Miyokard enfarktüsü ve ardından gelen enfarktüs sonrası kardiyoskleroz oluşumuna katkıda bulunur yapısal değişiklikler miyokard ve bozulmuş kalp biyomekaniği. İkincisi, kalp yetmezliğinin (HF) gelişiminin temelidir ve klinik belirtilerinden önce gelir. Miyokard enfarktüsünden sonra kronik HF, hipo ve akinezi bölgelerinin ortaya çıkması sonucu gelişir, bu da miyokardiyal kasılma ve gevşemede keskin bir azalmaya yol açar, bunun sonucunda hem ventriküllerin diyastolik dolumu hem de ejeksiyon fraksiyonu bozulur. Bununla birlikte, enfarktüs sonrası yeniden şekillenme perspektifinden bakıldığında, ejeksiyon fraksiyonundaki değişiklikler, miyokard kontraktilitesindeki bir azalmanın bir sonucu olarak değil, sol ventriküler kavitenin genişlemesinin bir sonucu olarak düşünülmelidir. Bu nedenle, boşlukta belirgin bir artışla birlikte sistolik fonksiyon bozukluğu meydana gelmeli ve bu nedenle net bir şekilde ortaya çıkmalıdır. klinik bulgular yani Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz hastalarında KY oluşumunun ilk aşamasında sistol sırasında kalbin biyomekaniğinde bozulma olamaz. İÇİNDE Son zamanlarda Enfarktüs sonrası KY hastalarında özellikle diyastolik kalp fonksiyon bozukluğunun birincil doğası hakkında giderek daha fazla veri ortaya çıkıyor.
Çalışmanın amacı kalp yetmezliği olan hastalarda kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonlarının dinamiklerini incelemektir. değişen dereceler sonrası ağırlık kalp krizi geçirdi miyokard.
Materyal ve araştırma yöntemleri.
Yaşları 36 ile 60 arasında değişen 93 hasta muayene edildi ( ortalama yaş 48±3 yıl), transmural enfarktüs miyokard ve NYHA sınıflamasına göre KY fonksiyonel sınıfları I, II ve III idi. Miyokard enfarktüsünün süresi 2 ay ile 5 yıl arasında değişiyordu. 71 hastada miyokard enfarktüsü, sol ventrikülün apeks ve interventriküler septumu içeren ön ve yan duvarlarında, 22 hastada ise posterobazal bölgelerde lokalize oldu. İncelenen hastalar arasında sol ventriküler anevrizması olan kimse yoktu, arteriyel hipertansiyon, kronik bronkopulmoner patoloji.
Hastalar KY şiddetine göre üç gruba ayrıldı. Grup 1, HF sınıf I 18 hastadan (ortalama yaş 48±2 yıl), grup 2 - HF sınıf II hastadan (ortalama yaş 47±2 yıl), grup 3 - HF sınıf III FC'den (yaş ortalaması 24) oluşan 24 hastadan oluşuyordu. 49±2 yıl).
Yapısal işlevsel durum kalp, santral ve intrakardiyak hemodinamikler, SHIMADSU SDU-500 cihazında M-, B- ve D-modlarında standart sensör konumlarından ekokardiyografi (echoCG) kullanılarak incelenmiştir. Aşağıdaki göstergeler belirlendi: sistol sonu (ESR) ve diyastol sonu (EDD) boyutları ve indeksleri (sırasıyla ECSD ve ECDI), sistol sonu (ESO) ve diyastol sonu (EDD) hacimleri ve indeksleri (ECSD ve ECDI) sırasıyla) sol ventrikül, atım hacmi (VO) ve indeks (UI), dakika hacmi (MO) ve kalp indeksi(SI), ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikülün ön-arka boyutunun kısalma derecesi (%DS), dairesel miyokard liflerinin ortalama kısalma hızı (Vcf), sol ventriküler miyokard kütlesi (MM), R.B formülüne göre. Devereux, N.Reichek ve miyokardiyal kütle indeksi (IMM), sol ventriküler hacim/kütle indeksi (LVV/MM), 2H/D göstergesi, diyastolde sol ventrikül duvarının kalınlığındaki değişikliklerin diyastoldeki değişim dinamiklerini yansıtır boyut.
Sol ventriküler diyastolik fonksiyon, iletici kan akışı parametreleriyle değerlendirildi: erken (sırasıyla VE ve GmaxE) ve geç (sırasıyla VA ve GmaxA) dolumda maksimum hızlar ve basınç gradyanları ve VE/VA oranı. Transtriküspid akım verilerine dayanarak sağ ventrikülün diyastoldeki fonksiyonel durumu incelendi, erken (RV) ve geç (AV) dolum sırasındaki maksimum hızlar ve bunların oranları (RV/AV) belirlendi. Hemodinamik hakkında pulmoner arter içindeki kan akışı göstergeleri ile değerlendirilir - A. Kitabatake ve diğerleri formülüne göre hesaplanan maksimum hız (PV) ve basınç gradyanı (Gmax la), hız integrali (TD la), ortalama basınç (AP avg). .
Kontrol, 34 sağlıklı birey (ortalama yaş 43±3 yıl) üzerinde yapılan çalışmanın sonuçlarından oluşuyordu.
Ortaya çıkan materyal, normallik ve homojenlik açısından bir ön kontrol ile istatistiksel olarak işlendi. Her gösterge için ortalama değer (M), standart sapma ve ortalama değerin hatası (m) belirlendi. Verileri gruplar arasında karşılaştırırken sonucun güvenilirliği parametrik Öğrenci testi kullanılarak hesaplandı.
Sonuçlar ve tartışılması.
Çalışma sırasında elde edilen sonuçlar tabloda sunulmaktadır.
Grup 1 hastalarında (FC I HF), sol ventrikülün yapısal parametreleri yalnızca kontrole göre artma eğilimindeydi. Bunun istisnası, %16 oranında azalan dairesel miyokardiyal liflerin kasılma oranıydı (p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
2. hasta grubunda (FC II HF), sol ventrikülde açık dilatasyon ve hipertrofi belirtileri belirlendi: kontrolle karşılaştırıldığında IRR %15 arttı (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I FC HF, IDR'de %9 oranında artış oldu (p<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Değişen derecelerde kalp yetmezliği olan hastalarda sol ventrikülün yapısal ve fonksiyonel parametreleri, merkezi ve intrakardiyak hemodinamikler | ||||
| Göstergeler | Gruplar | |||
| kontrol | 1. (I FC SN) | 2. (II FC SN) | 3. (III FC SN) | |
| IKDR, mm/m2 | 24,8±0,51 | 26,2±0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ICSR, mm/m2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ICDO, ml/m2 | 63,2±2,2 | 68,8±3,8 | 76,9±2,7* | 92,1±4,2*> |
| ICSO, ml/m2 | 18,4±0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44,2±4,10*> |
| IMM, g/m2 | 99±4,3 | 111±5,6 | 123±4,1* | 141±6,4*> |
| 2H/D, göreceli. birimler | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| KDO/MM, ilgili. birimler | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1,0* | 27±1,5* |
| Vcf, ortam/s | 1,49±0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| SI, l/m2 | 3,03±0,14 | 3,32±0,22 | 3,29±0,12 | 3,32±0,15 |
| EF, % | 71±1,1 | 64±3,0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, m/sn | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, m/sn | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, bağıl. birimler | 1,45±0,045 | 1,38±0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| Karavan, m/sn | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| AV, m/sn | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| RV/AV, ilgili. birimler | 1,50±0,046 | 1,34±0,024 | 1,32±0,024 | 1,29±0,025* |
| LLAsr, mm. rt. Sanat. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19,1±2,0* | 23,1±2,8* |
| * - kontrol grubuyla anlamlı fark; ^ - grup 1 ve 2 arasında anlamlı fark; > - 2. ve 3. gruplar arasında anlamlı fark. |
||||
Sınıf III KY hastalarında (grup 3), ICDI, ICSI ve IMM'de hem grup 1 hem de 2'deki hastalarla karşılaştırıldığında anlamlı bir artış bulundu. Bu veriler, kalbin yeniden şekillenmesi süreci sırasında gelişen sol ventriküler miyokardın belirgin dilatasyonunu ve hipertrofisini göstermektedir. Bu arka plana karşı EF'de %53±2,6'ya bir düşüş vardı (p<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Elde edilen verilerin karşılaştırılması, kalbin yapısal ve fonksiyonel bozukluklarının şiddetinin, HF'nin fonksiyonel sınıflarına göre farklılık gösterdiğini ve sol ventrikülün diyastolik fonksiyon bozukluğu fenomeninin, belirgin sistolik fonksiyon bozukluğundan önce geldiğini gösterdi.
Değişen derecelerde kalp yetmezliği olan hastalarda istirahat halindeki kalbin fonksiyonel durumunu karakterize eden kriterlerin araştırılması büyük pratik öneme sahiptir. Ancak bu konu üzerinde bazı görüş ayrılıkları bulunmaktadır. Bir dizi çalışma, kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfı ile maksimum oksijen tüketimi ve bunun yokluğunda VE/VA indeksinin değeri ile sol ventriküler hacimler arasında yakın bir ilişki olduğunu ortaya koymuştur. Ayrıca fonksiyonel sınıf ile intrakardiyak hemodinamideki değişikliklerin derecesi arasında doğrudan bir ilişki olduğuna dair kanıtlar vardır. Aynı zamanda pulmoner kapiller kama basıncı da dahil olmak üzere merkezi hemodinamik parametrelerin, miyokard enfarktüsü sonrası hastalarda KY'nin fonksiyonel sınıfını öngörme yeteneğinin sınırlı olduğu bildirilmektedir. Son yıllarda KY oluşumunda diyastolik disfonksiyonun önemi ve diyastolik doluş ve pulmoner hipertansiyondaki bozuklukların şiddeti ile KY'nin şiddeti arasındaki yüksek korelasyon hakkında bilgiler ortaya çıkmıştır.
Elde edilen veriler, kalp duvarını oluşturan kas katmanlarının fonksiyonel etkileşimini bozan yapısal değişikliklerin (sistolik ve diyastolik hacimlerde artış ve miyokard kütlesinde artış) enfarktüs sonrası kardiyosklerozu olan hastalarda kalp yetmezliğinin gelişiminde öncü bir rol oynadığını düşündürmektedir. sol ventrikül. Diyastolik fonksiyonun birincil bozulmasının, subepi ve subendokardiyal katmanların zayıflamasıyla ilişkili olduğu açıktır; bunun azalması, intraventriküler basınçta bir azalma, konfigürasyonda bir değişiklik ve hızlı dolum sırasında ventriküllerin emme etkisi sağlar. faz. İskemi sırasında ve özellikle miyokard enfarktüsünün gelişimi sırasında dairesel olandan daha fazla acı çeken bu katmanlardır. Dairesel katman daha güçlü bir oluşumdur ve telafi edici yetenekleri subepi ve subendokardiyal katmanlara göre çok daha uzun süre devam eder. Dairesel katmanın kompanzasyonunun başarısızlığı, yalnızca dilatasyonun neden olduğu aşırı hacim yüküyle ortaya çıkar. Verilerimiz sol ventrikül sistolik fonksiyonunda ikincil bozulma olduğu gerçeğini doğrulamaktadır. Buna paralel olarak pulmoner dolaşımda hipertansiyon gelişerek sağ ventrikülde aşırı direnç oluşmasına ve dekompansasyonuna yol açar.
Çözüm.
Enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda merkezi hemodinamik parametrelerin analizi, kalp yetmezliğinin gelişiminde ve ilerlemesinde katı bir modelin varlığını göstermektedir. Miyokard enfarktüsünden sonra yeniden şekillenme süreci sırasında gelişen yapısal değişiklikler en önemli olanıdır. FC I HF, miyokardda skar değişiklikleri varlığında kardiyak biyomekanikte kantitatif değişikliklerin olmaması ile karakterize edilir; bizim görüşümüze göre, sol ventriküler kavitenin genişlemesi olmadan orta derecede hipertrofi ile ilişkilidir. Sınıf II KY hastalarında tespit edilen önemli yapısal değişiklikler, miyokardın subepi ve subendokardiyal katmanlarının kontraktilitesindeki azalmanın bir sonucu olarak, esas olarak ventrikülün diyastolik kanla doldurulmasında olmak üzere biyomekanikte daha derin rahatsızlıklara yol açar. Sınıf III KY hastalarında, sağlam bölgelerin dilatasyonu ve hipertrofisi şeklinde yapısal bozuklukların kötüleşmesine, diyastolik fonksiyon bozukluğunun daha da ilerlemesi ve dairesel tabakanın kasılma yeteneğindeki azalmaya bağlı olarak sistolik fonksiyonda keskin bir azalma eşlik eder.
Edebiyat
Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Kalp cerrahisi kliniğinde kronik kalp yetmezliğinin konservatif tedavisi. Kardiyoloji 1998; 1:4-9.
Bardin E.V., Pochtavtsev A.Yu., Degtyareva O.V. Anjina pektorisli hastalarda sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu. Belarus'un Sağlığı 1992; 4: 12-14.
Kakhnovsky I.M., Fomina I.G., Ostroumov E.L. ve diğerleri Koroner kalp hastalığı olan hastalarda kronik kalp yetmezliği tedavisinde Hapten (trandolapril). Ter arşivi 1998; 8:29-33.
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. İlk akut miyokarksiyonda sol ventriküler diyastolik fonksiyonun uzunlamasına değişiklikleri ve prognostik etkileri. Am Heart J 1999; 137:910-918.
Kalp yetmezliğine ilişkin uluslararası kılavuzlar. Genel altında ed. S.J. Bolla, R.W.F. Campbell, GS Francis. Başına. İngilizceden D.V. Preobrazhensky. M; 1995; 90 sn.
Devereux R.B., Reichek N. İnsanda sol ventrikül kütlesinin ekokardiyografik belirlenmesi. Dolaşım 1977; 55: 613-618.
Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Kalp yetmezliği olan hastalarda sol ventriküler yeniden şekillenmenin değerlendirilmesinde manyetik rezonans görüntüleme. Kardiyoloji 1996; 4: 15-22.
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Pulmoner hipertansiyonun darbeli Doppler tekniği ile noninvazif değerlendirilmesi. Dolaşım 1993; 68: 302-309.
Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Kronik kalp yetmezliğinin ciddiyetini belirlemede çeşitli klinik, hemodinamik ve nörohumoral faktörlerin rolü. Kardiyoloji 1995; 11:4-12.
Berezin A.E., Fushtei I.M. Koroner arter hastalığı ile ilişkili kalp yetmezliği olan hastalarda atriyal natriüretik peptid ve miyokardiyal yeniden yapılanma. Kardiyoloji 1999; 2: 35-38.
Kuliev O.A., Zingerman L.S., Spassky A.A. Miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda koroner arterlerdeki obstrüktif değişiklikler ile kalp yetmezliğinin klinik belirtileri arasındaki ilişki. Kardiyoloji 1991; 12:12-15.
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. ve diğerleri. Merkezi sinir sistemi ve kronik koronopati kliniği ciddi disfonksiyon sistolik ventriküler sinistra ile ilgili veriler. Cardiologia 1996; 41: 349-359.
Zharov E.I., Zits S.V. Konjestif kalp yetmezliği sendromunun tanı ve ciddiyetinin değerlendirilmesinde spektral Doppler ekokardiyografinin değeri. Kardiyoloji 1996; 1: 47-50.
Fatenkov O.V. Kronik kalp yetmezliği ile komplike olan enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda kalp ve pulmoner dolaşımın biyomekaniğindeki değişiklikler ve bunun kapoten ile düzeltilmesi olasılığı. Yazarın özeti. dis. ...cand. Bal. Bilim. Samara; 1996.
Shchukin Yu.V. Sağlıklı bireylerde, yüksek nitelikli sporcularda ve kronik koroner arter hastalığı olan hastalarda kalbin mekanik aktivitesinin özellikleri. Yazarın özeti. dis. ...cand. Bal. Bilim. Krasnodar; 1982
Diyastolik disfonksiyonun tanımı(veya diyastolik doluşun türü) çeşitli özelliklere dayanmaktadır. Çoğu (hepsinde olmasa da) kalp hastalıklarında, ilk önce miyokardiyal gevşeme süreci bozulur. Hastalık ilerledikçe ve LA basıncı hafiften orta dereceye çıktıkça TMP oranı normale benzer (sözde normalizasyon). Sol ventrikül miyokardiyal kompliyansının daha da azalması ve SA basıncının artmasıyla diyastolik doluş kısıtlayıcı hale gelir.
Kısıtlamalı hastaların çoğunda diyastolik fonksiyon bozukluğu türü Kısıtlayıcı tipin tedaviden sonra ters yönde gelişebileceği durumlar dışında, klinik semptomlar ve kötü prognoz mevcuttur. Kısıtlayıcı tip geri döndürülemez olabilir ve diyastolik si'nin son aşamasını temsil edebilir. Böylece, diyastolik doluşun türüne bağlı olarak, aşağıdaki diyastolik fonksiyon bozukluğu dereceleri ayırt edilebilir:
Derece 1 (hafif disfonksiyon) normal dolum basıncıyla birlikte bozulmuş gevşeme;
derece 2 (orta derecede işlev bozukluğu) - TMP'nin psödonormal tablosu;
derece 3 (ciddi geri dönüşümlü fonksiyon bozukluğu) - geri dönüşümlü kısıtlama (yüksek dolum basıncı);
derece 4 (ciddi geri dönüşü olmayan fonksiyon bozukluğu) - geri dönüşü olmayan kısıtlama (yüksek dolum basıncı).
Diyastolik fonksiyon bozukluğu için Derece 1, miyokardiyal gevşemedeki mevcut bozulmaya rağmen normal dolum basıncı ile karakterizedir. Bununla birlikte, örneğin HCM gibi belirgin gevşeme bozukluğu olan hastalarda basınç yükselebilir (E/A 2-10 ay). Bu duruma derece 1a diyastolik fonksiyon bozukluğu denir (hemodinamik olarak derece 2 diyastolik fonksiyon bozukluğuna benzer).
Genç hastalarda LV'nin plastik çekiciliği normalde güçlü bir şekilde belirgindir ve bu normal gevşeme ile ilişkilidir, bu nedenle LV'nin ana dolumu erken diyastolde meydana gelir. Sonuç olarak genellikle E/A > 1,5, DT = 160-240 ms (septal bölgede), Ea > 10 cm/sn, E/Ea 50 cm/sn. Sağlıklı bireylerde bu kadar güçlü bir gevşeme, mitral halkanın apeksten erken diyastole doğru parasternal uzun eksen pozisyonu ve apikal dört odacık pozisyonu ile aktif hareketi ile kendini gösterir.
Normal koşullar altında miyokardiyal Gevşeme sırasında, mitral halkanın diyastol sırasında uzunlamasına hareket hızının modeli, normal iletim kan akışının ayna görüntüsüdür: erken diyastoldeki (Ea) kan akış hızı, geç diyastoldeki kan akış hızından daha yüksektir ( Aa). MV halkasının lateral kısmının hızı septal kısımdan her zaman daha yüksektir (normalde > 15 cm/sn). Sağlıklı bireylerde Ea egzersizle artar ancak E/Ea oranı dinlenmeyle aynı kalır (genellikle< 8).
Yaşla oluyor Miyokardiyal gevşeme oranında ve elastik çekimde kademeli bir azalma, bu da LV basıncında daha yavaş bir düşüşe yol açar. Dolması yavaşlar ve bu da 1. derece diyastolik disfonksiyona benzer bir tablonun oluşmasına katkıda bulunur.= 65 yaşına gelindiğinde zirve E oranı zirve A oranına ulaşır ve 70 yaş üstü kişilerde E/A oranı genellikle< 1,0.
Ea/Aa oranının tersine çevrilmesi E/A'dan 10-15 yıl daha erken ortaya çıkar. Pulmoner venlerdeki kan akışının hızı da yaşla birlikte değişir: ortograd diyastolik kan akışının hızı, atriyal kasılma sırasında LV dolarken azalır ve ortograd sistolik kan akışının hızı daha önemli hale gelir.
Diyastolik fonksiyonun incelenmesi KVH öyküsü olmayan 1012 kişide iki boyutlu ekokardiyografi, diyastolik fonksiyonun tüm parametrelerinin yaşla ilişkili olduğunu gösterdi.
İnsan vücudundaki her hücrenin hayati oksijen içeren kan alabilmesi için kalbin doğru çalışması gerekir. Kalbin pompalama işlevi, kalp kasının (miyokard) alternatif gevşemesi ve kasılması yoluyla gerçekleştirilir. Bu süreçlerden herhangi biri bozulursa kalbin ventriküllerinde işlev bozukluğu gelişir ve Kalbin kanı aorta itme yeteneği giderek azalır, hayati organlara kan akışını etkiler. Miyokardiyal fonksiyon bozukluğu veya fonksiyon bozukluğu gelişir.
Ventriküler fonksiyon bozukluğu, kalp kasının sistolik kasılma sırasında kasılma, kanı damarlara atma ve diyastolik kasılma sırasında atriyumlardan kanı kabul etmek için gevşeme yeteneğinin ihlalidir. Her durumda, bu süreçler normal intrakardiyak hemodinamiğin (kalp odalarındaki kan hareketi) bozulmasına ve akciğerlerde ve diğer organlarda kanın durmasına neden olur.
Her iki fonksiyon bozukluğu tipinin de, ventriküler fonksiyon ne kadar bozulursa, kalp yetmezliğinin şiddeti de o kadar yüksek olur. Eğer KKY kalp fonksiyon bozukluğu olmadan ortaya çıkabiliyorsa, o zaman tam tersine KKY olmadan fonksiyon bozukluğu oluşmaz, yani ventriküler fonksiyon bozukluğu olan her hastada semptomlara bağlı olarak başlangıç veya şiddetli aşamada kronik kalp yetmezliği vardır. Hastanın ilaç almanın gerekli olmadığına inanıyorsa bunu dikkate alması önemlidir. Ayrıca, bir hastaya miyokard fonksiyon bozukluğu teşhisi konulursa, bunun kalpte tanımlanması ve tedavi edilmesi gereken bazı süreçlerin meydana geldiğinin ilk sinyali olduğunu anlamalısınız.
Sol ventriküler fonksiyon bozukluğu
Küçük tansiyon fonksiyon bozukluğu
Kalbin sol ventrikülünün diyastolik disfonksiyonu, sol ventriküler miyokardın tamamen kanla dolmak üzere gevşeme yeteneğinin ihlali ile karakterize edilir. Ejeksiyon fraksiyonu normal veya biraz daha yüksektir (%50 veya daha fazla). Saf haliyle diyastolik fonksiyon bozukluğu tüm vakaların %20'sinden azında ortaya çıkar. Aşağıdaki diyastolik fonksiyon bozukluğu türleri ayırt edilir: bozulmuş gevşeme, psödonormal ve kısıtlayıcı tip. İlk ikisine semptomlar eşlik etmeyebilir, son tip ise şiddetli semptomları olan şiddetli KKY'ye karşılık gelir.
Nedenler
- miyokardiyal yeniden yapılanma ile
- – duvarlarının kalınlaşması nedeniyle ventriküllerin kütlesinde artış,
- Arteriyel hipertansiyon,
- – Kalbin dış zarının, yani kalp “torbasının” iltihabı,
- Kısıtlayıcı miyokard lezyonları (endomyokardiyal Loeffler hastalığı ve Davis'in endomiyokardiyal fibrozisi), kasların ve kalbin iç astarının normal yapısının sıkışmasıdır ve bu da gevşeme veya diyastol sürecini sınırlayabilir.
İşaretler
Diyastolik fonksiyon bozukluğu vakalarının% 45'inde asemptomatik bir seyir gözlenir.
Klinik bulgular, kanın sol ventriküldeki sabit gerilim nedeniyle yeterli hacimde akamaması nedeniyle sol atriyumdaki basıncın artmasından kaynaklanır. Kan ayrıca aşağıdaki semptomlarla kendini gösteren pulmoner arterlerde de durgunlaşır:
- , ilk başta yürürken veya merdiven çıkarken hafif, daha sonra istirahatte telaffuz edilir,
- Yatarken ve geceleri kötüleşen kuru burun ağrısı,
- Kalbin çalışmasında kesinti hissi, göğüs ağrısı, çoğu zaman atriyal fibrilasyona eşlik eden,
- Yorgunluk ve önceden iyi tolere edilen fiziksel aktiviteleri gerçekleştirememe.
Sistolik fonksiyon bozukluğu
Sol ventriküler sistolik fonksiyon bozukluğu Kalp kasının kasılabilirliğinin azalması ve aortaya atılan kan hacminin azalması ile karakterizedir. KKY'li kişilerin yaklaşık %45'inde bu tür bir işlev bozukluğu vardır (diğer durumlarda miyokardiyal kasılma işlevi bozulmaz). Ana kriter, kalp ultrasonu sonuçlarına göre sol ventrikülün %45'ten az olmasıdır.
Nedenler
- (Kalp krizi geçiren hastaların %78’inde ilk gün sol ventrikül fonksiyon bozukluğu gelişir),
- – Vücuttaki iltihabi, dishormonal veya metabolik bozukluklara bağlı olarak kalp boşluklarının genişlemesi,
- viral veya bakteriyel nitelikte,
- Mitral kapak yetmezliği (edinilmiş kalp hastalığı),
- daha sonraki aşamalarda.
Belirtiler
Hasta hem karakteristik semptomların varlığını hem de bunların tamamen yokluğunu not edebilir. İkinci durumda asemptomatik fonksiyon bozukluğundan söz ederler.
Sistolik disfonksiyon belirtileri, aorta kan atılımının azalmasından ve bunun sonucunda iç organlarda ve iskelet kaslarında kan akışının tükenmesinden kaynaklanır. En karakteristik işaretler:
- Ciltte solgunluk, mavimsi renk değişikliği ve soğukluk, alt ekstremitelerde şişlik,
- Yorgunluk, nedensiz kas güçsüzlüğü,
- Serebral kan akışının tükenmesi nedeniyle psiko-duygusal alandaki değişiklikler - uykusuzluk, sinirlilik, hafıza bozukluğu vb.
- Böbrek fonksiyonlarında bozulma ve buna bağlı olarak gelişen kan ve idrar testlerinde değişiklikler, hipertansiyonun renal mekanizmalarının aktivasyonuna bağlı olarak kan basıncının artması, yüzde şişlik.
Sağ ventriküler fonksiyon bozukluğu
Nedenler
Yukarıdaki hastalıklar sağ ventriküler fonksiyon bozukluğunun nedenleri olarak geçerliliğini korumaktadır. Bunlara ek olarak izole sağ ventrikül yetmezliği, bronkopulmoner sistem hastalıkları (şiddetli bronşiyal astım, amfizem vb.), Triküspit kapak ve pulmoner kapaktaki konjenital ve defektlerden kaynaklanabilir.
Belirtiler
Sağ ventriküler fonksiyon bozukluğu, sistemik dolaşımın organlarında (karaciğer, deri ve kaslar, böbrekler, beyin) kan durgunluğuna eşlik eden semptomlarla karakterize edilir:
- Burun derisi, dudaklar, parmakların tırnak falanksları, kulak uçları ve ciddi vakalarda yüzün tamamı, eller ve ayaklar,
- Akşamları ortaya çıkan ve sabahları kaybolan alt ekstremite ödemi, ağır vakalarda - tüm vücudun ödemi (anasarca),
- Karaciğer fonksiyon bozukluğu, ilerleyen aşamalarda kalp sirozuna kadar varabilen ve bunun sonucunda karaciğerin büyümesi, sağ hipokondriyumda ağrı, karında genişleme, ciltte ve sklerada sarılık, kan testlerinde değişiklikler.
Kalbin her iki ventrikülünün diyastolik fonksiyon bozukluğu, kronik kalp yetmezliğinin gelişiminde belirleyici bir rol oynar ve sistol ve diyastol bozuklukları aynı sürecin parçalarıdır.
Hangi muayeneye ihtiyaç var?
Bir hasta ventriküler miyokardın işlev bozukluğu belirtilerine benzer semptomlar yaşarsa, bir kardiyolog veya terapiste başvurmalıdır. Doktor bir muayene yapacak ve ek muayene yöntemlerinden herhangi birini yazacaktır:
Tedaviye ne zaman başlanmalı?
Hem hasta hem de doktor, ventriküler miyokardın asemptomatik fonksiyon bozukluğunun bile ilaç reçetesini gerektirdiğinin açıkça farkında olmalıdır. Günde en az bir tablet almaya yönelik basit kurallar, semptomların başlamasını uzun süre önleyebilir ve ciddi kronik dolaşım yetmezliği durumunda yaşam süresini uzatabilir. Elbette şiddetli semptomlar aşamasında, bir tablet hastanın refahını iyileştiremez, ancak en uygun şekilde seçilen ilaç kombinasyonu, sürecin ilerlemesini önemli ölçüde yavaşlatabilir ve yaşam kalitesini iyileştirebilir.
Bu nedenle, işlev bozukluğunun seyrinin erken, asemptomatik bir aşamasında reçete yazmak zorunludur. veya tolere edilemiyorsa anjiyotensin II reseptör antagonistleri (ARA II). Bu ilaçlar organo-koruyucu özelliklere sahiptir, yani örneğin sürekli yüksek tansiyonun olumsuz etkilerine karşı en savunmasız olan organları korurlar. Bu organlar böbrekleri, beyni, kalbi, kan damarlarını ve retinayı içerir. İlacın doktor tarafından reçete edilen dozda günlük olarak alınması, bu yapılarda komplikasyon riskini önemli ölçüde azaltır. Ayrıca ACE inhibitörleri miyokardın daha fazla yeniden şekillenmesini önleyerek KKY gelişimini yavaşlatır. Reçete edilen ilaçlar arasında enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, ARA II losartan, valsartan ve diğerleri yer almaktadır. Bunlara ek olarak, ventriküllerin fonksiyon bozukluğuna neden olan altta yatan hastalığın tedavisi de reçete edilir.
Belirgin semptomların aşamasında, örneğin sık sık nefes darlığı, gece boğulma atakları, ekstremitelerin şişmesi ile tüm ana ilaç grupları reçete edilir. Bunlar şunları içerir:
- – veroshpiron, diuver, hidroklorotiyazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid organlarda ve akciğerlerde kan durgunluğunu ortadan kaldırır,
- (metoprolol, bisoprolol vb.) kalp atış hızını azaltır, periferik damarları gevşetir, kalp üzerindeki yükün azaltılmasına yardımcı olur,
- Dolaşım sistemi üzerindeki yükü azaltmak için yiyeceklerden sofra tuzu alımını sınırlamalı (günde 1 gramı geçmeyecek şekilde) ve içtiğiniz sıvı miktarını (günde 1,5 litreyi geçmeyecek şekilde) kontrol etmelisiniz. Beslenme, günde 4-6 kez sıklıkta beslenme rejimine göre rasyonel olmalıdır. Yağlı, kızartılmış, baharatlı ve tuzlu yiyecekler hariçtir. Sebze, meyve, fermente süt, tahıl ve tahıl ürünlerinin tüketimini genişletmek gerekiyor.
İlaç dışı tedavinin ikinci noktası yaşam tarzı düzeltmesi. Tüm kötü alışkanlıklardan vazgeçmek, iş-dinlenme programına uymak ve geceleri uykuya yeterli zaman ayırmak gerekiyor.
Üçüncü nokta ise yeterli fiziksel aktivite. Fiziksel aktivite vücudun genel yeteneklerine uygun olmalıdır. Akşamları yürüyüşe çıkmak, bazen mantar toplamak veya balık tutmak için dışarı çıkmak yeterlidir. Bu tür dinlenme, olumlu duyguların yanı sıra kalbin aktivitesini düzenleyen nörohumoral yapıların iyi çalışmasına da katkıda bulunur. Tabii ki, hastalığın dekompanse olduğu veya kötüleştiği dönemde, doktorun belirleyeceği süre boyunca her türlü stresin ortadan kaldırılması gerekir.
Patoloji tehlikesi nedir?
Tanısı kesinleşmiş bir hasta, doktor tavsiyelerini ihmal ederse ve reçeteli ilaçları almayı gerekli görmüyorsa, bu, miyokard fonksiyon bozukluğunun ilerlemesine ve kronik kalp yetmezliği semptomlarının ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Herkes için bu ilerleme farklı şekilde gerçekleşir; bazıları için yavaş yavaş, onlarca yıl boyunca. Bazılarında ise bu durum tanı konulduktan sonraki ilk yıl içinde hızlı bir şekilde gerçekleşir. Bu, işlev bozukluğu tehlikesidir - şiddetli CHF'nin gelişimi.
Ayrıca, özellikle ejeksiyon fraksiyonunun %30'un altında olduğu ciddi fonksiyon bozukluklarında komplikasyonlar gelişebilir. Bunlar, sol ventriküler yetmezlik (akciğer ödemi), ölümcül aritmiler (), vb. dahil olmak üzere akut kalp yetmezliğini içerir.
Tahmin etmek
Tedavinin yokluğunda ve ciddi KKY'nin eşlik ettiği önemli işlev bozukluğu durumunda prognoz kötüdür,çünkü sürecin tedavi edilmeden ilerlemesi her zaman ölümle sonuçlanıyor.
