عامل عفونت استرپتوکوک. عفونت های استرپتوکوکی

استرپتوکوک ها

استرپتوکوک ها متعلق به خانواده هستند استرپتوکوکاسه(جنس استرپتوکوک). آنها اولین بار توسط T. Billroth در سال 1874 با erysipelas کشف شدند. L. Pasteur - در سال 1878 برای سپسیس پس از زایمان. در سال 1883 توسط F. Feleisen در فرهنگ خالص جدا شد.

استرپتوکوک (یونانی . استرپتوز- زنجیر و کوکوس- دانه) - سلول های گرم مثبت، سیتوکروم منفی، کاتالاز منفی به شکل کروی یا تخم مرغی با قطر 0.6 - 1.0 میکرون، به شکل زنجیره هایی با طول های مختلف رشد می کنند (نگاه کنید به رنگ شامل، شکل 92) یا به شکل تتراکوکی؛ غیر متحرک (به جز برخی از نمایندگان سروگروپ D)؛ محتوای G + C در DNA 32 تا 44 مول درصد (برای خانواده) است. بدون شک. استرپتوکوک های بیماری زا یک کپسول را تشکیل می دهند. استرپتوکوک ها بی هوازی اختیاری هستند، اما بی هوازی های سختی نیز وجود دارند. دمای مطلوب 37 درجه سانتیگراد، pH مطلوب 7.2 - 7.6. در محیط های غذایی معمولی، استرپتوکوک های بیماری زا یا رشد نمی کنند یا بسیار کم رشد می کنند. برای کشت آنها معمولاً از آبگوشت قند و خون آگار حاوی 5 درصد خون دفیبرینه استفاده می شود. محیط نباید حاوی قندهای کاهنده باشد، زیرا آنها همولیز را مهار می کنند. در آبگوشت، رشد به صورت رسوبی خرد شده به دیواره پایین است، آبگوشت شفاف است. استرپتوکوک هایی که زنجیره های کوتاه تشکیل می دهند باعث کدر شدن آبگوشت می شوند. در محیط جامد، استرپتوکوک‌های سروگروه A سه نوع کلنی تشکیل می‌دهند: الف) مخاطی - بزرگ، براق، شبیه یک قطره آب، اما قوام چسبناکی دارند. چنین مستعمراتی سویه های بدخیم تازه ایزوله شده را تشکیل می دهند که دارای کپسول هستند.

ب) زبر - بزرگتر از مخاطی، مسطح، با سطح ناهموار و لبه های پوسته دار. چنین مستعمراتی سویه های بدخیم را تشکیل می دهند که دارای آنتی ژن M هستند.

ج) مستعمرات صاف و کوچکتر با لبه های صاف. فرهنگ های غیر ویروسی را تشکیل می دهند.

استرپتوکوک ها گلوکز، مالتوز، ساکارز و برخی کربوهیدرات های دیگر را تخمیر می کنند تا بدون گاز اسید تشکیل دهند (به جز S. کفیرکه تشکیل اسید و گاز می دهد، شیر دلمه نمی شود (به جز S. lactis) خاصیت پروتئولیتیک ندارند (به جز برخی از انتروکوک ها).

طبقه بندی استرپتوکوک هاجنس استرپتوکوکوس شامل حدود 50 گونه است. در میان آنها 4 بیماری زا وجود دارد ( S. pyogenes، S. pneumoniae، S. agalactiaeو S. equi) 5 گونه فرصت طلب و بیش از 20 گونه فرصت طلب. برای راحتی، کل جنس با استفاده از ویژگی های زیر به 4 گروه تقسیم می شود: رشد در دمای 10 درجه سانتیگراد. رشد در 45 درجه سانتیگراد؛ رشد در محیط حاوی 6.5٪ NaCl. رشد در محیط با pH 9.6.

رشد در محیطی حاوی 40 درصد صفرا؛ رشد در شیر با 0.1٪ متیلن بلو؛ رشد پس از حرارت دادن در دمای 60 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه.

اکثر استرپتوکوک های بیماری زا متعلق به گروه اول هستند (همه علائم ذکر شده معمولا منفی هستند). انتروکوک ها (سروگروه D) که باعث بیماری های مختلف انسانی نیز می شوند، به گروه سوم تعلق دارند (همه علائم ذکر شده معمولاً مثبت هستند).

ساده ترین طبقه بندی بر اساس نسبت استرپتوکوک به گلبول های قرمز است. وجود دارد:

ابین، رنگ را ببینید. روی، شکل 93b)؛

S. viridans(استرپتوکوک ویریدانس)؛

طبقه بندی سرولوژیکی اهمیت عملی زیادی پیدا کرده است. استرپتوکوک ها ساختار آنتی ژنی پیچیده ای دارند: آنها یک آنتی ژن مشترک برای کل جنس و آنتی ژن های مختلف دیگر دارند. در میان آنها، آنتی ژن های پلی ساکارید خاص گروهی که در دیواره سلولی موضعی شده اند برای طبقه بندی اهمیت ویژه ای دارند. بر اساس این آنتی ژن ها، طبق پیشنهاد R. Lansfeld، استرپتوکوک ها به گروه های سرولوژیکی تقسیم می شوند که با حروف A، B، C، D، F، G و غیره تعیین می شوند. در حال حاضر 20 گروه سرولوژیک استرپتوکوک (از A) وجود دارد. به V). استرپتوکوک‌های بیماری‌زا برای انسان به گروه A، گروه‌های B و D و کمتر در گروه C، F و G تعلق دارند. آنتی ژن های پلی ساکارید گروهی با استفاده از آنتی سرم های مناسب در یک واکنش رسوبی تعیین می شوند.

علاوه بر آنتی ژن های گروه، آنتی ژن های نوع خاص در استرپتوکوک های همولیتیک یافت شد. در استرپتوکوک های گروه A، اینها پروتئین های M، T و R هستند. پروتئین M در محیط اسیدی حرارت پایدار است، اما توسط تریپسین و پپسین از بین می رود. پس از هیدرولیز اسید هیدروکلریک استرپتوکوک ها با استفاده از یک واکنش رسوبی کشف می شود. پروتئین T هنگامی که در محیط اسیدی حرارت داده می شود از بین می رود، اما در برابر تریپسین و پپسین مقاوم است. با استفاده از واکنش آگلوتیناسیون تعیین می شود. آنتی ژن R در استرپتوکوک های سروگروه های B، C و D نیز یافت می شود. این آنتی ژن به پپسین حساس است، اما نه تریپسین، در صورت حرارت دادن در حضور اسید از بین می رود، اما زمانی که به طور متوسط ​​در محلول قلیایی ضعیف گرم شود، پایدار است. بر اساس آنتی ژن M، استرپتوکوک های همولیتیک سروگروه A به تعداد زیادی سرووار (حدود 100 عدد) تقسیم می شوند که تعریف آنها از اهمیت اپیدمیولوژیک برخوردار است. بر اساس پروتئین T، استرپتوکوک های سروگروه A نیز به چند ده سرووار تقسیم می شوند. در گروه B 8 سرووار متمایز می شود.

استرپتوکوک ها همچنین دارای آنتی ژن های واکنش متقابل مشترک با آنتی ژن های لایه بازال اپیتلیوم پوست و سلول های اپیتلیال نواحی قشر و مدولاری تیموس هستند که ممکن است علت اختلالات خود ایمنی ناشی از این کوکس ها باشد. یک آنتی ژن (گیرنده II) در دیواره سلولی استرپتوکوک ها یافت شد که با توانایی آنها، مانند استافیلوکوک هایی که پروتئین A دارند، در تعامل با قطعه Fc مولکول IgG مرتبط است.

بیماری های ناشی از استرپتوکوکدر 11 کلاس توزیع شده است. گروه های اصلی این بیماری ها به شرح زیر است: الف) فرآیندهای چرکی مختلف - آبسه، خلط، اوتیت، پریتونیت، جنب، استئومیلیت و غیره.

ب) erysipelas - عفونت زخم (التهاب عروق لنفاوی پوست و بافت زیر جلدی).

ج) عوارض چرکی زخم ها (به ویژه در زمان جنگ) - آبسه، بلغم، سپسیس و غیره.

د) گلودرد - حاد و مزمن.

ه) سپسیس: سپسیس حاد (اندوکاردیت حاد). سپسیس مزمن (اندوکاردیت مزمن)؛ سپسیس پس از زایمان (نفاس)؛

و) روماتیسم؛

g) پنومونی، مننژیت، زخم قرنیه خزنده (پنوموکوک).

ح) مخملک؛

ط) پوسیدگی دندان - عامل ایجاد کننده آن اغلب است S. mutans. ژن‌های استرپتوکوک‌های پوسیدگی‌زا که مسئول سنتز آنزیم‌هایی هستند که کلونیزاسیون سطح دندان‌ها و لثه‌ها توسط این استرپتوکوک‌ها را تضمین می‌کنند، جدا و بررسی شده‌اند.

اكوس هاي سروگروپ D (انتروكوك ها) به عنوان عوامل ايجاد كننده عفونت زخم، بيماري هاي مختلف جراحي چركي، عوارض چركي در زنان باردار، زنان پس از زايمان و بيماران زنان و زايمان شناسايي مي شوند. (انواع پروتئولیتیک انتروکوک ها). استرپتوکوک سروگروه B ( S. agalactiae) اغلب باعث بیماری در نوزادان می شود - عفونت های دستگاه تنفسی، مننژیت، سپتی سمی. از نظر اپیدمیولوژیک، آنها با حمل این نوع استرپتوکوک در مادر و کارکنان زایشگاه ها مرتبط هستند.

استرپتوکوک های بی هوازی ( پپتوسترپتوکوک) که در افراد سالم به عنوان بخشی از میکرو فلور دستگاه تنفسی، دهان، نازوفارنکس، روده و واژن یافت می شود، همچنین می تواند مقصر بیماری های چرکی-عفونی - آپاندیسیت، سپسیس پس از زایمان و غیره باشد.

عوامل اصلی بیماری زایی استرپتوکوک ها.

1. پروتئین M عامل اصلی بیماری زایی است. پروتئین های M استرپتوکوک مولکول های فیبریلایی هستند که روی سطح دیواره سلولی استرپتوکوک های گروه A فیمبریا را تشکیل می دهند. آنتی بادی های آنتی ژن M دارای خواص محافظتی هستند (آنتی بادی های پروتئین های T و R چنین خاصیتی ندارند). پروتئین های شبه M در استرپتوکوک های گروه C و G یافت می شوند و ممکن است از عوامل بیماری زایی آنها باشند.

2. کپسول. از اسید هیالورونیک تشکیل شده است، شبیه به آن که بخشی از بافت است، بنابراین فاگوسیت ها استرپتوکوک هایی را که دارای کپسول هستند به عنوان آنتی ژن های خارجی نمی شناسند.

3. اریتروژنین - سم مخملک، سوپرآنتی ژن، باعث TSS می شود. سه سروتیپ وجود دارد (A، B، C). در بیماران مبتلا به مخملک باعث ایجاد بثورات قرمز روشن روی پوست و غشاهای مخاطی می شود. دارای اثرات تب زا، حساسیت زا، سرکوب کننده سیستم ایمنی و میتوژنیک است، پلاکت ها را از بین می برد.

4. همولیزین (استرپتولیزین) O گلبول های قرمز خون را از بین می برد، دارای اثر سیتوتوکسیک، از جمله لکوتوتوکسیک و کاردیوتوکسیک است، توسط اکثر استرپتوکوک های سروگروپ های A، C و G تولید می شود.

