Гипогликемия код по мкб 10. Гиперинсулинизм - описание, причины, лечение

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3, 33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2, 4- 3, 0 ммоль/л. Ключ к диагностике — триада Уиппла: . нервно - психические проявления при голодании; . глюкоза крови менее 2, 78 ммоль/л; . купирование приступа пероральным или внутривенным введением р - ра декстрозы. Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• E15 - Недиабетическая гипогликемическая кома
• E16 - Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы
• P70 - Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорожденного
• T38. 3 - Инсулином и пероральными гипогликемическими [противодиабетическими] препаратами

Гипогликемия: Причины

Факторы риска

Инсулинотерапия. Длительный стаж СД (более 5 лет) . Пожилой возраст. Заболевания почек. Заболевания печени. Сердечно - сосудистая недостаточность. Гипотиреоз. Гастроэнтерит. Голодание. Алкоголизм.

Генетические аспекты

Гипогликемия — ведущий признак ряда наследственных ферментопатий, например: . Гипогликемия вследствие недостаточности глюкагона (231530, r) — врождённая гипогликемия с высоким уровнем инсулина и недостаточностью глюкагона. Гипогликемия с недостаточностью гликоген синтетазы печени (#240600, r). Клинически: врождённая гипогликемия , гипогликемия и гиперкетонемия при голодании, гипергликемия и гиперлактатемия при кормлении, судорожный синдром. Лабораторно: дефицит гликоген синтетазы. Недостаточность фруктозо - 1, 6 - фосфатазы (229700, r) . Лейцин - индуцированная гипогликемия (240800, r) — несколько типов врождённой гипогликемии. Гипокетотическая гипогликемия (#255120, недостаточность карнитин пальмитоил трансферазы I [*600528, 11q, дефект гена CPT1], r).

Этиология и патогенез

. Гипогликемия натощак. Инсулинома. Искусственная гипогликемия вызвана применением инсулина или приёмом пероральных гипогликемических ЛС (реже обусловлена приёмом салицилатов, b - адреноблокаторов или хинина) . Экстрапанкреатические опухоли способны вызывать гипогликемию. Обычно это большие, расположенные в брюшной полости опухоли, чаще всего мезенхимального происхождения (например, фибросаркома), хотя наблюдают карциномы печени и другие опухоли. Механизм гипогликемии плохо изучен; сообщают об интенсивном поглощении глюкозы некоторыми опухолями с образованием инсулиноподобных субстанций. Гипогликемия , вызванная этанолом, — у лиц со значительным сокращением запасов гликогена вследствие алкоголизма, обычно через 12- 24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение р - ра декстрозы (при окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходит накопление НАДФ и снижение доступности НАД, необходимого для глюконеогенеза). Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии. Заболевания печени приводят к ухудшению гликогенолиза и глюконеогенеза, достаточного для появления гипогликемии натощак. Подобные состояния наблюдают при молниеносном вирусном гепатите или остром токсическом поражении печени, но не в менее тяжёлых случаях цирроза или гепатита. Другие причины гипогликемии натощак: дефицит кортизола и/или СТГ (например, при недостаточности надпочечников или гипопитуитаризме). Почечная и сердечная недостаточность иногда сопровождаются гипогликемией, однако причины её возникновения изучены плохо.

Реактивная гипогликемия возникает через несколько часов после употребления углеводов. Алиментарная гипогликемия возникает у больных после гастрэктомии или другого хирургического вмешательства, приводящего к патологически быстрому поступлению пищи в тонкую кишку. Быстрое всасывание углеводов стимулирует избыточную секрецию инсулина, вызывая гипогликемию через некоторое время после еды. Реактивная гипогликемия при СД. В некоторых случаях у больных на ранних стадиях СД происходит более позднее, но избыточное высвобождение инсулина. После приёма пищи концентрация глюкозы плазмы повышается через 2 ч, но затем снижается до уровня гипогликемии (через 3- 5 ч после еды) . Функциональная гипогликемия диагностируется у больных с нервно - психическими расстройствами (например, при синдроме хронической усталости).

Гипогликемия: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

определяется чувством голода в сочетании с неврологическими и адренергическими симптомами.

Неврологические симптомы преобладают при постепенном снижении уровня глюкозы. Головокружение. Головная боль. Спутанность сознания. Нарушения зрения (например, диплопия) . Парестезии. Судороги. Гипогликемическая кома (часто развивается внезапно).

