Squamous բջջային carcinoma g2. Թոքերի չարորակ էպիթելային ուռուցքների դասակարգում

Ավելի ու ավելի հաճախ կանանց հետազոտելիս կարելի է հայտնաբերել կանանց վերարտադրողական օրգանների պաթոլոգիական փոփոխություններ։ Դրա համար շատ պատճառներ կան, և թե ինչն է ի վերջո առաջացնում բջիջների աննորմալ այլասերման գործընթացը, մնում է առեղծված: Հիվանդության յուրաքանչյուր դեպք անհատական ​​է և անհրաժեշտ է նաև դրա դեմ պայքարի մեթոդներ փնտրել՝ ելնելով հիվանդի անհատական ​​առանձնահատկություններից։ Գեղձի էնդոմետրիալ քաղցկեղը կանանց սեռական օրգանների ամենատարածված քաղցկեղն է:

Ճիշտ գործելու դեպքում էնդոմետրիումի շերտը ամեն ամիս թարմացվում է, այնուհետև այն մեծանում է և հեռացվում չբեղմնավորված ձվի դեպքում։ Այս շրջանի տեւողությունը կախված է կնոջ դաշտանային ցիկլից։ Եզակի մեխանիզմը, որից կախված է սերունդը, երբեմն ձախողվում է չարորակ ուռուցքի՝ գեղձի էնդոմետրիումի քաղցկեղի պատճառով: Քաղցկեղային ուռուցքը սկսում է իր զարգացումը արգանդի լորձաթաղանթի գեղձերից: Տարբեր պատճառներ կարող են հրահրել չարորակ պրոցես, իսկ ժամանակակից բժշկությունը փորձում է գտնել ու ուսումնասիրել հիմնականները։

Որպես կանոն, էնդոմետրիումի քաղցկեղը զարգանում է կնոջ օրգանիզմում այն ​​տարիքում, երբ տեղի են ունենում հորմոնալ փոփոխություններ։ Սա պայմանավորված է էնդոկրին գեղձերի աշխատանքի խանգարումներով, որոնք առաջանում են կնոջ մարմնում արտաքին պատճառների ազդեցության տակ:

Այս ընթացքում արգանդն այլևս ի վիճակի չէ կատարել վերարտադրողական գործառույթը և դրանում տեղակայված էնդոմետրիալ գեղձային բջիջները հորմոնալ մակարդակի մուտացիաների արդյունքում սկսում են անվերահսկելիորեն բաժանվել չարորակ ուռուցքների առաջացմամբ։ Զարգացման, բջիջների բաժանման և արգանդում մուտացիաների առաջացման խանգարումներ առաջացնող հիմնական գործոններն են.

• կնոջ տարիքը, քանի որ խանգարումները առավել հաճախ նկատվում են կանանց մոտ դաշտանադադարի ժամանակ.
• ավելորդ քաշը ճարպային հյուսվածքի հորմոնալ ակտիվության պատճառով;
• շաքարային դիաբետ, հատկապես հիպերտոնիայի և գիրության հետ համատեղ, որը առաջանում է ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարման հետևանքով, որն իր հերթին պայմանավորված է հորմոնալ խանգարումներով.
• անպտղություն դաշտանային անկանոնություններով, էստրոգենի հորմոնի ավելացմամբ;
• հորմոնալ փոխարինող թերապիա;
• ծխելը, քաղցկեղածին նյութերի և ճառագայթման ազդեցությունը;
• քրոնիկ բորբոքային պրոցեսներ կոնքի օրգաններում և արգանդում;
• Պապիլոմա վիրուսի առկայությունը մարմնում.

Կարևոր. Գեղձի քաղցկեղի հավանականությունը մեծանում է նաև այն կանանց մոտ, որոնց սերունդներն ունեցել են նմանատիպ հիվանդություններ։ Ժառանգականությունն այս դեպքում մեծ դեր է խաղում, ինչպես նաև գեղձի քաղցկեղը նրա ամենամոտ հարազատների մոտ։

Արգանդի հյուսվածքներում առաջացող չարորակ գոյացությունները շատ բարդ և կյանքին սպառնացող հիվանդություններ են։

Այս անոմալիան գրեթե քառորդ դարով նվազեցնում է հիվանդների կյանքի տեւողությունը, ինչը պայմանավորված է հիվանդության բավականին ուշ ախտորոշմամբ, երբ այն արդեն խորացված փուլում է եւ հնարավոր չէ բուժել։

Արգանդի տափակ բջջային քաղցկեղը, ավելի ճիշտ՝ նրա արգանդի վզիկը, չարորակ ուռուցք է, որը ձևավորվում է օրգանի արտաքին շերտը ծածկող արտաքին էպիթելի հյուսվածքներից, որի հիմնական գործառույթն է պաշտպանել արգանդը արտաքին բացասական ազդեցություններից և ագրեսիվ գործոններից։ .

Squamous բջջային carcinoma-ն մարդու համակարգերի և օրգանների չարորակ վնասվածքների ամենաագրեսիվ տեսակն է:

Պատճառները

Դեռևս հնարավոր չէ արժանահավատորեն բացահայտել պաթոլոգիայի զարգացման հիմնական պատճառները, սակայն գիտնականները եկել են այն եզրակացության, որ. հիվանդությունը հրահրվում է.

• պարզ պապիլոմավիրուս, որը առկա է մարդու արյան մեջ և, երբ այնտեղ է, մնում է մարմնում ընդմիշտ.
• հերպեսի վիրուսը, աշխարհի բնակչության ավելի քան 70% -ը ենթակա է դրան.
• ցիտոմեգալովիրուս;
• էրոզիա իր առաջադեմ փուլում;
• պոլիպներ;
• հորմոնալ անհավասարակշռություն կանանց մոտ;
• նիկոտինային կախվածություն;
• ՄԻԱՎ - վարակներ և ՁԻԱՀ;
• ցիտոտոքսիկ դեղամիջոցների չափազանց երկար և անվերահսկելի օգտագործումը.
• աբորտներ և կուրտաժներ;
• ներարգանդային սարքերի օգտագործումը.

Բացի այդ, պաթոլոգիայի ենթակա են այն կանայք, ովքեր շատ վաղ են սկսել սեռական հարաբերությունները, պարբերաբար փոխում են զուգընկերները և այլն։ Ով հաճախ է տառապում սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդություններով.

Տեսակներ

Ուռուցքաբանական պրակտիկայում առանձնանում են օրգանի թիթեղաբջջային քաղցկեղի մի քանի հիմնական տեսակներ, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի իր առանձնահատկությունները և տարբերվող հատկանիշները։ Ցանկալի է դրանք ավելի մանրամասն դիտարկել.

• գեղձային– արգանդի քաղցկեղի հատուկ տեսակ, որը բնութագրվում է երկիմորֆ կառուցվածքով, որը պարունակում է և՛ թփավոր, և՛ գեղձային բաղադրիչներ: Այն ծանրաբեռնված է նրանով, որ գեղձային բաղադրիչը, որպես կանոն, ունի չափազանց ցածր տարբերակում և գործնականում չի կարող շտկվել.
• կերատինացնող- փոխում է էպիթելի բջիջների կառուցվածքային մակերևութային լցոնումը` ձևավորելով կերատինացված բեկորներ, որոնք կարելի է տեսնել միայն մանրադիտակի տակ: Վաղ ախտորոշմամբ այն տալիս է առավել խրախուսելի կանխատեսումը ամբողջական բուժման համար՝ օրգանի այլ տեսակի թիթեղաբջջային ուռուցքների շարքում.
• ոչ կերատինացնող– չարորակ ձևավորման ձևը բնութագրվում է օվալաձև ձևի հատիկավոր ցիտոպլազմիկ կառուցվածքով: Այն ունի բջջային կառուցվածք և կարող է լինել ցանկացած չափսի՝ փոքրից, հազիվ տեսանելիից մինչև հսկայական՝ բազմաթիվ բջջային միջուկներով;
• ցածրակարգ– ձևավորման այս տեսակը շատ ավելի վտանգավոր է, քան նախորդը, ունի դիֆերենցման բարձր կոնցենտրացիա, արագ զարգանում է և վատ է բուժվում.
• խիստ տարբերակված– ունի ավելի նուրբ տարբերակման ցուցանիշներ և ունի լավ կանխատեսում բուժումից հետո կյանքի տեւողության համար.
• չափավոր տարբերակված– հյուսվածքաբանական մակարդակում օրգանի բջիջներում տեղի ունեցող փոփոխությունները դեռ անդառնալի չեն, էպիթելային բջիջները մասամբ պահպանել են իրենց սկզբնական կառուցվածքը, դրանցում տեղի ունեցած փոփոխությունները դեռ շրջելի են.
• չտարբերակված- հնարավոր չէ պարզել պաթոլոգիական բջիջների ծագման բնույթը: Հիվանդությունը համարվում է չափազանց ագրեսիվ, արագորեն ազդում է օրգանի և մարմնի հարակից մասերի վրա և հաճախ հանգեցնում է մահվան:

Ըստ ուռուցքի աճի

Այս չափանիշի հիման վրա ես պաթոլոգիան դասակարգում եմ հետևյալ տեսակների.

• էկզոֆիտ– ունի հստակ, ինքնուրույն հանգուցային գոյացություններ, որոնք զարգանալով մեծանում են չափերով։ Արդյունքը ձևավորում է, որը նման է կաղամբի գլխի, մուգ մանուշակագույն երանգով: Նրանց տարբերությունը ցողունի առկայությունն է, որի հիմքը ի վերջո վերածվում է ինֆիլտրատիվ ձևի.
• էնդոֆիտ– ունի առաջնային հանգույցային խոցեր, որոնց տեղում հետագայում կհայտնվի մեծ խոց։ Այն բնութագրվում է անկանոն ձևով, անհասկանալի սահմաններով, ավելի խիտ եզրերով և կոպիտ մակերեսով;
• խառը– ներառում է ինչպես էկզոֆիտ, այնպես էլ էնդոֆիտ ձևերի կլինիկական նշաններ, որոնք հազվադեպ են ախտորոշվում իրենց մաքուր տեսքով:

Փուլեր

Կան պաթոլոգիայի չորս փուլեր, որոնք միմյանցից տարբերվում են կլինիկական պատկերով, ախտանիշներով և կնոջ մարմնի վնասվածության աստիճանով.

• Փուլ 1– ուռուցքն արդեն ձևավորվել է և կարողացել է մասամբ ներթափանցել օրգանի հյուսվածքների մեջ։ Գոյության չափերը լավ վերահսկվում են, անոմալիան գրեթե թաքնված է։ Այս վիճակը մեկնաբանվում է որպես արգանդի վզիկի: Ախտանիշներ չկան և դժվար է ախտորոշել: Ձևավորման չափը մոտ 4-5 մմ է;
• 2 փուլ- պաթոլոգիան խորը ներթափանցում է արգանդի մարմնի մեջ. Հաճախ հեռանում է իր սահմաններից արդեն այս փուլում: Չի տեղափոխվում հեշտոցային հյուսվածքներ և կոնքի տարածք։ Ուռուցքի չափը մեծանում է, այն արդեն կարելի է նկատել հետազոտության ժամանակ։ Լիմֆյան հանգույցները մաքուր են, մետաստազներ չկան;
• 3 փուլ– քաղցկեղն ազդում է կոնքի, հեշտոցային հատվածի վրա, ծանր ախտանիշներով: Մետաստազային պրոցեսներ են սկսվել։ Բուժումը բարդ է, անոմալիան այլեւս չի վերահսկվում։ Գոյացությունը խցանում է միզածորանը, ինչը թույլ չի տալիս մեզի արտահոսքը: Պահանջում է կտրուկ բժշկական միջամտություն;
• 4 փուլ- հիվանդության վերջին փուլը. Ուռուցքն ախտահարել է գրեթե ամբողջ օրգանը, դուրս է եկել իր սահմաններից և ակտիվորեն տարածվում է ողջ մարմնով մեկ։ Մետաստազները ազդում են հարևան մասերի, արյան շրջանառության և ավշային համակարգերի վրա: Բուժումն արդյունավետ չէ։ Ախտանիշները ծանր են և ցավոտ։

Ախտանիշներ

Արգանդի քաղցկեղի հիմնական նշանները.

• հեշտոցային արյունահոսությունորոնք ինքնաբերաբար հայտնվում են դաշտանի միջև, գինեկոլոգիական հետազոտությունից հետո, դաշտանադադարի առկայության դեպքում, ինտիմ հարաբերություններից հետո և լվացման ժամանակ.
• հեշտոցային արտանետումների կառուցվածքային բովանդակության փոփոխություն– դրանց հետևողականությունը, երանգը, հոտը կարող են փոխվել.
• պլանավորված արյունահոսության ժամանակահատվածի երկարացում;
• հեշտոցային լորձի մեջ լեյկորեայի մեծ կոնցենտրացիայի առաջացում, ուղեկցվում է սուր, տհաճ հոտով - ահա թե ինչ հոտ է գալիս փտած միսը.
• ուժեղ անհանգստություն կամ ցավ սեքսի ժամանակ;
• ցավոտ մշտական ​​ցավ որովայնի ստորին հատվածում և մեջքի ստորին հատվածում;
• քաշի հանկարծակի կորուստ– համարվում է քաղցկեղի ընդհանուր նշան, երբ հիվանդը կարճ ժամանակում կորցնում է սկզբնական քաշի ավելի քան 10%-ը.
• վերջույթների այտուցվածություն– առաջանում է միզածորանի մասնակի շրջափակման հետևանքով առաջացած հեղուկի արտահոսքի դժվարության պատճառով.
• ընդհանուր թուլություն, հոգնածություն նույնիսկ թեթև ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության դեպքում:

Բարդություններ և մետաստազներ

Արգանդի քաղցկեղի պաթոլոգիայի առաջադեմ փուլերում մեծ է հետևյալ բարդությունների զարգացման հավանականությունը.

• միզասեռական համակարգ- միզածորանի վրա առաջացած ճնշման պատճառով համակարգը լիարժեք չի գործում, մեզը լճանում է, օրգանում ձևավորվում է գերբնակվածություն, որը սպառնում է թարախային վարակի.
• լյարդ- օրգանը չի կարողանում մշակել տոքսինների չափազանց բարձր կոնցենտրացիան, ինչը հանգեցնում է նրա մասնակի դիսֆունկցիայի.
• երիկամներ– ուղեկցվում է ներքին ջրանցքների ֆիստուլներով՝ օրգանի ակտիվորեն առաջացող մետաստազների ֆոնի վրա.
• սկզբում մոտակա հանգույցների, ապա ամբողջ օրգանիզմի։

Ախտորոշում

Այս մահացու հիվանդությունը հայտնաբերելու համար կան հետևյալ մեթոդները.

