Домой Удаление Холтеровское мониторирование ав блокада 2 степени 2типа. Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

Холтеровское мониторирование ав блокада 2 степени 2типа. Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

Общая часть

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

  • Классификация АВ-блокад
    • ЭКГ классификация АВ-блокад

      Классификация АВ-блокад, основанная на данных ЭКГ отражает степень выраженности и уровень нарушения проведения импульсов.

      • Степени АВ-блокады
        • АВ-блокада I степени.

          Все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

        • АВ-блокада II степени.

          Отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

          • Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
          • Тип Мобитц II.
          • Неполная АВ-блокада высокой степени.
          • Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.
        • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).

          Импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

        Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

      • Классификация АВ-блокад по локализации нарушения проведения импульсов

        По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные.

        Встречаются комбинированные блокады (на разных уровнях).

    • Классификация АВ-блокад по прогностическому значению
      • Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):
        • АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
        • Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.
      • Наблагоприятные АВ-блокады:
        • Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
        • Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.
  • Эпидемиология АВ-блокад

    Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца.

    Чаще АВ-блокаду наблюдают среди пациентов с заболеваниями сердца. Приблизительно 5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют АВ-блокаду I степени и 2% пациентов – АВ-блокаду II степени.

    Врождённый АВ-блок III степени встречается достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорождённых).

    Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.

  • Код по МКБ-10

    Этиология и патогенез

    • Этиология атриовентрикулярных блокад

      Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

      Причины развития АВ-блокад:

      • ИБС.
      • Миокардит.

        Осторое развитие поперечной блокады сердца может быть единственным симптомом миокардита и требует тщательного обследования.

        АВ-блокады могут осложнять течение миокардитов.

        Во многих случаях нарушения проводимости при миокардитах обратимы и исчезают по мере стихания процесса.

        АВ-блокады чаще наблюдаются при следующих миокардитах:

        Специфическом миокардите (при дифтерии, болезни Лайма и синдроме Рейтера, болезни Чагаса, кори, эпидемическом паротите.

        Тиреотоксическом миокардите.

        Аутоиммунном миокардите - на фоне ревматизма, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки.

      • Постмиокардитический кардиосклероз.

        Постмиокардитический кардиосклероз может приводить к развитию стойких нарушений проводимости.

        Наиболее специфично в отношении перенесенного воспаления сочетанное поражение разных звеньев проводящей системы.

        Характерно сочетание с тахиаритмиями, обусловленными наличием зон фиброза в миокарде и проводящей системе, становящимися частью цепи петли ри-энтри (re-entry).

      • Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.

        Существует ряд заболеваниЙ, для которых характерно поражение проводящей системы сердца:

        Амилоидоз. Старческий амилоидоз клинически проявляется после 75 лет. Развивается клиническая картина поражения сердца, которая трудноотличима от ИБС. Однако, возможны и более ранние поражения в рамках наследственного амилоидоза, реже – вторичного амилоидоза.

        Клиника и осложнения

        • Клиника при атриовентрикулярной блокаде

          Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

          Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности.

          Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца.

          Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются.

          Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.

          Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии.

          Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.

          Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои.

          Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.

          Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно.

          Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

        • Осложнения атриовентрикулярных блокад

          Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

          Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

          Основные осложнения АВ-блокад:

          • Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

            К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

            Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

            Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.

            Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

            В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р-Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда - в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

            Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.

            Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R - R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

            Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

            Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II - III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное - при блокаде дистальной локализации.

            Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


Название протокола: Нарушения проводимости сердца

Код протокола

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.


Классификация

Классификация АВ блокадыпо степеням :

АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.


. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.


. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Классификация СА блокада по степеням :

I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.


Синдром тахикардии-брадикардии - сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени

АВ блокада II степени
- тип Мобитц I

Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

АВ блокада III степени

Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность


Диагностика


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;

. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);


. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);

Общий анализ крови (6 параметров)

Общий анализ мочи;


. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;



. ФГДС;

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию :
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи :
. измерение АД;
. ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез - основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

. При СССУ:

Тест

Нормальный ответ Патологический ответ
1 ВВФСУ <1,3 ПСЦ+101мс >1.3 ПСЦ+101мс
2 Корригированное ВВФСУ <550мс >550мс
3 МПЦС <600мс >600мс
4 ВСАП (непрямой метод) 60-125мс >125мс
5 Прямой метод 87+12мс 135+30мс
6 Электрограмма СУ 75-99мс 105-165мс
7 ЭРП СПУ 325+39мс (ПЦС 600мс) 522+39мс (ПЦС 600мс)

При АВ блокаде:

Удлинение интервала HV более 100 мс

Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):

Стоматолога - санация очагов инфекции

Отоларинголога - для исключения очагов инфекции

Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции


Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца: СА и АВ блокады

Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
СА блокада Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени
Выскальзывающий ритм из АВ соединения Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла
Блокированная предсердная экстрасистолия В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма
Предсердно-желудочковая диссоциация Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.

Дифференциальная диагностика при СССУ
Тест Нормальный ответ Патологический ответ
1 Массаж каротидного синуса Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) Синусовая пауза>2.5 сек
2 Проба с физической нагрузкой Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна
3 Фармакологические пробы
а Атропин (0,04 мг/кг, в/в) Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин Увеличение синусового ритма<50% или<90 в 1 минуту
б Пропранолол (0,05-0,1мг/кг) Снижение синусового ритма<20% Снижение синусового ритма более значительное
в Собственный сердечный ритм (118,1-0,57* возраст) Собственный сердечный ритм в пределах 15% от расчетного <15% от расчетного

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);

Улучшение качества жизни пациента.


Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:

Постельный режим;

Диета №10.

Медикаментозное лечение

при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС (обязательные, 100% вероятность)

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:


Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения).

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

Дополнительные Количество в сутки Длительность применения Вероятность применения
1 0.5% раствор допамина 5 мл 1-2 1-2 50%
2 1 1-2 50%
3 1% раствор фенилэфрина 1 мл 1-2 1-2 50%

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).

Дополнительные Количество в сутки Длительность применения Вероятность применения
1 0.5% раствор допамина 5 мл 1-2 1-2 50%
2 0.18% раствор эпинефрина 1 мл 1 1-2 50%
3 1% раствор фенилэфрина 1 мл 1-2 1-2 50%

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи

Основные Количество в сутки Длительность применения Вероятность применения
1 0,1% раствор атропина сульфата 1 мл 1-2 1-2 100%
2 0.18% раствор эпинефрина 1 мл 1 1-2 50%
3 1% раствор фенилэфрина 1 мл 1-2 1-2 50%

Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)

При гемодинамическизначимой брадикардии:

Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);

Оксигенотерапия;

При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");

Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).


Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.

Хирургическое вмешательство

Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара

Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде

Класс I

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)

АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)

АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)

Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)

АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)

Класс IIa

Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)

Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)

Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)

АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)

Класс IIb

Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)

При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)

АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)

Класс IIа

Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с

Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))

Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)

Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)

Класс IIв

Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)

Показания для плановой госпитализации:

АВ блокада II-III степени


Показания для экстренной госпитализации:

Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).


Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.

    2. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

      Рецензент:
      Мадалиев К.Н.- заведующий отделением аритмологии РГП на пхв «Научно-исследовательский институт кардилогии и внутренних болезней», кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург высшей категории.

      Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.


      Прикреплённые файлы

      Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Различают 2 типа АВ-блокады II степени : тип I, представляющий собой относительно безопасное нарушение ритма сердца, и , который относят к серьезным нарушениям, требующим проведения дополнительных исследований.

АВ-блокада II степени, тип I (Мобитц I, периодика Венкебаха)

При этом типе АВ-блокады речь идет о так называемой периодике Венкебаха. Интервал PQ вначале бывает нормальным.

При последующих сердечных сокращениях он постепенно удлиняется до выпадения желудочкового комплекса (комплекса QRS), так как время проведения в АВ-узле оказывается слишком большим и проведение через него импульса становится невозможным. Этот процесс повторяется.

АВ-блокада II степени, тип I (периодика Венкебаха) .
На верхней ЭКГ периодика Венкебаха 3:2. На нижней ЭКГ периодика Венкебаха 3:2 сменилась на периодику 6:5.
Длительная регистрация. Скорость движения бумаги 25 мм/с.

АВ-блокада II степени, тип II (Мобитц II)

При этой блокаде к желудочкам проводится каждый 2-й, 3-й или 4-й импульс от предсердия (зубца Р). Такие нарушения ритма обозначают как АВ-блокаду 2:1, 3:1 или 4:1. На ЭКГ, несмотря на то, что отчетливо видны зубцы Р, соответствующий комплекс QRS появляется только после каждого 2-го или 3-го зубца.

В результате при нормальной частоте сокращений предсердий может появиться резко выраженная брадикардия, требующая имплантации электрокардиостимулятора.

АВ-блокада с периодикой Венкебаха может наблюдаться при вегетососудистой дистонии и ИБС, в то время как нарушение ритма сердца по типу Мобитц II наблюдается только при серьезном органическом поражении сердца.


АВ-блокада II степени (тип Мобитц II) .
Больной 21 года, перенесший миокардит. К желудочкам проводится только каждый 2-й предсердный импульс.
Частота сокращений желудочков 35 в минуту. Полная блокада ПНПГ.

Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

В норме частота сокращений сердца человека составляет 60-80 сокращений в минуту. Данный ритм в достаточной степени обеспечивает кровенаполнение сосудов в момент сердечного сокращения с целью полного соответствия потребности внутренних органов в кислороде.

Нормальное проведение электрических сигналов обусловлены слаженной работой проводящих волокон миокарда. Ритмичные электрические импульсы генерируются в синусовом узле, затем по предсердным волокнам распространяются на атриовентрикулярное соединение (АВ-узел) и далее по ткани желудочков (см. изображение слева).

Блок для проведения импульса может возникнуть на каждом из четырех уровней. Поэтому выделяют , внутрипредсердную, атриовентрикулярную и . Внутрипредсердная блокада опасности для организма не несет, синоатриальная может быть проявлением синдрома слабости синусового узла и сопровождаться выраженной брадикардией (редким пульсом). Атриовентрикулярная (АВ, AV) блокада, в свою очередь может приводить к выраженным нарушениям гемодинамики, если выявляются нарушения проводимости по соответствующему узлу 2 и 3 степени.

Статистические данные

Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:

  • У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
  • У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
  • У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
  • У лиц старше 70 лет – в 40% случаев,
  • У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
  • Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
  • Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.

Причины

АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.

Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом , когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.

2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):

Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

Прогноз заболевания

Прогностически АВ-блокада 1 степени является более благоприятной, чем 2 и 3 степени. Тем не менее, в случае правильно подобранной терапии при 2 и 3 степени снижается риск развития осложнений, а качество жизни и ее продолжительность у пациентов улучшаются. Установленный ЭКС, по данным ряда исследований, достоверно повышает выживаемость пациентов в первые десять лет.

Сердце человека, как и многих других живых существ, относящихся к млекопитающим, состоит из правой и левой частей, в каждой из которых есть предсердие и желудочек. Кровь со всего организма, а именно с большого круга кровообращения, поступает сначала в правое предсердие, а затем и в правый желудочек, далее - по сосудам к легким.

Ток крови в сердце обеспечивает функционирование его проводящей системы. Именно благодаря ей происходит правильное биение сердца - своевременное сокращение предсердий и желудочков и течение крови по ним. При нарушении в передаче нервных импульсов между предсердиями и желудочками последние сокращаются слишком медленно или несвоевременно - через большой промежуток времени после сокращения предсердий.

В этом случае, если нет серьезных нарушений со стороны кровотока в органах, необходимо устранить основное заболевание, и нарушение проведения волны возбуждения полностью пройдет без лечения.

Если причина возникновения нарушения органического характера (есть патология в сердечной мышце) – полного излечения нет.
При отсутствии симптомов показано наблюдение, так как есть риск усиления степени блокады. А если у пациента есть клинические проявления – необходимо лечение и постоянное наблюдение.

На фоне терапии можно добиться хороших функциональных результатов с практически полным восстановлением трудоспособности для блокады второй степени типа 1, реже – типа 2.

В случае блокады третьей степени у 90 % пациентов уже есть сердечно-сосудистая недостаточность, и качество жизни улучшается лишь частично. Основная цель лечения в этой группе – снижение риска остановки сердца.

Нажмите на фото для увеличения

Первой степени:

  • наблюдение в динамике,
  • не использовать препараты, ухудшающие проведение импульса возбуждения (перечислены в лекарственных причинах блокад),
  • в случае если есть недостаточность работы левого желудочка, вызванная кардиологической патологией, установка электрического стимулятора сердечной деятельности.

Второй степени, тип 2:

  • при наличии клинических проявлений – временная, а потом, после подготовки, постоянная электростимуляция сердечной деятельности,
  • при отсутствии симптомов – плановая имплантация ЭКС в связи с высоким риском развития полной сердечной блокады.

Чем опасна АВ-блокада?

Степень опасности атриовентрикулярной блокады зависит от ее выраженности. Легкие формы нарушения проводимости могут протекать бессимптомно, средние — требовать выяснения причин и лечения для предотвращения сердечной недостаточности. При полной блокаде может наступить мгновенная смерть от остановки сердечной деятельности. Именно поэтому нарушение нервной проводимости в сердце нельзя оставлять без внимания, даже если на данный момент нет тяжелых признаков болезни.

Причины АВ блокад 2 степени Мобитц I и II типа

Этот ритм так легко запомнить, как только вы определите его «отличительный признак». Обратите внимание на интервал PR на полосе ЭКГ. Посмотрите, как интервал PR постепенно удлиняется, а затем вдруг отсутствует комплекс QRS, а затем паттерн начинается заново? Это ключ к пониманию Венкебаха.

