ವೇಗದ ನಾಳೀಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ. ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು

ಪರಿವಿಡಿ

1. ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣ

2. ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್

ವಾಸ್ಕುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

. ವಾಸ್ಕುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಸಿ

. ವಾಸ್ಕುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಡಿ

. VEGF ಗ್ರಾಹಕಗಳು

. ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

. ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

. ರೂಪಾಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ α

. ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ β

. ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮೂಲದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

. ಜರಾಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

. ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

. ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿನ್

. ಆಂಜಿಯೋಪೊಯೆಟಿನ್‌ಗಳು-1 ಮತ್ತು -2

. ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಮೂಲದ ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್

. ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್

. ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ಗಳು

. ಎಂಡೋಸ್ಟಾಟಿನ್

. ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್

. ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಅಂಶ

. ಮೆದುಳಿನಿಂದ ಪಡೆದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ಅಂಶ

ವಿಭಾಗದ ಸಂಕ್ಷೇಪಣಗಳು

EGF - ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

FGF - ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

HGF - ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

IGF - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತರಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು

MMPS - ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ಗಳು

PDGF - ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಮೂಲದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

PLGF - ಜರಾಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

TGF - ರೂಪಾಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು

TIMP ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು

MMP SCF - ಕಾಂಡಕೋಶದ ಅಂಶ

VEGF - ವಾಸ್ಕುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ

ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು 5-50 kDa ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದೊಂದಿಗೆ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳಾಗಿವೆ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಕ ವಸ್ತುಗಳ ಗುಂಪಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಂತೆ, ಈ ಅಂಶಗಳು ಅನೇಕ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ - ಅವು ಮೈಟೊಜೆನೆಸಿಸ್, ಕೀಮೋಟಾಕ್ಸಿಸ್ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಂತಲ್ಲದೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ವಿಶೇಷವಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ, ಪ್ಯಾರಾಕ್ರೈನ್ ಮತ್ತು ಆಟೋಕ್ರೈನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಂಶಗಳು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದ ಮೂಲಕ ದೂರದ ಗುರಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ತಮ್ಮ "ಗುರಿ" ಯನ್ನು ತಲುಪಿ, ಅವರು ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ವಿಶೇಷ ಉನ್ನತ-ಸಂಬಂಧ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ. ಪ್ಯಾರಾಕ್ರೈನ್ ಅಂಶಗಳು ಅವು ಪ್ರಸರಣದಿಂದ ಹರಡುತ್ತವೆ. ಟಾರ್ಗೆಟ್ ಸೆಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಿರ್ಮಾಪಕ ಕೋಶಗಳ ಬಳಿ ಇರುತ್ತವೆ. ಆಟೋಕ್ರೈನ್ ಅಂಶಗಳು ಈ ಅಂಶಗಳ ನೇರ ಮೂಲವಾಗಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಪ್ಯಾರಾಕ್ರೈನ್ ಅಥವಾ ಆಟೋಕ್ರೈನ್ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತರಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (IGF) ನಂತಹ ಕೆಲವು ಅಂಶಗಳು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.

ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣ

ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯು ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ನಿಯಮಿತ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಹೇಗೆ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಕಳೆದ ದಶಕದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನಾ ಪ್ರಯತ್ನವನ್ನು ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ. ಭ್ರೂಣಗಳಲ್ಲಿನ ವಾಸ್ಕ್ಯುಲೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶದ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಿಂದ ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಡಿ ನೋವೊ ರಚನೆಯಾಗುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಮೊದಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ನಾಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಹೊಸ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ರಚನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಅವನು ಆಡುತ್ತಾನೆ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗಾಂಶ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆ, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಚಕ್ರ (ಜರಾಯು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಪಸ್ ಲೂಟಿಯಮ್, ಅಂಡೋತ್ಪತ್ತಿ) ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ವಿವಿಧ ರೋಗಗಳು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಸಕ್ತಿಯು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿದೆ. ಇದು ಹೊಸ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ರಚನೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಯಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾದ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳ ಹರಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅವಿಭಾಜ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹಾನಿಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕಾಗಿ ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಭಾಗಶಃ ಬಿಡುಗಡೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಕೆಳಗಿನ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

1. ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ ಮತ್ತು ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ನಾಶ;

2. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆ;

3. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ;

4. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ "ಪಕ್ವತೆ" ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆ.

ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಿದೆ, ಅದರ ಮೂಲಗಳು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಮಾಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪೋಸ್ಟ್‌ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ವೆನ್ಯೂಲ್‌ಗಳಲ್ಲಿ) ಮತ್ತು ಆಚೆಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುತ್ತವೆ. ಮುಖ್ಯ ನಾಳಗಳ ಶಾಖೆಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಮೆಂಬರೇನ್. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಸೆಲ್ ವಲಸೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ಇದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಅಣುಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್. ಸ್ಥಿರ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ವೃದ್ಧಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸಾಂದರ್ಭಿಕವಾಗಿ ಮಾತ್ರ (ಪ್ರತಿ 7-10 ವರ್ಷಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ) ವಿಭಜಿಸುತ್ತವೆ. ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಡಗಿನ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಅದರ ನಂತರ ಹೊಸದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಹಡಗು ಸ್ಥಿರ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಹೊಸ ನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಅದರ ಉತ್ತೇಜಕಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಾಳೀಯ ರಚನೆಯ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ ಉತ್ತೇಜಕಗಳ ಕಡಿಮೆ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿ, ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ-ತೀವ್ರತೆಯಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅನುಪಾತಗಳಲ್ಲಿ, ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನ ಉತ್ತೇಜಕಗಳು: ವಾಸ್ಕುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (VEGF), ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (FGF), ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿನ್, ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (EGF), ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್-ಮೂಲದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (PDGF), ರೂಪಾಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು α (TGF-α) ಮತ್ತು β (TGF- β), ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತರಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ 1 (IGF-1), NO, ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್-8 ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೋಟೀನೇಸ್‌ಗಳಂತಹ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಅಂಶಗಳು (MMPs).

ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳು: ಎಂಡೋಸ್ಟಾಟಿನ್, ಕರಗುವ VEGF ಗ್ರಾಹಕಗಳು (sVEGFR), ಥ್ರಂಬೋಸ್ಪಾಂಡಿನ್, ಆಂಜಿಯೋಸ್ಟಾಟಿನ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ತುಣುಕು), ವಾಸೋಸ್ಟಾಟಿನ್, ರೆಸ್ಟಿನ್, MMP ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು (TIMP-1, TIMP-2).

ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್

ಸಾಮಾನ್ಯ, ಸಾಮಾನ್ಯ ನಾಳೀಯಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಇದು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಪಕ್ವವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಗೆಡ್ಡೆಯ ರಕ್ತನಾಳಗಳು ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸಹಜತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಅವು ಪೆರಿಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ - ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನೊಂದಿಗೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ರಚನೆಗಳ ಸ್ಥಿರೀಕರಣ ಮತ್ತು ಪಕ್ವತೆಗೆ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿವೆ. ಜೊತೆಗೆ, ನಾಳೀಯ 1. 2. 3. 4. ಈ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜಾಲವು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತವಾಗಿರುವ ಸಂಘಟನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಆಮೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ನಾಳೀಯ ಅಸಹಜತೆಗಳು, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಅತಿಯಾದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದಾಗಿ, ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅನುಕೂಲಕರವಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತವೆ.

ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಉತ್ತೇಜಕಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಪ್ರಸರಣದಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕ ಮತ್ತು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ 1-2 ಮಿಮೀ ಹೆಚ್ಚು ಬೆಳೆಯುವುದಿಲ್ಲ. ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಆಕ್ರಮಣವು ಹೊಸ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಗೆಡ್ಡೆಯ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಒಳಗೊಂಡಿದ್ದರೂ, VEGF ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಬಲ ಮತ್ತು ಪ್ರಬಲವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಗೆ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಅಡ್ಡಿಯು ಅದರ ನಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಬಹುದು. ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಹೊಸದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ, ಅಪಕ್ವವಾದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಮೇಲೆ ನೇರವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಮೂಲಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಸಾಧ್ಯ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಈ ವಿಧಾನವು ನಿರ್ಮೂಲನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ರೋಗವನ್ನು ನಿಧಾನಗತಿಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ವಿರೋಧಿ VEGF ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೊಸ ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೊಸದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಗಳ ಹಿಮ್ಮುಖವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ವಾಸ್ಕುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (VEGF, VEGF A)

VEGF ವಿವಿಧ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಹೆಟೆರೊಡೈಮೆರಿಕ್ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. VEGF-A ನ ಕನಿಷ್ಠ 5 ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ: VEGF 121, VEGF 165, VEGF 183, VEGF 189, VEGF 206. ಇತರ VEGF ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು VEGF-B, -C, -D ಎಂದು ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ VEGF 165 ಪ್ರಧಾನ ರೂಪವಾಗಿದೆ. ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ VEGF 121 ಮತ್ತು VEGF 165 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. VEGF 121 ಮತ್ತು VEGF 165 ಕರಗುವ ರೂಪಗಳಾಗಿವೆ, ಆದರೆ VEGF 189 ಮತ್ತು VEGF 206 ಹೆಪಾರಿನ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರೋಟಿಯೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬದ್ಧವಾಗಿವೆ. ಬಿಎಫ್‌ಜಿಎಫ್ (ಪ್ರಮುಖ ರೂಪ) ಮತ್ತು ಪಿಡಿಜಿಎಫ್‌ನಂತಹ ಇತರ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಸೆಲ್ ಮೈಟೊಜೆನ್‌ಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ವಿಇಜಿಎಫ್ ಅನ್ನು 226 ಅಮೈನೋ ಆಸಿಡ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಯಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

VEGF ನಾಳೀಯ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಮೈಟೊಜೆನ್ ಆಗಿದೆ. ಇದು ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಮೇಲೆ ಬಲವಾದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ, ವಿವಿಧ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯುತವಾದ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ನಿಯೋವಾಸ್ಕುಲರೈಸೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೇಲೆ VEGF ಮತ್ತು bFGF ನಡುವೆ ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವಿದೆ. ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಲು VEGF ನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಅಸಹಜ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಯ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವಲ್ಲಿ ಈ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. VEGF-A ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ NO ಸಿಂಥೆಟೇಸ್ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ವಾಸೋಡಿಲೇಶನ್ ಅನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್ ವಲಸೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