5. همولیزین (استرپتولیزین) S دارای اثرات همولیتیک و سیتوتوکسیک است. بر خلاف استرپتولیزین O، استرپتولیزین S یک آنتی ژن بسیار ضعیف است که توسط استرپتوکوک های سروگروپ های A، C و G نیز تولید می شود.

6. استرپتوکیناز آنزیمی است که یک پیش فعال کننده را به یک فعال کننده تبدیل می کند و پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می کند که دومی فیبرین را هیدرولیز می کند. بنابراین استرپتوکیناز با فعال کردن فیبرینولیزین خون، خواص تهاجمی استرپتوکوک را افزایش می دهد.

7. عاملی که کموتاکسی (آمینوپپتیداز) را مهار می کند، تحرک فاگوسیت های نوتروفیل را سرکوب می کند.

8. هیالورونیداز یک عامل تهاجم است.

9. فاکتور کدورت - هیدرولیز لیپوپروتئین های سرم.

10. پروتئازها – تخریب پروتئین های مختلف. سمیت بافتی ممکن است با آنها همراه باشد.

11. DNase (A, B, C, D) – هیدرولیز DNA.

12. توانایی تعامل با قطعه Fc IgG با استفاده از گیرنده II - مهار سیستم کمپلمان و فعالیت فاگوسیت.

13. خواص آلرژی زایی مشخص استرپتوکوک ها که باعث ایجاد حساسیت در بدن می شود.

مقاومت استرپتوکوک هااسترپتوکوک ها دمای پایین را به خوبی تحمل می کنند، در برابر خشک شدن کاملاً مقاوم هستند، به ویژه در محیط پروتئینی (خون، چرک، مخاط) و برای چندین ماه روی اشیا و گرد و غبار زنده می مانند. هنگامی که تا دمای 56 درجه سانتیگراد گرم می شوند، آنها در عرض 30 دقیقه می میرند، به جز استرپتوکوک های گروه D، که می توانند حرارت تا 70 درجه سانتیگراد را به مدت 1 ساعت تحمل کنند .

ویژگی های اپیدمیولوژیمنبع عفونت استرپتوکوک اگزوژن بیماران مبتلا به بیماری های حاد استرپتوکوک (آنژین، مخملک، ذات الریه) و همچنین نقاهت پس از آنها هستند. روش اصلی عفونت از طریق هوا است، در موارد دیگر - تماس مستقیم و به ندرت تغذیه ای (شیر و سایر محصولات غذایی).

ویژگی های پاتوژنز و کلینیک.استرپتوکوک ها ساکنان غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، دستگاه گوارش و دستگاه ادراری تناسلی هستند، بنابراین بیماری هایی که ایجاد می کنند می توانند درون زا یا برون زا باشند، یعنی یا توسط کوکسی های خودشان یا در نتیجه عفونت از بیرون ایجاد می شوند. با نفوذ از طریق پوست آسیب دیده، استرپتوکوک ها از کانون موضعی از طریق سیستم لنفاوی و گردش خون پخش می شوند. عفونت توسط قطرات معلق در هوا یا گرد و غبار موجود در هوا منجر به آسیب به بافت لنفاوی (لوزه) می‌شود، این فرآیند شامل غدد لنفاوی منطقه‌ای می‌شود که از آنجا پاتوژن از طریق عروق لنفاوی و به صورت هماتوژن پخش می‌شود.

توانایی استرپتوکوک ها در ایجاد بیماری های مختلف به موارد زیر بستگی دارد:

الف) مکان های ورود (عفونت زخم، سپسیس نفاس، اریسیپل و غیره؛ عفونت های دستگاه تنفسی - مخملک، التهاب لوزه).

ب) وجود عوامل بیماری زایی مختلف در استرپتوکوک ها.

ج) وضعیت سیستم ایمنی: در صورت عدم وجود ایمنی ضد سمی، عفونت با استرپتوکوک های سمی سروگروه A منجر به ایجاد مخملک می شود و در صورت وجود ایمنی ضد سمی، لوزه رخ می دهد.

د) خواص حساس کننده استرپتوکوک. آنها تا حد زیادی ویژگی های پاتوژنز بیماری های استرپتوکوک را تعیین می کنند و علت اصلی عوارضی مانند نفروزونفریت، آرتریت، آسیب به سیستم قلبی عروقی و غیره هستند.

ه) عملکردهای پیوژنیک و سپتیک استرپتوکوک ها.

و) وجود تعداد زیادی سرووار استرپتوکوک از سروگروه A برای آنتی ژن M.

ایمنی ضد میکروبی که توسط آنتی‌بادی‌های پروتئین M ایجاد می‌شود، نوع خاصی است و از آنجایی که سرووارهای زیادی از آنتی ژن M وجود دارد، عفونت‌های مکرر با گلودرد، اریسیپل و سایر بیماری‌های استرپتوکوک ممکن است. پاتوژنز عفونت های مزمن ناشی از استرپتوکوک پیچیده تر است: لوزه مزمن، روماتیسم، نفریت. نقش اتیولوژیک استرپتوکوک های سروگروه A در آنها با شرایط زیر تأیید می شود:

1) این بیماری ها، به عنوان یک قاعده، پس از عفونت های حاد استرپتوکوک (لوزه، مخملک) رخ می دهد.

2) در چنین بیمارانی، استرپتوکوک ها یا اشکال L و آنتی ژن های آنها اغلب در خون یافت می شود، به ویژه در هنگام تشدید، و، به عنوان یک قاعده، استرپتوکوک های همولیتیک یا ویریدانس روی غشای مخاطی حلق.

3) تشخیص مداوم آنتی بادی های آنتی ژن های مختلف استرپتوکوک. تشخیص تیترهای بالای ضد O-استرپتولیزین ها و آنتی بادی های آنتی هیالورونیداز در خون بیماران مبتلا به روماتیسم در طول تشدید از ارزش تشخیصی خاصی برخوردار است.

4) ایجاد حساسیت به آنتی ژن های مختلف استرپتوکوک، از جمله جزء مقاوم در برابر حرارت اریتروژنین. ممکن است اتوآنتی بادی های بافت همبند و کلیه به ترتیب در ایجاد روماتیسم و ​​نفریت نقش داشته باشند.

5) اثر درمانی آشکار استفاده از آنتی بیوتیک ها علیه استرپتوکوک ها (پنی سیلین) در هنگام حملات روماتیسمی.

ایمنی پس از عفونینقش اصلی در تشکیل آن توسط آنتی توکسین ها و نوع خاص آنتی بادی M ایفا می شود. ایمنی ضد سمی پس از مخملک بادوام و طولانی مدت است. ایمنی ضد میکروبی نیز قوی و طولانی مدت است، اما اثربخشی آن به دلیل ویژگی نوع آنتی بادی های M محدود است.

تشخیص آزمایشگاهی.روش اصلی برای تشخیص بیماری های استرپتوکوک، باکتریولوژیک است. مواد مورد مطالعه عبارتند از: خون، چرک، مخاط از گلو، پلاک از لوزه ها، و ترشحات زخم. مرحله تعیین کننده در مطالعه یک فرهنگ خالص جدا شده، تعیین سروگروه آن است. برای این منظور از دو روش استفاده می شود.

الف. سرولوژیکی - تعیین پلی ساکارید گروهی با استفاده از واکنش رسوبی. برای این منظور از سرم های مخصوص گروه مناسب استفاده می شود. اگر سویه بتا همولیتیک باشد، آنتی ژن پلی ساکارید آن با HCl استخراج شده و با آنتی سرم های سروگروه های A، B، C، D، F و G مورد آزمایش قرار می گیرد. اگر سویه باعث بتا همولیز نشود، آنتی ژن آن استخراج و آزمایش می شود. آنتی سرم های گروه های B و D فقط آنتی سرم های گروه های A، C، F و G اغلب با استرپتوکوک های آلفا همولیتیک و غیر همولیتیک واکنش متقابل دارند. استرپتوکوک هایی که باعث بتا همولیز نمی شوند و به گروه های B و D تعلق ندارند با سایر آزمایشات فیزیولوژیکی شناسایی می شوند (جدول 20). استرپتوکوک های گروه D به عنوان یک جنس جداگانه طبقه بندی می شوند انتروکوک.

ب- روش گروه بندی - بر اساس توانایی آمینوپپتیداز (آنزیمی که توسط استرپتوکوک های سروگروه A و D تولید می شود) در هیدرولیز پیرولیدین نفتیل آمید. برای این منظور کیت های تجاری از معرف های لازم برای تعیین استرپتوکوک های گروه A در کشت های خون و براث تولید می شود. اما ویژگی این روش کمتر از 80 درصد است. سروتیپ استرپتوکوک های سروگروه A با استفاده از واکنش رسوبی (سروتیپ M مشخص می شود) یا آگلوتیناسیون (سروتیپ T تعیین می شود) فقط برای اهداف اپیدمیولوژیک انجام می شود.

در میان واکنش‌های سرولوژیکی، واکنش‌های آگلوتیناسیون لاتکس و آگلوتیناسیون برای تشخیص استرپتوکوک‌های سروگروه‌های A، B، C، D، F و G مورد استفاده قرار می‌گیرند. تعیین تیتر آنتی هیالورونیداز و آنتی بادی های ضد O-استرپتولیزین به عنوان یک روش کمکی برای تشخیص روماتیسم و ​​ارزیابی فعالیت روند روماتیسمی استفاده می شود.

IPM همچنین می تواند برای شناسایی آنتی ژن های پلی ساکارید استرپتوکوک استفاده شود.

پنوموکوکوس

موقعیت ویژه در خانواده استرپتوکوکشکل می گیرد S. pneumoniae، که نقش بسیار مهمی در آسیب شناسی انسان دارد. در سال 1881 توسط ال. پاستور کشف شد. نقش آن در اتیولوژی پنومونی لوبار در سال 1886 توسط A. Frenkel و A. Weikselbaum مشخص شد که در نتیجه آن S. pneumoniaeپنوموکوک نامیده می شود. مورفولوژی آن عجیب است: کوکی ها شکلی شبیه شعله شمع دارند:

جدول 20

تمایز برخی از دسته های استرپتوکوک

توجه: + – مثبت، – منفی، (–) – علائم بسیار نادر، (±) – علامت ناسازگار. آئروکوکی b – Aerococcus viridansتقریباً در 1٪ از بیماران مبتلا به بیماری های استرپتوکوک (استئومیلیت، اندوکاردیت تحت حاد، عفونت های دستگاه ادراری) دیده می شود. به عنوان یک گونه مستقل در سال 1976 مشخص شد، آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

یک انتهای سلول نوک تیز است، دیگری مسطح است. معمولاً به صورت جفت چیده می شوند (انتهای صاف رو به روی هم)، گاهی اوقات به شکل زنجیره های کوتاه (نگاه کنید به رنگ شامل، شکل 94b). آنها تاژک ندارند و هاگ تشکیل نمی دهند. در بدن انسان و حیوان، و همچنین روی محیط‌های حاوی خون یا سرم، کپسول تشکیل می‌دهند (به رنگ، شکل 94 الف مراجعه کنید). گرم مثبت، اما اغلب در فرهنگ های جوان و پیر گرم منفی است. بی هوازی اختیاری دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد است. pH مطلوب برای رشد 7.2 - 7.6 است. پنوموکوک ها پراکسید هیدروژن تولید می کنند، اما کاتالاز ندارند، بنابراین برای رشد آنها نیاز به افزودن سوبستراهای حاوی این آنزیم (خون، سرم) دارند. روی آگار خون، کلنی‌های گرد کوچک توسط ناحیه سبز رنگی احاطه شده‌اند که توسط اگزوتوکسین همولیزین (پنومولیزین) تشکیل شده است. رشد در آبگوشت قند با کدورت و تشکیل رسوب کوچک همراه است. علاوه بر آنتی ژن O-somatic، پنوموکوک ها دارای یک آنتی ژن پلی ساکارید کپسولی هستند که با تنوع زیادی مشخص می شود: با توجه به آنتی ژن پلی ساکارید، پنوموکوک ها به 83 سرووار تقسیم می شوند، 56 مورد از آنها به 19 گروه تقسیم می شوند، 27 به طور مستقل نشان داده می شوند. پنوموکوک ها از نظر مورفولوژی، ویژگی آنتی ژنی و همچنین در این که اینولین را تخمیر می کنند و حساسیت بالایی به اپتوچین و صفرا نشان می دهند، با سایر استرپتوکوک ها متفاوت هستند. تحت تأثیر اسیدهای صفراوی، آمیداز داخل سلولی در پنوموکوک فعال می شود. پیوند بین آلانین و مورامیک اسید پپتیدوگلیکان را می شکند، دیواره سلولی از بین می رود و لیز پنوموکوک اتفاق می افتد.