Этот ритм является ЦИКЛИЧЕСКИМ и всегда будет постепенно увеличивать интервалы PR, пока комплекс QRS не исчезнет, ​​а затем он повторится. У вас также будет следующее с этим ритмом:

  • P-волны R-волна будет НЕРЕГУЛЯРНОЙ
  • PR интервалы ABNORMAL
  • Недостающий комплекс QRS
  • Циклический

Многим нравится путать этот ритм с венкебахом и третьей степенью. Тем не менее, есть некоторые основные различия. То, что ритм не цикличен, не имеет паттерна. Во-вторых, его комплексы QRS будут НЕРЕГУЛЯРНЫМИ, и это противоположно для блокады сердца 3-й степени. В-третьих, он может иметь НОРМАЛЬНЫЕ PR-интервалы, когда сердечный блок 3-й степени не содержит PR-интервалов.

Обратите внимание на полосу выше: p-волны хороши и регулярны, в то время как есть некоторые недостающие комплексы QRS, которые делают R-волну нерегулярной. Кроме того, отсутствует закономерность удлинения p-волн. Итак, вещи, которые нужно убрать из этого ритма, следующие:

  • Р-волны будут регулярными, однако Р-волны НЕ будут
  • Интервал PR будет измерять нормально (большую часть времени)
  • НЕТ Образец
  • Пропущенные QRS комплексы после p-волн случайным образом

В основе АВ блокад 2 ст. Мобитц I и II типа часто лежат органические заболевания:

  • ИБС – при ишемии миокард испытывает длительную нехватку кислорода (гипоксию), в связи с чем возникают микроскопические участки ткани, не проводящие электрические импульсы (и полноценно не сокращающиеся). Если такие очаги концентрируются вблизи границ предсердий и желудочков, появляется препятствие на пути распространения импульса – возникает и развивается блокада;
  • инфаркт миокарда (острый и подострый) – аналогичный механизм, но появляются еще и участки отмершей ткани;
  • пороки сердца (врожденные или приобретенные) – серьезное нарушение строения мышечных волокон, ведущих к структурному изменению камер сердца, кардиомиопатий;
  • артериальная гипертония (длительно существующая) – приводит к гипертрофической или обструктивной левожелудочковой кардиомиопатии.

Причины атриовентрикулярной блокады 2 степени могут быть и в изолированных болезнях проводящей системы сердца – болезни Ленегра и болезни Лева, обызвествлении клапанных колец, инфильтративных болезнях миокарда – амилоидозе, саркоидозе, гемохрамотозе. Причиной врожденной АВ блокады 2 ст. может стать системная красная волчанка у матери.

Причинами AV блокады 2 степени становятся и воспалительные заболевания: инфекционный эндокардит, миокардит (лаймская болезнь, болезнь Чагаса, ревматизм, корь, туберкулез, эпидемический паротит). Эндокринологические заболевания, такие как сахарный диабет (особенно 1 типа), гипотериоз, а также язвенная болезнь желудка, первичная надпочечниковая недостаточность также являются причинами появления AV блокад 2 степени.

Причинами возникновения АВ блокад 2 степени могу быть: метаболические нарушения – гиперкалиемия, гипермагниемия, повреждения АВ-узла в ходе операций на сердце, катетеризации сердца, катетерной деструкции, облучения средостения, нервно-мышечных заболеваний (например, атрофической миотонии). Причинами возникновения АВ блокад 2 степени могут быть черепно-мозговые травмы, интоксикации и отравления, инфекционные болезни, лихорадки.

Опухоли (мезотелиома, меланома, лимфогранулематоз, рабдомиосаркома), коллагенозы (ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка, синдром Рейтера, анкилозируюший спондилит, полимиозит) также могут выступать в качестве причин AV блокад 2 ст. Нейрогенные причины преходящих и постоянных АВ блокад 2 степени у молодых и пожилых людей могут быть спровоцированы такими заболеваниями как синдром каротидного синуса или вазовагальными реакциями.

В целом, причинами АВ блокад 2 степени являются развитие идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Сюда можно отнести еще целый список заболеваний, связанных с ревматическими процессами в миокарде, сифилитическим повреждением сердца, кардиосклерозом, инфарктом межжелудочковой перегородки, диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Вне зависимости от причин АВ блокад 2 степени, лечение, как правило, сводится к установке электрокардиостимулятора. Медикаментозное лечение самостоятельно не проводится. В редких случаях – когда причиной возникновения заболевания стал прием медикаментозных средств – лечение сводится к отмене приема лекарственных препаратов.

Синоаурикулярная блокада

АВ-блокада 1 степени может быть нормальным физиологическим явлением для молодых пациентов. Нередко диагностируется и у регулярно тренирующихся спортсменов, и у них также считается нормой. При такой блокаде у человека обычно нет никаких заметных симптомов, указывающих на проблемы с сердцем. АВ-блокада 1 степени при отсутствии признаков заболевания, как правило, лечения не требует, однако оно может быть необходимым при наличии других отклонений в работе сердца.

Также в этом случае врачом могут быть назначены повторные ЭКГ, суточное ЭКГ-мониторирование и дополнительные исследования, например ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца). На электрокардиограмме атриовентрикулярная блокада 1 степени проявляется увеличением интервала между зубцами P и R , в то время как все зубцы P нормальны, и за ними всегда следуют QRS-комплексы.

Наиболее частыми причинами такого нарушения, как АВ-блокада, являются повышенный тонус блуждающего нерва у спортсменов, склероз и фиброз проводящей системы сердца, патология сердечных клапанов, миокардит, инфаркт миокарда, электролитные нарушения и применение некоторых лекарственных средств, например сердечных гликозидов («Дигоксин», «Коргликон», «Строфантин»), блокаторов кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Нифедипин», «Циннаризин»), бета-блокаторов («Бисопролол», «Атенолол», «Карведилол»).

Атриовентрикулярная блокада 1 степени, так же как и блокада 2 степени по первому типу, обычно не сопровождается какими-либо симптомами. Однако при блокаде по типу Моритц 1 в некоторых случаях наблюдаются головокружение и обмороки. Второй тип второй степени проявляется этими же признаками, а также помутнением сознания, болями в сердце и ощущением его остановки, длительными обморочными состояниями.

Диагностика атриовентрикулярной блокады проводится при помощи электрокардиографии. Нередко АВ-блокада 2 степени (так же как и 1-й) обнаруживается случайно при проведении ЭКГ без жалоб в процессе профилактического медосмотра. В иных случаях диагностика осуществляется при наличии каких-либо симптомов, которые могут быть связаны с проблемами в проводящей нервные импульсы системе сердца, например при головокружении, слабости, потемнении в глазах, обмороках.

Если у пациента посредством ЭКГ диагностирована АВ-блокада, и есть показания к дальнейшему обследованию, врач-кардиолог обычно рекомендует суточное ЭКГ-мониторирование. Проводится оно при помощи монитора Холтера, поэтому также нередко именуется холтеровским мониторированием. В течение 24-х часов идет постоянная непрерывная запись ЭКГ, в то время как человек ведет привычный и свойственный ему образ жизни — двигается, принимает пищу, спит. Исследование неинвазивно и не доставляет практически никакого дискомфорта.

