Rumah Rawatan pergigian Apa yang ditunjukkan oleh fundus adalah perkara biasa. Penerangan mengenai fundus Patologi fundus yang paling biasa

Rawatan pergigian

Apa yang ditunjukkan oleh fundus adalah perkara biasa. Penerangan mengenai fundus Patologi fundus yang paling biasa

Warna dibentuk oleh pigmen retina dan koroid dan boleh berbeza-beza di kalangan orang dari jenis warna yang berbeza (lebih gelap untuk berambut coklat dan orang dari bangsa Negroid, lebih cerah untuk berambut perang). Juga, keamatan pewarnaan fundus dipengaruhi oleh ketumpatan lapisan pigmen, yang boleh berbeza-beza. Dengan penurunan ketumpatan pigmen, walaupun saluran choroid - koroid mata dengan kawasan gelap di antara mereka - menjadi kelihatan (Gambar Parker).

Cakera optik kelihatan sebagai bulatan merah jambu atau bujur sehingga 1.5 mm dalam keratan rentas. Hampir di tengahnya anda boleh melihat corong kecil - titik keluar saluran darah pusat (arteri pusat dan urat retina).

Lebih dekat dengan bahagian sisi cakera, satu lagi kemurungan seperti cawan jarang dapat dilihat; ia mewakili penggalian fisiologi. Ia kelihatan lebih pucat sedikit daripada bahagian medial cakera optik.

Fundus normal, di mana papila saraf optik (1), saluran retina (2), fovea (3) divisualisasikan

Norma pada kanak-kanak adalah pewarnaan cakera optik yang lebih sengit, yang menjadi lebih pucat dengan usia. Perkara yang sama diperhatikan pada orang dengan miopia.

Sesetengah orang mempunyai bulatan hitam di sekeliling cakera optik, yang terbentuk oleh pengumpulan pigmen melanin.

Pembuluh arteri fundus kelihatan lebih nipis dan lebih ringan, mereka lebih lurus. Saiz vena lebih besar, dalam nisbah kira-kira 3:2, dan lebih berbelit-belit. Selepas saraf optik meninggalkan puting, saluran mula membahagi mengikut prinsip dikotomi, hampir kepada kapilari. Pada bahagian paling nipis yang boleh ditentukan dengan pemeriksaan fundus, mereka mencapai diameter hanya 20 mikron.

Pembuluh terkecil berkumpul di sekitar kawasan makula dan membentuk plexus di sini. Ketumpatan terbesarnya dalam retina dicapai di sekitar makula - kawasan penglihatan terbaik dan persepsi cahaya.

Kawasan makula (fovea) itu sendiri tidak mempunyai saluran darah; pemakanannya berasal dari lapisan choriocapillaris.

Ciri-ciri umur

Fundus mata pada bayi baru lahir biasanya berwarna kuning muda, dan cakera optik berwarna merah jambu pucat dengan warna kelabu. Pigmentasi sedikit ini biasanya hilang pada usia dua tahun. Jika corak depigmentasi yang serupa diperhatikan pada orang dewasa, ini menunjukkan atrofi saraf optik.

Salur darah aferen pada bayi baru lahir adalah berkaliber normal, manakala saluran darah eferen sedikit lebih luas. Jika bersalin disertai dengan asfiksia, maka fundus kanak-kanak akan dipenuhi dengan pendarahan kecil di sepanjang arteriol. Lama kelamaan (dalam masa seminggu) mereka menyelesaikannya.

Dengan hidrosefalus atau punca lain peningkatan tekanan intrakranial dalam fundus, urat diluaskan, arteri menjadi sempit, dan sempadan cakera optik menjadi kabur kerana bengkaknya. Jika tekanan terus meningkat, puting saraf optik membengkak lebih dan lebih dan mula menolak melalui badan vitreous.

Penyempitan arteri fundus mengiringi atrofi kongenital saraf optik. Putingnya kelihatan sangat pucat (lebih-lebih lagi di kawasan temporal), tetapi sempadannya tetap jelas.

Perubahan dalam fundus mata pada kanak-kanak dan remaja boleh:

dengan kemungkinan pembangunan terbalik (tiada perubahan organik);
sementara (mereka hanya boleh dinilai pada saat penampilan mereka);
tidak spesifik (tiada pergantungan langsung pada proses patologi umum);
kebanyakannya arteri (tanpa perubahan dalam ciri retina hipertensi).

Dengan usia, dinding saluran darah menebal, menyebabkan arteri kecil menjadi kurang kelihatan dan, secara amnya, rangkaian arteri kelihatan lebih pucat.

Norma pada orang dewasa harus dinilai dengan mengambil kira keadaan klinikal yang bersamaan.

Kaedah penyelidikan

Terdapat beberapa kaedah untuk memeriksa fundus. Pemeriksaan oftalmologi yang bertujuan untuk mengkaji fundus mata dipanggil ophthalmoscopy.

Pemeriksaan oleh pakar oftalmologi dilakukan dengan membesarkan kawasan bercahaya fundus dengan kanta Goldmann. Oftalmoskopi boleh dilakukan dalam pandangan hadapan dan belakang (imej akan terbalik), yang disebabkan oleh reka bentuk optik peranti oftalmoskop. Oftalmoskopi terbalik sesuai untuk pemeriksaan am, peranti untuk pelaksanaannya agak mudah - cermin cekung dengan lubang di tengah dan kaca pembesar. Langsung digunakan apabila pemeriksaan yang lebih tepat diperlukan, yang dijalankan dengan oftalmoskop elektrik. Untuk mengenal pasti struktur yang tidak kelihatan dalam pencahayaan biasa, pencahayaan fundus dengan sinar merah, kuning, biru, kuning-hijau digunakan.

Angiografi fluorescein digunakan untuk mendapatkan gambaran yang tepat mengenai corak vaskular retina.

Mengapa fundus mata menyakitkan?

Sebab-sebab perubahan dalam gambar fundus mungkin berkaitan dengan kedudukan dan bentuk cakera optik, patologi vaskular, dan penyakit radang retina.

Penyakit vaskular

Fundus mata paling kerap mengalami hipertensi atau eklampsia semasa kehamilan. Retinopati dalam kes ini adalah akibat daripada hipertensi arteri dan perubahan sistemik dalam arteriol. Proses patologi berlaku dalam bentuk myeloelastofibrosis, kurang biasa hyalinosis. Tahap keterukan mereka bergantung pada keparahan dan tempoh penyakit.

Hasil pemeriksaan intraokular boleh menubuhkan peringkat retinopati hipertensi.

Pertama: stenosis sedikit arteriol, permulaan perubahan sklerotik. Hipertensi belum ada.

Kedua: keterukan stenosis meningkat, persilangan arteriovenous muncul (arteri yang menebal memberi tekanan pada urat yang mendasari). Hipertensi diperhatikan, tetapi keadaan badan secara keseluruhan adalah normal, jantung dan buah pinggang belum terjejas.

Ketiga: kekejangan berterusan. Di retina terdapat efusi dalam bentuk "ketulan bulu kapas", pendarahan kecil, bengkak; arteriol pucat mempunyai rupa "wayar perak". Tahap hipertensi tinggi, fungsi jantung dan buah pinggang terjejas.

Peringkat keempat dicirikan oleh fakta bahawa saraf optik membengkak dan saluran darah mengalami kekejangan kritikal.

Hipertensi arteri boleh menjadi punca tidak langsung trombosis atau kekejangan urat retina dan arteri retina pusat, iskemia dan hipoksia tisu.

Pemeriksaan fundus untuk perubahan vaskular juga diperlukan sekiranya berlaku gangguan sistemik dalam metabolisme glukosa, yang membawa kepada perkembangan retinopati diabetik. Gula yang berlebihan dalam darah dikesan, tekanan osmotik meningkat, edema intraselular berkembang, dinding kapilari menebal dan lumennya berkurangan, yang menyebabkan iskemia retina. Di samping itu, mikrotrombi terbentuk dalam kapilari di sekeliling foveola, dan ini membawa kepada perkembangan makulopati eksudatif.

Semasa oftalmoskopi, gambar fundus mempunyai ciri ciri:

mikroaneurisme saluran retina di kawasan stenosis;
peningkatan diameter urat dan perkembangan phlebopathy;
pengembangan zon avaskular di sekitar makula akibat penutupan kapilari;
penampilan efusi lipid keras dan eksudat seperti kapas lembut;
mikroangiopati berkembang dengan kemunculan gandingan pada kapal, telangiectasias;
pelbagai pendarahan kecil pada peringkat hemoragik;
penampilan kawasan neovaskularisasi dengan gliosis lanjut - percambahan tisu berserabut. Penyebaran proses ini secara beransur-ansur boleh membawa kepada detasmen retina traksi.

Patologi cakera saraf optik boleh dinyatakan dalam perkara berikut:

megalopapilla - pengukuran menunjukkan peningkatan dan pucat cakera optik (dengan rabun);
hipoplasia - pengurangan saiz relatif cakera optik berbanding dengan saluran retina (dengan hipermetropia);
kenaikan serong - cakera optik mempunyai bentuk yang luar biasa (astigmatisme rabun), pengumpulan saluran retina dialihkan ke kawasan hidung;
coloboma - kecacatan cakera optik dalam bentuk takuk, menyebabkan kecacatan penglihatan;
simptom "cahaya pagi" - penonjolan cakera optik berbentuk cendawan ke dalam badan vitreous. Penerangan oftalmoskopi juga menunjukkan cincin berpigmen chorioretinal di sekeliling cakera optik tinggi;
puting kongestif dan edema - pembesaran puting saraf optik, pucat dan atrofi dengan peningkatan tekanan intraokular.

Patologi fundus mata juga termasuk kompleks gangguan yang berlaku dalam pelbagai sklerosis. Penyakit ini mempunyai pelbagai etiologi, selalunya keturunan. Dalam kes ini, sarung myelin saraf dimusnahkan terhadap latar belakang tindak balas imunopatologi, dan penyakit yang dipanggil neuritis optik berkembang. Pengurangan akut dalam penglihatan berlaku, skotoma pusat muncul, dan persepsi warna berubah.

Dalam fundus seseorang dapat mengesan hiperemia tajam dan bengkak cakera optik, sempadannya dipadamkan. Terdapat tanda atrofi saraf optik - pemutihan kawasan temporalnya, tepi cakera optik dipenuhi dengan kecacatan seperti celah, menunjukkan permulaan atrofi gentian saraf retina. Penyempitan arteri, pembentukan gandingan di sekeliling saluran, dan degenerasi makula juga ketara.

Rawatan untuk multiple sclerosis dijalankan dengan ubat glukokortikoid, kerana ia menghalang penyebab imun penyakit, dan juga mempunyai kesan anti-radang dan penstabilan pada dinding vaskular. Suntikan methylprednisolone, prednisolone, dan dexamethasone digunakan untuk tujuan ini. Dalam kes ringan, titisan mata kortikosteroid seperti Lotoprednol boleh digunakan.

Keradangan retina

Chorioretinitis boleh disebabkan oleh penyakit berjangkit-alahan, alahan tidak berjangkit, keadaan selepas trauma. Dalam fundus, mereka muncul sebagai banyak pembentukan bulat warna kuning muda, yang terletak di bawah paras pembuluh retina. Retina mempunyai rupa keruh dan warna kelabu akibat pengumpulan eksudat. Apabila penyakit itu berlanjutan, warna fokus keradangan dalam fundus mungkin mendekati keputihan, kerana deposit berserabut terbentuk di sana dan retina itu sendiri menjadi lebih nipis. Pembuluh retina kekal hampir tidak berubah. Hasil keradangan retina adalah katarak, endophthalmitis, eksudatif, dan dalam kes yang melampau, atrofi bola mata.

Penyakit yang menjejaskan saluran retina dipanggil angiitis. Punca mereka boleh sangat pelbagai (tuberkulosis, brucellosis, jangkitan virus, mycoses, protozoa). Gambar oftalmoskopi menunjukkan kapal yang dikelilingi oleh gandingan eksudatif putih dan jalur, kawasan oklusi dan edema kistik kawasan makula diperhatikan.

Walaupun keterukan penyakit yang menyebabkan patologi fundus, ramai pesakit pada mulanya memulakan rawatan dengan ubat-ubatan rakyat. Anda boleh mencari resipi untuk merebus, titisan, losyen, kompres dari bit, lobak merah, jelatang, hawthorn, currant hitam, beri rowan, kulit bawang, bunga jagung, celandine, immortelle, yarrow dan jarum pain.

Saya ingin menarik perhatian anda kepada fakta bahawa dengan mengambil rawatan di rumah dan menangguhkan lawatan ke doktor, anda mungkin terlepas tempoh perkembangan penyakit di mana ia adalah yang paling mudah untuk menghentikannya. Oleh itu, anda perlu kerap menjalani oftalmoskopi dengan pakar mata, dan jika patologi dikesan, ikuti arahannya dengan teliti, yang boleh anda tambahkan dengan resipi rakyat.

/ perihalan fundus

Bergantung kepada kehadiran kapilari. Ketebalan lapisan mereka adalah bersamaan dengan ketebalan lapisan gentian saraf, oleh itu, biasanya penggredan warna berbeza: dari hampir merah di bahagian hidung hingga merah jambu pucat di bahagian temporal. Pada orang muda, warnanya selalunya kuning-merah jambu; pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun, warna cakera adalah kelabu pucat.

Dalam patologi, cakera optik boleh dinyahwarna, hiperemik, dan kelabu kebiruan. Pewarna seragam - perkembangan abnormal cakera optik (sering disertai dengan amblyopia) diperhatikan dengan distrofi taperetinal, pada usia tua.

Jelas dalam keadaan biasa atau kabur dalam patologi. Sempadan oftalmoskopik cakera ialah pinggir koroid. Apabila terdapat kurang perkembangan koroid, kedudukan serong cakera, atau regangan kutub posterior mata dengan rabun (rabun kon), koroid bergerak menjauhi tepi cakera.

Halo nyanyuk ialah zon atrofi peripapillary tanpa gangguan penglihatan yang ketara.

Perhatikan saiz normal (saiz mikron sebenar), bertambah atau berkurang. Dalam mata hipermetropik, cakera biasanya lebih kecil secara visual, dalam mata emmetropik ia lebih besar. Dengan usia, saiz cakera tidak berubah, tetapi sebahagian daripada atrofi tisu sokongan; atrofi ini ditunjukkan dengan meratakan cakera cakera.

Borang. Biasanya bulat atau bujur sedikit.

Reses pusat (corong vaskular, penggalian fisiologi) adalah tapak masuk dan keluar pembuluh retina. Dibentuk oleh 5-7 tahun. Diameter maksimum biasanya 60% daripada diameter cakera (DD), luasnya ialah 30% daripada jumlah luas cakera. Dalam sesetengah kes, tiada penggalian dan bahagian tengah cakera diduduki oleh tisu glial dan penghubung (meniscus Kunt) dan saluran retina. Kadang-kadang (dalam 6% daripada emmetropes) penggalian fisiologi mencapai jauh ke dalam plat cribriform sklera dan yang terakhir kelihatan sebagai bujur putih dengan titik gelap.

Penggalian patologi (glaukomatous) berbeza dalam saiz, kedalaman, laluan progresif sehingga penembusan ke tepi cakera optik (nisbah diameter E/D dari 0.3 hingga 1.0), dan kehadiran paralaks vaskular di sepanjang tepi cakera.

Tahap berhubung dengan satah fundus.

Biasanya, bahagian hidung, superior dan inferior cakera optik adalah lebih tinggi sedikit daripada tisu retina di sekeliling (penonjolan ke dalam vitreous), dan bahagian temporal berada pada tahap yang sama dengan retina.

Cakera optik atipikal (“cakera serong”) – berlaku dalam 1% kes dalam mata yang sihat. Oleh kerana laluan serong cakera optik dalam saluran skleral, cakera sedemikian mempunyai bentuk yang sempit dalam meridian mendatar, kedudukan rata seluruh bahagian temporal dan tepi hidung yang terjejas penggalian.

Peredaran darah (neuropati iskemia anterior, vaskulitis cakera - trombosis urat pusat yang tidak lengkap),

Hidrodinamik (cakera bertakung).

Cakera pseudostagnant– dalam ¼ pesakit dengan hipermetropia, ia juga disebabkan oleh drusen. Sebabnya ialah hipertrofi tisu glial di bahagian tengah cakera semasa perkembangan janin. Tahap ekspresi berbeza-beza. Selalunya ini adalah peningkatan dalam ketepuan warna merah jambu, beberapa kabur hidung, sempadan atas dan bawah dengan keadaan normal saluran retina. Untuk mengecualikan patologi, pemerhatian dinamik diperlukan dengan pemantauan fungsi visual, memantau saiz bintik buta (tidak diperbesarkan di sini).

Kurang pembangunan sektor papillo-makula cakera: Cakera optik mempunyai bentuk berbentuk kacang. Sektor temporal tidak hadir; pemendapan pigmen dicatatkan di kawasan ini.

Koloboma pintu masuk cakera– di kawasan cakera, lubang lebar berukuran 2-2.5 DD kelihatan, dikelilingi oleh pigmen. Di bahagian bawah lubang, iaitu 3-4 diptres di bawah paras retina, cakera merah jambu kelihatan. Pembuluh tengah naik di sepanjang permukaan sisi lekukan ini ke permukaan retina. Fungsi visual biasanya tidak terjejas.

Sarung myelin daripada gentian kawasan cakera dan retina (0.3% orang). Biasanya, pada manusia, sempadan pengedaran mereka adalah plat cribriform. Dari segi oftalmoskopik, gentian mielin dengan sempadan yang jelas datang dari kedalaman cakera dan menyerupai lidah api putih. Pembuluh retina hilang dalam lidah ini. Tidak menjejaskan penglihatan.

Penyongsangan cakera– lokasi terbalik, dengan pembuluh retina terletak di bahagian temporal cakera, dan bukan di bahagian hidung.

Gejala Kestenbaum– pengurangan bilangan vesel pada cakera kepada kurang daripada 7 (simptom atrofi saraf optik).

Cakera drusen– jasad hialin yang tidak normal dalam bentuk nodul putih kekuningan yang terletak pada permukaan cakera atau dalam tisunya. Cakera dengan drusen tidak hiperemik, sempadannya mungkin bergerigi, tiada eksudat atau stasis vena. Penggalian fisiologi dihaluskan, tepinya kabur dan tidak rata. Dalam kes yang meragukan, angiografi fluorescein dilakukan.

Evulsion– mengoyakkan saraf optik dari cincin skleral. Dari segi oftalmoskopik, lubang kelihatan dan bukannya cakera.

Avulsion– pecah, pemisahan cakera daripada cincin skleral. Cakera kekal di tempatnya. Ketajaman penglihatan = 0.

Omnubelation– kabur berkala, kehilangan penglihatan sementara, ditunjukkan oleh peningkatan tekanan intrakranial.

Pada bayi baru lahir ia berwarna kuning muda, saiznya sepadan dengan luas cakera optik. Pada usia 3-5 tahun, latar belakang kekuningan berkurangan dan kawasan makula hampir bergabung dengan latar belakang merah jambu atau merah zon tengah retina. Penyetempatan ditentukan terutamanya oleh zon tengah avaskular retina dan refleks cahaya yang terletak kira-kira 25 0 temporal ke cakera optik. Refleks makula terutamanya dikesan sehingga umur 30 tahun, kemudian beransur-ansur hilang.

Biasanya telus (walaupun lapisan epitelium pigmen). Ketebalan cakera optik ialah 0.4 mm, di kawasan makula 0.1-0.03 mm, dan pada garis dentate 0.1 mm. Latar belakang fundus berwarna merah jambu. Pinggiran dekat, tengah dan ekstrem perlu diperiksa.

Zon pertama, sebaliknya kutub posterior, ialah bulatan yang jejarinya sama dengan dua kali jarak dari cakera optik ke foveola. Zon kedua - tengah - adalah cincin yang terletak di luar dari zon pertama ke bahagian hidung garis dentate dan melalui bahagian temporal di kawasan khatulistiwa. Zon ketiga ialah seluruh retina anterior kepada yang kedua. Ia paling mudah terdedah kepada retinopati.

Fundus parket- warna merah tidak sekata, di mana jalur yang terbentuk oleh kapal dan kawasan yang lebih gelap di antara mereka kelihatan. Ini disebabkan oleh sejumlah kecil pigmen retina dan sejumlah besar pigmen koroid (varian normal).

Fundus batu tulis– latar belakang adalah kelabu batu tulis. Norma bagi kaum gelap.

Fundus albinotik: warna merah jambu pucat (pigmen kecil dalam lapisan epitelium pigmen retina dan koroid dan sklera kelihatan). Corak vaskular koroid jelas kelihatan.

"Penipisan retina"- istilah oftalmologi ini pada dasarnya tidak betul, kerana walaupun ketiadaan retina tidak membawa kepada perubahan dalam warna fundus. Jika salur koroid yang besar dan sederhana kelihatan melalui retina, ini bermakna lapisan epitelium pigmen retina dan lapisan vaskular choriocapillaris telah mati.

Perhatikan keadaan kaliber kapal (arteri dan urat): kaliber normal, menyempit, diluaskan, terhapus. Jika arteri menyempit, perhatikan nisbah arteriovenous.

Perbezaan normal dalam nisbah kaliber A dan B paling ketara pada bayi baru lahir - 1:2, berkurangan dengan umur - pada orang dewasa - 2:3 dan meningkat lagi pada orang tua.

Nota: normal, tortuosity patologi, crossover arteriovenous.

CAS dan CVS masing-masing mempunyai 4 cabang, membekalkan darah kepada 4 kuadran retina - hidung temporal superior dan inferior, superior dan inferior. Pembuluh melalui lapisan gentian saraf, cawangan kecil bercabang ke lapisan mesh luar. Sebelum cawangan pertama, kapal dipanggil kapal urutan pertama, dari yang pertama hingga kedua - kapal dari urutan kedua, dsb.

Untuk meneruskan memuat turun, anda perlu mengumpul imej:

Bagaimanakah fundus diperiksa dan apakah yang ditunjukkan oleh kajian?

Pemeriksaan diagnostik fundus mata, yang dijalankan untuk mendapatkan data mengenai keadaan bola mata (termasuk saluran darah) dan mengenal pasti kemungkinan patologi, dipanggil "Ophthalmoscopy".

Kaedah ini agak bermaklumat untuk pakar dan selamat untuk pesakit.

Apa yang doktor nampak?

Dengan bantuan oftalmoskopi, anda boleh menilai keadaan retina, kepala saraf optik, dan koroid. Ia memungkinkan untuk menentukan keadaan berfungsi urat dan arteri yang bertanggungjawab untuk bekalan darah ke retina.

Apakah penyakit yang boleh dikesan?

Prosedur diagnostik ini boleh membantu menentukan sama ada masalah berikut wujud:

sebarang keabnormalan dalam struktur retina (pendarahan, distrofi, detasmen, bengkak, pecah, fokus keradangan);
kehadiran kelegapan dalam badan vitreous bola mata;
kemungkinan penyimpangan kepala saraf optik dari norma, yang tidak mengecualikan kehadiran pelbagai patologi otak (khususnya, peningkatan tekanan intrakranial);
perubahan dalam corak saluran darah dalam sistem peredaran darah dalam organ penglihatan, yang secara tidak langsung menunjukkan berlakunya komplikasi dalam kes diabetes, serta keadaan tekanan darah.

Oleh itu, pemeriksaan oftalmologi adalah prosedur wajib bagi orang yang menderita penyakit sistem peredaran darah dan saraf. Ia juga ditunjukkan untuk orang yang mempunyai masalah dengan metabolisme dan gangguan endokrin.

Bagaimanakah penyelidikan berjalan?

Pemeriksaan dijalankan menggunakan peralatan khas - kanta fundus dan lampu celah atau oftalmoskop. Kamera fundus sering digunakan - peranti yang sangat khusus yang membolehkan anda mengambil gambar fundus mata.

Jika perlu, mydriatics boleh digunakan - titisan mata yang membantu melebarkan pupil. Apabila menggunakannya, keupayaan untuk melihat objek dengan jelas pada pelbagai jarak hilang buat sementara waktu. Tempoh tindakan ubat-ubatan ini adalah 1 - 1.5 jam, selepas itu ketajaman penglihatan kembali ke keadaan asalnya. Adalah penting bagi penggemar kereta untuk mengingati perkara ini, kerana... Memandu kenderaan akan menjadi sukar untuk beberapa waktu.

Buat temu janji sekarang!

Rundingan dengan pakar oftalmologi di laman web

Anda boleh bertanya apa-apa soalan yang anda minati kepada pakar retina pusat kami A.V. Korneeva.

Kelebihan kami:

Apabila memilih institusi perubatan dan doktor, beri keutamaan kepada profesional dalam bidang mereka!

Video semasa

Pembekuan laser ("menguatkan") retina akibat pecahnya dan semakan pesakit.

simptom

Diagnostik

Penyakit

Rawatan

kenalan kami

Tekanan fundus, normal, gejala.

Frasa tekanan fundus tidak betul. Dalam oftalmologi tidak ada tekanan fundus. Frasa ini menggabungkan dua konsep oftalmologi: fundus dan tekanan intraokular.

Fundus adalah bahagian dalam mata yang dilihat oleh doktor semasa pemeriksaan khas - oftalmoskopi. Biasanya, dalam fundus mata, doktor biasanya melihat cakera optik, retina dan salurannya. Oleh itu, tekanan fundus kehilangan semua makna, kerana imej (gambar) yang dilihat oleh doktor tidak boleh mempunyai tekanan.

Sebaliknya, tekanan intraokular ialah nada mata, atau daya yang mana bahagian cecair dalam mata menekan pada dinding mata itu sendiri.

Tekanan fundus biasa

Tekanan intraokular diukur dalam milimeter merkuri dan biasanya mmHg dalam kajian standard menurut Maklakov.

Di negara-negara CIS, pengukuran tekanan mata biasanya dilakukan menggunakan kaedah Maklakov. Anestetik (lidokain, alkain) ditanamkan ke dalam kedua-dua mata, dan peranti tonometer khas diambil. Tonometer ialah berat seberat 10g. yang mempunyai dua tapak. Kawasan ini dilincirkan dengan cat khas yang tidak berbahaya dan selepas itu ekor diletakkan di bahagian depan mata - kornea. Satu jejak kekal di tapak. Diameter cetakan menentukan jumlah tekanan mata.

Peningkatan tekanan intraokular boleh menyebabkan perubahan dalam fundus mata yang normal. Biasanya, perubahan dalam saraf optik berlaku di fundus. Ia menjadi pucat, bilangan kapalnya berkurangan dan lubang muncul di dalamnya (ditekan oleh peningkatan tekanan) - penggalian.

Anda sering mendengar frasa: apakah simptom tekanan fundus? Kemungkinan besar ini adalah simptom peningkatan tekanan intraokular. Biasanya, pada peringkat awal, peningkatan tekanan intraokular adalah tanpa gejala. Mungkin terdapat penglihatan kabur, lingkaran pelangi di hadapan mata, penyempitan bidang penglihatan sisi (terutama dari sisi hidung). Dengan peningkatan tekanan intraokular yang tajam dan kuat, mungkin terdapat rasa sakit di mata dan kepala, kemerahan mata, dan penglihatan kabur. Biasanya, peningkatan tekanan mata muncul pada orang selepas umur 40 tahun. Oleh itu, semua orang yang berumur lebih dari 40 tahun mesti diukur tekanan mata mereka dan fundus mereka diperiksa sekali setiap 1-2 tahun.

Dengan pelbagai penyakit mata, gambar fundus juga mungkin berubah. Fundus mata terutamanya dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, diabetes, rabun dan glaukoma.

Jadi, mari kita ringkaskan. Tekanan fundus adalah konsep gabungan dua istilah oftalmologi yang mempunyai hubungan tertentu antara satu sama lain.

Artikel baru

Artikel popular

Konjungtivitis ialah ejaan istilah perubatan konjunktivitis yang tidak betul, tetapi sering digunakan.

Konjunktivitis.Tiada ©. Hak cipta terpelihara.

Maklumat di laman web ini bukanlah panduan untuk ubat sendiri! Rundingan dengan doktor adalah wajib!

Bagaimana untuk menilai tekanan intraokular

Fundus adalah bahagian belakang dinding dalam bola mata. Apabila memeriksanya dengan oftalmoskop, doktor melihat keadaan pembuluh darah, cakera optik (kepala saraf optik) dan retina. Doktor mengukur tekanan intraokular (IOP) dengan tonometer khas. Dia kemudian menganalisis keputusan prosedur diagnostik dan menilai daya yang badan vitreous menghasilkan tekanan fundus. Norma untuk orang dewasa atau kanak-kanak berbeza. Walau bagaimanapun, penunjuk IOP mesti sepadan dengan tahap mm Hg. Seni. (ruangan merkuri), maka organ visual akan berfungsi dengan betul.

Bagaimanakah tekanan intraokular diukur?

Semasa tonometri, pakar oftalmologi boleh menggunakan salah satu daripada beberapa kaedah diagnostik hubungan atau bukan hubungan. Ini bergantung kepada model tonometer yang ada pada doktor. Setiap meter mempunyai norma IOP piawainya sendiri.

Selalunya, fundus diperiksa menggunakan kaedah Maklakov.

Dalam kes ini, orang itu berbaring di atas sofa dan diberi anestesia tempatan - ubat antiseptik oftalmik, sebagai contoh, penyelesaian Dicaine 0.1%, ditanamkan ke dalam mata. Selepas mengeluarkan koyakan, pemberat berwarna diletakkan dengan berhati-hati pada kornea dan cetakan dibuat pada pad tonometer. Jumlah tekanan intraokular dinilai oleh kejelasan dan diameter corak yang tinggal. Menurut Maklakov, untuk orang dewasa dan kanak-kanak, IOP normal adalah tahap dalam julat mmHg.

Hubungan antara IOP dan tekanan fundus

Tekanan intraokular ditentukan oleh jumlah aqueous humor di dalam bilik dan jumlah darah yang beredar dalam vena episkleral. IOP secara langsung menjejaskan semua membran dan struktur organ visual dari dalam.

Bagi konsep seperti tekanan fundus atau normanya, ia tidak wujud dalam oftalmologi. Frasa ini bermaksud IOP, kesannya pada sklera dengan kornea dan badan vitreous, yang menekan bahagian belakang membran dari dalam. Iaitu, normal, lemah (di bawah 10 mm Hg) dan tinggi (lebih daripada 30 mm Hg) daya tekanan jisim vitreous pada retina, kapal, cakera optik yang terletak di fundus adalah mungkin. Semakin tinggi atau lebih rendah tahap IOP berbanding dengan norma, semakin kuat ubah bentuk unsur-unsur struktur.