عامل اصلی در بیماری زایی پنوموکوک، کپسول پلی ساکاریدی است. پنوموکوک آکاپسولار قدرت حدت خود را از دست می دهد.

پنوموکوک ها عامل اصلی بیماری های التهابی حاد و مزمن ریه هستند که یکی از جایگاه های پیشرو در عوارض، ناتوانی و مرگ و میر جمعیت در سراسر جهان را به خود اختصاص داده اند.

پنوموکوک ها همراه با مننگوکوک ها مقصر اصلی مننژیت هستند. علاوه بر این، آنها باعث زخم قرنیه خزنده، اوتیت، اندوکاردیت، پریتونیت، سپتی سمی و تعدادی از بیماری های دیگر می شوند.

ایمنی پس از عفونینوع خاص، به دلیل ظاهر آنتی بادی ها علیه پلی ساکارید کپسولی معمولی.

تشخیص آزمایشگاهیبر اساس انتخاب و شناسایی S. pneumoniae. ماده برای تحقیق خلط و چرک است. موش های سفید به پنوموکوک بسیار حساس هستند، بنابراین اغلب از نمونه بیولوژیکی برای جداسازی پنوموکوک استفاده می شود. در موش‌های مرده، پنوموکوک‌ها در اسمیر از طحال، کبد و غدد لنفاوی شناسایی می‌شوند و پس از کشت، یک کشت خالص از این اندام‌ها و خون جدا می‌شود. برای تعیین سروتیپ پنوموکوک، از واکنش آگلوتیناسیون روی شیشه با سرم های استاندارد یا پدیده "تورم کپسول" استفاده کنید (در حضور سرم همولوگ، کپسول پنوموکوک به شدت متورم می شود).

پیشگیری خاصبیماری‌های پنوموکوکی با استفاده از واکسن‌های تهیه‌شده از پلی‌ساکاریدهای کپسولی بسیار خالص‌شده از آن ۱۲ تا ۱۴ سرووار که اغلب باعث بیماری می‌شوند انجام می‌شوند (۱، ۲، ۳، ۴، ۶A، ۷، ۸، ۹، ۱۲، ۱۴، ۱۸ درجه سانتی‌گراد، ۱۹، ۲۵. ) . واکسن ها بسیار ایمنی زا هستند.

میکروبیولوژی اسکارلاتینا

مخملک(دیر دیر . اسکارلاتیوم- رنگ قرمز روشن) یک بیماری عفونی حاد است که از نظر بالینی با گلودرد، لنفادنیت، بثورات قرمز روشن بر روی پوست و غشای مخاطی همراه با لایه برداری بعدی و همچنین مسمومیت عمومی بدن و تمایل به چرکی-عفونی و چرکی ظاهر می شود. عوارض آلرژیک

عوامل ایجاد کننده مخملک، استرپتوکوک های بتا همولیتیک گروه A هستند که دارای آنتی ژن M هستند و اریتروژنین تولید می کنند. نقش اتیولوژیک در مخملک به میکروارگانیسم های مختلف - تک یاخته ها، بی هوازی و سایر کوکس ها، استرپتوکوک ها، اشکال قابل فیلتر استرپتوکوک، ویروس ها نسبت داده شد. سهم تعیین کننده ای در روشن کردن علت واقعی مخملک توسط دانشمندان روسی G.N.G.Savchenko و دانشمندان آمریکایی و همسران دیک (G.F. Dick and G.H. Dick) انجام شد. I. G. Savchenko در سال 1905 - 1906. نشان داد که استرپتوکوک مخملک یک سم تولید می کند و سرم آنتی سمی به دست آمده از آن اثر درمانی خوبی دارد. بر اساس آثار I. G. Savchenko ، همسر دیک در سال 1923 - 1924. نشان داد که:

1) تزریق داخل جلدی دوز کمی سم به افرادی که مخملک نداشته اند باعث ایجاد واکنش سمی موضعی مثبت در آنها به شکل قرمزی و تورم می شود (واکنش دیک).

2) در افرادی که مخملک داشته اند، این واکنش منفی است (سم با آنتی سمی که دارند خنثی می شود).

3) تزریق دوزهای زیاد سم به صورت زیر جلدی به افرادی که مخملک نداشته اند باعث ایجاد علائم مشخصه مخملک در آنها می شود.

در نهایت، با آلوده کردن داوطلبان با کشت استرپتوکوک، آنها توانستند مخملک را تولید مثل کنند. در حال حاضر، علت استرپتوکوکی مخملک به طور کلی پذیرفته شده است. ویژگی اینجا در این واقعیت نهفته است که مخملک توسط هر یک از سروتیپ های استرپتوکوک، بلکه توسط هر یک از استرپتوکوک های بتا همولیتیک ایجاد می شود که دارای آنتی ژن M هستند و اریتروژنین تولید می کنند. با این حال، در اپیدمیولوژی مخملک در کشورهای مختلف، در مناطق مختلف آنها و در زمان‌های مختلف، استرپتوکوک‌هایی که سروتیپ‌های متفاوتی از آنتی ژن M دارند (1، 2، 4 یا دیگری) نقش اصلی را ایفا می‌کنند و اریتروژنین‌های مختلف تولید می‌کنند. سروتیپ ها (A، B، C). امکان تغییر این سروتیپ ها وجود دارد.

عوامل اصلی بیماری زایی استرپتوکوک ها در مخملک عبارتند از: اگزوتوکسین (اریتروژنین)، خواص پیوژنیک-سپتیک و حساسیت زایی استرپتوکوک و اریتروژنین آن. اریتروژنین از دو جزء تشکیل شده است - یک پروتئین حساس به حرارت (خود سم) و یک ماده پایدار در برابر حرارت با خواص حساسیت زا.

عفونت با مخملک عمدتاً توسط قطرات معلق در هوا رخ می دهد، اما دروازه ورود می تواند هر سطح زخم باشد. دوره کمون 3 تا 7 و گاهی 11 روز است. پاتوژنز مخملک در 3 نکته اصلی مربوط به خواص پاتوژن منعکس می شود:

1) عمل سم مخملک، که باعث ایجاد سمیت می شود - دوره اول بیماری. با آسیب به رگ های خونی محیطی، ظاهر یک بثورات قرمز روشن و همچنین افزایش دما و مسمومیت عمومی مشخص می شود. توسعه ایمنی با ظهور و تجمع آنتی توکسین در خون همراه است.

2) عمل خود استرپتوکوک. این غیراختصاصی است و خود را در ایجاد فرآیندهای مختلف چرکی-عفونی نشان می دهد (اوتیت، لنفادنیت، نفریت در هفته 2 - 3 بیماری ظاهر می شود).

3) حساس شدن بدن در هفته دوم تا سوم به صورت عوارض مختلفی مانند نفروزونفریت، پلی آرتریت، بیماری های قلبی عروقی و غیره منعکس می شود. بیماری ها

در کلینیک، مخملک نیز بین مرحله I (توکسیکوز) و مرحله II، زمانی که عوارض چرکی-التهابی و آلرژیک مشاهده می شود، تمایز قائل می شود. به دلیل استفاده از آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین) برای درمان مخملک، فراوانی و شدت عوارض به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

ایمنی پس از عفونیبادوام، طولانی مدت (بیماری های مکرر در 2 تا 16 درصد موارد مشاهده می شود)، که توسط آنتی توکسین ها و سلول های حافظه ایمنی ایجاد می شود. کسانی که بهبود یافته اند نیز به آلرژن مخملک حساسیت دارند. با تزریق داخل پوستی استرپتوکوک های کشته شده تشخیص داده می شود. در کسانی که از این بیماری بهبود یافته اند، قرمزی، تورم و درد در محل تزریق وجود دارد (تست آریستوفسکی فانکونی). برای آزمایش وجود ایمنی آنتی سمی در کودکان، از واکنش دیک استفاده می شود. با کمک آن، مشخص شد که ایمنی غیرفعال در کودکان سال اول زندگی در 3-4 ماه اول حفظ می شود.

تشخیص آزمایشگاهی.در موارد معمولی، تصویر بالینی مخملک آنقدر واضح است که تشخیص باکتریولوژیک انجام نمی شود. در موارد دیگر، شامل جداسازی کشت خالص استرپتوکوک بتا همولیتیک است که در تمام بیماران مبتلا به مخملک روی غشای مخاطی حلق یافت می شود. کوکسی های گرم مثبت هوازی به عنوان جنس طبقه بندی می شوند آئروکوکوس, Leuconostoc، Pediococcusو لاکتوکوکوس، با بیماریزایی ضعیف مشخص می شوند. بیماری هایی که آنها در انسان ایجاد می کنند نادر هستند و عمدتاً در افرادی با سیستم ایمنی ضعیف رخ می دهند.

جلو >>>

2. استرپتوکوک

آنها متعلق به خانواده Streptococcaceae، جنس Streptococcus هستند.

اینها کوکسی های گرم مثبت هستند، در اسمیرها به صورت زنجیره ای یا جفت قرار می گیرند. آنها بی هوازی اختیاری هستند. آنها در محیط های غذایی رشد نمی کنند. روی آگار خون، کلنی‌های نقطه‌دار کوچک و بدون رنگدانه تولید می‌شوند که توسط ناحیه همولیز احاطه شده‌اند: a - سبز، b - شفاف. این بیماری اغلب توسط استرپتوکوک همولیتیک ب ایجاد می شود. در یک آبگوشت شکر، آنها رشد دیواره پایینی ایجاد می کنند و خود آبگوشت شفاف می ماند. آنها در دمای 37 درجه سانتیگراد رشد می کنند. استرپتوکوک ها قادر به تجزیه اسیدهای آمینه، پروتئین ها و کربوهیدرات ها هستند. بر اساس خواص بیوشیمیایی آنها، 21 گونه متمایز می شوند. بیشتر آنها فرصت طلب هستند.

مهمترین عوامل در ایجاد بیماریهای عفونی عبارتند از:

1) S. pyogenus، عامل عفونت استرپتوکوک خاص.

2) S. pneumonia، عامل ایجاد کننده ذات الریه، می تواند باعث زخم قرنیه خزنده، اوتیت میانی، سپسیس شود.

3) S. agalactia، ممکن است بخشی از میکرو فلور طبیعی واژن باشد. عفونت نوزادان منجر به ایجاد سپسیس و مننژیت می شود.