После окончания записи электрокардиограммы данные с монитора анализируются с выдачей соответствующего заключения. Плюс этого метода диагностики, по сравнению с обычной короткой записью ЭКГ, в том, что удается выяснить, с какой частотой случаются блокады, в какой период времени суток они фиксируются наиболее часто и при каком уровне активности пациента.

Ответив на вопрос «что такое блокада сердца», необходимо разобрать, какими они бывают и как делятся в медицинской практике.

Блокада 1 степени характеризуется замедлением прохождения импульса, но каждому сокращению предсердий, хоть и с задержкой, соответствует сокращение желудочков. В большинстве случаев нарушение локализовано на уровне АВ узла, лишь в 20 % поражение проводящих путей выявляется на уровне элементов пучка Гиса.

Блокада 3 степени, или полная АВ блокада – импульс возбуждения от предсердий к желудочкам не проходит совсем, они сокращаются отдельно друг от друга с разной ритмичностью. Предсердия – чаще 60 сокращений в минуту, так как импульс исходит из синусового узла, желудочки – реже (ритм может снижаться до 20).

Также блокады сердца могут быть:

  • физиологические (5–10 %) – норма для людей с преобладанием влияния парасимпатической нервной системы, спортсменов,
  • патологические, или органические, связанные с поражением проводящей системы миокарда (более 90 % всех блокад).

В статье рассматриваются только патологические изменения проведения возбуждения.

Арнтиовентрикулярной блокадой называется заболевание, в результате которого нарушается передача нервного импульса в проводящую систему сердца.

Заболевание может иметь поперечную форму, которая характеризуется нарушением, так как узел Ашофа-Тавара поражается.

При продольной блокаде наблюдается проводимость также нарушается. Арнтиовентрикулярная блокада протекает с увеличением интервала PQ, более 0,2 с. Ее диагностируют у 0,5 процентов молодых пациентов.

При этом признаков заболевания сердца не наблюдается. Также это заболевание может протекать у пациентов пожилого возраста. Наиболее часто причиной ее появления в таком возрасте является изолированное заболевание системы проведения.

Наиболее часто нарушение на уровне АВ узла. Также наблюдается снижение в самом АВ узле. АВ блокада 1 степени может иметь хроническую форму, что требует постоянного наблюдения за пациентом, а также применения определенных методов лечения.

Причиной появления атриовентрикулярной блокады при изолированных заболеваниях проводящей сердечной системы. К этим болезням относятся заболевание Лева или Ленегра.

О том, что представляет собой АВ блокада, узнайте из данного видеоматериала.

Существует огромное количество причин, из-за которых возникает данное патологическое состоячние.

Атриовентрикулярная блокада может наблюдаться во время приема определенных лекарственных средств:

  • Дета-адреноблокаторов;
  • Некоторых антогонистов кальция;
  • Дигоксина;
  • Антиаритмических лекарственных средств, которые имеют хинидиновое действие.

При врожденных пороках сердцах в большинстве случаев наблюдается АВ блокада, диагностика которой очень часто осуществляется во время протекания волчанки у представительниц женского пола. Если у пациента наблюдается транспозиция магистральных артерий, то это может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Также причиной данного патологического состояния выступают дефекты в междпредсердных перегородках.

В большинстве случаев наблюдается развитие болезни при заболеваниях миокарда:

  • Саркоидоза;
  • Амилоидоза;
  • Гемохроматоза.

Развитие патологии может наблюдаться при миокардите, инфекционном эндокардите, которые относятся к категории воспалительных болезней.

При метаболических нарушениях: гиперкалиемии и гипермагниемии наблюдается развитие атриовентрикулярной блокады. При первичной надпочечниковой недостаточности также может наблюдаться этот процесс.

Причиной появления атриовентрикулярной блокады очень часто становится повреждение АВ-узла, которые возникают в результате оперативного вмешательства в области сердца, катетеризации органа, облучения средостения, катетерной деструкции.

Наличие опухолей, а именно меланомы, мезотелиомы, рабдомиосаркомы, лимфогранулематоза может также поспособствовать развитию АВ-блокады.

Существует несколько нейрогенных причин, по которым может появляться патологическое состояние. К ним относятся вазовагальные реакции. Также недуг может возникать в результате синдрома каротидного синуса.

Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезный патологический процесс, протекающий на сердце. Она может появляться в результате развития разнообразных болезней и патологий.

Лечение АВ блокады 1 степени заключается в постоянном наблюдении доктора за пациентом только в том случае, если она протекает без симптоматики. Если патологическое состояние появилось в результате приема определенных медикаментозных препаратов, тогда корректируется их доза или осуществляется полная отмена. Очень часто патология вызывается сердечными гликозидами, В-блокаторами, антиаритмическими препаратами.

Атриовентрикулярная блокада, которая имеет кардиальный генез и возникает в результате развития инфаркта миокарда, кардиосклероза, миокардита и т.д., для лечения требует применения В-адреностимуляторов. Наиболее часто пациентам делают назначение Изопреналина, Орципреналина и их аналогов. После окончания курса приема медикаментозных средств производят имплантацию кардиостимулятора.

Для того чтобы закупировать приступ Морганы-Адамса-Стокса, осуществляется субвагинальное применение Изадрина. Также может осуществляться подкожное или внутривенное введение Атропина. Если у пациента диагностируется застойная сердечная недостаточность, тогда им делают назначение сердечных гликозидов, диуретиков, вазодилататоров.

Первые из медикаментозных средств необходимо принимать максимально аккуратно. Если у пациента наблюдается хроническая форма атриовентрикулярной блокады, то это требует применение симптоматической терапии. Наиболее часто в данном случае прописывается Беллоид, Теопек, Коринфар.

Они заклюсаются в установке электрокардиостимулятора, с помощью которого осуществляется восстановление нормального ритма и частоты сердечных сокращений. Если у пациента имеются приступы Морганы-Адамса-Стокса, то ему в обязательном порядке необходимо проводить имплантацию эндокардиального ЭКС.

ЭКГ при полной блокаде

Из всех блоков сердца для пациента это худший. Это требует серьезных вмешательств. В этом ритме предсердия и желудочки НЕ бьются вместе и работают независимо друг от друга. Следовательно, важными «отличительными признаками», которые следует отвести от этого ритма, являются следующие:

  • Р-волны будут обычными И Р-волны будут регулярными
  • Р-волна не будет сопровождать комплексы QRS и наоборот, следовательно, нет никакой связи между предсердиями и желудочками
  • Вы не можете измерить интервал PR, потому что предсердия и желудочки независимы
  • неизмененные предсердные зубцы с одинаковыми интервалами, подчеркивающими сохраненный предсердный ритм;
  • расстояния между желудочковыми комплексами тоже равны, но они имеют самостоятельный редкий ритм;
  • зубец Р (предсердный) может находиться в любом месте, никак не связан с R.

При разрушении пучка Гиса импульсы могут возникать в одной из ножек, передаваться сначала на один желудочек, затем на другой. ЭКГ-картина будет похожа на желудочковые экстрасистолы.

