژنیک دارند. در تمام دوره های بارداری، باید از مصرف تتراسایکلین و کلرامفنیکل که دارای اثر جنینی سمی بارز هستند خودداری شود.

ضد انعقاد ترجیحی هپارین است که از سد جفت عبور نمی کند و بنابراین برای جنین بی ضرر است. داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم نه تنها به دلیل خطر خونریزی در جنین منع مصرف دارند، بلکه استفاده از آنها در سه ماهه اول بارداری ناهنجاری های رشدی را نیز تهدید می کند.

داروهای ضد فشار خون و دیورتیک ها اغلب برای سم زدایی در نیمه دوم بارداری استفاده می شوند، زمانی که اثر تراتوژنیک بعید است. تجویز متیل دوپا، کمتر اکتادین، در هنگام بحران فشار خون به صورت داخل وریدی - آپپرسین (40-100 میلی گرم) و دی کلروتیازید (150-200 میلی گرم) به صورت انفوزیون منفرد ترجیح داده می شود (لازم به یادآوری است که استفاده طولانی مدت از دی کلروتیازید باعث می شود. ایجاد هیپرگلیسمی، هیپربیلی روبینمی، ترومبوسیتوپنی در جنین). رزرپین که تغییر زیستی آن حتی در نوزاد تازه متولد شده نیز کند است، در دوز روزانه بیش از 0.5 میلی گرم برای خانم باردار می تواند باعث ترشح بیش از حد در بینی و برونش های جنین و در نتیجه انسداد مجاری تنفسی شود. استفاده از مسدود کننده های گانگلیون به دلیل خطر ایلئوس مکونیومی در جنین اجتناب می شود.

از بین دیورتیک ها، فوروزماید دارای فعالیت تراتوژنیک است، اما در نیمه دوم بارداری استفاده از آن عملا محدود نیست. هنگام استفاده از دی کلروتیازید در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی، احتمال افزایش سطح اسید اوریک در خون را در نظر بگیرید.

ویژگی های دارودرمانی در مادران شیردهبه کاهش خطر عوارض ناخواسته داروهای مصرف شده توسط مادر بر روی نوزاد کاهش می یابد. داروهایی که برای شستن نوک سینه ها استفاده می شود در هنگام تغذیه وارد بدن کودک می شود و می تواند اثر سمی داشته باشد، به ویژه محلول های اسید بوریک (تجمع در بافت های کودک، منجر به اسیدوز متابولیک و آسیب کلیه می شود) و استات سرب (تهدید مسمومیت با سرب با رشد). آنسفالوپاتی). زنانی که از چنین محلول‌هایی استفاده می‌کنند باید قبل از شیر دادن به نوزاد، نوک سینه‌های خود را با آب بشویید.

ترشح داروهای مختلف توسط غده پستانی متفاوت است. غلظت برخی از آنها (به عنوان مثال، تیوراسیل) در شیر مادر می تواند چندین برابر بیشتر از پلاسمای خون مادر باشد که می تواند هم اثرات دارویی و هم اثرات سمی بر بدن کودک داشته باشد. حتی مقدار کمی از داروهایی که به شیر مادر وارد می شوند همیشه بی خطر نیستند، هم از نظر اثرات سمی (به دلیل متابولیسم ناقص داروها در بدن نوزاد) و هم به دلیل ایجاد حساسیت احتمالی در بدن کودک با ایجاد حساسیت دارویی. حساسیت به دارو).

نمک های لیتیوم، تیوراسیل، نالیدیکسیک اسید، آمانتادین، آماده سازی طلا، آماده سازی کلسیم رادیواکتیو، ید برای مادران شیرده منع مصرف دارند. هر چه سن نوزاد کوچکتر باشد، درمان مادر با ایزونیازید (جذب ویتامین B6 را مختل می کند)، کلرامفنیکل (اثر سمی)، تتراسایکلین ها (اختلال در رشد دندان ها و اسکلت کودک) منع مصرف بیشتری دارد. سولفونامیدها و سالیسیلات ها باید با احتیاط مصرف شوند. اگر مادر شیرده نیاز به استفاده طولانی مدت یا در دوزهای بالا از این داروها دارد، بهتر است کودک را به تغذیه مصنوعی منتقل کند.

در درمان دارویی، ترکیبی از داروها اغلب برای تقویت اثر یک دارو با داروی دیگر، محدود کردن دوز هر یک از آنها و کاهش عوارض جانبی استفاده می شود. برای تظاهرات چند سندرمی بیماری - برای تأثیرگذاری بر تعدادی از مکانیسم های پاتوژنز، اصلاح تغییرات رخ داده و کاهش همه شکایات موجود. در حضور چندین بیماری - برای درمان همزمان هر یک از آنها. از آنجایی که عوارض جانبی مشخصه برخی داروها شناخته شده است، می توان با تجویز داروهای محافظ از این عواقب نامطلوب درمان جلوگیری کرد: درمان با گلوکوکورتیکوئیدها باید تحت حمایت آنتی بیوتیک ها، آنتی اسیدها و عوامل آنابولیک انجام شود. به دلیل خطر ابتلا به دیس بیوزیس، آنتی بیوتیک های ضد میکروبی باید با نیستاتین یا سایر داروهای ضد قارچی ترکیب شوند. موفقیت های دارویی متمایز به طور فزاینده ای فهرست حوزه های درمانی ممکن و مطلوب را افزایش می دهد. اما فعالیت درمانی با خطرات فراوانی که بارزترین آن ناسازگاری دارویی است، تبدیل به پلی داروسازی را تهدید می کند.

سه نوع ناسازگاری نسخه های دارویی وجود دارد: فیزیکی (یا فیزیکوشیمیایی)، شیمیایی و دارویی. ناسازگاری های فیزیکی شامل مواردی است که به درجات مختلف حلالیت داروها، انعقاد سیستم های کلوئیدی و جداسازی امولسیون ها، مرطوب شدن و ذوب شدن پودرها، پدیده های جذب بستگی دارد (جدول 3).

جدول 3.تشکیل رسوب در هنگام ترکیب داروهای آلکالوئید (در محلول 1٪) با سایر مواد دارویی [Muravyov I. A.، Kozmin V. D.، Kudrin A. N.، 1978]

ناسازگاری شیمیایی در نتیجه واکنش هایی ایجاد می شود که هنگام ترکیب محلول ها در یک حجم اتفاق می افتد. با تجویز جداگانه داروها از آنها جلوگیری می شود.