4) S. salivarius، S. mutans، S. mitis، بخشی از میکرو فلور طبیعی حفره دهان هستند. با دیس بیوز حفره دهان، آنها عوامل اصلی در ایجاد پوسیدگی هستند.

آنتی ژن های استرپتوکوک ها

1. خارج سلولی - پروتئین ها و اگزونزیم ها. این یک نوع آنتی ژن خاص است.

2. سلولی:

1) سطحی با پروتئین های سطحی دیواره سلولی و در استافیلوکوکوس پنومونیا با پروتئین های کپسولی نشان داده می شود. آنها نوع خاص هستند.

2) عمیق - اسیدهای تیکوئیک، اجزای پپتیدوگلیکان، پلی ساکاریدها. آنها خاص گروه هستند.

عوامل بیماری زایی

1. کمپلکس اسیدهای تیکوئیک با پروتئین های سطحی (نقش چسبنده ها).

2. پروتئین M (فعالیت ضد فاگوسیتیک دارد). این یک سوپر آنتی ژن است، یعنی باعث فعال شدن پلی کلونال سلول های سیستم ایمنی می شود.

3. OF-protein آنزیمی است که باعث هیدرولیز لیپوپروتئین های سرم خون می شود و خاصیت باکتری کشی آن را کاهش می دهد. پروتئین OF برای چسبندگی مهم است. بر اساس وجود یا عدم وجود این پروتئین، آنها به دو دسته تقسیم می شوند:

1) سویه های OF+ (روماتوژنیک). دروازه ورودی حلق است.

2) سویه های OF (نفریتوژنیک). چسبندگی اولیه به پوست

4. آنزیم های تهاجم و دفاع:

1) هیالورونیداز؛

2) استرپتوکیناز؛

3) استرپتودورناز؛

4) پروتئازها؛

5) پپتیدازها

5. اگزوتوکسین ها:

1) همولیزین ها:

الف) O-streptolysin (دارای اثر قلبی سمی، ایمونوژن قوی)؛

ب) S-streptolysin (ایمونوژن ضعیف، اثر قلبی سمی ندارد).

2) اریتروژنین (اثر تب زایی دارد، باعث فلج مویرگی می شود، ترومبوسیتولیز، یک آلرژن است، در سویه هایی که باعث اشکال پیچیده عفونت می شوند، در عوامل ایجاد کننده مخملک، اریسیپلا یافت می شود).

پیشگیری خاصی وجود ندارد.

<<< Назад

جلو >>>

1. عفونت های استرپتوکوکی
2. مورفولوژی، زیست شناسی استرپتوکوک
3. ساختار آنتی ژنی؛ طبقه بندی
4. تشخیص آزمایشگاهی عفونت های استرپتوکوکی

1. استرپتوکوک (استرپتوکوک) - عوامل ایجاد کننده تعداد زیادی عفونت در انسان و حیوان،آنها باعث میشوند اریسیپل، سپسیس و عفونت های چرکی، مخملک، گلودرد.انواع غیر بیماری زا وجود دارد که در دهان و روده انسان زندگی می کنند. سویه های بی هوازی استرپتوکوک ها دارای درجه فعالیت پایینی هستند و معمولاً در حفره دهان و دستگاه گوارش انسان یافت می شوند. در برخی موارد، آنها باعث فرآیندهای التهابی مزمن می شوند و عامل عفونت زخم هستند. در پاتوژنز عفونت های استرپتوکوک انسانی اهمیت بسیار بیشتری دارند بی هوازی اختیاری، که با توجه به ماهیت همولیز بر روی آگار خون به انواع زیر تقسیم می شود:

• استرپتوکوک بتا همولیتیک؛
• استرپتوکوک آلفا همولیتیک؛
• استرپتوکوک های گاما همولیتیک که باعث همولیز قابل مشاهده بر روی محیط های غذایی جامد با خون نمی شوند.

بیماری زاترین دارند استرپتوکوک بتا همولیتیک،که عوامل ایجاد کننده اکثر عفونت های استرپتوکوک در انسان هستند. بیماری زایی استرپتوکوک آلفا همولیتیککمتر تلفظ شده. آنها در مخاط گلو افراد سالم، اما در برخی موارد در موارد کرونیوسپسیس، اندوکاردیت سپتیک تحت حاد و عفونت های دهان نیز یافت می شوند. استرپتوکوک گاما همولیتیک -ساپروفیت های دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه روده انسان. در برخی موارد باعث اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، عفونت مجاری ادراری و عفونت زخم می شوند.

2. مورفولوژی استرپتوکوک: این کوکسی های کروی یا بیضی شکل بی حرکت با قطر 0.8-1 میکرون هستند که زنجیره هایی با طول های مختلف تشکیل می دهند و به طور مثبت رنگ می شوند. با توجه به گرامبرخی از سویه ها یک کپسول تشکیل می دهند. طول زنجیره ها به شرایط رشد بستگی دارد. در یک محیط غذایی مایع، آنها در محیط های متراکم طولانی تر هستند

زنجیر و بسته های کوتاه. کوکسی ها ممکن است قبل از تقسیم بیضی شکل باشند. تقسیم عمود بر زنجیره اتفاق می افتد. هر کوکوس به 2 قسمت تقسیم می شود.

بیولوژی استرپتوکوک، اموال فرهنگی:روی آگار خون، استرپتوکوک میله های نیمه شفاف کوچک (به قطر 1-2 میلی متر) به رنگ خاکستری یا بی رنگ تشکیل می دهد که به راحتی با یک حلقه جدا می شوند. اندازه ناحیه همولیز در بین سویه های مختلف متفاوت است: گروه A یک ناحیه همولیز کمی بزرگتر از قطر کلنی تشکیل می دهد، گروه B منطقه همولیز بزرگتری را ایجاد می کند. استرپتوکوک های نوع A یک ناحیه همولیز سبز یا قهوه ای مایل به سبز، کدر یا شفاف، با اندازه و شدت رنگ متفاوت را تشکیل می دهند. در برخی موارد، کلنی خود رنگ مایل به سبز پیدا می کند. در محیط های غذایی مایع، استرپتوکوک ها با رشد پایین مشخص می شوند که اغلب در امتداد دیواره ها بالا می روند. هنگامی که تکان داده می شود، یک سوسپانسیون دانه ای یا پوسته پوسته ظاهر می شود. رسانه های رایج در حال رشد:آگار گوشت پپتون با افزودن خون خرگوش یا گوسفند، آگار نیمه مایع با سرم.

رشد خوب و تولید سم را می توان با اطمینان حاصل کرد "آبگوشت ترکیبی"یا روی محیط های حاوی هیدرولیز کازئین و عصاره مخمر. استرپتوکوک های همولیتیک گلوکز را برای تشکیل اسیدهای لاکتیک و دیگر متابولیزه می کنند، که عاملی است که رشد میکروب ها را در محیط غذایی محدود می کند. مقاومت در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی.

استرپتوکوک های همولیتیک گروه A می توانند برای مدت طولانی روی اشیاء یا گرد و غبار در حالت خشک زنده بمانند. با این حال، این فرهنگ ها، در حالی که زنده ماندن را حفظ می کنند، بیماری زایندگی را از دست می دهند.

استرپتوکوک گروه A به پنی سیلین بسیار حساس است که اثر باکتری کشی روی آن دارد. سولفانیل آمید بر روی استرپتوکوک A به صورت باکتریواستاتیک عمل می کند.

3. طبقه بندی مدرن استرپتوکوک ها بر اساس آنها تفاوت های سرولوژیکیشناخته شده 17 سرولوژیکی گروه ها: آ، که در،

C، D، E، F و غیره تقسیم بندی به گروه ها بر اساس وجود یک پلی ساکارید خاص (ماده C) در نمایندگان گروه های مختلف است. استرپتوکوک های گروه A برای انسان بیماری زا هستند.استرپتوکوک‌های گروه‌های مختلف نه تنها از نظر توانایی ایجاد بیماری در انسان و حیوانات و در زیستگاه طبیعی آنها، بلکه از نظر ویژگی‌های بیوشیمیایی و فرهنگی متفاوت هستند.

علاوه بر تفاوت های سرولوژیکی، هنگام تمایز سویه ها، آن را در نظر بگیریدنشانه های زیر:

• منبع انتشار؛
• ماهیت همولیز؛
• توانایی تشکیل همولیز محلول؛
• مقاومت در برابر دماهای مختلف؛
• توانایی رشد در شیر با متیلن بلو؛
• تخمیر قندها؛
• مایع سازی ژلاتین

سرولوژیکی سروتیپ ها: با استفاده از آگلوتیناسیون شیشه ای، سویه های استرپتوکوک بتا همولیتیک جدا شده از مخملک و سایر عفونت های استرپتوکوک و از ناقلان سالم به 50 نوع سرولوژیکی تقسیم شدند. کشت های 46 نوع به گروه A، انواع 7، 20، 21 به گروه C و نوع 16 به گروه G اختصاص داده شده است.

بخش استرپتوکوک به انواعنیز با استفاده از واکنش های بارشنتایج حاصل از تعیین نوع توسط واکنش آگلوتیناسیون و واکنش رسوب معمولاً نتایج یکسانی را نشان می دهد. در مخملک معمولاً غالب است

1 یا 2-3 نوع. مواد آنتی ژنی رایج در سویه های متعلق به گروه های A، C، Q یافت شد.

سم استرپتوکوک (تب مخملک) حاوی سم است

2 جناح:

• سم حساس به حرارت یا مخملک واقعی؛
• ترموستاتیک که خاصیت آلرژی زایی دارد.

سم اریتروژنیک واقعی یک پروتئین است. این یک اگزوتوکسین استرپتوکوک است که باعث ایجاد آن می شود واکنش دیکدر افراد مستعد ابتلا به مخملک. سم اریتروژنیک خالص شده برای آزمایشات پوستی برای تعیین سطح ایمنی آنتی سمی استفاده می شود (واکنش دیک).

4. برای تحقیقات باکتریولوژیکمواد جمع‌آوری‌شده با سواب از غشای مخاطی حلق و بینی روی ظرف پتری با آگار خون تلقیح شده و به مدت 3-4 ساعت در ترموستات در دمای 37 درجه سانتی‌گراد قرار می‌گیرد. اگر استرپتوکوک وجود داشته باشد، میله های مشخصه در آگار در عرض یک روز رشد می کنند. برای بررسی میکروسکوپی، کلنی جدا شده در یک محیط غذایی مایع (براث گوشت-پپتون با آب پنیر) زیر کشت می شود و پس از 24 ساعت کشت در ترموستات مورد بررسی قرار می گیرد. رنگ سکته مغزی با توجه به گرامیا متیلن بلو به گفته لفلرسپس خواص بیوشیمیایی کشت ها مورد مطالعه قرار گرفته و نوع استرپتوکوک با استفاده از واکنش آگلوتیناسیون شیشه ای و واکنش رسوبی با سرم های معمولی تعیین می شود. از جانب واکنش های سرولوژیکییک واکنش تثبیت مکمل (FFR) با سرم یک خرگوش ایمن شده استفاده می شود.