Если патологический процесс еще не закончился рубцеванием, то по ЭКГ можно наблюдать переход от неполной блокады к формированию полной.

Сердце, несомненно, один из самых важных органов в человеческом организме. И главный, если говорить о сердечно-сосудистой системе – являясь своеобразным насосом, оно качает кровь по сосудам, обеспечивая ткани питательными веществами и кислородом. Поэтому для человека необходимо, чтобы сердце работало правильно и без сбоев. Но, к сожалению, это не всегда так. Одним из недомоганий является блокада сердца.

Чтобы понять причины блокады сердца, для начала нужно немного разобраться в том, как оно работает. Нормальное функционирование сердца осуществляется за счет электроимпульсов, исходящих из синусно-предсердного узла. Они, в свою очередь, поступают в предсердия, которые в ответ сокращаются и передают его дальше, в сторону мелких разветвлений, вызывая сердечные сокращения.

Что это такое блокада сердца и почему она возникает? Так называется одно из нарушений данного процесса, характеризующееся пониженной активностью вышеупомянутого предсердного узла — как результат, интервал между сокращениями значительно увеличивается.

Предпосылками для появления симптомов сердечной блокады служат другие заболевания, так или иначе связанные с кровеносной системой или проводимостью тканей. К ним можно отнести такие болезни, как опухоли сердца, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, инфаркты миокардка, некоторые типы миокардита и другие.

У здоровых людей при частом перевозбуждении блуждающего нерва так же может развиться неполная сердечная блокада: ее провоцируют излишние физические нагрузки, реже стресс. В совсем редких случаях она отмечена врожденной, при появлении внутриутробных патологий – ребенку в таких случаях сразу ставят диагноз порока сердца.

Как ни странно, блокада сердца бывает разной и проявляется у каждого в различной степени, которая зависит от индивидуальной предрасположенности, запущенности заболевания и многих других факторов. Если говорить конкретно о пагубности нарушения сокращений сердца, то различают два основных вида течения заболевания: частичная и полная блокада сердца.

Часто они совсем незначительны или же выражаются в виде слабого головокружения или легкого недомогания. Выявить сбой ритма можно разве что на, приеме кардиолога или при обращении в поликлинику.

Казалось бы, выглядит незначительно и в целом особой опасности нет, но не зря словосочетание блокада сердца звучит столь пугающе – любые нарушения кровеносной системы негативно сказываются на человеке и могут усугубляться.

А уже отсюда выливаются новые симптомы и недомогания:

  • появление;
  • потемнение в глазах;
  • различные степени головокружения;

Все они так или иначе связаны с нарушением кровоснабжения: сердце становится не способно в достаточной мере снабжать организм человека кислородом. Другой опасностью резкой блокады сердца является ишемия мозга, вызывающая приступ МАС (), потеря сознания, сопровождаемая схожими с эпилептическими судорогами.

Предпосылками такого приступа служат: сильный жар в голове, слабость, сильная бледность и потеря сознания. В таком случае блокада называется уже не полной, а мгновенной – из случайных переходят в периодические, проявляясь уже на уровне автоматизма. Нередко систематические проявления МАС заканчиваются смертью пациента.

Характерные симптомы

Тип блокады сердца Клинические проявления
1 степени Отсутствуют

Диагноз – случайная находка при электрокардиографии

Ведут полноценную жизнь, без каких-либо ограничений

2 степени 1 типа Отсутствуют

Редко – есть ощущения перебоев в работе сердца

Нет никаких изменений в привычном образе жизни

2 степени 2 типа Периодическая или постоянная форма замедления частоты сокращений миокарда

Чувство, что сердце внутри замерло

Нерегулярность частоты сокращений сердца (перебои)

Слабость

Усталость

Утомляемость

Головокружения

Изменения зрения (мушки, пятна, круги)

Темнота в глазах, обмороки на фоне физической нагрузки

Боли в груди – редко

Не могут выполнять нагрузки умеренной и тяжелой степени

Опасно работать в условиях повышенного внимания в связи с риском потери сознания

3 степени Те же, что и при второй степени 2 типа

Есть боли в сердце

Урежение частоты сокращений миокарда менее 40 в минуту

У 90 % явления застойной недостаточности сердечной функции (отеки, одышка, снижение толерантности к нагрузкам, неустойчивое давление)

Могут с трудом выполнять бытовые работы, в остальном требуется посторонняя помощь

Без лечения – полностью нетрудоспособны

Симптоматика АВ-блокады 1 степени может быть скудной или отсутствовать вовсе
. Тем не менее, часто пациенты отмечают такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, чувство нехватки воздуха при физической нагрузке, головокружение и ощущения перебоев в работе сердца, предобморочные состояния с мельканием мушек перед глазами, звоном в ушах и другими предвестниками того, что сейчас человек потеряет сознание. Особенно это выражено при быстрой ходьбе или беге, так как сердце с блокадой не в состоянии обеспечить полноценный приток крови к мозгу и к мышцам.

АВ-блокада 2 и 3 степени проявляется куда выраженней
. Во время редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) пациент может потерять сознание на небольшой период времени (не более 2 минут). Это называется (Морганьи-Эдемса-Стокса) и несет в себе угрозу для жизни, так как данный тип нарушения проводимости может привести к полной.

Но в обычно пациент приходит в сознание, в миокарде «включаются» обходные и дополнительные пути проведения, и сердце начинает сокращаться с обычной или чуть более редкой частотой. Тем не менее, пациент с приступом МЭС должен быть своевременно осмотрен врачом и госпитализирован в кардиологический, аритмологический или терапевтический стационар больницы, так как впоследствии будет решаться вопрос о необходимости установки электрокардиостимулятора, или искусственного водителя ритма.

В крайне редких случаях пациент после приступа МЭС может так и не прийти в сознание, тогда тем более его следует как можно быстрее доставить в стационар.

Диагностика АВ-блокады

При наличии у пациента вышеописанных жалоб - вызов бригады скорой медицинской помощи или осмотр терапевта
(кардиолога/аритмолога) в поликлинике по месту жительства с проведением электрокардиограммы.

На ЭКГ сразу будут видны такие признаки, как уменьшение параметра, отражающего сокращения желудочков (брадикардия), увеличение расстояния на пленке между зубцами Р, ответственными за сокращения предсердий и комплексами QRS, ответственными за сокращения желудочков. При АВ-блокаде 2 степени выделяют тип Мобитца 1 и тип Мобитца 2, проявляющиеся по ЭКГ периодическим выпадением желудочковых сокращений.

После госпитализации пациента в отделение терапии, кардиологии или аритмологии,
ему проводятся инструментальные методы дообследования:

  • , для уточнения характера патологии миокарда, если таковая имеется; также оценивается сократимость мышечной ткани и фракция выброса крови в крупные сосуды,
  • АД и ЭКГ в течение суток с последующей оценкой степени блокады, частоты ее возникновения и связи с физической нагрузкой,
  • Пробы с физической нагрузкой применяются у пациентов с ишемией миокарда и хронической сердечной недостаточностью.