Dengan tekanan intraokular tinggi yang berpanjangan di bawah tekanan berterusan, retina, saluran darah dan saraf menjadi rata dan mungkin pecah.

Dengan tahap IOP yang rendah, vitreous tidak cukup melekat pada dinding. Ini boleh menyebabkan perubahan dalam bidang visual, detasmen retina dan gangguan fungsi organ yang lain.

Beberapa gejala subjektif keabnormalan atau turun naik dalam tekanan intraokular boleh dikelirukan dengan tanda-tanda lonjakan tekanan arteri atau intrakranial, atau kekejangan saluran otak. Sebagai contoh, migrain, yang menyebabkan sakit di mata, berlaku dengan dystonia vegetatif-vaskular, hipertensi, dan pembentukan tumor di dalam rongga tengkorak. Untuk mengesahkan atau menafikan penyakit ini, oftalmoskopi dan/atau tonometri diperlukan.

Perubahan fundus dalam hipertensi

Tekanan akan kembali normal! Hanya ingat sekali sehari.

Dengan hipertensi arteri, kerosakan pada saluran kecil dan kapilari dikesan semasa diagnosis di lebih daripada 50% pesakit. Perubahan dalam fundus mata dalam hipertensi dianalisis oleh keterukan, tahap tortuosity, nisbah saiz urat dan arteri, serta tindak balas mereka terhadap cahaya. Keadaan mereka bergantung pada kelajuan aliran darah dan nada dinding vaskular.

Perubahan dalam fundus mata dengan hipertensi:

di tapak percabangan arteri retina, sudut akut hilang, yang meluruskan hampir ke titik;
urat kecil di sekeliling makula lutea memperoleh liku-liku pembuka botol;
arteriol sempit, cawangan pokok arteri kurang ketara, mereka lebih nipis berbanding dengan rangkaian vena;
gejala dekussasi vaskular Hun-Salus muncul (mampatan vena oleh arteri);
pendarahan (hemorrhages) dalam retina;
kehadiran pembengkakan gentian saraf, di mana ciri-ciri luka seperti bulu kapas putih muncul;
dinding belakang bola mata hiperemik, bengkak, retina dan cakera berwarna lebih gelap.

Pakar oftalmologi juga menilai fungsi visual. Dengan hipertensi, penyesuaian gelap berkurangan, terdapat pengembangan kawasan bintik buta, dan penyempitan bidang pandangan. Pemeriksaan fundus membantu mendiagnosis hipertensi pada peringkat awal.

Klasifikasi perubahan dalam organ penglihatan dalam hipertensi

Sistematisasi perubahan patologi pada mata terhadap latar belakang hipertensi terakhir dilakukan oleh L. M. Krasnov pada tahun 1948. Ia adalah klasifikasinya yang digunakan oleh pakar oftalmologi yang bekerja di negara-negara yang dahulunya sebahagian daripada USSR.

Krasnov L.M. membahagikan perkembangan hipertensi kepada tiga peringkat:

Angiopati hipertensi.
Angiosklerosis hipertensi.
Retinopati hipertensi.

Pada peringkat pertama, perubahan tekanan fundus terutamanya menjejaskan fungsi saluran retina, menyebabkan kekejangan, penyempitan, mampatan separa, dan peningkatan liku-liku. Dengan angiosklerosis hipertensi, gejala peringkat sebelumnya bertambah buruk, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat, dan gangguan organik lain muncul. Pada peringkat ketiga, lesi sudah meliputi tisu retina. Sekiranya saraf optik rosak dalam proses itu, patologi berkembang menjadi neuroretinopati.

IOP yang meningkat secara berlebihan mengurangkan tempoh setiap peringkat dengan ketara, menyebabkan perubahan dalam organ penglihatan dalam tempoh yang singkat. Proses ini boleh menjejaskan kedua-dua mata. Selalunya, photocoagulation laser retina diperlukan untuk menghapuskan gangguan.

Gejala tekanan fundus

Dengan setiap penyakit, tanda-tanda subjektif dan objektif tertentu timbul yang wujud dalam patologi tertentu.

Pada peringkat awal, penyimpangan IOP daripada normal bagi seseorang mungkin halus, atau mungkin tiada gejala langsung.

Agar tidak terlepas permulaan proses patologi, doktor mengesyorkan menjalani oftalmoskopi sekali setiap 12 bulan, dan tonometri setiap 3 tahun.

Di antara peperiksaan, anda boleh melakukan diagnosis kendiri tahap IOP, menilai bentuk, ketegasan dan keanjalan bola mata dengan menekan jari anda di atasnya melalui kelopak mata yang tertutup. Sekiranya organ itu terlalu keras dan tidak bengkok di bawah tangan, atau sebarang ketidakselesaan yang menyakitkan berlaku, maka tekanan di dalamnya agak tinggi. Jari nampaknya telah tenggelam, dan mata itu sendiri lebih lembut daripada biasa - IOP terlalu rendah. Dalam kedua-dua kes, perundingan segera dengan pakar oftalmologi diperlukan.

Gejala tekanan tinggi pada fundus:

Ramai pembaca kami secara aktif menggunakan kaedah yang terkenal berdasarkan bahan semula jadi, yang ditemui oleh Elena Malysheva, untuk MERAWAT DARAH HIPERTENSI. Kami mengesyorkan anda menyemaknya. Baca lagi.

sakit pecah atau ketidakselesaan di dalam organ penglihatan;
kemerahan sklera;
berat kelopak mata;
herotan gambar, kehilangan beberapa serpihan daripadanya, kecacatan penglihatan yang lain.

Tanda-tanda IOP rendah termasuk mata cekung ke dalam soket (seperti dehidrasi), konjunktiva kering, dan kehilangan kilauan pada putih dan kornea. Dengan tekanan yang lemah pada fundus mata, penglihatan juga terjejas, dan sudut pandangan mungkin berubah. Dengan sebarang penyelewengan dalam IOP, keletihan mata meningkat. Gejala gangguan lain dan tahap kerosakan boleh dilihat apabila menggunakan peranti oftalmik.

Kesimpulan

Tekanan fundus, IOP normal, saraf optik, koroid, retina, dan unsur-unsur struktur lain organ deria berkait rapat. Disfungsi badan ciliary, peredaran darah terjejas atau humor akueus boleh menyebabkan kerosakan pada keseluruhan sistem, penyakit atau proses yang tidak dapat dipulihkan. Untuk mengekalkan ketajaman penglihatan, disyorkan untuk menjalani pemeriksaan rutin dengan pakar oftalmologi tepat pada masanya.

Peperiksaan fundus - mengapa pemeriksaan sedemikian diperlukan?

Perubatan moden merujuk kepada pemeriksaan fundus sebagai oftalmoskopi. Pemeriksaan sedemikian membolehkan pakar oftalmologi mengenal pasti beberapa patologi dan kemungkinan penyakit serius. Pemeriksaan fundus dengan tepat boleh menilai keadaan retina, serta semua struktur individunya: koroid, kawasan makula, kepala saraf optik, dll. Prosedur ini perlu dijalankan secara teratur, anda tidak perlu takut dengannya , kerana ia sama sekali tidak menyakitkan dan tidak memerlukan tempoh masa yang lama. Selain itu, pemeriksaan fundus adalah wajib untuk wanita hamil, serta bayi pramatang sekiranya berlaku manifestasi gejala patologi penyakit oftalmologi.

Mengapa anda perlu melakukan pemeriksaan fundus?

Walaupun seseorang tidak mempunyai sebarang masalah dengan fungsi sistem visual, pemeriksaan fundus mesti dijalankan dengan kerap. Prosedur ini disyorkan untuk wanita hamil, kerana ia membantu mengenal pasti penyakit oftalmologi tertentu yang boleh dihantar kepada bayi. Ia juga perlu untuk menjalankan pemeriksaan sedemikian untuk orang yang menderita diabetes mellitus, kerana penyakit patologi ini boleh memberi kesan yang sangat negatif terhadap keadaan retina.

Memeriksa keadaan fundus juga wajib bagi orang yang menderita retinopati, penyakit bukan keradangan, serta sebarang proses oftalmologi radang. Penyakit-penyakit ini membawa kepada kemerosotan mendadak dalam fungsi visual, kerana fundus mata semasa perkembangan patologi mengalami aneurisme, yang menyebabkan keupayaan untuk mengembangkan lumen saluran retina terjejas.

Pemeriksaan retina juga perlu untuk mengenal pasti tanda-tanda detasmen retina dengan segera. Dengan patologi ini, seseorang tidak merasakan gejala yang menyakitkan, tetapi penglihatannya secara beransur-ansur merosot. Gejala utama detasmen retina ialah penampilan "tudung" atau "kabus" di hadapan mata. Oftalmoskopi membantu mengenali patologi ini tepat pada masanya, kerana semasa peperiksaan ini adalah mungkin untuk melihat semua penyelewengan dalam retina mata, yang membawa kepada detasmennya.

Persediaan untuk pemeriksaan fundus

Pemeriksaan oftalmologi hanya dijalankan oleh pakar perubatan. Sebelum melakukan pemeriksaan fundus, pesakit perlu melebarkan pupil. Untuk ini, pakar oftalmologi menggunakan ubat-ubatan khas (biasanya penyelesaian 1% tropikamida atau ubat-ubatan seperti Irifrin, Midriacil, Atropine).

Sekiranya pesakit memakai cermin mata, ia mesti ditanggalkan sebelum prosedur pemeriksaan fundus. Sekiranya pembetulan penglihatan dilakukan menggunakan kanta sentuh, isu keperluan untuk mengeluarkannya diputuskan oleh pakar oftalmologi secara individu.

Kemerosotan penglihatan yang progresif dari masa ke masa boleh membawa kepada akibat yang teruk - dari perkembangan patologi tempatan sehingga buta sepenuhnya. Orang ramai, diajar oleh pengalaman pahit, menggunakan ubat terbukti yang sebelum ini tidak diketahui dan popular untuk memulihkan penglihatan mereka. Baca lagi"

Tiada penyediaan khas lain diperlukan sebelum memeriksa fundus.

Pemeriksaan fundus

Pemeriksaan perubatan fundus mata tidak sukar. Bagi semua orang dewasa, dan juga untuk kanak-kanak, kaedah menjalankan pemeriksaan sedemikian adalah sama. Bagaimanakah pemeriksaan fundus dilakukan?

Sebagai peraturan, ophthalmoscope cermin digunakan untuk pemeriksaan - ini adalah cermin dengan kanta cekung dan lubang kecil di tengah. Pakar oftalmologi melihat ke dalam mata pesakit melalui peranti. Pancaran cahaya nipis melalui lubang kecil di oftalmoskop, yang membolehkan doktor melihat fundus mata melalui pupil.

Bagaimanakah pemeriksaan fundus dilakukan? Prosedur untuk memeriksa fundus boleh secara langsung atau terbalik. Dengan pemeriksaan langsung, anda dapat melihat kawasan utama fundus, serta patologi mereka. Pemeriksaan fundus terbalik ialah pemeriksaan cepat dan am bagi semua bahagian mata.

Prosedur peperiksaan mesti dijalankan di dalam bilik yang gelap. Doktor mengarahkan pancaran cahaya ke dalam mata pesakit, pertama pada jarak yang singkat, dan kemudian membawa peranti yang sepadan lebih dekat dan lebih dekat ke mata. Manipulasi ini membolehkan pakar oftalmologi memeriksa dengan teliti fundus, kanta, dan badan vitreous. Prosedur pemeriksaan fundus mengambil masa kira-kira 10 minit; pakar oftalmologi mesti memeriksa kedua-dua mata, walaupun pesakit memastikan penglihatannya benar-benar normal.

Semasa pemeriksaan, doktor memeriksa:

kawasan saraf optik adalah normal apabila ia mempunyai bentuk bulat atau bujur, kontur yang jelas, dan warna merah jambu pucat;
kawasan tengah retina, serta semua salurannya;
bintik kuning di tengah fundus adalah bujur merah, di sepanjang tepinya terdapat jalur cahaya;
murid - biasanya, murid mungkin menjadi merah semasa peperiksaan, tetapi sebarang kelegapan fokus menunjukkan kehadiran patologi tertentu.

Oftalmoskopi juga dilakukan menggunakan kaedah lain:

Teknologi Vodovozov - semasa prosedur pemeriksaan fundus, sinar pelbagai warna digunakan.
Biomikroskopi atau pemeriksaan fundus dengan kanta Goldmann - sumber cahaya celah digunakan semasa peperiksaan. Kaedah peperiksaan ini boleh dijalankan walaupun dalam keadaan murid yang sempit.
Laser oftalmoskopi - fundus mata diperiksa menggunakan laser.
Pemeriksaan fundus dengan kanta fundus - peranti digunakan bersama dengan mikroskop binokular, yang terdapat dalam lampu celah. Dengan kaedah ini, semua kawasan fundus diimbas, malah sehingga zon pasca khatulistiwa.

Siapa yang memerlukan pemeriksaan fundus?

Pemeriksaan oftalmologi adalah prosedur pencegahan dan harus dijalankan secara berkala untuk setiap orang, tetapi terdapat beberapa penyakit yang mana pemeriksaan fundus adalah wajib:

aterosklerosis;
hipertensi;
katarak;
kencing manis;
peningkatan tekanan intrakranial;
strok;
osteochondrosis;
pramatang pada kanak-kanak;
distrofi retina;
sindrom rabun malam;
gangguan penglihatan warna.

Kontraindikasi untuk pemeriksaan fundus

Pesakit mempunyai patologi oftalmologi dengan gejala fotofobia dan lacrimation;
Ketidakupayaan untuk melebarkan pupil pesakit;
Sekiranya pesakit mempunyai sisihan fisiologi - ketelusan kanta mata yang tidak mencukupi, serta badan vitreous.

Langkah berjaga-jaga semasa memeriksa fundus

Prosedur oftalmologi harus ditetapkan oleh ahli terapi kepada orang yang menderita penyakit kardiovaskular. Dalam sesetengah kes, prosedur ini adalah kontraindikasi untuk pesakit tersebut.
Anda tidak boleh memandu selepas menjalani pemeriksaan fundus.
Selepas prosedur, anda mesti memakai cermin mata hitam.

Untuk mengenal pasti dan mencegah proses patologi dalam mata dengan segera, adalah perlu untuk memantau tekanan darah dan dapat mengukurnya.

Maklumat am dan jadual norma tekanan mata

Untuk mengekalkan peredaran mikro darah di mata, yang memastikan fungsi retina dan proses metabolik, tekanan normal di dalam mata diperlukan. Penunjuk ini adalah individu untuk setiap orang dan secara amnya dianggap normal apabila ia tidak melangkaui penunjuk rujukan. Setiap kumpulan umur mempunyai parameter purata sendiri. Mengetahui mereka, anda boleh memahami mengapa penglihatan semakin merosot dan apa yang perlu dilakukan untuk mengatasinya. Jadual nilai tekanan intraokular mengikut umur dan kaedah pengukuran akan membantu anda memantau penunjuk:

IOP pada orang muda

Tekanan mata yang seimbang adalah tanda ketiadaan penyakit oftalmologi. Pada usia muda tanpa kehadiran patologi, penunjuk turun naik sangat jarang, selalunya disebabkan oleh ketegangan mata di tempat kerja. Untuk tekanan intraokular setiap hari, norma pada orang dewasa berbeza antara 10-20 mm. tiang merkuri. Penyimpangan mungkin menunjukkan proses permulaan dalam retina atau saraf optik, tanda-tanda pertama adalah imej kabur, sakit mata dan sakit kepala. Sekiranya gejala berlarutan lebih dari seminggu, lebih baik diperiksa oleh pakar mata.

IOP selepas 60 tahun

Sehingga umur 40 tahun, orang tanpa patologi oftalmik mempunyai penglihatan yang baik, tetapi kemudian ia mula merosot secara beransur-ansur akibat penuaan badan. Ciri-ciri anatomi adalah sedemikian rupa sehingga tekanan mata pada wanita berubah lebih cepat, dan mereka terdedah kepada penyakit mata lebih kerap. Iphthalmotonus dan tekanan mata normal pada lelaki berubah dengan lebih lancar. Pada usia 50 tahun, tahap tekanan keluar dan, jika tiada penyakit mata kongenital atau diperolehi, mencapai tahap normal 10-23 mm. tiang merkuri. Perubahan ini berlaku secara mendadak dan disebabkan oleh penyakit kronik yang memburuk. Pada wanita, peningkatan tekanan pada mata berlaku selepas 40 tahun semasa menopaus, apabila tahap estrogen dalam darah menurun. Pada usia 60 tahun, retina pesakit berubah, yang memerlukan peningkatan tekanan kepada 26 mm. ruang merkuri menurut Maklakov, kejadian katarak dan glaukoma.

Normal untuk glaukoma

Perubahan IOP ke atas menunjukkan proses perubahan dalam peredaran mikro darah di mata, dan berfungsi sebagai petanda glaukoma. Kedua-dua pada peringkat awal penyakit dan semasa perkembangannya, bacaan tekanan darah mesti diambil dua kali sehari - pagi dan petang untuk melukis gambaran objektif. Bagi warga emas dengan peringkat terminal, pengukuran diambil 3-4 kali sehari. Norma purata tekanan mata dalam glaukoma ditetapkan dalam julat dari 20 hingga 22 mmHg. Pada peringkat terakhir, norma mencapai 35 mm Hg.

Kaedah untuk mengukur tekanan

Pesakit tidak boleh secara bebas menentukan norma tekanan intraokular, ini memerlukan peranti perubatan khas. Nilai yang paling biasa dalam nombor adalah tekanan semula jadi atau hasil pengukuran menggunakan kaedah Maklakov. Dalam semua kes, bacaan adalah berdasarkan tindak balas mata terhadap daya yang dikenakan padanya. Mengikut prinsip pengaruh, pengukuran boleh berbeza - hubungan dan bukan hubungan. Dalam kes pertama, permukaan okular bersentuhan dengan alat pengukur, dalam kes kedua, aliran udara terarah bertindak pada mata. Hospital mungkin menawarkan kaedah tonometri berikut:

menurut Maklakov;
electronograph;
peranti "Pascal";
tonometri bukan sentuhan;
pneumotorometer;
Tonometer ICare;
Peranti Goldmann.

Prosedur tonometri tidak menyakitkan dan menyebabkan ketidakselesaan yang minimum. Dalam sesetengah kes, pakar oftalmologi yang berpengalaman boleh menentukan peningkatan tekanan dengan menekan jarinya pada bola mata, tetapi apabila mendiagnosis dan merawat glaukoma, pengukuran ultra-tepat adalah perlu, kerana ralat walaupun satu milimeter merkuri boleh membawa akibat yang serius.

Tonometri harian

Bagi orang yang menghidap glaukoma atau penyakit oftalmologi lain, pemantauan IOP haruslah teratur. Oleh itu, untuk membuat diagnosis yang tepat dan menyesuaikan rawatan, dalam beberapa kes pesakit ditetapkan tonometri 24 jam. Prosedur ini berpanjangan selama 7-10 hari dan terdiri daripada merakam parameter mata tiga kali sehari, sebaik-baiknya pada selang waktu yang sama. Semua markah direkodkan dalam diari pemerhatian, kemudian doktor memaparkan sisihan maksimum dan minimum dari norma.

Tukar penunjuk

Ramai pesakit berfikir tentang hipertensi terlalu lewat, mengaitkan simptom utamanya kepada punca harian - keletihan dan keletihan yang berlebihan, pendedahan berpanjangan kepada kanta. Tetapi pengesanan penyelewengan tepat pada masanya boleh menjadi bukti proses penyakit lain di dalam badan. Ia mengiringi gangguan hormon dan penyakit sistem kardiovaskular.

Hipotensi okular

Penurunan IOP jarang diperhatikan dalam perubatan moden dan membawa kepada komplikasi termasuk buta. Tekanan mata rendah adalah berbahaya kerana ia berlaku tanpa gejala yang jelas. Pesakit berunding dengan doktor yang telah kehilangan penglihatan sebahagiannya. Anda boleh menghentikan proses buta, tetapi anda tidak boleh mengembalikan penglihatan anda ke tahap asalnya. Untuk mengesan tekanan darah rendah tepat pada masanya, adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan perubatan rutin setiap 5-6 bulan. Rawatan yang tepat pada masanya boleh menghalang perkembangan penyakit dan mengekalkan ketajaman penglihatan.

Tekanan mata rendah tidak kurang berbahaya daripada tekanan mata tinggi. Sekiranya ia diperhatikan selama lebih daripada sebulan, maka kehilangan penglihatan secara tiba-tiba mungkin berlaku.

Ophthalmohypertension

Peningkatan tekanan dalam mata diperhatikan dengan kerap dan mempunyai nilai yang berbeza bergantung pada jantina dan umur pesakit. Penyakit ini boleh dikesan pada semua peringkat umur. Tekanan mata normal yang terganggu menunjukkan dirinya paling agresif pada wanita, terutamanya pada orang tua, menyebabkan perubahan dalam fundus mata. Kanak-kanak juga terdedah kepada penyakit ini. Mereka mengalami sakit kepala, sindrom mata letih, dan kadangkala sakit apabila berkelip. Sekiranya tiada rawatan tepat pada masanya, hipertensi okular menyebabkan komplikasi pada sistem kardiovaskular dan hormon, yang membawa kepada glaukoma dan katarak.

Cara untuk menormalkan tekanan mata

Pada peringkat awal penyakit, Azopt berkesan dalam rawatan.

Pada peringkat kronik, hipertensi membawa kepada glaukoma dan memerlukan campur tangan pembedahan, jadi menormalkan tekanan intraokular pada peringkat awal mengenal pasti kelainan adalah sangat penting. Anda boleh mencapai kesan positif dengan bantuan titisan mata khas, seperti Azopt, Travatan, Timolol dan lain-lain. Doktor harus menetapkan ubat, lebih baik tidak mengubat sendiri dengan ubat-ubatan. Di rumah, pesakit dapat mengikuti beberapa arahan yang akan membantu memelihara penglihatan dengan mengurangkan hipertensi:

Ikut diet. Diet harus mengandungi lebih sedikit makanan yang menyumbang kepada pertumbuhan insulin dalam darah - kentang, gula, nasi, pasta dan roti, oat dan kepingan bijirin. Ia berguna untuk makan beri gelap - beri biru, beri hitam, serta sayur-sayuran yang mengandungi lutein - brokoli, bayam, pucuk Brussels.

Dapatkan sedikit senaman. Aerobik, berjoging dan berbasikal adalah sempurna. Anda perlu berlatih selama setengah jam sehari, tiga hingga lima kali seminggu.

Ambil asid lemak yang mengandungi lemak Omega-3. Ia boleh dimakan dalam bentuk makanan tambahan atau diperoleh secara semula jadi - dengan ikan (salmon, salmon, herring, tuna).

Terdapat kes-kes apabila mungkin untuk memulihkan tekanan intraokular normal pada seseorang hanya melalui pembedahan. Tanpa pembedahan, penyakit ini akan menjadi lebih teruk, berkembang menjadi glaukoma terminal dan membawa kepada buta. Satu operasi tidak mencukupi; beberapa pelarasan diperlukan untuk memastikan pergerakan normal cecair di dalam mata dan melegakan tekanan yang berlebihan pada bahagian fungsi organ.

Menyalin bahan tapak boleh dilakukan tanpa kelulusan terlebih dahulu jika anda memasang pautan diindeks aktif ke tapak kami.

Maklumat di tapak disediakan untuk tujuan maklumat am sahaja. Kami mengesyorkan anda berunding dengan doktor anda untuk mendapatkan nasihat dan rawatan lanjut.

Fundus adalah normal pada orang dewasa

Norma tekanan fundus adalah sangat penting bagi seseorang. Dalam struktur mata, banyak bergantung padanya: tekanan yang sangat tinggi atau rendah boleh menyebabkan penglihatan yang lemah dan proses tidak dapat dipulihkan yang lain. Untuk memahami rupa tekanan mata, anda perlu membayangkan belon. Tekanan adalah apa yang mengekalkan bentuknya. Di mata, tekanan memberi makan cangkang sfera dan dengan itu mengekalkan bentuknya. Tekanan dibentuk oleh aliran masuk dan keluar cecair. Jika terdapat lebih banyak cecair daripada yang diperlukan, tekanan dianggap meningkat. Dan jika sebaliknya - dikurangkan.

Tekanan mata biasa:

Pada orang dewasa, tekanan adalah dalam mm. Encik. Seni. Ini adalah penunjuk biasa.

Tahap tekanan mata yang normal mengekalkan proses metabolik dan peredaran mikro dalam mata. Ia mengekalkan sifat optik retina.

Tiada piawaian tekanan seperti itu. Tekanan darah normal bergantung kepada ciri-ciri badan.

Menstabilkan tekanan darah menggunakan ubat khas.

Untuk mengetepikan masalah dengan tekanan mata, lawati pakar oftalmologi anda dengan kerap.

Penyimpangan tekanan mata:

Penyakit jantung boleh menyebabkan tekanan mata tinggi.

Tekanan darah tinggi boleh muncul disebabkan oleh ciri-ciri anatomi struktur mata.

Biasanya tiada gejala tekanan mata tinggi. Dalam kes ini, penyakit ini menjadi rumit dan berkembang menjadi glaukoma. Penyakit ini tidak dapat diubati. Ia adalah mungkin untuk mengekalkan pembangunan dalam bentuk tertentu. Dalam kebanyakan kes, glaukoma mengakibatkan buta.

Pelbagai penyimpangan tekanan dari norma membawa kepada kehilangan sel nipis retina dan saraf optik. Mereka juga menyebabkan gangguan proses metabolik. Tekanan darah tinggi mungkin disertai dengan sakit kepala, rasa berat pada anak mata, dan mata menjadi gelap.

Adalah penting untuk memberi perhatian kepada penampilan penyakit itu tepat pada masanya. Penyimpangan daripada tekanan mata biasa mungkin dikaitkan dengan gangguan hormon. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk menjalani peperiksaan.

Tekanan darah rendah adalah kejadian yang jarang berlaku. Ia tidak kurang berbahaya daripada tinggi. Tekanan darah rendah boleh menyebabkan kehilangan penglihatan.

Tekanan mata diukur menggunakan tonometer. Proses ini tidak menyenangkan, tetapi tidak menyebabkan kesakitan yang teruk.

Tekanan mata - norma dan ukuran. Gejala dan rawatan tekanan mata tinggi di rumah

Penunjuk penting dalam mendiagnosis penyakit oftalmologi atau kecacatan penglihatan ialah tekanan pada mata, atau tekanan intraokular (IOP). Proses patologi menyebabkan penurunan atau peningkatannya. Rawatan penyakit yang tidak tepat pada masanya boleh menyebabkan glaukoma dan kehilangan penglihatan.

Apakah tekanan mata

Tekanan okular ialah jumlah nada yang berlaku di antara kandungan bola mata dan membrannya. Kira-kira 2 meter padu memasuki mata setiap minit. mm cecair dan jumlah yang sama mengalir keluar. Apabila proses aliran keluar terganggu atas sebab tertentu, kelembapan terkumpul di dalam organ, menyebabkan peningkatan IOP. Dalam kes ini, kapilari di mana cecair bergerak berubah bentuk, yang meningkatkan masalah. Doktor mengklasifikasikan perubahan seperti:

jenis sementara - meningkat untuk tempoh masa yang singkat dan normalisasi tanpa ubat;
tekanan labil - peningkatan berkala dengan pulangan bebas kepada normal;
jenis stabil - lebihan norma yang berterusan.

Penurunan IOP (hipotoni mata) adalah fenomena yang jarang berlaku, tetapi sangat berbahaya. Sukar untuk menentukan patologi, kerana penyakit itu tersembunyi. Pesakit sering mendapatkan rawatan khusus apabila mereka mengalami kehilangan penglihatan yang ketara. Kemungkinan penyebab keadaan ini termasuk: kecederaan mata, penyakit berjangkit, diabetes mellitus, hipotensi. Satu-satunya gejala gangguan mungkin mata kering dan kurang bersinar.

Bagaimanakah tekanan mata diukur?

Terdapat beberapa kaedah yang dijalankan di persekitaran hospital untuk mengetahui keadaan pesakit. Tidak mustahil untuk menentukan penyakit itu sendiri. Pakar oftalmologi moden mengukur tekanan mata dalam tiga cara:

Perhatian! Rahsia pemulihan penglihatan!

Bagaimana saya memulihkan penglihatan saya dalam 2 minggu!

Elena Malysheva bercakap tentang ubat unik untuk memulihkan penglihatan!

tonometri mengikut Maklakov;
pneumotorometer;
elektronograf.

Teknik pertama memerlukan anestesia tempatan, kerana kornea dipengaruhi oleh badan asing (berat), dan prosedurnya menyebabkan sedikit ketidakselesaan. Berat diletakkan di tengah-tengah kornea, selepas jejak prosedur kekal di atasnya. Doktor mengambil cetakan, mengukur dan menguraikannya. Penentuan ophthalmotonus menggunakan tonometer Maklakov bermula lebih daripada 100 tahun yang lalu, tetapi kaedah itu dianggap sangat tepat hari ini. Doktor lebih suka mengukur penunjuk dengan peralatan ini.

Pneumotonometri beroperasi pada prinsip yang sama, hanya kesannya diberikan oleh aliran udara. Penyelidikan dijalankan dengan cepat, tetapi hasilnya tidak selalu tepat. Electronograph ialah peralatan paling moden untuk mengukur IOP dengan cara yang tidak bersentuhan, tidak menyakitkan dan selamat. Teknik ini didasarkan pada meningkatkan pengeluaran cecair intraokular dan mempercepatkan aliran keluarnya. Sekiranya peralatan tidak tersedia, doktor boleh memeriksa menggunakan palpasi. Dengan menekan jari telunjuk pada kelopak mata, berdasarkan sensasi sentuhan, pakar membuat kesimpulan tentang ketumpatan bola mata.

Tekanan mata adalah normal

Iphthalmotonus diukur dalam milimeter merkuri. Bagi kanak-kanak dan orang dewasa, norma tekanan intraokular berbeza dari 9 hingga 23 mm Hg. Seni. Pada siang hari, penunjuk mungkin berubah, sebagai contoh, pada waktu petang ia mungkin lebih rendah daripada pada waktu pagi. Apabila mengukur ophthalmotonus mengikut Maklakov, angka normal sedikit lebih tinggi - dari 15 hingga 26 mm. rt. Seni. Ini disebabkan oleh fakta bahawa berat tonometer memberikan tekanan tambahan pada mata.