صفحه 39 از 91

خواص مورفولوژیکی و رنگی. استرپتوکوک ها - استرپتوکوک ها (برای اولین بار توسط Ogston در سال 1881 توصیف شد) ظاهر کوکسی هایی دارند که به صورت زنجیره ای مرتب شده اند. طول زنجیر بسیار متنوع است. در مواد پاتولوژیک و در محیط های غذایی جامد، آنها کوتاه هستند، متشکل از 4-6 کوکسی منفرد. در محیط های غذایی مایع زنجیره های طولانی غیرمعمولی وجود دارد که شامل ده ها کوکسی منفرد می شود (شکل 60 را ببینید). گاهی اوقات زنجیره ها از کوکسی های جفتی تشکیل شده اند که شکل کمی دراز دارند (دیپلاسترپتوکوک). قطر تک تک افراد بین 0.5-1 میکرون متفاوت است. آنها هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند و تاژک ندارند. انواعی از استرپتوکوک ها وجود دارد که دارای کپسول در مواد پاتولوژیک هستند. استرپتوکوک ها به خوبی با رنگ های آنیلین رنگ می شوند و گرم مثبت هستند.
خواص فرهنگی و بیوشیمیایی استرپتوکوک ها گروه بزرگی از باکتری ها هستند که شامل انواع مختلفی است که از نظر خواص فرهنگی، بیولوژیکی و بیماری زایی با یکدیگر متفاوت هستند. استرپتوکوک ها در شرایط هوازی یا به صورت بی هوازی اختیاری رشد می کنند. در محیط های غذایی ساده، آنها یا اصلا رشد نمی کنند یا بسیار ضعیف رشد می کنند، به ویژه گونه های بیماری زا.

برنج. 64. کلنی های استرپتوکوک روی قند آگار.
برای رشد استرپتوکوک ها از محیط های غذایی استفاده می کنند که 1% گلوکز، 5-10% خون، 10-20% سرم یا مایع آسیتی اضافه می کنند. واکنش محیط کمی قلیایی است (pH 7.2-7.6). دمای مطلوب 37 درجه است.
پس از 24 ساعت رشد، کلنی های کوچک سفید مایل به خاکستری و کمی ابری روی آگار ایجاد می شود. زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی کم ظاهری دانه ای دارند. کلنی های روی آگار خون بزرگتر هستند. در برخی از سویه ها توسط یک ناحیه نوری همولیز احاطه شده اند (شکل 64). در برخی دیگر، رنگ سبز در اطراف مستعمره ظاهر می شود، در برخی دیگر، هیچ تغییری مشاهده نمی شود.
در آبگوشت، استرپتوکوک ها به شکل یک ته مشخصه، دیواره، رسوبات ریز خرد شده رشد می کنند و محیط را شفاف می کنند. برخی از استرپتوکوک ها به طور منتشر رشد می کنند.
استرپتوکوک ها می توانند لاکتوز، گلوکز، ساکارز و گاهی مانیتول را تجزیه کرده و اسید (بدون گاز) تشکیل دهند. برخی از استرپتوکوک ها توانایی کاهش دهندگی دارند.
مقاومت. استرپتوکوک ها مقاومت قابل توجهی در برابر تأثیرات فیزیکی و شیمیایی نشان می دهند. هنگامی که خشک می شوند، به ویژه آنهایی که با یک پوسته پروتئینی احاطه شده اند، برای چندین ماه در دمای اتاق زنده می مانند. هنگامی که در یک محیط مرطوب تا 70 درجه گرم می شود، برخی از گونه ها زودتر از یک ساعت بعد از بین می روند. ضد عفونی کننده ها استرپتوکوک ها را در دوره های زیر از بین می برند: محلول فنل 1-5٪ - در 15-20 دقیقه بسته به غلظت دارو، محلول 0.5٪ لیزول - در عرض 15 دقیقه. تحت تأثیر ریوانول در رقت 1: 100000 و ووسین در رقت 1: 80000، استرپتوکوک ها می میرند.
تشکیل سم و بیماری زایی برای حیوانات. تصویر بیماری در عفونت های استرپتوکوک هیچ شکی باقی نمی گذارد که استرپتوکوک ها از طریق محصولات سمی که ترشح می کنند بر روی بدن انسان اثر می گذارند. در محیط های غذایی مایع، استرپتوکوک ها سم هایی از نوع اگزوتوکسین تولید می کنند که در فیلترهای کشت یافت می شوند. اگزوتوکسین ها شامل 1) هموتوکسین (استرپتولیزین O و استرپتولیزین S) است که گلبول های قرمز خون را حل می کند. این سم اثر خود را هم در داخل بدن و هم در شرایط آزمایشگاهی نشان می دهد. 2) سم اریتروژنیک (اریتروژنین) که یک سم خاص مخملک است. هنگامی که این سم به صورت داخل پوستی در افراد حساس به مخملک تجویز می شود، یک واکنش عروقی به شکل قرمزی ظاهر می شود. این سم از دو بخش تشکیل شده است. کسر A حرارت پذیر است، خاصیت آنتی ژنی دارد و توسط سرم ضد سمی ضد مخملک خنثی می شود. کسر B مقاوم در برابر حرارت است و یک آلرژن است. 3) لکوسیدین که گلبول های سفید را از بین می برد و 4) نکروتوکسین که باعث نکروز بافتی می شود. آنزیم ها شامل فیبرینولیزین (استرپتوکیناز) و هیالورونیداز هستند.
همراه با اگزوتوکسین ها، مواد سمی مانند اندوتوکسین در استرپتوکوک ها یافت شد. در بین حیوانات آزمایشگاهی، خرگوش ها و تا حدی خوکچه هندی و موش سفید بیشترین حساسیت را به استرپتوکوک دارند.
بسته به حدت کشت ها، استرپتوکوک ها می توانند باعث التهاب موضعی یا سپسیس در حیوان حساس شوند.
تعیین فیبرینولیزین (استرپتوکیناز). به 10 میلی لیتر خون انسان 1 میلی لیتر محلول سیترات سدیم 2 درصد اضافه کنید. پس از ته نشین شدن، پلاسمای بدون رنگ جدا می شود.

برنج. 65. استرپتوکوک همولیتیک. رشد روی آگار خون
با محلول سالین استریل 1:3 رقیق شده و 0.5 میلی لیتر از استرپتوکوک آزمایشی 18 تا 20 ساعت براث کشت اضافه کنید. لوله های آزمایش به دقت تکان داده می شوند و به مدت 20 تا 30 دقیقه در حمام آب با دمای 42 درجه قرار می گیرند. در این زمان لخته فیبرینی تشکیل می شود. لوله های آزمایش به مدت 20 دقیقه در حمام آب قرار می گیرند. در حضور فیبرینولیزین، لخته در عرض 20 دقیقه حل می شود. برخی از سویه های استرپتوکوک فیبرین را بسیار آهسته حل می کنند، بنابراین 2 ساعت پس از ایستادن در حمام آب، لوله های آزمایش به ترموستات منتقل می شوند و نتیجه آزمایش روز بعد در نظر گرفته می شود.
طبقه بندی استرپتوکوک ها استرپتوکوک ها در ابتدا بر اساس طول زنجیره آنها (استرپتوکوکوس لونگوس، استرپتوکوک برویس) طبقه بندی شدند. این تقسیم غیرقابل دفاع بود، زیرا این علامت بسیار ناپایدار است.
طبقه بندی Schottmüller بر اساس نسبت استرپتوکوک به گلبول های قرمز منطقی تر است. بسته به ماهیت رشد در آگار خون، انواع استرپتوکوک زیر مشخص می شود:

1. استرپتوکوک همولیتیک - استرپتوکوک همولیتیکوس گلبول های قرمز خون را حل می کند (شکل 65).
2. استرپتوکوک ویریدانس - استرپتوکوک ویریدانس کلونی های خاکستری مایل به سبز را روی آگار خون تشکیل می دهد که توسط مناطق مات به رنگ سبز زیتونی احاطه شده است.
3. استرپتوکوک غیر همولیتیک - استرپتوکوک آنهمولیتیکوس هیچ تغییری در آگار خون ایجاد نمی کند.

برنج. 63. استافیلوکوک در چرک. لکه گرم.
برنج. 66. استرپتوکوک در چرک. لکه گرم.

مواد مایع با استفاده از یک حلقه یا پیپت پاستور روی یک اسلاید شیشه ای اعمال می شود. اگر مواد غلیظ باشد، آن را روی شیشه در یک قطره محلول نمک آسیاب می کنند. مواد حاصل از سواب روی یک اسلاید شیشه ای استریل شده اعمال می شود.
هنگامی که کوکسی های گرم مثبت واقع در زنجیره ها در زیر میکروسکوپ شناسایی می شوند، علت استرپتوکوکی بیماری به طور آزمایشی مشخص می شود.
در مرحله بعد، مواد باید روی صفحات قند و آگار خون قرار داده شود تا کلنی های جدا شده به دست آید و یک کشت خالص جدا شود. کلنی های کوچک (0.5 میلی متر)، مسطح، خشک، خاکستری، شفاف استرپتوکوک، تمایز نوع استرپتوکوک (همولیتیک، ویریدانس، غیر همولیتیک) را ممکن می سازد.
برای تعیین توانایی کاهنده استرپتوکوک ها، 0.1 میلی لیتر از کشت آبگوشت آزمایشی 18 ساعته در 5 میلی لیتر شیر با متیلن بلو تلقیح می شود (محیط شامل شیر بدون چربی استریل است که محلول آبی 1٪ متیلن بلو به آن اضافه می شود. مقدار 2 میلی لیتر در 100 میلی لیتر شیر) و به مدت 24 ساعت در ترموستات با دمای 37 درجه قرار دهید. با یک واکنش مثبت، شیر با واکنش منفی تغییر رنگ می دهد، رنگ محیط تغییر نمی کند.
برای تعیین حدت و سمیت استرپتوکوک ها، به خرگوش 200-400 میلیون اجسام میکروبی با تزریق داخل جلدی تزریق می شود. پس از 24-48 ساعت، یک واکنش التهابی با درجات مختلف در محل ورود کشت ظاهر می شود، با یا بدون نکروز.
شناسایی استرپتوکوک های همولیتیک نیز با استفاده از واکنش آگلوتیناسیون و رسوب انجام می شود.
واکنش آگلوتیناسیون یک قطره از محلول فیزیولوژیکی و یک قطره از سرم های گروه آگلوتیناسیون A، B، C، D (کامل یا رقیق شده با محلول فیزیولوژیکی 1:2 یا 1:10) با استفاده از پیپت های پاستور جداگانه روی یک لام شیشه ای ریخته می شود که در آن یک قطره از فرهنگ آبگوشت مورد مطالعه اضافه می شود. اگر کشت خیلی دانه ای نباشد و آگلوتیناسیون خود به خودی ایجاد نکند، در عرض نیم ساعت می توان گروه استرپتوکوک را تعیین کرد. علاوه بر گروه، امکان تعیین نوع استرپتوکوک در گروه A نیز وجود دارد. تایپ نیز با استفاده از واکنش آگلوتیناسیون شیشه ای با سرم های نوع خاص و با استفاده از روشی مشابه با تعیین گروه انجام می شود.
پیشگیری و درمان خاص واکسیناسیون و واکسن درمانی به طور گسترده برای بیماری های استرپتوکوک استفاده نشده است. سرم آنتی استرپتوکوک چند ظرفیتی بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. داروهای سولفونامید در درمان بیماری های استرپتوکوک بسیار فعال هستند. این داروها چه در صورت مصرف خوراکی و چه در صورت مصرف موضعی یا تزریقی، اثر مهاری شدیدی بر روی استرپتوکوک ها دارند. آنتی بیوتیک ها - پنی سیلین، تتراسایکلین و غیره - با موفقیت زیادی برای درمان عفونت های استرپتوکوک استفاده می شوند.