В любом случае, точный план обследования пациенту может назначить только врач в процессе очного осмотра.

Особенности лечения детей

Далеко не всегда атриовентрикулярная блокада первой степени, так же как и второй, требует врачебного вмешательства. При 1-ой в лечебных мероприятиях, как правило, нет необходимости. Также при 2-й по первому типу (Моритц 1) терапия обычно не осуществляется, хотя дополнительные исследования для выявления сопутствующих проблем с сердцем могут быть рекомендованы.

Лечение АВ-блокады необходимо при второй степени по типу Моритц 2, а также при частичной или полной блокаде третьей степени, т. к. столь значительное нарушение проводимости может привести к внезапной смерти. Основным методом коррекции неправильной работы сердца является установка пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС), временного или постоянного.

  • Артериальной гипертензии;
  • Сердечной недостаточности застойного характера;
  • Стенокардии с полной АВ-блокадой.

Если у пациента желудочковый ритм менее сорока в минуту, то ему необходимо в обязательном порядке проводить процедуру.

Лечение атриовентрикулярной блокады заключается в использовании медикаментозной терапии. При ее неэффективности осуществляется использование хирургического вмешательства.

В соответствии с данными статистики атриовентрикулярная блокада у детей встречается в 12 процентов случаев. В этом возрасте у деток очень часто заболевание прогрессирует. Причиной появления АВ плода является патология развития внутри утробы матери.

Очень часто поражение плода возникает в результате разнообразных инфекций: стрептококков, стафилококков, хламидий и т.д. В некоторых случаях болезнь возникает в результате генетической предрасположенности. Если производится хирургическое вмешательство, с помощью которого корректируются сердечные пороки, то это также может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Дети, у которых развивается данное заболевание, очень быстро утомляются. Маленькие пациенты, которые умеют говорить, жалуются на появление головной боли и болевых ощущений в области сердца. В некоторых случаях у детей может наблюдаться расконцентрация внимания. При физических нагрузках у ребенка появляется отдышка. Он становится очень слабым. При критическом состоянии малыша производится имплантация искусственного кардиостимулятора.

Лечение атриовентрикулярной блокады у детей напрямую зависит от ее причин. Наиболее часто при первой стадии заболевания лечение не производится. Наиболее часто лечение детей производится с использованием медикаментозной терапии.

Атриовентрикулярная блокада у детей диагностируется очень часто. Если данное заболевание не прогрессирует и не имеет сопутствующих болезней, то за ребенком просто производится наблюдение. В противном случае используются лекарственные средства для лечения или хирургическое вмешательство.

Лечить блокады необходимо при клинических проявлениях гипоксии и опасности развития сердечной недостаточности. Большинству пациентов требуется терапия основного заболевания. Прогноз тоже зависит от распространения атеросклероза, излечения сепсиса или миокардита, успешной терапии гипертензии, острого инфаркта миокарда.

Пациентам в нетяжелых случаях проводят пробу с Атропином. Если на ЭКГ исчезают признаки блокады после его действия, значит, имеет место усиление тонуса блуждающего нерва. Для снятия его действия хорошим эффектом обладают капли Зеленина, Беллатаминал, ректальные свечи с красавкой.

В случае приступа Морганьи-Эдемса-Стокса лечение блокады сердца требует таких сильнодействующих веществ, как Эфедрин, Адреналин. Их вводят в подключичную вену. Иногда приходится проводить реанимационные мероприятия, непрямой массаж сердца.

Пациентам с полной блокадой и частыми приступами жизненно необходима кардиостимуляция с помощью имплантации водителя ритма. Его подшивают под грудную мышцу. Аппарат обеспечивает заданный ритм и частоту сокращений, позволяет применить в лечении сердечные гликозиды для компенсации хронической недостаточности.

Диагностика различных впервые возникших блокад сигнализирует о неблагополучном течении основного заболевания, позволяет изменить лечение, принять своевременные меры. Пациентам необходимо проводить ЭКГ-исследование не реже двух раз в год и наблюдаться у врача.

Блокада на сердце что это такое

Причиной АВ блокад могут быть изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра), инфаркт миокарда (блокада, как правило, проявляется при этом в первые 24 часа), ишемическая болезнь сердца (ИБС), врожденные и приобретенные пороки сердца, длительно существующая гипертония, кардиосклероз, некоторые эндокринологические заболевания и т.д. Причины возникновения АВ блокад могут быть также функциональными (прием некоторых типов лекарственных препаратов, интенсивные занятия спортом).

Функциональные причины АВ блокады сердца, такие как прием β-блокаторов, сердечных гликозидов (дигиталиса), антиаритмических лекарств (хинидина), внутривенное введение дротаверина и папаверина, блокаторов кальциевых каналов (дилтиазема, верапамила, коринфарома), селей лития, могут быть устранены путем отказа от приема медикаментозных средств. В целом, функциональные причины возникновения и развития АВ блокад вызваны повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Причинами АВ блокад у детей являются врожденные пороки сердца и некоторые заболевания матери во время беременности (например, системная красная волчанка у матери). Часто врожденная форма предсердно-желудочковой блокады у детей обусловлена отсутствием участков проводящей системы (между АВ-узлом и желудочками, между предсердием и АВ-узлом, между обеими ножками пуска Гиса).

Самое главное в случае подобных заболеваний – никогда не заниматься самолечением. Обязательно необходима консультация с кардиологом.

Лечение блокады сердца напрямую зависит от того, какие причины ее спровоцировали и какого она типа. Например, антриовентрикулярная блокада 1 степени в лечении, как таковом, не нуждается – достаточно наблюдения за человеком специалиста. Только в случае ухудшения или появления осложнений можно начинать лекарственную терапию. В случае, если блокада спровоцирована каким-либо другим заболеванием, то основные силы нужно бросить на него, как на источник проблемы.

Для других степеней сердечной блокады лечение подбирается индивидуально. Например, для пароксимальной – это симпатомиметические лекарства или атропин, а вот для дистальной — таблетки вообще могут не оказать должного эффекта и может понадобиться электростимуляция. В случае резкого приступа можно взять целую или половину таблетки «Эуспирана». Нередко больным вводят атропин. Не нужно пренебрегать лекарственным лечением, оно может способствовать переходу полной блокады в частичную.

Если пациент отмечает слабость, утомляемость и снижение активности, сопровождающиеся низким уровнем артериального давления и редким пульсом (не менее 55 в минуту), ему можно курсами принимать настойки женьшеня, лимонника или элеутерококка в качестве общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, но только по согласованию с лечащим врачом.

При АВ-блокаде 2 и 3 степени, особенно сопровождающейся приступами или эквивалентами МЭС, пациенту требуется полноценное лечение.

Так, на первый план выходит терапия основного заболевания сердца или других органов. Пока проводится диагностика основной причины блокады и предпринимаются первые шаги в лечении блокады, пациенту назначают такие препараты, как атропин, изадрин, глюкагон и преднизолон (подкожно, в таблетках или внутривенно в зависимости от препарата). Кроме этого, в таблетках возможно назначение теопека, эуфиллина или коринфара (нифедипина, кордафлекса).