Tekanan intraokular adalah normal pada orang dewasa

Bagi lelaki dan wanita pertengahan umur, IOP harus berkisar antara 9 hingga 21 mmHg. Seni. Anda harus sedar bahawa tekanan intraokular pada orang dewasa mungkin berubah sepanjang hari. Pada awal pagi penunjuk adalah tertinggi, pada waktu petang mereka paling rendah. Amplitud ayunan tidak melebihi 5 mmHg. Seni. Kadang-kadang melebihi norma adalah ciri individu badan dan bukan patologi. Dalam kes ini, tidak perlu mengurangkannya.

Tekanan intraokular normal selepas 60 tahun

Dengan usia, risiko mengembangkan glaukoma meningkat, jadi selepas 40 tahun adalah penting untuk menjalani pemeriksaan fundus, mengukur ophthalmotonus dan mengambil semua ujian yang diperlukan beberapa kali setahun. Penuaan badan mempengaruhi setiap sistem dan organ manusia, termasuk bola mata. Norma tekanan intraokular selepas 60 tahun adalah lebih tinggi sedikit daripada pada usia muda. Bacaan sehingga 26 mm Hg dianggap normal. Seni., jika diukur dengan tonometer Maklakov.

Peningkatan tekanan intraokular

Ketidakselesaan dan masalah penglihatan dalam kebanyakan kes disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular. Masalah ini sering berlaku pada orang yang lebih tua, tetapi juga lelaki dan wanita muda, dan kadang-kadang kanak-kanak juga boleh mengalami penyakit dengan gejala sedemikian. Takrifan patologi hanya tersedia untuk doktor. Pesakit mungkin hanya melihat simptom yang sepatutnya menggesa lawatan ke pakar. Ini akan membantu menyembuhkan penyakit tepat pada masanya. Bagaimana doktor akan mengurangkan penunjuk bergantung pada tahap penyakit dan ciri-cirinya.

Peningkatan tekanan mata - punca

Sebelum menetapkan terapi untuk patologi, pakar oftalmologi mesti menentukan punca peningkatan tekanan mata. Perubatan moden mengenal pasti beberapa faktor utama yang mana IOP boleh meningkat:

gangguan fungsi dalam fungsi badan, akibatnya rembesan cecair dalam organ penglihatan diaktifkan;
gangguan dalam fungsi sistem kardiovaskular, yang menyebabkan hipertensi dan peningkatan ophthalmotonus;
tekanan fizikal atau psikologi yang berat;
situasi tertekan;
akibat penyakit terdahulu;
perubahan berkaitan umur;
keracunan kimia;
perubahan anatomi dalam organ penglihatan: aterosklerosis, rabun jauh.

Tekanan mata - gejala

Bergantung pada keamatan peningkatan ophthalmotonus, pelbagai gejala mungkin berlaku. Sekiranya peningkatan itu tidak ketara, maka hampir mustahil untuk mengesan masalah tersebut melainkan pemeriksaan dijalankan. Gejala dalam kes ini tidak dinyatakan. Dengan penyimpangan yang ketara dari norma, gejala tekanan mata mungkin nyata seperti berikut:

sakit kepala setempat di kuil;
sakit apabila menggerakkan bola mata ke mana-mana arah;
keletihan mata yang tinggi;
rasa berat pada organ penglihatan;
perasaan menekan di mata;
kecacatan penglihatan;
ketidakselesaan apabila bekerja di komputer atau membaca buku.

Gejala tekanan mata pada lelaki

Penyimpangan daripada norma ophthalmotonus berlaku sama rata di kalangan dua jantina penduduk planet ini. Gejala tekanan mata pada lelaki tidak berbeza dengan ciri-ciri wanita. Dalam keadaan akut yang berterusan, pesakit mengalami gejala tekanan intraokular berikut:

gangguan penglihatan senja;
kemerosotan progresif penglihatan;
sakit kepala dengan watak migrain;
pengurangan jejari penglihatan di sudut;
bulatan pelangi, bintik-bintik di hadapan mata.

Gejala tekanan mata pada wanita

Pakar oftalmologi tidak membahagikan gejala ophthalmotonus kepada wanita dan lelaki. Gejala tekanan mata pada wanita tidak berbeza daripada tanda-tanda yang menandakan pelanggaran pada lelaki. Gejala tambahan yang mungkin berlaku dengan masalah termasuk:

Bagaimana untuk melegakan tekanan mata di rumah

Iphthalmotonus dirawat dengan cara yang berbeza: tablet dan titisan mata, ubat-ubatan rakyat. Doktor anda akan dapat menentukan kaedah rawatan yang akan memberikan hasil yang baik. Anda boleh melegakan tekanan mata di rumah dan menormalkan penunjuk pada seseorang, dengan syarat tahap masalahnya tidak tinggi dan fungsi mata dipelihara, menggunakan langkah mudah:

melakukan senaman mata setiap hari;
hadkan kerja komputer, kurangkan masa menonton TV dan hapuskan aktiviti lain yang menjejas penglihatan anda;
gunakan titisan untuk melembapkan mata anda;
berjalan di luar rumah lebih kerap.

Titis untuk mengurangkan tekanan intraokular

Kadang-kadang pakar oftalmologi mencadangkan menurunkan bacaan dengan bantuan titisan khas. IOP perlu diturunkan hanya selepas berunding dengan doktor. Industri farmakologi menawarkan pelbagai titisan untuk tekanan intraokular, tindakan yang bertujuan untuk aliran keluar cecair terkumpul. Semua ubat dibahagikan kepada jenis berikut:

prostaglandin;
perencat karbonik anhidrase;
kolinomimetik;
penyekat beta.

Tablet tekanan mata

Sebagai langkah tambahan dalam rawatan peningkatan ophthalmotonus, pakar menetapkan ubat untuk pentadbiran lisan. Ubat untuk tekanan mata direka untuk mengeluarkan cecair berlebihan dari badan, meningkatkan peredaran darah di otak dan proses metabolik badan. Apabila menggunakan diuretik dalam terapi, suplemen kalium ditetapkan, kerana bahan itu dibasuh keluar dari badan apabila mengambil ubat tersebut.

Ubat rakyat untuk tekanan mata

Penyembuh tradisional juga tahu bagaimana untuk mengurangkan tekanan intraokular. Terdapat banyak resipi yang diperbuat daripada bahan semulajadi yang membantu menghilangkan IOP yang tinggi. Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat membolehkan anda menurunkan tahap normal dan tidak membenarkannya meningkat dari masa ke masa. Pemulihan rakyat untuk tekanan mata termasuk langkah-langkah berikut:

Bancuh semanggi padang rumput dan biarkan selama 2 jam. Minum 100 ml air rebusan pada waktu malam.
Tambah 1 secubit kayu manis ke dalam segelas kefir. Minum jika IOP meningkat.
Rebusan eyebright yang baru dibancuh (25 g herba setiap 0.5 air mendidih) hendaklah disejukkan dan ditapis melalui kain tipis. Sapukan losyen sepanjang hari.
Basuh 5-6 helai daun aloe dan potong. Tuangkan segelas air mendidih ke atas bahan herba dan rebus selama 5 minit. Gunakan rebusan yang terhasil untuk mencuci mata 5 kali sehari.
Jus tomato semulajadi membantu menghilangkan peningkatan ophthalmotonus jika anda meminumnya 1 gelas sehari.
Parut kentang yang dikupas (2 pcs.), tambah 1 sudu teh cuka sari apel. Campurkan bahan dan biarkan selama 20 minit. Selepas itu, letakkan pulpa pada kain kasa dan gunakannya sebagai kompres.

Video: bagaimana untuk memeriksa tekanan mata

Maklumat yang dibentangkan dalam artikel adalah untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan dalam artikel tidak menggalakkan rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan boleh membuat diagnosis dan membuat cadangan untuk rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Bagaimana untuk menilai tekanan intraokular

Bagaimanakah tekanan intraokular diukur?

Semasa tonometri, pakar oftalmologi boleh menggunakan salah satu daripada beberapa kaedah diagnostik hubungan atau bukan hubungan. Ini bergantung kepada model tonometer yang ada pada doktor. Setiap meter mempunyai norma IOP piawainya sendiri.

Selalunya, fundus diperiksa menggunakan kaedah Maklakov.

Hubungan antara IOP dan tekanan fundus

Dengan tekanan intraokular tinggi yang berpanjangan di bawah tekanan berterusan, retina, saluran darah dan saraf menjadi rata dan mungkin pecah.

Dengan tahap IOP yang rendah, vitreous tidak cukup melekat pada dinding. Ini boleh menyebabkan perubahan dalam bidang visual, detasmen retina dan gangguan fungsi organ yang lain.

Perubahan fundus dalam hipertensi

Tekanan akan kembali normal! Hanya ingat sekali sehari.

Perubahan dalam fundus mata dengan hipertensi:

di tapak percabangan arteri retina, sudut akut hilang, yang meluruskan hampir ke titik;
urat kecil di sekeliling makula lutea memperoleh liku-liku pembuka botol;
arteriol sempit, cawangan pokok arteri kurang ketara, mereka lebih nipis berbanding dengan rangkaian vena;
gejala dekussasi vaskular Hun-Salus muncul (mampatan vena oleh arteri);
pendarahan (hemorrhages) dalam retina;
kehadiran pembengkakan gentian saraf, di mana ciri-ciri luka seperti bulu kapas putih muncul;
dinding belakang bola mata hiperemik, bengkak, retina dan cakera berwarna lebih gelap.

Klasifikasi perubahan dalam organ penglihatan dalam hipertensi

Krasnov L.M. membahagikan perkembangan hipertensi kepada tiga peringkat:

Angiopati hipertensi.
Angiosklerosis hipertensi.
Retinopati hipertensi.

Gejala tekanan fundus

Dengan setiap penyakit, tanda-tanda subjektif dan objektif tertentu timbul yang wujud dalam patologi tertentu.

Pada peringkat awal, penyimpangan IOP daripada normal bagi seseorang mungkin halus, atau mungkin tiada gejala langsung.

Agar tidak terlepas permulaan proses patologi, doktor mengesyorkan menjalani oftalmoskopi sekali setiap 12 bulan, dan tonometri setiap 3 tahun.

Gejala tekanan tinggi pada fundus:

sakit pecah atau ketidakselesaan di dalam organ penglihatan;
kemerahan sklera;
berat kelopak mata;
herotan gambar, kehilangan beberapa serpihan daripadanya, kecacatan penglihatan yang lain.

Kesimpulan

Fundus mata dan patologinya

Sebenarnya, fundus adalah rupa bahagian belakang bola mata apabila dilihat semasa pemeriksaan. Di sini retina, koroid dan puting saraf optik kelihatan.

Fundus normal, di mana papila saraf optik (1), saluran retina (2), fovea (3) divisualisasikan

Norma pada kanak-kanak adalah pewarnaan cakera optik yang lebih sengit, yang menjadi lebih pucat dengan usia. Perkara yang sama diperhatikan pada orang dengan miopia.

Sesetengah orang mempunyai bulatan hitam di sekeliling cakera optik, yang terbentuk oleh pengumpulan pigmen melanin.

Pembuluh terkecil berkumpul di sekitar kawasan makula dan membentuk plexus di sini. Ketumpatan terbesarnya dalam retina dicapai di sekitar makula - kawasan penglihatan terbaik dan persepsi cahaya.

Kawasan makula (fovea) itu sendiri tidak mempunyai saluran darah; pemakanannya berasal dari lapisan choriocapillaris.

Ciri-ciri umur

Penyempitan arteri fundus mengiringi atrofi kongenital saraf optik. Putingnya kelihatan sangat pucat (lebih-lebih lagi di kawasan temporal), tetapi sempadannya tetap jelas.

Perubahan dalam fundus mata pada kanak-kanak dan remaja boleh:

dengan kemungkinan pembangunan terbalik (tiada perubahan organik);
sementara (mereka hanya boleh dinilai pada saat penampilan mereka);
tidak spesifik (tiada pergantungan langsung pada proses patologi umum);
kebanyakannya arteri (tanpa perubahan dalam ciri retina hipertensi).

Dengan usia, dinding saluran darah menebal, menyebabkan arteri kecil menjadi kurang kelihatan dan, secara amnya, rangkaian arteri kelihatan lebih pucat.

Norma pada orang dewasa harus dinilai dengan mengambil kira keadaan klinikal yang bersamaan.

Kaedah penyelidikan

Terdapat beberapa kaedah untuk memeriksa fundus. Pemeriksaan oftalmologi yang bertujuan untuk mengkaji fundus mata dipanggil ophthalmoscopy.

Angiografi fluorescein digunakan untuk mendapatkan gambaran yang tepat mengenai corak vaskular retina.

Mengapa fundus mata menyakitkan?

Sebab-sebab perubahan dalam gambar fundus mungkin berkaitan dengan kedudukan dan bentuk cakera optik, patologi vaskular, dan penyakit radang retina.

Penyakit vaskular

Hasil pemeriksaan intraokular boleh menubuhkan peringkat retinopati hipertensi.

Pertama: stenosis sedikit arteriol, permulaan perubahan sklerotik. Hipertensi belum ada.

Peringkat keempat dicirikan oleh fakta bahawa saraf optik membengkak dan saluran darah mengalami kekejangan kritikal.

Hipertensi arteri boleh menjadi punca tidak langsung trombosis atau kekejangan urat retina dan arteri retina pusat, iskemia dan hipoksia tisu.

Semasa oftalmoskopi, gambar fundus mempunyai ciri ciri:

mikroaneurisme saluran retina di kawasan stenosis;
peningkatan diameter urat dan perkembangan phlebopathy;
pengembangan zon avaskular di sekitar makula akibat penutupan kapilari;
penampilan efusi lipid keras dan eksudat seperti kapas lembut;
mikroangiopati berkembang dengan kemunculan gandingan pada kapal, telangiectasias;
pelbagai pendarahan kecil pada peringkat hemoragik;
penampilan kawasan neovaskularisasi dengan gliosis lanjut - percambahan tisu berserabut. Penyebaran proses ini secara beransur-ansur boleh membawa kepada detasmen retina traksi.

Patologi cakera saraf optik boleh dinyatakan dalam perkara berikut:

megalopapilla - pengukuran menunjukkan peningkatan dan pucat cakera optik (dengan rabun);
hipoplasia - pengurangan saiz relatif cakera optik berbanding dengan saluran retina (dengan hipermetropia);
kenaikan serong - cakera optik mempunyai bentuk yang luar biasa (astigmatisme rabun), pengumpulan saluran retina dialihkan ke kawasan hidung;
coloboma - kecacatan cakera optik dalam bentuk takuk, menyebabkan kecacatan penglihatan;
simptom "cahaya pagi" - penonjolan cakera optik berbentuk cendawan ke dalam badan vitreous. Penerangan oftalmoskopi juga menunjukkan cincin berpigmen chorioretinal di sekeliling cakera optik tinggi;
puting kongestif dan edema - pembesaran puting saraf optik, pucat dan atrofi dengan peningkatan tekanan intraokular.

Rawatan untuk multiple sclerosis dijalankan dengan ubat glukokortikoid, kerana ia menghalang penyebab imun penyakit, dan juga mempunyai kesan anti-radang dan penstabilan pada dinding vaskular. Suntikan methylprednisolone, prednisolone, dan dexamethasone digunakan untuk tujuan ini. Dalam kes ringan, titisan mata kortikosteroid seperti Lotoprednol boleh digunakan.

Keradangan retina

FUNDUS OCULAR (fundus oculi) - permukaan dalaman bola mata kelihatan semasa oftalmoskopi: cakera optik, retina dengan arteri pusat dan urat pusat, dan koroid.

Kawasan retina yang sangat penting, yang mempunyai fungsi penglihatan pusat (penglihatan tertinggi dalam retina), ialah makula (s. macula lutea) dengan fovea pusat (fovea centralis). Makula makula terletak di luar kira-kira 2 diameter cakera dari sempadan temporalnya; pusatnya berada di bawah sedikit garisan mendatar yang melalui bahagian tengah cakera. Tompok kuning diserlahkan dalam warna yang lebih gelap; ia mempunyai bentuk bujur mendatar, di sepanjang pinggirnya, terutamanya pada usia muda, sering terdapat arka atau cincin putih keperakan - refleks makula. Refleks cahaya ini berlaku disebabkan oleh penebalan retina dalam bentuk rabung di sekeliling makula. Di tengah-tengah bintik kuning, bintik bulat yang lebih gelap kelihatan - lesung pipit (foveola) dengan titik berkilat di tengah. Pada orang yang lebih tua, makula kurang jelas kelihatan, dan refleks cahaya biasanya lemah atau tiada sepenuhnya; Kedudukannya dalam kes ini dinilai oleh warna yang lebih gelap dan ketiadaan kapal.

Dengan oftalmoskopi konvensional, warna kuning tempat tidak dapat dibezakan dengan latar belakang merah G.D.; ia boleh dilihat hanya dengan oftalmoskopi dalam cahaya bebas merah, yang dicadangkan oleh Vogt (A. Vogt, 1913). Kaedah ini digunakan untuk mengkaji retina dan kepala saraf optik. Apabila diperiksa dengan sumber cahaya, kehilangan sinar merah menggunakan penapis biru-hijau, retina kelihatan hijau-biru, saluran retina kelihatan hampir hitam, makula berwarna kuning lemon, dan cawangan vaskular nipis yang tidak kelihatan apabila diperiksa boleh dikesan di dalamnya. oftalmoskopi konvensional (tsvetn. Rajah 5), kerana sinar gelombang pendek dipantulkan terutamanya dari permukaan retina. Dimmer (F. Dimmer) menyatakan bahawa warna kuning bergantung pada pigmen yang terletak di retina di kawasan makula. Selain cahaya bebas merah, cahaya pelbagai warna menggunakan penapis cahaya digunakan untuk oftalmoskopi.

Pada tahun 1960, kaedah komprehensif telah dibangunkan untuk mengkaji tekanan darah menggunakan cahaya pelbagai komposisi spektrum, termasuk oftalmoskopi perbandingan dalam cahaya biru, kuning, merah, tidak merah, kuning-hijau dan ungu (lihat Oftalmoskopi).

Apabila memeriksa G. dalam cahaya bebas merah dan kuning-hijau, seseorang boleh melihat perjalanan dan pengedaran gentian saraf retina. Gentian ini dalam bentuk jalur putih bermula dari cakera, bengkok ke tepinya dan menyimpang dalam bentuk kipas. Berhampiran cakera, gentian lebih kasar dan lebih jelas daripada di pinggir. Sebahagian daripada mereka mengikuti arah kapal besar dan mencapai pinggir, ada yang pergi ke makula, membentuk berkas papillomakular. Dalam makula makula, beberapa gentian membengkok dengan tajam, mengambil arah menegak dan, bersempadan dengan makula makula di bahagian temporal, hilang di dalamnya. Serat yang datang dari cakera ke atas dan ke bawah tidak mengambil bahagian dalam pembentukan berkas papillomakular; mereka membongkok dan bersilang pada sudut tumpul, dan sebahagiannya, tanpa bersilang, mereka pergi ke pinggir. Darah yang beredar di dalam saluran retina dan koroid boleh ditentukan oleh angiografi fluorescein (lihat). Dengan bantuannya, anda boleh menjelaskan punca kegagalan peredaran darah dalam saluran retina (halangan, kekejangan), mengenal pasti proses patol dalam makula dan saraf optik yang tidak dapat dibezakan oleh oftalmoskopi, membezakan tumor dan proses keradangan, dan perubahan awal dalam saluran darah dalam kencing manis.

Sempadan persisian G. sepadan dengan garis bergerigi (ora serrata); ia mempunyai warna yang lebih gelap dan boleh dilihat dengan anak mata yang diluaskan dan sisihan maksimum mata ke arah yang sepadan. Pinggiran bola mata lebih kelihatan apabila menggunakan kaedah penyelidikan khas, yang terdiri daripada kemurungan tempatan bola mata dan pemerhatian menggunakan lampu celah (lihat) melalui gonioskop dengan cermin yang sesuai (lihat Gonioskopi).

Perubahan patologi dalam tekanan darah disebabkan oleh kerosakan pada saraf optik, retina dan koroid, serta membran mengehadkan badan vitreous.

Secara oftalmoskopik, apabila saraf optik rosak, perubahan dibezakan yang disertai oleh hiperemia dan bengkak cakera optik - puting kongestif, edema cakera iskemia, puting pseudocongestive (lihat puting kongestif), neuritis; perubahan atropik (atrofi saraf optik primer dan sekunder), tumor kepala saraf optik dan keabnormalan perkembangan (lihat saraf optik). Dalam sesetengah kes, perubahan dikesan secara oftalmoskopik hanya apabila proses, bermula di suatu tempat di saraf optik di belakang mata, mencapai cakera (neuritis retrobulbar, atrofi menurun).

Patol, perubahan dalam retina secara oftalmoskopik dicirikan oleh penampilan di dalamnya kelegapan meresap atau fokus putih terhad, pendarahan dan dispigmentasi, perubahan dalam saluran darah. Perubahan ini adalah berdasarkan keradangan (lihat Retinitis), peredaran-metabolik (lihat Retinopati), proses distrofi, gangguan peredaran darah dan keabnormalan perkembangan (lihat Retina).

Perubahan dalam koroid, yang boleh dilihat semasa oftalmoskopi, adalah akibat daripada proses keradangan, distrofi, sklerotik, neoplasma dan keabnormalan perkembangan. Dalam kebanyakan kes, proses keradangan dalam koroid adalah bersifat fokus (lihat Choroiditis). Dalam kes ini, epitelium pigmen retina terlibat dalam proses, akibatnya pengumpulan gumpalan pigmen muncul di kawasan perubahan patol. Secara beransur-ansur, perubahan atropik muncul di tapak fokus keradangan, yang merupakan tanda oftalmoskopik utama kerosakan pada koroid. Beberapa perubahan dalam tekanan darah, sebagai contoh, penonjolan cakera dengan puting kongestif, refleks berbintik-bintik dalam arteri dengan angiopati retina diabetes, lebih baik dikesan oleh ophthalmochromoscopy. Mikroaneurisme dalam angiopati retina diabetes dikesan dengan jelas oleh angiografi fluorescein.

Ciri klinikal dan diagnostik perubahan fundus

Ilustrasi untuk meja

nasi. 6 - 10. Perubahan patologi dalam fundus. nasi. 6. Neurofibromatosis. nasi. 7. Untuk tuberous sclerosis otak. nasi. 8. Angioma retina berbilang. nasi. 9. Dengan kebodohan amaurotik. nasi. 10. Pseudoneuritis saraf optik.

nasi. 11 - 26. nasi. 11. Puting kongestif awal (anak panah menunjukkan refleks cahaya peripapillary arkuate). nasi. 12. Kesesakan puting yang ketara, terdapat pendarahan di pinggir atasnya (ditunjukkan oleh anak panah). nasi. 13. Puting pseudostagnant akibat drusen (ditunjukkan dengan anak panah). nasi. 14. Puting pseudo-stagnant akibat druse tersembunyi kedalamannya (tidak dapat dibezakan dengan puting bertakung sebenar). nasi. 15. Drusen tersembunyi (ditunjukkan dengan anak panah) (boleh dilihat oleh ophthalmochromoscopy). nasi. 16. Neuritis optik. nasi. 17. Atrofi saraf optik primer (mudah). nasi. 18. Atrofi sekunder saraf optik (anak panah menunjukkan rim atropik di sekeliling cakera). nasi. 19. Cakera optik atropik apabila diperiksa dalam cahaya biasa (imej yang diperbesarkan dalam Rajah 19 dan 20). nasi. 20. Cakera optik atropik kelihatan biru apabila diperiksa dalam cahaya ungu. nasi. 21. Atrofi paksi (paksi) saraf optik (anak panah menunjukkan pemutihan separuh temporal cakera). nasi. 22. Atrofi paksi saraf optik apabila diperiksa dalam cahaya ungu (separuh temporal pucat kelihatan biru). nasi. 23. Atrofi paksi saraf optik apabila diperiksa dalam cahaya kuning-hijau adalah gejala pecahnya corak gentian saraf (ditunjukkan oleh anak panah). nasi. 24. Halangan vena retina pusat (anak panah menunjukkan pendarahan). nasi. 25. Halangan cawangan vena retina pusat (anak panah menunjukkan pendarahan). nasi. 26. Halangan cawangan vena retina pusat apabila diperiksa dalam cahaya bebas merah (anak panah menunjukkan pendarahan).

nasi. 27 - 42. nasi. 27. Penyumbatan arteri retina pusat (anak panah menunjukkan arteri yang menyempit). nasi. 28. Angiopati retina hipertensi (gejala Gwist). nasi. 29. Tanda dekussasi darjah pertama (Salus I; ditunjukkan dengan anak panah). nasi. 30. Gejala dekussasi darjah kedua (Salus II; ditunjukkan dengan anak panah). nasi. 31. Gejala chiasm tahap ketiga (Salus III; ditunjukkan dengan anak panah). nasi. 32. Retinopati hipertensi. nasi. 33. Retinopati hipertensi (anak panah menunjukkan bentuk bintang). nasi. 34. Papilledema iskemia. nasi. 35. Bentuk kering degenerasi makula nyanyuk. nasi. 36. Bentuk basah degenerasi makula nyanyuk (ditunjukkan dengan anak panah). nasi. 37. Distrofi retina cincin (anak panah menunjukkan bentuk cincin). nasi. 38. Neuroretinopati hipertensi (anak panah menunjukkan bentuk bintang). nasi. 39. Angiopati retina diabetes. nasi. 40. Mikroaneurisme apabila diperiksa dalam cahaya biasa. nasi. 41. Mikroaneurisme apabila diperiksa dalam cahaya bebas merah (kawasan yang sama seperti dalam Rajah 40). nasi. 42. Mikroaneurisme dengan angiografi fluorescein.. Rajah. 6. Neurofibromatosis. nasi. 7. Untuk tuberous sclerosis otak. nasi. 8. Angioma retina berbilang. nasi. 9. Dengan kebodohan amaurotik. nasi. 10. Pseudoneuritis saraf optik.

nasi. 43 - 58. nasi. 43. Retinopati diabetik mudah. nasi. 44. Retinopati diabetik yang membiak (anak panah menunjukkan "rangkaian indah" kapal yang baru terbentuk). nasi. 45. Retinopati diabetik yang membiak (anak panah menunjukkan untaian tisu penghubung). nasi. 46. Retinopati akibat anemia. nasi. 47. Retinopati dalam polisitemia. nasi. 48. Retinopati dalam leukemia limfositik kronik (anak panah menunjukkan bintik-bintik cahaya yang bersempadan dengan pendarahan). nasi. 49. Renovaskulitis reumatik. nasi. 50. Korioretinitis tuberkulosis tersebar (anak panah menunjukkan fokus cahaya). nasi. 51. Korioretinitis tuberkulosis tersebar apabila diperiksa dalam cahaya biru. nasi. 52. Korioretinitis tuberkulosis pusat. nasi. 53. Korioretinitis tuberkulosis pusat apabila diperiksa dalam cahaya bebas merah. nasi. 54. Periphlebitis tuberkulosis retina (anak panah menunjukkan gandingan pada urat). nasi. 55. Toxoplasmosis kongenital chorioretinitis (anak panah menunjukkan fokus atropik). nasi. 56 dan 57. Korioretinitis sifilitik kongenital. nasi. 58. Neuroretinitis sifilis meresap - atrofi koroid.