• նախնական հետազոտություն գինեկոլոգի կողմից– դրա առկայությունը կարելի է կասկածել օրգանի հայելային հետազոտությամբ, ինչպես նաև զարգացման գործընթացին ուղեկցող անոմալիայով, կոնտակտային արյունահոսությամբ.
• բիոպսիա– ախտահարված հյուսվածքի մի հատվածը հետազոտվում է հիստոլոգիական լաբորատորիայում և բացահայտում է արգանդում քաղցկեղային բջիջների առկայությունը կամ բացակայությունը: Նյութը վերցված է պարանոցից;
• բջջաբանություն- որոշում է բջիջների կառուցվածքային բովանդակությունը, որոշում դրանց անշրջելիության աստիճանը և մուտացիայի հակումը.
• արյան թեստեր– ունեն ընդհանուր կլինիկական բնույթ, հնարավորություն են տալիս գնահատել կնոջ առողջական վիճակը, հասկանալ, թե որքանով է օրգանիզմն ի վիճակի դիմակայել պաթոլոգիաներին, ինչպես նաև 3-րդ փուլերին բնորոշ քաղցկեղային բջիջների տոքսիններով և քայքայվող արտադրանքներով դրա վնասման աստիճանին։ -4 հիվանդության;
• կոլպոսկոպիա– հնարավորություն է տալիս բազմիցս մեծացնել օրգանի պատկերը՝ գոյացության ավելի մանրամասն հետազոտության համար: Այս կերպ հնարավոր է ախտորոշել ուռուցքաբանությունը նախնական փուլերում։ Այս դեպքում հստակ երևում են արգանդի անոթները, որոնք քաղցկեղային վիճակում դառնում են ոլորապտույտ։

Բուժում

Թերապևտիկ միջոցառումների ռազմավարությունը որոշվում է պաթոլոգիայի ծանրությամբ և դրա փուլով: Ուռուցքաբանական պրակտիկայում կանանց սեռական օրգանների բուժման համար օգտագործվում են չարորակ գոյացությունների վերացման հետևյալ մեթոդները.

• ուռուցքի հեռացում;
• քիմիաթերապիա;
• ճառագայթային թերապիա.

Վիրաբուժական միջամտությունն իրականացվում է հետևյալ մեթոդներով.

• արգանդի վզիկի անդամահատում- օրգանը բաժանվում է սեպաձև խոռոչի կտրվածքի միջոցով, կարերը դրվում են կտրված՝ արյան կորստի վտանգը վերացնելու համար.
• արգանդի արտազատում հեշտոցի վերին երրորդով– իրականացվում է նախաինվազիվ քաղցկեղով ախտորոշված ​​կանանց համար, և այն դեպքերում, երբ անհնար է օգտագործել դանակի վիրաբուժական կոնիզացիա.
• panhysterectomy- իրականացվում է միայն ծննդաբերած հիվանդների մոտ: Հակացուցված է որովայնի խոռոչի ցանկացած պաթոլոգիաների համար;
• միզածորանի ստենտավորում– վերականգնում է միզուղիների անցանելիությունը, վիրահատության ժամանակ օրգանի մեջ տեղադրվում է հատուկ խողովակ։

Քիմիաթերապիա- չի օգտագործվում վաղ փուլերում, ցուցված է օրգանների հյուսվածքի լայնածավալ վնասվածքների համար:

Ճառագայթային թերապիա– իրականացվում է ուռուցքի ներքին ճառագայթման միջոցով միկրոկապսուլայի միջոցով, ինչը թույլ է տալիս առավել ճշգրիտ ազդեցություն ունենալ չարորակ գոյացության վրա։

Իմացեք ավելին ճառագայթային թերապիայի մասին կանանց վերարտադրողական համակարգի շերտավոր բջջային քաղցկեղի բուժման համար այս տեսանյութում.

Կանխատեսում

Ժամանակին բուժման դեպքում հիվանդությունը կարող է հեշտությամբ շտկվել, իսկ գոյատևման կանխատեսումը լավատեսական է: Կախված ուռուցքի փուլից՝ հնգամյա գոյատևման դինամիկան հետևյալն է.

• Փուլ 1 – 90-92%;
• Փուլ 2 – 73-75%;
• Փուլ 3 – 35-37%;
• Փուլ 4 – 6-7%.

Բժշկական օգնության չդիմելու դեպքում կանանց միայն 17%-ն ունի 5-րդ շեմը հաղթահարելու հնարավորություն։

Միկրոինվազիվ աճ.Կարցինոմայի in situ ֆոնի վրա միկրոինվազիայի օջախները զգալիորեն փոխում են հիվանդության կանխատեսումը։ Տվյալ դեպքում խոսքը տափակ բջջային ինվազիվ քաղցկեղի մասին է, որը կարող է վաղ մետաստազներ տալ (նկ. 10):

Ներխուժման սկզբնական ձևերի դիֆերենցիալ ախտորոշումը շատ բարդ է և ժամանակատար: Որոշ հեղինակներ կարծում են, որ հնարավոր է կանխատեսել ինվազիվ աճը բջջաբանական արդյունքների հիման վրա: Դեղերի մեջ նշվում են հետևյալ փոփոխությունները.

1. Բջիջները սովորաբար ավելի մեծ են, քան նորմերը, արտահայտված է պլեոմորֆիզմը և հայտնաբերվում են տարօրինակ բջիջների ձևեր: Բջիջները հիմնականում ցրված են, բայց հայտնաբերվում են նաև բարդույթներ։

2. Միջուկային նյութը կոպիտ է, խոշոր գնդիկների տեսքով։

3. Նուկլեոլները խոշոր են, թթվային:

4. Միջուկային-ցիտոպլազմիկ հարաբերակցությունը զգալիորեն տարբերվում է և կարող է լինել նորմայից բարձր կամ ցածր:

5. Որպես կանոն, նշվում է ցիտոֆագիան և բազմամիջուկացումը։

6. Ցիտոպլազմա կարող է լինել acidophilic եւ basophilic

Պետք է ընդունել, որ հետազոտողների մեծամասնությունը հնարավոր չի համարում արժանահավատորեն տարբերակել կարցինոման in situ-ից և ինվազիվ քաղցկեղից՝ հիմնվելով միայն բջջաբանական հետազոտության վրա: Բացի այդ, մի զգալի թվով անհատներ հետազոտված G. Saccomano et al. (1974), հետագայում զարգացավ փոքր բջջային քաղցկեղ: Մինչ օրս չկան հրապարակված ուսումնասիրություններ, որոնք հավաստի տվյալներ են տրամադրում բջջաբանորեն թեթև կամ ծանր բջջային դիսպլազիայի կամ քաղցկեղի in situ դեպքերի, առաջընթացի և ռեգրեսիայի վերաբերյալ, որոնք նման են նախաքաղցկեղային կամ արգանդի վզիկի քաղցկեղի բնագավառի ուսումնասիրություններին:

. Ուռուցքների բջջաբանական դասակարգման մեջ (բացառությամբ կանանց սեռական տրակտի ուռուցքների) բրոնխոգեն քաղցկեղի in situ ստուգման համար առաջարկվում են հետևյալ օժանդակ նշանները, որոնցում կան. , հնարավոր է ավելի քիչ պոլիմորֆ, քան բջիջները քաղցկեղի դասական ինվազիվ ձևի մեջ; 2) բազմանկյուն կամ անկանոն ձևի մեծ բջիջներ՝ առատ սովորաբար նարնջաֆիլային կամ էոզինոֆիլ ցիտոպլազմայով և թեթևակի ընդլայնված հիպերքրոմային միջուկներով. 3) փոքր ատիպիկ տափակ էպիթելային բջիջներ, սովորաբար կլոր, օվալաձեւ կերատինացման նշաններով. վերջին դեպքում միջուկները կլոր կամ որոշակի անկանոն ձևով են՝ տարբեր աստիճանի հիպերքրոմիկությամբ և քրոմատինի կուտակումով:

Թվարկված նշանները միանգամայն բնորոշ են տափակ բջջային քաղցկեղին։ Այնուամենայնիվ, բջջաբանական չափանիշները, որոնք պետք է օգտագործվեն ծանր ատիպիայով էպիթելային դիսպլազիան և in situ քաղցկեղը տարբերելու համար, մնում են անհասկանալի: Ըստ երևույթին, յուրաքանչյուր դեպքում դիսպլազիայի չափազանց ընդգծված նշանների դեպքում անհրաժեշտ է խորխի կրկնակի հետազոտություններ կամ բրոնխոսկոպիա՝ հնարավորինս շատ նմուշների ուսումնասիրությամբ՝ տեղում քաղցկեղով ախտահարված բրոնխի լորձաթաղանթի տարածքը հայտնաբերելու համար: Մեր կարծիքով, այս իրավիճակում ամենաէական նշանակությունը բջջային միջուկների վիճակն է։

Դիսպլազիայի քաղցկեղի անցման ժամանակ նկատվում են մի շարք նշաններ, որոնք վկայում են միջուկային քրոմատինի և միջուկային ծրարի կառուցվածքների դիստրոֆիկ և նեկրոբիոտիկ փոփոխությունների մասին։ Հաճախ տեղի է ունենում միջուկների մասնատում՝ առանձին լոբուլների անջատումով։ Միջուկային քրոմատին կործանման տարածքներով և միջուկներում մաքրող գոտիների առաջացմամբ: Միջուկային ծրարի վիճակը բնորոշ է. Նկատվում է դրա անհավասար խտացում, տեղ-տեղ այն կարծես միաձուլվում է եզրային քրոմատինի խտացման տարածքների հետ՝ դառնալով անորոշ և անտարբերելի։ Մյուս բջիջներում, որտեղ նկատվում են կարիոպիկնոզի նշաններ, միջուկային թաղանթի սահմանները դառնում են հստակ անհավասար՝ սուր անկյունային թեքություններով, ինվագինացիաներով և խորը ճեղքվածքի նման իջվածքներով։ Բնորոշ են նաև ցիտոֆագիայի նշանները, և «թռչնի աչք» տիպի կառուցվածքների ձևավորումը (քաղցկեղային մարգարիտների առաջացման սկիզբը) հազվադեպ չէ։

Ուշագրավ է նաև պատրաստման նախապատմությունը. Արտահայտված բորբոքային և կործանարար փոփոխությունների բացակայությունը վկայում է այն մասին, որ նկատվող ատիպիան չի ուղեկցվում, օրինակ, տուբերկուլյոզային էնդոբրոնխիտի հետ, որի դեպքում, որպես կանոն, նկատվում են բրոնխի էպիթելի ընդգծված փոփոխություններ։ Մեկ այլ չափազանց կարևոր նշան է փոքր ատիպիկ տափակ էպիթելի բջիջների քանակի զգալի աճը: Այս տարրերի առկայությունը, որը նման է պարաբազալին, վկայում է քաղցկեղի զարգացմանը բնորոշ պրոլիֆերատիվ գործընթացի չափազանց ուժեղացման մասին։

. Քաղցկեղը in situ սովորաբար հայտնաբերվում է որպես պաթոլոգիկորեն փոփոխված ծածկող էպիթելի միաձուլվող տարածքներ, որոնք հստակորեն սահմանազատված են անփոփոխ շնչառական էպիթելից: Կան քաղցկեղի 4 տեսակ in situ՝ քաղցկեղ in situ առանց միկրոինվազիայի նշանների, քաղցկեղ in situ՝ միկրոինվազիայի նշանների հետ միասին, քաղցկեղ in situ՝ զուգակցված շնչուղիների տարբեր մասերում ազդող միկրոինվազիվ քաղցկեղի հետ, նախաինվազիվ քաղցկեղի տարածքներ համակցություն ինվազիվ աճի հանգույցի հետ (նկ. .տասնմեկ):

Լորձաթաղանթի տուժած տարածքը, հաճախ մինչև 4 մմ երկարությամբ, ունի կոպիտ մակերես, սպիտակավուն գույն և բավականին հստակ սահմանազատված է շրջակա անփոփոխ բրոնխի լորձաթաղանթից: Որոշ դեպքերում նման տարածքները կարող են ներկայացված լինել միկրոպապիլոմատոզային գոյացություններով: Հյուսվածքաբանական հետազոտության ժամանակ ուռուցքն ունի չափավոր դիֆերենցված տափակ բջջային քաղցկեղի կառուցվածք՝ մակերևութային շերտերի կերատինացումով, կամ դա խիստ տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղ է՝ ընդգծված կերատինացումով։

Պետք է նշել, սակայն, որ քաղցկեղի in situ տարբերակման տեսակը որոշիչ չէ հետագայում զարգացող ուռուցքի ձևի համար: Մակերեւութային հատվածներում արտահայտված կերատինիզացմամբ քաղցկեղը in situ կարող է նաև վերածվել չտարբերակված քաղցկեղի։ Վերը նկարագրված պաթոլոգիական փոփոխությունները կարող են ազդել ոչ միայն շնչափողի լորձաթաղանթի վրա, այլև բերանի խոռոչի, ծորանների և լորձաթաղանթների ավելի խորը հատվածների վրա։ Որոշ դեպքերում ուռուցքը չի հայտնաբերվում լորձաթաղանթի մակերեսին, այլ տեղայնացված է բացառապես գեղձերի մեջ։ Այն դեպքերում, երբ հատվածը ներառում է ենթամեկուսային գեղձերի ծորանների հեռավոր մասերը նախաինվազիվ քաղցկեղով, այս ախտահարումը պետք է տարբերվի ինվազիվ քաղցկեղից՝ ենթամեկուսային ավշային անոթների ներխուժմամբ:

Ինֆիլտրատիվ աճի սկիզբը (միկրոինվազիվ քաղցկեղ) կարելի է նկատել ինչպես շնչափողի լորձաթաղանթի, այնպես էլ գեղձերի հատվածներում։ Այս դեպքում նկատվում է նկուղային մեմբրանի ամբողջականության խախտում և ուռուցքային տարրերի ներթափանցում շնչափողի պատի ենթամեկուսային հատվածներ՝ ուղեկցվող լիմֆոցիտներով և պլազմային բջիջներով ուռուցքը շրջապատող ստրոմայի բորբոքային ներթափանցմամբ։ Ավելի ընդգծված ինվազիվ աճը կարող է ուղեկցվել նաև դեզմոպլաստիկ ստրոմալ ռեակցիայով։ Միկրոինվազիան պետք է ներառի դեպքեր, երբ բրոնխի պատը ներթափանցող ուռուցքային բջիջները չեն թափանցում աճառի ներքին մակերեսից այն կողմ:

Լ. Վուլները և Ֆերոուն (1982) առաջարկում են ռենտգեն բացասական քաղցկեղի ներխուժման խորության հետևյալ աստիճանավորումը. 1) քաղցկեղ in situ; 2) մինչև 1 մմ - ներէպիթելային քաղցկեղ; 3) 2-3 մմ - ներխուժում դեպի աճառ; 4) 3-5 մմ - պատի ամբողջական ներթափանցում; 5) ավելի քան 5 մմ (5-10) - peritracheal invasion. Այս աստիճանավորումները մեծ նշանակություն ունեն կլինիկական պրակտիկայի համար։ Եթե ​​2-3 աստիճանները կարելի է դասակարգել որպես քաղցկեղի միկրոինվազիվ ձևեր, ապա 4-րդ աստիճանի և հատկապես 5-րդ աստիճանի դեպքում կտրուկ մեծանում է տարածաշրջանային մետաստազներով անոթային ներխուժման հավանականությունը: Պետք է նշել, որ մինչև 10 մմ ներխուժման խորության դեպքում քաղցկեղը սովորաբար թաքնված է և կարող է հայտնաբերվել միայն էնդոսկոպիկ ճանապարհով:

Ինվազիվ աճ. Չնայած շնչափողի և բրոնխների լորձաթաղանթի հյուսվածքաբանական կառուցվածքի նմանությանը, շնչափողի քաղցկեղով մեկ հիվանդի հաշվով գրանցվում է թոքերի քաղցկեղի 180 և կոկորդի քաղցկեղի 75 դեպք:

Ի տարբերություն այլ տեսակների, տափակ բջջային քաղցկեղը, ըստ գրականության, առաջանում է հիմնականում տղամարդկանց մոտ (դեպքերի ավելի քան 75%)։ Գերակշռում են 50-70 տարեկան ծխողները։ Մեր նյութում հիվանդների տարիքը եղել է 20-75 տարեկան։ Ամենափոքր հիվանդի մոտ քաղցկեղը զարգացել է կոկորդի և շնչափողի երկարատև պապիլոմատոզի ֆոնի վրա: Տղամարդկանց և կանանց հարաբերակցությունը 4:1 է: Հիվանդների 68,8%-ի տարիքը 50 տարեկանից բարձր է։ Տղամարդկանց 97%-ը ծխել է ծխախոտ. Մեծամասնությունը մոլի ծխողներ են։

Այս ուռուցքի պատճառաբանությունը սերտորեն կապված է օդի աղտոտվածության և ծխախոտի ծխելու հետ: Այնուամենայնիվ, այս հարցում հավաստի վիճակագրություն չկա։ Մետապլաստիկ էպիթելից քաղցկեղի առաջացմանը նպաստում են պապիլոմատոզը, տրախեոստոմիայի տարածքում բորբոքային պրոցեսները և տրախեոմեգալիան։ Հիպերպլազիան և բորբոքային ռեակցիաները մեծացնում են էպիթելի բջիջների զգայունությունը քաղցկեղածինների նկատմամբ: Այնուամենայնիվ, ուռուցքի ծագման մասին շատ վարկածներ հիմնված են միայնակ դիտարկումների վրա հիմնված սպեկուլյատիվ եզրակացությունների վրա:

Մակրոսկոպիկ հետազոտությունՔաղցկեղի համար շնչափողի հեռացումից հետո դեղամիջոցն ունի հետևյալ նպատակները. Նախկին կլինիկական և ռադիոլոգիական կոդավորումը կարգավորելու գործընթացի փուլի որոշում (ըստ TNM-ի):

Աճի բացառապես էկզոֆիտ տեսակը տեղի է ունենում միայն ուռուցքի զարգացման վաղ փուլերում, իսկ ավելի ուշ (10 մմ-ից ավելի շնչափող պատի ներխուժման խորությամբ), որպես կանոն, նշվում է խառը էկզոֆիտ և էնդոֆիտ աճի օրինաչափություն: Մեր նյութում մակրոսկոպիկ ձևերի հաճախականությունը ներկայացված է Աղյուսակ 12-ում: Ամենից հաճախ ուռուցքը ներխուժում էր շնչափողի պատի բոլոր շերտերը, գերակշռում էր ներթափանցող աճը:

Աղյուսակ 12. Հիվանդների բաշխումը կախված ուռուցքի աճի ձևից

Ուռուցքի էկզոֆիտ աճող հատվածը ունի սպիտակավուն ափսեի կամ պոլիպի տեսք, որը նեղացնում է շնչափողի լույսը։ Արտահայտված էկզոֆիտ աճով շնչափողի քաղցկեղի հազվագյուտ դեպքերում ուռուցքները հասնում են մեծ չափերի, նկատվում է բրոնխի պատի ընդգծված ձգում և նոսրացում, որը ձեռք է բերում սպիտակավուն միատեսակ տեսք՝ աճառային թիթեղների մնացորդներով տեղերում։

Ուռուցքի պրոքսիմալ տարածման դեպքում որոշ դեպքերում շնչափողի պատը կարող է մակրոսկոպիկ կերպով թվալ անփոփոխ, իսկ ախտահարված հատվածներում նրա ներքին մակերեսը ձանձրալի է և կոպիտ: Նման գոտիների նույնականացումը կարևոր է ուռուցքային գործընթացի իրական ծավալը որոշելու համար՝ կլինիկական և ռադիոլոգիական տվյալները TNM համակարգին համապատասխան շտկելիս:

Խառը տեսակի աճով ախտահարման ծավալը զգալիորեն ավելի մեծ է, քան էնդոտրախեալ աճի դեպքում (5-7 սմ): Մեկուսացված դեպքերում առաջանում են համեմատաբար սահմանափակ վնասվածքներ (2-4 սմ): Միևնույն ժամանակ, պատի ուռուցիկությունը և լորձաթաղանթի փոփոխությունները չեն արտացոլում ուռուցքի իրական չափը: 2 սմ երկարությամբ ուռուցքի էնդոսկոպիկ եզրագծով չարորակ տարրերի պերիտրախեային տարածումը կարող է հասնել 5-6 սմ: Եթե հետևի պատը վնասված է, ուռուցքը վաղ սեղմում է կերակրափողը, աճում է նրա պատի մեջ՝ ձևավորելով կերակրափող-շնչափող: ֆիստուլա. Եթե ​​ախտահարումը գտնվում է արգանդի վզիկի ողնաշարի առաջնային պատերին, հնարավոր է վահանաձև գեղձի բողբոջում։

Ունի որոշ առանձնահատկություններ բիֆուրկացիոն քաղցկեղշնչափող. Էկզոֆիտ աճի դեպքում բիֆուրկացիայի անատոմիան չի խախտվում: Սովորաբար հնարավոր է որոշել աճի սկզբնական գոտին: Ուռուցքի ինֆիլտրացիան տարածվում է հիմնական բրոնխների երկու թեքությունների, բերանների կամ սկզբնական հատվածների վրա նրանց միջային և հետևի պատերի երկայնքով, ինչպես նաև մինչև 3 սմ երկարությամբ սուպրաբիֆուրկացիոն հատվածի թաղանթապատ պատին:

Խառը աճի դեպքում բիֆուրկացիայի անատոմիական կառուցվածքները չեն տարբերվում։ Լորձաթաղանթը բոլոր հատվածներում զբաղված է խոշոր պալարային գոյացություններով։ Ինֆիլտրացիան շրջանաձև տարածվում է հիմնական բրոնխների վրա՝ դրանց լույսի նեղացմամբ։ Առկա է լորձաթաղանթի կոպիտ երկայնական ծալում, որը ուռչում է շնչափողի հետևի պատի լույսի մեջ՝ վերաբիֆուրկացիոն հատվածում։ Երբեմն դեֆորմացիան առաջանում է մեկ կամ երկուսի տրախեոբրոնխիալ անկյունների ուռչելու պատճառով։ Դա կարող է պայմանավորված լինել առաջնային ուռուցքի սեղմման կամ ավշային հանգույցների վնասման պատճառով՝ ձևավորելով մեկ կոնգլոմերատ, որը ծածկում է ամբողջ բիֆուրկացիան մուֆի նման:

Փոքր շերտավոր բջիջների քաղցկեղշնչափողը (T1-ի սահմաններում - տես բաժին 2.3) ունի որոշ մակրոսկոպիկ առանձնահատկություններ: Չարորակ աճի մի շարք բնորոշ նշաններ կարող են բացակայել. 3 հիվանդի մոտ փոքր քաղցկեղը չի գերազանցել 1 սմ տրամագիծը և տեղակայվել է թաղանթապատ պատհամապատասխանաբար brachiocephalic, aortic եւ suprabifurcation հատվածներում: Ներխուժման խորությունը սահմանափակվում էր լորձաթաղանթով և ենթամեկուսային շերտերով։ Խիտ, անշարժ էկզոֆիտ ուռուցք՝ կոպիտ գնդիկավոր մակերևույթով կամ հարթ ինֆիլտրատով, մակերեսից մի փոքր բարձրացված, տեղայնացված կամ տարածված շնչափողի երկարությամբ՝ համեմատաբար հարթ մակերեսով, վարդագույն գույնի, հստակ սահմաններով, առանց ինֆիլտրացիայի նշանների: Ուռուցքի մակերեսին էրոզիա կամ նեկրոզ չկա:

Հետագա ուռուցքի աճով հանգույցի տեսքը, կախված քաղցկեղի հյուսվածքաբանական տեսակից, ունի որոշ բնորոշ հատկանիշներ.

Թափքաբջջային քաղցկեղի առաջնային կիզակետը սպիտակավուն կամ մոխրագույն է, սովորաբար բավականին խիտ՝ ուղեկցող դեզմոպլաստիկ ռեակցիայի պատճառով: Բաժինում հստակ բացահայտվում է ուռուցքային հյուսվածքով ներթափանցված քայքայված աճառ: Որոշ դեպքերում ուռուցքային հանգույցի առկայության դեպքում նկատվում է գործընթացի ընդգծված պերիտրախեալ տարածում, մինչդեռ շնչափողի պատերը հաստացած են, սպիտակավուն, իսկ լույսը կտրուկ նեղանում է։ Հազվագյուտ դեպքերում հանգույցը մակրոսկոպիկ կերպով չի հայտնաբերվում և նշվում է միայն պերիտրախային և պերիվասկուլյար ճյուղավորված աճը:

Ի տարբերություն տափակ բջջային քաղցկեղի, փոքր բջջային քաղցկեղի հանգույցը սովորաբար մեծ է, սպիտակավուն, մսոտ տեսքով, ընդարձակ նեկրոզով և արյունահոսությամբ, իսկ երբեմն՝ արտահայտված դեգեներատիվ փոփոխություններով՝ ուղեկցվող լորձով։ Ուռուցքը սովորաբար շրջապատում է հարակից կառույցները և տարածվում շնչափողի երկայնքով և ենթամեկուսային շերտի մեջ։ Խոշոր ուռուցքները հաճախ սեղմում են շնչափողի լույսը: Էկզոֆիտ բաղադրիչը սովորաբար թույլ է արտահայտված։

Որպես դիֆերենցիալ մակրոսկոպիկ ախտորոշման օրինակ՝ մենք տալիս ենք փոքր բջջային քաղցկեղի ֆոկուսի աճի նկարագրությունը՝ պերիտրախեալ աճով: Շնչափողի բիֆուրկացիան տեղակայված է և անշարժ: Կարինա, առջևի և հետևի եռանկյունները չեն տարբերվում: Բիֆուրկացիոն կառույցները շատ խիտ են, շարժունակություն չկա։ Լորձաթաղանթն ունի տեղային այտուց, վառ հիպերմինիա, կոպիտ, մասնատված տարածքներով։ Հիմնական բրոնխի առաջի պատը ուռչում է՝ նեղացնելով լույսը տրամագծի 1/3-ով։ Նույն փոփոխությունները նկատվել են աջ հիմնական բրոնխի սկզբնական հատվածների հետին պատի երկայնքով:

Բջջային քաղցկեղի առաջնային ֆոկուսի տեղայնացումը ներկայացված է Աղյուսակում: 13. Ամենահաճախ նկատվել է կերակրափողի սեղմում կամ ներխուժում (դիտարկումների 27,1%), հարևան օրգանների (17,6%), թափառող նյարդի (15,3%) և ենթագլոտային կոկորդի (14,1%) վնասում։ Մի քանի հիվանդների մոտ նկատվել է ուռուցքի աճ վահանաձև գեղձի, երակային կավայի, ստերնոկլեիդոմաստոիդ մկանների և կրծքավանդակի պատի մեջ:

Աղյուսակ 13. Առաջնային ուռուցքի տեղայնացում տափակ բջջային քաղցկեղում

Շնչափողի ախտահարված հատվածը	Դիտարկումների քանակը
անցումով դեպի կոկորդ
վերին կրծքավանդակի անցումով
երկփեղկվածություն
Ամբողջական պարտություն
Մշտական ​​տրախեոստոմիայի տարածք

Keizer et al. (1987 թ.) վերակառուցելով ուռուցքային հանգույցի ծավալային ձևը՝ նրանք պարզեցին, որ ախտահարումները կարող են լինել անկանոն, տարօրինակ ձևի բազմաթիվ օղակաձև ելքերով (հիմնականում թիթեղաբջջային քաղցկեղի դեպքում), էլիպսոիդային (հաճախ փոքր բջջային քաղցկեղի դեպքում), խառը. էլիպսոիդային կամ գնդաձև՝ հիմնական հանգույցին հարող մի քանի դուստր զննումներով (սովորաբար փոքր բջջային և խոշոր բջջային չտարբերակված քաղցկեղով): Գործնականում, առանց վերականգնման մեթոդների կիրառման, ուռուցքի իրական ծավալը որոշելը չափազանց դժվար է: Հետևաբար, ռենտգենյան էնդոսկոպիկ տվյալների մորֆոլոգիական ուղղման ժամանակ առանձնահատուկ նշանակություն է տրվում ուռուցքային հանգույցի հիստոտոպոգրաֆիական կապին շրջակա հյուսվածքների հետ, քանի որ գործընթացում որոշ հարևան անատոմիական կառույցների ներգրավվածություն, նույնիսկ հանգույցի փոքր չափով, սրում է գործընթացի ընթացքը և հանդիսանում է կանխատեսելի անբարենպաստ գործոն, որը հիմք է հանդիսանում բուժման մարտավարությունը փոխելու համար: Այդ նպատակով մանրակրկիտ ուսումնասիրվում են ախտահարման պրոքսիմալ սահմանները և շնչափողի պատի բորբոքային փոփոխությունների տարածվածությունը:

Տարածաշրջանային մետաստազներ. Շնչափողի քաղցկեղի մետաստազիայի տարածքները պարանոցի և միջաստինի ավշային հանգույցներն են: Չկային լիմֆոգեն մետաստազների հստակ օրինաչափություններ՝ կախված մեր նյութում շնչափողի վնասվածքի մակարդակից: Ընդհանուր առմամբ, 78 դիտարկումներից 54-ում (63,5%) նշվել է լիմֆոգեն մետաստազիա: Արգանդի վզիկի քաղցկեղի դեպքում մետաստազները հաճախ են հայտնաբերվել միջաստինում, իսկ կրծքային շրջանի առաջնային ախտահարման դեպքում՝ պարանոցի շրջանային գոտիներում (Աղյուսակ 14):

Աղյուսակ 14. Լիմֆյան հանգույցների ներգրավվածությունը շնչափողի շերտավոր բջիջների քաղցկեղում (տոկոսը բոլոր դիտարկումների նկատմամբ)???

Ազդեցված հատվածը	Լիմֆոգեն մետաստազների գոտիներ
		mediastinum
վերին կրծքավանդակի հետ
Բիֆուրկացիա
Ամբողջական պարտություն

Շնչափողի շերտավոր քաղցկեղի մետաստազիայի օրգանոտրոպիան արտահայտված չէ. հեռավոր մետաստազները կարող են հայտնաբերվել ամենաանսպասելի վայրերում: Բավականին բնորոշ են մետաստազները թոքերի, ուղեղի, ոսկորների և լյարդի մեջ։ Թոքերի վնասը հայտնաբերվում է ուռուցքի ընդհանրացումով յուրաքանչյուր երրորդ հիվանդի մոտ (Grillo H.C. 1986?):

Squamous բջջային (էպիդերմոիդ) քաղցկեղը թոքերի չարորակ ուռուցք է, որն ունի առանձնահատուկ տարբերակման երեք դրսևորումներից առնվազն մեկը՝ կերատինացման անհատական ​​նշաններ, եղջյուրավոր մարգարիտների ձևավորում և հստակ տեսանելի միջբջջային կամուրջների առկայություն: Այս նշանների սրությունը հիմք է հանդիսանում ուռուցքի տարբերակման աստիճանը որոշելու համար։

Բջջաբանական բնութագրերը. Բջջաբանական դրսեւորումները squamous բջջային carcinoma մեծապես կախված ծանրությունը կառուցվածքային եւ բջջային նշանների squamous epithelial տարբերակման ուռուցք.