Как правило, после лечения основного заболевания проводимость по АВ-узлу восстанавливается. Однако, сформированный рубец в области узла может дать стойкое нарушение проводимости в этом месте, и тогда эффективность консервативной терапии становится сомнительной. В таких случаях пациенту предпочтительнее установить, который будет стимулировать сокращения предсердий и желудочков с физиологичной частотой, обеспечивая правильный ритмичный пульс.

Операция по установке ЭКС в настоящее время может быть выполнена бесплатно по квотам, полученным в региональных отделах министерства здравоохранения.

Подготовка к установке ЭКС

Подготовка к имплантации электрокардиостимулятора включает в себя, помимо электрокардиографии, проведение эхокардиографии — ультразвукового исследования сердца. ЭхоКГ позволяет визуализировать стенку, полости и перегородки сердца и обнаружить какие-либо первичные заболевания, которые могли являться причиной АВ-блокад, например патологии клапанов.

Если врач-кардиолог при ультразвуковом исследовании обнаружил проблемы с сердцем, сопутствующая терапия проводится параллельно с лечением атриовентрикулярной блокады. Особенно это важно в тех случаях, когда именно эти патологии и являются причиной нарушения проводимости. Также назначаются стандартные клинические исследования — анализы крови и мочи.

Имплантация ЭКС

Установка электрокардиостимулятора при таком диагнозе, как АВ-блокада, — плановое хирургическое вмешательство. Проводиться оно может как под общим наркозом, так и под местной анестезией. Хирург через подключичную вену по сосудам проводит по направлению к сердцу электроды, которые там и фиксируются. Сам аппарат по специальной методике вшивается под кожу. На рану накладываются швы.

ЭКС является искусственным заменителем водителя ритма, проводящим импульсы от предсердий к желудочкам и приводящим в норму биение сердца. Благодаря периодической или постоянной стимуляции, камеры сокращаются в правильном порядке и с правильным интервалом, сердце полностью выполняет свою насосную функцию.

В системе кровообращения не возникает застоев и резких изменений давления, и риск появления таких симптомов, как головокружение, потеря сознания, и других, обычно возникающих у пациентов, у которых диагностирована АВ-блокада, значительно снижается, так же как и риск внезапной смерти от остановки сердечной деятельности.

После операции

Послеоперационный период, если нет других осложняющих его течение проблем со здоровьем, обычно не сопровождается какими-либо серьезными ограничениями. Домой пациента отпускают на 1-7 суток, предварительно проведя некоторые исследования. Уход за раной в области имплантированного корпуса аппарата осуществляется по рекомендациям врача.

Первые недели после имплантации кардиостимулятора рекомендуется избегать физических нагрузок, а также беречь область шва (занятия спортом, если нет противопоказаний, можно начинать через несколько месяцев, обязательно посоветовавшись с врачом). Через 1 месяц после процедуры назначается контрольная консультация кардиолога. Затем проверка осуществляется через полгода и еще раз через год от дня имплантации, а затем — ежегодно.

Время работы ЭКС зависит от многих факторов. В среднем этот срок составляет 7-10 лет, а у детей обычно значительно меньше, что связано, в том числе, с ростом детского организма. Контроль работы стимулятора, а также его программирование под конкретного пациента осуществляет врач. Проверка работоспособности прибора обязательно должна проводиться своевременно.

Также при необходимости корректируется и программа — заданные параметры функционирования. Это может быть необходимо в том случае, если электрокардиостимулятор не выполняет возложенные на него задачи: частота сердечных сокращений слишком низкая или высокая и/или у пациента неудовлетворительное самочувствие.

Основной причиной выхода из строя ЭКС является снижение емкости батареи — ее разрядка. В подобных случаях прибор необходимо заменить новым, и обязательно требуется консультация кардиолога. Электроды же, находящиеся в полости сердца, обычно остаются на всю жизнь и при исправной работе не требуют замены, давая возможность человеку полноценно жить, несмотря на сердечные проблемы.

Синоаурикулярная блокада

  • синоаурикулярную,
  • предсердную,
  • атриовентрикулярную (ав),
  • внутрижелудочковую.

Наиболее часто встречается предсердножелудочковая блокада и нарушение проводимости в отдельных ножках пучка Гиса (два пучка волокон, на которые распадается внутри желудочков проводящая система).

Пульс у пациента характеризуется «потерей» очередной ударной волны. Физическая нагрузка в некоторых случаях устраняет блокаду, то же наблюдается после введения атропиносодержащих препаратов.

Для врача важно отличить синоаурикулярную блокаду от дыхательной аритмии. При глубоком дыхании на фоне задержки ритм замедляется. А блок проводимости не влияет на частоту.

При ЭКГ-исследовании выявляется выпадение сокращений и пауза, равная двум сердечным циклам.

Синоаурикулярная блокада сердца чаще всего встречается при:

  • усилении тонуса блуждающего нерва;
  • надавливании, ударе в глазные яблоки или зону сонных артерий;
  • лечении сердечными гликозидами и препаратами хинидина.

Отмечается при митральном стенозе. Считается одним из косвенных признаков гипертрофии правого предсердия.

Различают 2 типа:

  1. неполная блокада сердца — даже при нарушенной проводимости большая часть импульсов, хоть и с опозданием, достигает желудочков;
  2. полная — из-за перерыва проводящих путей сигналы из синусового узла не доходят до желудочков.

При неполной блокаде на ЭКГ выявляют замедленное проведение импульса от предсердий к желудочкам. Это может иметь нестойкий, функциональный (нервный) характер, зависеть от перевозбуждения блуждающего нерва.

Воспалительные болезни сердца приводят к миокардиту при ревматизме, дифтерии, острых вирусных инфекциях. В таких случаях впервые выявленная неполная блокада рассматривается как признак миокардита.

Кардиологи обращают внимание на нарушение кровообращения в зоне синусового и атриовентрикулярного узла, способствующее их слабости и органическому поражению проводящих волокон. Блокада вызывает анатомические изменения по нисходящему типу, распространяясь на ножки пучка Гиса. Но возможен восходящий тип поражения, когда патология, начинаясь с блокады ножки, переходит в полную.

По ЭКГ-признакам и клиническому течению принято различать 3 степени нарушенной проводимости при предсердножелудочковой блокаде.

Первая степень отражает только замедленное проведение возбуждения по атриовентрикулярному пучку. Это значит, что затраты времени от сокращений предсердий до желудочков увеличиваются с нормальных 0,15–0,18 сек. до 0,2 сек. На ЭКГ соответственно удлинняется интервал PQ.

Нарушение проводимости 1 степени часто наблюдается в разгар острой ревматической атаки. После лечения оно исчезает. Стойкие изменения наступают при:

  • постмиокардитическом кардиосклерозе;
  • атеросклеротическом поражении венечных артерий (особенно ветви правой коронарной артерии);
  • медленном сепсисе;
  • сифилитическом миокардите.