Perubahan nama fundus	Penyakit atau keadaan yang boleh menyebabkan perubahan fundus	Data oftalmoskopi	Apakah patologi fundus yang perlu dibezakan?
PERUBAHAN AKIBAT PATOLOGI VASKULAR
Angiopati retina hipertensi	Tahap I hipertensi	Penyempitan arteri dan pembesaran urat retina, ketidaksamaan sederhana kaliber arteri (berfungsi). Simptom ringan dekussasi arteriovenous darjah pertama (gejala Salus I). Sesetengah pesakit mempunyai liku-liku berbentuk corkscrew pada urat di kawasan makula (gejala Gwist - Rajah 28). Pembolehubah: penutup kontur cakera optik	Angiopati renal retina. Angiopati retina diabetes
Angiopati retina, hipertensi, traumatik	tengkorak	Pembesaran urat retina, ketidaksamaan kalibernya, liku-liku cawangan di kawasan makula. Arteri menyempit, jalur refleks padanya diperluas. Di sesetengah tempat terdapat gejala silang arteriovenous. Pendarahan mungkin berlaku. Apabila keadaan umum bertambah buruk, gambar cakera optik kongestif sering berkembang	Angiopati hipertensi, neuroretinopati hipertensi
Angiopati retina, buah pinggang hipertensi		Penyempitan arteri, sebagai peraturan, tanpa tanda-tanda pengerasan dinding vaskular. Jarang sekali, gejala dekussasi darjah pertama (Salus I). Ketiadaan tanda Gvist. Sesetengah pesakit mengalami penyempitan pada arteri, memberikan mereka rupa manik tasbih. Bengkak sederhana pada retina peripapillary	Hipertensi angiopati
Angiosklerosis retina hipertensi	Tahap II-III hipertensi	Penyempitan arteri dan pembesaran urat retina, kaliber arteri yang tidak rata. Gejala decussation tahap pertama dan kedua (Salus I dan II - Rajah 29 dan 30). Kurang biasa, Salus III (Gamb. 31). Pengembangan jalur refleks pada arteri. Di sesetengah tempat jalur refleks berwarna kuning (gejala wayar tembaga), di tempat lain ia berwarna putih (gejala wayar perak). Di sepanjang arteri di kawasan terhad terdapat jaluran sisi yang mengiringi. Dilatasi dan berliku-liku urat. Pembolehubah: edema retina, pendarahan dalam bentuk titik tunggal dan coretan. Ophthalmochromoscopy: refleks berbintik-bintik pada arteri apabila diperiksa dalam cahaya bebas merah. Dalam cahaya kuning-hijau, ketidaksamaan kaliber dan jalur sisi yang mengiringi lebih baik didedahkan. Cahaya kuning mendedahkan pendarahan yang tidak dapat dibezakan dalam cahaya biasa	Angiosklerosis retina yang berkaitan dengan usia
Retinopati hipertensi	Tahap IV hipertensi	Penyempitan arteri, kelurusannya. Kehabisan pokok vaskular. Kaliber arteri dan jalur refleks yang tidak sekata. Gejala Salus I. Gwist, gejala tembaga, jarang wayar perak. Di sesetengah tempat mengiringi jalur sepanjang arteri. Pendarahan. Luka-luka besar seperti bulu kapas, serta luka kecil distrofik putih dan kekuningan di kawasan makula. Bengkak retina di sekeliling cakera (Gamb. 32)	Retinopati diabetik, retinovasculitis, retinopati renal hipertensi
Neuroretinopati hipertensi	Tahap IV hipertensi (ancaman peralihan kepada bentuk malignan)	Penyempitan arteri, kelurusannya. Kehabisan pokok vaskular. Kaliber arteri dan jalur refleks yang tidak sekata. Salus I. gejala Gwist. Gejala tembaga, jarang wayar perak. Di sesetengah tempat mengiringi jalur sepanjang arteri. Bengkak teruk pada kepala saraf optik dan retina di kawasan tengah. Sebilangan besar pendarahan dan luka bulu kapas. Tompok-tompok kecil di kawasan makula boleh membentuk bentuk bintang (Rajah 33). Oftalmochromoscopy: dalam cahaya bebas merah, refleks berbintik-bintik pada arteri. Dalam cahaya merah, tanda-tanda awal dispigmentasi makula	Neuroretinopati buah pinggang hipertensi
Retinopati hipertensi buah pinggang	Nefritis akut, nefritis kronik, toksikosis wanita hamil	Penyempitan arteri tanpa tanda-tanda sklerosis dinding vaskular. Kadang-kadang, gejala decussation tahap pertama. Ketiadaan tanda Gvist. Sesetengah pesakit mengalami penyempitan pada arteri, memberikan mereka rupa manik tasbih. Bengkak sederhana pada retina peripapillary. Luka berbentuk bulu kapas dan luka kecil yang merosot. Pendarahan. Edema retina yang teruk	Hipertensi retinopati
Neuroretinopati buah pinggang hipertensi	Hipertensi	Penyempitan arteri tanpa tanda-tanda sklerosis dinding vaskular. Kadangkala Salus I. Ketiadaan gejala Gvist. Sesetengah pesakit mengalami penyempitan pada arteri, memberikan mereka rupa manik tasbih. Bengkak sederhana pada retina peripapillary. Lesi berbentuk bulu kapas dan lesi kecil distrofik. Pendarahan. Bengkak teruk pada retina dan saraf optik (puting kongestif). Arteri yang menyempit secara tajam di beberapa tempat hilang ke dalam tisu edema. Tompokan kering membentuk bentuk bintang (Gamb. 38). Kemungkinan detasmen retina	Neuroretinopati hipertensi, kesesakan cakera optik
Angiopati retina diabetes	kencing manis	Perubahan utama dalam urat retina: urat diluaskan, berliku-liku, kalibernya tidak sekata. Mikroaneurisme biasanya berada di kawasan makula. Arteri sedikit berubah (kerosakan pada arteri diperhatikan dalam bentuk sklerotik dan hipertensi penyakit). Pendarahan tunggal (Gamb. 39). Ophthalmochromoscopy: dalam cahaya bebas merah, mikroaneurisme didedahkan yang tidak dapat dibezakan dalam cahaya biasa (Rajah 40 dan 41). Dalam cahaya kuning, pendarahan kecil dan mendalam kelihatan. Angiografi fluorescein mendedahkan sejumlah besar mikroaneurisme, tidak dapat dibezakan oleh oftalmoskopi (Rajah 42)	Hipertensi angiopati
Retinopati kencing manis	kencing manis	Perubahan utama dalam urat retina: urat diluaskan, berliku-liku, kalibernya tidak sekata. Mikroaneurisme, biasanya di kawasan korpus luteum. Arteri sedikit berubah (kerosakan pada arteri diperhatikan dalam bentuk sklerotik dan hipertensi penyakit). Luka berlilin bentuk tidak teratur (Gamb. 43). Warna kekuningan fundus. Dalam sesetengah kes, lesi membentuk figura yang mengelilingi	Retinopati hipertensi, retinopati nyanyuk
		distrofi retina. Sesetengah pesakit mempunyai luka putih seperti bulu kapas. Pendarahan utama. Trombosis urat retina pusat adalah mungkin. Ophthalmochromoscopy: dalam cahaya biru, perubahan dalam warna fundus mata lebih baik didedahkan, dalam cahaya bebas merah - mikroaneurisme yang tidak dapat dibezakan dalam cahaya biasa. Dalam cahaya kuning, pendarahan kecil dan mendalam kelihatan. Angiografi fluorescein mendedahkan sejumlah besar mikroaneurisme, tidak dapat dibezakan oleh oftalmoskopi
Retinopati proliferatif diabetes	kencing manis	Perubahan utama dalam urat retina: urat diluaskan, berliku-liku, kalibernya tidak sekata. Mikroaneurisme biasanya berada di kawasan makula. Arteri sedikit berubah (kerosakan pada arteri diperhatikan dalam bentuk sklerotik dan hipertensi penyakit). Luka berlilin bentuk tidak teratur. Warna kekuningan fundus. Dalam sesetengah kes, lesi membentuk angka distrofi retina yang mengelilingi. Sesetengah pesakit mempunyai luka seperti bulu kapas putih. Pendarahan utama. Trombosis urat retina pusat adalah mungkin. Kapal yang baru terbentuk dari cawangan tunggal, gelung kepada pembentukan "rangkaian yang indah" (Rajah 44). Tambatan ringan akibat percambahan tisu penghubung (Rajah 45). Kemungkinan: detasmen retina tractional, pendarahan ke dalam badan vitreous. Ophthalmochromoscopy: dalam cahaya bebas merah, mikroaneurisme didedahkan yang tidak dapat dibezakan dalam cahaya biasa. Dalam cahaya kuning, pendarahan kecil dan mendalam kelihatan. Dalam cahaya biru, perubahan dalam warna fundus lebih kelihatan. Angiografi fluorescein mendedahkan sejumlah besar mikroaneurisme, saluran kecil yang baru terbentuk yang tidak kelihatan semasa pemeriksaan biasa	Retinopati hipertensi, fibroplasia etiologi lain
Angiosklerosis Retina	Sejagat angiosklerosis	Penyempitan arteri, kelurusannya. Kehabisan pokok vaskular. Kaliber arteri dan jalur refleks yang tidak sekata. Salus I. gejala Gwist. Gejala tembaga, jarang wayar perak. Di sesetengah tempat mengiringi jalur sepanjang arteri. Oftalmochromoscopy: dalam cahaya bebas merah - refleks berbintik-bintik pada arteri. Dalam cahaya merah, tanda-tanda awal dispigmentasi makula	Angiosklerosis hipertensi retina
Retinopati nyanyuk	Penuaan	Penyempitan arteri, kelurusannya. Kehabisan pokok vaskular. Kaliber arteri dan jalur refleks yang tidak sekata. Salus I. Gejala tembaga, jarang wayar perak. Di sesetengah tempat mengiringi jalur sepanjang arteri. Di samping itu, akibat daripada dipigmentasi, makula memperoleh penampilan berbintik - bentuk kering degenerasi makula (Rajah 35) atau efusi muncul di bawah retina di kawasan makula - bentuk basah degenerasi makula ( Distrofi diskoid Kunta-Junius; Rajah 36). Lesi kecil boleh membentuk bentuk distrofi retina cincin di sekeliling makula yang diubah (Rajah 37). Drusen plat vitreous sering dijumpai. Oftalmochromoscopy: dalam cahaya bebas merah, tanda-tanda bentuk nyanyuk sindrom makula edematous-fibroplastik (refleks pegun, edema, degenerasi kistik, lubang pada makula, fibroplasia) lebih kelihatan; dalam cahaya merah tidak langsung, drusen retina, tidak dapat dibezakan secara normal cahaya, menjadi kelihatan	Retinopati hipertensi, retinopati diabetik, melanoblastoma makula, degenerasi makula transudatif dengan rabun
Retinopati traumatik	Gabungan trauma tengkorak tumpul dan lebam umum, mampatan sengit pada batang tubuh	Bengkak keputihan pada retina. Luka seperti bulu kapas putih dengan pelbagai saiz dan bentuk, di tempat yang bertindih dengan bekas yang diubah. Sebilangan besar pendarahan terletak di kedua-dua retina dan preretinal. Proses itu mundur perlahan-lahan	Trombosis urat pusat, neuroretinopati hipertensi
Penyumbatan arteri retina pusat	Dystonia vasomotor, hipertensi, endokarditis	Penyempitan tajam arteri pusat dengan kaliber urat normal. Di sesetengah tempat, arteri yang runtuh kelihatan seperti jalur putih. Di sesetengah kawasan, apabila lumen kapal tidak ditutup sepenuhnya, aliran darah terputus-putus kelihatan. Cirinya ialah kekeruhan retina di kawasan tengah dalam bentuk medan terang dengan bintik merah ceri terletak sepadan dengan fovea pusat (Rajah 27). Halangan hanya satu daripada cawangan mungkin	Korioretinitis eksudatif pusat, retinovasculitis
Halangan vena retina pusat	Hipertensi, diabetes mellitus, arteriosklerosis, trombophlebitis, endangiitis yang melenyapkan	Cakera itu bengkak, hiperemik, sempadannya terselubung atau hampir tidak dapat dibezakan. Urat-urat mengembang dan berliku-liku. Arteri menjadi sempit. Retina membengkak, terutamanya di sekitar cakera dan di kawasan tengah. Edema makula seperti sista adalah mungkin. Sebilangan besar pendarahan adalah ciri: di sekeliling cakera mereka boleh terletak seperti lidah Api (Rajah 24), dan di seluruh fundus yang lain dalam bentuk calitan, bintik, coretan, percikan dan titik. Lesi seperti bulu kapas putih juga diperhatikan. Jika salah satu cabang vena pusat terhalang, pendarahan, bengkak dan lesi putih terletak mengikut kawasan yang terjejas (Rajah 25). Oftalmochromoscopy: dalam cahaya bebas merah, edema retina, degenerasi makula kistik dan lesi putih dikenal pasti dengan lebih baik (Rajah 26)	Cakera optik kongestif, retinovaskulitis hemoragik
Papilledema iskemia	Hipertensi, aterosklerosis, endarteritis yang melenyapkan, vaskulitis reumatik, osteochondrosis serviks	Pembengkakan pucat pada cakera optik, memberikan rupa puting yang tegak sederhana, bertakung dengan warna putih susu atau kekuningan (Gamb. 34). Arteri menyempit secara mendadak. Urat melebar. Mungkin terdapat pendarahan yang terletak pada cakera dan di sekelilingnya. Cirinya ialah ketiadaan refleks arka berhampiran cakera. Dalam kes edema akut, atrofi saraf optik biasanya berkembang selepas 2-3 minggu.	Kesesakan cakera optik, neuritis optik, cakera optik pseudokongestif
Puting tersumbat	Tumor otak, penyakit lain c. n. hlm., menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (penyakit radang otak dan membrannya, ubah bentuk tengkorak, dll.), penyakit umum (hipertensi, penyakit buah pinggang, darah, dll.), penyakit orbit dan mata	Terdapat puting bertakung awal, diucapkan, diucapkan dan puting bertakung di peringkat atrofi. Pada peringkat awal, penutup separa sempadan cakera optik, dilatasi sederhana urat, dan edema retina kelihatan di tempat-tempat. Di sekeliling cakera terdapat refleks cahaya peripapillary arkuate (Rajah 11). Penonjolan kecil cakera lebih baik dikesan oleh ophthalmochromoscopy dan biomikroskopi. Dengan puting kongestif yang jelas, cakera dibesarkan dalam saiz dan menonjol ke dalam badan vitreous sebanyak 2-7 D (0.6-2 mm), sempadannya tertutup, urat diluaskan dan berliku-liku, arteri menyempit. Pembuluh darah membengkok di tepi cakera dan di beberapa tempat kelihatan terganggu dalam tisu retina edematous. Pendarahan pada cakera dan retina bersebelahan mungkin berlaku (Rajah 12). Dengan puting kongestif yang jelas, jarak cakera mencapai 5-7 D (1.5-2 mm) atau lebih, diameter cakera meningkat dengan ketara, terdapat lebih banyak pendarahan, sempadan cakera menjadi kabur. Retina membengkak, bintik-bintik cahaya kecil kelihatan di dalamnya, kadang-kadang membentuk bentuk bintang di kawasan makula. Pada peringkat atrofi, cakera menjadi pucat, bengkaknya berkurangan, arteri sempit, terdapat lebih sedikit cawangan kecil, dan pendarahan hilang. Refleks cahaya berhampiran cakera hilang. Selepas itu, atrofi saraf optik berkembang	Puting pseudokongestif, neuritis optik, papilledema iskemia, halangan urat retina pusat, neuroretinopati
Atrofi optik	Penyakit otak dan selaputnya, multiple sclerosis, mabuk, hipertensi, aterosklerosis, trauma, penyakit keturunan	Tanda yang berterusan adalah pucat cakera optik. Kapalnya sempit. Sempadan cakera boleh jelas - atrofi primer (mudah) (Rajah 17) atau bertudung - atrofi sekunder. Dengan atrofi sekunder, perubahan dalam fundus di sekeliling cakera boleh diperhatikan (Rajah 18). Oftalmochromoscopy: dalam cahaya ungu, cakera putih bertukar menjadi biru (Rajah 19 dan 20)	Pucat cakera optik dalam penyakit darah, perubahan warna mengikut perlembagaan cakera
PERUBAHAN SEMASA PROSES KERADANGAN
Periphlebitis retina tuberkulosis	Tuberkulosis intrathoracic yang belum selesai	Pendarahan berulang, selalunya besar-besaran ke dalam badan vitreous. Selepas pendarahan selesai, fokus ringan, sedikit menonjol, terletak, sebagai peraturan, di pinggir fundus, dan helai berserabut menjadi kelihatan. Jalur putih yang disertakan ditanda di sepanjang urat. Gandingan pada urat. Pelanggaran kursus biasa dan kaliber urat. Perubahan ini lebih jelas kelihatan dalam cahaya bebas merah (Gamb. 54)	Periphlebitis pelbagai etiologi
Neuritis optik	Penyakit radang otak dan membrannya, jangkitan umum (influenza, malaria, batuk kering, brucellosis), penyakit toksikoalergik, fokus keradangan tempatan (sinus paranasal, nasofaring, mulut), keradangan membran mata dan orbit	Cakera optik adalah hiperemik, sempadannya bertudung. Arteri tidak berubah, urat dan kapilari diluaskan (Rajah 16). Mungkin terdapat pendarahan pada cakera, atau, lebih jarang, lesi eksudatif putih. Pendarahan dan pengumpulan eksudat juga diperhatikan berhampiran cakera pada retina. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, mungkin terdapat pembengkakan cakera yang ketara	Puting kongestif, pseudoneuritis, papilledema iskemia
Neuritis optik, retrobulbar	Sklerosis berbilang, penyakit sinus dan orbit paranasal, penyakit berjangkit umum (influenza, dll.) dan mabuk (tembakau-alkohol, dll.)	Ciri adalah ketiadaan perubahan dalam fundus dengan penglihatan pusat yang berkurangan dan kehadiran skotoma pusat. Apabila diperiksa dalam cahaya bebas merah, kontur cakera terlindung, bengkak dan refleks arka diperhatikan. Sekiranya tumpuan keradangan terletak berhampiran bola mata, maka proses itu diteruskan mengikut jenis neuritis optik	Puting kongestif, neuritis optik, edema iskemia, permulaan atrofi menurun saraf optik dalam tumor lobus frontal otak
Neuroretinitis sifilitik meresap	Sifilis yang diperolehi (peringkat II-III)	Permulaan yang kasar. Bengkak meresap yang teruk pada retina dan saraf optik. Kelegapan vitreus posterior. Kemudian, atrofi meluas koroid, retina dan saraf optik berkembang. Lapisan pigmen hanya dikekalkan di kawasan makula (Rajah 58)	Chorioretinitis meresap tuberkulosis, toksoplasmosis dan etiologi lain
Chorioretinitis sifilitik kongenital	Sifilis kongenital	Terdapat tiga jenis utama perubahan fundus. Yang pertama, yang paling biasa, dicirikan oleh ketulan pigmen kecil berselang-seli dengan poket cahaya kecil. Kerana penampilan cirinya, ia dipanggil retinitis "garam dan lada" (Rajah 56). Ch. terjejas. arr. pinggiran fundus mata, tetapi lesi juga boleh terletak di kawasan tengah. Jenis kedua ialah fokus atropik berpigmen besar atau fokus atropik merah jambu muda, di tempat yang bergabung antara satu sama lain (Rajah 57). Lesi terletak di pinggir melampau fundus. Jenis ketiga berlaku sebagai distrofi pigmen retina	Distrofi kongenital fundus mata, distrofi pigmen retina etiologi lain
Chorioretinitis toksoplasmosis kongenital	Toxoplasmosis kongenital	Kebanyakannya di kawasan tengah fundus mata terdapat lesi ringan pelbagai saiz, berbentuk bulat atau bujur, dengan sempadan yang jelas. Ciri adalah pengumpulan dalam lesi, terutamanya di tepi, sejumlah besar pigmen gelap. Lesi pusat besar yang menyerupai koloboma koroid kongenital sering ditemui (Rajah 55). Atrofi optik, fibroplasia retina, dan pengumpulan tisu penghubung dalam vitreous dipanggil pseudoglioma juga mungkin berlaku.	Chorioretinitis disebarkan daripada tuberkulosis dan etiologi lain, retinoblastoma
Chorioretinitis toksoplasmosis diperolehi	Diperolehi Toksoplasmosis	Penyakit ini boleh berlaku sebagai retinitis pusat atau chorioretinitis dengan pembentukan fokus menonjol warna kelabu, dikelilingi oleh pendarahan. Satu kursus neuroretinitis eksudatif atau korioretinitis meresap adalah mungkin. Lesi primer dan sekunder pada saluran retina sering diperhatikan	Chorioretinitis tuberkulosis dan etiologi lain
Korioretinitis tersebar tuberkulosis - lesi fokus metastatik koroid yang betul dengan penglibatan retina	Tuberkulosis semua penyetempatan	Lesi, sebagai peraturan, adalah umur yang berbeza-beza, terletak di bahagian posterior fundus mata di luar makula. Segar - berwarna kekuningan atau keputihan dengan kontur bertudung dan kadangkala bersempadan dengan pendarahan. Yang lama lebih ringan dengan sempadan yang jelas dan pengumpulan pigmen, selalunya membentuk corolla. Ketulan kecil pigmen kelihatan di antara lesi (Rajah 50). Oftalmochromoscopy: dalam cahaya biru, lesi lama kelihatan kurang jelas, yang baru dikesan dengan lebih baik (Rajah 51)	Chorioretinitis disebarkan etiologi lain (Toxoplasmosis, virus dan jangkitan lain)
Chorioretinitis batuk kering pusat	Tuberkulosis semua penyetempatan	Di kawasan makula terdapat tumpuan eksudatif yang agak besar, menonjol warna kekuningan atau kelabu-slate dengan edema perifokal retina (bentuk eksudatif). Di sekeliling lesi, pendarahan dalam bentuk bintik-bintik atau rim adalah mungkin - bentuk eksudatif-hemorrhagic (Rajah 52). Edema perifokal dan refleks sinaran litar dua yang disebabkan olehnya lebih kelihatan dalam cahaya bebas merah (Rajah 53)	Degenerasi makula transudatif, proses granulomatous pusat dalam sifilis, brucellosis, malaria, dll.
Retinochoriovasculitis dengan penyusupan perivaskular dan hyalinosis dinding kapal	lupus erythematosus	Kaliber arteri retina yang tidak rata, di beberapa tempat pemusnahan mereka, mikroaneurisme, pendarahan, luka bulu kapas, edema cakera. Hasilnya mungkin fibrosis retina. Fibrosis koroid. Atrofi optik	Retinopati hipertensi, retinopati diabetik
Atrofi optik paksi	Sklerosis berbilang dan penyakit lain c. n. hlm., penyakit sinus paranasal, jangkitan am dan mabuk	Pucat separuh temporal kepala saraf optik dengan peningkatan kejelasan sempadan temporalnya (Rajah 21). Penyempitan arteri. Gambar oftalmochromoscopic: dalam cahaya ungu, kebiruan separuh temporal cakera (Rajah 22), dalam kuning-hijau - gejala pecah dalam corak gentian saraf (Rajah 23). Dengan angiografi fluorescein - gejala bingkai berjalur	Penggalian fisiologi kepala saraf optik yang jelas
Atrofi saraf optik sifilis	Tabes dorsalis	Cakera optik pucat dengan ciri warna kelabu. Sempadan cakera adalah jelas. Arteri menyempit hanya dalam kes lanjut. Proses ini biasanya dua hala	Atrofi optik mudah etiologi lain
Periarteritis nodosa retina	Periarteritis nodosa	Terdapat nodul berwarna coklat kekuningan pada arteri. Pendarahan. Bengkak pada retina dan kepala saraf optik. Sesetengah pesakit mempunyai trombosis arteri retina. Dengan kehadiran sindrom hipertensi atau buah pinggang, perkembangan neuroretinopati malignan dan detasmen retina serous adalah mungkin.	Renovaskulitis reumatik, neuroretinopati hipertensi
Retinovasculitis reumatik	Sakit sendi	Di sepanjang pembuluh retina terdapat jalur sisi yang mengiringi, di tempat-tempat muff berwarna kelabu. Dalam retina di sepanjang kapal terdapat bintik-bintik kecil berwarna kelabu. Apabila berbilang vesel terlibat, fokus efusi putih yang besar kelihatan pada cakera optik, menyekat berkas vaskular (Rajah 49). Kemungkinan pendarahan dan pembengkakan retina	Retinovasculitis dengan periarteritis nodosa
PERUBAHAN PENYAKIT DARAH
Retinopati akibat anemia	Anemia: aplastik, hipokromik, pernisiosa, sekunder	Warna fundus merah jambu pucat. Cakera optik berubah warna. Urat-urat mengembang dan berliku-liku. Perbezaan warna antara urat dan arteri berkurangan. Perubahan berubah: dalam cahaya ungu, kepala saraf optik dan fundus bertukar menjadi biru. Apabila bilangan sel darah merah berkurangan di bawah 50% daripada norma, terdapat juga pendarahan dalam bentuk coretan, bintik bulat dan api. Pendarahan dengan pusat putih adalah ciri (Rajah 46). Luka seperti bulu kapas putih. Edema retina peripapillary di sekeliling cakera adalah mungkin. Dengan proses yang lebih teruk, pendarahan preretinal dan pendarahan ke dalam badan vitreous. Puting kongestif, kurang kerap neuritis. Atrofi saraf optik. Kemungkinan detasmen retina	Atrofi saraf optik etiologi lain, puting kongestif, neuritis optik
Retinopati dalam leukemia myeloid kronik	Kronik leukemia myeloid	Warna fundus adalah oren atau kuning. Urat melebar. Dalam kes pendarahan yang teruk, sesetengah daripada mereka mempunyai pusat putih. Kemungkinan hiperemia cakera, bengkaknya dan retina peripapillary. Kadang-kadang luka seperti bulu kapas	Neuritis optik
Retinopati dalam leukemia akut	Leukemia akut	Latar belakang pucat fundus. Arteri berubah warna. Urat melebar. Pendarahan polimorfik. Cakera optik pucat, kontur cakera bertudung. Ophthalmochromoscopy: apabila diperiksa dalam cahaya ungu, cakera optik berwarna biru-ungu. Apabila diperiksa dalam cahaya kuning-hijau, corak gentian saraf yang dipelihara dapat dilihat	Puting bertakung dalam peringkat atrofi
Retinopati dalam leukemia limfositik kronik	Leukemia limfositik kronik	Cakera memperoleh warna kekuningan, sempadannya terselubung. Arteri menjadi sempit. Urat-urat mengembang dan berliku-liku. Banyak pendarahan. Sesetengah pesakit mempunyai lesi kuning pucat yang terletak di sepanjang pinggir fundus. Lesi mungkin bersempadan dengan pendarahan (Gamb. 48)	Atrofi optik menaik, chorioretinitis
Retinopati akibat polisitemia	Polisitemia	Latar belakang fundus berwarna merah gelap dengan warna kebiruan. Vena adalah sianosis, mengembang tajam dan berliku-liku (Rajah 47), arteri hampir sama warnanya dengan urat. Apabila penyakit itu berlanjutan, di samping itu, pendarahan kecil	Pseudoneuritis
PERUBAHAN DALAM PENYAKIT LAIN
Angioma koroid	Neuroangiomatosis encephalotrigeminal (penyakit Sturge-Weber)	Penggalian glaukoma pada cakera optik. Gentian mielin sering kelihatan berhampiran cakera. Urat-urat mengembang dan berliku-liku. Kemungkinan angioma koroid. Dalam sesetengah kes, detasmen retina rata peripapillary	Glaukoma primer, melanoblastoma koroid
Angiomatosis retina	Retino-cerebellovisceral angiomatosis (penyakit Hippel-Lindau)	Angioma dalam bentuk glomeruli bulat pelbagai saiz - dari nod kecil hingga besar melebihi diameter kepala saraf optik. Setiap kusut didekati oleh sepasang (urat, arteri) pembuluh yang melebar dan berliku-liku (Rajah 8). Pembuluh yang baru terbentuk dan perubahan fokus dalam retina diperhatikan	Aneurisma racemotik saluran retina. Retinopati diabetik yang membiak
Distrofi retina	Amaurotik	Dalam bentuk awal kanak-kanak, perubahan ciri di bahagian tengah ditemui di bahagian bawah mata dalam bentuk kawasan putih kelabu dengan bintik merah terang di tengah, terletak sepadan dengan fovea pusat (Rajah 9). Dalam bentuk kanak-kanak lewat, atrofi saraf optik berkembang	Distrofi pigmen retina, perubahan dalam fundus mata dalam sphingomyelosis reticuloendothelial
Distrofi pigmen retina atipikal	Sindrom Lawrence-Moon-Biedl	Pengumpulan pigmen dalam bentuk lesi bulat kecil atau berjalur. Dalam 15% terdapat pengumpulan jenis badan tulang yang tipikal distrofi pigmen. Dalam kebanyakan pesakit, bersama-sama dengan pengumpulan pigmen, lesi kecil keputihan ditemui	Distrofi pigmen retina
Pembentukan seperti tumor pada kepala saraf optik dan retina seperti hamartoma	Neurofibromatosis (penyakit Recklinghausen)	Pada kepala saraf optik, pembentukan seperti tumor berwarna keputihan atau kekuningan dengan permukaan berkilat (Rajah 6). Nodul kecil dan plak berwarna kuning atau putih kelihatan pada retina	Perubahan dalam fundus mata dalam sklerosis tuberous
	Sklerosis ubi otak (penyakit Bourneville)	Pada retina, pembentukan seperti mulberi boleh menyebabkan pendarahan (Rajah 7). Pertumbuhan yang serupa mungkin berlaku pada kepala saraf optik. Mungkin terdapat drusen cakera optik yang jelas atau tersembunyi	Perubahan dalam fundus mata dalam neurofibromatosis
Pseudoneuritis	Rabun jauh yang tinggi, tahap embrionik perkembangan saraf optik yang lambat	Cakera optik adalah hiperemik, sempadannya bertudung. Kekedutan saluran darah yang jelas (Rajah 10). Kaliber arteri tidak berubah, perjalanan atipikal kapal dan anomali lain perkembangannya sering diperhatikan	Neuritis optik
Puting pseudokongestif	Drusen kepala saraf optik, ciri perlembagaan struktur kepala saraf optik	Puting pseudocongestive, yang disebabkan oleh drusen yang jelas, mempunyai rupa berbentuk ubi, tepinya bergerigi, dan kaliber vesel tidak berubah (Rajah 13). Dengan puting pseudocongestive yang disebabkan oleh drusen tersembunyi (Rajah 14), diagnosis yang betul boleh dibuat melalui biomikroskopi atau ophthalmochromoscopy: dalam cahaya merah tidak langsung, drusen tersembunyi menjadi kelihatan dalam bentuk formasi bercahaya bulat (Rajah 15)	Puting kongestif, kon penolakan dalam rabun, papilledema iskemia

Bibliografi Arkhangelsky V. N. Asas morfologi diagnostik oftalmologi, M., 1960; Berezinskaya D. I. Asas diagnosis oftalmoskopik, M., 1960; Vodovozov A. M. Ophthalmochromoscopy, Atlas, M., 1969, bibliogr.; Volkov V.V., Gorban A.I. dan Dzhaliashvili O.A. Pemeriksaan klinikal mata menggunakan instrumen, L., 1971; Panduan berbilang jilid untuk penyakit mata, ed. V. N. Arkhangelsky, jilid 1, buku. 2, hlm. 16, M., 1962, bibliogr.; Plitas P. S. Atlas oftalmoskopik, M., 1960; Radzikhovsky B.A. Diagnostik oftalmoskopik (dengan atlas oftalmoskopik), Chernovitsy, 1957; Radnot M. Atlas penyakit mata, terj. dari Hungary, jilid 2, Budapest, 1963; Shulpina N. B. Biomikroskopi mata, M., 1974, bibliogr.; Der Augenarzt, hrsg. u. K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; Sistem oftalmologi, ed. oleh S. Duke-Elder, lwn. 5, L., 1970; Trevor-Roper P.D. Mata dan gangguannya, Oxford, 1974.

N. K. Ivanov; penyusun jadual A. M. Vodovozov.

Retina biasa

Warna retina bergantung pada darah yang beredar dalam koroid (Rajah 2-1, 2-2). Retina normal berwarna merah di bawah oftalmoskopi, tetapi epitelium pigmen terletak di antara lapisan choriocapillaris dan retina. Bergantung pada ketumpatan epitelium pigmen, warna retina boleh berbeza-beza daripada merah tua dalam si rambut coklat, lebih terang dalam berambut perang, kepada coklat pada orang Mongoloid dan coklat gelap pada orang Negroid.

Dengan penurunan jumlah pigmen dalam epitelium pigmen, corak koroid mungkin kelihatan dalam bentuk jalur yang agak lebar - unjuran saluran koroid; mungkin terdapat kawasan gelap di antara mereka (gambaran umum adalah dalam bentuk fundus parket yang dipanggil).

Cakera optik

Cakera optik adalah bahagian intraokular saraf optik; panjangnya ialah 1 mm, diameter adalah dari 1.5 hingga 2 mm. Biasanya, cakera optik terletak 15° di bahagian tengah dan 3° di atas kutub posterior mata.

Penampilan cakera optik bergantung pada saiz saluran skleral dan sudut di mana saluran itu terletak berhubung dengan mata. Saiz penggalian fisiologi bergantung pada lebar saluran skleral.

Jika saraf optik memasuki sklera pada sudut akut, epitelium pigmen retina berakhir di hadapan tepi saluran, membentuk semiring koroid dan sklera. Jika sudut melebihi 90°, maka satu tepi cakera kelihatan curam dan tepi bertentangan kelihatan rata.