Адренергические симптомы преобладают при остром снижении уровня глюкозы. Гипергидроз. Беспокойство. Тремор конечностей. Тахикардия и ощущение перебоев в сердце. Повышение АД. Приступы стенокардии.

Возрастные особенности

Дети: преходящая гипогликемия неонатального периода, гипогликемия детей младшего и старшего возрастов. Пожилые: в большинстве случаев гипогликемия связана с сопутствующими заболеваниями или применением гипогликемических ЛС.

Беременность

часто вызывает преходящую гипогликемию.

Гипогликемия: Диагностика

Лабораторные исследования

Определение уровня глюкозы в плазме и проба на толерантность к глюкозе. Определение С - пептида позволяет выявить источник секреции инсулина. Низкий уровень глюкозы и высокий уровень инсулина, патогномоничные для инсулиномы, сопровождаются повышенным уровнем С - пептида. Низкий уровень С пептида указывает на экзогенный источник высокой концентрации инсулина. Функциональные пробы печени, определение сывороточного инсулина, кортизола.

Влияние ЛС. Сульфонилмочевина стимулирует выработку эндогенного инсулина и С - пептида, поэтому для исключения искусственной гипогликемии поводят исследование крови или мочи на препараты сульфонилмочевины.

Специальные исследования

Глюкоза плазмы после 72 - часового голодания менее 45 мг% (менее 2, 5 ммоль/л) у женщин и менее 55 мг% (3, 05 ммоль/л) у мужчин. Проба с толбутамидом: при внутривенном введении уровень глюкозы через 20- 30 мин снижается менее чем на 50% . Радиоиммунное определение уровня инсулина. КТ или УЗИ органов брюшной полости для исключения опухоли.

Дифференциальная диагностика

Психогенная гипогликемия , или псевдогипогликемия. Многим больным (чаще всего это женщины в возрасте 20- 45 лет) ставят диагноз реактивной гипогликемии, однако подобный комплекс симптомов обычно связан с выраженным переутомлением или вегетативно-сосудистой дисфункцией (в генезе этих симптомов также значительную роль играет стресс). Такие больные трудно поддаются лечению. Желательна консультация врача - психотерапевта.

Гипогликемия: Методы лечения

Лечение

Тактика ведения

Диета с высоким содержанием белков (у больных с демпинг - синдромом — низким содержанием легкоусвояемых углеводов). Частый и дробный приём пищи. При возникновении первых признаков гипогликемии — пероральный приём легкоусвояемых углеводов (2- 3 ст. л. сахара в стакане воды или фруктового сока, 1- 2 чашки молока, печенье, крекеры) . Если больной не может принимать пищу, вводят глюкагон в/м или п/к (в нашей стране глюкагон применяют редко) . При гипогликемии, вызванной ЛС, исключить его приём или тщательно контролировать дозу препарата. Избегать значительных физических нагрузок и стрессов.

Препараты выбора

Неотложная медицинская помощь. При невозможности перорального приёма глюкозы вводят 40- 60 мл 40% р - ра декстрозы в/в в течение 3- 5 мин с последующей постоянной инфузией 5 или 10% р - ра декстрозы. При неврологических симптомах у детей лечение начинают с инфузии 10% р - ра декстрозы со скоростью 3- 5 мг/кг/мин или выше. При гипогликемии, вызванной приёмом пероральных гипогликемических препаратов (например, производных сульфонилмочевины), необходимо продолжение вливания декстрозы и наблюдение за пациентом в течение 24- 48 ч в связи с вероятностью рецидива комы.

Возможно введение больному в/м или п/к глюкагона в верхнюю треть плеча или бедра (в нашей стране применяют редко). Глюкагон обычно устраняет неврологические проявления гипогликемии в течение 10- 25 мин; при отсутствии эффекта повторные инъекции не рекомендованы. Дозы глюкагона: детям младше 5 лет — 0, 25- 0, 50 мг, детям от 5 до 10 лет — 0, 5- 1 мг, детям старше 10 лет и взрослым — 1 мг.

Осложнения

Отёк головного мозга. Стойкие неврологические нарушения.