VEGF-A ಅನ್ನು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು, ಆದರೆ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಅದರ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅಸ್ಸೈಟ್ಸ್ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಚೀಲಗಳ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು. ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳು VEGFA ಅನ್ನು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸಿ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇದು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರಮುಖ ಮೂಲವಾಗಿರಬಹುದು. ವಿವಿಧ ಅಧ್ಯಯನಗಳುಸಂಘವನ್ನು ತೋರಿಸಿದರು ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದಮಾರಣಾಂತಿಕ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಳಪೆ ಮುನ್ನರಿವು ಹೊಂದಿರುವ ಸೀರಮ್ VEGF-A ಎತ್ತರದ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಎಣಿಕೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸಬಹುದು, ಅದು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಮೆಗಾಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಗೆಡ್ಡೆಗೆ VEGF-A ವಿತರಣೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತೊಂದು ಪರೋಕ್ಷ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿದ ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅನೇಕ ಇತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ VEGF-A ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. VEGF-A ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವ ಉದಾಹರಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಸೋರಿಯಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಹಾಗೆಯೇ ಅಂಡಾಶಯದ ಹೈಪರ್ಸ್ಟೈಮ್ಯುಲೇಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸೇರಿವೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿಯು VEGF-A ಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಇಂಟ್ರಾಕ್ಯುಲರ್ ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಮತ್ತು VEGFA ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಕಾರ್ಪಸ್ ಲೂಟಿಯಮ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಚಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಬಂಜೆತನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ VEGF-A ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ವಿವೊದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ತಡೆಯಲು VEGF ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಮೂಲಕ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ VEGF ಅಥವಾ VEGF ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಔಷಧಿಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ VEGF-A ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗಿನ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪವು ಪ್ರಮುಖ ಆಸಕ್ತಿಯ ಕ್ಷೇತ್ರವಾಗಿದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತ 110 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಔಷಧೀಯ ಕಂಪನಿಗಳು ಇಂತಹ ವಿರೋಧಿಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ. ಅವರ ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ VEGF-A ಅಥವಾ ಅದರ ಗ್ರಾಹಕಗಳು, ಆಯ್ದ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳ ವಿರೋಧಿಗಳು ಸೇರಿವೆ. VEGF ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವುದು ಅನೇಕ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಭವಿಷ್ಯದ (ವಿರೋಧಿ) ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ವಾಸ್ಕುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ C (VEGF-C)

VEGF-C VEGF ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದೆ. ಇದು ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ಲಿಂಫಾಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. VEGF ಕುಟುಂಬ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಈ ಕುಟುಂಬದ ಎರಡು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, VEGF-C ಮತ್ತು -D, VEGFR3 ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ದುಗ್ಧರಸ ನಾಳಗಳ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ, ಮೈಟೊಜೆನ್‌ಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.

VEGF-C ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಆಂಕೊಹೆಮಾಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ VEGF-C ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳ ಉಳಿವು ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. VEGF-C ಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳುಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶ, ಅಲ್ಲಿ ಇದು ಆಕ್ರಮಣ, ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ವಾಸ್ಕುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ D (VEGF-D)

VEGF-D (c-fos-inducible factor, ಅಥವಾ FIGF ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) VEGF-C ಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ. ಇದು VEGF-C ಯಂತೆಯೇ ರಚನಾತ್ಮಕ ಹೋಮಾಲಜಿ ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ VEGF-D ಮತ್ತು VEGF-C ಅನ್ನು VEGF ಉಪಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. VEGF-D ಅನ್ನು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ VEGF ರಿಸೆಪ್ಟರ್-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಹೋಮಾಲಜಿ ಡೊಮೇನ್ (VHD) ಜೊತೆಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ N- ಮತ್ತು C-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಪ್ರೊಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನಂತೆ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. VEGF ಕುಟುಂಬದ ಇತರ ಸದಸ್ಯರಲ್ಲಿ N- ಮತ್ತು C- ಟರ್ಮಿನಲ್ ಪ್ರೊಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಈ ಪ್ರೊಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಸೀಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೊನೊವೆಲೆಂಟ್ VHD ಡೈಮರ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರೌಢ, ಸ್ರವಿಸುವ ರೂಪವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

VEGF-C ನಂತೆ, VEGF-D ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ VEGF ರಿಸೆಪ್ಟರ್ 2 (VEGF R2/Flk-1/KDR) ಮತ್ತು VEGFR3 ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ನಾಳೀಯ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿವೆ. VEGFD ಯ ಪ್ರಬುದ್ಧ ರೂಪವು VEGF-D ಯ ಮೂಲ ಪರ ರೂಪಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಬಂಧದೊಂದಿಗೆ ಈ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಭ್ರೂಣಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ VEGF-D ಜೀನ್‌ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪಲ್ಮನರಿ ಮೆಸೆನ್‌ಕೈಮ್‌ನಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. VEGF-D ಅನ್ನು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ವಯಸ್ಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, VEGF-D mRNA ಹೃದಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

VEGF ಗ್ರಾಹಕಗಳು (sVEGFR-1, sVEGFR-2)

ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಿಂದ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಸೀಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯ ನಂತರ ಅನೇಕ ಸೈಟೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಕರಗುವ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ. ಈ ಕರಗುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಚಲಾವಣೆಯಲ್ಲಿರುವ ಸೈಟೋಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಮತ್ತು ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. VEGF-A ಗಾಗಿ ಮೂರು ಗ್ರಾಹಕಗಳಿವೆ: VEGFR-1 (Flt-1), -2 (KDR) ಮತ್ತು -3 (Flt-4). ಇವೆಲ್ಲವೂ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಡೊಮೇನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಏಳು Ig ತರಹದ ಪುನರಾವರ್ತನೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. VEGFR1-R3 ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಒಳಪದರದ ಪ್ರಸರಣ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಘನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು. VEGFR2, ಆದಾಗ್ಯೂ, VEGFR1 ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಮೂಲದ ಎಲ್ಲಾ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. VEGFR2 ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಪೆರಿವಾಸ್ಕುಲರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಮಿನಾ ಸೆಮಿನಿಫೆರಸ್ ಟ್ಯೂಬುಲ್‌ಗಳು, ಲೇಡಿಗ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸೆರ್ಟೊಲಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಇರುತ್ತದೆ. VEGFR2 VEGF-A, -C ಮತ್ತು -D ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. PlGF ಮತ್ತು VEGF ಎರಡನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಬಂಧದೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ VEGFR1 ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, VEGFR2 VEGF ಅನ್ನು ಮಾತ್ರ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು PlGF ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಬಾಂಧವ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಈ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. sVEGFR-1 ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿದೆ. VEGF ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಇದು VEGF ಅನ್ನು ಗುರಿ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ಮಾಡುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಂದ VEGFR2 ನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶದ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, HIV-1 ಟ್ಯಾಟ್ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ VEGFR2 ನಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. Tat ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ VEGFR2 ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. VEGFR2 ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಂದ ಟಾಟ್-ಪ್ರೇರಿತ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.

ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (FGF)

FGF ಕುಟುಂಬವು ಪ್ರಸ್ತುತ 19 ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಎರಡು ರೂಪಗಳನ್ನು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ: ಆಮ್ಲೀಯ (aFGF) ಮತ್ತು ಮೂಲಭೂತ (bFGF).

a ಮತ್ತು bFGF ವಿಭಿನ್ನ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು 53% ವರೆಗೆ ಹೋಮಾಲಜಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. aFGF ಅಣುವನ್ನು m.m ನೊಂದಿಗೆ ಸರಳವಾದ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಯಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 16.8 kDa ಎಂಎಂ bFGF ನ ವಿವಿಧ ರೂಪಗಳು 16.8 ರಿಂದ 25 kDa ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. bFGF ರೂಪಗಳ ನಡುವೆ ಯಾವುದೇ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ.

ಎಫ್‌ಜಿಎಫ್‌ನ ಜೈವಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ. ಅವು ನ್ಯೂರೋಎಕ್ಟೋಡರ್ಮಲ್ ಮತ್ತು ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಮೂಲದ ವಿವಿಧ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಮೈಟೊಜೆನ್‌ಗಳು, ಸಂಭಾವ್ಯ ಮೈಟೊಜೆನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನ ಉತ್ತೇಜಕಗಳು, ವಿವೋ ಮತ್ತು ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿನ ವಿವಿಧ ನರಕೋಶಗಳ ಕೋಶಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. a ಮತ್ತು bFGF ಜೊತೆಗೆ, ಕುಟುಂಬವು ಆನ್ಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು int-2 (FGF-3) ಮತ್ತು hst (FGF-4), FGF-5, ಕೆರಾಟಿನೋಸೈಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಎಫ್‌ಜಿಎಫ್-3 ಮತ್ತು -4 ಬಿಎಫ್‌ಜಿಎಫ್‌ಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಸ್ವತಃ ಸಂಭಾವ್ಯ ಆಂಕೊಜೆನ್ ಆಗಿರಬಹುದು. ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಬಿಎಫ್‌ಜಿಎಫ್‌ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡೇಟಾ ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಈ ಅಂಶದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಅನೇಕ ಘನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಲಿಂಫೋಮಾಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯ ಮಟ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಗೆ ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಅಂಶವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ. ಬಿಎಫ್‌ಜಿಎಫ್ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ, ಇದು ಆರಂಭಿಕ ಚೇತರಿಕೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.

ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (EGF)

EGF ಒಂದು ಗೋಳಾಕಾರದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು m.m. 6.4 kDa, 53 ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಂಡೋಡರ್ಮಲ್, ಎಕ್ಟೋಡರ್ಮಲ್ ಮತ್ತು ಮೆಸೊಡರ್ಮಲ್ ಮೂಲದ ವಿವಿಧ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಬಲ ಮೈಟೊಜೆನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. EGF ರಕ್ತ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವ, ಹಾಲು, ಲಾಲಾರಸ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ರಸಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. urogastron ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವು EGF ಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ. EGF ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮುಖ್ಯ ತಾಣವಾಗಿದೆ ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು. ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ, ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಅಂಡಾಶಯದ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸಾ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿನ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಮತ್ತು ಎಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು EGF ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. EGF ಭ್ರೂಣ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮೂಳೆ ಅಂಗಾಂಶ. ಇದು ಮೂಳೆ ಮರುಹೀರಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಎಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಬಲವಾದ ಕೀಮೋಟ್ರಾಕ್ಟಂಟ್ ಆಗಿದೆ. EGF ಏಕಾಂಗಿಯಾಗಿ ಮತ್ತು ಇತರ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಇದು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿಯೂ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವರಲ್ಲಿ ಜೈವಿಕ ದ್ರವಗಳು, ಲಾಲಾರಸ, ಮೂತ್ರ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಜ್ಯೂಸ್, ಸೆಮಿನಲ್ ದ್ರವ ಮತ್ತು ಹಾಲು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ EGF ಇರುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಇಜಿಎಫ್ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಮಾರಕತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. EGF ಪ್ರೋಟೋ-ಆಂಕೊಜೆನ್‌ಗಳಾದ c-fos ಮತ್ತು c-myc ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಇಮ್ಯುನೊರೆಕ್ಟಿವ್ EGF ನ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು TGF-α ನಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತವೆ. ಎರಡೂ ಅಂಶಗಳು ಒಂದೇ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ. ಆದಾಗ್ಯೂ, EGF ನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವು TGF-α ಗಿಂತ 50% ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.

ರೂಪಾಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ α (TGF-α)

TGF-α ನ ಮುಖ್ಯ ಮೂಲವೆಂದರೆ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಗಳು. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ ಮತ್ತು ಕೆರಾಟಿನೋಸೈಟ್ಸ್ (ಬಹುಶಃ ಇತರರು) ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು) TGF-α ಅನ್ನು ಸಹ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. TGF-α ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. EGF ನಂತೆ, TGF-α ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣದ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.

ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ β (TGF-β)

TGF-β ಕುಟುಂಬವು ಏಕರೂಪದ ಹೆಟೆರೊಡೈಮೆರಿಕ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಗುಂಪನ್ನು TGFβ-1, -2, -3 ಮತ್ತು -4 ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ, TGF-β1 ಆಗಿದೆ. ಎಲ್ಲಾ TGF-βಗಳು 112 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಉಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. TGF-β2 ರ ರಚನೆಯು TGF-β1 ನೊಂದಿಗೆ ಮೊದಲ 20 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಅವಶೇಷಗಳ ಮೇಲೆ 50% ಹೋಮಾಲಜಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು 21-36 ತುಣುಕುಗಳಿಗೆ 85% ಆಗಿದೆ. TGF-β1 ಮತ್ತು -β2 ನಡುವೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. TGF-β ಅನೇಕ ವಿಧದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ: ಸಕ್ರಿಯ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಜರಾಯು.

ಅಂಶವು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯ ಡೈಮರ್ ಜೊತೆಗೆ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಅಣುವಿನ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸರಪಳಿಗಳ ತುಣುಕುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್, ಕ್ಯಾಥೆಪ್ಸಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಸಹಾಯದಿಂದ ಈ ತುಣುಕುಗಳ ಸೀಳುವಿಕೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. TGF-β ವಿವಿಧ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅದರ ಹೆಚ್ಚಿನ-ಸಂಬಂಧದ ಗ್ರಾಹಕದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿದೆ. TGFβ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ, ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ. ಅಂಶವು ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್, ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, IL-2, -4 ಮತ್ತು -7 ಗೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ NK ಮತ್ತು T ಜೀವಕೋಶಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇದು ಇಂಟರ್ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅನಾಬೋಲಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಪಾಲಿಮಾರ್ಫೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, TGF-β ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ವಿರೋಧಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. TGF-β ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಆಫ್ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಉರಿಯೂತದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಒಂದು ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, TGF-β ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಹ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ: ಇದು ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು IgA ಐಸೊಟೈಪ್‌ಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ TGF-β ಮಟ್ಟಗಳು ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಾಳೀಯೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ.

ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಪಡೆದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (PDGF)

PDGF ಮಾನವನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸಂಭಾವ್ಯ ಮೈಟೊಜೆನಿಕ್ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಎರಡು ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: A ಮತ್ತು B, AA-, BB- ಮತ್ತು AB ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಂಕ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಈ ಮೂರು ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಎಎ ಮತ್ತು ಎಬಿ ರೂಪಗಳು ನಿರ್ಮಾಪಕ ಕೋಶದಿಂದ ವೇಗವಾಗಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ, ಬಿಬಿ ರೂಪವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಕೋಶದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. PDGF ನ ಡೈಮೆರಿಕ್ ರೂಪಗಳು ಮಾತ್ರ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸಬಹುದು. ಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. α ಗ್ರಾಹಕವು A ಅಥವಾ B ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ β ಗ್ರಾಹಕವು B ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಮಾತ್ರ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ವರ್ಣಪಟಲವು ಈ ಮೂರು PDGF ಅಣುಗಳು ಮತ್ತು ಎರಡು ಗ್ರಾಹಕಗಳು, ಅವುಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಸಂಕೀರ್ಣ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದಾಗಿ. ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿನ ಪಿಡಿಜಿಎಫ್‌ನ ಮೂಲವು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ α-ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ಸ್ ಆಗಿದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಸಹ ಈ ಅಂಶವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಕೆಲವು ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಜರಾಯು ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನವಜಾತ ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಸಹ PDGF ನ ಮೂಲವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.

AA ಐಸೊಫಾರ್ಮ್ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ನಾಳೀಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಆಸ್ಟಿಯೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳು, COLO (ಕೊಲೊನ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ) ಮತ್ತು WLM (ವಿಲ್ಮ್ಸ್ ಟ್ಯೂಮರ್) ಕೋಶಗಳಿಂದ ಆದ್ಯತೆಯಾಗಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. BB ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು, ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್‌ನ ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳು, ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಮತ್ತು SW (ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ) ಕೋಶ ರೇಖೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಎರಡೂ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು (ಎ ಮತ್ತು ಬಿ) ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಕೋಶಗಳು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು, ಕಿಡ್ನಿ ಮೆಸಾಂಜಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಗ್ಲಿಯೊಮಾ ಮತ್ತು ಮೆಸೊಥೆಲಿಯೊಮಾ ಕೋಶ ರೇಖೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಮಾನವನ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳು ಸರಿಸುಮಾರು 70% PDGF-AB ಮತ್ತು 30% -BB ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ ಎಂದು ಆರಂಭಿಕ ಮಾಹಿತಿಯು ಸೂಚಿಸಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು 70% PDGF-AA ವರೆಗೆ ಇರಬಹುದೆಂದು ತೋರಿಸಿವೆ ಮತ್ತು ಹಿಂದಿನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಒಂದು ಕಲಾಕೃತಿಯಾಗಿದೆ. ಸ್ರವಿಸುವ PDGF ಡೈಮರ್(ಗಳು) ಪ್ರಕಾರವು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ mRNAಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅನುವಾದ ದಕ್ಷತೆ, ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಅವನತಿಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

B ಸರಪಳಿಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಗುರುತು ಮತ್ತು c-sis ಪ್ರೊಟೊ-ಆಂಕೊಜೀನ್ PDGF ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳ ವೈರಸ್-ಪ್ರೇರಿತ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ರೂಪಾಂತರದಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. PDGF ತೀವ್ರವಾದ ಉರಿಯೂತ, ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಗಾಯದ ರಚನೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ PDGF ಪಲ್ಮನರಿ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ. ಪಿಡಿಜಿಎಫ್ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಮೈಲೋಫಿಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೆಲಾಯ್ಡ್ ರಚನೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸಹ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. EGF ನಂತೆ, PDGF ಪ್ರೊಟೊ-ಆಂಕೊಜೆನ್‌ಗಳಾದ ಫಾಸ್, ಮೈಕ್ ಮತ್ತು ಜುನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. PDGF ಸಿಎನ್‌ಎಸ್‌ನ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸರ್ವತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಉಳಿವು ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ, ಗ್ಲೈಲ್ ಕೋಶ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಜರಾಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (PlGF)

PlGF - ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಜೊತೆಗೆ m.m. 46-50 kDa, VEGF ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದೆ (VEGF ಜೊತೆಗೆ 42% ಹೋಮಾಲಜಿ). ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ PDGF ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ದೂರದಲ್ಲಿದ್ದರೂ PlGF ಸಹ ಏಕರೂಪವಾಗಿದೆ. PlGF ನ ಎರಡು ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳಿವೆ: -1 ಮತ್ತು -2, PlGF-2 ನಲ್ಲಿ ಹೆಪಾರಿನ್-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಡೊಮೇನ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. PlGF ಬಾಹ್ಯ ಟ್ರೋಫೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ನ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅದರ ಹೆಸರೇ ಸೂಚಿಸುವಂತೆ, PlGF ಅನ್ನು ಮೊದಲು ಮಾನವ ಜರಾಯುವಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಲಾಯಿತು. ಇದು ಕ್ಯಾಪಿಲರೀಸ್ ಮತ್ತು ಹೊಕ್ಕುಳಿನ ಅಭಿಧಮನಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ, ಗರ್ಭಾಶಯ, ಎನ್‌ಕೆ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಕೆರಾಟಿನೋಸೈಟ್‌ಗಳಂತಹ ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆ ರಚನೆ ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ PlGF ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. VEGF ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ನಿಯೋವಾಸ್ಕುಲರೈಸೇಶನ್‌ನಲ್ಲಿ PlGF ಪಾತ್ರವು ಕಡಿಮೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಇದು ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿನ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಜೀವಿತಾವಧಿ, ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ವಲಸೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ವಿವೋ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ರಚನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. VEGFR1 ನೊಂದಿಗೆ ಅಂಶದ ನೇರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ PlGF ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. VEGFR1 VEGF ಗಾಗಿ ಜಲಾಶಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು PlGF ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, VEGF ಅನ್ನು ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸುತ್ತದೆ, VEGFR2 ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಅದನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. PlGF ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಆಗಿ VEGF-ಪ್ರೇರಿತ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. PlGF ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಶಾರೀರಿಕ ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ ಮೊದಲನೆಯ ಅಂತ್ಯದಿಂದ ಎರಡನೇ ತ್ರೈಮಾಸಿಕದ ಅಂತ್ಯದವರೆಗೆ 4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (HGF)

HGF, ಸ್ಕ್ಯಾಟರಿಂಗ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (SF) ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಬಂಧದಿಂದ ಲಿಂಕ್ ಮಾಡಲಾದ ಎರಡು ಉಪಘಟಕಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: α (69 kDa) ಮತ್ತು β (34 kDa). HGF ಒಂದು ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸೈಟೊಕಿನ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಮೈಟೊಜೆನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಆರ್ಗನೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಕಾರ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಸ್ತನ, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್, ಅಡೆನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮ, ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಮೈಲೋಮಾ ಮತ್ತು ಹೆಪಟೊಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮದಲ್ಲಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಅದರ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, HGF ಬಲವಾಗಿ bcl-x ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಎಚ್‌ಜಿಎಫ್ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿನ್ (ANG)

ANG ಒಂದು ಏಕ ಸರಪಳಿ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಅಲ್ಲದ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ m.m. 14 kDa, ಇದು ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲೀಸ್‌ಗಳ RISBASE ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದೆ (ವಿಶೇಷ ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲೀಸ್‌ಗಳು). ಈ ಕುಟುಂಬದ ಅಣುಗಳು ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲೀಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ವಿಶೇಷ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲೀಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ANG 35% ಅನುಕ್ರಮ ಗುರುತನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಮಾನವ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿನ್ ಮೌಸ್ ANG ಗೆ 75% ಹೋಲುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೌಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ "ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ" ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಸ್ತಂಭಾಕಾರದ ಕರುಳಿನ ಹೊರಪದರ, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಡಿನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಟ್ಯೂಮರ್ ಸೆಲ್ ಲೈನ್‌ಗಳಿಂದ ANG ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿನ್ ಗ್ರಾಹಕ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕ ಅಥವಾ ಬಂಧಿಸುವ ಅಣುವಾಗಿ ಆಕ್ಟಿನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ.

ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ, ANG ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಆಕ್ಟಿನ್‌ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ, ನಂತರ ಆಕ್ಟಿನ್-ANG ಸಂಕೀರ್ಣದ ವಿಘಟನೆ ನಂತರ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಲ್ಯಾಮಿನಿನ್ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್ ನಂತಹ ಬೇಸ್ಮೆಂಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಘಟಕಗಳ ಅವನತಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ನಾಶವು ನಿಯೋವಾಸ್ಕುಲರೈಸೇಶನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ. ANG ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ ಅಥವಾ ಪೆರಿವಾಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವಂತೆ ಕಂಡುಬಂದರೂ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ng/mL ನ ಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ANG ಅನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುವುದು ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ANG ನ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ.