При исследовании роли блуждающего нерва установлено значение левого ствола, иннервирующего большую часть пучка Гиса.

Вторая степень атриовентрикулярной блокады сердца представляет прогрессирующее ухудшение проводимости и истощение системы. На ЭКГ появляются периоды Самойлова-Венкебаха — выпадение одного сокращения. Возможно, это будет каждая третья, четвертая или пятая систола желудочков.

Соответственно пациент ощущает изменение силы пульсового удара. В клинических проявлениях нужно внимательно посмотреть на пульсацию шейных сосудов. При аускультации сердца врачу нужно держать одновременно руку на пульсе, тогда можно почувствовать выпадение сокращения без ЭКГ.

Другой описанный Венкебахом тип характеризуется выпадением отдельных сокращений желудочков при сохраненном интервале PQ. Это подтверждает неполную предсердножелудочковую блокаду с соотношением предсердных и желудочковых сокращений 2:1, 3:1 или 4:1.

Третья степень известна как полная поперечная блокада. Ее обнаружение по разным статистическим исследованиям колеблется от 0,53 до 0,8% от всех проведенных электрокардиографий.

Основной причиной является атеросклероз (в 50–70% случаев). Проводимость нарушается из-за низкой проходимости коронарных сосудов, питающих клетки. Около 5% случаев вызваны ревматическим воспалением, дифтерией. Значительно реже блокада левого желудочка сердца сопутствует инфаркту миокарда задней стенки, скарлатине и другим инфекциям.

При полной блокаде пучок Гиса теряет проводящую способность. Импульсы, вызывающие сокращение желудочков, возникают ниже места повреждения. В результате предсердия продолжают получать импульсы из синусового узла и сокращаются в обычном ритме (60–80 ударов за минуту), одновременно желудочки «слушаются» других указаний и работают медленней, независимо от предсердий.

Доказано, что в атриовентрикулярном узле частота импульсов 50 в минуту. Если очаг расположен над местом деления общего пучка на правую и левую ножки, брадикардия достигает 25–20 в минуту.

  • нарушения проводимости в одной из ножек пучка после его деления на правую и левую;
  • от поражения концевых волокон Пуркинье.

При блоке в одной из ножек происходит ее полное разрушение. Импульс из синусового узла проходит по сохранившейся ножке, захватывает ближайший желудочек, затем по межжелудочковой перегородке переходит на другой желудочек.

Чаще наблюдается поражение левой ножки, поскольку она питается от левой коронарной артерии, более склонной к атеросклеротическому процессу. Изменения ЭКГ обнаруживаются у мужчин в пожилом возрасте с хронической коронарной недостаточностью. Значительно реже блокада ножек является последствием детских инфекций, острого инфаркта миокарда, ревматизма.

Характерной клинической картины не существует. Важно учитывать в диагностике, что блокада ножек указывает на тяжесть поражения миокарда при любых заболеваниях.

На ЭКГ отмечаются:

  • расширенные и деформированные желудочковые комплексы;
  • изменение направления зубца Т.

На локализацию блокады указывают изменения в типичных стандартных и грудных отведениях.

В зависимости от течения основного заболевания этот тип блокады может быть:

  • полным,
  • неполным,
  • кратковременным,
  • постоянным.

Причиной появления АВ блокады 1 степени может быть употребление лекарственных препаратов, снижающих частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подобные препараты при появлении AV блокады следует принимать с осторожностью. Само заболевание (отклонение) может быть обнаружено только на электрокардиограмме (ЭКГ).

Причины АВ блокады 1 ст. без фонового поражения миокарда не ищутся, лечение не назначается, однако пациенту рекомендуется проходить регулярный медицинский осмотр, т.к. заболевание имеет тенденцию прогрессировать. В большинстве случаев АВ блокада 1 ст. является преходящей (транзиторной), клинически себя не проявляет, а ее причиной может быть и вегето-сосудистая дистония гипотонического типа.

Причинами возникновения преходящих АВ блокад часто является злоупотребление медицинскими препаратами, в том числе неправильное их сочетание друг с другом. Повышенная физическая активность, ведущая к росту активности блуждающего нерва, также является причиной возникновения преходящих AV блокад во сне.

Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

Когда электрокардиография выявляет увеличение продолжительности PQ свыше 0,3 с, вероятнее всего имеется комбинация замедления с другой блокадой.

Задержка проведения импульса 2 степени подразделяется на два вида по Мобитцу. Об атриовентрикулярной блокаде второй степени 1 типа говорят при наличии характерной периодики Самойлова-Венкебаха, когда от цикла к циклу происходит увеличение продолжительности интервалов PQ с последующей компенсаторной паузой или возможным появлением замещающего ритма из эктопического очага.

Предсердно-желудочковая блокада 2 ст. 2 типа проявляется внезапным выпадением одного из циклов. При расшифровке кардиограммы указывают соотношение зубцов P к желудочковым комплексам.

Такая запись характеризует эффективность проведения возбуждения через атриовентрикулярный отдел и означает, что каждый второй (2:1) или третий (3:1) потенциал доходит до точки назначения.

В случае полной АВ блокады (3 ст.) наблюдаются дискоординированные сокращения предсердий и желудочков вплоть до остановки сердца. Компенсировать данное состояние может только появление эктопического ритма из нижележащих структур проводящей системы.

Вне зависимости от степени ЭКГ может не зарегистрировать на момент обследования наличие нарушений ритма. Поэтому в ряде случаев при соответствующих жалобах назначается суточное электрокардиографическое мониторирование.

Как ставят диагноз

Вид процедуры или исследования Что показывает или что оценивают
Сбор анамнеза – жалобы, сроки их появления Оценка степени тяжести заболевания
Осмотр пациента Выявление замедления сокращений сердца (низкий пульс)
Электрокардиография (ЭКГ) – графическое изображение сокращений всех отделов сердечной мышцы Как проходит импульс от предсердий к желудочкам – укорочение или удлинение интервала PQ

Соответствие каждому сокращению предсердий (зубец Р), сокращения желудочков (зубец Q)

Равномерно ли сокращаются желудочки сердца (комплекс QRS)

ЭКГ с вагусными или лекарственными пробами Оценка уровня блока проведения импульса
Суточный мониторинг сердечного ритма (Холтер) Оценка течения блокады (приступообразная или хроническая)
Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) через пищевод – оценка проводимости электрического импульса путем электростимуляции предсердий Оценка проведения импульса в области только атриовентрикулярного узла, в связи с чем имеет ограниченное применение
ЭФИ внутрисердечными датчиками – инвазивная процедура, датчики проводят через бедренные артерии в полость сердца и делают электрическую стимуляцию сердца Полная оценка проводящей системы сердечной мышцы, позволяет точно определить уровень блока и степень нарушения
Ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ или УЗИ) через грудную клетку или пищевод Дополнительный метод исследования для определения функционального состояния миокарда и выявления сердечной причины блокады сердца


Новое на сайте

>

Самое популярное