گزینه های ناسازگاری دارویی ناشی از تداخل اثرات داروها هنگام استفاده همزمان بسیار متنوع تر و پیچیده تر است.

اطلاعات مربوط به ناسازگاری فیزیکی و شیمیایی در کتاب های مرجع نسخه ها، بولتن ها و جداول موجود است. هنگام پر کردن نسخه در داروخانه ها، نسخه ها کنترل می شوند. با این حال، در عمل روزمره، به دلیل آگاهی ناکافی پزشکان و پرسنل پزشکی، اغلب انحراف از توصیه های تایید شده با پیامدهای منفی برای بیمار انجام می شود.

هنگامی که بیمار چندین قرص را به طور همزمان مصرف می کند، نه تنها ناسازگاری دارویی آنها امکان پذیر است، بلکه در شرایطی که شیره های گوارشی و سایر ترکیبات کیم به کاتالیزورهای بیولوژیکی واکنش هایی تبدیل می شوند، در دستگاه گوارش اثر متقابل شیمیایی نیز وجود دارد.

ناسازگاری دارویی علل و اشکال مختلفی دارد. ناسازگاری آنتاگونیستی (یا مطلق) در مواردی امکان پذیر است که داروها دارای اثرات چند جهتی بر فرآیندهای رخ داده در یک سلول، بافت، اندام یا کل ارگانیسم باشند و اثر یکی توسط اثر دیگری سرکوب شود. این نوع ناسازگاری با موفقیت در درمان مسمومیت زمانی که دارو به عنوان پادزهر تجویز می شود استفاده می شود: به عنوان مثال، آتروپین برای مسمومیت با مهارکننده های کولین استراز، مواد ارگانوفسفر، فلای آگاریک (موسکارین)، پیلوکارپین. برعکس، پیلوکارپین، پروزرین، فیزوستیگمین - در صورت مسمومیت با آتروپین.

ناسازگاری نیز بین سینرژیست ها به دلیل این واقعیت است که خطر مصرف بیش از حد یا افزایش عوارض جانبی به طور نامتناسبی افزایش می یابد. مصرف همزمان یک بتا بلوکر، دیگوکسین و رزرپین باعث برادی کاردی، اختلالات هدایتی و ایجاد آریتمی می شود. تجویز استروفانتین در طول درمان با سایر داروهای گلیکوزید قلبی می تواند باعث آسیستول یا فیبریلاسیون بطن های قلب شود. استفاده از آمینوگلیکوزیدهای کانامایسین، جنتامایسین، نئومایسین در برابر پس زمینه استرپتومایسین منجر به آسیب به جفت هشتم اعصاب جمجمه، کاهش شنوایی برگشت ناپذیر و گاهی اوقات ایجاد نارسایی کلیوی می شود (ناسازگاری نسبی، شبیه به اثر مصرف بیش از حد).

ناسازگاری فارماکوکینتیک به دلیل تغییراتی که یکی از داروها در شرایط جذب، دفع یا گردش در بدن دارو(های دیگر) ایجاد می کند، رخ می دهد.

تجویز حلقه های نفرون دیورتیک (فروزماید، اورگیت) تأثیر منفی بر درمان آمینوگلیکوزید دارد: غلظت آنها در خون و بافت ها سریعتر کاهش می یابد و اثر نفروتوکسیک افزایش می یابد. برعکس، استرپتومایسین، که مکانیسم ترشح پنی سیلین توسط اپیتلیوم لوله ای را مختل می کند، دوره غلظت درمانی آن را در خون افزایش می دهد (تقویت فارماکوکینتیک مطلوب).

همچنین یک ناسازگاری متابولیک (همیشه وابسته به دوز، نسبی) داروها وجود دارد که با استفاده از مثال استفاده ترکیبی از فنوباربیتال و ضد انعقادها مورد مطالعه قرار گرفت: فنوباربیتال باعث افزایش متابولیسم دومی و تضعیف شدید اثر آنها می شود.

جدول 4. ترکیبات دارویی ناسازگار

در موارد دیگر، ناسازگاری متابولیک مبتنی بر مهار فرآیندهای تخریب ماده دارویی، کاهش کلیرانس، افزایش غلظت در پلاسمای خون، همراه با ایجاد علائم مصرف بیش از حد است. بنابراین، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (ایپرازید، نایلامید) متابولیسم کاتکول آمین ها را مهار می کنند. تیرامین، سروتونین، باعث واکنش های فشار خون می شود.

طبقه بندی عوامل ضد باکتری (بر اساس Manten - Wisse)

مشکل درمان آنتی باکتریال ترکیبی حادتر شده است. ده‌ها هزار آنتی‌بیوتیک، که از نظر ویژگی‌های دارویی متفاوت هستند، از جمله به‌صورت نیمه مصنوعی به دست آمده‌اند. اندیکاسیون های درمان ضد میکروبی ترکیبی با ملاحظات زیادی تعیین می شود:

1) امکان افزایش اثربخشی درمانی؛

2) گسترش طیف اثر ضد باکتریایی برای یک پاتوژن نامشخص.

3) کاهش عوارض جانبی در مقایسه با تک درمانی کافی.

4) کاهش خطر ظهور گونه های مقاوم میکروب.

با این حال، هنگامی که دو یا چند دارو به طور همزمان استفاده می شود، چهار شکل از تعامل ممکن است: بی تفاوتی، اثر تجمعی، تقویت و تضاد.

تفاوت این است که یک دارو تأثیر واضحی بر اثر ضد باکتری دیگری ندارد.

اثر تجمعی (یا افزایشی) زمانی رخ می دهد که نتیجه حاصل از مجموع اثرات تک درمانی باشد. اگر درجه فعالیت ضد باکتریایی ترکیبی از داروها بیشتر از اثر کل اجزا باشد، آنها از تقویت (یا هم افزایی) صحبت می کنند. اما اغلب اثر استفاده پیچیده از آنتی بیوتیک ها کمتر از یکی از مواد تشکیل دهنده است: تضاد عملکرد داروها رخ می دهد. استفاده همزمان از آنتی بیوتیک ها که تضاد بین آنها ممکن است، اشتباه مستقیم پزشک است.