МКБ-10 . E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. P70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорождённого. T38. 3 Отравление инсулином и пероральными гипогликемическими [противодиабетическими] препаратами

Примечания

Придание чрезмерного значения (сверхинтерпретация) тесту на толерантность к глюкозе может привести к гипердиагностике гипогликемии. Нужно помнить, что более чем у 1/3 здоровых людей в течение 4 ч после проведения этого теста наблюдают симптоматическую или бессимптомную гипогликемию. b - Адреноблокаторы маскируют симптомы гипогликемии.
Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -1 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 411 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Гипогликемия (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) — заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• E16.1

Причины

Этиология, патогенез . Опухоли островков Лангерганса (инсулиномы), диффузная гиперплазия бета - клеток поджелудочной железы, заболевания ЦНС, печени, внепанк - реатические опухоли, секретирующие инсулиноподобные вещества, опухоли (чаще соединительно - тканного происхождения), усиленно поглощающие глюкозу, недостаточная продукция контринсулярных гормонов. Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению активности симпатико - адреналовой системы.

Симптомы, течение . Заболевают в возрасте 26 - 55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при функциональном гиперинсулинизме - после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, бледностью, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, немотивированными поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потеря сознания, клинические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гилотермией и гипорефлексией. Иногда приступы начинаются с внезапной потери сознания. В межприступном периоде появляются симптомы, обусловленные поражением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, безразличие к окружающему, потеря профессиональных навыков, нарушения чувствительности, парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы. Из - за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела. Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С - пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Лечение

Лечение инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие гипогликемических состояний, хирургическое. При функциональном гиперинсулинизме назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикостероиды (преднизолон по 5 - 15 мг/сут). Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40 - GO мл 40% раствора глюкозы.

Код диагноза по МКБ-10 . Е16.1

E16.2 Гипогликемия неуточненная

Эпидемиология

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.

Причины гипогликемии и гипогликемической комы

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

• случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
• пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
• повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
• употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
• изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
• автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

• инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
• не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
• печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
• надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

Патогенез

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов - глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

• активации парасимпатической нервной системы:
  • чувство голода;
  • тошнота, рвота;
  • слабость;
• активации симпатической нервной системы:
  • беспокойство, агрессивность;
  • потливость;
  • тахикардия;
  • тремор;
  • мидриаз;
  • гипертонус мышц.

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

• раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;
• головную боль, головокружение,
• нарушение координации движений;
• примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);
• судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);
• амнезию;
• сонливость, нарушение сознании, кому;
• расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.

Диагностика гипогликемии и гипогликемической комы

Диагноз гипогликемии ставят на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и лабораторных исследований. Учитывая индивидуальную чувствительность пациентов к гипогликемии, нормальный уровень глюкозы в крови не исключает этот диагноз при наличии симптомов гипогликемии и эффекта от введения глюкозы. Лабораторные проявления:

• снижение уровня: глюкозы в крови
• снижение уровня глюкозы в крови

При гипогликемии и особенно гипогликемической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания.

Лечение гипогликемии и гипогликемической комы

Главной целью является профилактика гипогликемии. Каждый больной, получающий ПССС, должен знать причины гипогликемии, ее симптомы и принципы лечения.

Перед запланированной физической нагрузкой необходимо уменьшать дозу инсулина. В случае незапланированной нагрузки следует дополнительно принять углеводную пищу.

Легкая гипогликемия

Для лечения легкой гипогликемии (сознание сохранено) целесообразен прием внутрь легкоусвояемых углеводов в количестве 1,5-2 ХЕ (например, 200 мл сладкого фруктового сока, 100 мл пепси-колы или фанты, 4-5 кусочков сахара-рафинада).

В среднем 1ХЕ повышает уровень глюкозы в крови на 2,22 ммоль/л. Легкоусвояемые углеводы принимают до полного исчезновения симптомов гипогликемии.

Тяжелая гипогликемия и гипогликемическая кома

При тяжелой гипогликемии с потерей сознания используют парентеральное введение раствора глюкозы и глюкагона. После восстановления сознания продолжают лечение как у больных с легкой гипогликемией.

• Глюкагон подкожно или внутримышечно 1 мл, однократно (если через 10-15 минут после инъекции больной не приходит в сознание, повторяют введение в той же дозе) или
• Декстроза, 40% раствор, внутривенно струйно 20-60 мл, однократно (если через 20 минут больной не приходит в сознание, 5-10% раствор декстрозы вводят внутривенно капельно до восстановления сознания и достижения уровня глюкозы в крови 11,1 ммоль/л).