Dengan oftalmoskopi, cakera optik kelihatan sebagai bintik merah jambu, hampir bulat pada latar belakang merah fundus. Separuh temporalnya biasanya sentiasa lebih pucat daripada separuh hidung. Warna cakera ditentukan oleh bilangan kapilari yang menyuapnya. Warna cakera optik yang lebih sengit diperhatikan pada kanak-kanak dan orang muda

orang, ia pudar dengan usia. Warna cakera optik juga lebih pucat pada orang yang mengalami pembiasan rabun. Jika koroid jauh dari pinggir cakera optik, ia dikelilingi oleh semiring skleral. Kadang-kadang tepi cakera mempunyai sempadan hitam kerana pengumpulan melanin. Asas cakera optik terdiri daripada gentian saraf, permukaan posterior diwakili oleh plat cribriform. Arteri dan urat retina pusat melalui pusat kepala saraf optik.

Pembuluh retina

Cawangan utama arteri dan vena pusat melepasi dari cakera optik ke pinggir secara cetek, pada tahap lapisan serat saraf. Di sini, saluran retina membahagi secara dikotomi sehingga ke precapillary, membentuk arteriol dari urutan pertama dan kedua. Menurut beberapa pengarang, segmen proksimal arteriol dan venula urutan pertama mempunyai diameter, masing-masing, kira-kira 100 dan 150 µm, segmen tengah vesel (arteriol dan venula urutan ke-2) - kira-kira 40-50 µm, pembuluh terkecil yang boleh dilihat (arteriol dan venula urutan ke-3) - kira-kira 20 µm.

Dari arked vaskular temporal inferior dan superior, cawangan vaskular nipis melepasi kawasan makula, di mana ia berakhir di plexus kapilari. Pleksus kapilari ini membentuk arked di sekeliling foveola. Kawasan foveal avaskular dengan diameter kira-kira 0.3-0.4 mm kelihatan, dibekalkan dengan darah dari lapisan choriocapillaris.

Macula

Kawasan paling penting retina ialah kawasan makula, atau makula, bahagian tengahnya dipanggil fovea (diameter 1.85 mikron). Di tengah-tengah fovea terdapat lekukan kecil berwarna gelap - foveola (diameter 0.3 µm). Makula (diameter 2.85 µm) dan foveola biasanya dikelilingi oleh refleks cahaya, yang lebih ketara pada kanak-kanak dan orang muda.

Saraf optik ialah segmen neuron periferal laluan visual yang bermula di fundus dan berakhir di fossa kranial tengah.

Ia dibentuk oleh silinder paksi sel ganglion retina dan mengandungi kira-kira 1,000,000 gentian saraf. Saraf optik meninggalkan orbit melalui foramen optik dan kemudian kedua-dua saraf optik menumpu kepada sella turcica.

Secara topografi dibahagikan kepada empat bahagian:

1. Intraokular.

2. Retrobulbar, atau orbital.

3. Intratubular.

4. Bahagian intrakranial (intrakranial) (sehingga chiasm).

jumlah panjang saraf optik berbeza antara 35-55 mm bergantung kepada struktur tengkorak.

Bahagian intraokular Saraf optik terdiri daripada cakera optik itu sendiri dan bahagian skleralnya, disetempat di saluran. Terusan adalah persimpangan Foramen opticum chorioideae dan Foramen opticum sclerae. Panjangnya di kawasan ini adalah kira-kira 0.5 mm. Berhubung dengan sklera, arah dinding saluran skleral boleh menegak atau serong. Jika ia serong, maka retina dan koroid berakhir sebelum sampai ke pinggir saluran, yang secara automatik dianggap sebagai kehadiran kon pada cakera.

Bentuk saluran mempengaruhi saiz penggalian fisiologi. Ia lebih besar dengan saluran skleral yang besar. Kedalaman penggalian fisiologi adalah dalam 1 mm. Bahagian bawahnya selalunya plat cribriform. Selalunya, penggalian fisiologi diperhatikan dengan emmetropia (73-86%), kurang kerap dengan hipermetropia (22-34%) dan jarang dengan miopia (5%).

Cakera optik ialah bahagian intraokular saraf optik di persimpangan gentian optik retina dalam saluran yang dibentuk oleh membran berserabut bola mata. Diameter cakera adalah kira-kira 1.5-2 mm melintang, terletak 2.5-3 mm secara hidung dari kutub posterior mata dan 0.5-1 mm lebih rendah daripadanya.

Cakera mempunyai bentuk bulatan yang agak teratur, dan dengan astigmatisme ia kelihatan memanjang dalam bentuk bujur.

Warna cakera- merah jambu pucat. Separuh temporal cakera adalah lebih pucat daripada separuh hidung, kerana lebih sedikit gentian saraf dan saluran yang diarahkan ke makula berbanding separuh hidung.

Sempadan Cakera Biasanya, mereka ditakrifkan dengan jelas, separuh temporal menonjol lebih jelas daripada bahagian dalam, kerana lapisan gentian saraf yang lebih nipis menuju ke zon makula daripada ke hidung (fascicle papillo-macular).

Kapal keluar di tengah cakera atau ke dalam sedikit dari tengah. Dengan kon kongenital dan koloboma saraf optik, tapak keluar kapal secara mendadak beralih ke arah kecacatan.

Arteri lebih sempit, berwarna merah muda, urat lebih gelap, tebal dan lebih berliku. Setiap arteri dan vena bermula di tengah cakera optik dengan satu batang, kemudian berpecah kepada dua cabang utama yang berjalan ke atas dan ke bawah. Selalunya cawangan atas dan bawah kapal muncul secara berasingan pada cakera.

Di tengah-tengah kepala saraf optik terdapat lekukan putih kusam dengan pelbagai saiz - penggalian fisiologi. Kadangkala penggalian fisiologi menduduki sebahagian besar cakera, merebak terutamanya ke bahagian luarnya. Kapal "menggali" bukan di sempadan cakera, tetapi di permukaannya.

Orbital atau retrobulbar bahagian saraf optik adalah segmen kecil dari tempat ia keluar dari bola mata ke pintu masuk ke saluran optik, sama dengan 25-35 mm. Di sini, diameter cakera adalah 4.0-4.5 mm kerana penampilan 3 membran - keras, arachnoid dan lembut, yang membentuk kesinambungan membran otak.

Bahagian intratubular Saraf optik tertutup dalam saluran tulang yang terletak di sayap bawah tulang utama, di sini saraf optik melewati bersama dengan arteri oftalmik. Saluran tulang terletak di antara sel-sel etmoid dan sinus hidung utama. Panjangnya ialah 4-6 mm, diameter 4-8 mm.

Bahagian intrakranial Saraf optik bermula pada pembukaan kranial saluran optik dan berakhir pada kiasma. Panjang bahagian ini berbeza antara 3-16 mm (purata 10 mm). Bahagian saraf optik ini bersempadan di atas lobus hadapan otak, dan permukaan sisinya bersebelahan dengan arteri karotid dalaman.

Ruang antara arachnoid dan pia mater saraf optik adalah kesinambungan ruang intervaginal otak dan dipenuhi dengan cecair serebrospinal.

Di bahagian intrakranial, saraf optik kehilangan dura mater dan arachnoid mater dan kekal hanya dilindungi oleh pia mater.

Banyak sekatan tisu penghubung - septa, dengan saluran darah tertanam di dalamnya, membahagikan saraf optik kepada berkas berasingan memanjang dari pia mater ke dalam batang. Septa ini terdiri daripada kolagen, tisu elastik dan glia.

Glia memainkan peranan tisu penghubung, penyokong sistem saraf pusat. Ia terdiri daripada sel proses, yang lebih kecil daripada sel saraf, hampir tanpa protoplasma dan mempunyai bentuk nukleus bulat.

Proses paling nipis dilekatkan padat - ini adalah glia astrocytic. Selain sokongan, glia menggantikan kawasan tisu terbeza yang mati. Glia, yang menjalin sel ganglion tanpa sarung myelin dalam bentuk gandingan, memainkan peranan sebagai penebat.

Terdapat juga oligodendroglia dan mikroglia. Sel-sel ini dengan proses bercabang panjang mampu bergerak dan fagositosis. Mereka memainkan peranan dalam membersihkan tisu daripada produk pereputan (dalam tisu lain ini dilakukan oleh histiosit).

Gentian saraf optik dibahagikan kepada kumpulan: aferen visual, aferen pupillary, aferen fungsi yang tidak diketahui. Bilangan gentian visual terbesar berakhir di pusat visual utama - badan geniculate luaran.

Gentian pupillary di kawasan sepertiga posterior mereka bercabang daripadanya dan pergi ke nukleus pupillary saraf okulomotor.

Teras saraf okulomotor terletak di bahagian bawah aqueduct Sylvian pada paras tubercles anterior quadrigeminal.

Nukleus terdiri daripada dua nukleus sel besar luar, dua nukleus sel kecil (nukleus Yakubovich) dan satu nukleus sel kecil dalaman yang tidak berpasangan (nukleus Perlea).

Dari gentian nukleus magnoselular pergi ke lima otot okulomotor luaran.

Dari nukleus sel kecil yang berpasangan, gentian pergi ke otot dalaman licin sfinkter murid dan ke otot akomodatif (m. ciliaris). Mereka terganggu dalam ganglion ciliare, manakala tindakan penumpuan dikaitkan dengan nukleus sel kecil yang tidak berpasangan.

Gentian visual pada cakera terletak seperti berikut: bilangan gentian utama yang pergi ke pinggir retina terletak di pinggir, dan yang datang dari bahagian tengah berada di bahagian tengah saraf. Ikatan papillomakular, yang datang dari kawasan makula, terletak di bahagian luar bawah sektor temporal cakera.

Bundle papillomacular mengekalkan kedudukan periferi di seluruh segmen anterior bahagian orbit saraf optik, dan saluran retina menduduki kedudukan tengah dalam batang saraf.

Di bahagian belakang kawasan orbit, berkas papilomakular bergerak ke tengah dan berjalan di sepanjang paksinya. Ia menduduki kedudukan tengah yang sama sebelum chiasmus dan dalam chiasmus itu sendiri.

Dalam chiasm, persilangan separa gentian berkas papilomakular berlaku. Gentian tidak bersilang terletak di tengah di seluruh.

Chiasma, ditutupi dengan membran lembut dan arachnoid, terletak pada diafragma (duplikat dura mater) sella turcica dan berukuran dari 4-10 mm panjang, 9-11 mm lebar, dan 5 mm ketebalan.

Bahagian bawah ventrikel ketiga berjalan di atas chiasm, kelenjar pituitari di bawah diafragma, dan sinus kavernosus di sisi. Bersebelahan dengannya adalah corong (inphundibula), yang pergi ke kelenjar pituitari. Di kedua-dua belah chiasma terdapat cabang-cabang arteri karotid dalaman, yang mengambil bahagian dalam pembentukan lingkaran peredaran Willis.

Chiasmata bermula dari permukaan posterior saluran optik dan mereka berakhir di badan geniculate luaran dan pada kusyen tuberositas visual. Serat berkas papillomakular menduduki sebahagian besar badan geniculate luaran, gentian periferal menduduki bahagian yang lebih kecil. Jumlah panjang saluran optik adalah kira-kira 4-5 cm.

Badan geniculate luar terdiri daripada 6 lapisan: 1, 4, 6, mengira dari bawah ke atas, berakhir dengan gentian bersilang, 2, 3, 5 - yang tidak bersilang. Dari chiasm, saluran optik naik ke atas.

Dari sel ganglion lapisan 1 dan ke-6 badan geniculate luaran, berkas optik, atau berkas Graziole (neuron pusat laluan visual) berasal. Ia melalui bahagian lentikular femur posterior kapsul dalaman dan terletak di sepanjang tanduk posterior ventrikel sisi ke arah permukaan dalaman korteks oksipital, di mana ia berakhir di bibir atas dan bawah alur calcarine.

Kuadran homonim atas retina diunjurkan di bahagian atas berkas Graziole, dan kuadran homonim bawah diunjurkan di bahagian bawah.

Bahagian papillomakular diunjurkan di bahagian tengah stratum sagittale externum.

Di kawasan kortikal visual, bibir atas sulcus calcarine di setiap hemisfera sepadan dengan kuadran homolateral atas retina, dan bibir bawah sepadan dengan yang lebih rendah.

Kawasan foveal retina diwakili di bahagian paling posterior sulcus calcarine.

Di bahagian yang paling anterior, bahagian periferal melampau separuh hidung retina bahagian bertentangan diunjurkan (yang dipanggil sabit temporal medan visual). Di bahagian tengah adalah bahagian homolateral tengah kedua-dua retina.

Kawasan visual dalam korteks serebrum mengandungi kawasan Brodmann ke-17, ke-18 dan ke-19. Dalam bidang ke-17, persepsi cahaya dan warna, bentuk dan penyetempatan dijalankan, dalam bidang ke-18 - tindakan penumpuan dan penginapan dan pergerakan mata gabungan, dalam bidang ke-19 - objek optik, persepsi spatial.

Bekalan darah ke saraf optik terutamanya dijalankan oleh cabang-cabang arteri oftalmik.

DALAM bekalan darah ke chiasm Arteri karotid dalaman, serebral anterior, komunikasi posterior, koroid anterior dan arteri komunikasi tidak berpasangan mengambil bahagian, dan dibekalkan dengan darah dari sistem arteri serebri posterior, bahagian posterior berkas dan juga cabang-cabang arteri serebral posterior. Saluran optik diberi makan oleh arteri choroidal anterior dan cabang arteria communicans posterior. Badan geniculate luaran dan permulaan berkas Graziole adalah dari media arteria cerebri. Pusat visual di otak diberi makan dari arteria cerebri posterior - ramus posterior inferior atau sistem arteria calcarina.

Hipoplasia saraf optik- pengurangan diameter cakera. Anomali dikaitkan dengan penurunan bilangan akson saraf yang terjejas dengan perkembangan normal tisu sokongan. Hipoplasia boleh sama ada unilateral atau dua hala.

Ketajaman penglihatan berbeza dari 1.0 hingga "tiada persepsi cahaya." Dalam bidang visual, perubahan boleh dalam bentuk kehilangan pusat dan/atau periferal setempat. Pada pemeriksaan, makula kelihatan rata, refleks foveal tidak hadir atau lemah dinyatakan. Pembuluh retina mempunyai penampilan corkscrew, kaliber tidak berubah.

Kerosakan cakera boleh diasingkan, tetapi lebih kerap digabungkan dengan ametropia, microphthalmos, katarak kongenital dan vitreous hiperplastik persisten primer.

Gejala neurologi diperhatikan pada setiap pesakit kelima dengan hipoplasia saraf optik. 23-43% kanak-kanak mengalami gangguan endokrin: kekurangan hormon pertumbuhan, kurang biasa hipotiroidisme, diabetes insipidus.

Hipoplasia saraf optik dikesan pada pesakit dengan sindrom Warburg, dalam 30-57% pesakit dengan sindrom Eickard, yang dicirikan oleh keterbelakangan corpus callosum, kekejangan otot atau konvulsi mioklonik, dan kehadiran foci chorioretinal lacunar.

Ujian yang paling bermaklumat untuk menilai fungsi visual pada kanak-kanak dengan patologi ini ialah pendaftaran potensi yang ditimbulkan visual (VEP).

Apabila diameter cakera adalah dari 0.1 hingga 0.25 daripada jejari cakera biasa, VEP, sebagai peraturan, tidak direkodkan dan ketajaman penglihatan pada kanak-kanak tersebut berkisar antara 0 hingga persepsi cahaya dengan unjuran yang betul. Jika diameter cakera ialah 0.3-0.5 daripada jejari cakera biasa, VEP direkodkan dan penglihatan pada pesakit sedemikian adalah dari 0.005 hingga 0.04. Apabila saiz cakera melebihi 0.6 kepada normal, VEP direkodkan, dan penglihatan pada pesakit sedemikian ialah 0.03 hingga 1.0.

X-ray sering menunjukkan penurunan dalam saluran optik, tetapi lebih baik untuk melakukan CT dan MRI atau neurosonografi.

Diagnosis pembezaan hipoplasia dan atrofi saraf optik dengan lesi dua hala adalah sukar: dengan hipoplasia saraf optik, cakera mungkin mempunyai warna putih atau kelabu, tetapi saiznya sentiasa berkurangan; dengan aplasia cakera, saluran pusat daripada retina sentiasa dikenal pasti, mempunyai kaliber normal dan laluan seperti corkscrew (Shamshinova A. M., 2002).

MRI mesti dilakukan untuk menolak hipotiroidisme neonatal.

Pada kanak-kanak dengan hipoplasia dan jaundis neonatal atau hipoglikemia, serta gejala ektopia pituitari posterior yang dikesan pada MRI, kekurangan hormon kelenjar pituitari anterior adalah mungkin. Pemeriksaan endokrinologi menyeluruh diperlukan.

Rawatan

Menjalankan langkah-langkah untuk mencegah perkembangan amblyopia (bias, disbinokular) dan rawatannya. Seawal mungkin, mulakan cermin mata atau pembetulan kenalan ametropia, lakukan penyumbatan berdos pada mata yang lebih melihat, pleoptik laser dan rangsangan transkutaneus saraf optik mata yang terjejas. Dalam sesetengah kes, rawatan pembedahan strabismus dilakukan. Pembetulan serentak gangguan neurosomatik dan neuroendokrin.

Aplasia optik

Anomali kongenital yang jarang berlaku di mana kedua-dua sel ganglion retina dan aksonnya serta saluran retina pusat tiada pada mata yang terjejas.

Terdapat gabungan kerosakan yang kerap pada saraf optik dengan kerosakan pada sistem saraf pusat (anencephaly, hydroencephaly).

Tanda yang paling berterusan dan asas ialah ketiadaan saluran pusat retina.

Perubahan cakera adalah pelbagai:

1. Cakera optik, saluran pusat dan pembezaan makula tidak hadir.

2. Cakera optik putih asas divisualisasikan, tanpa salur retina pusat, refleks makula tidak dikesan.

3. Dengan oftalmoskopi, di tapak kepala saraf optik, rongga dalam ditentukan, dikelilingi oleh cincin cahaya yang menyerupai kon skleral peripapillary. Pembuluh tengah retina dan tindak balas langsung murid kepada cahaya tidak hadir.

Aplasia saraf optik boleh menjadi satu sisi atau dua hala dan digabungkan dengan anomali perkembangan lain (kornea, UPC, katarak, iris, badan ciliary, koroid dan retina, vitreous), dengan mikroftalmia, ptosis, keterbelakangan orbital dan kecacatan kongenital sistem saraf pusat. Microphthalmos diperhatikan pada hampir semua pesakit dengan aplasia optik.

EPI dan ERG tidak diubah, hanya dalam beberapa kes ERG subnormal direkodkan. Semasa merakam VEP, tiada tindak balas bioelektrik. Ultrasound dan CT orbit kadangkala mendedahkan saraf optik asas, hidroencephalia, anencephaly, dan meningoencephalocele orbital.

Bezakan dengan hipoplasia. Dengan hipoplasia, cakera optik hampir tidak kelihatan semasa oftalmoskopi; saluran retina pusat berliku-liku dengan kaliber normal sentiasa kelihatan.

Keabnormalan penggalian saraf optik

Sindrom Convolvulus.Penggalian berbentuk corong kongenital pada tiang posterior dengan penglibatan kepala saraf optik. Penyakit ini paling kerap unilateral dan berlaku pada wanita 2 kali lebih kerap daripada lelaki. Dalam 60% kes patologi unilateral, mata kanan terjejas.

Dengan oftalmoskopi, cakera kelihatan merah jambu atau oren, diperbesar dengan ketara dan terletak, seolah-olah, dalam lekukan berbentuk corong, dan kawasan sekitarnya mempunyai tepi yang terkeluar seragam.

Di tengah corong, "sejambak" tisu glial putih kelihatan. Makula mungkin disesarkan dan kemudian terletak di dinding ceruk. Bekas cakera muncul dalam bilangan yang berkurangan lebih dekat ke tepi corong. Arteriol selalunya sukar untuk dibezakan daripada venula. Hampir semua pesakit dengan patologi unilateral mempunyai strabismus, miopia tinggi, selalunya dengan astigmatisme pada mata yang terjejas.

Apabila biomikroskopi dengan kanta tiga cermin ditemui, majoriti menunjukkan kawasan detasmen retina tempatan, walaupun ophthalmoscopy terbalik tidak mendedahkan detasmen retina serous. Selalunya, sindrom bindweed digabungkan dengan encephalocele basal pada kanak-kanak dan anomali rangka muka (bibir sumbing dan lelangit keras). Mungkin ada buah pinggang dan kelainan lain. Ketajaman penglihatan berjulat dari unjuran cahaya yang betul hingga 0.05, kes 0.8-1.0 telah diterangkan.

Medan pandangan mendedahkan kecacatan pusat atau centrocecal. Penglihatan warna tidak berubah pada kebanyakan pesakit. ERG kekal normal. Dengan VEP, kebanyakan pesakit mengalami penurunan amplitud dan pemanjangan komponen P.

Pada imbasan CT, di tapak sentuhan saraf optik dengan sklera, pengembangan berbentuk corong pada bahagian distal saraf optik dikesan.

Rawatan

Pembetulan cermin mata atau sentuhan ametropia. Jika anisometropia tinggi, keratectomy fotorefraktif, keratomileusis, atau keratotomi adalah mungkin.

Pada kanak-kanak - oklusi dan pleoptik. Jika perlu, pembetulan pembedahan strabismus. Untuk detasmen retina - rawatan pembedahan. Untuk rawatan pembedahan, operasi baru telah dicadangkan - fenestrasi transconjunctival pada sarung saraf optik.

Koloboma saraf optik

Anomali bukan progresif kongenital, yang kelihatan seperti kemurungan pelbagai saiz di kawasan cakera optik, dipenuhi dengan sel retina.

Koloboma boleh terbentuk pada mana-mana titik sepanjang fisur palpebra dan memanifestasikan dirinya pada sisi iris, koroid, retina dan saraf optik akibat penjajaran yang tidak lengkap atau tidak normal pada hujung proksimal fisur embrio, yang biasanya ditutup pada 4-5 minggu kehamilan. Etiologi: kes pewarisan dominan autosomal diketahui, kadangkala akibat jangkitan intrauterin dengan jangkitan sitomegalovirus. Penyakit ini boleh menjadi satu sisi dan dua hala. Dengan oftalmoskopi: pada cakera saraf optik, diameter yang sedikit diperbesarkan, terdapat kemurungan sfera dengan sempadan yang jelas, berwarna perak-putih, beberapa kali lebih besar daripada saiz cakera. Hampir semua pesakit mempunyai miopia tinggi dan astigmatisme rabun, serta strabismus. Imbasan B atau CT mendedahkan kecacatan yang mendalam pada kutub posterior mata, dan MRI sering mendedahkan hipoplasia epilateral bahagian intrakranial saraf optik. Koloboma saraf optik sering dikaitkan dengan lenticonus posterior, embriotokson posterior, fossa cakera optik, sindrom nevus epidermis, sisa-sisa arteri hyaloid, dan koloboma koroid. Detasmen retina rhegmatogen kadangkala berkembang (biasanya selepas umur 20 tahun).

Pada pesakit dengan cakera optik berlubang, akibat edema makula, lubang makula muncul, diikuti dengan pemisahan lapisan dalam dan luar retina dan detasmen makula. EPI dan ERG biasanya tidak berubah.

Pada kanak-kanak, koloboma sering digabungkan dengan sindrom nevus epidermis, hipoplasia kulit Goltz fokus, displasia oculoauriculovertebral (sindrom Goldenhaar), Down, Edwards, dan sindrom Warburg.

Rawatan

Dalam kes pembentukan membran neovaskular subretinal, pembekuan laser ditunjukkan. Untuk detasmen makula - rawatan pembedahan: vitrectomy diikuti dengan suntikan gas ke dalam mata dan pembekuan laser krypton retina, dengan ketajaman penglihatan di bawah 0.3.

Staphyloma peripapillary kongenital

Ini adalah anomali yang sangat jarang diperhatikan, biasanya unilateral, yang dicirikan oleh perkembangan penggalian mendalam yang meluas di kutub posterior mata, dengan cakera optik terletak di bahagian bawahnya. Etiologi tidak jelas.

Pada pemeriksaan, sisihan mata yang terjejas diperhatikan. Secara oftalmoskopik, di kawasan tiang posterior, kemurungan berbentuk cawan besar dicatatkan, di bahagian bawahnya terdapat cakera optik yang hampir tidak berubah. Kapal-kapal itu mempunyai kursus biasa dan berkaliber.

Dengan imbasan B, kedalaman kecacatan boleh ditentukan.

Penglihatan berjulat dari "unjuran cahaya" hingga 0.5. Perimetri mendedahkan pelbagai kecacatan dan pengembangan bintik buta. ERG adalah perkara biasa.

Rawatan

Pembetulan cermin mata, pleoptik, ortoptik.

Fossa cakera optik

Anomali kongenital yang kelihatan seperti kemurungan terhad pada kepala saraf optik.

Patogenesis tidak jelas. Secara histologi, terdapat kecacatan pada plat cribriform di kawasan fossa. Beberapa fossa digabungkan dengan ruang subarachnoid.

Dari segi oftalmologi, fossa cakera optik kelihatan seperti lekukan bulat atau berbentuk bujur yang berwarna putih, kelabu atau kuning. Diameter dari ke RD. Lokasi biasa ialah separuh temporal cakera, tetapi ia juga boleh terletak di sektor lain. Selalunya penyakit itu adalah unilateral, tetapi dalam 15% ia boleh menjadi dua hala. Detasmen retina serous berkembang pada 45-75% mata dengan lubang cakera optik kongenital.

Retinoschisis makula dan detasmen yang disebabkan oleh fossa cakera optik biasanya berkembang pada usia 20-40 tahun. Risiko mendapat komplikasi makula adalah lebih tinggi jika fossa besar dan disetempat di bahagian temporal cakera.

ERG kekal normal pada kebanyakan pesakit.

Majoriti VEP tidak diubah sehingga detasmen makula berkembang.

Rawatan.

Pada masa ini, vitrectomy diikuti oleh tamponade intravitreal dengan gas perfluorokarbon yang berkembang dan pembekuan laser penghalang.

Sindrom kemasukan cakera optik serong

Ini adalah keadaan patologi kongenital di mana cakera abnormal adalah manifestasi sekunder berhubung dengan ektasia kawasan hidung inferior kutub posterior bola mata.

Gejala: bahagian luar atas cakera sedikit menonjol, dan segmen dalam yang lebih rendah, seolah-olah, beralih ke belakang, menghasilkan kesan bentuk bujur cakera optik dengan paksi panjang berorientasikan serong.

Konfigurasi cakera ini digabungkan dengan kehadiran kon skleral dalaman yang lebih rendah. Biasanya terdapat astigmatisme rabun kompleks dengan paksi positif berorientasikan selari dengan ektasia. Ketajaman penglihatan berkisar antara 0.05 hingga 1.0 dan bergantung kepada keterukan ambliopia biasan.

Penglihatan warna tidak terjejas. ERG dan EOG tidak berubah. VEP berada dalam had biasa.

Bezakan dengan hipoplasia saraf optik. Tidak seperti hipoplasia, proses ini biasanya dua hala dan sentiasa digabungkan dengan astigmatisme rabun yang kompleks.

Rawatan

Pembetulan optik.

Megalopapilla

Keadaan kongenital di mana cakera optik mempunyai diameter luar biasa besar.

Anomali boleh sama ada unilateral atau dua hala. Ketajaman penglihatan biasanya normal. Dalam bidang pandangan terdapat pengembangan titik buta, tetapi ERG, PERG, EOG, VEP adalah normal.

Bezakan antara megalopapilla dan glaukoma tekanan rendah.

Dengan megalopapilla, penggalian mempunyai bentuk bulat atau bujur mendatar, dan dengan glaukoma, ia mempunyai penggalian yang diarahkan secara menegak.

Nisbah ED adalah normal, tidak lebih daripada 0.5; dengan atrofi glaukoma, nisbah ini berkurangan dengan ketara.

Dengan megalopapilla, tiada perubahan dalam ketajaman penglihatan atau bidang penglihatan (kecuali untuk pengembangan bintik buta).

Pigmentasi cakera optik kongenital

Ia dicirikan oleh pemendapan pigmen gelap pada permukaan cakera yang tidak berubah. Pigmentasi sebenar cakera optik sangat jarang berlaku. Oftalmoskopi mendedahkan sedikit penonjolan dan sempadan cakera yang tidak jelas, yang berwarna kelabu. Ketajaman penglihatan, persepsi warna, medan penglihatan adalah normal.

Tiada langkah terapeutik diperlukan.

Penduaan cakera optik

Berkaitan dengan pembelahan kongenital batang saraf optik. Dalam kebanyakan kes, prosesnya adalah sehala. Oftalmoskopi mendedahkan dua cakera optik, setiap satunya mempunyai bekalan darah bebas; kedua-dua cakera boleh disambungkan oleh arteri dan vena yang sama.

Selalunya digabungkan dengan ametropia tinggi, iris coloboma, dan katarak kongenital.

Ketajaman penglihatan berbeza dari 0 hingga 1.0.

Rawatan

Pembetulan ametropia, oklusi mata yang lebih baik dan mata pleoptic. Dengan ketajaman penglihatan yang tinggi, pembetulan pembedahan strabismus adalah mungkin.

Pseudoneuritis, atau pseudocongestion saraf optik

Ini adalah anomali kongenital yang menyerupai neuritis optik. Pada oftalmoskopi, cakera mempunyai sempadan yang tidak jelas dan sedikit menonjol. Anomali selalunya dua hala.

Penyebab yang paling biasa ialah drusen cakera optik. Drusen adalah bahan seperti hyaline dengan kemasukan kalsium.

Anomali dijelaskan oleh ciri-ciri struktur saluran skleral, yang membawa kepada perkembangan stasis axoplasma dan pembentukan drusen. Tetapi dalam beberapa kes ia tidak dikaitkan dengan drusen.

Dalam kes atipikal, gentian mielin mungkin terletak di tepi cakera optik, menyebabkan penonjolan, dan sempadan cakera kelihatan bergerigi.

Peningkatan dalam hipermetropia mungkin disebabkan oleh penyempitan saluran skleral atau hiperplasia tisu glial.

Pada oftalmoskopi, cakera optik berwarna merah jambu, sedikit menonjol, sempadan kelihatan kabur, dan cakera optik sering kelihatan hiperemik.