قبلاً در دهه 50 ، اصل ترکیب آنتی بیوتیک ها بسته به نوع تأثیر آنها بر پاتوژن - باکتری کش یا باکتریواستاتیک (به طبقه بندی مراجعه کنید) فرموله شد. هنگام ترکیب آنتی بیوتیک هایی که دارای اثر ضد باکتری هستند، به عنوان یک قاعده، یک اثر هم افزایی یا افزایشی حاصل می شود. ترکیبی از آنتی بیوتیک های باکتریواستاتیک منجر به یک اثر افزایشی یا "بی تفاوتی" می شود.

ترکیب آنتی بیوتیک های ضد باکتری با داروهای باکتریواستاتیک اغلب نامطلوب است. مرگ و میر ناشی از سپسیس مننگوکوکی در کودکان هنگام تلاش برای استفاده همزمان از پنی سیلین و کلرامفنیکل در مقایسه با نتایج به دست آمده در هنگام درمان یک یا دیگری از این داروها به طور جداگانه افزایش یافت.

اگر میکروارگانیسم نسبت به یک جزء با اثر باکتریواستاتیک حساسیت بیشتری داشته باشد، ممکن است سینرژیسم رخ دهد، اما زمانی که به یک عمل باکتری‌کشی حساس باشد، معمولاً آنتاگونیسم رخ می‌دهد، داروی باکتریواستاتیک اثربخشی داروی باکتری‌کشی را کاهش می‌دهد. هم در ونرولوژی و هم در درمان پنومونی حاد، استفاده همزمان از سولفونامیدها و پنی سیلین با نتایج نامطلوبی در مقایسه با اثر به‌دست‌آمده از درمان شدید با پنی‌سیلین‌ها به تنهایی همراه بود: اثر «پایان‌دهنده» هنگام استفاده از یک آنتی‌بیوتیک باکتری‌کش (دوره سقط‌کننده). پنومونی با تجویز زودهنگام پنی سیلین) رخ نمی دهد.

در مورد تک عفونت ها، درمان ترکیبی با آنتی بیوتیک ها به ندرت برای عفونت های مختلط قابل توجیه است، اما تنها در صورتی که شرایط ترکیب منطقی آنتی بیوتیک ها برآورده شود و همه نشانه ها و موارد منع مصرف در نظر گرفته شود.

تا به امروز، ثابت شده است که نه طیف گسترده ای از فعالیت آنتی بیوتیکی، نه مگادوزها، و نه ترکیبی از آنتی بیوتیک ها یا جایگزینی متوالی یکی با دیگری مشکل درمان موفقیت آمیز بیماری های باکتریایی را حل نمی کند، تا زمانی که تلاش برای درمان کورکورانه پنهان شود. ، با آزمون و خطا. درمان دقیق، هدفمند و بسیار هدفمند بر اساس تعیین گونه و حساسیت فردی پاتوژن به عامل درمانی، تشخیص علت شناسی قابل اعتماد و به موقع بیماری مورد نیاز است.

آنتی بیوتیک ها نباید بی جهت با داروهای ضد تب، خواب آور، یا داروهای گلوکوکورتیکوئید ترکیب شوند (این با توصیه استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها "تحت محافظت" آنتی بیوتیک ها در تضاد است، که با اولویت در برخی موارد درمان ضد باکتریایی توضیح داده شده است، در موارد دیگر - درمان با گلوکوکورتیکوئید).

مشکل درمان ترکیبی که به خوبی در مدل های آنتی بیوتیکی مطالعه شده است، در سایر زمینه های شیمی درمانی برای بیماری های داخلی نیز صدق می کند. از یک سو، پلی شیمی درمانی اهمیت فزاینده ای پیدا می کند. برای بیماری های انکولوژیک و بدخیمی های خونی ضروری است، جایی که خروج از یک برنامه جامع اغلب به معنای نقض سیستم درمان، شکست در بهبودی ناشی از دارو و مرگ بیمار است. یک رویکرد جامع برای درمان بیماری های مزمن با دقت در حال توسعه است. از سوی دیگر، نیاز فزاینده ای به مبارزه مداوم و فزاینده ای علیه ترکیبات تصادفی و خودسرانه داروهای دارویی وجود دارد. استفاده همزمان از مرفین و آناپریلین از نظر مرگ و میر خطرناک است، اما عواقب آن به دوز کل و کفایت آن برای وضعیت بیمار بستگی دارد. از تجویز همزمان آناپریلین با ایزوپتین (وراپامیل)، آناپریلین با مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، شل کننده ها در حین مصرف کینیدین خودداری کنید. محاسبات نادرست در استفاده از دارودرمانی، علیرغم تلاش برای فردی کردن آن، و اغلب دقیقاً به دلیل تغییرات غیرقابل توجه، منجر به عوارض متعددی می شود.

در ایالات متحده، بیش از 10 سال (1961-1970)، 15 میلیون نفر به دلیل عوارض ناشی از درمان دارویی در بیمارستان بستری شدند.

با این وجود، بهترین نسخه های دارویی پیچیده و چند جزئی، نه بی دلیل، گسترده شده و در عمل پزشکی آزمایش شده است. آنها با تعادل ترکیبات مشخص می شوند و "ساده سازی" آنها همیشه رایگان نیست. چنین داروهایی عبارتند از، به عنوان مثال، سولوتان، تئودرین، آنتاسمان مورد استفاده برای آسم برونش، در گوارش - ویکالین و کوکتل های ملین، در کبد - Liv 52 و Essential.

تک درمانی حتی با مدرن ترین داروها اغلب تنها مرحله اول درمان است. سپس با یک درمان پیچیده‌تر موثرتر و محاسبه‌شده جامع‌تر برای بیمار جایگزین می‌شود. گاهی اوقات این پیچیدگی با گنجاندن درمان های فیزیوتراپی و سایر درمان های غیردارویی به دست می آید، اما بیشتر اوقات، اول از همه، ما در مورد ترکیبی از داروهای دارویی صحبت می کنیم. استفاده گسترده از سیستم رویکرد گام به گام برای درمان بیماران مبتلا به اشکال پیشرونده فشار خون شریانی. به جای تک درمانی، که زمانی ترجیح داده می شد با سالورتیک های سری تیازید انجام شود، و اکنون بسته به ویژگی های فرآیند متفاوت است (ادرار آورها با گنجاندن عوامل نگهدارنده پتاسیم، آماده سازی راوولفیا، بتا بلوکرها، کلونیدین، آنتاگونیست های کلسیم)، سپس پلی تراپی می آید. روند توسعه دستور العمل های استاندارد چند ماده ای طبیعی است. این دستور العمل ها شامل افسردگی بود که توسط A.L. Myasnikov در سال 1960 ایجاد شد و اشکال مدرن تر - adelfan، brinerdin، triampur و غیره.