Թոքի բջջաբանական հետազոտությունը երբեմն կարող է հայտնաբերել ուռուցքը վաղ փուլում:

Բջջաբանական հրատապ ախտորոշման դեպքում եզրակացությունը պետք է տրվի թաց պատրաստուկների մասին, իսկ դա որոշակիորեն փոխում է մանրադիտակային պատկերը։ Ցիտոպլազմն ունի ավելի քիչ ինտենսիվ գույն և մի փոքր բազոֆիլ տեսք ունի՝ հաճախ միաձուլվելով քսուքի ֆոնի հետ։ Միջուկների հիպերքրոմիկությունը ավելի քիչ է արտահայտված։ Պատրաստուկը չորանալուն պես ցիտոպլազմը կտրուկ ուրվագծվում է, ստանում է ինտենսիվ բազոֆիլ երանգ և երբ կերատինացվում է, ունենում է ապակեպատ բնույթ։

Կերատինիզացիան ախտորոշելիս հաշվի է առնվում պոլիմորֆ մեկուսացված բջիջների առկայությունը՝ կտրուկ արտահայտված ապակյա ցիտոպլազմով, գունավորված ինտենսիվ բազոֆիլային երանգներով։ Հիպերքրոմ, պոլիմորֆ, պիկնոտիկ միջուկները զբաղեցնում են բջջի ավելի փոքր մասը։ Բզակի ֆոնը կեղտոտ է, ձևավորվել է միջուկների և չարորակ տարրերի ցիտոպլազմայի բեկորներով (նկ. 12):

Կերատինիզացիայի բացակայության դեպքում քսուքներում գերակշռում են մեծ կլորացված բազմանկյուն բջիջները՝ մեծ, կենտրոնական տեղակայված միջուկով և ցիտոպլազմայի նեղ եզրով: Բջիջները սովորաբար կազմում են բարդույթներ։ Քրոմատինը միջուկներում ունի ծանր բնույթ։ Միջուկները տեսանելի չեն։

TO խիստ տարբերակվածՏափակ բջջային քաղցկեղը վերաբերում է նորագոյացություններին, որոնց բջջաբանական նյութը պարունակում է պոլիմորֆ ուռուցքային բջիջներ՝ կերատինի արտադրության ընդգծված նշաններով։ Այս դեպքում խորխի մեջ գերակշռում են ուռուցքի մակերեսային մասերի տարրերը։ Սրանք մեծ, ցրված ուռուցքային բջիջներ են, որոնք հաճախ տեղակայված են լորձաթելերի երկայնքով առատ բջջային և (կամ) ամորֆ դետրիտների մեջ: Նրանց միջուկները մեծ են, հիպերքրոմատիկ, միջուկային քրոմատինային կառուցվածքների փոփոխության, կարիոպիկնոզի, քլիրինգի օջախների և կարիոլիզի ընդգծված նշաններով։

Բջջում կերատինային զանգվածների կուտակմանը զուգահեռ այս պրոցեսների հետևանքը պատրաստուկում անուկլեատ բջիջների (եղջյուրավոր թեփուկների) հայտնվելն է։ Ուռուցքային բջիջների ցիտոպլազման բնութագրվում է ընդգծված բազոֆիլիայով, իսկ որոշ տարրերում այն ​​դառնում է շատ խիտ, ապակյա և երբեմն միաձուլվում է միջուկի հետ տոնով և գունային հագեցվածությամբ:

Էնդոսկոպիկ նյութում բջջային տարրերն ավելի պահպանված են, մինչդեռ ամենամեծ ախտորոշիչ նշանակությունն ունեն տափակ բջջային կարցինոմայի հասուն տարրերը։ Դրանք հաճախ դասավորված են զուգահեռ շերտերով (շերտավորում), մինչդեռ ուռուցքային բջիջները հարթեցված են և երկարաձգված։ Նրանց ձևը զգալիորեն փոփոխական է: Կան օվալաձև, բազմանկյուն, ժապավենաձև, մահակաձև բջիջներ։ Միջուկներում և ցիտոպլազմայում նկատվում են ընդգծված դիստրոֆիկ փոփոխություններ, որոնք հանգեցնում են բազոֆիլ մանրահատիկ դետրիտների առաջացմանը, որոնք հաճախ մեծ տարածքներ են զբաղեցնում։

Ուղեկցող բջջային ռեակցիան տափակ բջջային քաղցկեղի խիստ տարբերակված ձևերի բնորոշ նշաններից մեկն է։ Ամենատարածված ռեակցիան նեյտրոֆիլներն են և խառը նեյտրոֆիլ-մակրոֆագները, ավելի քիչ տարածված են լիմֆոցիտային, պլազմատիկ, հիստոցիտիկ և էոզինոֆիլ բջջային ռեակցիաները։

Թափուկ բջջային քաղցկեղի համար չափավոր տարբերակումբնութագրվում է ընդարձակ շերտերի ձևավորման ընդգծված միտումով (նկ. 13ա): Այս միտումը արտացոլված է խորխի ուսումնասիրության մեջ, որտեղ չափավոր դիֆերենցման տափակ բջջային քաղցկեղի տարրերը տեղակայված են բարդույթների տեսքով (նկ. 13 բ): Ուռուցքային բջիջներն ավելի քիչ պոլիմորֆ են, քան լավ տարբերակված քաղցկեղի դեպքում: Դրանք գրեթե նույն տիպն են՝ կլոր կամ բազմանկյուն ձևով, կենտրոնական տեղակայված մեծ միջուկով, որը հաճախ պարունակում է հիպերտրոֆիկ միջուկներ։ Ցիտոպլազմը բազոֆիլ է։ Այն բնութագրվում է փոքր խմբավորված վակուոլների առկայությամբ, որոնք առավել հաճախ տեղակայված են պարանուկլեար գոտիներում։

Էնդոսկոպիկ նյութում երբեմն կարող են դիտվել միջբջջային կամուրջներ ուռուցքային բջիջների շերտերի հարակից տարրերի միջև: Որոշ դեպքերում բջիջների և դրանց միջուկների պոլիմորֆիզմը շատ ավելի քիչ է արտահայտված, քան թեփուկ բջջային քաղցկեղի խիստ տարբերակված ձևերում։ Բջիջները և դրանց միջուկները կլոր ձևով են, կերատինացման նշանները աննշան են և հայտնաբերվում են միայն առանձին տարրերում։ Չափավոր տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղի նման ձևերը, հատկապես երբ գտնվում են ծայրամասային մասում, չափազանց դժվար է տարբերել չափավոր տարբերակված ադենոկարցինոմայից: Այս նմանությունն ընդգծվում է հիպերտրոֆիկ միջուկների առկայությամբ։

Դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ անհրաժեշտ է հաշվի առնել չարորակ բջիջների միջուկների անկանոն ձևը, բջիջների սահմանների հստակ ուրվագծումը, առանձին տարրերում բջիջների սահմանի կրկնապատկումը, ինչը անսովոր է գեղձի քաղցկեղի համար: Թափակ բջջային քաղցկեղի աճը պլեվրա հաճախ ուղեկցվում է յուրօրինակ բջջաբանական փոփոխություններով։ Այս դեպքերում նորագոյացությունը կարող է նմանակել մեզոթելիոմային և բնութագրվում է մեծ, հաճախ բազմամիջուկ ուռուցքային բջիջների առկայությամբ, ցիտոպլազմայում բազմաթիվ մեծ վակուոլների առաջացմամբ (հիդրոպիկ վակուոլիզացիա) և մեզոթելային տարրերի բազմացումով: Պլերիտի առաջացման հետ հեղուկի մեջ թիթեղաբջջային քաղցկեղի տարրերը նույնպես հաճախ ձեռք են բերում իրենց համար անսովոր նշաններ։ Բազմամիջուկ բջիջների հայտնվելը, միջուկների հիպերտրոֆիան, ցիտոպլազմայի ծավալի ավելացումը և դրա վակուոլացումը անհնարին են դարձնում քաղցկեղի հյուսվածքաբանական տիպի հայտնաբերումը։

Ցածր տարբերակման տափակ բջջային քաղցկեղը կործանարար փոփոխությունների հակված ուռուցք է: Տափակ բջջային քաղցկեղի այս ձևի թուքը ուղեկցվում է առատ քանակությամբ բջջային դետրիտով, որոնց թվում կարելի է հայտնաբերել բջիջների փոքր կուտակումներ, որոնք դժվար է ճանաչել որպես ուռուցք և գործնականում չեն տարբերվում չտարբերակված քաղցկեղից: Բրոնխոսկոպիկ նյութում վատ տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղը ներկայացված է կլոր կամ որոշակիորեն երկարաձգված, բավականին մոնոմորֆ ուռուցքային բջիջներով, ավելի մեծ չափերով, քան չտարբերակված կարցինոմայի բջիջները:

Բջջային միջուկները մեծ են, գտնվում են կենտրոնում, միջուկային քրոմատինը կոպիտ է, իսկ ցիտոպլազմայի եզրը՝ նեղ։ Միջուկային քրոմատինը չափազանց զգայուն է մեխանիկական սթրեսի նկատմամբ, և դրա ձգումը հաճախ նկատվում է առանձին «հոլոնուկլեար» բջիջներում: Այս դեպքերում այն ​​ստանում է արցունքի ձև կամ առաջանում է թելերի և թելերի տեսքով։ Երբեմն ուռուցքի բջջային տարրերն առանձնանում են ընդգծված անապլազիայով, ցրված են, իսկ միջուկները սպառվում են քրոմատինով։ Նման նորագոյացությունները դժվար է տարբերել անապլաստիկ քաղցկեղից։

Վատ տարբերակված տափակ բջջային և չտարբերակված քաղցկեղի ցիտոլոգիական դիֆերենցիալ ախտորոշումը սովորաբար զգալի դժվարություններ է առաջացնում: Squamous բջջային carcinoma բջիջները ավելի մեծ են և ավելի մոնոմորֆ: Միջուկները զբաղեցնում են գրեթե ամբողջ բջիջը և շրջապատված են ցիտոպլազմայի նեղ եզրով։ Հաճախ հայտնաբերվում են չարորակ բջիջների միայնակ բարդույթներ՝ ծայրամասի երկայնքով ձգված տարրերի առկայությամբ։ Ատիպիկ կարցինոիդի մանր բջիջները սովորաբար բարդույթներ չեն կազմում, պառկած են ցրված, քսուքի ֆոնը պարզ է։

Հյուսվածքաբանական բնութագրերը. Շնչափողի տափակ բջջային քաղցկեղի տարբերակված ձևերը սովորաբար ներկայացված են բջիջներով և ուռուցքային բջիջների շերտերով, որոնք տարբեր աստիճանի բաժանված են ստրոմայով: Լավ տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղի կիզակետում պարենխիմային բաղադրիչը ներկայացված է հիմնականում մեծ թեթև բազմանկյուն բջիջներով, որոնք հիշեցնում են էպիդերմիսի փշոտ շերտի տարրերը: Բջիջներն ունեն կլոր միջուկներ՝ հստակ եզրագծված միջուկներով, առատ ցիտոպլազմա՝ տարբեր աստիճանի ացիդոֆիլիայով։ Ատիպիկ միտոզները հազվադեպ են լինում:

Բջիջները միմյանց հետ կապված են հստակ տեսանելի միջբջջային կամուրջներով, որոնց առկայությունը ավելի լավ է բացահայտվում կանաչ լույսի զտիչ օգտագործելիս։ Միջբջջային կամուրջների շփման գոտում տեղի է ունենում ցիտոպլազմայի խտացում, միջբջջային տարածություններն ընդարձակվում են։ Քաղցկեղի բջիջներում նշվում է բջիջների շերտ առ շերտ դասավորություն (շերտավորում), որի հիմքային հատվածները ներկայացված են ավելի փոքր մուգ բջիջներով՝ հստակ բևեռային կողմնորոշմամբ (անիսոմորֆիզմ): Այս դեպքում նկատվում են շերտերի փոփոխության խախտման նշաններ՝ հիմքային և պարաբազալ շերտերի բջիջների մեջ առանձին կերատինացնող տարրերի առաջացմամբ (դիսկերատոզ)։

Կերատինացման ընդգծված նշաններով բջջային տարրերը բնութագրվում են փոքր պիկնոմորֆ միջուկով և առատ ացիդոֆիլ ցիտոպլազմայով։ Հատկանշական է փշոտ բջիջների համակենտրոն շերտերի ձևավորումը՝ դեպի կենտրոն հարթվող, կերատինացման աճող նշաններով՝ եղջյուրավոր մարգարիտներ։ Կան նաև թերի կերատինացումով և կերատինի կուտակումներով մարգարիտներ՝ միատարր զանգվածների տեսքով, իսկ որոշ հատվածներում՝ կերատինացված բջիջների խմբեր, որոնք բարդույթներ չեն կազմում և գտնվում են մեկուսացված։

Չափավոր տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղը բնութագրվում է մեծ կլորացված միջուկով պոլիմորֆ սպինային բջիջների ավելի ընդարձակ շերտերի և թելերի առկայությամբ (նկ. 14 ա): Միտոզներ են առաջանում: Շերտերում պահպանվել են շերտավորման նշաններ, իսկ ծայրամասային հատվածները ներկայացված են ավելի փոքր բազալ բջիջներով՝ անիզոմորֆ դասավորությամբ։ Որոշ շերտերում ներծծվող աճի գոտում բազալ տիպի բջջային տարրերը գերակշռում են ողնաշարավորների նկատմամբ։ Կերատինացման պրոցեսներն ավելի քիչ են արտահայտված, սակայն դիսկերատոզի նշանները մնում են։ Դիտվում է մարգարիտների առաջացում, սակայն դրանցում ամբողջական կերատինացում չի առաջանում։ Նման ուռուցքներում, որպես կանոն, հանդիպում են նաև ավելի տարբերակված հատվածներ՝ կերատինացման հստակ արտահայտված նշաններով։ Ուռուցքը գնահատվում է որպես չափավոր տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղ, երբ տարբերակված տարածքները զբաղեցնում են ընդհանուր ծավալի 50%-ից պակաս:

Վատ տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղը ներկայացված է փոքր չարորակ բջիջներով, որոնք բնութագրվում են արտահայտված պոլիմորֆիզմով (նկ. 14): Բջիջներն ունեն բազմանկյուն, օվալաձև կամ երկարավուն ձև, դրանց միջուկները կլոր են կամ երկարավուն։ Նշվում են մեծ թվով պաթոլոգիական միտոզներ։ Չարորակ բջիջները աճում են շերտերի տեսքով, որոնց ծայրամասով նկատվում է ուռուցքային տարրերի բևեռային կողմնորոշում։ Միջբջջային կամուրջները, որպես կանոն, չեն հայտնաբերվում, բայց կարող են առաջանալ կերատինացման նշաններով առանձին բջիջներ, որոնք ավելի լավ են բացահայտվում Կրեյբերգի ներկման միջոցով: Որոշ շերտերում նկատվում են շերտավորման նշաններ։ Այս խմբի նորագոյացություններում հաճախ հայտնաբերվում են կործանարար փոփոխություններ՝ արյունազեղումներ, նեկրոզների ընդարձակ տարածքներ։