ಆಂಜಿಯೋಪೊಯೆಟಿನ್‌ಗಳು-1 ಮತ್ತು -2 (ಆಂಗ್)

Ang-1 ಮತ್ತು -2 ನಾಳೀಯ ಅಂಗಾಂಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾಗಿವೆ. Ang-1 498 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಉಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, Ang-2 - 467. Ang-1 ಮತ್ತು -2 ನ AK ಅನುಕ್ರಮಗಳು 60% ಒಂದೇ ಆಗಿರುತ್ತವೆ. ಎರಡೂ ಆಂಗ್‌ಗಳು ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್-2 (ಟೈ-2) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಂಗ್-1 ನ ಕನಿಷ್ಠ ಮೂರು ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಪ್ಲೈಸಿಂಗ್ ರೂಪಾಂತರಗಳಿವೆ, ಎರಡು ಪರ್ಯಾಯ ರೂಪಗಳು ಟೈ-2 ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ವಿಫಲವಾಗಿವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಅವರು ಆಂಗ್-1 ರ ಪ್ರಮುಖ ಸಕ್ರಿಯ ರೂಪದ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, Ang-1 ಮತ್ತು -2 ಟೈ-2 ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪ್ರತಿಸ್ಪರ್ಧಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ Ang-2, ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಟೈ-2 ಗ್ರಾಹಕದ ನಿರೋಧಕ ಅಥವಾ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ನಾಳೀಯ ಅಂಗಾಂಶದ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಂಗ್-1 ಮತ್ತು -2 ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೃದಯ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿನ ಗಂಭೀರ ದೋಷಗಳಿಂದಾಗಿ ಆಂಗ್-1 ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಅಳಿಸುವುದು ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿ ಮಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಭ್ರೂಣದ ನಾಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ Ang-2 ಆಂಗ್-1 ನಂತೆ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸದಿದ್ದರೂ, ಅದರ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯೀಕರಣವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಆರಂಭಿಕ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಕ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆಂಗ್ -1 ಅನ್ನು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಮೆಗಾಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂಗ್ -2 ಅನ್ನು ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಅಂಡಾಶಯಗಳು, ಗರ್ಭಾಶಯ ಮತ್ತು ಜರಾಯು. ಆಂಗ್-1 ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. Tie-2 ನೊಂದಿಗೆ Ang-1 ನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯು PI3K/AKT ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ವಲಸೆಯು (ಲಿಗಾಂಡ್/ರಿಸೆಪ್ಟರ್) ಹಲವಾರು ಕೈನೇಸ್‌ಗಳ (PI3K, PAK, FAK) ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಆಂಗ್-2, ಏಕಾಂಗಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಸೆಲ್ ಡೆತ್ ಮತ್ತು ನಾಳದ ಹಿನ್ನಡೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ VEGF ನೊಂದಿಗೆ ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಆಗಿ ಇದು ಹೊಸ ನಾಳಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. Ang-1 VEGF ನೊಂದಿಗೆ ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿದರೆ, ಅದರ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಂಗಾಂಶ ನಾಳೀಯೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, Ang-1 ಮತ್ತು -2, ನಿಯಮದಂತೆ, ನಾಳೀಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಜಂಟಿಯಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ವಿರೋಧಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.

ಆಂಜಿಯೋಪೊಯೆಟಿನ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯು ರಕ್ತನಾಳದ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ - ಅವರು ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ನಾಳಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಬಹುದು. ಆಂಗ್-1 ಇತರ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇದು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್ಗಳ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಲಸೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. Ang-1 ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಬಹುದು ನರ ಕೋಶಗಳು, ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ ಸಂಘಟನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು Ang-1 ಮತ್ತು -2 ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು. ಆಂಗ್-1 ಪರಿಚಲನೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಮೂಲದ ಅಂಶ (PEDF)

PEDF (mw 50 kDa, ಸರ್ಪಿನ್ ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದೆ) ಅನ್ನು ಮೊದಲು ರೆಟಿನಲ್ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಅಂಶವೆಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ವಿಟ್ರೊ ಮತ್ತು ವಿವೋದಲ್ಲಿ ನರಕೋಶದ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, PEDF ಕ್ಯಾಪಿಲರಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಗುಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ರೆಟಿನಾದ ಅವಾಸ್ಕುಲರ್ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ರೆಟಿನಾದ ಆವಿಷ್ಕಾರ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್‌ನ ಅನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅನೇಕ ನೇತ್ರ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಪಿಇಡಿಎಫ್ ಕಣ್ಣಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, PEDF ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ನ್ಯೂರೋಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾದಲ್ಲಿ ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ PEDF ನ್ಯೂರೋಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನವಾದ, ಕಡಿಮೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ, ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳ ಮತ್ತಷ್ಟು ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.

ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ (NO)

NO ನ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ-ಅವಲಂಬಿತ ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಅಂಶ (EDRF) ಎಂದು ಗುರುತಿಸಿದ ನಂತರ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅದರ ಪ್ರಬಲವಾದ ವಾಸೋಡಿಲೇಟರಿ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. NO ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ಲಿಯೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ಜೈವಿಕ ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯಗಳು: ನರಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ. ಇದು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಗಿದ್ದು, ಸುಮಾರು ಕೆಲವು ಸೆಕೆಂಡುಗಳಷ್ಟು ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ವಿವೋ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಜೈವಿಕ ದ್ರವಗಳಲ್ಲಿ NO ನ ಪರೋಕ್ಷ ನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಥಿರವಾದ NO ಮೆಟಾಬಾಲೈಟ್‌ಗಳು, ನೈಟ್ರೈಟ್‌ಗಳು (NO 2-) ಮತ್ತು ನೈಟ್ರೇಟ್‌ಗಳು (NO 3-) ಮಟ್ಟವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಳು ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ, ಸೋಂಕುಗಳು, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ವ್ಯಾಯಾಮ, ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಬದಲಾದ ಮಟ್ಟಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ.

NADPH ನ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಲ್-ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ NO ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಟ್ರುಲಿನ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ NO ಸಿಂಥೇಸ್ (NOS) ಕುಟುಂಬದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಮೂರು ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. NOS ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರು ನರಕೋಶದ (nNOS/NOS1), ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ (eNOS/NOS3), ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದಕ (iNOS/NOS2) NO ಸಿಂಥೆಸ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತಾರೆ. ಅದರ ಹೆಸರೇ ಸೂಚಿಸುವಂತೆ, nNOS ಅನ್ನು CNS ಮತ್ತು PNS ನ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ಹೇರಳವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು ಮಯೋಸೈಟ್‌ಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಮಾಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ; eNOS ಅನ್ನು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನಿಂದ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು, ಚರ್ಮದ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಕೆರಾಟಿನೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಫೋಲಿಕ್ಯುಲಾರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿ, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು. iNOS ಅನ್ನು ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಕೊಂಡ್ರೊಸೈಟ್‌ಗಳು, ಎಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ಗಳು, ಗ್ಲಿಯಲ್ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ವಿವಿಧ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, eNOS ಮತ್ತು nNOS ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು Ca2+-ಅವಲಂಬಿತ ಕ್ಯಾಮೊಡ್ಯುಲಿನ್‌ನಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಆದರೆ iNOS ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಎಂಡೋಟಾಕ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು Ca2+ ಗೆ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ.

NO ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕರಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಅದನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಡಿ ನೊವೊವನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಹರಡುತ್ತದೆ. ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ NO ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗ್ವಾನಿಲೈಲ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್ (GC) ಕಿಣ್ವದ NO-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಎರಡನೇ ಮೆಸೆಂಜರ್ 3',5'-ಸೈಕ್ಲಿಕ್ ಗ್ವಾನೋಸಿನ್ ಮೊನೊಫಾಸ್ಫೇಟ್ (cGMP) ರಚನೆಯನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂಕೋಚನ, ಜೀವಕೋಶದ ಜೀವಿತಾವಧಿ, ಪ್ರಸರಣ, ಆಕ್ಸಾನಲ್ ಕಾರ್ಯ, ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ, ಉರಿಯೂತ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೈಕ್ಲಿಕ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡ್-ಗೇಟೆಡ್ ಚಾನಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಂತಹ ಹಲವಾರು ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿ cGMP ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. NO ಪೆರಾಕ್ಸಿನೈಟ್ರೈಟ್ (ONOO-), S-ನೈಟ್ರೋಸೋಥಿಯೋಲ್‌ಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಸ್ಟೋರ್‌ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಏಜೆಂಟ್ ಆಗಿದೆ. ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧದ ಮೂಲಕ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ತಡೆಯುವುದು NO ನ ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಾಗಿದೆ. ಸಿಸ್ಟೈನ್ ಅವಶೇಷಗಳ ಥಿಯೋಲ್ ಗುಂಪಿನ ಮೂಲಕ ಲಗತ್ತಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅನುವಾದ ನಂತರದ ನೈಟ್ರೋಸೈಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ NO ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದು.

ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೋಟೀನೇಸ್‌ಗಳು (MMPs)

ಮಾನವ MMP ಗಳು ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್-ಡಿಗ್ರೇಡಿಂಗ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕುಟುಂಬವಾಗಿದೆ. MMP ಗಳು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನ ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಕೆಡಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳು(ಕಾಲಜನ್, ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್, ಲ್ಯಾಮಿನಿನ್, ಪ್ರೋಟಿಯೋಗ್ಲೈಕಾನ್ಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ). ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಸೀಕ್ವೆನ್ಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸಾಮ್ಯತೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಎಲ್ಲಾ MMP ಗಳು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಿಂದ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯ ತಲಾಧಾರ-ಅಧಃಪತನದ ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. MMP ಗಳ ರಚನೆಯ ಮೂಲಗಳು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳು. ಯಾವುದೇ ಗೆಡ್ಡೆಯು ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ MMP ಗಳ ರಚನೆಯ ಪ್ರಬಲ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್‌ನ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವಾಗ, MMP ಗಳು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರಬಲ ಉತ್ತೇಜಕಗಳಾಗಿವೆ. ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಎಂಎಂಪಿಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಸಂಭಾವ್ಯ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಮುಖ್ಯ ಉದ್ದೇಶವೆಂದರೆ ನಿಯೋಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದು.

ಎಂಡೋಸ್ಟಾಟಿನ್

ಕಾಲಜನ್ VIII ನ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ C-ಟರ್ಮಿನಲ್ ತುಣುಕು m.m. 20 kDa. ಕಾಲಜನ್ ತರಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾದ ನಾಳೀಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು, ಹೊಸ ರಚನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಮೂಲ ನಾಳಗಳ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯು ಸೂಕ್ತವಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಗೆಡ್ಡೆಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗೆ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಎಂಡೋಸ್ಟಾಟಿನ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಇದು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂಡೋಸ್ಟಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪ್ರಸ್ತುತ ಹಂತ 1 ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿದೆ.