لازم است بین داروهای پیچیده ای که شامل مجموعه ای از مواد تشکیل دهنده خاص به منظور جبران کمبودی که در بدن یا درمان جایگزین رخ می دهد و استفاده ترکیبی از داروهای فعال فارماکودینامیک تمایز قائل شد. اولی شامل محلول های تزریقی از ترکیب الکترولیت پیچیده، فرمولاسیون مولتی ویتامین و اسیدهای آمینه است. دومی، فرمولاسیون پیچیده ای از داروهایی با اثر هم افزایی است. انتخاب منطقی یک داروی پیچیده در مورد دوم بسیار دشوارتر است، اما نسخه های نوع اول نیز نیاز به رعایت دقیق نسبت های بهینه دارند (جدول 5). با نگهداری، درمان طولانی مدت، ایجاد تحمل به یک داروی خاص و کاهش اثربخشی آن مهم می شود. در کنار سایر روش های غلبه بر این پدیده (دوره متناوب، ریتم تکنیک ها) استفاده صحیح از پلی تراپی از اهمیت بالایی برخوردار است.

جدول 5. ناسازگاری فارماکولوژیک ویتامین ها در طول تجویز طولانی مدت در دوزهای بالا[من. ب. ماکسیموویچ، ای. ا. لوگدا]

برای انجام درمان نگهدارنده، فرم های دوز خاصی ایجاد می شود که تعدادی از شرایط را برآورده می کند، از جمله موارد پیچیده که مدت اثر کافی دارند و اجازه می دهند یک قرص در طول روز مصرف شود. گاهی اوقات در صورت لزوم قرص های چند ماده ای چند لایه ساخته می شوند (Mexaza، Panzinorm).

یکی از وظایف ایجاد فرم های دارویی پیچیده رسمی جلوگیری از استفاده خودسرانه از مجتمع های دارویی تصادفی است که فقط با موارد منع مصرف مستقیم محدود می شود. نتیجه نهایی پلی‌فارماسی همیشه با مجموع اثرات مورد انتظار متفاوت است، زیرا اشکال تعامل این اثرات در بدن متنوع است و پیش‌بینی عوارض جانبی دشوار است.

هنگام درمان کودکان، زنان باردار، و همچنین هنگام استفاده از تزریق داخل وریدی، قطره‌ای، عضلانی و سایر تزریق‌های تزریقی در مجموعه، احتیاط بیشتری لازم است.

ویژگی های دارودرمانی در کودکان و سالمندان.تا اواسط قرن بیستم. ویژگی های F. عمدتاً در کودکان و فقط در دهه 60 مورد مطالعه قرار گرفت. در چارچوب فارماکولوژی مرتبط با سن، یک جهت سالمندی پدیدار شده است.

دارودرمانی در کودکان رویکرد پیچیده تری برای تعیین تاکتیک های آن دارد، زیرا به دلیل ماهیت تداخل با اکثر داروها، بدن کودک تنها در سن 12-14 سالگی به بدن بزرگسالان نزدیک می شود. تفاوت در وضعیت سیستم‌هایی که با دارو واکنش نشان می‌دهند و انتقال، متابولیسم و ​​دفع آن را در دوره‌های مختلف رشد پس از تولد کودک تعیین می‌کنند، به قدری قابل توجه است که هرگونه استانداردسازی را در تاکتیک‌های دارودرمانی در کودکان بدون در نظر گرفتن درجه توسعه این سیستم ها برای یک دوره سنی معین.

ویژگی های تعامل بدن با دارو در نوزادان و نوزادان برجسته تر است. برای فراهمی زیستی داروها در اشکال دوز روده ای، غنای عروق گردش خون و لنفاوی معده و روده، اسیدیته پایین شیره معده (3-4 برابر کمتر از بزرگسالان) و نفوذپذیری بالای منافذ دیواره روده برای مولکول های بزرگ در این دوره ها ضروری است. به طور کلی، این ویژگی ها انتقال غیرفعال داروها، به ویژه آلکالوئیدها (کافئین و غیره) را تسهیل می کند، در حالی که فراهمی زیستی داروهایی که نیاز به انتقال فعال دارند در نوزادان کاهش می یابد (به عنوان مثال، تتراسایکلین، ریبوفلاوین، رتینول کمتر جذب می شوند). مقدار آلبومین در پلاسمای نوزادان و نوزادان کمتر از بزرگسالان است، در حالی که بسیاری از داروها کمتر به پروتئین ها متصل می شوند و به راحتی توسط متابولیت های طبیعی مانند بیلی روبین جایگزین می شوند. این شرایط را برای افزایش دفع (رها شدن از اتصال پروتئین) داروهای متصل به پروتئین ها (دیگوکسین، سولفونامیدها و غیره) و افزایش کسر آزاد دارو در خون با افزایش اثر متناظر تا سمی ایجاد می کند. به ویژه در موارد هیپربیلی روبینمی در نوزادان و با استفاده ترکیبی از داروهایی که به طور رقابتی با پروتئین های پلاسما متصل می شوند، مهم است. برخی از داروها هر چه کودک کوچکتر باشد کندتر از خون دفع می شوند. بنابراین نیمه عمر سیبازون از خون در نوزادان نارس 2 برابر بیشتر از نوزادان ترم و 4 برابر بیشتر از کودکان 4-8 ساله است.