Drusen selalunya terletak pada bahagian hidung cakera. Kadang-kadang pada pesakit dengan pseudostagnasi, pendarahan kecil dalam tisu cakera dikesan, penyebabnya adalah kerosakan mekanikal pada dinding kapal kecil yang bersentuhan dengan drusen. CT dan B-sonografi digunakan untuk diagnosis. Ketajaman penglihatan dan medan penglihatan biasanya tidak berubah. Tetapi dalam beberapa kes, terutamanya dengan pseudocongestion yang disebabkan oleh drusen, ketajaman penglihatan mungkin berkurangan, dan dalam bidang visual mungkin terdapat pengembangan bintik buta, skotoma pusat atau centrocecal. Mereka boleh berkembang pada usia apa-apa, ini membawa kepada kesilapan diagnostik. Kadangkala sukar untuk membezakan antara pseudocongestion dan cakera bertakung. ERG dan VEP adalah perkara biasa.

Diagnosis pembezaan. Pada pesakit dengan neuritis optik, ketajaman penglihatan berkurangan secara mendadak selama beberapa jam atau hari; tempoh prodromal adalah ciri, di mana demam gred rendah, sakit kepala, dan gejala ARVI diperhatikan. Dengan pseudoneuritis, tiada hiperemia pada cakera optik dan tiada eksudasi ke dalam badan vitreous.

Perubahan VVP dengan neuritis optik; dengan FA dengan cakera kongestif, vasodilatasi dan hiperfluoresensi ekstravasal yang jelas ditentukan. Kadang-kadang anda juga perlu memeriksa ahli keluarga yang lain. Dalam kes yang meragukan, CT dan MRI boleh digunakan.

Tiada rawatan diperlukan. Pemantauan pesakit adalah perlu untuk mengecualikan ralat diagnostik.

Keabnormalan perkembangan saraf optik

Pseudoneuritis- anomali kongenital yang menyerupai neuritis optik atau cakera kongestif.

Oftalmoskopi mendedahkan kontur cakera kabur dan kekurangan penggalian fisiologi. Dengan pseudoneuritis, anomali perkembangan sering diperhatikan pada bahagian kapal (sebilangan besar kapal dengan percabangan yang luar biasa dan tortuosity yang jelas kelihatan pada cakera; mereka melewati dari cakera ke retina ke semua arah).

Dalam kebanyakan kes, pseudoneuritis adalah dua hala, selalunya diperhatikan dengan hipermetropia yang tinggi, tetapi boleh berlaku dengan sebarang pembiasan mata.

Ciri ciri pseudoneuritis ialah keadaan fungsi visual yang baik (ketajaman penglihatan dan medan penglihatan, walaupun ketajaman penglihatan mungkin berkurangan) dan ketiadaan dinamik dalam gambar oftalmoskopik. ERG dan VEP adalah perkara biasa.

Gentian bermyelin pada cakera optik dan retina

Semua akson tidak lama selepas meninggalkan badan sel ditutup dengan sarung myelin putih (seperti lemak). Ia menghalang pelesapan impuls yang bergerak sepanjang gentian ke silinder paksi bersebelahan.

Mielinasi gentian saraf saraf optik terputus pada plat cribriform dan tidak meluas ke cakera. Kadangkala gentian bermyelin memanjang ke dalam gentian saraf cakera dan retina bersebelahan dengan cakera pada kira-kira 0.3% orang.

Bergantung pada bilangan gentian mielin, saluran retina sama ada melewatinya, atau di tempat-tempat, atau ditutup sepenuhnya olehnya. Mereka diperhatikan dalam semua jenis pembiasan dan, sebagai peraturan, tidak menjejaskan fungsi mata.

Mereka boleh digabungkan dengan anomali perkembangan lain - microphthalmos, koloboma choroidal.

Cakera dan drusen retina- ini adalah pembentukan tunggal atau berbilang kecil berwarna kelabu-putih atau kebiruan, menonjol di atas paras cakera biasa. Saiz drusen adalah dari 1 hingga 3 diameter vena pusat. Ia terletak di sepanjang tepi cakera, jadi cakera kelihatan tidak sekata. Secara beransur-ansur, bilangan drusen mungkin meningkat dan menyerupai kelompok. Penggalian fisiologi hilang, cakera mengambil bentuk cembung. Jarak ke dalam badan vitreous ialah 2.0-10.0 dioptri.

Drusen mungkin dikaitkan dengan degenerasi pigmen, degenerasi makula Stargardt, coretan angioid retina, glaukoma, oklusi vaskular retina, edema optik, atau atrofi optik. Penglihatan mungkin berkurangan.

Biasanya terdapat sakit kepala di dahi dan gejala neurologi yang meresap. Sesetengah percaya bahawa penyakit ini adalah satu bentuk sklerosis ubi Bourneville yang dipadamkan.

Penyakit radang saraf optik

Pada masa ini, penyakit radang saraf optik dibahagikan kepada neuritis optik dan neuritis retrobulbar.

Neuritis- proses keradangan pada batang saraf optik dan sarungnya. Dicirikan oleh perubahan ketara dalam kepala saraf optik.

Neuritis retrobulbar- keradangan saraf optik di belakang bola mata.

Penyakit radang saraf optik dibahagikan kepada neuritis menurun dan menaik. Semua yang menurun tergolong dalam kumpulan retrobulbar.

Diagnosis neuritis menurun dua hala dengan edema cakera dua hala kadangkala sangat sukar. Angiografi fluorescein dan EPI kompleks tidak memberikan kriteria pembezaan yang jelas untuk diagnosis neuritis dan cakera kongestif, disertai dengan penurunan pesat dalam fungsi visual.

Faktor etiologi keradangan saraf optik adalah pelbagai.

Penyakit ini boleh disebabkan oleh jangkitan akut atau mana-mana jangkitan kronik. Penyakit radang otak dan membrannya adalah sangat biasa (meningitis serebrospinal, meningitis serous, meningitis akibat sifilis dan batuk kering, ensefalitis - virus, bakteria, rickettsia, protozoal), influenza, typhus, erysipelas, sifilis, batuk kering, brucellosis, cacar, fokus keradangan tempatan (penyakit sinus paranasal, penyakit gigi, tonsil).

Jangkitan retrobulbar, racun dari gigitan ular dan serangga juga boleh menyebabkan neuritis.

Penyakit organ dalaman yang membawa kepada penyakit saraf optik termasuk penyakit buah pinggang, kencing manis, gout, penyakit darah, penyakit kolagen, keadaan alergi, penyakit yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan, kekurangan vitamin (beriberi, skurvi).

Banyak keracunan boleh menyebabkan keradangan saraf optik, khususnya mabuk tembakau dan alkohol (10%), mabuk plumbum dan metil alkohol.

Faktor etiologi mungkin penyakit bola mata dan orbit, serta trauma dan patologi kehamilan.

Peratusan besar kes penyakit kekal etiologi yang tidak diketahui.

Neuritis perlu dirawat oleh pakar neurologi, dan neuritis optik harus dirawat oleh pakar oftalmologi.

Aduan pesakit dengan neuritis: penglihatan menurun, penampilan bintik-bintik yang berterusan atau berkala, berkelip-kelip di hadapan mata, mungkin ada sakit sakit di belakang mata, di kawasan kening, sakit kepala.

Racun alahan boleh menyebabkan keadaan alahan dalam badan, serta memburukkan lagi penyakit alahan lain, termasuk reumatik. Seorang pesakit mengalami neurorheumatism (chorea minor) dan sengatan lebah menyebabkan neuritis alahan toksik.

Patologi saraf optik berhubung dengan jumlah penyakit mata ialah 1-3%. Tetapi angka ini telah dikurangkan, kerana sesetengah pesakit, memintas institusi mata, berakhir di hospital neurologi dan neurosurgikal.

Atrofi saraf optik dalam penyakit saraf optik berlaku dalam 40-60% kes.

Patologi saraf optik sebagai penyebab buta adalah 6.6-15.2% (kecacatan).

Secara praktikalnya buta akibat kerosakan pada saraf optik ialah 21%.

Manifestasi utama penyakit laluan visual adalah perubahan dalam fundus, penurunan ketajaman penglihatan dan perubahan dalam medan penglihatan. Tetapi perubahan ini tidak setara.

Ujian medan visual adalah penting untuk membuat diagnosis penyakit pada laluan visual. Dalam bidang pandangan mungkin terdapat skotoma pusat, pelbagai jenis penyempitan penglihatan periferal, kehilangan hemianopik bidang visual.

Pemeriksaan bidang visual yang paling berhati-hati dan bertele-tele dari pinggir ke tengah, di sepanjang bilangan meridian yang lebih besar, serta kajian berulang bidang visual diperlukan. Sempadan medan visual diperiksa untuk putih dan warna.

Daripada objek yang diketahui untuk penyakit laluan visual, hanya tanda merah 5 mm harus digunakan. Pada perimeter Forster, normanya ialah: 35-40° dalam separuh temporal medan visual dan 25-30° dalam arah lain.

Perubahan kecil dalam medan visual mungkin tidak dapat dikesan dengan rangsangan yang lebih sengit, tetapi mudah diperhatikan dengan rangsangan yang lebih lemah. Oleh itu, dalam penyakit laluan visual, perbezaan sempadan antara tanda putih 5 mm dan 2 mm sering diperhatikan.

Oleh itu, perimetri pada pesakit dengan penyakit laluan visual harus dilakukan dengan tanda putih 5 mm dan 2 mm dan tanda merah 5 mm.

Tanda 2 mm boleh mengenal pasti skotoma. Walau bagaimanapun, perimetri tidak selalu dapat mengesan skotoma pusat kecil.

Kaedah utama untuk diagnosis ialah perimetri automatik.

Untuk mengenal pasti dan mendiagnosis secara berbeza proses penyahmielinan, VEP diperiksa dalam penganalisis visual.

Untuk diagnosis awal formasi yang menduduki ruang, proses demielinasi otak, kerosakan traumatik pada struktur tulang orbit dan saraf optik, CT, MRI, dan angiografi adalah penting.

Kaedah penting dalam diagnosis kompleks drusen dan kesesakan saraf optik ialah video oftalmografi.

Kepekaan kontras spatial ambang (TSCS) digunakan untuk memantau rawatan.

Neuritis (papillitis)

Neuritis (papillitis) dipanggil keradangan saraf optik, yang melibatkan bahagian intraokularnya.

Proses keradangan boleh menjejaskan gentian periferal atau pusat saraf optik, yang ditunjukkan oleh pelbagai gangguan penglihatan.

Ia biasanya bermula dengan penurunan penglihatan, yang boleh berkurangan dalam beberapa jam, kurang kerap dalam beberapa hari.

Kehilangan penglihatan, yang dirasakan secara subjektif oleh pesakit, disertai dengan sakit kepala kecil dan sakit apabila menggerakkan mata. Tetapi gejala ini mungkin tidak wujud. Pada masa yang sama dengan kehilangan penglihatan, dan kadang-kadang sebelum itu, iskemia cakera optik dan edemanya muncul. Sempadannya menjadi kabur, urat dan arteri sedikit mengembang. Terdapat penyempitan bidang pandangan, dan jika berkas papillomakular rosak, skotoma pusat berlaku. Dalam bidang pandangan mungkin juga terdapat kehilangan berbentuk baji di kawasan titik buta, seperti lengkungan dan kuadran, hidung dan binasal.

Apabila proses meningkat, hiperemia dan pembengkakan saraf optik meningkat dengan penonjolannya ke dalam badan vitreous. Tahap pengekalan boleh dari 2.0 dioptri hingga 5.0-6.0 dioptri. Pendarahan mungkin muncul di sekeliling cakera - titik dan linear.

Pembuluh darah diluaskan secara mendadak dan berliku-liku; selalunya, disebabkan oleh eksudasi eksudat dari saluran cakera, kekeruhan badan vitreous diperhatikan. Kelegapan vitreous prepapillary dan fenomena Tyndall boleh dilihat dengan jelas di bawah mikroskop pada papillitis yang dikaitkan dengan uveitis.

Sebelum ini, apabila demam berulang adalah perkara biasa, papillitis akibat uveitis adalah perkara biasa. Pemulihan penglihatan sepenuhnya diperhatikan hanya selepas 6-8 bulan, dan kadang-kadang penglihatan dipulihkan hanya kepada 0.02-0.05.

Dengan kecederaan pada bahagian anterior mata, keradangan sering berlaku, melibatkan saraf optik.

Kerosakan pada saraf optik berlaku dengan sindrom uveo-meningoencephalitic - Penyakit Harada (uveitis dengan detasmen retina spontan, meningo-ensefalitis, kehilangan pendengaran, keguguran rambut, uban), Vogt - Kayanagi (botak, depigmentasi bertompok pada kulit dan rambut, uveitis , pekak), dengan oftalmia sifilis, Behçet, Heerfordt dan sindrom Besnier-Beck-Schaumann.

Sindrom Behçet dikenali sebagai sindrom ophthalmo-stomatogenital, sindrom Heerfordt dikenali sebagai uveoparotitis subkronik, dan penyakit Beck-Schaumann dikenali sebagai sindrom sarcoidosis. Sindrom Heerfordt kini juga diklasifikasikan sebagai sarcoidosis.

Proses keradangan kepala saraf optik juga merebak ke batangnya, bertukar menjadi neuritis retrobulbar dengan perubahan dalam fundus.

Terdapat juga bentuk laten uveo-meningoencephalitis yang tidak ditentukan, yang digabungkan dengan kerosakan pada bahagian intrakranial saraf optik dan kepala saraf optik. Ini adalah neuropapillitis, yang boleh didiagnosis dengan memeriksa cecair serebrospinal, EEG, mengkaji sistem vestibular, mengambil audiogram, dan juga melalui pembedahan.

Neuropapillitis boleh berlaku secara berasingan atau bersama-sama dengan gejala neurologi - sakit kepala, sakit apabila menggerakkan mata, muntah, kemerahan leher, menunjukkan penglibatan membran meningeal dalam proses, lumpuh oculomotor, menunjukkan kehadiran ensefalitis.

Semasa campur tangan pembedahan, satu lagi bentuk uveo-meningitis yang tidak jelas telah dikenal pasti, dipanggil edema primer saraf optik, bahagian intrakranial dan intrakanalikularnya. Bengkak memberi tekanan pada saraf optik, menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat. Pembukaan saluran kecemasan membawa kepada pemulihan penglihatan yang cepat.

Etiologi papillitis primer berjangkit paling kerap adalah virus.

Selalunya adalah perlu untuk membezakan dengan cakera kongestif, pseudoneuritis, keadaan iskemia cakera optik, jika terdapat pembengkakan yang teruk.

Dengan cakera kongestif dan pseudoneuritis, dengan perubahan ketara dalam cakera optik, fungsi visual dipelihara. Hanya dengan cakera bertakung yang rumit fungsi visual terjejas serta-merta, tetapi pada masa yang sama bidang penglihatan berubah mengikut jenis hemianoptik, yang tidak tipikal untuk neuritis.

Dengan pseudoneuritis tidak ada pelebaran urat, pendarahan, dan tidak ada dinamika proses.

Apabila mendiagnosis secara berbeza neuritis dan neuropati optik vaskular, adalah perlu untuk mengetahui permulaan penyakit: adakah secara beransur-ansur atau tiba-tiba, sama ada pesakit mempunyai penyakit berjangkit, sama ada terdapat hipotermia, tekanan, atau aktiviti fizikal yang berat. Pemeriksaan oftalmoskopik mendedahkan hiperemia cakera, pelebaran vaskular atau cakera pucat, saluran sempit, penyempitan medan penglihatan, scotoma atau hemianopsia.

Vaskulitis saraf optik berbeza daripada neuritis dengan pembengkakan cakera yang lebih ketara, terutamanya retina di zon papillary dan tengah, selalunya dengan "figura bintang," serta kehadiran jalur yang disertakan di sepanjang saluran pada cakera. Ketajaman penglihatan lebih tinggi dengan neuritis retrobulbar, disertai dengan edema retina di kawasan makula. Ia harus dibezakan menggunakan oftalmoskopi daripada korioretinopati serous pusat, di mana "titik transiluminasi" dikenal pasti.

Kursus dan prognosis neuritis ditentukan oleh etiologi, keterukan proses keradangan, terapi yang tepat pada masanya dan rasional. Dengan rawatan yang betul, penglihatan boleh dipulihkan sepenuhnya atau dengan ketara.

Dengan papillitis virus berjangkit, atrofi lengkap saraf optik berlaku pada 25% pesakit, dan atrofi separa dalam 35%.

Pesakit dengan neuritis optik memerlukan rujukan segera ke hospital, di mana mereka menjalani rawatan am dengan antibiotik spektrum luas dengan vitamin B, serta terapi anti-radang, desensitisasi, vasodilatasi dan dehidrasi (hemodesis, reopirin, kortikosteroid oral dan retrobulbar, Lasix intramuskular, suprastin oral, furosemide, persediaan asid nikotinik) , pemindahan darah, paip tulang belakang, dan kortikosteroid juga digunakan. Apabila punca penyakit dikenal pasti, terapi etiotropik ditambah.

Neuritis retrobulbar (RN)

Lesi keradangan kawasan saraf optik yang terletak di belakang bola mata dan tidak meluas ke kepala saraf optik. Penyebab ROP boleh menjadi penyakit berjangkit (virus dan bakteria), termasuk penyakit sinus paranasal, mabuk, alahan, dan kecederaan. Kes yang disebabkan oleh klamidia, brucella, kolagenosis dan batuk kering telah diterangkan. Peratusan yang besar kekal dengan etiologi yang tidak diketahui.

Penyebab ROP yang paling biasa ialah penyakit demielinasi: dalam 80% kes ia adalah salah satu tanda pertama sklerosis berganda, pertama unilateral, cepat sementara, berselang-seli, dan kemudian dua hala.

Neuritis retrobulbar boleh menjadi akut (berjangkit) atau kronik (toksik). Neuritis retrobulbar akut biasanya unilateral, kronik - dua hala.

Neuritis retrobulbar mempunyai tiga bentuk klinikal:

1. Keradangan pada sarung saraf optik sahaja—berkembang sekunder.

2. Keradangan gentian periferal batang saraf - neuritis interstisial, di mana proses keradangan biasanya bermula pada cangkang lembut saraf optik dan melalui septa tisu penghubung (septa) ke lapisan periferi gentian saraf.

3. Keradangan berkas papillomacular (paksi) saraf optik - neuritis paksi.

Neuritis retrobulbar klasik dicirikan oleh kehilangan penglihatan, biasanya unilateral, tetapi ROP dua hala berlaku pada 19-33% orang dewasa dan 60% kanak-kanak, dengan penglihatan warna terjejas dengan keletihan warna yang cepat. Di samping itu, ia menunjukkan dirinya sendiri:

Sakit di belakang mata, diperburuk oleh pergerakan mata, terutamanya apabila melihat ke atas. Mungkin terdapat kesakitan yang menyakitkan apabila menggerakkan bola mata, sakit mungkin berlaku serentak dengan atau mendahului kehilangan penglihatan;

Sakit kepala di kawasan fronto-parietal atau fronto-occipital;

Skotoma pusat (relatif atau mutlak untuk semua warna, termasuk putih, serta skotoma persisian, penyempitan atau kehilangan medan visual, dikesan oleh perimetri.

Mungkin tiada perubahan patologi dalam fundus atau gangguan ciri neuritis dan cakera kongestif mungkin berlaku. Ini bergantung kepada keamatan proses keradangan dan lokasinya. Kadang-kadang terdapat pembengkakan cakera optik (5%) dengan komponen hemoragik. Pada kanak-kanak dengan ROP, bengkak dengan cepat berlaku dan papillitis sering berkembang. Selepas 2-3 bulan, neuritis diselesaikan, ketajaman penglihatan dipulihkan, dan skotoma pusat mengalami perkembangan terbalik. Dalam fundus, pelunturan separuh temporal atau keseluruhan cakera optik berkembang. Serangan berulang ROP dalam tempoh 5 tahun akan datang diperhatikan dalam 12-36% pesakit.

Tron E.Zh. (1968) menegaskan bahawa tanda wajib neuritis retrobulbar adalah kehadiran skotoma pusat, dan perubahan dalam fundus boleh menjadi sangat pelbagai. ROP dicirikan oleh pemisahan gejala: percanggahan antara gambar fundus dan fungsi visual. Pada permulaan penyakit, terdapat penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan; Apabila fungsi visual dipulihkan, imej fundus merosot dan perubahan warna cakera optik berkembang. Pucat cakera optik berlaku kemudian jika lesi terletak lebih jauh dari cakera. Dan kadang-kadang pada peringkat awal seseorang boleh memerhatikan pemutihan cakera optik yang jelas dalam kombinasi dengan fungsi visual yang baik. Keamatan pemutihan cakera optik dijelaskan oleh kematian salutan mielin, dan penglihatan yang baik adalah disebabkan oleh pemeliharaan silinder paksi. Atrofi lengkap saraf optik secara beransur-ansur berkembang. Istilah "atrofi saraf optik" harus digunakan apabila terdapat penurunan berterusan dalam ketajaman penglihatan dan pemucatan separa atau lengkap cakera optik. Kebanyakan pesakit dicirikan oleh turun naik dalam ketajaman penglihatan selepas aktiviti fizikal (gejala Utgoff). Gejala ini boleh dicetuskan dengan mandi atau mandi air panas, cuaca panas, makan makanan dan air panas, pencahayaan yang meningkat, dsb. Gejala Utgoff dikesan dalam 32.8-49.5% pesakit dan mempunyai kepentingan prognostik. Ia dikaitkan dengan risiko tinggi untuk membangunkan multiple sclerosis (MS). Apabila suhu badan menurun, penglihatan mungkin bertambah baik. Dalam ROP, akibat daripada demielinasi sementara penyesuaian gelap berterusan untuk masa yang lama, penyesuaian cahaya dan penglihatan siang hari terganggu: perasaan buta berlaku, walaupun pada kecerahan sederhana. Apabila menentukan ketajaman penglihatan, semakin tinggi pencahayaan, semakin banyak bintik gelap yang dilihat pesakit. Kadang-kadang, apabila menggerakkan mata atau menimbulkan bunyi, kilatan warna fosfat muncul di hadapan mata - tanda mata Lhermitte.

Pada permulaan penyakit, patologi mungkin tidak dapat dilihat di fundus. Oleh itu, kaedah penyelidikan berfungsi digunakan, seperti perimetri statik dan komputer, campimetri warna, visocontrastometri, dan kajian sensitiviti elektrik dan labiliti saraf optik. Potensi yang ditimbulkan visual mempunyai nilai diagnostik yang hebat. Kesemua kajian ini mengobjektifkan tahap kerosakan pada saraf optik.

Dalam kes ROP, walaupun tanpa gejala neurologi, seseorang harus terlebih dahulu berfikir tentang multiple sclerosis dan melakukan MRI otak.

Rawatan

Dexamethasone 1.0 ml retrobulbar x 1 kali sehari selama 5-10 hari. Pentadbiran ubat yang paling berkesan adalah melalui sistem pengairan ke dalam ruang retrobulbar.

Ubat antioksidan mesti ditetapkan: emoxypine, vitamin E.

Dengan komponen hemoragik yang jelas, retinovasculitis eksudatif, uveitis - dicynon.

Dicynone digunakan sebagai suntikan retrobulbar 0.5 ml No. 10-15; ia juga boleh diberikan secara intramuskular dan secara lisan.

Dicinone adalah angioprotector dan juga mempunyai kesan perencatan pada produk peroksidasi lipid dan aktiviti sistem kinin darah.

Adalah sangat baik untuk menggabungkan suntikan retrobulbar gordox, dicinone dan dexamethasone.

Untuk tujuan desensitisasi, gunakan chloropyramine (suprastin) 25 mg x 3 kali sehari, clemastine (tavegil) 1 mg x 2 kali sehari.

Antihistamin ditetapkan: astemizole (Histolong), ketotifen (Denerel) dengan perubahan dalam ubat. Adalah mungkin untuk menggunakan depot sinacthen, ACTH, persiapan timus: T-activin, thymalin, interferon dan inducers reoferon. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan delargin secara intramuskular dalam satu dos 1 mg, setiap kursus - 30-40 mg. Ia merangsang pertumbuhan semula tisu dan menormalkan peredaran mikro di kawasan keradangan.

Untuk mengurangkan hipoksia tisu, angioprotectors ditetapkan: anginin, prodectin, doxium.

Vitamin B, asid askorbik, kalsium dan suplemen kalium digunakan.

Selepas fenomena keradangan akut telah reda, ubat-ubatan yang meningkatkan trophisme, serta peredaran darah dalam saraf optik dan retina, harus digunakan pada peringkat awal. 4% taufon digunakan.

Elektroforesis endonasal, phonophoresis, dan terapi magnet digunakan secara meluas. Cerebrolysin intravena, intramuskular, retrobulbar No. 10-15. Secara tempatan: dos tunggal 0.5 ml.

Untuk atrofi saraf optik, terapi neurotropik, biostimulan, rangsangan elektrik saraf optik, dan rangsangan magnet ditunjukkan. Akupunktur digunakan secara meluas.

Salah satu kaedah imunocorrection yang menjanjikan ialah pemindahan sel sumsum tulang. Adalah dipercayai bahawa sel T yang baru berkembang memperoleh toleransi terhadap antigen diri, termasuk antigen myelin, yang membawa kepada penyekatan tindak balas autoimun.

Sklerosis berbilang

Pada masa ini, hipotesis yang paling biasa adalah mengenai etiologi pelbagai faktor penyakit, di mana asalnya beberapa faktor penting - virus, endokrin, alahan, geografi. Diandaikan bahawa gabungan faktor luaran bertindak terhadap latar belakang sistem imun yang rosak yang ditentukan secara genetik, menyebabkan keradangan kronik, tindak balas autoimun dan demielinasi. Bergantung pada lokasi myelin yang rosak, struktur otak yang berbeza terjejas. Oleh itu, mielin proteolipid menyebabkan gangguan pada saraf tunjang dan batang otak; glikoprotein - dalam zon periventrikular dan dalam bahan putih cerebellum. Ini sedikit sebanyak menentukan manifestasi klinikal MS. Terdapat bentuk cerebrospinal (dalam 50-70%), yang berlaku dengan kerosakan pada sistem optik, piramid dan cerebellar; tulang belakang (23%), cerebellar (19%), optik (6%), pseudotabetik dan beberapa bentuk lain. Penyetempatan plak kegemaran dalam MS adalah bahagian anterior bahagian orbit saraf optik (dari plat cribriform ke titik kemasukan arteri retina pusat ke saraf optik) dan bahagian intrakranialnya. Pada peringkat pertama penyakit ini, hanya sarung myelin dalam gentian saraf yang terjejas. Pada masa yang sama, kekonduksian mereka tidak hilang sepenuhnya dan fungsinya dipulihkan semasa remyelination. Ini menerangkan remisi semasa perjalanan penyakit, yang merupakan ciri sklerosis berganda. Selanjutnya, apabila proses itu bergerak ke silinder paksi, yang kurang mampu untuk penjanaan semula, kerosakan berterusan pada sistem saraf berkembang.

Gejala biasa MS termasuk:

Gangguan motor dalam bentuk sindrom piramid dengan kelemahan dan spastik; ataxia (cerebellar, deria atau vestibular);

Gangguan deria: sakit paroksismal jenis neuralgia atau kronik (disestesia pada bahagian kaki), kepekaan mendalam terjejas dengan ataxia atau gangguan deria ruang dua dimensi;

Gejala batang otak: pening vestibular, dysarthria, kerosakan pada saraf kranial III, V, VI, VII, gangguan penglihatan (neuritis retrobulbar);

Gangguan autonomi: gangguan pelvis - mendesak, peningkatan kekerapan buang air kecil atau pengekalan kencing, inkontinensia kencing berkala, sembelit, gangguan seksual;

Gejala tidak spesifik: kelemahan umum, ingatan terjejas, perhatian, pemikiran, peningkatan kelemahan apabila terdedah kepada suhu tinggi (mandi, cuaca);

Gejala paroksismal: gangguan motor dan deria jangka pendek, serangan desarthria, ataxia, sawan epilepsi, gejala Lhermitte. Tanda Lhermitte adalah sensasi ringkas arus elektrik yang mengalir di sepanjang tulang belakang, sering memancar ke lengan dan kaki, diprovokasi dengan mencondongkan kepala ke hadapan.

Manifestasi klinikal pertama MS mungkin merupakan gejala kerosakan pada satu atau lebih sistem pengaliran. Gejala yang paling biasa diperhatikan ialah onset polysymptomatic, neuritis retrobulbar dan tanda piramid. Gejala awal MS yang lain termasuk gangguan okulomotor, masalah koordinasi, paresis muka, gangguan mental dan disfungsi organ pelvis.

Di antara pelbagai manifestasi gangguan optik, yang paling biasa ialah penurunan mendadak dalam ketajaman penglihatan kepada persepsi cahaya (kurang kerap kepada perseratus) dan perubahan dalam medan visual akibat neuritis retrobulbar. Kadang-kadang terdapat bengkak kelopak mata. Sakit apabila menggerakkan mata dan exophthalmos berlangsung selama beberapa hari. Diagnosis MS, atau "neuritis optik," ditubuhkan apabila terdapat penurunan akut atau subakut dalam ketajaman penglihatan, lebih kerap daripada satu mata, disertai dengan sakit apabila menggerakkan bola mata, berlangsung sekurang-kurangnya 24 jam dan biasanya dengan lengkap atau separa. pemulihan penglihatan.

Ciri ciri neuritis retrobulbar dalam pelbagai sklerosis ialah:

1) kebetulan bermulanya pucat kepala saraf optik dengan permulaan pemulihan fungsi visual;

2) meremit kursus dengan berulang;

3) kecenderungan untuk penyembuhan spontan;

4) percanggahan antara gambar fundus dan keadaan fungsi visual pada akhir serangan (ketajaman penglihatan yang tinggi dan bidang penglihatan normal dengan atrofi teruk cakera optik).

Neuritis retrobulbar dalam multiple sclerosis boleh digabungkan dengan gejala okular lain: nystagmus, ptosis kelopak mata atas, paresis otot rektus superior mata. Ketajaman penglihatan mungkin berkurangan selepas melakukan aktiviti fizikal atau mandi air panas. Pada waktu petang, penglihatan pada pesakit sedemikian lebih teruk daripada pada waktu pagi dan selepas aktiviti fizikal pada siang hari.