ಇತರ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು

ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (SCF)

SCF ನ ನಿರ್ಮಾಪಕರು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸೆರ್ಟೊಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು. ಇದರ ಮುಖ್ಯ ಗುರಿ ಕೋಶಗಳು ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು, ವಿವಿಧ ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ವಂಶಾವಳಿಗಳು ಮತ್ತು ಮಾಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಬದ್ಧ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಾಗಿವೆ. SCF IL-3, GM-CSF ಮತ್ತು IL-7 ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಆಗಿ ಮಲ್ಟಿಪೋಟೆಂಟ್ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಥೈಮಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳ ಕಿರಿಯ ರೂಪಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ ಇದು ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ಒಂದು ಸಂಬಂಧದಲ್ಲಿ ಮಾಸ್ಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳುಇದು ಪ್ರಮುಖ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಕೀಮೋಟ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್.

SCF ಪ್ರಮುಖವಾಗಿದೆ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವ, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿದೆ. SCF ನ ನಿರ್ಣಯವು ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕಸಿ ನಂತರ ಗಮನಾರ್ಹ ಆಸಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಸೆಲ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರಿ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (LIF)

LIF ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಸೆಲ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. LIF ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. LIF ಗ್ರಾಹಕ ಘಟಕ gp130 (CD130) IL-6 ಮತ್ತು -11 ಗಾಗಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.

ಬ್ರೈನ್-ಡೆರೈವ್ಡ್ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (BDNF)

ಈ ಅಂಶದ ಜೊತೆಗೆ, ಕುಟುಂಬವು ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿನ್ಸ್ -3 ಮತ್ತು -4 ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. BDNF ನರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿರುವ ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು. BDNF ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ರಚನೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಮುಖ್ಯ ಉದ್ದೇಶವು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್‌ನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುವುದು.

2013 ರಲ್ಲಿ, ರೋಲರ್ ಸ್ಕೇಟಿಂಗ್ ಮಾಡುವಾಗ, ಅವಳು ಫೈಬುಲಾದ ಮುರಿತವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದಳು. ಏನು ಮಾಡಬೇಕೆಂದು ತಿಳಿಯದೆ, ನಾನು ಬಿಎಸ್ಪಿಎಂಗೆ ಹೋದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವರು ನನ್ನನ್ನು ಪ್ಲಾಸ್ಟರ್ ಕ್ಯಾಸ್ಟ್ನಲ್ಲಿ ಹಾಕಿದರು. ಒಂದು ವಾರದ ನಂತರ ಏನೋ ತಪ್ಪಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾನು ಅರಿತುಕೊಂಡೆ ಮತ್ತು ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡಿವಿಚ್ ಯುಖಿಮ್ಚುಕ್ ಅನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲು ಸ್ನೇಹಿತರು ನನಗೆ ಸಲಹೆ ನೀಡಿದರು.
ಕೆಲವು ದಿನಗಳ ನಂತರ ನಾನು ಸಮಾಲೋಚನೆಗೆ ಬಂದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಮೂಳೆಗಳು ಸರಿಯಾಗಿ ವಾಸಿಯಾಗುತ್ತಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ನನಗೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ನನಗೆ ತಿಳಿಯಿತು.
ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡೆವಿಚ್ ಮತ್ತು ಅವರ ತಂಡದಿಂದ ರೋಗಿಯ ಬಗೆಗಿನ ಸೇವೆ ಮತ್ತು ವರ್ತನೆ ಉನ್ನತ ದರ್ಜೆಯದು! ಎಲ್ಲವೂ ತ್ವರಿತ, ಸ್ಪಷ್ಟ, ವೃತ್ತಿಪರ ಮತ್ತು ಹಾಸ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ. ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯ ನಂತರ - ಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ "ಸೇವೆ" ಬೆಂಬಲ. ಪಾದದ ಚೇತರಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ, ಮೊದಲಿನಂತೆಯೇ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ತೆಳುವಾದ ಗಾಯವನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಯಾವುದೇ ನೋವು ಅಥವಾ ಮುರಿತದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಂಡುಬರುವುದಿಲ್ಲ. 2018 ರಲ್ಲಿ, ನನಗೆ ಮೊಣಕಾಲು ಗಾಯವಾಗಿತ್ತು, ಮತ್ತು ನಿಸ್ಸಂದೇಹವಾಗಿ, ನಾನು ಮತ್ತೆ ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡೆವಿಚ್ ಕಡೆಗೆ ತಿರುಗಿದೆ. ಅವರು ಅದನ್ನು ಮತ್ತೆ ಸರಿಪಡಿಸಿದರು, ಸಹಾಯ ಮಾಡಿದರು ಮತ್ತು ನನಗೆ ಭರವಸೆ ನೀಡಿದರು ಎಂದು ಹೇಳಬೇಕಾಗಿಲ್ಲ! ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಒಬ್ಬ ಮಹಾನ್ ವೈದ್ಯ ಮತ್ತು ಅದ್ಭುತ ವ್ಯಕ್ತಿ! ನಾನು ಅದನ್ನು ಪ್ರಾಮಾಣಿಕವಾಗಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತೇವೆ!

ಐರಿನಾ ಝಿವೋಟ್ಕೊ

ಒಂದು ವರ್ಷದ ಹಿಂದೆ ನಾನು ಗಂಭೀರವಾಗಿ ಗಾಯಗೊಂಡಿದ್ದೆ

ಒಂದು ವರ್ಷದ ಹಿಂದೆ ನಾನು ಪಾದದ ಜಂಟಿಗೆ ಗಂಭೀರವಾದ ಗಾಯವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿದ್ದೇನೆ, ಸ್ಥಳಾಂತರದೊಂದಿಗೆ 2 ಮೂಳೆಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಮುರಿತ, ಛಿದ್ರಗೊಂಡ ಅಸ್ಥಿರಜ್ಜುಗಳು ಮತ್ತು ಭಾಗಶಃ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಹಾನಿ.
ನಾನು ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುತ್ತಿದ್ದೇನೆ. ನಾನು ಅನೇಕ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯಗಳನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಿದೆ ... ಹಲವಾರು ಸಮಾಲೋಚನೆಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ನಂತರ, ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ನಾನು ವೈದ್ಯರಿಂದ ನಿಸ್ಸಂದಿಗ್ಧವಾದ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸಲಿಲ್ಲ. "ನೀವು ಮೊದಲಿನಂತೆಯೇ ನಡೆಯಲು ಅಸಂಭವವಾಗಿದೆ" ಎಂಬ ತೀರ್ಮಾನವು ನನಗೆ ಧ್ವನಿಸಿತು.
ನನ್ನ ಸ್ನೇಹಿತರ ಶಿಫಾರಸಿನ ಮೇರೆಗೆ, ನಾನು ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಕರು/ಆಘಾತಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರಾದ ಉಕ್ರೇನಿಯನ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್‌ಗೆ ವೃತ್ತಿಪರ ಸಹಾಯಕ್ಕಾಗಿ ತಿರುಗಿದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡಿವಿಚ್ ಯುಖಿಮ್ಚುಕ್.
ಫಲಿತಾಂಶ:
1. ಸ್ಪಷ್ಟ, ತ್ವರಿತ ವೃತ್ತಿಪರ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ನಾನು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ನಿರ್ಧಾರವನ್ನು ಮಾಡಿದ್ದೇನೆ.
2. ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆ ಚೆನ್ನಾಗಿ ಹೋಯಿತು. ಇಂಪ್ಲಾಂಟ್‌ಗಳನ್ನು ಅಳವಡಿಸಲಾಗಿದೆ.
3. ನಾನು ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಪುನರ್ವಸತಿ ಸಮಾಲೋಚನೆಯನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸಿದ್ದೇನೆ.
4. ಗಾಯದ ಯಾವುದೇ ಸುಳಿವು ಇಲ್ಲದೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಚೇತರಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ!
ನಮ್ಮ ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಬ್ರಾವೋ!!!

ನಾವು ವೈದ್ಯರನ್ನು ಬಹಳ ಸಮಯದಿಂದ ತಿಳಿದಿದ್ದೇವೆ, ಅವರಿಗೆ ಅನೇಕ ಬಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಿದ್ದೇವೆ

2006 ರಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಿದ ಅಪಘಾತದ ನಂತರ ಕುಟುಂಬದ ಎಲ್ಲ ಸದಸ್ಯರಿಗೆ ಒಂದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಬಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಿದ್ದ ನಾವು ವೈದ್ಯರನ್ನು ಬಹಳ ಸಮಯದಿಂದ ತಿಳಿದಿದ್ದೇವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಣಿಕಟ್ಟಿನ ಮುರಿತಗಳೊಂದಿಗೆ (ಭುಜ, ಭುಜ, ಪಕ್ಕೆಲುಬುಗಳು), ಅವಳು ದೂರದಲ್ಲಿ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಳಗಾದಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲ ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದಳು, ಬೇಬಿಸಿಟ್ಸ್ ಒನುಕಿವ್, ಡಚಾದಲ್ಲಿ ನಗರವನ್ನು ಬೆಳೆಯುತ್ತಾಳೆ. ನಿಮಗೆ, ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಮತ್ತು ನಿಮ್ಮ ಇಡೀ ತಾಯ್ನಾಡಿಗೆ ಆರೋಗ್ಯ! ನಾವು ಅದನ್ನು ನೆಕ್ಕಿದ ತಕ್ಷಣ, ನಾವು ಹುಲ್ಲು ಬಲಪಡಿಸಬೇಕು ಎಂದು ನಮಗೆ ಮೊದಲೇ ತಿಳಿದಿದೆ!

ಕ್ವಿಟೋಚ್ಕಾ

ಈಗಾಗಲೇ ಒಟ್ಟು 10ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಬಂಡೆಗಳು

ಈಗ 10 ವರ್ಷಗಳಿಗೂ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ, ನನ್ನ ಇಡೀ ತಾಯ್ನಾಡು ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡಿಯೋವಿಚ್‌ಗೆ ಸಾಯುತ್ತಿದೆ. ಇಂದಿನಿಂದ, ಅರ್ಹ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಸಹಾಯದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. 2017 ರ 21 ರಂದು, ರಾಕ್ ಅವಳ ಕಾಲು ಮುರಿದು, ಎರಡು ಮೊಣಕಾಲು ಮೂಳೆಗಳನ್ನು ಮುರಿದರು ಮತ್ತು ಇತರ ಗೆಣ್ಣುಗಳನ್ನು "ಗುಲಾಬಿ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ" ಮುರಿತದ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಯಿತು. ನಾವು ತಕ್ಷಣ ಓಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡಿಯೋವಿಚ್ಗೆ ಹೋದೆವು, ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು, ಎರಡು ಪ್ಲೇಟ್ಗಳನ್ನು ಅಳವಡಿಸಲಾಗಿದೆ ... ಅದರಂತೆಯೇ, ನಾನು ಈಗಾಗಲೇ ಪೋಲಿಸ್ ಇಲ್ಲದೆ ನಡೆಯುತ್ತಿದ್ದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಅವರು ಮುರಿತದ ಮೊದಲು ನಡೆಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರು. ಈ ಪ್ರೀತಿಯ ವೈದ್ಯರಿಗೆ.