توزیع داروها در بدن کودک از همان الگوهای بزرگسالان پیروی می کند، اما نفوذ بیشتر آنها به اندام های مختلف از جمله مغز در نوزادان و نوزادان بیشتر از کودکان بزرگتر است، زیرا به دلیل رشد ناقص هیستوهماتولوژیک است. موانع این به ویژه به دلیل افزایش مصرف داروهای مختلف محلول در چربی به مغز است، از جمله. تعدادی از قرص های خواب آور که اثر مهاری آنها بر روی مغز نوزادان بیشتر از بزرگسالان است. در عین حال، بسیاری از این داروها کمتر جذب بافت مغز می شوند، زیرا در نوزادان تازه متولد شده حاوی لیپیدهای کمتری است. ویژگی های سینتیک داروهای محلول در آب با حجم زیاد آب خارج سلولی در بدن نوزادان و نوزادان و همچنین نرخ بالای تبادل آب خارج سلولی (تقریباً 4 برابر بیشتر از بزرگسالان) تعیین می شود. برای حذف سریعتر داروها

غیرفعال سازی متابولیک داروها در کودکان به دلیل توده کوچکتر پارانشیم کبد، فعالیت کم آنزیم های اکسیداتیو و سیستم سم زدایی از طریق تشکیل مزدوجات با اسید گلوکورونیک محدود است که تشکیل آن تنها تا سن 12 سالگی کامل می شود. در نوزادان، تفاوت‌های کیفی در تبدیل زیستی تعدادی از داروها (به عنوان مثال، آمینازین، سیبازون، پرومدول) ایجاد شده است که با تشکیل متابولیت‌هایی مشخص می‌شود که در کودکان بزرگتر و بزرگسالان شناسایی نمی‌شوند. فراوانی استثناهای الگوهای ایجاد شده در بزرگسالان مستلزم آگاهی از ویژگی‌های تبدیل زیستی داروهای فردی است. به عنوان مثال، مشخص است که در نوزادان و نوزادان متابولیسم آمیدوپیرین، بوتادیون، سیبازون، کلرامفنیکل، مورفین و تعدادی از داروها به طور قابل توجهی کند می شود. وضعیتی که بر اساس آن در کودکان میزان متابولیسم داروها که منجر به تشکیل کونژوگه با اسید سولفوریک می شود، تفاوت قابل توجهی با بزرگسالان ندارد و برای داروهای غیرفعال شده در نتیجه تشکیل ترکیبات با اسید گلوکورونیک، متابولیسم کندتر است، سن کودک کمتر است.

دفع داروها توسط کلیه ها در نوزادان و کودکان سال اول زندگی عموماً هم به دلیل فیلتراسیون گلومرولی کمتر نسبت به بزرگسالان (از طریق دفع کراتینین - تقریباً 2 برابر) و هم به دلیل نفوذپذیری پایین غشای پایه گلومرول کلیه کند می شود. و به دلیل توسعه ناقص سیستم های آنزیمی که دفع داروها و متابولیت های آنها را در لوله های کلیوی تضمین می کند. برخی از داروها مانند بنزیل پنی سیلین در سنین 2 تا 3 ماهگی در کودکان استفاده می شود. به همان سرعتی که در بزرگسالان دفع می شود.

هنگام انتخاب یک دارو، علاوه بر ویژگی های فارماکوکینتیک آن در کودکان، ویژگی های فارماکودینامیک آن نیز در نظر گرفته می شود که به سطح توسعه سیستم هایی بستگی دارد که اجرای اثر فارماکولوژیک را در سن معینی تعیین می کند. کودک به عنوان مثال، اثر کاهش فشار خون مسدود کننده های گانگلیون در کودکان دو سال اول زندگی ضعیف است، در نوزادان اثر فشار خون بالا افدرین با تأثیر مشخص بر فشار خون مزاتون و غیره ضعیف می شود. اهمیت درمانی اثر دارویی مورد انتظار با خطر عوارض نامطلوب دارو مرتبط است، که احتمال و ماهیت آن در کودکان در سنین مختلف و در بزرگسالان یکسان نیست. به عنوان مثال، در مقایسه با کودکان بزرگتر، کودکان 3 ماهه اول. زندگی، احتمال ابتلا به همولیز و متهموگلوبینمی به دلیل استفاده از نیتروفوران ها، ویکاسول و سایر داروها بسیار بیشتر است که به دلیل محتوای بالای هموگلوبین جنین در خون آنها است. احتمال اثرات سمی داروها در دوزهای معادل (در واحد وزن بدن) در نوزادان و نوزادان برای برخی داروها (آدرنالین، استریکنین) کمتر و برای برخی دیگر (مورفین، کلرامفنیکل، تتراسایکلین و غیره) بیشتر است. با در نظر گرفتن اثرات نامطلوب داروهای I.V. مارکوف و وی.آی. کالینیچوا (1980) گروه هایی از داروها را متمایز می کند که استفاده از آنها در نوزادان خطرناک تر از سایر گروه های سنی نیست (پنی سیلین ها، ماکرولیدها، نیستاتین، کافئین، فنوباربیتال و غیره). داروهای مورد استفاده با احتیاط (آتروپین، آمینازین، آمیدوپیرین، گلیکوزیدهای قلبی، آمینوفیلین، جنتامایسین، لینکومایسین)؛ داروهایی که در نوزادان تازه متولد شده منع مصرف دارند (کلرامفنیکل، تتراسایکلین، کانامایسین، مونومایسین، نالیدیکسیک اسید، سولفونامیدها، سالیسیلات ها، مورفین و مسکن های شبه مورفین).

تعیین دوز دارو در کودکان را نمی توان به جستجوی معیارهایی برای معادل سازی دوز بزرگسالان (از نظر وزن بدن، سطح بدن و غیره) محدود کرد، زیرا متابولیسم و ​​دفع داروها در کودکان ممکن است از نظر کیفی با بزرگسالان متفاوت باشند. دوز متوسط ​​داروها بر اساس تجربه بالینی استفاده از آنها در گروه های سنی مختلف کودکان تعیین می شود. بر اساس این تجربه، الگوهای دوز عمومی بر حسب واحدهای جرم (گرم، میلی گرم)، حجم (قطره، میلی لیتر)، فعالیت به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن یا 1 متر مربع از سطح بدن یا به ازای هر 1 ماه یا 1 سال کودک تعیین می شود. زندگی برای برخی داروها (آناپریلین، آمینوفیلین، و غیره)، و در عبارات پیچیده تر - بر حسب میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن برای دوره های سنی خاص (با در نظر گرفتن تغییرات مربوط به سن در سیستم های متابولیسم دارو و واکنش پذیری بدن کودک). ).

