Ne yazık ki, vasküler beyin lezyonları ve primer dejeneratif bozukluklar sıklıkla bir araya gelmektedir. Bu durumlarda, hakkında konuşmak gelenekseldir. karışık demans.
Çok sayıda araştırmaya göre, Alzheimer hastalığı olan hastaların en az yarısı rahatsızlıklardan muzdariptir kan dolaşım sistemi beyin. Bununla birlikte yaklaşık olarak Vasküler demans tanısı alan hastaların %75'inde nörodejeneratif süreç semptomları görülür.
Bu bağlantı oldukça anlaşılır. Alzheimer hastalığı uzun zamandır(ortalama olarak yaklaşık 20 yıl) asemptomatiktir. Beyin oldukça esnek bir araçtır ve nöronların ölümüyle ilişkili olumsuz süreçleri uzun süre telafi eder. İnme ve iskemik hastalık rezervi azaltır ve Alzheimer tipi demansın başlangıcını hızlandırır. Ters ilişki de oldukça açıktır. Alzheimer hastalığı riski artırıyor damar hastalığı̆ beyin, beta-amiloidin (yaşlılık plakları) birikmesi hem beynin kendi maddesinde hem de duvarlarda meydana geldiğinden kan damarları hasara yol açar (anjiyopati).
Karışık demansa ne sebep olur?
Birincil dejeneratif süreçler ve damar hastalıklarının birçok ortak önkoşulları vardır. Bunlar şunları içerir:
- APOE4 geninin taşınması;
- yüksek tansiyon;
- serebral ateroskleroz;
- aritmiler;
- yüksek kolestorol;
- kötü alışkanlıklar (kötü beslenme, sigara içme);
- fiziksel hareketsizlik.
Böylece, sık kombinasyon Alzheimer hastalığı ve vasküler demans oldukça doğaldır.
Hastalığın teşhisi
Alzheimer tipi bilişsel bozuklukların (öncelikle hafıza bozukluğu) ortaya çıkmasından önce, karışık demans şüphesi uygundur. kardiyovasküler hastalıklar(hipertansiyon, ateroskleroz).
Atipik bir dizi semptom, kişinin karışık demanstan şüphelenmesine izin verir. Örneğin, eğer hafıza sorunları Alzheimer hastalığında sıklıkla olduğu gibi mekansal oryantasyondaki bozukluklarla birleşmez, ancak işlev bozukluğuyla ilişkili hastalıkların daha karakteristik sorunlarıyla birlikte görülür. ön loblar: bunlar zorluklar konsantrasyon kişinin eylemlerini planlama yeteneğinin bozulması, entelektüel çalışmayı gerçekleştirirken yavaşlık.
Tedavi
Karışık demans tedavisi, vasküler faktörlerin düzeltilmesini (öncelikle kademeli normalleşme) birleştirir tansiyon, antiplatelet tedavisi) ve anti-demans ilaçlarının kullanımı.
Materyal Memini projesi tarafından hazırlandı.
Alexander Sonin
Önceki hastanın tedavisinin zorlu sonunu analiz ettikten hemen sonra bir Alzheimer hastalığı vakasıyla tanışacağız, aynı zamanda ilk ve ilk hasta olduğu için de tanışacağız. klinik tanı Bu hastada Alzheimer hastalığı vardı. Sovyet psikiyatri okulundaki bu hastalık, daha dar anlamda, tipik bir patolojik ve anatomik tabloyla, yaşlılık ve vasküler demanstan ayırt edilebilen benzersiz bir klinik tabloyla, endojen kaynaklı demansın bir örneği olarak kabul edildi ve Batı psikiyatrisinde hastalık daha geniş olarak kabul edildi. kriterlerin bulanıklaşmasıyla, neredeyse tüm senil ve presenil demans vakaları, birçok vaka aterosklerotik demans Alzheimer hastalığı olarak sınıflandırılır.
Hastalığın geçmişini göz önüne aldığımızda vasküler demansı Alzheimer hastalığından ayırmanın önemini az önce gördük. Yerli psikiyatri okuluna göre Alzheimer hastalığının özelliği nedir?<
Vaka 25. Alzheimer hastalığı
S.Z.E., 1921’de doğdu.
Anamnez ayakta tedavi kartından: kırsal bir köyde eşiyle yalnız yaşıyor, kendi aileleri olan 3 oğlu var. Pedagoji enstitüsünden mezun oldu ve okul müdürü olarak çalıştı. Şu anda emeklidir. Uyku bozuklukları, hafıza kaybı ve evde yalnız kalma korkusu şikayetleriyle ilk kez 18 Aralık 1987'de psikiyatriste başvurdu. Son 5 yılda hafızada hafif bir azalma gözlendi.
(İlk zihinsel bozuklukların yaşamın altmış ikinci yılında başladığını unutmayın; beş yıl sonra hasta hafıza bozukluğu, kötüleşen uyku, korku, yani hastalığın ilk dönemi - astenik bozukluklar ve hafif hafıza şikayetleriyle bir psikiyatriste başvurdu. kayıp - semptomların sabit seviyesinden çok önce başladı.)
Mart 1988'den bu yana düzenli olarak yerel psikiyatristi ziyaret etti ve Relanium, amitriptilin, haloperidol ve pirasetam aldı. Biraz iyileşme oldu, randevuya kendi başına geldi. Ekim 1988'de kendini eve kilitlemeye başladı, korktu ve yolunu bulamadığı için mağazaya gitmeyi bıraktı. Resepsiyonda konuya değindi ve yönlendirildi. 28 Kasım 1988'de kocamla bir resepsiyondaydım, ona göre "hiçbir şey anlamıyor." Hastanede tedavi altına alındı.
Anamnezden (kocasına göre): Elabuga'daki bir pedagoji okulundan ve Kazan'daki bir pedagoji enstitüsünden mezun oldu. 56 yaşından beri emekli. Geçtiğimiz yıl hafıza bozukluğu kaydedildi, unutkanlaştı, kendisinin kaldırdığı şeyleri bulamadı. Ama her şeyi evde yaptım, mağazalara gittim, yemek yaptım. 1988 yılının Ağustos ayında evde yalnız kalmadı, tek başına korktuğunu söyleyerek her yere kocasıyla birlikte gitti. Ekim ayında dramatik bir şekilde değişti, ev işlerini yapamaz hale geldi, kendine bakamadı, aç olduğunu söyleyerek sık sık yemek yemeye başladı. Kasım ayının sonunda sıcak kömürleri ocaktan çıkardım, bir kaseye koydum, yemeye hazırlandım, geceleri uyumayı bıraktım, eşyaları tomarlara koydum, bir yere gitmek istedim, “saçma şeyler” dedim.
3 oğlu var, 4'üncüsü 1977'de bir araba kazasında öldü. Hastanın 8 kız kardeşinden biri öldü,
"O da bir o kadar zayıf fikirli hale geldi." Kız kardeşlerden bir diğeri PND'ye iki kez kabul edildi.
(Objektif anamnezden elde edilen verileri değerlendirirken, öncelikle kalıtsal yüke dikkat etmek gerekir - iki kız kardeşte akıl hastalığı vardı, birinde demans vardı ve ikincisinde bilinmeyen bir tanı vardı. Kocanın verdiği anamnezin ikinci özelliği hafıza bozukluklarının başlangıç zamanının değerlendirilmesinde önemli bir tutarsızlık. Sübjektif olarak hasta, hastaneye yatmadan beş ila altı yıl önce hafıza bozukluklarını fark etti, ancak kocasına göre sadece son yılda. Bu ne anlama geliyor? Nesnel belirtiler Hastalığın ilk yıllarında dışa dönük düzenli davranışlarla gizlenmiş ve koca için önemsiz kalmıştır.)
30/11/88 ile 01/03/89 tarihleri arasında hastanede tedavi görüyordu. Hastaneye kabul edildiğinde aşağıdaki zihinsel durum kaydedildi: duygusal olarak değişken, ofise girdiğinde gözyaşlarına boğuldu ve bir miktar paradan söz etti. eksikti. Güncel tarihi bilmiyor. Nerede? - “Bir enstitüde veya teknik okulda.” Doktora memur veya öğrenci denir. Ne kadar zamandır burada - "evet, aradıklarında hemen geldi."
(Böylece, hastanın kabulü üzerine açıklanan zihinsel durumu okumanın ilk satırlarından itibaren zaman, kalış yeri, çevre konusundaki yönelim bozukluğunu kaydediyoruz. Daha sonra bahsedileceği gibi kendi kişiliğine doğru yönelmiştir.)
Buradaki herkesin öğretmen olduğuna inanıyor. Tam adımı doğru yazdım. Okul müdürü olarak çalıştığını söylüyor: “Yılbaşından itibaren emekli oldu.” Ev adresini doğru verdi ancak oğullarının adlarını ve yaşlarını hatırlamıyordu. “2 ayda bir doğuyorlar.” Büyük Vatanseverlik Savaşı'nın, devrimin ne zaman gerçekleştiğini bilmiyor - "Ama bunu artık herkes bilmiyor." 7 Kasım “tüm çalışmaların sonu”, 1 Mayıs ise “Sovyet iktidarının ilk adımıdır.” 100-7=106. Hastanede olup olmadığı sorulduğunda olumsuz yanıt veriyor.
Zaman içerisinde hastanede akli durum: Personel eşliğinde verilir. Davet üzerine bir sandalyeye oturdu. Yer ve zaman yönelimi bozulur, kendini doğru şekilde çağırır, yaşını bilmez. Talep üzerine tam adımı doğru yazdım ama konsantre olmam uzun zaman aldı, el yazım değişti, harfler düzensizdi.
(Yalnızca amnestik oryantasyon bozukluğu değil, aynı zamanda agrafi olarak adlandırılan el yazısı bozuklukları da kaydedilmiştir; apraksi ve akalkuli unsurlarıyla birlikte bu, Alzheimer hastalığının varlığına işaret eder.)
Kocasının adını hatırlayamadı ve Stepan dedi. Oğullarımın isimlerini hatırlayamadım. Köyde yaşadığını söylüyor. Tataristan, Kalinin Caddesi'nde. Devrim 1919'da gerçekleşti, savaş - "bunu herkes biliyor, 25 Mayıs'ta başladı, Ocak'ta sona erdi." Rusça öğrettiğimi hatırlamakta zorluk çekiyordum. Alexander Sergeevich'in kim olduğunu bilmiyor. Puşkin'in kim olduğu sorusuna "Bunu çocukluğundan beri herkes biliyor" diye yanıtladı. 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Sık sık uygunsuz cevaplar verir ve düşüncelerini kaybeder. Yüzümde neredeyse sürekli bir gülümseme var. Durumuma yönelik herhangi bir eleştiri yok.
(Eleştiri eksikliği ve yetersiz duygusal altyapı da vasküler demanstan ziyade tam yaşlılık öncesi demans için daha tipiktir.)
Ama o, "Muhtemelen beni anormal biri sanıyorsun ama sana doğruyu söylüyorum" dedi. İlk kez gördüğüm doktorun şahsında “birkaç kez” karşılaştığım bir tanıdığımı tanıdım. Doktorlar VKK'ya vardıkları sonuç raporunda şunları ifade etti: Son bir yıldır sürekli hafıza kaybı, son 2-3 ayda iş ve öz bakım kaybı göz önüne alındığında, bireysel ihlaller (2 yıl önce emekli olduğuna inanıyor, öğretmenler toplantısındadır); Son bir ayda hafızada keskin bir düşüş, ilerleyici demans, Alzheimer hastalığı akla gelebilir. Genel onarıcı tedavi ve sakinleştiriciler önerildi ve bunlar da yapıldı. 23 Ocak 1990'da PND'nin kadın bölümüne tekrar kabul edildi ve 23 Ocak 1990'dan 5 Mart 1990'a kadar hastaneye kaldırıldı. Ruhsal durumu: yer ve zaman yönelimi bozukluğu. İletişim kurar. Hassas, ağlıyor, pislik olduğunu söylüyor, hiçbir şey bilmiyor, hiçbir şey hatırlamıyor. Kendisini doğru tanıtıyor, doğum yılı 1921. Yaşını veremiyor, “zaten çok oldu, şimdi ise 1922 oldu.” Kocasının adının Pavel olduğunu, göbek adını bilmediğini söyleyerek "Evet, ona göbek adıyla hitap etmiyorum." 2 kızı ve 2 oğlu (aslında 3 oğlu) olduğunu ancak isimlerini hatırlayamadığını söylüyor. Çok iyi uyuduğunu, herhangi bir korkunun olmadığını, artık evde olduğunu ancak çevresinde kimseyi tanımadığını söylüyor. Personel odasından çıktığımda tekrar ağlamaya başladım, “Eve gitmem lazım, ağlayan küçük bir çocuğum var.”
Rusya'da resmi olmayan verilere göre 65 yaş üstü hastaların yüzde 80'inde demans görülüyor. Başkentte 2,5 milyondan fazla yaşlının yaşadığı göz önüne alındığında Alzheimer hastalığının Moskova'da tedavisi ciddi bir sorun haline geliyor.
Belirtiler
Hastalık, yeni şeyler öğrenme yeteneğinin kaybına yol açan ilerleyici bir demans (demans) şeklidir. Yaşlı bir hasta daha önce edindiği tüm beceri ve deneyimleri kaybeder:
- unutkanlık;
- tutarsız konuşma ve konuşma bozuklukları;
- iletişim kuramama;
- sanrılar, halüsinasyonlar;
- saldırganlık veya tersine tam ilgisizlik;
- tanıdık yerlerde yönelim kaybı;
- aileyi ve arkadaşları tanıyamama.
Ayrıca kişi idrar ve dışkı tutamama, yürüme güçlüğü ve olağan günlük aktivitelerini yerine getirmede zorluk yaşar.
Tipik olarak Alzheimer hastalığı yaşlı insanlarda birkaç aşamada gelişir. Tek karakteristik özelliğinin yeni bilgileri hatırlayamama olduğu ilk aşama, sıklıkla yaşa bağlı doğal değişikliklerle karıştırılıyor. Yavaş yavaş semptomlar kötüleşir. Son aşama - hasta konuşma işlevlerini kaybeder, herhangi bir eylemi gerçekleştiremez ve pratik olarak yataktan kalkamaz, fiziksel ve zihinsel yorgunluk ve sakatlık meydana gelir.
Nedenler
Hastalık, merkezi sinir sisteminin fonksiyon bozukluğunun bir sonucudur. Şimdiye kadar tıp, dejeneratif değişikliklerin kesin nedenini belirleyemedi. Bu bozukluğun, özellikle 1., 14., 19., 21. kromozomların patolojisi olduğuna dair bir teori var. Ancak bu fenomen tam olarak araştırılmadığından, hastalığın gelişiminin aşağıdakilerle tetiklenebileceği genel olarak kabul edilir:
- kalıtım;
- arteriyel hipertansiyon;
- serebral ateroskleroz;
- diyabet;
- Down Sendromu.
Doktorların gözlemlerine göre zeka düzeyi düşük, fiziksel aktivitesi yetersiz, aşırı kilolu ve sık depresyon geçiren kişiler hastalığa en yatkın kişilerdir.
Şu anda Alzheimer hastalığını tedavi etmenin bir yolu yok. Moskova'da resmi verilere göre her yıl 100'den fazla kişi bu hastalıktan ölüyor; gerçek tablo ise bunun 5-6 katıdır.
Tanı ve destekleyici tedavi
Yaşlılıkta hastalığın gelişmesinin önlenmesi entelektüel aktivite, diyetle beslenme ve kardiyovasküler hastalıkların zamanında tedavisidir. Ancak önleme olumlu bir sonuç getirmezse, yaşlı bir kişide bilişsel davranışta değişiklik veya hafıza bozukluğu belirtileri fark ederseniz bir psikoterapiste danışmanız çok önemlidir.
Hastalığın teşhisi için hastanın ve yakınlarının tıbbi geçmişi incelenir. Bir psikoterapist, hastanın entelektüel yeteneklerini belirlemek için nöropsikolojik testler yapar. X-ışını çalışmaları (CT, MRI, PET taraması, delinme) beyindeki ve omurilikteki patoloji belirtilerini tanımlamaya yardımcı olur.
Bir uzman Alzheimer hastalığının nasıl tedavi edileceğini bildiğini söylerse ondan uzaklaşın. Çünkü pozitif tanı konulduğunda doktorun çabası sadece hastalığın ilerlemesini yavaşlatmaya yöneliktir, başka bir şey değil. Bu amaçla ilaçlar reçete edilir ve psikolojik seanslar yapılır. Bu önlemler tedavi edici nitelikte olmayıp, belirtilerin hafifletilmesi ve hastalığa uyum sağlanmasına yöneliktir.
Uygun bakımın sağlanması tüm programın temelidir. Sürekli bir rutin oluşturmak, güvenlik, doğru beslenme, fizyolojik ihtiyaçların zamanında hatırlatılması ve diğer eylemler yaşlı kişi ve ailesi için rahatlık ve huzur sağlayacaktır.
Alzheimer hastalığını hangi doktorun tedavi ettiğini bilmiyorsanız psikoterapist I.G. Gernet (Moskova) ile iletişime geçin. Psikiyatride uzun yıllara dayanan deneyim, ilk aşamanın önlenmesi, kanıtlanmış teşhis yöntemleri, kanıtlanmış psikoterapi yöntemleri ve etkili ilaçlar kullanılması konusunda etkili önerilerde bulunmasına olanak tanır. Doktor, hasta bakımı konusunda pratik önerilerde bulunacak, yaşlı hastanın yeni koşullara uyum sağlamasına yardımcı olacak, gerekirse ev ziyareti yapacak ve telefonda tavsiyelerde bulunacaktır. Bir uzmanın hizmetlerinden yararlanarak yaşlı sevdiklerinize birkaç yıl daha normal yaşam kazandırabilirsiniz.
İçerik: GEÇ YAŞ PSİKOZLARI:BEYİNİN ATROFİK HASTALIKLARI:
Alzheimer hastalığı, yaşlılık öncesi yaşta başlayan ve hafıza, konuşma ve zekanın ilerleyici bozulmasıyla karakterize edilen, daha yüksek kortikal işlevlerde (konuşma, pratik, optik-mekansal algı) ciddi bozukluklarla birlikte toplam demansla sonuçlanan primer endojen dejeneratif bir demanstır - aphato -apraktik-agnostik demans.
Böyle bir hastalığın ilk tanımı A. Alzheimer (1906) tarafından yapılmıştır. 51 yaşında hastalanan kadının hafızasında bozulmalar olduğu, daha sonra uzamsal yönelimde bozulmalar, konuşma bozuklukları ve giderek artan beceri kayıpları ortaya çıktığı öğrenildi. Yavaş yavaş tam demans gelişti: Hasta çaresiz kaldı, dağınık hale geldi, kontraktürler gelişti ve dört buçuk yıl sonra ölüm meydana geldi. A. Alzheimer, beyni incelerken ilk kez, bol miktarda senil plaklara ek olarak, nörofibrillerde karakteristik değişiklikler keşfetti ve bunlar daha sonra Alzheimer'ın nörofibrillerdeki değişiklikleri olarak anıldı.
Modern nöromorfolojik verilere göre, hastalığın erken evresinde, karakteristik nörohistolojik değişiklikler yalnızca hipokampusta, amigdala çekirdeğinde ve temporal lob korteksinin bitişik kısımlarında bulunur. Bir sonraki aşamada orta dereceli demans ile korteksin arka temporal ve parietal kısımlarında ve açısal girusun arka kısmında hasar görülür. Ağır demansın son aşamasında beynin ön kısımları da hastalık sürecine dahil olur (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).
Yaygınlık. Çok merkezli bir araştırmaya göre AET'deki kadın nüfusunun 60-69 yaş, 70-79 yaş ve 80-89 yaş grupları için göstergeleri sırasıyla 0,4; 3.6; %11,2 ve erkek - 0,3; 2.5; %10. Moskova'da (S.I. Gavrilova'dan veriler, 1995) frekans% 4,4'tür. Kadın hastaların erkek hastalara oranı çeşitli kaynaklara göre 3:1 ila 5:1 arasındadır.
Klinik bulgular. Çoğu durumda hastalık 45-65 yaşları arasında başlar; çok nadiren daha erken (yaklaşık 40 yıl) veya daha geç (65 yaş üstü) başlangıç görülür. İlk belirtiler, hafıza bozukluğunun kademeli olarak geliştiğinin işaretleridir. Dalgınlık ve unutkanlık ortaya çıkar, hastalar şunu veya bunu nereye koyduklarını unuturlar, bazen şu veya bu nesnenin adını hemen hatırlamazlar. Hastalığın ilk yıllarında bunak benzeri özellikler hakimdir: aptallık, telaşlılık, aşırı konuşkanlık. Bellek bozuklukları, daha karmaşık ve soyuttan daha basit, daha somuta, daha sonra edinilen ve daha az sabitlenmiş olandan, daha önce edinilen ve daha sıkı sabitlenen materyale doğru ilerlemektedir. Yeni bağlantılar kurma yeteneği kaybolur. Sabitleme amnezisine bağlı hafıza bozuklukları tabloya benzer, ancak giderek artan demansın arka planında gelişir. Bu, geçmiş deneyimlerin kaydedilmesinde zorluklara ve çevrede, zamanda ve olaylar dizisinde amnestik oryantasyon bozukluğu fenomenine yol açar. Aynı zamanda, şu anda ihtiyaç duyulan malzemeyi seçici olarak yeniden üretme yeteneği de zarar görüyor. Bellek malzemeleri, rezervleri yeni bağlantılardan eski bağlantılara doğru sırayla yok edilir. Hastalar adresini, ikamet yerini, önceki adresini aramayı vb. unuturlar. İleri durumlarda artık kendileri hakkında herhangi bir bilgi veremezler.
Hafıza bozukluklarının ilerlemesiyle paralel olarak dikkat ve algı bozuklukları da ortaya çıkar. Görsel, işitsel, dokunsal algılar daha az netleşir, belirsizleşir, dağınık kalır, tek bir bütüne bağlı kalmaz. Yaşlılık demansında olduğu gibi belirgin bir "durumun geçmişe kayması" olmamasına rağmen, durumun gerçek anlamda tanınması yerine, yanlış tanımalar giderek daha sık ortaya çıkıyor. Ancak hastalığın son aşamasında, yanlış tanımalar aşırı boyutlara ulaşır, böylece hastalar aynada kendilerini tanıyamazlar, görüntülerini bir yabancıyla karıştırırlar, onunla iletişim kurabilirler, tartışabilirler (“ayna semptomu”). Alzheimer hastalığındaki amnestik sendromun aksine, geçmiş deneyimlerin bu kadar belirgin bir şekilde canlanması eşlik etmez; bu fenomenler her zaman meydana gelmez ve yetersiz, parçalıdır ve “yaşlılık hezeyanının” hiçbir belirtisi yoktur. Çok nadir (sadece yavaş ilerleyen vakalarda). Başlıca klinik özelliği hafıza bozukluklarının başrolde olmasıdır. Özel kafa karışıklığı ve duygulanım bozukluklarının (kafa karışıklığı-bastırılmış duygulanım) ortaya çıkması karakteristiktir. Erken oryantasyon bozuklukları, ortaya çıkan praksis bozuklukları gibi Alzheimer hastalığı için tipiktir. Hastalar dikiş dikmeyi, kesmeyi, pişirmeyi, yıkamayı, ütülemeyi "unutuyor" gibi görünüyor. Yönelimin bozulması geleceğin habercisi olduğu gibi, beceri kaybı da geleceğin habercisidir. Hastalığın erken evrelerinde demansın spesifik ancak tipik belirtilerini, psikotik semptomları temsil eden semptomlar, daha sonra daha spesifik nörolojik, yani fokal semptomlara dönüşür. Erken yönelim bozuklukları belirgin optik-agnostik bozukluklara dönüşür. Beceri kaybı ve genel aptallık daha sonra daha spesifik, pratik olmayan semptomlara dönüştürülür. Hastaların motor becerileri ve davranışlarıyla ilgili olarak da benzer dinamikler gözlenmektedir. Motor canlanma ve telaş daha sonra giderek monotonlaşan aktivitenin gelişiminin temeli haline gelir, monotonluk karakteri kazanır, ritmik hale gelir, hastalar bir şeyi ovuşturur, bir şeyi yoğurur, ritmik olarak başını sallar, kollarını büküp düzeltir vb. (nörolojik patolojiye dayalı daha basit motor bozukluk formlarına geçiş).
Aynı zamanda birçok hasta, uzun süreli, iyi bilinen bir değişiklik hissi yaşar (bazen hastaların ifadeleri şaşırtıcıdır: "hafıza yok", "beyin aynı değil" vb.).
Konuşma bozulması. Dinamiklerin özellikleri hafıza patolojisiyle örtüşüyor. Konuşmanın parçalanması, konuşma işlevinin daha yüksek ve daha az sabit yönlerinden daha basit, daha ilkel yönlerine doğru ilerler. Hastalığın erken evrelerinde, tek tek kelimelerin belirsiz bir telaffuzu (dizartri) vardır, daha sonra çürüme süreci duyusal afazinin ortaya çıkmasına neden olur (%88), amnestik afazi neredeyse aynı sıklıkta (%78) tespit edilir. Duyusal afazinin doğası gereği transkortikal olduğu gerçeği, tekrarlanan konuşmanın yüksek oranda korunmasıyla gösterilmektedir; fonemik farkındalık ve ekolalik konuşma. Parafazilerin nadirliği de karakteristiktir. Konuşma etkinliği konuşma kendiliğindenliğine dönüşebilir. Daha sonra spontan konuşma dizartri ve logokloni ile parçalanmaya başlar.
Etiyoloji ve patogenez. Psikiyatrideki biyolojik ve nörobiyolojik araştırmalar son zamanlarda Alzheimer hastalığının moleküler genetiği çalışmalarında bir takım ilerlemelere yol açmıştır. Veriler, bu patolojinin klinik ve genetik heterojenliği kavramının ilerici rolünü gösterdi. DAT'ın etiyolojik olarak farklı formlarından bahsettiğimiz açıkça ortaya çıkıyor. Örneğin, G. Lauter'in 13 üyesinin hasta olduğu bir aileyi anlattığı çalışmasında hastalığın ailesel formları gösterilmiştir.
Şu anda, üç farklı kromozom üzerinde lokalize olan üç gen tanımlanmıştır: kromozom 21'de - amiloid B-öncü proteini (B-APP) geni; kromozom 14 üzerinde - presenilin 1 (PSN1) ve kromozom 1 - presenilin 2 (PSN2) üzerinde (E.I. Rogaev, 1996). Bu genler Alzheimer hastalığının ailesel (kalıtsal) formlarının ortaya çıkmasında önemli bir rol oynamaktadır. PSN1 genindeki mutasyonların taşıyıcıları, erken doğum öncesi ailesel Alzheimer hastalığı vakalarının %60-80'inden sorumluydu. PSN2 genindeki mutasyonlar daha nadir görülüyor ve şu anda yalnızca Alman kökenli Volga bölgesindeki insanların ailelerinde bulunuyor.
Artık yalnızca bir genetik faktör tanımlanmıştır - E4 veya kromozom 19 genindeki apo-lipoprotein E'nin (Apo E4) izomorfik bir varyantı, bağımsız çalışmalarda Alzheimer tipi yaşlılık demansı için bir risk faktörü olduğu doğrulanmıştır (E.I. Rogaev, 1996). ; A.D. Rossis ve diğerleri, 1996).
B-APP genindeki bazı mutasyonların, senil veya amiloid plakların oluştuğu agregatlardan B-amiloid üretimindeki artıştan sorumlu olduğu bulunmuştur. Senil plakların toksik olduğu, dolayısıyla beyindeki sinir hücrelerinin dejenerasyona uğradığı ve bunun da kitlesel ölüme (kortikal atrofi) yol açtığı keşfedilmiştir. Demansın ciddiyeti, nörofibriler düğüm yoğunluğu ve sinaps kaybıyla daha da güçlü bir şekilde ilişkilidir. Demansın ciddiyeti, nörofibriler yumaklar oluşturan çift bükümlü filamentlerin temelini oluşturan hiperfosforile çözünmeyen t-proteininin birikmesiyle kolaylaştırılır.
Bununla ilgili temel sorun Alzheimer hastalığı- Hasta yakınlarının anlamsız bir şekilde banal yaşlanmaya atfettikleri ilk endişe verici semptomlara dikkatsizliği. Felaket sonuçlarından kaçınmak için, hastalığın evresi ve patolojik sürecin doğasının yanı sıra en etkili yöntemin derinlemesine teşhisi için tüm koşulların oluşturulduğu Ulusal Klinik Psikiyatri Merkezi ile derhal iletişime geçmenizi öneririz. Tedavi, hastanın toplumda tam teşekküllü bir üyesi olarak kalışını uzatmasına olanak tanır.
Ulusal Klinik Psikiyatri Merkezi'nde Alzheimer hastalığının teşhisi.
Eğer şüpheleniyorsan Alzheimer hastalığı NDC hastası öncelikle muayeneye tabi tutulacak ve... Yakınlarının ruh sağlığına ilişkin bilgilerin yanı sıra tıbbi geçmişi de dikkatle analiz edilecek. Bu durumda birincil tanı kriteri, kademeli hafıza kaybı ve bilişsel yeteneklerin zayıflamasıdır. Beynin ve gerekirse tiroid bezinin mevcut işlevsel durumunu oluşturmak gerekir. Merkezin kadrosunda, deneyimleri büyük ölçüde tedavinin daha sonraki başarısını belirleyen yüksek nitelikli teşhis doktorları bulunmaktadır. Tanımlamak için teşhis önlemlerinin listesi Alzheimer hastalığı ve tedavisi için bireysel taktiklerin geliştirilmesi, tiroid hormonları için kan testi ve nöropsikolojik testleri içerir.
Alzheimer hastalığının tedavisi.
NDC boş vaatler vererek hasta yakınlarına güven vermiyor: evet, Alzheimer hastalığı gerçekten tedavi edilemez. Ancak terapötik süreci yeterli ve yetkin bir şekilde inşa ederek, semptomların önemli ölçüde azaltılması, hastalığın daha da ilerlemesinin yavaşlatılması ve mevcut koşullar altında hastanın toplumda mümkün olan maksimum sosyo-psikolojik adaptasyonu sağlanabilir (ve sağlanmalıdır). köşetaşı Alzheimer hastalığı tedavisi Klinik Psikiyatri NDC'sinde ilaç tedavisi ilaç tedavisidir: bir dizi teşhis testine dayanarak hastaya bireysel ihtiyaçlarını ve mevcut durumunu karşılayan bireysel bir ilaç rejimi sunulur. Duruma göre monoamin oksidaz tip B inhibitörleri, 2. nesil asetilkolinesteraz inhibitörleri, nöroprotektörler (memantin), NSAID'ler, vitaminler ve semptomatik tedaviyi içeren kombinasyonlar kullanılır. Ulusal Klinik Psikiyatri Merkezi, İsrail'deki en iyi kliniklerle yakın temas halinde olup deneyim alışverişinde bulunur ve onların en iyi uygulamalarını sunar. Bu tür üretken işbirliğinin örnekleri, amacı hastanın geçmişteki bireysel bölümleri hatırlamasına yardımcı olmak olan İsrail bilgisayar programı Savion ve bazı davranışsal işlevlerin geri kazanılmasına olanak tanıyan NeuroAD elektromanyetik terapi cihazıdır.
Alzheimer hastalığının önlenmesi.
NDC, tüm hastalarına sürekli psikolojik desteği garanti eder; bu, rahatsızlık çeken hastalar için çok önemlidir. Alzheimer hastalığı ve bu hastalığın önlenmesinin önemli bir parçasıdır. Bizimki yaşlı bir kişinin beyninin Alzheimer hastalığı, onu sürekli eğitiyor ve onu sabit bir tonda tutuyor. Bunu yapmak için şiir ezberlemeyi, bulmaca çözmeyi ve yabancı dil öğrenmeyi kullanıyoruz. Bu aynı zamanda orta derecede fiziksel aktiviteyi ve diyet ayarlamalarını da içermelidir (bunun için “gizli silahımız”). Alzheimer hastalığının önlenmesi- Lafta Akdeniz diyeti).
Sonuç olarak, NDC uzmanlarının sürekli olarak etkili yöntemler aradıklarını belirtmek gerekir. Alzheimer hastalığı tedavisi Bu da şüphesiz iyimserliğe ilham veriyor ve hastalarımıza ve yakınlarına umut veriyor.