کتاب درسی از هفت بخش تشکیل شده است. بخش اول - "میکروبیولوژی عمومی" - حاوی اطلاعاتی در مورد مورفولوژی و فیزیولوژی باکتری ها است. بخش دوم به ژنتیک باکتری ها اختصاص دارد. بخش سوم - "میکرو فلور بیوسفر" - میکرو فلور محیط، نقش آن در چرخه مواد در طبیعت، و همچنین میکرو فلور انسان و اهمیت آن را بررسی می کند. بخش چهارم - "مطالعه عفونت" - به خواص بیماری زایی میکروارگانیسم ها، نقش آنها در فرآیند عفونی اختصاص دارد و همچنین حاوی اطلاعاتی در مورد آنتی بیوتیک ها و مکانیسم های عمل آنها است. بخش پنجم - "دکترین مصونیت" - حاوی ایده های مدرن در مورد مصونیت است. بخش ششم – «ویروس‌ها و بیماری‌هایی که ایجاد می‌کنند» – اطلاعاتی در مورد ویژگی‌های بیولوژیکی اولیه ویروس‌ها و بیماری‌هایی که ایجاد می‌کنند ارائه می‌کند. بخش هفتم - "میکروبیولوژی پزشکی خصوصی" - حاوی اطلاعاتی در مورد مورفولوژی، فیزیولوژی، ویژگی های بیماری زایی پاتوژن های بسیاری از بیماری های عفونی، و همچنین روش های مدرن تشخیص، پیشگیری و درمان خاص آنها است.

این کتاب برای دانشجویان، دانشجویان فارغ التحصیل و معلمان موسسات آموزش عالی پزشکی، دانشگاه ها، میکروب شناسان همه تخصص ها و پزشکان شاغل در نظر گرفته شده است.

ویرایش پنجم، اصلاح و گسترش یافته است

کتاب:

استرپتوکوک ها متعلق به خانواده هستند استرپتوکوکاسه(جنس استرپتوکوک). آنها اولین بار توسط T. Billroth در سال 1874 با erysipelas کشف شدند. L. Pasteur - در سال 1878 برای سپسیس پس از زایمان. در سال 1883 توسط F. Feleisen در فرهنگ خالص جدا شد.

استرپتوکوک (یونانی . استرپتوز- زنجیر و کوکوس- دانه) - سلول های گرم مثبت، سیتوکروم منفی، کاتالاز منفی به شکل کروی یا تخم مرغی با قطر 0.6 - 1.0 میکرون، به شکل زنجیره هایی با طول های مختلف رشد می کنند (نگاه کنید به رنگ شامل، شکل 92) یا به شکل تتراکوکی؛ غیر متحرک (به جز برخی از نمایندگان سروگروپ D)؛ محتوای G + C در DNA 32 تا 44 مول درصد (برای خانواده) است. بدون شک. استرپتوکوک های بیماری زا یک کپسول را تشکیل می دهند. استرپتوکوک ها بی هوازی اختیاری هستند، اما بی هوازی های سختی نیز وجود دارند. دمای مطلوب 37 درجه سانتیگراد، pH مطلوب 7.2 - 7.6. در محیط های غذایی معمولی، استرپتوکوک های بیماری زا یا رشد نمی کنند یا بسیار کم رشد می کنند. برای کشت آنها معمولاً از آبگوشت قند و خون آگار حاوی 5 درصد خون دفیبرینه استفاده می شود. محیط نباید حاوی قندهای کاهنده باشد، زیرا آنها همولیز را مهار می کنند. در آبگوشت، رشد به صورت رسوبی خرد شده به دیواره پایین است، آبگوشت شفاف است. استرپتوکوک هایی که زنجیره های کوتاه تشکیل می دهند باعث کدر شدن آبگوشت می شوند. در محیط جامد، استرپتوکوک‌های سروگروه A سه نوع کلنی تشکیل می‌دهند: الف) مخاطی - بزرگ، براق، شبیه یک قطره آب، اما قوام چسبناکی دارند. چنین مستعمراتی سویه های بدخیم تازه ایزوله شده را تشکیل می دهند که دارای کپسول هستند.

ب) زبر - بزرگتر از مخاطی، مسطح، با سطح ناهموار و لبه های پوسته دار. چنین مستعمراتی سویه های بدخیم را تشکیل می دهند که دارای آنتی ژن M هستند.

ج) مستعمرات صاف و کوچکتر با لبه های صاف. فرهنگ های غیر ویروسی را تشکیل می دهند.

استرپتوکوک ها گلوکز، مالتوز، ساکارز و برخی کربوهیدرات های دیگر را تخمیر می کنند تا بدون گاز اسید تشکیل دهند (به جز S. کفیرکه تشکیل اسید و گاز می دهد، شیر دلمه نمی شود (به جز S. lactis) خاصیت پروتئولیتیک ندارند (به جز برخی از انتروکوک ها).

طبقه بندی استرپتوکوک هاجنس استرپتوکوکوس شامل حدود 50 گونه است. در میان آنها 4 بیماری زا وجود دارد ( S. pyogenes، S. pneumoniae، S. agalactiaeو S. equi) 5 گونه فرصت طلب و بیش از 20 گونه فرصت طلب. برای راحتی، کل جنس با استفاده از ویژگی های زیر به 4 گروه تقسیم می شود: رشد در دمای 10 درجه سانتیگراد. رشد در 45 درجه سانتیگراد؛ رشد در محیط حاوی 6.5٪ NaCl. رشد در محیط با pH 9.6.

رشد در محیطی حاوی 40 درصد صفرا؛ رشد در شیر با 0.1٪ متیلن بلو؛ رشد پس از حرارت دادن در دمای 60 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه.

اکثر استرپتوکوک های بیماری زا متعلق به گروه اول هستند (همه علائم ذکر شده معمولا منفی هستند). انتروکوک ها (سروگروه D) که باعث بیماری های مختلف انسانی نیز می شوند، به گروه سوم تعلق دارند (همه علائم ذکر شده معمولاً مثبت هستند).

ساده ترین طبقه بندی بر اساس نسبت استرپتوکوک به گلبول های قرمز است. وجود دارد:

- استرپتوکوک بتا همولیتیک - هنگام رشد بر روی آگار خون، یک ناحیه همولیز واضح در اطراف کلنی وجود دارد (به رنگ، شکل 93a مراجعه کنید).

- استرپتوکوکهای همولیتیک - در اطراف کلنی یک رنگ مایل به سبز و همولیز جزئی وجود دارد (سبز شدن به دلیل تبدیل اکسی هموگلوبین به متهموگلوبین است، رنگ را در شکل 93b ببینید).

- استرپتوکوکهای 1-همولیتیک در مقایسه با استرپتوکوکهای β-همولیتیک، ناحیه همولیز کمتر مشخص و ابری را تشکیل می دهند.

–?– و?1-استرپتوکوک نامیده می شوند S. viridans(استرپتوکوک ویریدانس)؛

- استرپتوکوک های بتا غیر همولیتیک باعث همولیز در یک محیط غذایی جامد نمی شوند.

طبقه بندی سرولوژیکی اهمیت عملی زیادی پیدا کرده است. استرپتوکوک ها ساختار آنتی ژنی پیچیده ای دارند: آنها یک آنتی ژن مشترک برای کل جنس و آنتی ژن های مختلف دیگر دارند. در میان آنها، آنتی ژن های پلی ساکارید خاص گروهی که در دیواره سلولی موضعی شده اند برای طبقه بندی اهمیت ویژه ای دارند. بر اساس این آنتی ژن ها، طبق پیشنهاد R. Lansfeld، استرپتوکوک ها به گروه های سرولوژیکی تقسیم می شوند که با حروف A، B، C، D، F، G و غیره تعیین می شوند. در حال حاضر 20 گروه سرولوژیک استرپتوکوک (از A) وجود دارد. به V). استرپتوکوک‌های بیماری‌زا برای انسان به گروه A، گروه‌های B و D و کمتر در گروه C، F و G تعلق دارند. آنتی ژن های پلی ساکارید گروهی با استفاده از آنتی سرم های مناسب در یک واکنش رسوبی تعیین می شوند.

علاوه بر آنتی ژن های گروه، آنتی ژن های نوع خاص در استرپتوکوک های همولیتیک یافت شد. در استرپتوکوک های گروه A، اینها پروتئین های M، T و R هستند. پروتئین M در محیط اسیدی حرارت پایدار است، اما توسط تریپسین و پپسین از بین می رود. پس از هیدرولیز اسید هیدروکلریک استرپتوکوک ها با استفاده از یک واکنش رسوبی کشف می شود. پروتئین T هنگامی که در محیط اسیدی حرارت داده می شود از بین می رود، اما در برابر تریپسین و پپسین مقاوم است. با استفاده از واکنش آگلوتیناسیون تعیین می شود. آنتی ژن R در استرپتوکوک های سروگروه های B، C و D نیز یافت می شود. این آنتی ژن به پپسین حساس است، اما نه تریپسین، در صورت حرارت دادن در حضور اسید از بین می رود، اما زمانی که به طور متوسط ​​در محلول قلیایی ضعیف گرم شود، پایدار است. بر اساس آنتی ژن M، استرپتوکوک های همولیتیک سروگروه A به تعداد زیادی سرووار (حدود 100 عدد) تقسیم می شوند که تعریف آنها از اهمیت اپیدمیولوژیک برخوردار است. بر اساس پروتئین T، استرپتوکوک های سروگروه A نیز به چند ده سرووار تقسیم می شوند. در گروه B 8 سرووار متمایز می شود.

استرپتوکوک ها همچنین دارای آنتی ژن های واکنش متقابل مشترک با آنتی ژن های لایه بازال اپیتلیوم پوست و سلول های اپیتلیال نواحی قشر و مدولاری تیموس هستند که ممکن است علت اختلالات خود ایمنی ناشی از این کوکس ها باشد. یک آنتی ژن (گیرنده II) در دیواره سلولی استرپتوکوک ها یافت شد که با توانایی آنها، مانند استافیلوکوک هایی که پروتئین A دارند، در تعامل با قطعه Fc مولکول IgG مرتبط است.

بیماری های ناشی از استرپتوکوکدر 11 کلاس توزیع شده است. گروه های اصلی این بیماری ها به شرح زیر است: الف) فرآیندهای چرکی مختلف - آبسه، خلط، اوتیت، پریتونیت، جنب، استئومیلیت و غیره.

ب) erysipelas - عفونت زخم (التهاب عروق لنفاوی پوست و بافت زیر جلدی).

ج) عوارض چرکی زخم ها (به ویژه در زمان جنگ) - آبسه، بلغم، سپسیس و غیره.

د) گلودرد - حاد و مزمن.

ه) سپسیس: سپسیس حاد (اندوکاردیت حاد). سپسیس مزمن (اندوکاردیت مزمن)؛ سپسیس پس از زایمان (نفاس)؛

و) روماتیسم؛

g) پنومونی، مننژیت، زخم قرنیه خزنده (پنوموکوک).

ح) مخملک؛

ط) پوسیدگی دندان - عامل ایجاد کننده آن اغلب است S. mutans. ژن‌های استرپتوکوک‌های پوسیدگی‌زا که مسئول سنتز آنزیم‌هایی هستند که کلونیزاسیون سطح دندان‌ها و لثه‌ها توسط این استرپتوکوک‌ها را تضمین می‌کنند، جدا و بررسی شده‌اند.