Selalunya terdapat penyempitan bidang penglihatan kepada biru. Gambar fundus mungkin berbeza. Sekiranya terdapat perubahan pada kepala saraf optik (hiperemia, edema), ia adalah ringan. Kemudian datang tempoh penambahbaikan dalam fungsi visual. Ketajaman penglihatan meningkat secara beransur-ansur atau secara tiba-tiba, dan pada masa yang sama skotoma pusat hilang. Dari permulaan penurunan ketajaman penglihatan kepada pemulihan maksimum (tempoh serangan) biasanya mengambil masa 1-3 bulan. Selepas serangan pada fundus, atrofi mudah saraf optik berkembang, paling kerap dalam bentuk pemutihan separuh temporal cakera optik yang berkaitan dengan kerosakan pada berkas papillomakular. Jarang sekali, selepas serangan, fundus mata kekal tidak berubah.

Oleh kerana patologi mungkin tidak dapat dilihat pada fundus pada mulanya, kaedah penyelidikan berfungsi digunakan: perimetri statik dan komputer, campimetry warna, visocontrastometry, penentuan sensitiviti elektrik dan labiliti saraf optik. Potensi yang ditimbulkan visual mempunyai nilai diagnostik yang hebat. Kesemua kajian ini mengobjektifkan tahap kerosakan pada saraf optik.

Pucat cakera optik berlaku kemudian jika lesi terletak lebih jauh dari cakera. Kadang-kadang, walaupun pada peringkat awal, pucat cakera optik yang jelas dapat diperhatikan dalam kombinasi dengan fungsi visual yang baik. Keamatan pemutihan cakera optik dijelaskan oleh kematian salutan mielin, dan penglihatan yang baik adalah disebabkan oleh pemeliharaan silinder paksi. Atrofi lengkap saraf optik secara beransur-ansur berkembang.

Terdapat 4 varian utama kursus MS: relapsing-remitting (pada permulaan penyakit - dalam 75-85% pesakit); progresif primer (dalam 10% pesakit), progresif sekunder (kursus awal remit digantikan dengan perkembangan dengan atau tanpa perkembangan eksaserbasi dan remisi minimum), kursus progresif dengan eksaserbasi (dalam 6% pesakit). Dalam 20% kes, sukar untuk menentukan jenis MS.

Menurut skala Poser (1983), MS yang boleh dipercayai ditentukan oleh kehadiran dua eksaserbasi dan bukti klinikal dua lesi berasingan (pilihan A) atau dua eksaserbasi, pengesanan klinikal satu lesi dan penentuan lesi yang lain menggunakan kaedah neuroimaging atau EP (pilihan B). Dalam kes ini, 2 eksaserbasi mesti menjejaskan kawasan sistem saraf pusat yang berbeza, berlangsung sekurang-kurangnya 24 jam, dan penampilan mereka mesti dipisahkan dengan selang sekurang-kurangnya satu bulan. Di samping itu, skala Poser menentukan kriteria untuk kemungkinan (2 eksaserbasi dan tanda klinikal dua fokus berasingan) dan mungkin (2 eksaserbasi) MS. Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis proses multifokal dalam otak ialah MRI, yang menyediakan imej kontras yang mencukupi bagi tisu lembut orbit, saraf optik dan laluan visual dan menunjukkan fokus demielinasi di bahagian lain otak.

Menurut kriteria Phazex, adalah tipikal untuk MS mempunyai sekurang-kurangnya tiga kawasan peningkatan intensiti isyarat pada imej berwajaran T2, dua daripadanya harus berada dalam ruang periventrikular dan satu infratentorial, dan saiz lesi harus lebih daripada 5 mm diameter. Perlu diingatkan bahawa dalam MS, lesi baru di otak berlaku lebih kerap daripada eksaserbasi klinikal.

Ciri MS ialah peningkatan dalam kandungan imunoglobulin (IgG) dan pengesanan antibodi oligoklonal kumpulan IgG dalam cecair serebrospinal menggunakan kaedah pemfokusan isoelektrik. Dalam 85-95% pesakit dengan MS yang ketara, kumpulan IgG oligoklonal dikesan dalam cecair serebrospinal (tetapi tidak dalam plasma). Untuk menilai tahap pengeluaran IgG intracerebral, penentuan serentak tahap albumin dan IgG dalam cecair serebrospinal dan darah digunakan dengan pengiraan indeks IgG dalam formula Tourtellote:

Daripada 65 hingga 85% pesakit dengan MS yang signifikan secara klinikal mempunyai indeks IgG melebihi 0.7.

Tahap pengeluaran IgG dalam otak secara langsung berkaitan dengan jumlah kawasan fokus demielinasi yang direkodkan oleh MRI.

Dalam 80-90% pesakit MS, terdapat juga peningkatan dalam kandungan rantai cahaya Ig (biasanya jenis λ) dalam cecair serebrospinal. Walau bagaimanapun, asal-usul rantai cahaya IgG dan Ig dan kepentingan fungsinya dalam MS tidak jelas.

Penggunaan VP dan kaedah lain (penanda sel T, dsb.) bukanlah ujian khusus untuk MS.

Rawatan

Tiada rawatan etiotropik sehingga kini. Rawatan dijalankan bersama dengan pakar neurologi. Seluruh rangkaian ejen terapeutik moden untuk MS dibahagikan kepada dua kumpulan - patogenetik dan simptomatik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk mencegah pemusnahan saraf optik dan tisu otak oleh sel-sel sistem imun dan bahan toksik yang diaktifkan, memulihkan myelin, laluan neuron retina, dan meningkatkan trophisme tisu otak.

Berikut adalah rejimen rawatan yang dicadangkan oleh Guseva M.R. (2001). Ubat kortikosteroid dan ACTH digunakan untuk rawatan. Glukokortikoid mempunyai kesan anti-radang, dan dengan mengurangkan kebolehtelapan kapilari, ia menyebabkan kesan anti-edema. Mereka ditetapkan dalam dos pemuatan: hari 1-5 - 1000 mg methylprednisolone, yang diberikan secara intravena. Kemudian prednisolone ditetapkan secara lisan: hari 6-8 - 80 mg, hari 9-11 - 60 mg, hari 12-14 - 40 mg, hari 15-17 - 20 mg, hari 18-20 hari - 10 mg.

Methylprednisolone digunakan. Ia diberikan secara intravena dalam dos kursus selama 3 hingga 7 hari, diikuti dengan kursus prednisolon oral. Methylprednisolone diberikan secara intravena pada dos 0.5-1 g setiap hari, selepas kursus penyelenggaraan pendek prednisolone oral, bermula dengan 15-20 mg setiap hari dan berkurangan sebanyak 5 mg.

Dexamethasone ditadbir sekali sehari, 1.0 ml secara retrobulbar selama 5-10 hari. Pentadbiran ubat yang paling berkesan adalah melalui sistem pengairan ke dalam ruang retrobulbar. Bersama dengan ubat hormon, gordox (contrical, trasylol), yang merupakan perencat enzim proteolisis, ditadbir melalui sistem pengairan. Ubat antioksida mesti ditetapkan: Essentiale, emoxipine, vitamin E.

ACTH menormalkan kebolehtelapan BBB, mempunyai kesan imunosupresif, menyekat aktiviti imuniti selular dan humoral (40-100 unit intramuskular selama 10-14 hari).

Dicinone digunakan dalam bentuk suntikan retrobulbar 0.5 ml No 10-15, ia boleh ditetapkan secara intramuskular dan secara lisan dalam bentuk tablet. Dicinone adalah angioprotector, mempunyai kesan perencatan pada produk peroksidasi lipid dan aktiviti sistem kinin darah. Adalah sangat baik untuk menggabungkan suntikan retrobulbar gordox, dicinone dan dexamethasone. Untuk mengurangkan bengkak, terapi dehidrasi disyorkan: Diacarb dalam kursus 4-5 hari dengan selang 2-3 hari. Anda boleh mentadbir furosemide 0.5-1.0 ml.

Sekatan dicaine-adrenalin pada saluran hidung tengah digunakan. Turunda direndam dalam larutan 0.5% dicaine dan 0.1% adrenalin (1 titis adrenalin setiap 1 ml larutan). Tempoh prosedur adalah 15-20 minit. Kursus rawatan terdiri daripada 5 prosedur setiap hari. Ubat bukan steroid anti-radang termasuk indomethacin dan methindole. Antihistamin (pipolfen) ditetapkan dan ubat itu ditukar selepas 2 minggu. Synacthen boleh digunakan - depot ACTH; persediaan timus digunakan: T-activin, thymolin dan analognya, inducers interferon dan rheoferon.

Adalah dinasihatkan untuk menetapkan delargin secara intramuskular dalam satu dos 1 mg, untuk kursus 30-40 mg. Ia merangsang pertumbuhan semula tisu dan menormalkan peredaran mikro di kawasan keradangan. Untuk mengurangkan hipoksia tisu, angioprotectors seperti anginin, prodectin, dan doxium ditetapkan. Dengan komponen hemoragik yang jelas, retinovasculitis eksudatif, uveitis, dicinone adalah lebih baik. Vitamin B, asid askorbik, kalsium dan suplemen kalium digunakan. Selepas fenomena keradangan akut telah reda, ubat-ubatan yang meningkatkan trophisme, serta peredaran darah dalam saraf optik dan retina, harus digunakan pada peringkat awal. Taufon, asid nikotinik, dan terapi vitamin ditetapkan. Elektrofonforesis, terapi magnetik, dan elektroforesis endonasal digunakan secara meluas.

Cerebrolysin secara intravena, intramuskular, retrobulbar No. 10-15, dos tunggal 0.5 ml. Duginov A.G. (2005) menjalankan kateterisasi ruang retrobulbar dengan pengenalan kateter ke dalam kuadran luar bawah atau luar atas. Kemudian, selama 7-10 hari, infusi retrobulbar penyelesaian ubat telah dijalankan, diikuti dengan rangsangan elektrik dan rangsangan laser, dan peningkatan dalam penunjuk seperti EOG, ERG, dan EC telah dicatatkan.

Immunocorrection dengan β-interferon dijalankan secara subkutan pada dos 8 juta IU setiap hari. Dalam 14 hari pertama, separuh dos diberikan. Oleh kerana komplikasi yang mungkin berlaku, ubat ini diberikan dengan berhati-hati.

Untuk atrofi saraf optik, terapi neurotropik, biostimulan, rangsangan elektrik saraf optik, rangsangan magnetik, dan akupunktur adalah disyorkan. Salah satu kaedah imunocorrection yang menjanjikan ialah pemindahan sel sumsum tulang.

Adalah dipercayai bahawa sel T yang baru berkembang memperoleh toleransi terhadap antigen diri, termasuk antigen myelin, yang membawa kepada penyekatan tindak balas autoimun.

Terapi simtomatik bertujuan untuk mengekalkan dan membetulkan fungsi sistem yang rosak, mengimbangi gangguan yang sedia ada. Ia termasuk memerangi spastik (baclofen, mydocalm, sirdalud), sakit (NSAIDs), disfungsi pundi kencing (detrusiol - untuk sindrom pundi kencing hiperreflex, amitriptyline - untuk keperluan kencing, vasopressin - untuk kencing malam yang kerap). Untuk gegaran, penyekat β, hexamidine, ditetapkan.

Encephalomyelitis tersebar akut

Pada kanak-kanak, sistem saraf periferi terjejas.

Dalam fokus demielinasi, perubahan kasar dalam silinder paksi diperhatikan sehingga ia hancur sepenuhnya.

Demielinasi adalah kerosakan pada tisu saraf akibat tindak balas autoallergik. Ia bermula dengan gejala malaise dan catarrhal di saluran pernafasan atas, suhu meningkat, menggigil dan paresthesia muncul di dalam badan. Pada hari ke-2-7 dari permulaan penyakit, gejala neurologi fokal berkembang. Dalam 100% kes, gangguan motor, paresis dan lumpuh diperhatikan, lebih kerap di kaki, kurang kerap bersifat spastik, dan lebih kerap bercampur paresis dan lumpuh (neuron motor pusat dan periferal).

Dalam banyak kes, kerosakan berlaku pada saraf okulomotor kranial, kumpulan bulbar saraf dengan dysarthria dan disfagia yang teruk, dalam 15-20% kes terdapat kerosakan pada saraf optik dalam bentuk neuritis retrobulbar, dan kurang biasa fenomena cakera kongestif. Gangguan deria dalam bentuk kesakitan dan paresthesia adalah gejala biasa.

Pesakit menunjukkan gejala meningeal dengan perubahan keradangan dalam cecair serebrospinal.

Hasilnya adalah baik dalam 76.4%, tetapi dalam 16% terdapat paresis atau lumpuh kaki, gangguan sensitiviti, penurunan penglihatan dengan perubahan berterusan dalam fundus. Dalam 6.9% terdapat kematian.

Gambar klinikal bentuk akut dan kronik ensefalomyelitis disebarkan adalah berdasarkan remisi dengan sindrom disosiasi dalam optik, motor, deria, sfera kokleovestibular dan cecair serebrospinal, yang tidak tipikal untuk ensefalitis primer akut.

Cakera bertakung

Ia adalah pembengkakan bukan keradangan saraf optik, dalam kebanyakan kes disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial.

Istilah "puting bertakung" telah dicadangkan oleh A. Graefe pada tahun 1860.

Pada mulanya diandaikan bahawa asas puting kongestif adalah impregnasi edematous puting saraf optik, yang disebabkan oleh halangan aliran keluar vena dari saraf optik. Tetapi walaupun dengan trombosis dua hala sinus kavernosus, disertai dengan pemusnahan kebanyakan urat orbit, puting kongestif mungkin tidak hadir.

Pemerhatian ini mendapati penjelasan anatomi mereka dalam fakta bahawa v. ophthalmica, sebelum masuk ke dalam sinus kavernosus melalui vena orbital, beranastomosis dengan v.facialis anterior u plexus ethmoidalis yang kuat.

Teori lain adalah radang. Mengikut teori ini, pembengkakan cakera disebabkan oleh toksin dalam cecair serebrospinal akibat penyakit otak.

Teori neurotropik melihat punca pembengkakan cakera dalam kerengsaan pusat vasomotor oleh proses patologi. Dia telah lama pergi ke keabadian.

Kemudian terdapat teori pengangkutan Schmidt-Mantz.

Teori pengekalan adalah teori kelewatan dalam aliran tisu centropital saraf optik akibat peningkatan tekanan intrakranial.

Kini telah ditubuhkan bahawa edema dan pembengkakan otak dan saraf optik adalah satu proses patologi tunggal.

Tetapi oleh kerana cakera mempunyai rangkaian kapilari yang banyak, tisu mesenkim penyokong yang lemah, dan gentian optik tidak diliputi dengan mielin, edema cakera boleh menjadi lebih ketara daripada edema batang saraf optik.

Mengapakah dalam sesetengah kes cakera bertakung adalah gejala pertama peningkatan tekanan intrakranial, manakala pada yang lain, dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yang ketara, ia tidak? Ini dijelaskan oleh fakta bahawa cakera kongestif timbul bukan sahaja apabila tekanan intrakranial meningkat, tetapi dalam fasa dekompensasinya, apabila semua mekanisme penyesuaian dan pampasan telah habis.

Walau bagaimanapun, beberapa butiran patoanatomi dan patogenetik mengenai asal-usul cakera kongestif masih menjadi kontroversi.

Tetapi tidak ada keraguan bahawa dalam patogenesis cakera kongestif, proses patologi yang wujud dalam saraf optik itu sendiri memainkan peranan yang kurang penting daripada faktor intrakranial.

Dalam etiologi cakera bertakung, perkara berikut adalah penting:

1. Tumor otak.

2. Abses otak.

3. Arachnoiditis optochiasmal.

4. Tuberkuloma.

5. Sistiserkosis.

6. Echinoccocosis.

7. Pendarahan.

8. Meningitis.

9. Meningo-ensefalitis.

10. Sifilis.

11. Penyakit orbit.

12. Penyakit buah pinggang.

13. Hipertensi.

14. Kecederaan otak traumatik.

15. Aneurisma arteriovenous.

Selalunya, cakera bertakung berlaku dengan tumor otak (70-96%), penyakit radang otak dan membrannya dengan sindrom hipertensi (21.4%), dengan kecederaan otak traumatik (10-20%), aneurisma arteriovenous (25%). . Masa penampilan dan perkembangan cakera bertakung berbeza-beza. Kelajuan pembangunan bergantung pada penyetempatan proses, dan bukan pada saiznya; selalunya ini adalah tumor. Sekiranya mampatan berlaku di kawasan tangki basal, edema berkembang lebih awal.

Cakera bertakung muncul dengan cepat jika tumor terletak berhampiran saluran air Sylvian.

Jika tumor terletak berhampiran dengan laluan aliran keluar cecair serebrospinal dan saliran vena otak, maka cakera bertakung berlaku lebih awal.

Biasanya, aliran bendalir, tempat pembentukannya ialah plexus chorioideus, dari ventrikel sisi melalui foramina Monroy masuk ke ventrikel ketiga dan kemudian melalui saluran Sylvius ke ventrikel keempat. Seterusnya, cecair dari sistem ventrikel melalui lubang Luschka dan Mozhandi memasuki ruang subarachnoid.

Gambar oftalmoskopik cakera kongestif sangat pelbagai dan sangat dinamik.

Semasa cakera kongestif, 5 peringkat dibezakan: awal, disebut, disebut, cakera kongestif dalam peringkat atrofi dan atrofi selepas cakera kongestif.

Pada fenomena awal genangan, cakera sedikit hiperemik, sempadannya dihanyutkan, dan sedikit bengkak diperhatikan di sepanjang tepi cakera. Urat agak melebar, tetapi tidak berliku-liku. Kaliber arteri tidak berubah.

Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat pendarahan berjalur kecil tunggal di sepanjang tepi cakera dan di retina sekitarnya. Bengkak secara beransur-ansur meningkat, urat berpusing, dan arteri menyempit. Cakera edematous menonjol ke dalam badan vitreous. Jarak boleh 6.0-7.0 dioptri. ini - cakera kongestif yang jelas.

Pada cakera bertakung yang jelas terdapat hiperemia, saiznya meningkat dengan ketara, sempadannya dihanyutkan, dan menonjol ke dalam badan vitreous. Urat-urat mengembang dan berliku-liku. Pendarahan adalah kecil dan lebih besar di sepanjang tepi cakera dan di sekeliling retina. Pendarahan dikaitkan dengan genangan vena. Tompok putih dalam pelbagai saiz dan bentuk (kawasan gentian saraf yang merosot); bintik putih juga boleh diperhatikan di makula. Dalam sesetengah kes, ia menyerupai bentuk bintang atau separuh bintang.

Dengan kewujudan cakera bertakung yang berpanjangan, fenomena atrofi secara beransur-ansur mula berkembang. Warna kelabu pada cakera kelihatan, bengkak tisu berkurangan, urat menjadi kurang mengembang, dan pendarahan hilang. ini cakera bertakung dalam peringkat atrofi. Secara beransur-ansur, cakera menjadi lebih pucat, tanda-tanda genangan terakhir hilang, dan gambaran tipikal atrofi saraf optik sekunder berkembang: cakera pucat, sempadannya dihanyutkan, garis besar cakera tidak sepenuhnya betul, arteri dan uratnya sempit.

Kemudian sempadan menjadi jelas dan gambaran atrofi primer diperhatikan, i.e. ini peringkat terakhir semasa cakera bertakung.

Tetapi cakera bertakung tidak semestinya melalui semua peringkat; kadang-kadang, sudah pada peringkat awal, proses itu mengalami pembangunan terbalik. Dalam kes lain, cakera bertakung bergerak dari satu peringkat ke peringkat yang lain dengan sangat cepat, dan kadangkala ia berlaku secara beransur-ansur. Lebih cepat tekanan intrakranial meningkat, lebih cepat cakera kongestif berkembang.

Ciri cakera bertakung (dengan tumor otak) adalah keadaan normal fungsi mata - ketajaman penglihatan, medan penglihatan untuk tempoh yang lama. Walau bagaimanapun, fungsi visual mungkin terjejas: serangan penurunan penglihatan jangka pendek (selama 1 minit) berlaku, pada mulanya jarang berlaku, dan kemudian lebih kerap.

Ketajaman visual mula merosot dengan kemunculan atrofi, kadang-kadang begitu cepat sehingga pesakit mengalami amaurosis dalam masa 1-2 minggu.

Peningkatan bintik buta sudah boleh dilihat dengan perimetri konvensional, tetapi lebih baik dengan campimetri. Sempadan medan penglihatan, serta ketajaman penglihatan, boleh kekal normal untuk masa yang lama. Kemudian sempadan medan visual mula menyempit, kadang-kadang tidak sekata dalam meridian yang berbeza.

Lebih kerap terdapat persamaan antara keadaan ketajaman penglihatan dan medan penglihatan. Kurang biasa ialah kecacatan hemianopik (ini adalah kesan proses patologi utama pada satu atau bahagian lain laluan visual)

Cakera bertakung biasanya dua hala, tetapi cakera bertakung unilateral juga boleh diperhatikan.

Cakera kongestif unilateral mungkin merupakan peringkat sementara dalam perkembangan penyakit, dan kemudian berkembang di mata kedua. Ia juga berlaku dengan tumor orbital dan hipotoni traumatik bola mata.

Tetapi mekanisme cakera kongestif unilateral dalam penyakit otak dan penyakit umum badan tidak jelas.

Pada Sindrom Foster-Kennedy atrofi saraf optik pada sisi tumor (biasanya lobus frontal) dan cakera kongestif pada bahagian yang bertentangan diperhatikan.

Sekiranya halangan mekanikal yang bersifat patologi sepenuhnya menghalang komunikasi antara ruang subarachnoid dalam rongga tengkorak dan ruang intershell saraf optik, maka dengan peningkatan tekanan intrakranial, cakera kongestif tidak berkembang. Selalunya, dengan meningitis tuberkulosis dan purulen, pembentukan perekatan meningeal membawa kepada pemisahan laluan cecair serebrospinal dan dengan itu menjadikannya mustahil untuk perkembangan cakera bertakung walaupun dalam kes di mana terdapat peningkatan ketara dalam tekanan intrakranial.

Diagnostik datang untuk membuat diagnosis pembezaan yang betul antara cakera kongestif dan neuritis, antara cakera kongestif dan pseudoneuritis, antara cakera kongestif dan drusen saraf optik, antara cakera kongestif dan gangguan peredaran darah dalam sistem vaskular yang membekalkan saraf optik.

Penonjolan kepala saraf optik ditentukan menggunakan skiascopy (3.0 diopter = 1 mm; 4.0 diopter = 1.33 mm, mungkin 2 mm atau lebih).

Adalah mungkin untuk membezakan pseudocongestion daripada kesesakan menggunakan angiografi fluorescein.

baik:

1. Fasa arteri awal - selepas 1 saat.

2. Fasa arteri lewat - selepas 2-3 saat.

3. Fasa awal vena - selepas 10-14 saat.

4. Fasa vena lewat - selepas 15-20 saat.

Untuk cakera bertakung:

1. Fasa vena memanjang.

2. Keluaran bahan yang besar dalam kawasan cakera.

3. Pendarfluor sisa jangka panjang.

Dengan pseudostagnasi, perubahan ini tidak berlaku. Pseudoneuritis mewakili perkembangan abnormal cakera. Titik buta adalah perkara biasa. Dinamik proses itu penting. Selalunya, cakera kongestif mesti dibezakan daripada neuritis optik. Cakera optik yang sesak tidak boleh dibezakan daripada neuritis menggunakan angiografi fluorescein.

X-ray tengkorak diperlukan, diikuti dengan imbasan CT kepala. Kaedah penyelidikan moden retinotomografi laser dicirikan oleh ketepatan tinggi objektif pengukuran dan kemungkinan pemantauan dinamik keadaan cakera optik kongestif. MRI resolusi tinggi memungkinkan untuk mengkaji radiografi segmen orbit saraf optik dengan cakera kongestif. MRI menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial dalam ruang subarachnoid saraf optik, pengembangannya dan kemungkinan pemampatan gentian optik.

Bentuk cakera kongestif tersebut, di mana, bersama-sama dengan pengaruh peningkatan tekanan intrakranial, terdapat juga kesan proses patologi utama pada laluan visual, ditakrifkan dengan istilah "cakera kongestif yang rumit." Ia berlaku dalam kira-kira 18-20% kes dan dicirikan oleh:

1. Perubahan luar biasa dalam bidang visual.

2. Ketajaman penglihatan yang tinggi dengan medan penglihatan yang banyak diubah.

3. Penurunan tajam dalam penglihatan tanpa atrofi yang kelihatan.

4. Perbezaan besar dalam ketajaman penglihatan kedua-dua mata.

5. Cakera kongestif dua hala dengan atrofi pada sebelah mata.

Dalam tumor malignan, cakera kongestif berkembang lebih awal dan lebih cepat daripada pada yang jinak.

Penyakit degeneratif saraf optik asal toksik

Sekiranya keracunan dengan metil alkohol Keracunan berlaku bukan sahaja dengan metil alkohol tulen, tetapi juga dengan cecair yang mengandungi metil alkohol (alkohol denaturasi, beberapa campuran alkohol bertujuan untuk tujuan teknikal). Ia sebelum ini digunakan untuk membuat minuman, yang membawa kepada keracunan. Penyakit ini (jarang) boleh berlaku apabila menyedut wap metil alkohol (varnis, dll.). Metil alkohol adalah sangat toksik dan walaupun dos yang kecil boleh menyebabkan penurunan tajam dalam penglihatan.

Gambaran keracunan metil alkohol agak tipikal - pada hari yang sama, gejala umum keracunan berkembang, berbeza dalam intensiti: sakit kepala, loya, muntah, gangguan gastrousus, dan dalam kes yang lebih teruk, tidak sedarkan diri atau koma.

Tetapi kecacatan penglihatan mungkin tidak didahului oleh gejala umum keracunan.

Beberapa jam atau hari selepas keracunan, lebih kerap selepas 1-2 hari, penurunan tajam yang progresif dalam penglihatan di kedua-dua mata berkembang. Pupil sangat diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Fundus mata pada permulaan penyakit selalunya normal, kadang-kadang terdapat hiperemia cakera atau sedikit fenomena neuritis. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat neuritis dengan edema, mengingatkan cakera kongestif, kadang-kadang anemia cakera: mereka pucat, sempadan dihanyutkan, arteri mengecil secara mendadak.

Gambar klinikal penyakit ini boleh berbeza - selalunya pada bulan pertama selepas keracunan, penglihatan bertambah baik, sehingga pemulihan penglihatan asal. Ini boleh menyelesaikan penyakit ini. Dalam kes yang teruk, kemerosotan penglihatan yang terhasil adalah kekal.

Lebih kerap, selepas penambahbaikan, kemerosotan berlaku lagi, dan selalunya pesakit menjadi buta di kedua-dua mata atau ketajaman penglihatan yang sangat rendah kekal.

Kursus meremitkan penyakit telah diperhatikan - dalam tempoh lewat selepas keracunan, satu siri peningkatan dan kemerosotan berturut-turut berlaku, yang akhirnya membawa kepada penurunan mendadak dalam ketajaman penglihatan.

Terdapat empat bentuk penyakit:

1. Kemerosotan awal tanpa penambahbaikan seterusnya.

2. Kemerosotan awal diikuti dengan penambahbaikan.

3. Kemerosotan awal diikuti dengan peningkatan dan kemerosotan berulang.

4. Mengirim kursus dengan beberapa kemerosotan dan penambahbaikan berselang-seli.

Dari medan visual, skotoma pusat mutlak lebih kerap diperhatikan dengan sempadan normal atau dengan penyempitannya.

Kadang-kadang, apabila sempadan medan visual disempitkan, scotoma tidak diperhatikan.

Menjelang akhir bulan pertama penyakit, atrofi mudah saraf optik dikesan dalam fundus mata dalam kebanyakan kes; jarang fundus kekal normal.

Ciri ciri keracunan metil alkohol ialah perbezaan ketara dalam toleransi individu terhadap racun ini.

Kajian patologi pada manusia menunjukkan bahawa pereputan degeneratif gentian saraf berkembang dalam saraf optik tanpa keradangan.

Rawatan: bilas gastrik yang cepat dan banyak dengan larutan natrium bikarbonat 1%. Sebagai penawar, etil alkohol digunakan, 100 ml larutan 30% secara lisan, kemudian setiap 2 jam, 50 ml, keesokan harinya, 100 ml 2 kali sehari. Sekiranya koma - secara intravena, titiskan larutan 5% (sehingga 1 ml/kg sehari) berdasarkan alkohol 96°, ditadbir dengan asid askorbik. Tusukan lumbar, perangsang kardiovaskular. Tusukan lumbar berulang dilakukan dalam kombinasi dengan infusi intravena glukosa dan vitamin B1, dan pemindahan darah. Untuk memerangi asidosis, larutan soda disuntik secara intravena atau diberikan secara lisan (pada mulanya 30-60 g, kemudian 5-10 g setiap jam sehingga tindak balas air kencing menjadi beralkali).

Alkohol dan mabuk tembakau

Keracunan alkohol dan tembakau membawa kepada penyakit berkas papilomakular. Ambliopia alkohol-tembakau berkembang kedua-duanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol dan penyalahgunaan tembakau. Dalam kebanyakan kes, faktor ini beroperasi serentak. Jenis tembakau yang kuat (cerut, tembakau paip) amat berbahaya.

Ia diperhatikan terutamanya pada lelaki berumur 30-50 tahun, kurang kerap pada wanita. Ia berlaku sebagai neuritis retrobulbar kronik, dan kedua-dua mata sentiasa terjejas. Ia bermula dalam bentuk penurunan penglihatan yang progresif, tetapi tidak tajam, terutamanya penglihatan senja. Penurunan penglihatan pada ketinggian penyakit boleh menjadi ketara, sehingga 0.1 atau kurang. Kebutaan sepenuhnya tidak diperhatikan.

Fundus pada permulaan penyakit kebanyakannya normal. Hiperemia cakera atau neuritis jarang diperhatikan. Pada peringkat seterusnya, atrofi mudah saraf optik berkembang dalam bentuk pemutihan separuh temporal cakera.

Perubahan ciri dalam medan visual adalah skotoma pusat relatif dalam warna merah dan hijau dengan sempadan persisian biasa medan visual. Skotoma ini mempunyai bentuk bujur mendatar, berjalan dari titik penetapan ke titik buta dan hanya melepasi beberapa darjah melepasi meridian menegak ke separuh hidung medan visual. Mereka dipanggil centrocecal. Sangat jarang, skotoma putih mutlak pusat diperhatikan.

Dengan pantang sepenuhnya daripada minum alkohol dan merokok, peningkatan yang ketara berlaku, walaupun pemutihan separuh temporal cakera kekal.

Pada pemeriksaan patologi dalam semua kes, atrofi gentian saraf dengan perpecahan mielin diperhatikan di seluruh berkas papillomakular.

Di kawasan yang mengalami atrofi serabut saraf, perpecahan lengkap semua sarung pulpa tidak pernah diperhatikan; sebahagian daripadanya sentiasa dipelihara.