Շերտաբջջային քաղցկեղի կառուցվածքային տարբերակներից պետք է նշել spindle scquamouscell carcinoma և թափանցիկ բջիջների squamouscell carcinoma:

Spindle բջջային քաղցկեղը տեղի է ունենում որպես squamous բջջային քաղցկեղի բաղադրիչ, բայց սովորաբար spindle բջջային կառուցվածքով ուռուցքները աճում են պոլիպի տեսքով (I.G. Olkhovskaya, 1982): Տվյալ դեպքում տիպիկ տափակ բջջային քաղցկեղի տարածքները կարող են չհայտնաբերվել, իսկ ուռուցքը, ընդգծված բջջային պոլիմորֆիզմի և մեծ քանակությամբ պաթոլոգիական միտոզների պատճառով, կարող է նմանակել սարկոմային: Նման դեպքերում պետք է հաշվի առնել ուռուցքի մակրոսկոպիկ տեսքը և օգտագործել լրացուցիչ հետազոտական ​​մեթոդներ (էլեկտրոնային մանրադիտակ)՝ նորագոյացության էպիթելային բնույթը հաստատելու համար։

Լուսաբջջային տիպի տափակ բջջային քաղցկեղը լուսաօպտիկական հետազոտության ժամանակ հիշեցնում է հիպերնեֆրոմայի մետաստազը։ Բջիջները աճում են թերթերով, ունեն համեմատաբար փոքր կենտրոնական միջուկներ և առատ օպտիկական դատարկ ցիտոպլազմա: Այս ուռուցքների դիֆերենցիալ ախտորոշման համար մեծ նշանակություն ունի էլեկտրոնային մանրադիտակը, որը բացահայտում է շերտավոր դիֆերենցման նշաններ (տոնոֆիլամենտներ)։

Թափքաբջջային քաղցկեղի ինֆիլտրացիոն աճի ծանրությունը կախված է ուռուցքի գոյության տևողությունից և նրա տարբերակման աստիճանից։ Քաղցկեղի այս տեսակը կարող է վերածվել ավշային հանգույցների, խոշոր անոթների, ինչպես նաև միաձուլվել մետաստատիկ հանգույցների հետ՝ ձևավորելով մեկ կոնգլոմերատ: Ուռուցքի տարածումը տեղի է ունենում ինչպես պարզ բողբոջումով դեպի հարևան հյուսվածքներ, այնպես էլ պերիբրոնխիալ ավշային ցանցի անոթների միջոցով։ Թափավոր բջջային քաղցկեղի ծայրամասային հատվածները բնութագրվում են ուռուցքի մոտ կամ որոշակի հեռավորության վրա գտնվող զննումներով, որոնք հանգույցին տալիս են տարօրինակ ձև և հայտնվում են ռադիոգրաֆիաների վրա տարբեր լայնությունների և երկարությունների սպիկուլների տեսքով:

Տափակ բջջային քաղցկեղի լավ տարբերակված ենթատեսակները բնութագրվում են լավ զարգացած ստրոմայով, հաճախ արտահայտված կոլագենացման նշաններով և առանց բջջային տարածքների ձևավորման (դեսմոպլաստիկ ռեակցիա): Երբեմն ընդարձակ դաշտերի մեջ կան փոքր քաղցկեղային ալվեոլներ, կարծես պատված լինեն դրանց մեջ, որոնց բջջային տարրերն ունեն ընդգծված այլասերված փոփոխություններ։

Շնչափողի տափակ բջջային քաղցկեղի բնորոշ նշաններից մեկը ուղեկցող բորբոքային ռեակցիան է, որը դրսևորվում է ստրոմայի գերակշռող լեյկոցիտային և (կամ) լիմֆոիդ բջջային ինֆիլտրացիայի տեսքով: Դիստրոֆիկ կամ կործանարար փոփոխությունների տարածքում հաճախ հայտնաբերվում են օտար մարմինների նման հսկա բազմամիջուկ բջիջներ: Առաջնային ուռուցքի տեղամասի մոտ երկրորդական փոփոխությունները սովորաբար հայտնաբերվում են էնդոտրախեիտի տեսքով, թեփուկային մետապլազիայի տարածքներ, երբեմն այդ հատվածներում քաղցկեղային օջախների ձևավորմամբ։

Ուլտրակառույց. Ուռուցքն ունի այլ տեղայնացումների տափակ բջջային քաղցկեղի կառուցվածքը, այսինքն՝ պարունակում է թիթեղային էպիթելի բոլոր նշանները՝ թելեր, տոնոֆիբրիլներ, դեզմոսոմներ, նկուղային թաղանթի բեկորներ (նկ. 15)։

Լավ տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղի դեպքում գերակշռում են խոշոր դիֆերենցված բջիջների շերտերը, որոնք պարունակում են տոնոֆիլամենտների կոպիտ կապոցներ և լավ զարգացած դեզմոսոմներ։ Բջիջները բազմանկյուն են՝ մեծ օվալաձև կամ կլոր միջուկներով։ Ցիտոպլազմը առատ է, պարունակում է ռիբոսոմներ և պոլիսոմներ, միտոքոնդրիաներ, կոպիտ և հարթ էնդոպլազմային ցանցի պրոֆիլներ։

Չափավոր տարբերակված քաղցկեղի դեպքում գերակշռում են նաև հարթ ցիտոլեմայով խոշոր բազմանկյուն բջիջները, որոնք ամուր կից միմյանց, շփվում են լավ զարգացած դեսմոսոմների միջոցով։ Բջիջների ցիտոպլազմը լավ զարգացած է, տարբեր բջիջներում թելերի և տոնոֆիբրիլների քանակը տարբեր է, բայց ընդհանուր առմամբ դրանք ավելի քիչ են, քան լավ տարբերակված քաղցկեղի կիզակետում։ Տափակ բջիջների տարբերակման հետ մեկտեղ չափավոր դիֆերենցված տափակ բջջային քաղցկեղի դեպքում կարող են լինել գեղձի դիֆերենցման նշաններ ունեցող բջիջներ. հարևան բջիջների միջև առաջանում են բացեր, որոնց դեմ ուղղված միկրովիլիները, իսկ առանձին բջիջներում հայտնաբերվում են շիճուկային սեկրետորային հատիկներ:

Վատ տարբերակված տափակ բջջային քաղցկեղը բնութագրվում է փոքր բջիջների գերակշռությամբ: Միջուկները ձվաձեւ են, ինվագինացիաներով, քրոմատինը կոպիտ է։ Ռիբոսոմները և պոլիսոմները գերակշռում են ցիտոպլազմայում, մյուս օրգանելները թույլ են զարգացած։ Տոնոֆիլամենտները ներկայացված են փոքր ցրված կապոցներով։ Պահպանվել են միայն մեկուսացված դեզմոսոմային կոնտակտներ։

Ելնելով մեր նյութից, շնչափողի լավ տարբերակված թիթեղաբջջային քաղցկեղը հաստատվել է 78 հիվանդից 24-ի մոտ (30,8%), չափավոր տարբերակված՝ 35-ի մոտ (44,9%), վատ տարբերակված՝ 15-ի մոտ (19,2%): Մնացած 4 դեպքերում կատարվել է միայն բջջաբանական հետազոտություն, որով չի հաջողվել հաստատել թփքաղցկեղային քաղցկեղի ենթատեսակը։

Տափակ բջջային քաղցկեղի կանխատեսումը մեծապես կախված է առաջնային ախտահարման ծավալից և մետաստազների առկայությունից: Ի տարբերություն ադենոիդ ցիստիկական քաղցկեղի՝ ուռուցքը հակված է վաղ զարգանալու: Ըստ H.C. Grillo et al. (1986?) 49 ռադիկալ վիրահատված հիվանդներից 22,7%-ն ապրել է 3 տարի, 9,1%-ը՝ 5 տարի: Միայն ճառագայթային թերապիայի օգտագործման դեպքում կյանքի միջին տեւողությունը կազմել է 10 ամիս: Ուռուցքի առաջընթաց չունեցող 22 հիվանդներից ռեգիոնալ մետաստազները հաստատվել են 2-ի մոտ (%): Մյուս կողմից, պրոգրեսիայի հետևանքով մահացած 13-ից 6 (46.!%) դեպքերում վիրահատության արդյունքում հայտնաբերվել են մետաստազներ ավշային հանգույցներում։ Անբարենպաստ կանխատեսում է նկատվել շնչափողի պատի բոլոր շերտերի ներխուժմամբ հիվանդների մեծամասնության մոտ:

Բուժման մեթոդը զգալիորեն ազդում է հիվանդների գոյատևման վրա: Մեր փորձով բուժման ամենաարմատական ​​մեթոդը ախտահարված շնչափողի հատվածի շրջանաձև մասնահատումն է: Կանխատեսումը մեծապես կախված է վիրահատության արմատականությունից (պատերի խաչմերուկի սահմանի երկայնքով ուռուցքային տարրեր): Հետվիրահատական ​​ճառագայթային թերապիան 40-50 Gy չափաբաժնով կարող է զգալիորեն նվազեցնել տեղային և տարածաշրջանային կրկնության ռիսկը: Ճառագայթային թերապիան առանց վիրահատության շատ դեպքերում հանգեցնում է ուռուցքի մասնակի և երբեմն ամբողջական ռեգրեսիայի, սակայն հիվանդները մահանում են ռեցիդիվներից և տափակ բջջային քաղցկեղի առաջընթացից: Էնդոպրոթեզի փոխարինումը սիմպտոմատիկ բուժման հետ միասին կարող է զգալիորեն երկարացնել հիվանդների կյանքը և բարելավել կյանքի որակը: Բուժման արդյունքները կախված մեթոդից ներկայացված են Նկ. 16.

Գծապատկեր 16. Շնչափողի տափակ բջջային քաղցկեղով հիվանդների գոյատևման մակարդակը

Այս խումբը ներառում է ուռուցքներ, որոնց բջիջները չունեն թիթեղաբջջային, գեղձային և մանր բջջային քաղցկեղին բնորոշ հատկանիշներ։ Ուռուցքը բաղկացած է խոշոր բջիջների շերտերից՝ գունատ, սովորաբար միատարր, երբեմն մանրահատիկ կամ «դատարկ» ցիտոպլազմայով։ Միջուկները օվալաձև են, կլոր կամ պոլիմորֆ՝ ընդգծված նուկլեոլներով։Այս կառուցվածքի տարածքները կարելի է գտնել թիթեղաբջջային և ադենոկարցինոմայի մեջ։

Խոշոր բջջային քաղցկեղգտնվում է հիմնականում կենտրոնական մասում, ունի կլորացված մոխրագույն, դեղնավուն կամ գորշ-կարմիր հանգույցի տեսք, փափուկ հետևողականություն: Նեկրոզի տարածքները հաճախ տեսանելի են, բայց առանց խոռոչի ձևավորման: Ըստ հյուսվածքաբանական հետազոտության, խոշոր բջջային քաղցկեղը կազմում է 15-20%:

Այնուամենայնիվ ախտորոշում, հիմնվելով բրոնխոբիոպսիայի նյութի վրա, կարող է փոխվել վիրահատական ​​նյութի ուսումնասիրությունից հետո: Լրացուցիչ բծերի օգտագործումը թույլ է տալիս հայտնաբերել գեղձի կամ շերտավոր տարբերակման նշանները: Խոշոր բջջային քաղցկեղի ուլտրակառուցվածքի ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ այս խումբը տարասեռ է, այն ներառում է ուռուցքներ, որոնք ունեն և՛ ադենոկարցինոմայի, և՛ տափակ բջջային քաղցկեղի առանձնահատկությունները: Այսպիսով, խոշոր բջջային քաղցկեղը առանձին հիստոգենետիկ ձև չէ, քանի որ այն դասակարգվում է ըստ ուռուցքի ձևական ձևաբանական բնութագրերի, որոնք, լուսային մանրադիտակով, չեն կարող ներառվել վերը թվարկված խմբերում: Գոյություն ունեն խոշոր բջջային քաղցկեղի 2 ենթատեսակ՝ հսկա բջջային քաղցկեղ և պարզ բջջային քաղցկեղ:

Հսկա բջջային քաղցկեղբաղկացած է մեծ, շատ պոլիմորֆ, հաճախ բազմամիջուկային բջիջներից՝ առատ նուրբ վակուոլացված ցիտոպլազմայով և արտահայտված դեգեներատիվ փոփոխություններով։ Ուռուցքում կան բազմաթիվ պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտներ, այդ թվում՝ հսկա բջիջների ցիտոպլազմում («ֆագոցիտային ակտիվություն»)։ Ըստ գրականության՝ հսկա բջջային քաղցկեղի որոշ ձևերում (էլեկտրոնային մանրադիտակային հետազոտություն) հայտնաբերվում են գեղձի դիֆերենցման նշաններ։ Հսկա բջջային քաղցկեղը համարվում է խիստ չարորակ ուռուցք, որի դեպքում նկատվում են լայն տարածում ունեցող լիմֆոգեն և հեմատոգեն մետաստազներ։

Մաքուր բջիջների քաղցկեղբաղկացած է թեթև փրփրուն կամ «դատարկ» ցիտոպլազմայով և կլորացված միջուկով խոշոր բջիջներից։ Ուռուցքային բջիջները չեն պարունակում լորձ կամ կերատին: Երբեմն գլիկոգենը որոշվում է ցիտոպլազմայում: Մաքուր բջիջների տարածքները հայտնաբերվում են թիթեղաբջջային քաղցկեղի և ադենոկարցինոմայի մեջ: Թոքերի առաջնային պարզ բջջային քաղցկեղը չափազանց հազվադեպ է: Պարզ բջջային քաղցկեղի ձևերի մեծ մասը երիկամների քաղցկեղի մետաստազներ են: Բացի այդ, պարզ բջջային քաղցկեղը պետք է տարբերվի թոքերի բարորակ պարզ բջջային ուռուցքից («շաքարային» ուռուցք):

Գեղձի թիթեղաբջջային քաղցկեղբնութագրվում է տափակ բջջային քաղցկեղի և ադենոկարցինոմայի տարրերի համակցությամբ: Համաձայն առկա սահմանափակ տվյալների՝ այս ուռուցքները ցույց են տալիս նմանություններ ադենոկարցինոմայի հետ՝ ծայրամասային տեղայնացում, մեծ չափսեր և մետաստազավորման ընդգծված միտում (մինչ ուռուցքը հայտնաբերվում է, մետաստազներն արդեն կան): Մեծ դեպքերի շարքերում այս ձևը կազմում է բրոնխոգեն կարցինոմայի 1%-ից պակասը:

Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ դրանց մեծ մասը ուռուցքներունի խոշոր բջջային քաղցկեղի չտարբերակված ձևերի կառուցվածք, որում հայտնաբերվում են լորձաթաղանթի ձևավորմամբ թիթեղաբջջային դիֆերենցման օջախներ և գեղձային դիֆերենցման տարածքներ՝ լորձի ձևավորմամբ ադենոկարկինոմային։

Կարցինոիդ ուռուցքվերաբերում է APUD համակարգի ուռուցքներին: Այն հավասարապես հաճախ հանդիպում է տղամարդկանց և կանանց ցանկացած տարիքի, հիմնականում երիտասարդների և միջին տարիքի մարդկանց մոտ: Տեղայնացման հիման վրա առանձնանում են չեզոք և ծայրամասային կարցինոիդները։

Կենտրոնական կարցինոիդ ուռուցքներկազմում են մոտ 90%-ը, առաջանում են հատվածային, լոբարային և ավելի մեծ բրոնխներից: Նրանք ունեն բնորոշ մակրոսկոպիկ տեսք՝ հյութալի մոխրադեղնավուն կամ մոխրագույն կարմիր պոլիպի նման գոյացություն՝ հարթ կամ մանրահատիկ մակերեսով, ծածկված անփոփոխ լորձաթաղանթով, դուրս ցցված բրոնխի լույսի մեջ (էնդոբրոնխիալ աճ)։ Ուռուցքը կարող է ներխուժել բրոնխի պատը և հարակից թոքային հյուսվածքը (էնդոէկզոբրոնխիալ աճ): Չափերը կարող են տարբեր լինել՝ մի քանի միլիմետրից մինչև 10 սմ:

Մանրադիտակի վրա ուռուցքային հետազոտությունբաղկացած է փոքր մոնոմորֆ բջիջներից՝ արտահայտված թույլ էոզինոֆիլ կամ թեթև ցիտոպլազմով։ Միջուկները գտնվում են կենտրոնում, պարունակում են հավասարաչափ բաշխված քրոմատին և հստակ միջուկ։ Բջիջները կարող են ունենալ պրիզմատիկ ձև՝ օվալաձև, հստակ կառուցվածքով կամ հիպերքրոմատիկ միջուկներով։ Ցիտոպլազմայի քանակությունը և դրա երանգային հատկությունները տարբեր են, ինչը կարող է կապված լինել բջիջների ֆունկցիոնալ վիճակի հետ։ Երբեմն կարցինոիդ բջիջները մեծանում են մեծ քանակությամբ ինտենսիվ էոզինոֆիլ մանրահատիկ ցիտոպլազմով և կլոր, մուգ, վեզիկուլյար միջուկով (օնկոցիտային տիպ): Կարցինոիդներում միտոզները հազվադեպ են կամ բացակայում են:

Բջիջներում կարցինոիդներԳրիմելնուսի համաձայն ներկվելիս ի հայտ են գալիս արգիրոֆիլ հատիկներ (այս մեթոդն ավելի արդյունավետ է, քան ըստ Ֆոնտանա Մասսոնի ներկումը)։ Երբեմն կարցիոիդներում նկատվում են լորձի առաջացման փոքր օջախներ: Կարցինոիդ բջիջներում էլեկտրոնային մանրադիտակային հետազոտությունը մշտապես բացահայտում է բնորոշ նեյրոսեկրետորային հատիկներ՝ էլեկտրոնային խիտ կենտրոնով և թեթև եզրով: Այս հատիկները հայտնաբերվում են նաև Grimelius ներկման միջոցով լուսաօպտիկական հետազոտության ժամանակ: Այնուամենայնիվ, հատիկներ, որոնց տրամագիծը չի գերազանցում 500 նմ-ը, չեն հայտնաբերվում լուսային մանրադիտակով:

Բջիջներ կարցինոիդներգտնվում են տարբեր չափերի ալվեոլների (այսպես կոչված՝ «մոզաիկ կառուցվածքներ») և տարբեր լայնության տրաբեկուլների (1-2-3 բջիջ) տեսքով։ Ալվեոլային և տրաբեկուլյար հատվածներում հայտնաբերվում են կեղծ գեղձաձև և վարդանման կառուցվածքներ։ Այս գոյացությունների լույսերը պարունակում են միատարր, էոզինով ներկված բովանդակություն, որը ներկված չէ լորձի համար: Մեկ ուռուցքը կարող է պարունակել տարբեր կառուցվածքների տարածքներ: Կարցիոիդներն ունեն բազմաթիվ անոթներ՝ բարակ պատերով մազանոթներ և սինուսոիդներ։ Ստրոման կա՛մ նուրբ է մեծ թվով անոթներով, կա՛մ լավ հստակեցված է, հիալինացված է ոսկրային ձևավորման տարածքներով:

Հյուսվածքաբանական ախտորոշման դժվարություններ կարցինոիդներառաջանում են հիմնականում բրոնխոբիոպսիաների ուսումնասիրության ժամանակ։ Կարցինոիդը պետք է տարբերվի փոքր բջջային և ադենոիդ ցիստիկական քաղցկեղից:

Ծայրամասային կարցինոիդ ուռուցքներՄոտ 10%-ը պատահական է հայտնաբերվում։ Ուռուցքը սովորաբար տեղակայված է թոքերի պարենխիմում սահմանափակ, բայց ոչ պարկուճված հանգույցի տեսքով, փափուկ, մոխրագույն-վարդագույն կամ մոխրադեղնավուն գույնի արյունազեղումներով: Բրոնխների հետ կապը չի հայտնաբերվել։

Հյուսվածքաբանական պատկերավելի խայտաբղետ, քան կենտրոնական կարցիոիդներով: Որոշ ուռուցքներ ունեն նույն բջիջներն ու կառուցվածքները, ինչ կենտրոնական կարցիոիդները, մինչդեռ մյուսների վրա գերակշռում են սպինձաձև բջիջները, որոնք կազմում են օրգանական կառուցվածքներ կամ դասավորված են պատահականորեն՝ երբեմն նմանակելով մեզենխիմալ ուռուցքը: Ծայրամասային կարցինոիդների բջիջները մեծ են՝ ավելի թեթև էոզինոֆիլ ցիտոպլազմով և պոլիմորֆ օվալային միջուկներով։ Միտոզները ավելի տարածված են, բայց ոչ շատ: Բջիջների թիվը, բջիջների և միջուկների չափերը և դրանց թարթիչ հատկությունները շատ տարբեր են։ Գրիմելիուսի ներկման միջոցով բջիջների ցիտոպլազմայում հայտնաբերվում են արգիրոֆիլ հատիկներ, իսկ էլեկտրոնային մանրադիտակային հետազոտությամբ՝ նեյրոսեկրետորային հատիկներ։ Լորձի ներկումը միշտ բացասական է:

Թոքերի կարցինոիդ ուռուցքներ, որպես կանոն, չեն ուղեկցվում կարցինոիդ համախտանիշի զարգացմամբ։ Դրանք դասակարգվում են որպես ցածր աստիճանի նորագոյացություններ։ Հայտնի է, որ ինչպես կենտրոնական, այնպես էլ ծայրամասային կարցինոիդները կարող են մետաստազներ տալ ավշային հանգույցներում և հեռավոր օրգաններում։ Չկա կոնսենսուս մետաստազների հաճախականության և կարսիոիդի հյուսվածքաբանական կառուցվածքի միջև փոխհարաբերությունների վերաբերյալ: Այնուամենայնիվ, գրականության մեջ լայնորեն օգտագործվում է «ատիպիկ կարցիոիդ ուռուցքներ» տերմինը, որը կազմում է մոտավորապես 10%: Նրանք հաճախ չափերով ավելի մեծ են, քան բնորոշ կարցինոիդները; Հյուսվածքաբանորեն դրանք առանձնանում են նկատելի միջուկային և բջջային պոլիմորֆիզմով, միջուկների հիպերքրոմիկությամբ, ավելի բարձր միտոտիկ ակտիվությամբ, պատմաճարտարապետության խանգարմամբ, նեկրոզի և արյունահոսության տարածքների ավելացմամբ։ Նշվում է, որ հենց այս ուռուցքների դեպքում է, որ մետաստազներն ավելի հաճախ են առաջանում։ Բացի տարածաշրջանային ավշային հանգույցներից, կարցինոիդները մետաստազավորում են լյարդում (որը զուգակցվում է կարցինոիդ համախտանիշի զարգացման հետ), ոսկորներին (օստեոբլաստային մետաստազների զարգացմամբ), իսկ թոքերի կարցինոիդ ուռուցքի 5-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 90%: .

Արգանդի վզիկի գեղձային շերտավոր բջիջների քաղցկեղ՝ հիվանդության կլինիկական և կանխատեսող բնութագրերը

Է.Կ. Թանրիվերդիևա, Կ.Ի. Ջորդանիա, Թ.Ի. Զախարովա, Է.Վ. Պրիխոդկո, Լ.Տ. Մամեդովան

Կլինիկական ուռուցքաբանության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտ, դաշնային պետբյուջետային հաստատություն Ռուսաստանի քաղցկեղի գիտահետազոտական ​​կենտրոնի անվ. Ն.Ն. Բլոխին ՌԱՄՍ, Մոսկվա

Կոնտակտներ՝ Էլնարա Կուրբանալի կիզի Թանրիվերդիևա [էլփոստը պաշտպանված է]

Գեղձի տափակ բջջային քաղցկեղը արգանդի վզիկի քաղցկեղի հազվադեպ տեսակ է: Դիտարկումների փոքր քանակի պատճառով արգանդի վզիկի գեղձի թիթեղաբջջային քաղցկեղը մնում է վատ ուսումնասիրված հիվանդություն, թեև դրա մասին առաջին հիշատակումը վերաբերում է 1956 թվականին, երբ Ա. Գլյուքսմանը և Ք.Դ. Cherry-ն առաջինն էր, ով նկարագրեց արգանդի վզիկի ադենոականտոման:

Բանալի բառեր՝ արգանդի վզիկի գեղձային տափակ բջջային քաղցկեղ, կանխատեսում

Արգանդի վզիկի ադենոսկվամոզ բջջային քաղցկեղ - հիվանդության կլինիկական և պրոգնոստիկ բնութագրերը

Է.Կ. Թանրիվերդիևա, Կ.Ի. Ժորդանիա, Թ.Ի. Զախարովա, Է.Վ. Պրիհոդկո, Լ.Տ. Մամեդովան

Դաշնային պետական ​​բյուջետային հիմնարկ N.N. Բլոխինի անվան քաղցկեղի գիտահետազոտական ​​ռուսական կենտրոն, Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիա, Մոսկվա

Արգանդի վզիկի ադենոսկվամոզ բջջային քաղցկեղը արգանդի վզիկի քաղցկեղի հազվագյուտ ձև է: Քանի որ արգանդի վզիկի ադենոսկվամոզ բջջային քաղցկեղի փոքր թվով դիտարկումների պատճառով հիվանդությունը մնում է վատ հասկացված, թեև դրա մասին առաջին հիշատակումը թվագրվում է 1956 թվականին, երբ Ա. Գլյուքս-մանն ու Ք.Դ. Cherry-ն առաջին անգամ նկարագրել է արգանդի վզիկի խառը քաղցկեղը (adenoacanthoma):

Բանալի բառեր՝ արգանդի վզիկի ադենոսկվամոզբջջային քաղցկեղ, կանխատեսում

Ներածություն

Արգանդի վզիկի քաղցկեղը (ԿԿ) դեռևս զբաղեցնում է առաջատար դիրքերից մեկը կանանց քաղցկեղի հիվանդացության և մահացության կառուցվածքում Ասիայի, Աֆրիկայի և Լատինական Ամերիկայի զարգացող երկրներում և հանդիսանում է կարևոր բժշկական և սոցիալական խնդիր տնտեսապես զարգացած բոլոր երկրներում:

Ռուսաստանում արգանդի վզիկի քաղցկեղը օնկոգինեկոլոգիական հիվանդացության կառուցվածքում զբաղեցնում է 2-րդ տեղը արգանդի քաղցկեղից հետո: Վերջին տասնամյակների ընթացքում արևմտյան երկրներում արգանդի վզիկի գեղձի քաղցկեղի դեպքերը աճել են արգանդի վզիկի չարորակ նորագոյացությունների բոլոր դեպքերի 5-ից մինչև 20-25%: Այսօր վիրաբուժական բուժումից հետո որոշված ​​արգանդի վզիկի քաղցկեղի փուլը, չափը, հյուսվածքաբանական տեսակը և ուռուցքի տարբերակումը, լիմֆոցիտային ինֆիլտրացիայի մակարդակը և տարածաշրջանային ավշային հանգույցների մետաստատիկ վնասը (LN), որոնք որոշվում են վիրաբուժական բուժումից հետո, մեծ նշանակություն ունեն ոչ այնքան նկարագրության մեջ. բայց պրոգնոստիկ իմաստով։

Ավանդաբար, արգանդի վզիկի քաղցկեղի ընթացքը կանխատեսելու համար հիմնականում օգտագործվում են հետվիրահատական ​​նյութի հետևյալ մորֆոլոգիական բնութագրերը.

Ուռուցքի հյուսվածքաբանական տեսակ;

Դրա չափը;

Ներխուժման խորությունը հիմքում ընկած հյուսվածքների մեջ;

Տարածաշրջանային ավշային հանգույցներում մետաստազների առկայությունը.

բ. Fruыing й а1. 1962 թվականին առաջին անգամ որոշվեցին պահուստային բջիջների էպիթելի պլյուրիպոտենտ ֆունկցիաները.

արգանդի վզիկի քաղցկեղը և հայտնաբերեց 2 հյուսվածաբանական տիպի տափակ բջջային քաղցկեղի (SCC)՝ կախված դրա ծագումից՝ բազմաշերտ թիթեղային էպիթելից կամ սյունակային էպիթելի պահեստային բջիջներից:

Հետագայում հայտնված կարծիքը, որը բացատրում է պահեստային բջիջներից մի շարք հյուսվածքաբանական ձևերի առաջացումը, որոշում է վիճակի բնութագրերի ուսումնասիրության և այդ բջիջների որակական բնութագրերի փոփոխությունների կախվածությունը: Մասնավորապես, սյունակային էպիթելի պահեստային բջիջները համարվում են պլյուրիպոտենտ, որոնք ունակ են ուռուցքի աճի ժամանակ ձևավորել ինչպես շերտավորված, այնպես էլ գեղձային էպիթելի:

Այս չարորակ ձևի կլինիկական ընթացքի անորոշությունը հիմնականում պայմանավորված է ուռուցքի կենսաբանական բնութագրերի տարասեռությամբ։ ԱՀԿ-ի հիստոլոգիական դասակարգումը (2003 թ.) բացահայտում է արգանդի վզիկի քաղցկեղի ավելի քան 20 տարբերակներ, այդ թվում՝ թիթեղային և չտարբերակված:

Ենթադրվում է, որ LCC-ն լիմֆոգեն մետաստազների ավելի մեծ ներուժ ունի, քան LCC-ն և ASM-ը: Իր հերթին, ցածր տարբերակված լորձ արտադրող ASM և լորձ արտադրող ASM-ն ունեն նմանատիպ կլինիկական ընթացք:

Գինեկոլոգիա

Գինեկոլոգիա

tion, իսկ մորֆոլոգի համար երբեմն չափազանց դժվար է առանձնացնել այս 2 տեսակի ուռուցքները:

Բացահայտվել են ZHPRSM-ի 3 հիմնական ձևեր.

Բախման տեսակ, որը բաղկացած է բոլորովին առանձին բաղադրիչներից՝ ինվազիվ տափակ բջջային քաղցկեղի հյուսվածքից և գեղձային տարրերից;

Հյուսվածքներ երկու միաձուլված տարրերի ցրված բաշխմամբ;

Հյուսվածքներ, որոնք հիմնականում տափակ բջջային քաղցկեղ են, բայց պարունակում են մուկին ցիտոպլազմային վակուոլներում:

Ընդհանրապես ենթադրվում է, որ FCC-ն ավելի վատ կանխատեսում ունի, քան PLC-ն: Սակայն Ն.Մ. BY^Yop e! ա1. նման եզրակացություն մի արեք. Այս հարցի վերաբերյալ գիտական ​​հետազոտությունները հազվադեպ են, ծայրահեղ հակասական և անվստահելի։

Հետազոտության նպատակն է ուսումնասիրել որոշ կլինիկական և կանխատեսող գործոնների ազդեցությունը վահանաձև գեղձի քաղցկեղով հիվանդների գոյատևման վրա:

նյութեր եւ մեթոդներ

Հետազոտությանը մասնակցել են 24-ից 73 տարեկան արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդ 156 հիվանդ, ովքեր բուժում են ստացել Քաղցկեղի անվան Ռուսաստանի դաշնային պետական ​​բյուջետային ինստիտուտում: Ն.Ն. Բլոխին ՌԱՄՍ-ը 1981-2005 թթ. Հիմնական հետազոտական ​​խումբը բաղկացած էր 24-ից 66 տարեկան արգանդի վզիկի քաղցկեղով 56 հիվանդներից, 1-ին հսկիչ խումբը՝ 50 արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդ և 2-րդ հսկիչ խումբը՝ արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդ 50 հիվանդ: Կատարվել է 1981-2001 թվականներին թերապիա անցած հիվանդների բժշկական գրառումների հետահայաց վերլուծություն, ինչպես նաև 2002-2005 թվականներին բուժում ստացած հիվանդների արգանդի վզիկի քաղցկեղի ընթացքի հեռանկարային ուսումնասիրություն:

Մինչ թերապիան սկսելը բոլոր հիվանդները ենթարկվել են ամբողջական կլինիկական, լաբորատոր և գործիքային հետազոտության Ռուսաստանի անվան քաղցկեղի հետազոտական ​​կենտրոնում։ Ն.Ն. Բլոխին ՌԱՄՍ. CCSM-ով հիվանդների մոտ գերակշռում էին 1,1-2 (հիվանդների 35,7%) և 4,1-6 (33,9%) սմ չափսերի ուռուցքներ, ASCM-ով հիվանդների մոտ՝ միայն 1,1-2 (32%) սմ չափսերի ուռուցքներ Թափաբջջային խմբում ուռուցքներ: գերակշռող չափսերով< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с международной классификацией ТКМ (2002) и классификацией FIGO. У больных ЖПРШМ чаще всего встречались опухоли 1В1 (26,8 %) и 11В (21,4 %) стадий. В контрольных группах у пациенток с АШМ преобладали опухоли 11А (34 %), у больных

PLC - IB (50%) փուլեր: PCC-ով 56 հիվանդներից մինչև բուժումը սկսվել է ուռուցքի հյուսվածաբանական հետազոտությունը 12-ի մոտ (21,4%)՝ PCC-ով, 2-ում (3,6%)՝ ASCC-ով և 2-ում (3,6%)՝ carcinoma in situ (CIS): ASCM-ով 50 հիվանդներից բաղկացած 1-ին հսկիչ խմբում, բուժման մեկնարկից առաջ հետազոտման ընթացքում 3 (6%) հաստատվել է որպես CCSM, 2-ի (4%)-ի մոտ՝ PLCSM, և 2-ի (4%)-ի մոտ՝ ԱՊՀ, և 2-րդ հսկիչ խմբում Արգանդի վզիկի քաղցկեղով 50 հիվանդներից բաղկացած խմբում 3 (6%) ախտորոշվել է ԱՊՀ: Վահանաձև գեղձի քաղցկեղով հիվանդների 39,2%-ի (մեծամասնության) մոտ հաստատվել է էնդոֆիտ ուռուցքային աճ, 28,6%-ի մոտ՝ էկզոֆիտ, 26,8%-ի մոտ՝ խառը, 17,9%-ի մոտ հայտնաբերվել է կոնքի պատերին չհասնող պարամետրի ինֆիլտրացիա, իսկ 8 .9% նկատվել է ուռուցքային պրոցեսի տարածում դեպի կոնքի պատեր։ 1-ին հսկիչ խմբում գերակշռում են էնդոֆիտ (32%) աճի օրինաչափություն ունեցող, իսկ 2-րդ խմբում՝ էկզոֆիտ (42%) աճի ձևով ուռուցքները։ Արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների բուժումն իրականացվել է կախված ուռուցքի տարածությունից և ուղեկցող սոմատիկ պաթոլոգիայի ծանրությունից: Ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղով հիվանդների 98,2%-ի մոտ կատարվել են արմատական ​​վիրաբուժական միջամտություններ, իսկ 1,8%-ի մոտ՝ պալիատիվ։ Լրացուցիչ (համակցված և բարդ) բուժում ստացել է GCSM-ով 56 հիվանդներից 52-ը (92,86%): Նախավիրահատական ​​թերապիա իրականացվել է 4 (7,1%) հիվանդների մոտ, հետվիրահատական ​​թերապիա՝ 40 (71,4%) հիվանդների մոտ, իսկ երկու տեսակի լրացուցիչ բուժում՝ 8 (14,3%) հիվանդների մոտ։ Նախավիրահատական ​​բուժում, ներառյալ ճառագայթային (RT) և քիմիադիոթերապիա (CRT), ենթարկվել է համապատասխանաբար 11 (19.6%) և 1 (1.8%) հիվանդների: CRT-ն իրականացվել է արգանդի վզիկի քաղցկեղի IIB փուլով 3 հիվանդի և IIIA հիվանդության փուլով 1 հիվանդի մոտ: Քիմիացիոն բուժումը բաղկացած էր RT-ից ցիսպլատինի հետ համակցված շաբաթական 40 մգ/մ2 դոզանով.

Նախավիրահատական ​​RT-ն նշանակվել է IB2-IIA փուլերով, ինչպես նաև IB1 փուլով հիվանդներին՝ կոնքի ավշային հանգույցների մետաստատիկ վնասվածքների էխոգրաֆիկ նշանների առկայության դեպքում և IIB փուլում՝ արգանդի վզիկի ինֆիլտրատի առկայության դեպքում:

Ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղով 6 հիվանդ ստացել է հեռահար գամմա թերապիա, 1-ը՝ ներխոռոչային, 5-ը՝ համակցված։

Մենք օգտագործել ենք ճառագայթման 3 հիմնական տարբերակ.

Առաջնային վնասվածքի և տարածաշրջանային մետաստազների տարածքների հեռահար ճառագայթում ստատիկ կամ շարժական ռեժիմում: Ստատիկ հեռակառավարման գամմա թերապիայի ժամանակ օգտագործվել են 15 x 17 կամ 16 x 18 սմ չափերի երկու հակադիր դաշտեր, շարժական ռեժիմում՝ երկառանցքային ճոճանակի ճառագայթումը 180-200° ճոճվող անկյան տակ՝ զուգահեռ ճոճվող առանցքներով 5 x չափերով դաշտերով: 17 կամ 6 x 18 սմ Մեկ կիզակետային դոզան (SOD) 2 Gy էր, ընդհանուր դոզան (SOD) 20-30 Gy: Վիրահատությունը կատարվել է RT-ի ավարտից 12-14 օր հետո;

Կոնքի ավշային հանգույցների հեռահար ճառագայթում չափերի չորս ստատիկ պատկերավոր դաշտերով

4 x 12,5 x 14 սմ, որը գտնվում է մարմնի կենտրոնական առանցքին թեքված: ROD - 4 Gy 4 ֆրակցիաներից յուրաքանչյուրի համար, SOD - 16 Gy: Առաջնային ախտահարման վրա ազդելու համար ներխավիտար գամմա թերապիան օգտագործվել է արտաքին ճառագայթումից առաջ և հետո 10 Գի 2 ֆրակցիաներում Agat-V սարքի վրա կամ 15-18 Gy 2 ֆրակցիաներում: Վիրահատությունը կատարվել է RT-ի ավարտից 3-5 օր հետո;

Ինտենսիվ կենտրոնացված հեռահար ճառագայթում շարժվող ռեժիմում՝ 4 x 10 x 12 սմ չափերով դաշտերով, ճոճման անկյունը՝ 90-180°, ROD՝ 5-5,5 Gy, SOD յուրաքանչյուր պարամետրի համար՝ 20 Gy:

Հետվիրահատական ​​բուժումն իրականացվել է վահանաձև գեղձի քաղցկեղով հիվանդ 56 հիվանդներից 48-ի (85,7%) և ներառել է քիմիաթերապիա, ճառագայթային և քիմիաթերապիա՝ համապատասխանաբար 2 (3,6%), 43 (76,8%) և 3 (5,4%) հիվանդների մոտ:

արդյունքները

GCSM-ով 56 հիվանդների միջին տարիքը եղել է

46,7 ± 9,7 տարի, հիվանդությունն առավել հաճախ եղել է 41-60 տարեկան կանանց մոտ (դեպքերի 71,4%): Հետազոտության պահին 56 հիվանդներից 27-ը (48.2%) եղել են վերարտադրողական տարիքի, 2-ը (3.6%)՝ նախադաշտանադադար, 22 (39.3%)՝ դաշտանադադար, իսկ 5-ը (8.9%)՝ ​​հետդաշտանադադար: ASCM-ով հիվանդների միջին տարիքը զգալիորեն ավելի բարձր էր և կազմում էր 55,1 ± 9,9 տարի, այս խմբի հիվանդների 74%-ը 50 տարեկանից բարձր էր: FCC և PCC հիվանդներով հիվանդների միջին տարիքում էական տարբերություններ չեն եղել:

Արգանդի վզիկի քաղցկեղի վաղ փուլերով հիվանդների առանձին ուսումնասիրության մեջ վիճակագրորեն նշանակալի տարբերություն չի գրանցվել արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների 5-ամյա գոյատևման մակարդակի միջև (26,3 ± 22,5%) և ASCC (31,5 ± 14,0%): Արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների առանց ռեցիդիվների գոյատևման մակարդակը համեմատելիս արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների 5-ամյա գոյատևման զգալիորեն (p = 0,02) ցածր մակարդակ է գրանցվել (26,3 ± 22,5%)՝ համեմատած արգանդի վզիկի առաջադեմ հիվանդների հետ: քաղցկեղ (68, 6 ± 16,3%):

Այնուամենայնիվ, առաջադեմ փուլերով հիվանդների գոյատևումն ուսումնասիրելիս պարզվել է, որ GCSM-ի հյուսվածքաբանական կառուցվածքը կապված է մեկամյա ռեցիդիվից ազատ գոյատևման մակարդակի զգալի նվազման հետ՝ 10,9 ± 14,6% (միջինը՝ 6,7 ամիս): Արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների մոտ մեկ տարվա գոյատևման մակարդակը հասել է 50 ± 20,4% (միջինը՝ 10,5 ամիս), իսկ արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների մոտ՝ 31,2 ± 25,2% (միջինը չի հասել):

Ընդհանուր առմամբ, վահանաձև գեղձի քաղցկեղով հիվանդների մեկ տարվա ռեցիդիվից ազատ գոյատևման մակարդակը կազմել է 79,2 ± 5,6%, 3 տարի՝ 55,9 ± 7,1% և 5 տարի՝ 53,5 ± 7,2% (միջինը՝ 80,1 ամիս): Նմանատիպ ցուցանիշները արգանդի վզիկի և արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների մոտ զգալիորեն ավելի բարձր են եղել։ Արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների մեկ տարվա գոյատևման ընդհանուր ցուցանիշը հասել է

91,7 ± 4,0%, 3 տարի՝ 80,6 ± 5,8% և 5 տարի՝

77,0 ± 6,3%, ASCM-ով այս ցուցանիշները հավասար էին

89,7 ± 4,4; 76,0 ± 6,3 և 72,3 ± 6,7%:

Այս հիվանդությունից ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի առաջընթացի և մահացության պրոգնոստիկ գործոնները բացահայտելու համար օգտագործվել է հետազոտության մեջ ընդգրկված հիվանդների կլինիկական, լաբորատոր և մորֆոլոգիական տվյալների մեկ և բազմաչափ ռեգրեսիոն վերլուծություն: Ռեգրեսիոն մոդելներ կառուցելիս վերապատրաստման նմուշ ստեղծելու համար օգտագործվել են 40 հիվանդների տվյալները, իսկ հետազոտության նմուշի համար՝ մնացած 16 հիվանդների տվյալները:

Հետևյալ գործոնները ներառվել են միակողմանի ռեգրեսիոն վերլուծության մեջ՝ հաշվի առնելով յուրաքանչյուր գործոնի ազդեցության ուժգնությունը՝ տարիքային խումբ; դաշտանային ֆունկցիայի վիճակ; սեռական ակտիվության սկզբի ժամանակը; հղիության, ծննդաբերության և հղիության ընդհատման պատմություն; գինեկոլոգիական հիվանդությունների պատմություն (բացառությամբ արգանդի վզիկի հիվանդությունների); արգանդի վզիկի հիվանդության պատմություն; արգանդի վզիկի տարածքում գինեկոլոգիական վիրահատություններ (կրիո- կամ լազերային ոչնչացում, էլեկտրակոնիզացիա, արգանդի վզիկի էլեկտրակոագուլյացիա, առանձին ախտորոշիչ կուրտաժ); ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի հետ ուղեկցող սոմատիկ պաթոլոգիայի առկայությունը, ներառյալ այլ տեղանքի քաղցկեղը. քաղցկեղի ընտանեկան պատմություն; ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի կլինիկական ախտանիշներ; ֆարինգիտի աճի տեղայնացումը, չափը և ձևը. պահոցների և պարամետրերի վիճակը; տարածաշրջանային ավշային հանգույցների վիճակը; ուռուցքային ներխուժման առկայությունը լիմֆատիկ և արյան անոթների մեջ. ուռուցքում նեկրոզների և արյունազեղումների առկայությունը. փուլը, չարորակության աստիճանը ^) և վահանաձև գեղձի քաղցկեղի հյուսվածքաբանական տեսակը. վահանաձև գեղձի քաղցկեղի բուժման տեսակը; GCSM-ի վիրաբուժական բուժման տեսակը և արմատականությունը. նախավիրահատական ​​և հետվիրահատական ​​բուժման առկայություն; ուռուցքային պաթոմորֆոզի առկայությունը.

Պրոգնոստիկ գործոնները, որոնք կարող են մեկուսացված ազդեցություն ունենալ արգանդի վզիկի քաղցկեղի առաջընթացի հաճախականության վրա, ներկայացված են Աղյուսակում: 1. Նշանակության գործակիցները բերվում են նվազման կարգով:

Միակողմանի վերլուծության մեջ միայն

7 գործոն, որոնք կարող են ունենալ մեկուսացված վիճակագրորեն նշանակալի (էջ< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.

Այսպիսով, այս հետազոտության մեջ ընդգրկված վահանաձև գեղձի քաղցկեղով հիվանդների մոտ կարելի է առանձնացնել 7 հիմնական պրոգնոստիկ գործոն, որոնցից յուրաքանչյուրը զգալիորեն մեծացնում է հիվանդության առաջընթացի հաճախականությունը: Այս գործոնները ներառում են՝ 1) վահանաձև գեղձի III տիպի քաղցկեղի առկայությունը. 2) ուռուցքի չարորակության բարձր աստիճան ^3); 3) հիվանդության Շ-ԳՈՒ փուլը. 4) առկայություն

Գինեկոլոգիա

Գինեկոլոգիա

Աղյուսակ 1. Պրոգնոստիկ գործոններ, որոնք վիճակագրորեն նշանակալի ազդեցություն են ունեցել GGCC-ի առաջընթացի վրա՝ ըստ միակողմանի վերլուծության արդյունքների

Հյուսվածքաբանական տեսակ 0,297 0,002

Պարամետրի ուռուցքային ախտահարում 0,304 0,022

Տարբերակման աստիճանը ^) 0,291 0,029

Հիվանդության փուլ 0.277 0.039

Վիրահատական ​​բուժման արմատականություն 0,267 0,046

Հղիության ընդհատում 0,390 0,003

Գինեկոլոգիական վիրահատությունների պատմություն արգանդի վզիկի տարածքում 0,268 0,046

պարամետրի ուռուցքային վնասվածք; 5) ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի վիրաբուժական բուժման ոչ արմատականությունը. 6) հղիության ընդհատումների պատմություն. 7) արգանդի վզիկի տարածքում գինեկոլոգիական վիրահատությունների պատմություն.

Վիճակագրական վերլուծության հաջորդ փուլում կառուցվել է ռեգրեսիոն մոդել՝ տարբեր գործոններով: Բազմփոփոխական վերլուծության ժամանակ ընտրվել են 4 առավել տեղեկատվական նշանները, որոնք ազդել են GCSM-ի առաջընթացի վրա (Աղյուսակ 2): Սա վահանաձև գեղձի քաղցկեղի հյուսվածաբանական տեսակն է, փուլն ու աստիճանը, ինչպես նաև հիվանդության վիրաբուժական բուժման արմատականությունը։ Մնացած 3 գործոնները, որոնք վիճակագրորեն նշանակալի են միակողմանի վերլուծության մեջ, կորցրել են իրենց արդիականությունը բազմաչափ վերլուծության արդյունքում:

Աղյուսակ 2. Նախագուշակող գործոններ, որոնք վիճակագրորեն նշանակալի ազդեցություն են ունեցել արգանդի վզիկի քաղցկեղի առաջընթացի վրա՝ ըստ բազմաչափ վերլուծության արդյունքների:

Պրոգնոստիկ գործակից P

Հյուսվածքաբանական տեսակ 0,180 0,04

Հիվանդության փուլ 0.213 0.08

Տարբերակման աստիճանը ^) 0,173 0,09

Վիրահատական ​​բուժման արմատականություն 0,221 0,09

Մոդելի որոշման գործակիցը կազմել է 0,57% p = 0,005-ում: Այս մոդելի զգայունությունը հասել է 67%, սպեցիֆիկությունը՝ 86%, ճշգրտությունը՝ 77%։ Փորձաքննության նմուշի համար մոդելի զգայունությունը կազմել է 70%, սպեցիֆիկությունը՝ 67%, ճշգրտությունը՝ 69%։

Այսպիսով, այս հետազոտության մեջ ընդգրկված վահանաձև գեղձի քաղցկեղով հիվանդների մոտ կարելի է առանձնացնել 4 հիմնական պրոգնոստիկ գործոն, որոնք միասին վիճակագրորեն զգալիորեն մեծացրել են հիվանդության առաջընթացի հաճախականությունը: Սա, առաջին հերթին, III տիպի GPRCC է (III տիպի հիստոլոգիական GPRCC-ով հիվանդների մոտ ռեցիդիվից զերծ գոյատևումը նվազագույն է եղել՝ 1 տարի՝ 68,4 ± 15,0%, 3 տարի՝ 31,3 ± 15,0% և 5-ամառ՝ 21,7 ± 13,1%, մեդիան՝ ընդամենը 24,4 ամիս), ինչպես նաև հիվանդության III-IV փուլերը (GCCC-ով բոլոր հիվանդների մեկ տարի առանց ռեցիդիվների գոյատևումը, ովքեր ստացել են համալիր բուժում, կազմել է ընդամենը 10,9 ± 14,6%, միջինը՝ 6,7 ամիս), ուռուցքի չարորակության բարձր աստիճան ^3) և գեղձի քաղցկեղի վիրաբուժական բուժման ոչ արմատականություն։

Վահանաձև գեղձի քաղցկեղով հիվանդների մահացության մակարդակի վրա ազդող պրոգնոստիկ գործոնները որոշելու համար մենք իրականացրել ենք նմանատիպ միաձույլ և բազմաչափ վերլուծություն՝ ռեգրեսիոն մոդելի կառուցմամբ: Մահացության մակարդակի վրա վիճակագրորեն նշանակալի ազդեցություն ունեցած գործոնների կշռման գործակիցները նվազման կարգով ներկայացված են Աղյուսակում: 3.

Աղյուսակ 3. Կանխատեսող գործոններ, որոնք վիճակագրորեն նշանակալի ազդեցություն են ունեցել GCSM-ից մահացության մակարդակի վրա

Պրոգնոստիկ գործակից P

Միակողմանի վերլուծություն.

հիվանդության փուլ 0.330 0.013

ուռուցքի չափը 0,326 0,014

պարամետրի ուռուցքային ախտահարում 0,248 0,065

Բազմաչափ վերլուծություն.

հիվանդության փուլ 0.353 0.006

Այս հետազոտության մեջ ընդգրկված վահանաձև գեղձի քաղցկեղով հիվանդների մոտ, ըստ միակողմանի վերլուծության արդյունքների, կարելի է առանձնացնել 2 հիմնական պրոգնոստիկ գործոն, որոնցից յուրաքանչյուրն ինքնին զգալիորեն մեծացրել է հիվանդների մահացության մակարդակը. 1) հիվանդության III-IV փուլերը. 2) ուռուցքի մեծ չափը. Բացի այդ, մահացության մակարդակի աճի վիճակագրական նշանակության միտում է բացահայտվել այնպիսի ռիսկի գործոնի առկայության դեպքում, ինչպիսին է պարամետրիումի ուռուցքային վնասը:

Բազմաչափ ռեգրեսիոն վերլուծությունը թույլ տվեց մեզ բացահայտել միայն մեկ նշանակալի գործոն, որն ազդել է մահացության մակարդակի վրա: Սա CVSM-ի փուլն է (տես Աղյուսակ 3):

Կառուցված ռեգրեսիոն մոդելն ուներ 0,42 որոշման գործակից p = 0,006-ում, ինչը թույլ է տալիս այն կիրառել գործնականում: Այս մոդելի զգայունությունը 47%, սպեցիֆիկությունը՝ 94%, ճշգրիտ

գործակիցը` 78%: Փորձաքննության նմուշի համար մոդելի զգայունությունը կազմել է 60%, սպեցիֆիկությունը՝ 90%, ճշգրտությունը՝ 81%։

Եզրակացություն

Հաշվի առնելով ստացված արդյունքները՝ կարելի է եզրակացնել, որ հիվանդության վաղ փուլերում արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների գոյատևման մակարդակը նման է արգանդի պարանոցի քաղցկեղով հիվանդների գոյատևման մակարդակին նույն փուլերում (26,3 ± 22,5 և 31,5 ± 14,0): %, համապատասխանաբար): ժամը

Ուշ փուլերում GCSM-ով հիվանդների գոյատևման մակարդակը ավելի վատ է, քան ASCM-ով հիվանդների գոյատևման մակարդակը (համապատասխանաբար 10,9 ± 14,6 և 31,2 ± 25,2%): Ընդհանուր առմամբ, արգանդի վզիկի քաղցկեղն ավելի բարենպաստ կանխատեսում ունի, քան արգանդի վզիկի քաղցկեղը և արգանդի վզիկի քաղցկեղը:

Այս վերանայման մեջ ներկայացված տվյալները ցույց են տալիս թեմայի արդիականությունը և այս ոլորտում հետագա, ավելի մանրամասն և խորը հետազոտության անհրաժեշտությունը և այն հարցը, որ FCC-ի բոլոր դեպքերը պետք է մեկնաբանվեն որպես խիստ ագրեսիվ:

ԱՌԱՋԱՐԿՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ

1. Բոխման Յ.Վ. Գինեկոլոգիական ուռուցքաբանության ուղեցույց. Լ.: Բժշկություն, 1989:

2. Դավիդով Մ.Ի., Ակսել Է.Մ. Չարորակ նորագոյացությունների վիճակագրությունը Ռուսաստանում և ԱՊՀ երկրներում 2006 թ. Vestn RONTs im. Ն.Ն. Բլոխինա RAMN 2008;19 (2):

3. Hopkins M.P., Smith H.O. Գլուխ II. Արգանդի վզիկի ադենոկարցինոմա.

In: Գինեկոլոգիական քաղցկեղ. Հակասություններ կառավարման մեջ. Էդ. Գերշենսոնի կողմից Դ.Մ. et al., 2004. P. 149-60:

4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. Արգանդի վզիկի ադենոկարցինոմայի և շերտավոր բջիջների քաղցկեղի դեպքերի միտումները սպիտակ և սևամորթ կանանց շրջանում ԱՄՆ-ում 1976-2000 թվականներին: Քաղցկեղ 2004; 100: 1035-44.

5. Բոխման Յա.Վ. Կլինիկական ուռուցքաբանություն ընտանեկան բժշկի համար. Սանկտ Պետերբուրգ, 1995. էջ 62-9.

6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M., et al. Բարձր ռիսկային խումբ արգանդի վզիկի քաղցկեղի IB, IIA և IIB փուլերով հանգուցային դրական հիվանդների մոտ արմատական ​​հիստերէկտոմիայից և հետվիրահատական ​​կոնքի ճառագայթումից հետո: Gynecol Oncol 2000; 77: 305-9.

7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. et al. La myoendocardite chronique fibroelastique du nouveau-ne et du nourisson: Ann D'anat Pathol 1962; 7 (1).

8. Յակովլևա Ի.Ա., Չեռնի Ա.Պ., Բոտնար Է.Ռ. Արգանդի վզիկի էպիթելը չարորակ ուռուցքի գործընթացում. Քիշնև: Շտիինցա, 1981 թ.

9. Platz C.E., Benda J.A. Կանանց գենետիկ տրակտի քաղցկեղ. Քաղցկեղ 1995; 75: 270-94.

10. Hale R.J., Wiicox F.L., Buskley C.H. et al. Արգանդի վզիկի քաղցկեղի կանխագուշակող գործոններ. Կլինիկոպաթոլոգիական վերլուծություն.

Int J Gynecol Cancer 1991; 1:1923.

11. Yazigi R., Sandstad J., Munoz A.K. et al. Արգանդի վզիկի ադենոսքամոզային քաղցկեղ.

կանխատեսումը IB փուլում: Obstet Gynecol 1990; 75: 1012-5.

12. Fujiwara H., Mitchell M.P., Arseneau J. Clear cell adenosquamous carcinoma

արգանդի վզիկի. Քաղցկեղ 1995, 76 (9): 1591-600:

13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. et al. Արգանդի վզիկի ադենոսքամոզային քաղցկեղ. կանխատեսում հիվանդության վաղ փուլերում, որը բուժվում է արմատական ​​հիստերէկտոմիայի միջոցով: Gynecol Oncol 1993 թ. 50։310-5։

14. Shingleton H.M., Bell M.S., Fremgen A. et al. Արդյո՞ք իսկապես տարբերություն կա տափակ բջջային քաղցկեղով, ադենոկարսինոմայով և արգանդի վզիկի ադենոսկվամոզային քաղցկեղով կանանց գոյատևման մեջ: Քաղցկեղ 1995; 76: 1948-55.

15. Bokhman Y.V., Lutra U.K. Արգանդի վզիկի քաղցկեղ. Քիշնև: Շտիինցա, 1991 թ.

16. Նովիկ Վ.Ի. Արգանդի վզիկի քաղցկեղի համաճարակաբանություն և կանխարգելում. Medline Express 2008; (5): 36-41.

17. Ռեբրովա Օ.Յու. Բժշկական տվյալների վիճակագրական վերլուծություն. Օգտագործելով «Statistica» հավելվածի փաթեթը:

M.: MediaSfera, 2003 թ.

18. Սոկոլովսկի Ռ.Մ. Արգանդի վզիկի քաղցկեղ in situ. Գրքում՝ Պաթոլոգիական անատոմիայի հարցեր (ԼՍԳՄԻ-ի նյութեր): Լ., 1963։

19. Ուլրիխ Է.Ա., Ուրմանչեևա Ա.Ֆ. Menopausal հորմոն փոխարինող թերապիայի ուռուցքաբանական ասպեկտները. Pract Oncol 2009;10(2):76-83.

20. Չիսով Վ.Ի., Դարյալովա Լ.Ս. Կլինիկական առաջարկություններ. Ուռուցքաբանություն. M.: GEOTAR-Media, 2006 թ.

21. Խմելնիցկի Օ.Կ. Բջջաբանական

և արգանդի վզիկի և արգանդի մարմնի հիվանդությունների հյուսվածաբանական ախտորոշում: SPb.: SOTIS, 2000 թ.

22. Յունկերով Վ.Ի., Գրիգորիև Ս.Գ. Մաթեմատիկական և վիճակագրական մշակում

բժշկական հետազոտությունների տվյալները. 2-րդ հրատ., ավելացնել. Սանկտ Պետերբուրգ: VMedA, 2005 թ.

23. Ամերիկյան քաղցկեղի միություն. քաղցկեղի փաստեր և թվեր 2007թ. Ատլանտա, 2007թ. www.cancer.org

24. Christopherson W.M., Nealon N.,

Գրեյ Լ.Ա. Ադենոկարցինոմայի ոչ ինվազիվ պրեկուրսորային վնասվածքներ և արգանդի վզիկի խառը ադենոսքամոզային քաղցկեղ: Քաղցկեղ 1979; 44: 975-83.

25. Farley J.H., Hickey K.W., Carlson J.W.

et al. Adenosquamous histology-ը կանխատեսում է վատ ելք առաջադեմ, բայց ոչ վաղ փուլի արգանդի վզիկի քաղցկեղով հիվանդների համար: Համաժողով՝ Զինված ուժերի շրջանային ժողով, Հավայան կղզիներ, 19 հոկտեմբերի, 2002թ.

26. Gallup D.G., Harper R.H., Stock R.J.

Վատ կանխատեսում արգանդի վզիկի ադենոսկվամոզ բջջային քաղցկեղով հիվանդների մոտ: Obstet Gynecol 1985; 65: 416-22.

27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. Արգանդի վզիկի ադենոկարցինոմայի կանխագուշակող գործոններ: Gynecol Oncol 1999; 73: 42-6.

28. Նայեք K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. et al. Բջջային տիպի վերլուծություն արգանդի վզիկի IB քաղցկեղի վիրաբուժական փուլով հիվանդների մոտ. Գինեկոլոգիական Ուռուցքաբանական Խմբի ուսումնասիրություն: Gynecol Oncol 1996; 63: 304-11:

29. Steiner G., Friedell H. Adenosquamous carcinoma in situ արգանդի վզիկի: Քաղցկեղ 1965; 7: 807-10.

30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. et al. Արգանդի վզիկի քաղցկեղի հաճախականության միջազգային միտումները. Int J Cancer 1998; 75: 536-45.

31. Վագոներ Ս.Է. Արգանդի վզիկի քաղցկեղ. Lancet 2003; 361: 2217-25.