اگرچه بیشتر استرپتوکوک‌های بیماری‌زا برای انسان متعلق به سروگروه A هستند، استرپتوکوک‌های سروگروه‌های D و B نیز نقش مهمی در پاتولوژی انسان دارند. زنان باردار، زنان پس از زایمان و بیماران زنان، کلیه ها، مثانه را آلوده می کنند، باعث سپسیس، اندوکاردیت، ذات الریه، عفونت های سمی غذایی (انواع پروتئولیتیک انتروکوک) می شوند. استرپتوکوک سروگروه B ( S. agalactiae) اغلب باعث بیماری در نوزادان می شود - عفونت های دستگاه تنفسی، مننژیت، سپتی سمی. از نظر اپیدمیولوژیک، آنها با حمل این نوع استرپتوکوک در مادر و کارکنان زایشگاه ها مرتبط هستند.

استرپتوکوک های بی هوازی ( پپتوسترپتوکوک) که در افراد سالم به عنوان بخشی از میکرو فلور دستگاه تنفسی، دهان، نازوفارنکس، روده و واژن یافت می شود، همچنین می تواند مقصر بیماری های چرکی-عفونی - آپاندیسیت، سپسیس پس از زایمان و غیره باشد.

عوامل اصلی بیماری زایی استرپتوکوک ها.

1. پروتئین M عامل اصلی بیماری زایی است. پروتئین های M استرپتوکوک مولکول های فیبریلایی هستند که روی سطح دیواره سلولی استرپتوکوک های گروه A فیمبریا را تشکیل می دهند. آنتی بادی های آنتی ژن M دارای خواص محافظتی هستند (آنتی بادی های پروتئین های T و R چنین خاصیتی ندارند). پروتئین های شبه M در استرپتوکوک های گروه C و G یافت می شوند و ممکن است از عوامل بیماری زایی آنها باشند.

2. کپسول. از اسید هیالورونیک تشکیل شده است، شبیه به آن که بخشی از بافت است، بنابراین فاگوسیت ها استرپتوکوک هایی را که دارای کپسول هستند به عنوان آنتی ژن های خارجی نمی شناسند.

3. اریتروژنین - سم مخملک، سوپرآنتی ژن، باعث TSS می شود. سه سروتیپ وجود دارد (A، B، C). در بیماران مبتلا به مخملک باعث ایجاد بثورات قرمز روشن روی پوست و غشاهای مخاطی می شود. دارای اثرات تب زا، حساسیت زا، سرکوب کننده سیستم ایمنی و میتوژنیک است، پلاکت ها را از بین می برد.

4. همولیزین (استرپتولیزین) O گلبول های قرمز خون را از بین می برد، دارای اثر سیتوتوکسیک، از جمله لکوتوتوکسیک و کاردیوتوکسیک است، توسط اکثر استرپتوکوک های سروگروپ های A، C و G تولید می شود.

5. همولیزین (استرپتولیزین) S دارای اثرات همولیتیک و سیتوتوکسیک است. بر خلاف استرپتولیزین O، استرپتولیزین S یک آنتی ژن بسیار ضعیف است که توسط استرپتوکوک های سروگروپ های A، C و G نیز تولید می شود.

6. استرپتوکیناز آنزیمی است که یک پیش فعال کننده را به یک فعال کننده تبدیل می کند و پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می کند که دومی فیبرین را هیدرولیز می کند. بنابراین استرپتوکیناز با فعال کردن فیبرینولیزین خون، خواص تهاجمی استرپتوکوک را افزایش می دهد.

7. عاملی که کموتاکسی (آمینوپپتیداز) را مهار می کند، تحرک فاگوسیت های نوتروفیل را سرکوب می کند.

8. هیالورونیداز یک عامل تهاجم است.

9. فاکتور کدورت - هیدرولیز لیپوپروتئین های سرم.

10. پروتئازها – تخریب پروتئین های مختلف. سمیت بافتی ممکن است با آنها همراه باشد.

11. DNase (A, B, C, D) – هیدرولیز DNA.

12. توانایی تعامل با قطعه Fc IgG با استفاده از گیرنده II - مهار سیستم کمپلمان و فعالیت فاگوسیت.

13. خواص آلرژی زایی مشخص استرپتوکوک ها که باعث ایجاد حساسیت در بدن می شود.

مقاومت استرپتوکوک هااسترپتوکوک ها دمای پایین را به خوبی تحمل می کنند، در برابر خشک شدن کاملاً مقاوم هستند، به ویژه در محیط پروتئینی (خون، چرک، مخاط) و برای چندین ماه روی اشیا و گرد و غبار زنده می مانند. هنگامی که تا دمای 56 درجه سانتیگراد گرم می شوند، آنها در عرض 30 دقیقه می میرند، به جز استرپتوکوک های گروه D، که می توانند حرارت تا 70 درجه سانتیگراد را به مدت 1 ساعت تحمل کنند .

ویژگی های اپیدمیولوژیمنبع عفونت استرپتوکوک اگزوژن بیماران مبتلا به بیماری های حاد استرپتوکوک (آنژین، مخملک، ذات الریه) و همچنین نقاهت پس از آنها هستند. روش اصلی عفونت از طریق هوا است، در موارد دیگر - تماس مستقیم و به ندرت تغذیه ای (شیر و سایر محصولات غذایی).

ویژگی های پاتوژنز و کلینیک.استرپتوکوک ها ساکنان غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، دستگاه گوارش و دستگاه ادراری تناسلی هستند، بنابراین بیماری هایی که ایجاد می کنند می توانند درون زا یا برون زا باشند، یعنی یا توسط کوکسی های خودشان یا در نتیجه عفونت از بیرون ایجاد می شوند. با نفوذ از طریق پوست آسیب دیده، استرپتوکوک ها از کانون موضعی از طریق سیستم لنفاوی و گردش خون پخش می شوند. عفونت توسط قطرات معلق در هوا یا گرد و غبار موجود در هوا منجر به آسیب به بافت لنفاوی (لوزه) می‌شود، این فرآیند شامل غدد لنفاوی منطقه‌ای می‌شود که از آنجا پاتوژن از طریق عروق لنفاوی و به صورت هماتوژن پخش می‌شود.

توانایی استرپتوکوک ها در ایجاد بیماری های مختلف به موارد زیر بستگی دارد:

الف) مکان های ورود (عفونت زخم، سپسیس نفاس، اریسیپل و غیره؛ عفونت های دستگاه تنفسی - مخملک، التهاب لوزه).

ب) وجود عوامل بیماری زایی مختلف در استرپتوکوک ها.

ج) وضعیت سیستم ایمنی: در صورت عدم وجود ایمنی ضد سمی، عفونت با استرپتوکوک های سمی سروگروه A منجر به ایجاد مخملک می شود و در صورت وجود ایمنی ضد سمی، لوزه رخ می دهد.

د) خواص حساس کننده استرپتوکوک. آنها تا حد زیادی ویژگی های پاتوژنز بیماری های استرپتوکوک را تعیین می کنند و علت اصلی عوارضی مانند نفروزونفریت، آرتریت، آسیب به سیستم قلبی عروقی و غیره هستند.

ه) عملکردهای پیوژنیک و سپتیک استرپتوکوک ها.

و) وجود تعداد زیادی سرووار استرپتوکوک از سروگروه A برای آنتی ژن M.

ایمنی ضد میکروبی که توسط آنتی‌بادی‌های پروتئین M ایجاد می‌شود، نوع خاصی است و از آنجایی که سرووارهای زیادی از آنتی ژن M وجود دارد، عفونت‌های مکرر با گلودرد، اریسیپل و سایر بیماری‌های استرپتوکوک ممکن است. پاتوژنز عفونت های مزمن ناشی از استرپتوکوک پیچیده تر است: لوزه مزمن، روماتیسم، نفریت. نقش اتیولوژیک استرپتوکوک های سروگروه A در آنها با شرایط زیر تأیید می شود:

1) این بیماری ها، به عنوان یک قاعده، پس از عفونت های حاد استرپتوکوک (لوزه، مخملک) رخ می دهد.

2) در چنین بیمارانی، استرپتوکوک ها یا اشکال L و آنتی ژن های آنها اغلب در خون یافت می شود، به ویژه در هنگام تشدید، و، به عنوان یک قاعده، استرپتوکوک های همولیتیک یا ویریدانس روی غشای مخاطی حلق.

3) تشخیص مداوم آنتی بادی های آنتی ژن های مختلف استرپتوکوک. تشخیص تیترهای بالای ضد O-استرپتولیزین ها و آنتی بادی های آنتی هیالورونیداز در خون بیماران مبتلا به روماتیسم در طول تشدید از ارزش تشخیصی خاصی برخوردار است.

4) ایجاد حساسیت به آنتی ژن های مختلف استرپتوکوک، از جمله جزء مقاوم در برابر حرارت اریتروژنین. ممکن است اتوآنتی بادی های بافت همبند و کلیه به ترتیب در ایجاد روماتیسم و ​​نفریت نقش داشته باشند.

5) اثر درمانی آشکار استفاده از آنتی بیوتیک ها علیه استرپتوکوک ها (پنی سیلین) در هنگام حملات روماتیسمی.

ایمنی پس از عفونینقش اصلی در تشکیل آن توسط آنتی توکسین ها و نوع خاص آنتی بادی M ایفا می شود. ایمنی ضد سمی پس از مخملک بادوام و طولانی مدت است. ایمنی ضد میکروبی نیز قوی و طولانی مدت است، اما اثربخشی آن به دلیل ویژگی نوع آنتی بادی های M محدود است.

تشخیص آزمایشگاهی.روش اصلی برای تشخیص بیماری های استرپتوکوک، باکتریولوژیک است. مواد مورد مطالعه عبارتند از: خون، چرک، مخاط از گلو، پلاک از لوزه ها، و ترشحات زخم. مرحله تعیین کننده در مطالعه یک فرهنگ خالص جدا شده، تعیین سروگروه آن است. برای این منظور از دو روش استفاده می شود.

الف. سرولوژیکی - تعیین پلی ساکارید گروهی با استفاده از واکنش رسوبی. برای این منظور از سرم های مخصوص گروه مناسب استفاده می شود. اگر سویه بتا همولیتیک باشد، آنتی ژن پلی ساکارید آن با HCl استخراج شده و با آنتی سرم های سروگروه های A، B، C، D، F و G مورد آزمایش قرار می گیرد. اگر سویه باعث بتا همولیز نشود، آنتی ژن آن استخراج و آزمایش می شود. آنتی سرم های گروه های B و D فقط آنتی سرم های گروه های A، C، F و G اغلب با استرپتوکوک های آلفا همولیتیک و غیر همولیتیک واکنش متقابل دارند. استرپتوکوک هایی که باعث بتا همولیز نمی شوند و به گروه های B و D تعلق ندارند با سایر آزمایشات فیزیولوژیکی شناسایی می شوند (جدول 20). استرپتوکوک های گروه D به عنوان یک جنس جداگانه طبقه بندی می شوند انتروکوک.

ب- روش گروه بندی - بر اساس توانایی آمینوپپتیداز (آنزیمی که توسط استرپتوکوک های سروگروه A و D تولید می شود) در هیدرولیز پیرولیدین نفتیل آمید. برای این منظور کیت های تجاری از معرف های لازم برای تعیین استرپتوکوک های گروه A در کشت های خون و براث تولید می شود. اما ویژگی این روش کمتر از 80 درصد است. سروتیپ استرپتوکوک های سروگروه A با استفاده از واکنش رسوبی (سروتیپ M مشخص می شود) یا آگلوتیناسیون (سروتیپ T تعیین می شود) فقط برای اهداف اپیدمیولوژیک انجام می شود.

در میان واکنش‌های سرولوژیکی، واکنش‌های آگلوتیناسیون لاتکس و آگلوتیناسیون برای تشخیص استرپتوکوک‌های سروگروه‌های A، B، C، D، F و G مورد استفاده قرار می‌گیرند. تعیین تیتر آنتی هیالورونیداز و آنتی بادی های ضد O-استرپتولیزین به عنوان یک روش کمکی برای تشخیص روماتیسم و ​​ارزیابی فعالیت روند روماتیسمی استفاده می شود.