Bersama dengan atrofi, percambahan glia dan tisu penghubung dicatatkan. Tisu penghubung sentiasa kekurangan limfosit, sel plasma dan bentuk selular lain yang menjadi ciri penyusupan keradangan.

Ketiadaan penyusupan keradangan kedua-dua di dinding saluran darah dan di sekitar mereka juga bercakap menentang sifat keradangan proses tersebut.

Dalam patogenesis penyakit saraf optik dalam amblyopia alkohol-tembakau, hypo- dan avitaminosis kompleks vitamin B adalah penting, oleh itu, semasa rawatan adalah lebih baik untuk memasukkan ubat-ubatan yang mengandungi vitamin ini.

Penyakit saraf optik dalam diabetes berlaku sebagai neuritis retrobulbar kronik dan berlaku hampir secara eksklusif pada lelaki. Kedua-dua mata hampir selalu terjejas.

Neuropati iskemia anterior- gangguan peredaran darah akut dalam arteri yang membekalkan saraf optik ini adalah gejala okular pelbagai proses sistemik.

Ia boleh berfungsi (kekejangan) dan organik (aterosklerosis umum, hipertensi, diabetes mellitus).

Di samping itu, neuropati iskemia anterior boleh menjadi gejala penyakit seperti rematik, arteritis temporal, penyakit darah (polycethemia dan leukemia kronik).

Ia jarang berlaku selepas pembedahan dan anestesia yang meluas, dengan exophthalmos thyrotoxic, herpes.

Tetapi sebab utama adalah hipertensi dan aterosklerosis, dan oleh itu terutamanya orang dalam kumpulan umur yang lebih tua jatuh sakit. Tetapi ia boleh berlaku pada usia 22 tahun atau pada usia 30 tahun, kerana terdapat punca lain penyakit ini.

Kira-kira pada pesakit penyakit itu adalah satu sisi, selebihnya ia adalah dua hala. Proses di mata kedua boleh berlaku selepas beberapa hari atau beberapa minggu, bulan dan juga tahun, secara purata selepas 2-4 tahun. Tetapi dia diperhatikan selepas 3 hari, dan selepas 20 tahun.

Penyakit ini berkembang secara akut, lebih kerap pada waktu pagi selepas tidur, kurang kerap selepas mengangkat berat dan mandi air panas. Pesakit sering mempunyai sejarah gangguan peredaran serebrum akut - strok iskemia yang disahkan oleh MRI, serangan iskemia sementara, infarksi miokardium, penyakit arteri koronari.

Kasymova M.S. (2005) memeriksa darah dan air mata untuk virus herpes simplex, cytomegalovirus, toxoplasmosis, tuberkulosis, streptokokus, dan staphylococcus pada pesakit dengan neuropati optik iskemia menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase. Adalah dipercayai bahawa virus herpes terlibat dalam kejadian keradangan utama dinding vaskular arteri atau arteriol, diikuti dengan pemusnahannya. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memasukkan ubat antivirus, anti-radang dan imunomodulator tidak spesifik dalam rawatan pesakit dengan neuropati iskemia.

Kadang-kadang ada tanda amaran penyakit mata- penglihatan kabur berkala, sakit kepala teruk, sakit belakang mata.

Ketajaman penglihatan berkurangan kepada persepsi cahaya. Skotoma pusat muncul dalam bidang pandangan; mungkin terdapat kehilangan berbentuk sektor di mana-mana bahagian medan visual, tetapi dalam 30% kes separuh bawah medan visual hilang, dalam 18% kes - separuh temporal .

Dalam tempoh akut, cakera optik membengkak, sempadan dihanyutkan, dan penonjolan cakera diperhatikan. Bengkak meluas ke serabut saraf peripapillary. Di permukaan cakera dan di zon peripapillary, pendarahan muncul dalam bentuk jalur kecil yang terletak di lapisan gentian saraf. Kadang-kadang "eksudat lembut" terbentuk pada permukaan kepala saraf optik.

Dalam sesetengah kes, serentak dengan proses iskemia di kepala saraf optik, oklusi arteri retina pusat (CRA) dan oklusi arteriol cilioretinal berkembang. Okulopati iskemia mungkin berlaku (uveitis iskemia dengan hiperemia konjunktiva, edema kornea, lipatan membran Descemet, mendakan pada permukaan posterior kornea, eksudat dalam humor ruang anterior dan dalam vitreous, dengan sinekia posterior). "Angka bintang" mungkin terbentuk di kawasan makula, yang hilang 2-3 bulan selepas edema cakera selesai.

"Tokoh Bintang"- Ini adalah transudasi dari saluran kepala saraf optik. Pada pesakit dengan hipertensi, saluran retina berubah, pengembangan berbentuk ampula bergantian dengan penyempitan.

Selepas 3-4 minggu atau 2-3 bulan, bengkak cakera optik berkurangan dan atrofi sektoral atau keseluruhan saraf optik berkembang. Dalam sesetengah kes, akibat edema cakera yang teruk, detasmen posterior plat vitreous terbentuk. Pada pesakit diabetes mellitus, gejala retinopati diabetes preproliferatif ditentukan dalam fundus.

Dengan pemerhatian jangka panjang, pesakit hipertensi yang teruk terus mengalami penurunan progresif secara beransur-ansur dalam penglihatan, penyempitan bidang visual, iaitu, neuropati iskemia kronik.

Adalah sangat penting untuk mengkaji ciri-ciri angiogram fluorescein, yang berbeza dalam peringkat akut dan kronik proses.

Rawatan

Penggunaan tempatan dan umum kortikosteroid, agen hiperosmotik untuk mengurangkan bengkak dan mengurangkan tekanan ekstravasal, yang membawa kepada normalisasi tekanan perfusi. Moshetova L.K., Koretskaya Yu.M. Mereka menawarkan rawatan yang kompleks dalam situasi akut - titisan intravena Cavinton 2 ml No. 10, titisan intravena asid nikotinik, Mexidol 2 ml intramuskular No. 15 dan 1 ml parabulbar No. 5, Fezam 1 tablet x 3 kali sehari. Pesakit dengan hipertensi menerima ubat antihipertensi; penggunaan Mexidol dan Fezam dalam rawatan adalah positif. Rawatan harus bermula seawal mungkin dari permulaan penyakit. Untuk arteritis temporal, prednisolone 80 mg digunakan, dan kemudian dikurangkan mengikut skema.

Pembekuan laser argon bagi kawasan peripapillary digunakan (Kishkina V.Ya., 1983).

Prognosis adalah tidak menguntungkan (kecacatan dalam bidang visual kekal, ketajaman penglihatan berkelakuan berbeza - meningkat, tidak berubah, berkurangan).

Neuropati iskemik posterior (PIN)

Puncanya adalah sama dengan yang menyebabkan neuropati iskemia anterior. Permulaan penyakit ini sentiasa akut: selalunya gejala pertama muncul pada waktu pagi. Gejala prodromal jarang berlaku.

Pengurangan penglihatan berlaku dari 0.9 hingga 0.01, dan pelbagai kecacatan muncul dalam bidang visual. Pada mulanya, tiada perubahan oftalmoskopik dalam saraf optik.

Selepas 6-8 minggu, pemutihan cakera optik muncul dan atrofi menurun mudah secara beransur-ansur berkembang.

hidup fundus Di samping itu, terdapat perubahan retina yang bergantung kepada proses yang mendasari lesi vaskular saraf optik. Proses ini dalam kebanyakan kes adalah berat sebelah. Fluorescein angiogram dan ERG tidak berubah.

Katsnelson L.A., Farafonova T.I., Bunin A.Ya. (1999) memberikan angka berikut: dalam 50% mata kedua sihat, dalam 25%, selepas 1-15 tahun, PIN berkembang di sesama mata, dalam 25%, penyumbatan kantung pusat.

Dalam 23% pesakit dengan ZIN, mereka juga mencatatkan gangguan konduksi dalam arteri karotid homolateral.

Rawatan disediakan: kortikosteroid topikal, rawatan dekongestan, angioprotectors, terapi vasodilator, terapi vitamin. Kecacatan yang berterusan tetap kelihatan. Ketajaman visual meningkat sebanyak 0.1-0.2 hanya dalam 50% pesakit.

Vaskulitis cakera optik

Ini adalah trombosis tidak lengkap vena retina pusat (CRV). Ia berkembang pada orang muda, dalam kebanyakan kes prosesnya adalah berat sebelah. Penyakit ini biasanya bermula secara akut.

Aduan utama yang pesakit buat adalah penglihatan kabur jangka pendek (sementara) yang sedikit, berulang beberapa kali pada siang hari, dan kerlipan "bintik" di hadapan mata.

Ketajaman penglihatan mungkin tidak berkurangan pada kebanyakan orang, tetapi ia boleh menjadi 0.6-0.8 dan dalam beberapa kes kurang.

Pada fundus: cakera optik hiperemik, bengkak, sempadan tidak ditakrifkan kerana edema yang ketara pada retina peripapillary. Pendarahan dalam pelbagai bentuk dan saiz boleh dilihat pada cakera dan di sekelilingnya, dan mungkin terdapat pendarahan praretinal yang meliputi cakera dan kutub posterior mata. Vena retina diluaskan, berdarah penuh dan berliku-liku, dengan gandingan eksudatif kelihatan pada mereka. Terdapat pendarahan polimorfik di seluruh fundus.

Oleh kerana edema kistik di kawasan makula, yang berlaku pada pesakit, ketajaman penglihatan berubah-ubah sepanjang hari, minggu, atau bulan. Di zon tengah fundus, eksudat keras muncul dalam bentuk "angka bintang" (penuh atau separa); kadangkala poket "eksudat lembut" dikenal pasti di kawasan paramakular. Dalam badan vitreous terdapat tindak balas selular yang boleh dilihat semasa biomikroskopi.

Untuk membuat diagnosis ZIN, data FA adalah penting.

Regresi berlaku selepas 6-8 bulan, ketajaman penglihatan pada kebanyakan pesakit dipulihkan kepada 1.0.

Dalam fundus mata di zon makula, dalam beberapa kes, perubahan distrofik berterusan dalam bentuk refleks patologi, pengagihan semula pigmen, "gandingan" putih kekal di sepanjang urat, dan mikroaneurisme terpencil kekal di pinggir.

Bezakan dengan cakera optik kongestif, trombosis vena pusat, neuritis optik, neuropati hipertensi.

Kriteria diagnostik pembezaan utama untuk pesakit dengan kesesakan cakera ialah ketiadaan edema makula cystoid pada angiografi karotid.

Dengan cakera bertakung, pendarahan disetempat terutamanya di zon peripapillary dan tidak merebak ke pinggir yang melampau.

Dengan neuritis, terdapat penurunan awal dan ketara dalam penglihatan, bengkak pada cakera dan di kawasan peripapillary, tidak ada dilatasi vena yang ketara dan peningkatan kebolehtelapan saluran retina.

Trombosis vena pusat berkembang pada pesakit yang lebih tua yang mengalami aterosklerosis dan hipertensi. Ketajaman penglihatan berkurangan dengan lebih ketara.

Vaskulitis cakera optik berlaku pada orang muda, dengan prognosis yang agak baik. Ia jelas berdasarkan endophlebitis vena pusat.

Atrofi saraf optik dalam hipertensi

Mereka mungkin akibat neuroretinopati atau berkembang secara bebas daripada perubahan dalam retina. Seperti dengan atrofi aterosklerotik, dengan hipertensi arteri terdapat penyempitan tajam dan kaliber tidak sekata arteri. Perubahan dalam bidang pandangan adalah pelbagai. Jika atrofi disebabkan oleh penyakit chiasma atau saluran optik, maka hemianopsia bitemporal atau binasal diperhatikan. Dalam semua kes lain, terdapat penyempitan sempadan bidang penglihatan di sepanjang semua meridian. Skotoma pusat jarang berlaku.

Penyebab atrofi adalah kekurangan zat makanan saraf optik akibat patologi saluran darah.

Atrofi saraf optik dengan arteriitis temporalis

Arteriitis temporalis adalah satu bentuk khas dari keradangan melenyapkan arteri temporal. Ia diperhatikan pada usia tua, lebih kerap pada wanita. Ia dicirikan oleh sakit kepala yang tajam di kawasan temporal, semakin meningkat pada waktu petang. Kesakitan boleh memancar ke bahagian kepala dan muka yang berlainan, suhu meningkat, dan anemia hipokromik diperhatikan. Arteri temporal menyakitkan pada palpasi, mengeras, berdenyut lemah atau tidak berdenyut sama sekali. Pemeriksaan histologi mendedahkan pemusnahan lengkap atau hampir lengkap lumen arteri oleh tisu granulasi dengan penyusupan keradangan dan nekrosis separa dinding arteri.

Gejala okular termasuk embolisme arteri retina pusat dan penyakit saraf optik. Penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan, selalunya sehingga buta sepenuhnya. Kurang biasa, penglihatan berkurangan secara beransur-ansur selama beberapa minggu. Dalam fundus pada permulaan penyakit terdapat gambar edema iskemia cakera, maka edema hilang dan atrofi saraf optik berkembang. Dalam kebanyakan kes, kedua-dua mata terjejas, tetapi mata boleh terjejas pada selang masa yang ketara.

Adalah dipercayai bahawa edema dan atrofi berikutnya dijelaskan oleh pemakanan terjejas saraf optik akibat arteritis yang melenyapkan.

Atrofi saraf optik akibat pendarahan

Berlaku selepas pendarahan yang banyak dari pelbagai asal, selalunya gastrousus atau rahim, yang membawa kepada gangguan saraf optik. Penglihatan berkurangan berlaku pada masa yang berbeza: semasa pendarahan dan dalam masa 10 hari selepas itu disebabkan oleh trombosis saluran yang membekalkan saraf optik.

Kadang-kadang gambar neuritis diperhatikan dengan pendarahan terpencil ke dalam tisu kepala saraf optik, mungkin terdapat edema iskemia, penyempitan tajam arteri. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini adalah dua hala, tetapi tahap kehilangan ketajaman penglihatan mungkin berbeza-beza. Satu mata mungkin terjejas.

Dalam bidang visual, penyempitan sempadan yang seragam atau tidak sekata dan kehilangan bahagian bawah medan visual berlaku.

Patogenesis: atrofi saraf optik berkembang jika, semasa pendarahan atau sejurus selepas itu, penurunan tekanan darah berlaku, yang membawa kepada gangguan pemakanan saraf optik.

Dalam tempoh lewat, 3-10 hari selepas permulaan pendarahan, apabila orang itu menjadi lebih baik, gumpalan darah terbentuk di dalam saluran yang membekalkan saraf optik, yang disebabkan oleh kerosakan pada endothelium, ini menjelaskan perkembangan atrofi hanya dalam satu mata. Tidak jelas mengapa ini jarang berlaku selepas kecederaan.

Prognosis penyakit adalah serius - buta lengkap mungkin berlaku.

Penyakit saraf optik dalam diabetes mellitus

Ia berlaku sebagai neuritis retrobulbar kronik dan berlaku hampir secara eksklusif pada lelaki.

Kedua-dua mata hampir selalu terjejas. Penglihatan merosot secara perlahan dan boleh mencapai penurunan yang ketara. Sempadan medan visual adalah normal, skotoma mutlak atau relatif dicatatkan. Kurang kerap paracentral. Kadang-kadang scotoma mempunyai bentuk bujur mendatar. Mungkin terdapat skotoma dalam warna merah, hijau dan putih.

Pucat separuh temporal cakera optik berkembang secara beransur-ansur.

Ia dianggap sebagai proses degeneratif utama berkas papillomakular, yang timbul di bawah pengaruh bahan toksik.

Atrofi saraf optik dalam aterosklerosis

Punca atrofi: pemampatan langsung saraf optik oleh arteri karotid sklerotik dan, sebagai akibatnya, gangguan bekalan darahnya disebabkan oleh sklerosis cawangan arteri kecil yang membekalkan saraf optik.

Tekanan pada saraf optik paling kerap berlaku di bahagian berserabut saluran, dan kemudian di tepi tajam saluran berserabut dan di antara keluarnya saraf optik ke dalam rongga tengkorak dan chiasma di kawasan di mana arteri karotid dalaman dan arteri serebrum anterior melintasinya di bawah dan di atas.

Selari dengan atrofi gentian saraf, percambahan sekunder perlahan-lahan progresif tisu penghubung berkembang dalam saraf optik. Kawasan parut dalam saraf optik, terbentuk akibat penghapusan sebahagian atau lengkap saluran darah, paling kerap diperhatikan di segmen saraf yang terletak berhampiran bola mata.

Perubahan sklerotik yang paling teruk pada dinding arteri retina pusat diperhatikan di tapak di mana arteri masuk melalui dura mater ke dalam batang saraf optik. Apabila melalui lamina cribrosa dan di kawasan cakera, iaitu di bahagian saluran darah di mana dindingnya tertakluk kepada peningkatan tekanan mekanikal daripada aliran darah, kedua-duanya daripada aliran darah pusaran dan daripada kesan aliran darah pada saluran dinding.

Dalam saraf optik, akibat aterosklerosis akibat gangguan pemakanan, tumpuan nekrosis iskemia terbentuk, di mana gentian saraf atrofi dan percambahan glial berlaku. Kadang-kadang, akibat daripada perubahan ini, lamina cribrosa tenggelam, penggalian mendalam kepala saraf optik berlaku, yang membawa kepada gambaran klinikal pseudoglaucoma.

Oleh kerana aterosklerosis, atrofi gentian saraf periferal boleh berlaku, di antaranya tisu penghubung tumbuh, dan akibatnya, pada usia tua, penyempitan sepusat medan visual diperhatikan. Perubahan dalam medan visual seperti hemianopsia hidung dan skotoma pusat diperhatikan dengan sklerosis arteri karotid dalaman dan bukan ciri atrofi saraf optik akibat hipertensi.

Atrofi saraf optik dengan aterosklerosis boleh digabungkan dengan perubahan dalam retina dan saluran darah dalam bentuk bintik putih dan berpigmen dan pendarahan, seperti atrofi saraf optik akibat sifilis, hipertensi, dan penyakit buah pinggang.

Ketajaman penglihatan boleh berbeza dari buta hingga 100% penglihatan. Dan mungkin terdapat perbezaan yang ketara dalam ketajaman penglihatan satu mata dan yang lain. Yang terakhir ini boleh dijelaskan oleh fakta bahawa saluran kedua-dua mata boleh dipengaruhi oleh sklerosis pada tahap yang tidak sama rata.

Walaupun atrofi, ketajaman penglihatan boleh menjadi tinggi, kerana aterosklerosis kadang-kadang membawa kepada atrofi gentian periferal terutamanya saraf optik.

Dalam bidang pandangan, skotoma pusat dan penyempitan sempadan periferi, dalam kombinasi atau berasingan, lebih kerap dikesan.

Mungkin terdapat penyempitan separuh bahagian hidung medan visual, yang disebabkan oleh sklerosis arteri karotid dalaman, penyempitan hidung dan binasal, hemianopsia bitemporal dan homonim.

Skotoma pusat disebabkan oleh tekanan dari arteri karotid dalaman.

Penyakit keturunan (atrofi) saraf optik

Atrofi optik Leberia

Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh Leber pada tahun 1871, 1874 pada ahli keluarga yang sama. Ia berkembang, sebagai peraturan, pada lelaki akil baligh, paling kerap pada usia 20-30 tahun, dengan varian yang melampau dari 5 hingga 65 tahun.

Ia boleh berkembang pada wanita berumur antara 10 dan 40 tahun dan berlaku dalam 17.5% kes daripada jumlah pesakit.

Penyakit ini biasanya bermula dengan neuritis retrobulbar dua hala akut, jarang sekali pada selang 6 bulan di mata sebelah lagi.

Penglihatan pusat menurun kepada perseratus, kadangkala dalam tempoh beberapa jam, tetapi biasanya dalam beberapa hari. Dalam bidang pandangan adalah skotoma pusat. Sempadan pinggiran medan visual mungkin normal atau mengecil secara konsentrik.

hidup fundus Mungkin tiada perubahan, tetapi hiperemia dan sedikit bengkak cakera optik lebih kerap dikesan.

Selepas 3-4 minggu, atrofi bermula dengan pemutihan sebahagian besar temporal kepala saraf optik. Ketajaman penglihatan dalam tempoh ini meningkat kepada 0.05-0.1. Pada bidang pandangan terdapat skotoma paracentral tengah atau berbentuk cincin.

Selepas 3-4 bulan, proses itu stabil, dan atrofi temporal atau lengkap cakera optik ditentukan dalam fundus.

Secara umum, status neurologi pada ketinggian penyakit menunjukkan elektroensefalogram normal dan tanda-tanda ringan kerosakan pada membran di kawasan diencephalic otak.

Pemeriksaan patologi mendedahkan kematian sel ganglion retina dan gentian saraf optik (degenerasi primer) dan kemerosotan sekunder seluruh sistem optik, di samping itu, lekatan arachnoid ditemui di zon optochiasmal.

Ini adalah penyakit keturunan. Pembinaan analisis genetik silsilah dan molekul boleh digunakan untuk mengira kebarangkalian pewarisan dan menentukan prognosis untuk orang yang sakit dan tahap risiko untuk orang yang sihat. Kehadiran faktor genetik telah dibuktikan dengan manifestasi penyakit ini pada kembar seiras.

Ia diwarisi dalam dua cara: penularan berlaku melalui pewarisan sifat resesif berkaitan jantina dan jarang sekali pewarisan dominan autosomal.

Atrofi optik keturunan bayi

Mereka berbeza dari Leberovskaya dalam manifestasi awal, gambaran klinikal dan jenis warisan.

Bentuk resesif autosomal.Atrofi saraf optik hadir semasa lahir atau berkembang sebelum umur 3 tahun. Cakera itu pucat, selalunya dengan penggalian yang dalam. Ketajaman penglihatan sangat rendah, achrometry, bidang penglihatan menyempit secara mendadak. Nystagmus.

Bezakan dengan atrofi menaik dan menurun, degenerasi taperetinal, keterbelakangan lapisan ganglion retina. Elektroretinogram diratakan atau tiada; dengan atrofi optik menurun, ia tidak berubah.

Bentuk dominan autosomal.Berkembang pada usia yang lebih tua, sangat perlahan. Atrofi jenis ini tidak pernah mengakibatkan buta. Sempadan medan visual periferi kekal normal, dan ketajaman penglihatan berbeza-beza secara meluas. Dalam sesetengah pesakit ia mungkin tidak berubah, pada yang lain ia berkurangan kepada 0.1-0.2 atau lebih rendah.

Dalam bidang pandangan adalah skotoma pusat dan paracentral. Penglihatan warna tidak teratur mengikut jenis yang diperoleh.

Atrofi optik infantil yang rumit bagi jenis Beer K.

Diwarisi secara autosomal resesif. Ia bermula pada zaman kanak-kanak awal dan dicirikan oleh tanda-tanda kardinal: pemutihan temporal dua hala, pemutihan cakera optik yang kurang kerap, gejala neurologi dengan lesi utama sistem piramid, perkembangan proses selama beberapa tahun.

Gejala pertama muncul secara tiba-tiba pada 3-10 tahun kehidupan - kecacatan penglihatan dengan perkembangan perlahan selanjutnya dikesan. Ia tidak mencapai kebutaan sepenuhnya; ketajaman penglihatan berhenti pada 0.2-0.4.

Fundus mata: pada permulaan penyakit terdapat hiperemia, kemudian atrofi cakera optik.

Berikutan gejala okular, gejala neurologi muncul - nistagmus, peningkatan refleks tendon, tanda Babinski positif, hipertensi otot spastik, gangguan sfinkter pundi kencing, terencat akal. Ia dihantar sebagai sifat resesif mudah.

drusen cakera optik

Mereka pertama kali diterangkan pada tahun 1858 oleh ahli histologi Muller, dan pada tahun 1868 oleh A.V. Ivanov.

Ini adalah pembentukan tunggal atau berbilang kecil berwarna kelabu-putih atau kebiruan, terletak di sepanjang tepi cakera biasa dan menonjol di atas parasnya, jadi cakera kelihatan tidak sekata. Saiz drusen adalah dari 1 hingga 3 diameter vena pusat. Secara beransur-ansur, bilangan drusen mungkin meningkat dan mereka menyerupai kelompok. Penggalian fisiologi hilang, cakera mengambil bentuk cembung. Jarak ke dalam vitreous boleh 2.0-10.0 dioptri. Salur darah pada cakera adalah normal.

Drusen mungkin dikaitkan dengan retinopati pigmen, degenerasi makula Stargardt, coretan angioid retina, glaukoma, oklusi vaskular retina, edema optik, atau atrofi optik. Ketajaman penglihatan mungkin berkurangan, bintik buta diperbesarkan. Selalunya terdapat kehilangan pada separuh hidung medan visual.

Sakit kepala di dahi dan gejala mikro neurologi yang bertaburan diperhatikan.

Adalah dipercayai bahawa patologi saraf optik ini adalah penyakit dari kumpulan displasia neuroectodermal atau phacomotosis (bentuk terhapus sklerosis tuberous Bourneville).

Diwarisi sebagai sifat dominan autosomal.

Cysticercosis otak

Cysticerci pada manusia disetempat di otak dan mata. Cakera kongestif adalah simptom okular yang paling biasa dan lebih biasa dalam meningitis sistiserkosis basal, sistiserkosis ventrikel keempat dan kurang kerap dalam bahan otak.

Faktor utama dalam meningkatkan tekanan intrakranial ialah hidrokel ventrikel serebrum akibat mampatan bahagian intrakranial saraf optik.

Akibat genangan atau stasis vena, pendarahan sering berkembang dalam tisu cakera. Jarang sekali, cakera kongestif unilateral diperhatikan; terdapat cakera kongestif yang rumit. Cakera bertakung sering membawa kepada atrofi saraf optik sekunder.

Perkembangan terbalik spontan cakera bertakung berlaku, yang mungkin disebabkan oleh kematian cysticerci dan kalsifikasinya, disertai dengan penurunan tekanan intrakranial.

Neuritis optik dan, jarang, atrofi mudah (sebagai gejala dalam jangka panjang) boleh diperhatikan.

Fundus mungkin normal.

Rawatan cakera edematous adalah terhad kepada merawat penyakit yang mendasari. Untuk memerangi papilledema, pentadbiran intravena larutan hipertonik, pengambilan gliserol, atau pembedahan adalah perlu.

Soalan:

1. Mengapakah separuh temporal kepala saraf optik (ONH) lebih pucat daripada separuh hidung?

2. Mengapakah separuh temporal cakera optik lebih jelas semasa oftalmoskopi daripada separuh hidung?

3. Namakan penyakit radang cakera optik.

4. Di manakah keradangan disetempat dalam neuritis retrobulbar?

5. Apakah aduan yang ada pada pesakit dengan neuritis?

6. Apakah yang akan doktor lihat semasa oftalmoskopi dalam fundus pesakit dengan neuritis?

7. Apakah penyakit yang perlu dibezakan daripada cakera kongestif?

8. Apakah neuropati iskemia anterior?

9. Apakah vaskulitis cakera optik?

10. Apakah penyakit cakera optik yang dibezakan daripada vaskulitis?

11. Melalui bukaan manakah saraf optik meninggalkan orbit?

12. Apakah kesesakan cakera optik?

13. Apakah tanda-tanda oftalmoskopik yang menjadi ciri atrofi utama cakera optik?

14. Apakah tanda-tanda oftalmoskopik yang menjadi ciri atrofi sekunder cakera optik?

Ciri-ciri umur

Kaedah penyelidikan

Mengapa fundus mata menyakitkan?

Penyakit vaskular

Keradangan retina

/ perihalan fundus

Bagaimanakah fundus diperiksa dan apakah yang ditunjukkan oleh kajian?

Apa yang doktor nampak?

Apakah penyakit yang boleh dikesan?

Bagaimanakah penyelidikan berjalan?

Buat temu janji sekarang!

Rundingan dengan pakar oftalmologi di laman web

Kelebihan kami:

Video semasa

simptom

Diagnostik

Penyakit

Rawatan

kenalan kami

Tekanan fundus, normal, gejala.

Tekanan fundus biasa

Artikel baru

Artikel popular

Bagaimana untuk menilai tekanan intraokular

Bagaimanakah tekanan intraokular diukur?

Hubungan antara IOP dan tekanan fundus

Perubahan fundus dalam hipertensi

Klasifikasi perubahan dalam organ penglihatan dalam hipertensi

Gejala tekanan fundus

Kesimpulan

Peperiksaan fundus - mengapa pemeriksaan sedemikian diperlukan?

Mengapa anda perlu melakukan pemeriksaan fundus?

Persediaan untuk pemeriksaan fundus

Pemeriksaan fundus

Siapa yang memerlukan pemeriksaan fundus?

Kontraindikasi untuk pemeriksaan fundus

Langkah berjaga-jaga semasa memeriksa fundus

Maklumat am dan jadual norma tekanan mata

IOP pada orang muda

IOP selepas 60 tahun

Normal untuk glaukoma

Kaedah untuk mengukur tekanan

Tonometri harian

Tukar penunjuk

Hipotensi okular

Ophthalmohypertension

Cara untuk menormalkan tekanan mata

Fundus adalah normal pada orang dewasa

Tekanan mata - norma dan ukuran. Gejala dan rawatan tekanan mata tinggi di rumah

Apakah tekanan mata

Bagaimanakah tekanan mata diukur?

Perhatian! Rahsia pemulihan penglihatan!

Tekanan mata adalah normal

Tekanan intraokular adalah normal pada orang dewasa

Tekanan intraokular normal selepas 60 tahun

Peningkatan tekanan intraokular

Peningkatan tekanan mata - punca

Tekanan mata - gejala

Gejala tekanan mata pada lelaki

Gejala tekanan mata pada wanita

Bagaimana untuk melegakan tekanan mata di rumah

Titis untuk mengurangkan tekanan intraokular

Tablet tekanan mata

Ubat rakyat untuk tekanan mata

Video: bagaimana untuk memeriksa tekanan mata

Bagaimana untuk menilai tekanan intraokular

Bagaimanakah tekanan intraokular diukur?

Hubungan antara IOP dan tekanan fundus

Perubahan fundus dalam hipertensi

Klasifikasi perubahan dalam organ penglihatan dalam hipertensi

Gejala tekanan fundus

Kesimpulan

Fundus mata dan patologinya

Ciri-ciri umur

Kaedah penyelidikan

Mengapa fundus mata menyakitkan?

Penyakit vaskular

Keradangan retina

Ciri klinikal dan diagnostik perubahan fundus

Baru di tapak