ಆಂಟೋನಿನಾ

ನಾನು ಒಂದು ವರ್ಷಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಅಕಿಲ್ಸ್ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದೆ,

ನಾನು ನಿಯತಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡೆವಿಚ್ ಅವರ ಸೇವೆಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತೇನೆ ಮತ್ತು ಅವರನ್ನು ಸ್ನೇಹಿತರಿಗೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತೇವೆ.
ನಾನು ಒಂದು ವರ್ಷಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಅಕಿಲ್ಸ್ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದೆ, ನಾನು ಆಗಲೇ ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಚಾರ್ಲಿ ಚಾಪ್ಲಿನ್ ನಂತೆ ನಡೆಯುತ್ತಿದ್ದೆ 🙁
ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡೆವಿಚ್ ನನ್ನನ್ನು ಒಂದು ತಿಂಗಳೊಳಗೆ ನೆಲದ ಮೇಲೆ ಹಾಕಿದರು. ಬೃಹತ್ ಅನುಭವ, ಗೋಲ್ಡನ್ ಹ್ಯಾಂಡ್ಸ್, ಬ್ರೈಟ್ ಹೆಡ್, ಮತ್ತು ಸರಳವಾಗಿ ಒಳ್ಳೆಯ ವ್ಯಕ್ತಿ. ತುಂಬ ಧನ್ಯವಾದಗಳು!!!

ಪಿ.ಎಸ್. ಕ್ರೀಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿರುವವರಿಗೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಗಾಯಗೊಂಡವರಿಗೆ, ನಾನು ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡೆವಿಚ್ ಅನ್ನು ಬಲವಾಗಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತೇವೆ.

ಅಲೆಕ್ಸಾಂಡರ್

ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡಿವಿಚ್, ತುಂಬಾ ಧನ್ಯವಾದಗಳು !!!

ಒಲೆಗ್ ಅರ್ಕಾಡಿವಿಚ್, ತುಂಬಾ ಧನ್ಯವಾದಗಳು !!! 2015 ರಲ್ಲಿ, ನನ್ನ ತಂದೆಗೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮಾಡಲಾಯಿತು; ಅವರು ಸ್ವತಃ 99% ಸಮಯವನ್ನು ತಮ್ಮ ಪಾದಗಳ ಮೇಲೆ ಕಳೆಯುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ನಿಮಗೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು, ಅವರು ಅದೇ ಉತ್ಸಾಹದಲ್ಲಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತಾರೆ. ಹಿಪ್ ಜಂಟಿ. ನಾನೇ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಕ, ಮತ್ತು ಎಲ್ಲವೂ ಹೇಗೆ ಹೋಯಿತು ಎಂದು ನನಗೆ ನೆನಪಿದೆ, ನಾನು ಮೊದಲು ಮತ್ತು ಎರಡೂ ಎಂದು ಹೇಳಬಹುದು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಅವಧಿಬಹಳ ಸಲೀಸಾಗಿ ಹೋಯಿತು. 1.5 ತಿಂಗಳ ನಂತರ, ತಂದೆ ಈಗಾಗಲೇ ಆಪರೇಟಿಂಗ್ ಕೋಣೆಯಲ್ಲಿದ್ದರು ( ಪ್ರಸೂತಿ-ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞ), ನೀವು ಇದನ್ನು ಮೊದಲೇ ಹೇಳಿದ್ದು ನನಗೆ ನೆನಪಿದ್ದರೂ :)) ಆದರೆ ಅವನಿಗೆ ಅದನ್ನು ನಿಲ್ಲಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಲಿಲ್ಲ. ಈಗಾಗಲೇ ಈ ವರ್ಷ ನಾನು ಹೋವರ್ಲಾವನ್ನು 3 ನೇ ಬಾರಿಗೆ ವಶಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದೇನೆ) ಪ್ರತಿ ಫೆಬ್ರವರಿ 14 ರಂದು ನಾವು ನಿಮ್ಮನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತೇವೆ - ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯ ದಿನ. ಧನ್ಯವಾದ!!!

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಸಮತೋಲನವಿದೆ. ಮಧುಮೇಹವು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅವು ಪ್ರೋಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೊಸ ನಾಳಗಳ ಅಸಮರ್ಪಕ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಮಧುಮೇಹ(SD). ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ವಾಸ್ಕುಲೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮಧುಮೇಹದ ನಾಳೀಯ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಾಗಿವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ವಾಸ್ಕುಲೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ತೀವ್ರತೆಯ ನಿಗ್ರಹದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.
ಕಳಪೆ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (DM), ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ನಿಧಾನಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಅಂಶವೆಂದರೆ ಸ್ಥಳೀಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ, ಇದು ಇಂಪ್ಲಾಂಟ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಭಾಗವಾಗಿ ಮೃದುವಾದ ಗಮ್ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಕಾಲಜನ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಗಾಯದ ಸಂಕೋಚನದಲ್ಲಿ ನಿಧಾನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೊಟೀಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (MMP ಗಳು) ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ (NO) ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಬೀಟಾ 1 (TGFβ1) ಅನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ECM ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ನಿಧಾನಗತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಮತ್ತು ಅದರ ಉತ್ತೇಜಕಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸಾಧಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ವಾಸ್ಕುಲೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆ - ಭರವಸೆಯ ನಿರ್ದೇಶನಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಗ್ನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಕೊರತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಇದು ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಕಡಿತ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಗ್ನಿಯೋಪತಿಯ ರಚನೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಮೇಲಿನದನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಸೈಕೋಟಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಭರವಸೆ ಇದೆ.
ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಸೈಕೋಟಿನ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಶುದ್ಧತ್ವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (pO2), ಇದು ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಒಂದು ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಈ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಎಪಿಥೆಲೈಸೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನಿಧಾನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರುಪಾವತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ವೇಗ ಮತ್ತು ಗುಣಮಟ್ಟದ ಮೇಲೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.
ಆದ್ದರಿಂದ ದಂತವೈದ್ಯಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ, ಗಮ್ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವಾಗ, ಇಂಪ್ಲಾಂಟಲಾಜಿಕಲ್ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳು, ನೀವು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕಾಲಜನ್ ಪೊರೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು ಅಥವಾ ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಿಂದ ತೆಗೆದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಸಮೃದ್ಧ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಪರಿಚಯದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ "ಪ್ಲಾಸ್ಮೊಡೆಂಟ್" ವಿಧಾನವನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಬಹುದು. ಅಂತಹ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ತೇಜಕವಾಗಿದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮಟ್ಟವು 6.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುವಾಗ ಮಾತ್ರ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇಂಪ್ಲಾಂಟಲಾಜಿಕಲ್ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆ ಮತ್ತು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದುಗೆ ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾಗಿ ವರ್ಗಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಈ ಸೂಚಕವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದಾಗಿ ಹೈಪರ್‌ಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾನೆ. ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶದ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಬಳಕೆಯು ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಸೂಚಕವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೌಲ್ಯಗಳಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಿಂದ ಅಗ್ನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಅಡಚಣೆಗಳಿಗೆ ಸರಿದೂಗಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಸಮೃದ್ಧ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಬಹುದೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ.

ಈಗಾಗಲೇ ಜುಲೈನಲ್ಲಿ, ಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಮೊದಲ ರಷ್ಯಾದ ಜೀನ್ ಥೆರಪಿ ಔಷಧಿ ಮಾರುಕಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಕಳೆದ ಸೆಪ್ಟೆಂಬರ್, ನಿಯೋವಾಸ್ಕುಲ್ಜೆನ್ (ಇದನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ರೋಸ್ಡ್ರಾವ್ನಾಡ್ಜೋರ್ನೊಂದಿಗೆ ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದು ಶೀಘ್ರದಲ್ಲೇ ಸರ್ಕಾರದ ಖರೀದಿಗೆ ನೀಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಔಷಧವನ್ನು ರಚಿಸಿದ ಬಯೋಟೆಕ್ ಕಂಪನಿ, ಹ್ಯೂಮನ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್, "ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್, ಜೀನ್ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಜೀನೋಮಿಕ್ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ" ಔಷಧಗಳು ಮತ್ತು ಸೇವೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಮತ್ತು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತದೆ, ಹೊಸ ಉತ್ಪನ್ನವನ್ನು ವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಗತಿ ಎಂದು ಹೇಳುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅನೇಕ ತಜ್ಞರು ಹೊಸ ಔಷಧವನ್ನು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿ ನೋಡುತ್ತಾರೆ, ಇದು ವಾಸ್ತವವಾಗಿ "ರೋಗಿಯ ಗೊಂದಲ" ಎಂದು ವಾದಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಜೂನ್ 3 ರಂದು ತಮ್ಮ ಭಾಷಣದಲ್ಲಿ, ಹ್ಯೂಮನ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ (HSCI) ನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ನಿರ್ದೇಶಕ, ರೋಮನ್ ಡೀವ್, ಪ್ರಸ್ತುತ ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ಮೂರು ಜೀನ್ ಥೆರಪಿ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಿದರು, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಿಯೋವಾಸ್ಕಲ್ಜೆನ್ ಮತ್ತು ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೊದಲ ಜೀನ್ ಥೆರಪಿ ಔಷಧ. "ಜೀನ್ ಥೆರಪಿ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ 1,500 ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಸುಮಾರು 20 ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಮತ್ತು ನಿಯೋವಾಸ್ಕಲ್ಜೆನ್ ಈಗಾಗಲೇ ಅದರ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಕೆಲವು ಔಷಧಿಗಳು ಕೈಬಿಟ್ಟಿವೆ" ಎಂದು ದೀವ್ ಒತ್ತಿ ಹೇಳಿದರು. ದೇಶೀಯ ಔಷಧ ತಯಾರಕರು ಹೆಮ್ಮೆಪಡುವಂತಹದನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ! ಆದರೆ ಹೊಸ ಔಷಧವು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಬಳಕೆಯು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಎಷ್ಟು ವೆಚ್ಚವಾಗುತ್ತದೆ?

ಸೊಸೈಟಿ ಆಫ್ ಎವಿಡೆನ್ಸ್-ಬೇಸ್ಡ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ ಸ್ಪೆಷಲಿಸ್ಟ್ಸ್ ಹ್ಯೂಮನ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸಂಸ್ಥೆಯಲ್ಲ, ಆದರೆ ವಾಣಿಜ್ಯ ಸಂಸ್ಥೆಯಾಗಿದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಗಮನ ಸೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ರಚಿಸಿದ ಔಷಧವನ್ನು ಯಾರೋಸ್ಲಾವ್ಲ್, ರಿಯಾಜಾನ್ ಮತ್ತು ಮಾಸ್ಕೋದ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯಗಳಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು, 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಲೆಗ್ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾದ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ರೂಪಗಳಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ನೀಡಲಾಯಿತು. ಔಷಧಿಯನ್ನು ನೀಡಿದ ನಂತರ, ರೋಗಿಯು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಮೊದಲು 100 ಮೀಟರ್ ಅಲ್ಲ, ಆದರೆ 800 ಮೀಟರ್ ವರೆಗೆ ನೋವು ಇಲ್ಲದೆ ನಡೆಯಬಹುದೆಂದು ವೈದ್ಯರ ಬಳಿ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ.