انتخاب معیارهای اثر و ابزار نظارت بر عملکرد دارو در کودکان در تمام گروه های سنی عمدتاً با علائم عینی پویایی فرآیند پاتولوژیک، سندرم یا علامت محدود می شود، زیرا معیارهای ذهنی (آموزنده بودن شکایات بیمار) بسیار کمتر از بزرگسالان ارزش دارد و در کودکان سال اول زندگی کاملاً وجود ندارد. استفاده از ابزارهای نظارت ابزاری عینی که نیاز به مشارکت فعال بیمار در مطالعه دارند (یک وضعیت خاص، نگه داشتن خودسرانه یا افزایش تنفس و غیره) نیز محدود است. همه اینها مشکلاتی را در تضمین ورزش کنترل شده، به ویژه در کودکان خردسال ایجاد می کند. بر این اساس، اهمیت نظارت مستمر بالینی کوچکترین انحرافات در وضعیت عملکردها و رفتارهای مختلف کودک در طول مصرف دارو، به ویژه در دوره های مورد انتظار اثر دارویی آن افزایش می یابد.

قطع دارو در کودکان به همان دلایلی که در بزرگسالان انجام می شود.

دارودرمانی در افراد مسن و سالخوردهویژگی هایی را به دست می آورد که متابولیسم، عملکردهای بازدارنده بافت ها، سیستم های متابولیک و دفع دارو در طول پیری بدن دچار تغییراتی می شوند و همچنین حساسیت به داروهای ارگان های مختلف و واکنش بدن به طور کلی. عدم احتیاط کافی در انتخاب و دوز دارو برای بیماران مسن ظاهراً یکی از دلایل فراوانی عوارض جانبی در آنها می باشد (طبق نظر محققین مختلف در افراد بالای 70 سال عوارض جانبی داروها مشاهده می شود. -7 برابر بیشتر از بیماران 20-30 ساله).

فراهمی زیستی داروهای تجویز شده به صورت روده ای در سنین بالا به دلیل کاهش عملکردهای ترشحی، حرکتی و جذبی دستگاه گوارش کاهش می یابد. توزیع داروها تحت تأثیر کاهش محتوای آب در بدن و میزان آلبومین خون است که مشخصه افراد مسن و سالخورده است، کاهش وزن اکثر اندام ها، تعداد عروق خونی فعال و باریک شدن لومن آنها و تغییر در نفوذپذیری موانع هیستوهماتیک. توده پارانشیم کبد در افراد بالای 70 سال کاهش می یابد، عملکرد آنتی سمی کبد کاهش می یابد و فعالیت آنزیم های اکسیداتیو ضعیف می شود. این امر با کاهش سرعت متابولیسم داروها همراه است، به ویژه داروهایی که غیرفعال شدن آنها با تشکیل سولفات ها به پایان می رسد. سرعت دفع داروها توسط کلیه ها نیز به دلیل تضعیف دفع وابسته به انرژی از طریق اپیتلیوم لوله ای، کاهش تعداد نفرون های فعال کاهش می یابد (در افراد بالای 70 سال 30-50٪ کمتر آنها)، کاهش کارایی جریان پلاسمای کلیوی و نرخ فیلتراسیون گلومرولی.

تاکتیک های F. در افراد مسن و سالخورده باید شامل موارد زیر باشد: محدود کردن انتخاب داروها به داروهای کم سم: تجویز دوزهای بالاتر در هنگام استفاده اولیه از داروها در اشکال دوز روده. کاهش دوز داروها (مخصوصاً در صورت تجویز تزریقی) که توسط کلیه ها دفع می شوند یا به آرامی در کبد متابولیزه می شوند. دوز برخی از داروها (نورولپتیک ها، قلب و عروق، دیورتیک ها و غیره) که برای استفاده اولیه برای افراد مسن و سالخورده توصیه می شود، به طور متوسط ​​1/2 دوز بزرگسالان میانسال است. با این حال، این مقررات در مورد همه داروها اعمال نمی شود (به عنوان مثال، ویتامین ها، بسیاری از آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها را می توان در دوزهای معمولی استفاده کرد)، بنابراین، به منظور توسعه تاکتیک های دارویی منطقی، باید منحصر به فرد بودن اثرات دارویی را در نظر گرفت. در افراد مسن و سالخورده با تغییر در حساسیت به برخی داروها و حتی تغییرات کیفی در واکنش به داروها مشخص می شود.

در افراد مسن و سالخورده، ویژگی‌های منظم واکنش‌ها به داروهایی که بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر می‌گذارند، مشخص شده است، که به ویژه با افزایش تغییرات دیستروفیک در نورون‌ها با افزایش سن، با کاهش تعداد عصب همراه است. سلول ها و تعداد آکسون ها و همچنین با کاهش فعالیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی. نشان داده شده است که برای تجلی یک اثر هیجان انگیز بر روی سیستم عصبی مرکزی. فنامین، استریکنین، افدرین، افراد مسن به دوزهای بیشتری از این داروها نسبت به افراد میانسال نیاز دارند. به داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تضعیف می کنند، به ویژه باربیتورات ها و سایر داروهای خواب آور. در مقابل، افزایش حساسیت به داروهای اعصاب گروه های مختلف، از جمله رزرپین، مسکن های مخدر، برخی از مشتقات بنزودیازپین (کلوزپید) و غیره مشاهده می شود. اثر فارماکولوژیک مستقیم این داروها در دوزهای کمتر حاصل می شود و اغلب با تظاهرات بارز اثرات نامطلوب (دپرسیون تنفسی، شل شدن عضلات، تحریک مرکز استفراغ) همراه است، در حالی که استفاده از این داروها در دوزهایی که برای درمان میانی می باشد. افراد مسن اغلب منجر به مسمومیت می شوند. بنابراین، هنگام استفاده از خواب آورها و آرام بخش های کم سمیت (مثلاً مسمومیت با بروماید)، به ویژه داروهای اعصاب، در افراد مسن باید احتیاط خاصی کرد.