При затянувшейся гипогликемической коме для борьбы с отеком мозга назначают:

• Дексаметазон. Внутривенно струйно 4-8 мг, однократно или

Ошибки и необоснованные назначения

Глюкагон стимулирует эндогенную продукцию глюкозы печенью к неэффективен при алкогольной гипогликемии, а также при высокой инсулинемии (т.е. при преднамеренном введении высокой дозы инсулина или ПСМ)

Если больной получает акарбозу, прием пищевого сахара не приведет к купированию гипогликемии, так как акарбоза блокирует ферменты а-глюкозидазы и сахар не расщепляется на фруктозу и глюкозу. Таким больным необходимо введение чистой декстрозы (виноградного сахара).

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.
 Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:
 * ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),.
 * ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) - длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,.
 * непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» - второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),.
 * «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,.
 * массирование места инъекции инсулина (умышленное - с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное - во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),.
 * высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,.
 * на фоне приёма алкоголя,.
 * при наличии жировой дистрофии печени,.
 * на фоне хронической почечной недостаточности,.
 * на ранних сроках беременности,.
 * суицидальные действия,.
 * инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.
 У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.
 Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.
 Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:
 * глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,.
 * распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,.
 * сочетаются вышеперечисленные факторы.
 Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.
 Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.

По международной классификации болезней десятого пересмотра (1989г.) гипергликемия (на латинском — hyperglykaemia) имеет код 73. Россия приняла МКБ 10 в 1999 году.

В классификаторе принято новое расширенное трехзначное обозначение, которое включает в себя описания большого количества осложнений болезней.

Все заболевания по классификации делятся на 21 класс, где эндокринные патологии представляют собой IV и VIII класс заболеваний.

Синдром гипергликемии — это комплекс специфических симптомов, который сопровождается частичным или полным неусвоением глюкозы клетками организма. Патологическому синдрому предшествует ряд заболеваний:

• сахарный диабет первого и второго типа;
• гипертиреоз;
• синдром Кушинга;
• острый панкреатит;
• опухоли поджелудочной железы различного характера;
• кистозный фиброз.

Состояние гипергликемии неоднозначно. Оно может вызываться как единичными случаями повышения сахара в крови, так и устойчивым хроническим состоянием повышенного количества глюкозы.

Помимо установленных причин гипергликемии встречаются случаи неуточненного генеза патологии.

Типы гипергликемии

По характеру проявления состояние повышенного сахара в крови делится на несколько типов:

• хронический;
• транзиторный;
• неуточненный.

Каждый тип гипергликемии имеет свои причины и особенности развития.

Хроническая гипергликемия

Это симптомокомплекс устойчивых проявлений нарушения метаболизма, который сочетается с определенными нейропатиями. Он характерен, прежде всего, для сахарного диабета.

Отличает хроническую форму то, что состояние повышенного сахара носит постоянный характер, и при отсутствии мер по устранению патологии может привести к гипергликемической коме.

Стремительное прогрессирование гипогликемической комы может спровоцировать неправильная доза инсулина.

Подвидов состояния гипогликемии большое множество. Все они различаются причинами возникновения и способом лечения. Различают следующие типы патологии:

1. Алкогольная возникает при длительном употреблении алкоголя в больших количествах. Нарушения в печени провоцируют резкое падение сахара в крови.
2. Неонатальная форма гипогликемии развивается у детей, которые родились от матерей, страдающих сахарным диабетом, либо у недоношенных детей. Такой тип недуга проявляется в первые часы жизни ребенка и требует корректировки состояния.
3. Реактивная форма патологии связана с неправильным питанием, но она не приводит к сахарному диабету. Такие люди склонны к полноте, они мало двигаются.
4. носит постоянный характер и нуждается в регулярном лечении. Чаще всего такая форма является следствием нарушения работы высших эндокринных желез — гипоталамуса и гипофиза. Провокацией состояния служит длительное голодание.
5. Резкое падение глюкозы в крови вниз провоцирует острую гипогликемию. Такая форма болезни часто требует быстрого оказания помощи пациенту в виде укола глюкозы. Сахарный диабет может спровоцировать острую гипогликемию, если была введена большая доза инсулина.
6. Скрытая форма протекает без видимых симптомов, очень часто она проявляется в ночное время. Как правило, такой вид гипогликемии устанавливается после острых приступов недуга. Скрытый тип болезни может носить хронический характер.
7. Алиментарная форма гипогликемии наступает после проведенной операции на кишечник или желудок. Связана она с отсутствием всасывающего эффекта ЖКТ в послеоперационный период.

Безусловно, основным подходом к лечению патологии пониженного содержания глюкозы в крови являются инъекции глюкозы и правильное питание.

Но так же важно выявить основное заболевание, которое приводит к данному нарушению, и начать вовремя лечить его.