IPM همچنین می تواند برای شناسایی آنتی ژن های پلی ساکارید استرپتوکوک استفاده شود.

پنوموکوکوس

موقعیت ویژه در خانواده استرپتوکوکشکل می گیرد S. pneumoniae، که نقش بسیار مهمی در آسیب شناسی انسان دارد. در سال 1881 توسط ال. پاستور کشف شد. نقش آن در اتیولوژی پنومونی لوبار در سال 1886 توسط A. Frenkel و A. Weikselbaum مشخص شد که در نتیجه آن S. pneumoniaeپنوموکوک نامیده می شود. مورفولوژی آن عجیب است: کوکی ها شکلی شبیه شعله شمع دارند:

جدول 20

تمایز برخی از دسته های استرپتوکوک

توجه: + – مثبت، – منفی، (–) – علائم بسیار نادر، (±) – علامت ناسازگار. آئروکوکی b – Aerococcus viridansتقریباً در 1٪ از بیماران مبتلا به بیماری های استرپتوکوک (استئومیلیت، اندوکاردیت تحت حاد، عفونت های دستگاه ادراری) دیده می شود. به عنوان یک گونه مستقل در سال 1976 مشخص شد، آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

یک انتهای سلول نوک تیز است، دیگری مسطح است. معمولاً به صورت جفت چیده می شوند (انتهای صاف رو به روی هم)، گاهی اوقات به شکل زنجیره های کوتاه (نگاه کنید به رنگ شامل، شکل 94b). آنها تاژک ندارند و هاگ تشکیل نمی دهند. در بدن انسان و حیوان، و همچنین روی محیط‌های حاوی خون یا سرم، کپسول تشکیل می‌دهند (به رنگ، شکل 94 الف مراجعه کنید). گرم مثبت، اما اغلب در فرهنگ های جوان و پیر گرم منفی است. بی هوازی اختیاری دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد است. pH مطلوب برای رشد 7.2 - 7.6 است. پنوموکوک ها پراکسید هیدروژن تولید می کنند، اما کاتالاز ندارند، بنابراین برای رشد آنها نیاز به افزودن سوبستراهای حاوی این آنزیم (خون، سرم) دارند. روی آگار خون، کلنی‌های گرد کوچک توسط ناحیه سبز رنگی احاطه شده‌اند که توسط اگزوتوکسین همولیزین (پنومولیزین) تشکیل شده است. رشد در آبگوشت قند با کدورت و تشکیل رسوب کوچک همراه است. علاوه بر آنتی ژن O-somatic، پنوموکوک ها دارای یک آنتی ژن پلی ساکارید کپسولی هستند که با تنوع زیادی مشخص می شود: با توجه به آنتی ژن پلی ساکارید، پنوموکوک ها به 83 سرووار تقسیم می شوند، 56 مورد از آنها به 19 گروه تقسیم می شوند، 27 به طور مستقل نشان داده می شوند. پنوموکوک ها از نظر مورفولوژی، ویژگی آنتی ژنی و همچنین در این که اینولین را تخمیر می کنند و حساسیت بالایی به اپتوچین و صفرا نشان می دهند، با سایر استرپتوکوک ها متفاوت هستند. تحت تأثیر اسیدهای صفراوی، آمیداز داخل سلولی در پنوموکوک فعال می شود. پیوند بین آلانین و مورامیک اسید پپتیدوگلیکان را می شکند، دیواره سلولی از بین می رود و لیز پنوموکوک اتفاق می افتد.

عامل اصلی در بیماری زایی پنوموکوک، کپسول پلی ساکاریدی است. پنوموکوک آکاپسولار قدرت حدت خود را از دست می دهد.

پنوموکوک ها عامل اصلی بیماری های التهابی حاد و مزمن ریه هستند که یکی از جایگاه های پیشرو در عوارض، ناتوانی و مرگ و میر جمعیت در سراسر جهان را به خود اختصاص داده اند.

پنوموکوک ها همراه با مننگوکوک ها مقصر اصلی مننژیت هستند. علاوه بر این، آنها باعث زخم قرنیه خزنده، اوتیت، اندوکاردیت، پریتونیت، سپتی سمی و تعدادی از بیماری های دیگر می شوند.

ایمنی پس از عفونینوع خاص، به دلیل ظاهر آنتی بادی ها علیه پلی ساکارید کپسولی معمولی.

تشخیص آزمایشگاهیبر اساس انتخاب و شناسایی S. pneumoniae. ماده برای تحقیق خلط و چرک است. موش های سفید به پنوموکوک بسیار حساس هستند، بنابراین اغلب از نمونه بیولوژیکی برای جداسازی پنوموکوک استفاده می شود. در موش‌های مرده، پنوموکوک‌ها در اسمیر از طحال، کبد و غدد لنفاوی شناسایی می‌شوند و پس از کشت، یک کشت خالص از این اندام‌ها و خون جدا می‌شود. برای تعیین سروتیپ پنوموکوک، از واکنش آگلوتیناسیون روی شیشه با سرم های استاندارد یا پدیده "تورم کپسول" استفاده کنید (در حضور سرم همولوگ، کپسول پنوموکوک به شدت متورم می شود).

پیشگیری خاصبیماری‌های پنوموکوکی با استفاده از واکسن‌های تهیه‌شده از پلی‌ساکاریدهای کپسولی بسیار خالص‌شده از آن ۱۲ تا ۱۴ سرووار که اغلب باعث بیماری می‌شوند انجام می‌شوند (۱، ۲، ۳، ۴، ۶A، ۷، ۸، ۹، ۱۲، ۱۴، ۱۸ درجه سانتی‌گراد، ۱۹، ۲۵. ) . واکسن ها بسیار ایمنی زا هستند.

میکروبیولوژی اسکارلاتینا

مخملک(دیر دیر . اسکارلاتیوم- رنگ قرمز روشن) یک بیماری عفونی حاد است که از نظر بالینی با گلودرد، لنفادنیت، بثورات قرمز روشن بر روی پوست و غشای مخاطی همراه با لایه برداری بعدی و همچنین مسمومیت عمومی بدن و تمایل به چرکی-عفونی و چرکی ظاهر می شود. عوارض آلرژیک

عوامل ایجاد کننده مخملک، استرپتوکوک های بتا همولیتیک گروه A هستند که دارای آنتی ژن M هستند و اریتروژنین تولید می کنند. نقش اتیولوژیک در مخملک به میکروارگانیسم های مختلف - تک یاخته ها، بی هوازی و سایر کوکس ها، استرپتوکوک ها، اشکال قابل فیلتر استرپتوکوک، ویروس ها نسبت داده شد. سهم تعیین کننده ای در روشن کردن علت واقعی مخملک توسط دانشمندان روسی G.N.G.Savchenko و دانشمندان آمریکایی و همسران دیک (G.F. Dick and G.H. Dick) انجام شد. I. G. Savchenko در سال 1905 - 1906. نشان داد که استرپتوکوک مخملک یک سم تولید می کند و سرم آنتی سمی به دست آمده از آن اثر درمانی خوبی دارد. بر اساس آثار I. G. Savchenko ، همسر دیک در سال 1923 - 1924. نشان داد که:

1) تزریق داخل جلدی دوز کمی سم به افرادی که مخملک نداشته اند باعث ایجاد واکنش سمی موضعی مثبت در آنها به شکل قرمزی و تورم می شود (واکنش دیک).

2) در افرادی که مخملک داشته اند، این واکنش منفی است (سم با آنتی سمی که دارند خنثی می شود).

3) تزریق دوزهای زیاد سم به صورت زیر جلدی به افرادی که مخملک نداشته اند باعث ایجاد علائم مشخصه مخملک در آنها می شود.

در نهایت، با آلوده کردن داوطلبان با کشت استرپتوکوک، آنها توانستند مخملک را تولید مثل کنند. در حال حاضر، علت استرپتوکوکی مخملک به طور کلی پذیرفته شده است. ویژگی اینجا در این واقعیت نهفته است که مخملک توسط هر یک از سروتیپ های استرپتوکوک، بلکه توسط هر یک از استرپتوکوک های بتا همولیتیک ایجاد می شود که دارای آنتی ژن M هستند و اریتروژنین تولید می کنند. با این حال، در اپیدمیولوژی مخملک در کشورهای مختلف، در مناطق مختلف آنها و در زمان‌های مختلف، استرپتوکوک‌هایی که سروتیپ‌های متفاوتی از آنتی ژن M دارند (1، 2، 4 یا دیگری) نقش اصلی را ایفا می‌کنند و اریتروژنین‌های مختلف تولید می‌کنند. سروتیپ ها (A، B، C). امکان تغییر این سروتیپ ها وجود دارد.

عوامل اصلی بیماری زایی استرپتوکوک ها در مخملک عبارتند از: اگزوتوکسین (اریتروژنین)، خواص پیوژنیک-سپتیک و حساسیت زایی استرپتوکوک و اریتروژنین آن. اریتروژنین از دو جزء تشکیل شده است - یک پروتئین حساس به حرارت (خود سم) و یک ماده پایدار در برابر حرارت با خواص حساسیت زا.

عفونت با مخملک عمدتاً توسط قطرات معلق در هوا رخ می دهد، اما دروازه ورود می تواند هر سطح زخم باشد. دوره کمون 3 تا 7 و گاهی 11 روز است. پاتوژنز مخملک در 3 نکته اصلی مربوط به خواص پاتوژن منعکس می شود:

1) عمل سم مخملک، که باعث ایجاد سمیت می شود - دوره اول بیماری. با آسیب به رگ های خونی محیطی، ظاهر یک بثورات قرمز روشن و همچنین افزایش دما و مسمومیت عمومی مشخص می شود. توسعه ایمنی با ظهور و تجمع آنتی توکسین در خون همراه است.

2) عمل خود استرپتوکوک. این غیراختصاصی است و خود را در ایجاد فرآیندهای مختلف چرکی-عفونی نشان می دهد (اوتیت، لنفادنیت، نفریت در هفته 2 - 3 بیماری ظاهر می شود).

3) حساس شدن بدن در هفته دوم تا سوم به صورت عوارض مختلفی مانند نفروزونفریت، پلی آرتریت، بیماری های قلبی عروقی و غیره منعکس می شود. بیماری ها

در کلینیک، مخملک نیز بین مرحله I (توکسیکوز) و مرحله II، زمانی که عوارض چرکی-التهابی و آلرژیک مشاهده می شود، تمایز قائل می شود. به دلیل استفاده از آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین) برای درمان مخملک، فراوانی و شدت عوارض به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

ایمنی پس از عفونیبادوام، طولانی مدت (بیماری های مکرر در 2 تا 16 درصد موارد مشاهده می شود)، که توسط آنتی توکسین ها و سلول های حافظه ایمنی ایجاد می شود. کسانی که بهبود یافته اند نیز به آلرژن مخملک حساسیت دارند. با تزریق داخل پوستی استرپتوکوک های کشته شده تشخیص داده می شود. در کسانی که از این بیماری بهبود یافته اند، قرمزی، تورم و درد در محل تزریق وجود دارد (تست آریستوفسکی فانکونی). برای آزمایش وجود ایمنی آنتی سمی در کودکان، از واکنش دیک استفاده می شود. با کمک آن، مشخص شد که ایمنی غیرفعال در کودکان سال اول زندگی در 3-4 ماه اول حفظ می شود.