در افراد مسن بیشتر از سایر گروه های سنی نیاز به استفاده از داروهای قلب و عروق، کاهنده فشار خون و دیورتیک وجود دارد. مشاهدات بالینی نشان دهنده افزایش حساسیت میوکارد افراد مسن به اثرات سمی گلیکوزیدهای قلبی است. این امر ترجیح می دهد داروهای کم تجمع را انتخاب کنید، سرعت دیجیتالی شدن اولیه را کاهش می دهد و نیاز به نظارت بیشتر بر کفایت دوز انتخابی دارد. هنگام انتخاب داروهای ضد فشار خون، افزایش خطر کاهش شدید فشار خون و فروپاشی پروتواستاتیک هنگام استفاده از مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و همچنین اثرات نامطلوب بر سیستم عصبی مرکزی را در نظر بگیرید. تعدادی از داروها (رزرپین، دهیدرالازین). تحت تأثیر داروهای سالورتیک، افراد مسن ممکن است از دست دادن پتاسیم بارزتر (در واحد حجم دیورز) با تحمل بدتری نسبت به این تلفات و توانایی بازگرداندن تعادل الکترولیت نسبت به افراد میانسال را تجربه کنند. در عین حال، اغلب حساسیت به عمل آنتاگونیست های آلدوسترون افزایش می یابد، در نتیجه می توان از آنها در دوزهای پایین تر استفاده کرد.

دلایلی وجود دارد که باور کنیم استفاده همزمان از کمپلکس های ویتامین، به ویژه ویتامین های B1، B6، B15 به افزایش اثربخشی و کاهش پیامدهای نامطلوب F. در افراد مسن و سالخورده کمک می کند.

ویژگی های دارودرمانی در زنان باردار و مادران شیرده. پیشگیری از اثرات نامطلوب بر روی جنین و نوزاد از داروهایی که به جفت نفوذ می کنند یا در شیر مادر ترشح می شوند در تاکتیک های F. در زنان باردار و مادران شیرده نقش اساسی دارد.

ویژگی های دارو درمانی در زنان باردار تا حد زیادی با پیش آگهی اثر دارو بر روی جنین در حال رشد تعیین می شود. سد جفتی به درجات مختلف برای اکثریت قریب به اتفاق داروها نفوذپذیر است. ورود دارو به خون و بافت های جنین، می تواند باعث ایجاد موارد زیر شود: اثر فارماکولوژیک؛ اثر جنینی، اختلال رشد جنین، اثر تراتوژنیک.

اثر فارماکولوژیک در جنین، بسته به دوز دارو، ممکن است به طور قابل توجهی با آنچه در یک زن باردار مشاهده می شود متفاوت باشد. بنابراین، تجویز داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم برای خانم باردار در دوزهایی که باعث کاهش متوسط ​​پروترومبین در او می شود، می تواند باعث خونریزی های متعدد در بافت های جنین شود. ویژگی های کمی و کیفی اثر فارماکولوژیک در جنین با رشد ناقص سیستم های آن که با داروها تعامل دارند، ویژگی های توزیع آنها در بافت ها تعیین می شود (به عنوان مثال، 3 برابر بیشتر از یک باردار مزاتون در مغز جنین انباشته می شود. زن)، متابولیسم و ​​دفع.

اثر جنینی بیشتر مشخصه داروهایی است که با متابولیسم آنها غیرفعال می شوند، زیرا فعالیت آنزیمی میکروزوم های کبدی در جنین کم است. متابولیسم ناقص سمیت بالای کلرامفنیکل، مورفین، باربیتورات های کوتاه اثر (هگزنال، تیوپنتال سدیم) را با سمیت کمتر باربیتورات های طولانی اثر (باربیتال، فنوباربیتال) که عمدتاً بدون تغییر از بدن دفع می شوند، توضیح می دهد. یک شکل عجیب از عملکرد غیرمعمول داروهایی که بیلی روبین متصل به پروتئین را جایگزین می‌کنند، زردی مغزی نامیده می‌شود. هنگامی که برای زنان باردار به مدت طولانی تجویز می شود یا در دوزهای بالای داروهای متصل به پروتئین های پلاسما (سولفونامیدها، سیبازون، هیدروکورتیزون و غیره) در جنین مشاهده می شود و با ضعف سد خونی مغزی در بدن توضیح داده می شود. جنین و اتصال شکننده بیلی روبین با پروتئین پلاسما.

تأثیر غیرمستقیم داروها بر رشد جنین اشکال مختلفی دارد. اینها شامل اختلالات تنفسی جنین به دلیل کاهش جریان خون جفتی یا هیپوکسمی در هنگام استفاده از داروهای آدرنرژیک که باعث اسپاسم عروقی می شوند، داروهایی که هموگلوبین را متصل می کنند (نیتریت ها)، داروهایی که باعث تشدید آسم برونش در یک زن باردار می شوند (اسید استیل سالیسیلیک و غیره) می شود. .)؛ کمبود ویتامین B هنگام استفاده از آنتی بیوتیک ها، دیورتیک ها، ملین ها؛ کمبود کلسیم هنگام استفاده از تتراسایکلین؛ سندرم هیپرکورتیزولیسم به دلیل جابجایی کورتیزول توسط داروهای متصل به پروتئین های پلاسما.

اثر تراتوژنیک داروها در دوره های به اصطلاح بحرانی جنین زایی - دوره لانه گزینی (هفته اول پس از لقاح)، دوره جفت (9-12 هفته) و به ویژه در دوره ارگانوژنز (3-6 هفته) آشکارتر است. بارداری). از سه ماهه دوم بارداری، احتمال اثر تراتوژنیک داروها کاهش می یابد، اما کاملاً منتفی نیست، زیرا فرآیندهای ظریف تمایز عملکردی بافت های جنینی ادامه دارد. اعتقاد بر این است که اثر تراتوژنیک برخی داروها با توانایی آنها برای گنجاندن در متابولیسم جنین به دلیل شباهت ساختار شیمیایی آنها با متابولیت های طبیعی توضیح داده می شود (به عنوان مثال، فعالیت تراتوژنیک هالیدومید با شباهت آن به ریبوفلاوین). در آزمایش‌های حیوانی، ناهنجاری‌های رشد جنینی توسط تعداد زیادی دارو ایجاد می‌شود، اما از آنجایی که تفاوت‌های گونه‌ای نیز ثابت شده است، ارزش داده‌های تجربی برای پیش‌بینی اثر تراتوژنیک هر دارو در انسان زیاد نیست. از داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند، علاوه بر تالیدومید، فعالیت تراتوژنیک در مشتقات فنوتیازین (باعث ناهنجاری های مختلف رشد در حیوانات و فوکوملیا در انسان)، رزرپین، مپروتان، کلوزپید یافت شد. فعالیت تراتوژنیک بالای برخی از ترکیبات ویتامینی به طور تجربی ثابت شده است، به ویژه رتینول (شکاف کام در 100٪ حیوانات، آنسفالی در 50٪، میکروفتالمی، عدم وجود عدسی ممکن است)، اسید نیکوتین و همچنین بنزیل پنی سیلین (سینداکتیلی در حیوانات). 45% از حیوانات)، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، کورتیزون، عوامل سیتواستاتیک.

بنابراین، با در نظر گرفتن تأثیر داروها بر روی جنین، هر گونه درمان دارویی در سه ماهه اول بارداری به دلیل اطلاعات ناقص در مورد فعالیت تراتوژنیک داروها، موارد منع مصرف نسبی دارد. در دوره های بعدی بارداری، موارد منع مصرف داروهایی که اثرات جنینی سمی دارند و رشد طبیعی جنین را مختل می کنند، و همچنین داروهایی که بر زایمان تأثیر می گذارند، وجود دارد. F. در این دوره فقط برای نشانه های جدی از جمله بروز بیماری هایی که خود روند بارداری و رشد جنین را مختل می کنند انجام می شود.

بیشتر اوقات ، نیاز به استفاده از داروها در زنان باردار در ارتباط با بیماری های عفونی و همچنین فلبوترومبوز است که اغلب دوره بارداری ، فشار خون شریانی و ادم را پیچیده می کند. هنگام انتخاب داروها در این موارد، خطر نسبی آنها برای جنین در یک دوره مشخص از بارداری در نظر گرفته می شود.

از عوامل ضد باکتریایی در سه ماهه اول بارداری، آمپی سیلین که فعالیت تراتوژنیک ندارد، اگزاسیلین که به خوبی به سد جفت نفوذ نمی کند، ترکیبی از این داروها (آمپیوکس) و سفالوسپورین ها دارای مزایایی هستند. با این حال، در دوزهای بالا، این داروها، مانند سولفونامیدها، می توانند باعث "یرقان مغزی" در جنین شوند. اریترومایسین نسبتاً ضعیف به سد جفت نفوذ می کند (غلظت در پلاسمای جنین 5 برابر کمتر از پلاسمای مادر است). سولفونامیدهای طولانی اثر در سه ماهه اول بارداری منع مصرف دارند، زیرا فعالیت تراتوژنیک دارند. در تمام دوره های بارداری، باید از مصرف تتراسایکلین و کلرامفنیکل که دارای اثر جنینی سمی بارز هستند خودداری شود.

ضد انعقاد ترجیحی هپارین است که از سد جفت عبور نمی کند و بنابراین برای جنین بی ضرر است. داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم نه تنها به دلیل خطر خونریزی در جنین منع مصرف دارند، بلکه استفاده از آنها در سه ماهه اول بارداری ناهنجاری های رشدی را نیز تهدید می کند.

داروهای ضد فشار خون و دیورتیک ها اغلب برای سم زدایی در نیمه دوم بارداری استفاده می شوند، زمانی که اثر تراتوژنیک بعید است. تجویز متیل دوپا، کمتر اکتادین، در هنگام بحران فشار خون به صورت داخل وریدی - آپپرسین (40-100 میلی گرم) و دی کلروتیازید (150-200 میلی گرم) به صورت انفوزیون منفرد ترجیح داده می شود (لازم به یادآوری است که استفاده طولانی مدت از دی کلروتیازید باعث می شود. ایجاد هیپرگلیسمی، هیپربیلی روبینمی، ترومبوسیتوپنی در جنین). رزرپین که تغییر زیستی آن حتی در نوزاد تازه متولد شده نیز کند است، در دوز روزانه بیش از 0.5 میلی گرم برای خانم باردار می تواند باعث ترشح بیش از حد در بینی و برونش های جنین و در نتیجه انسداد مجاری تنفسی شود. استفاده از مسدود کننده های گانگلیون به دلیل خطر ایلئوس مکونیومی در جنین اجتناب می شود.

از بین دیورتیک ها، فوروزماید دارای فعالیت تراتوژنیک است، اما در نیمه دوم بارداری استفاده از آن عملا محدود نیست. هنگام استفاده از دی کلروتیازید در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی، احتمال افزایش سطح اسید اوریک در خون را در نظر بگیرید.

ویژگی های دارودرمانی در مادران شیردهبه کاهش خطر عوارض ناخواسته داروهای مصرف شده توسط مادر بر روی نوزاد کاهش می یابد. داروهایی که برای شستن نوک سینه ها استفاده می شود در هنگام تغذیه وارد بدن کودک می شود و می تواند اثر سمی داشته باشد، به ویژه محلول های اسید بوریک (تجمع در بافت های کودک، منجر به اسیدوز متابولیک و آسیب کلیه می شود) و استات سرب (تهدید مسمومیت با سرب با رشد). آنسفالوپاتی). زنانی که از چنین محلول‌هایی استفاده می‌کنند باید قبل از شیر دادن به نوزاد، نوک سینه‌های خود را با آب بشویید.

ترشح داروهای مختلف توسط غده پستانی متفاوت است. غلظت برخی از آنها (به عنوان مثال، تیوراسیل) در شیر مادر می تواند چندین برابر بیشتر از پلاسمای خون مادر باشد که می تواند هم اثرات دارویی و هم اثرات سمی بر بدن کودک داشته باشد. حتی مقدار کمی از داروهایی که به شیر مادر وارد می شوند همیشه بی خطر نیستند، هم از نظر اثرات سمی (به دلیل متابولیسم ناقص داروها در بدن نوزاد) و هم به دلیل ایجاد حساسیت احتمالی در بدن کودک با ایجاد حساسیت دارویی. حساسیت به دارو).

نمک های لیتیوم، تیوراسیل، نالیدیکسیک اسید، آمانتادین، آماده سازی طلا، آماده سازی کلسیم رادیواکتیو، ید برای مادران شیرده منع مصرف دارند. هر چه سن نوزاد کوچکتر باشد، درمان مادر با ایزونیازید (جذب ویتامین B6 را مختل می کند)، کلرامفنیکل (اثر سمی)، تتراسایکلین ها (اختلال در رشد دندان ها و اسکلت کودک) منع مصرف بیشتری دارد. سولفونامیدها و سالیسیلات ها باید با احتیاط مصرف شوند. اگر مادر شیرده نیاز به استفاده طولانی مدت یا در دوزهای بالا از این داروها دارد، بهتر است کودک را به تغذیه مصنوعی منتقل کند.