ಎರಡು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ವೆಚ್ಚ ಸುಮಾರು 100 ಸಾವಿರ ರೂಬಲ್ಸ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. "ನಿಯೋವಾಸ್ಕಲ್ಜೆನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ತತ್ವವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ" ಎಂದು HSCI ನಿರ್ದೇಶಕ ಆರ್ಟರ್ ಐಸೇವ್ ವಿವರಿಸಿದರು. - ಔಷಧವು ವೃತ್ತಾಕಾರದ ಡಿಎನ್ಎ ಅಣುವಾಗಿದ್ದು ಅದು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಔಷಧದ ಸ್ಥಳೀಯ ಆಡಳಿತವು ಹೊಸ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಔಷಧವು ಅಂಗಚ್ಛೇದನಕ್ಕೆ ಪರ್ಯಾಯವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ವಿಶ್ವಾಸ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ "ಯಶಸ್ಸಿನ" ಶೇಕಡಾವಾರು, ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ಆರ್.ಇ. ಕಲಿನಿನ್ (ರಿಯಾಜಾನ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸ್ಟೇಟ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ), 93.6%.

ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಆಂಜಿಯೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಏನು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ " ಹೈಟೆಕ್ ನೆರವು", ಅಂಗಚ್ಛೇದನವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು, ಹಲವು ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ವಾಡಿಕೆಯ ಅಭ್ಯಾಸವಾಯಿತು.

ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ವಿಷಯಗಳು ಕೆಟ್ಟದಾಗಿವೆ. ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ಸರ್ಜರಿಯಲ್ಲಿ ಹಿರಿಯ ಸಂಶೋಧಕರ ಹೆಸರನ್ನು ಇಡಲಾಗಿದೆ. ವಿಷ್ನೆವ್ಸ್ಕಿ ಲಿಯೊನಿಡ್ ಬ್ಲಾಟುನ್ ಅವರು ಸುಧಾರಿತ ಮುಲಾಮುಗಳು ಮತ್ತು ಔಷಧಿಗಳ ಲಭ್ಯತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ರಷ್ಯಾದ ಒಕ್ಕೂಟದ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಿಗಳು "ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಅತ್ಯಂತ ಹಳೆಯ ವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ" ಎಂದು ಹೇಳುತ್ತಾರೆ. ಆಧುನಿಕ ಎಂದರೆಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಾನದಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ.

ನಿಯೋವಾಸ್ಕಲ್ಜೆನ್ ಎಷ್ಟು ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ? ಹೊಸ ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಮಾನವ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಪರಿಚಯಿಸಿದಾಗ, ರೋಗಿಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳಬೇಕು. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಈ ಕ್ರಮದ ಕ್ರಮದೊಂದಿಗೆ ಔಷಧಗಳು ಈ ಹಿಂದೆ ಅನುಮೋದನೆಯನ್ನು ಪಡೆದಿಲ್ಲ. "ಸಂಶೋಧಕನು ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಆಟೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅದನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು ಎಂಬ ಸಿದ್ಧಾಂತವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸರಿಯಾಗಿದೆ" ಎಂದು ರಷ್ಯಾದ ಅಕಾಡೆಮಿಶಿಯನ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ಕೆಮಿಕಲ್ ಬಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ಫಂಡಮೆಂಟಲ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ ನಿರ್ದೇಶಕ ವ್ಯಾಲೆಂಟಿನ್ ವ್ಲಾಸೊವ್ ಹೇಳುತ್ತಾರೆ. ಅಕಾಡೆಮಿ ಆಫ್ ಸೈನ್ಸಸ್. - ಅಂದರೆ, ಸಹಾಯದಿಂದ ಜೀನ್ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನವೈರಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದು ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಜೀನ್ ಅನ್ನು ತಲುಪಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ವಿಷಯದ ಮೇಲೆ

ಕಾನೂನು ಜಾರಿ ಸಂಸ್ಥೆಗಳು ಮಾಸ್ಕೋ ನಿವಾಸಿ ಎಲೆನಾ ಬೊಗೊಲ್ಯುಬೊವಾ ವಿರುದ್ಧ ಕ್ರಿಮಿನಲ್ ಮೊಕದ್ದಮೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲಿಲ್ಲ, ಅವರು ತಮ್ಮ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಮಗನಿಗೆ ಮೇಲ್ ಮೂಲಕ ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ನೋಂದಾಯಿಸದ ಔಷಧವನ್ನು ಆದೇಶಿಸಿದರು.

"ನಾನು ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಮತ್ತು ಔಷಧ ನಿಯೋವಾಸ್ಕಲ್ಜೆನ್ ಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಪರಿಚಿತನಾಗಿದ್ದೇನೆ" ಎಂದು ವ್ಯಾಲೆಂಟಿನ್ ವ್ಲಾಸೊವ್ ಹೇಳುತ್ತಾರೆ. - IN ಈ ವಿಷಯದಲ್ಲಿಮತ್ತು ವೈರಸ್ ವೆಕ್ಟರ್ ಬಗ್ಗೆ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಶ್ನೆಯಿಲ್ಲ. ನಾನು ಅದನ್ನು ಕೆಲವು ಕಡೆ ಹೊರಗಿಡುವುದಿಲ್ಲ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ನಂತರ, ಈ ಉತ್ಪನ್ನದ ಸಹಾಯದಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ರೋಗಿಗೆ ಕೆಟ್ಟದ್ದನ್ನು ತರುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅದು ಏನಾದರೂ ಒಳ್ಳೆಯದನ್ನು ತರುತ್ತದೆಯೇ, ಇದನ್ನು ಪ್ರತಿಪಾದಿಸಲು, ಅತ್ಯಂತ ಗಂಭೀರವಾದ ಪುರಾವೆ ಬೇಸ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಒದಗಿಸಿದ ಛಾಯಾಚಿತ್ರಗಳಿಂದ ಅಂತಹ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟ ಎಂದು ತಜ್ಞರು ಗಮನಿಸಿದರು: “ಅವುಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ನೋಡಬೇಕು, ಯಾವ ರೆಸಲ್ಯೂಶನ್ ಎಕ್ಸರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ - ಇದು ಸಂಶೋಧಕರ ಆತ್ಮಸಾಕ್ಷಿಯ ಮೇಲೆ. ಸಣ್ಣ ಹಡಗುಗಳು ಕವಲೊಡೆಯುತ್ತಿವೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಔಷಧದ ಬಗ್ಗೆ ವರದಿಯು ಆಡಂಬರವಾಗಿತ್ತು, ಆದರೆ ಅಂತಹ ಪರಿಣಾಮವು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ಅದು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಬಹಳ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾನು ಹೇಳಬಲ್ಲೆ. ಮತ್ತು ಔಷಧದಿಂದ ಅದ್ಭುತ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಲು ಯಾವುದೇ ಕಾರಣವಿಲ್ಲ. ಅಕಾಡೆಮಿಶಿಯನ್ ವ್ಲಾಸೊವ್ ಪ್ರಕಾರ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಸಾಧಿಸಬೇಕಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಅಪೇಕ್ಷಿತ ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಕೋಶಕ್ಕೆ "ಸೇರಿಸುವ" ಮೂಲಕ ಮಾತ್ರ ಇದನ್ನು ಸಾಧಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಸಂಶೋಧಕರು ಇದನ್ನು ರೋಗಿಗೆ ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಮಾಡಲು ಇನ್ನೂ ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಲ್ಲ.

ನಿಯೋವಾಸ್ಕಲ್ಜೆನ್ ಔಷಧದ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಿದ ಜರ್ನಲ್ ಕೂಡ ಅದೇ ಕಂಪನಿಗೆ ಸೇರಿದೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತಿದೆ. ತಜ್ಞರ ಪ್ರಕಾರ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವ ತರಾತುರಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕತೆಯ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ (ಫಲಿತಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಸಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಅವುಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವ ವಿಶೇಷ ಅಲ್ಗಾರಿದಮ್). ಔಷಧದ ಆಡಳಿತದ ಸ್ಥಳ ಮತ್ತು ಅದರ ವಿವರಣೆ - "ಪ್ಲಾಸ್ಮಿಡ್ ರಚನೆ" - ಅನುಮಾನಗಳನ್ನು ಹುಟ್ಟುಹಾಕಿತು.

ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಇದು "ಗ್ರಾಹಕರ ಗೊಂದಲ" ದ ಪ್ರಕರಣವಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ತಜ್ಞರು ತೀರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಬಂದರು, ಏಕೆಂದರೆ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಇಲ್ಲದಿರುವ ದೊಡ್ಡ ಹಡಗುಗಳನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಸಂಶೋಧಕರು ಎರಡು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಭರವಸೆ ನೀಡಿದರು, ಆದರೆ ಪ್ರಯೋಗವು ಕೇವಲ ಆರು ತಿಂಗಳುಗಳ ಕಾಲ ನಡೆಯಿತು. ಅಂತಹ ಔಷಧದಿಂದ ಘೋಷಿತ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಆಯ್ಕೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ಬಯಕೆಯು ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. ಆದರೆ ಇದಕ್ಕೆಲ್ಲ ಹಲವು ವರ್ಷಗಳ ಸಂಶೋಧನೆ ಮತ್ತು ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್‌ಗೆ ಮೊದಲು ಗಮನಾರ್ಹ ಪುರಾವೆಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ.

ನಿರ್ಣಾಯಕ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ರೋಗಿಗಳು ಕೆಳಗಿನ ಅಂಗಗಳು 20-50% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಂಗಚ್ಛೇದನಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚು ಮಾತ್ರ ಒಂದು ವರ್ಷದ ನಂತರ ಎರಡೂ ಕಾಲುಗಳನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿ ಐದನೇ ವ್ಯಕ್ತಿ ಸಾಯುತ್ತಾನೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರತಿ ನಾಲ್ಕನೇ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ "ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಚ್ಛೇದನೆ" ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳು ಪವಾಡ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಅಕ್ಷರಶಃ ಸಾಲಿನಲ್ಲಿ ನಿಲ್ಲುತ್ತಾರೆ. ಅವರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಮಧುಮೇಹಿಗಳು ಇರುತ್ತಾರೆ.

ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಫೂಟ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಿರುವ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಸುಮಾರು 4 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರು. ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಇಂತಹ ತೊಡಕು ಅಂಗಚ್ಛೇದನದ ಮುಖ್ಯ ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ. ಸುಮಾರು ಅರ್ಧದಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ತೊಡಕಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ತಡವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಯುರೋಪಿಯನ್ ದೇಶಗಳುರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ, ಕಾಲುಗಳ ನಾಳಗಳ ಮೇಲೆ ಕಡಿಮೆ-ಆಘಾತಕಾರಿ ಎಂಡೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಷ್ಯಾದ ರಾಜ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದ ಪ್ರಕಾರ. ಎನ್.ಐ. Pirogov, EU ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ 8% ತೊಡಕುಗಳು ಅಂಗಚ್ಛೇದನದಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಬಾಹ್ಯ ನಾಳಗಳುಕಾಲುಗಳು, ಆದರೆ ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಈ ಅಂಕಿ ಅಂಶವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ 50% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ತಲುಪುತ್ತದೆ. ರಷ್ಯನ್ ಅಕಾಡೆಮಿ ಆಫ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸೈನ್ಸಸ್ ಅಧ್ಯಕ್ಷರ ಪ್ರಕಾರ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರದ ನಿರ್ದೇಶಕ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕೇಂದ್ರಆರೋಗ್ಯ ಮತ್ತು ಸಾಮಾಜಿಕ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಸಚಿವಾಲಯದ ಇವಾನ್ ಡೆಡೋವ್ ಅವರ ಪ್ರಕಾರ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಫೂಟ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಸುಮಾರು 8-10% ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವರಲ್ಲಿ 50% ವರೆಗೆ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿದೆ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು. ಅಂಗಚ್ಛೇದನದ ನಂತರ, ರೋಗಿಗಳ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವು ದ್ವಿಗುಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮಾಡದಿದ್ದರೆ, ಅವರು ಎರಡು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್‌ನಿಂದ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ.

ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (VEGF; ಆಂಗ್ಲ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ) - ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೋಜೆನೆಸಿಸ್ (ಭ್ರೂಣ ನಾಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರಚನೆ) ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ (ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಹೊಸ ನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಸಂಕೇತ ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಾಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆ) ಪ್ರಸ್ತುತ ಹಲವಾರು ತಿಳಿದಿದೆ ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳುಈ ಕುಟುಂಬದ (ಇದು ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಇಂದು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಸ್ತಾರವಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಉಪವರ್ಗವಾಗಿದೆ).

ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯು ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಮರುಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಜವಾಬ್ದಾರಿಯುತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಭಾಗವಾಗಿ VEGF ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ VEGF ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. VEGF ನ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯಗಳು ಹೊಸ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಅಥವಾ ಗಾಯದ ನಂತರ, ನಂತರ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸ್ನಾಯು ಬೆಳವಣಿಗೆ ದೈಹಿಕ ವ್ಯಾಯಾಮ, ನಿಬಂಧನೆ ಮೇಲಾಧಾರ ಪರಿಚಲನೆ(ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಹಡಗುಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವಾಗ ಹೊಸ ಹಡಗುಗಳ ಸೃಷ್ಟಿ).

ಹೆಚ್ಚಿದ VEGF ಚಟುವಟಿಕೆಯು ವಿವಿಧ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಹೀಗಾಗಿ, ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಪಡೆಯದೆ ಘನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೀಮಿತ ಗಾತ್ರಕ್ಕಿಂತ ದೊಡ್ಡದಾಗಿ ಬೆಳೆಯಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ; VEGF ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಬೆಳೆಯಬಹುದು ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸೈಜ್ ಮಾಡಬಹುದು. VEGF ನ ಅತಿಯಾದ ಒತ್ತಡವು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ನಾಳೀಯ ರೋಗಗಳುದೇಹದ ಕೆಲವು ಭಾಗಗಳು (ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಕಣ್ಣುಗಳ ರೆಟಿನಾ). ಕೆಲವು ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ ಔಷಧಗಳು(ಉದಾಹರಣೆಗೆ bevacizumab) VEGF ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಅಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಬಹುದು.

ಪ್ರಸ್ತುತ ಸಂಶೋಧನೆಯು VEGF ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನ ಏಕೈಕ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಅಲ್ಲ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, FGF2ಮತ್ತು HGFಪ್ರಬಲವಾದ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶಗಳೂ ಸಹ.

ವರ್ಗೀಕರಣ

ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು VEGF ಕುಟುಂಬದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ VEGF-A. ಈ ಕುಟುಂಬವೂ ಸೇರಿದೆ ಜರಾಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (ಪಿಜಿಎಫ್) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D. ಅವೆಲ್ಲವನ್ನೂ VEGF-A ಗಿಂತ ನಂತರ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು (ಅವರ ಆವಿಷ್ಕಾರದ ಮೊದಲು, VEGF-A ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಸರಳವಾಗಿ VEGF ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು). ಇವುಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ವೈರಸ್‌ಗಳಿಂದ ಎನ್‌ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ VEGF ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು ( VEGF-E), ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಹಾವುಗಳ ವಿಷದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ VEGF ಪ್ರೋಟೀನ್ ( VEGF-F).

ಮಾದರಿ	ಕಾರ್ಯ
VEGF-A	ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಸೆಲ್ ವಲಸೆ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಸೆಲ್ ಮಿಟೋಸಿಸ್ ಮೀಥೇನ್ ಮೊನೊಆಕ್ಸಿಜೆನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆ ಸಮಗ್ರ ಚಟುವಟಿಕೆ α V β 3 ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತರಗಳ ಸೃಷ್ಟಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರಂಧ್ರಗಳ ರಚನೆ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಕೀಮೋಟಾಕ್ಸಿಸ್
VEGF-B	ಭ್ರೂಣದ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ (ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಅಂಗಾಂಶ)
VEGF-C	ದುಗ್ಧರಸ ನಾಳಗಳ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್
VEGF-D	ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ದುಗ್ಧರಸ ನಾಳಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ
PIGF	ವಾಸ್ಕ್ಯುಲೋಜೆನೆಸಿಸ್ (ಹಾಗೆಯೇ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಉರಿಯೂತ, ಗಾಯದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್)

VEGF-A ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ (ಅದರ ಹೆಸರೇ ಸೂಚಿಸುವಂತೆ) ಇದು ಇತರ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೊನೊಸೈಟ್/ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ವಲಸೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು, ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು). ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ವಿಟ್ರೋದಲ್ಲಿ VEGF-A ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಸೆಲ್ ಮೈಟೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ವಲಸೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. VEGF-A ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಮೂಲತಃ "ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಅಂಶ" ಎಂದು ಹೆಸರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಪರ್ಯಾಯ ವರ್ಗೀಕರಣ

"VEGF ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ" ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು 8 ಎಕ್ಸಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಒಂದು ಜೀನ್‌ನ ಮೆಸೆಂಜರ್ ಆರ್‌ಎನ್‌ಎ (ಎಮ್‌ಆರ್‌ಎನ್‌ಎ) ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಪ್ಲಿಸಿಂಗ್‌ನಿಂದ ಉದ್ಭವಿಸುವ ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುವ ವಿಶಾಲ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳು ಟರ್ಮಿನಲ್ 8 ನೇ ಎಕ್ಸಾನ್‌ನ ಸ್ಪ್ಲೈಸ್ ಸೈಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ: ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಸೈಟ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು VEGFxxx ಎಂದು ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೂರದ ಸೈಟ್‌ ಹೊಂದಿರುವವರನ್ನು VEGFxxxb ಎಂದು ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಎಕ್ಸಾನ್‌ಗಳು 6 ಮತ್ತು 7 ರ ಪರ್ಯಾಯ ವಿಭಜಿಸುವಿಕೆಯು ಅವುಗಳ ಹೆಪಾರಿನ್-ಬಂಧಿಸುವ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ (ಮಾನವರಲ್ಲಿ: VEGF121, VEGF121b, VEGF145, VEGF165, VEGF165b, VEGF189, VEGF206; ಈ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಮ್ಲಗಳು ಅಥವಾ ಆಮ್ಲಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಆಮ್ಲದ ಆಮ್ಲೀಯತೆ ಇರುತ್ತದೆ. ) ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳು VEGF ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಟರ್ಮಿನಲ್ ಸ್ಪ್ಲೈಸ್ ಸೈಟ್ (ಎಕ್ಸಾನ್ 8) ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಪ್ರೋಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ (ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬಳಸುವ ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ ಸ್ಪ್ಲೈಸ್ ಸೈಟ್) ಅಥವಾ ಆಂಟಿಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ (ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಬಳಸುವ ದೂರದ ಸ್ಪ್ಲೈಸ್ ಸೈಟ್) ಎಂಬುದನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, 6 ಮತ್ತು 7 ಎಕ್ಸಾನ್‌ಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆ ಅಥವಾ ಹೊರಗಿಡುವಿಕೆಯು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಹೆಪಾರಾನ್ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಪ್ರೋಟಿಯೋಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಪಿಲಿನ್ ಕೋರ್‌ಸೆಪ್ಟರ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, VEGF ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ( VEGFR) ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, VEGF-C ಪ್ರೊಟೀನ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರದೆ ಸಬ್ವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲರ್ ವಲಯಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.

VEGF ಗ್ರಾಹಕ

ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ VEGF ಕುಟುಂಬದ ಎಲ್ಲಾ ಸದಸ್ಯರು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ; ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಅವುಗಳ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ VEGF ಗ್ರಾಹಕಗಳು 7 ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ತರಹದ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಒಂದು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಭಾಗವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಒಂದು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಪ್ರದೇಶ ಮತ್ತು ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಡೊಮೇನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಭಾಗ.

ಮೂರು ವಿಧದ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿವೆ, ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಿದ VEGFR-1, VEGFR-2 ಮತ್ತು VEGFR-3. ಅಲ್ಲದೆ, ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಪ್ಲಿಸಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಪೊರೆಯ-ಬೌಂಡ್ ಅಥವಾ ಮುಕ್ತವಾಗಿರಬಹುದು.

VEGF-A ಪ್ರೋಟೀನ್ VEGFR-1 (Flt-1) ಮತ್ತು VEGFR-2 (KDR/Flk-1) ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ; ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, VEGF ಗೆ ತಿಳಿದಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ VEGFR-2 ಗ್ರಾಹಕವು ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. VEGFR-1 ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ (ಆದಾಗ್ಯೂ ಇದು VEGFR-2 ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ). VEGFR−1 ನ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರ್ಯವೆಂದರೆ ಅದು "ಖಾಲಿ" ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, VEGF ಪ್ರೊಟೀನ್ ಅನ್ನು VEGFR-2 ಗ್ರಾಹಕದಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ (ಇದು ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ).

ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು VEGF-C ಮತ್ತು VEGF-D (ಆದರೆ VEGF-A ಅಲ್ಲ) ಮೂರನೇ ಗ್ರಾಹಕ (VEGFR-3) ಗೆ ಲಿಗಂಡ್‌ಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಲಿಂಫಾಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್.

ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪಾದನೆ

ಸಾಕಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ VEGFxxx ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು. ಜೀವಕೋಶವು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದಾಗ, ಅದು ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ - ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ-ಪ್ರಚೋದಕ ಅಂಶ ( HIF) ಈ ಅಂಶವು (ಇತರ ಕಾರ್ಯಗಳ ಜೊತೆಗೆ - ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ಮಾಡ್ಯುಲೇಶನ್, ಅಂದರೆ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ರಚನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ) VEGFxxx ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಚಲನೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ VEGFxxx ನಂತರ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ VEGF ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.

ಎಂಫಿಸೆಮಾದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ VEGF ನ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟವು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯಲ್ಲಿ VEGFxxx ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ನೇರವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

VEGF ಮಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರಿಕ್ಲಾಂಪ್ಸಿಯಾದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಬಹುದು.

ವಿರೋಧಿ VEGF ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಆಂಟಿ-ವಿಇಜಿಎಫ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ (ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ -