Rusya Federasyonu Eğitim Bakanlığı

St.Petersburg Devlet Pedagojisi

Adını taşıyan üniversite yapay zeka Herzen

Hukuk Fakültesi

Ceza Muhakemesi Dairesi Başkanlığı

Adli Psikiyatri Ders No. 12

Yaşlılık hastalıkları.

Alzheimer hastalığı.

Pick hastalığı.

Senil skleroz.

Adli psikiyatrik muayene.

Doktora M.T.Çernukhin

Saint Petersburg

Organik beyin hasarı ve diğer vücut sistemlerinin patolojisinden kaynaklanan zihinsel bozuklukları olan hastalar arasında, yaşlılık (76 yaş ve üzeri) ve yaşlılık öncesi (55-75 yaş) hastalar çoğunluğu oluşturmaktadır.

Vücudun yaşlanmasına, hem biyolojik hem de zihinsel olarak tüm işlevlerinde değişiklikler eşlik eder. Bununla birlikte, bu değişikliklerin doğası ve tezahür etme zamanları bireysel özelliklere sahiptir ve büyük ölçüde farklılık gösterir: zihinsel yaşa bağlı değişiklikler her zaman vücudun yaşlanmasının somatik belirtileriyle ilişkili değildir.

Yaşa bağlı olarak zihinsel işlevlerde meydana gelen değişiklikler seçici olarak ve farklı yaş dönemlerinde kendini gösterebilmektedir. Böylece kişinin hayal etme yeteneği (parlaklığı, hayal gücü) nispeten erken dönemde zayıflamaya başlar; zihinsel süreçlerin hareketliliği ve dikkati hızla değiştirme yeteneği de bozulur. Bir süre sonra yeni bilginin asimilasyonu bozulur.

Duygusal belirtiler de yaşla birlikte değişir. Duygusal dengesizlik ve kaygı gelişir. Hoş olmayan deneyimlere takılıp kalma eğilimi, kaygılı-depresif bir ruh hali vardır. Ruhta yaşa bağlı değişikliklerin ortaya çıkma zamanı nispeten bireyseldir.

Genellikle içe kapanmayla ilişkili zihinsel değişikliklerin başlangıcının başlangıcı olarak kabul edilen yaş 50-60 yıldır. Yaşlılarda ve yaşlılarda zihinsel bozukluklar, hem sınırda zihinsel bozukluklar şeklinde hem de ciddi zihinsel bozukluklar - ciddi hafıza bozuklukları, demans, deliryum vb. - şeklinde kendini gösterebilir.

65 yaş üstü kişilerde değişen derecelerde ruhsal bozukluklar %30-35'i oluştururken, ciddi bozuklukların eşlik ettiği psikoz %3-5'ini oluşturmaktadır. Sınırda bozukluklar nevroz benzeri bozuklukları, duygudurum bozukluklarını ve kişilik değişikliklerini içerir.

Nevroz benzeri bozukluklar kendilerini uyku bozuklukları, vücutta çeşitli hoş olmayan hisler, duygusal açıdan dengesiz ruh hali, sinirlilik, açıklanamayan kaygı ve sevdiklerinin iyiliği, kişinin sağlığı vb. için korkular şeklinde gösterir.

Hastanın kişiliğinde devam eden değişiklikler onun hem karakterini hem de entelektüel özelliklerini etkilemektedir. Karakterolojik özelliklerde, daha önce hastanın karakteristik özelliği olan bireysel kişilik özelliklerinin bir tür keskinleşmesi ve abartılması söz konusudur. Böylece güvensizlik şüpheye, tutumluluk cimriliğe, azim inatçılığa vb. dönüşür. Entelektüel süreçler parlaklığını kaybeder, çağrışımlar zayıflar, kavramların kalitesi ve genelleme düzeyi düşer. Yeni olayları ve olguları anlamak çok fazla çaba ve zaman gerektirir. Yeni bilgiler ya hiç özümsenmiyor ya da büyük zorluklarla özümseniyor. Her şeyden önce güncel olaylara ilişkin hafıza bozulur. Örneğin geçmiş günün olaylarını hatırlamak zordur. Eleştiride de bir azalma var - kişinin kendi eleştirisini doğru bir şekilde değerlendirme yeteneği zihinsel durum ve meydana gelen değişiklikler.

Yaşlı ve yaşlı insanların klinik tablosundaki başlıca değişiklikler şunlardır: hafif bozukluklardan amnestik (Korsakoff) sendromuna kadar hafızanın zayıflaması, demansa kadar entelektüel yeteneklerde bozulma, duygu bozuklukları - zayıflık, ağlamaklılık, ilgisizlik vb.

Bazı yaşlılarda ortaya çıkan ciddi zihinsel bozukluklar ve yaşlılık beyindeki dejeneratif ve atrofik değişikliklerle ve diğer vücut sistemlerinin işleyişindeki değişikliklerle ilişkilidir.

Tüm bu değişikliklere Alzheimer hastalığı, Pick hastalığı (bunları ilk kez tanımlayan psikiyatristlerin adını taşıyan) adı verilen tipik zihinsel bozukluklar eşlik eder. senil demans vesaire.

İçerik: GEÇ YAŞ PSİKOZLARI:
BEYİNİN ATROFİK HASTALIKLARI:

Alzheimer hastalığı - birincil endojen dejeneratif demans yaşlılık öncesi yaşta başlayan ve ilerleyici hafıza, konuşma ve zeka bozukluğu ile karakterize edilen, daha yüksek kortikal işlevlerde (konuşma, praksis, optik-mekansal algı) ciddi bozukluklarla birlikte toplam demansla sonuçlanan afato-apraktik-agnostik demans.

Böyle bir hastalığın ilk tanımı A. Alzheimer (1906) tarafından yapılmıştır. 51 yaşında hastalanan kadının hafızasında bozulmalar olduğu, daha sonra uzamsal yönelimde bozulmalar, konuşma bozuklukları ve giderek artan beceri kayıpları ortaya çıktığı öğrenildi. Yavaş yavaş tam demans gelişti: Hasta çaresiz kaldı, dağınık hale geldi, kontraktürler gelişti ve dört buçuk yıl sonra ölüm meydana geldi. Beyni incelerken, A. Alzheimer ilk kez bol miktarda senil plaklara ek olarak keşfedildi karakteristik değişiklikler nörofibriller, daha sonra Alzheimer'ın nörofibril değişiklikleri olarak adlandırıldı.

Modern nöromorfolojik verilere göre, hastalığın erken evresinde, karakteristik nörohistolojik değişiklikler yalnızca hipokampusta, amigdala çekirdeğinde ve temporal lob korteksinin bitişik kısımlarında bulunur. Bir sonraki aşamada orta dereceli demansla, korteksin arka temporal ve paryetal kısımlarına ve açısal girusun arka kısmına zarar verilir. Ağır demansın son aşamasında beynin ön kısımları da hastalık sürecine dahil olur (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).

Yaygınlık. Çok merkezli bir çalışmaya göre AET'teki kadın nüfusunun 60-69 yaş, 70-79 yaş ve 80-89 yaş grupları için göstergeleri sırasıyla 0,4; 3.6; %11,2 ve erkek - 0,3; 2.5; %10. Moskova'da (S.I. Gavrilova'dan veriler, 1995) frekans% 4,4'tür. Kadın hastaların erkek hastalara oranı çeşitli kaynaklara göre 3:1 ila 5:1 arasındadır.

Klinik belirtiler. Çoğu durumda hastalık 45-65 yaşları arasında başlar; çok nadiren daha erken (yaklaşık 40 yaş) veya daha geç (65 yaş üstü) ortaya çıkar. İlk belirtiler hafıza bozukluğunun kademeli gelişiminin belirtileridir. Dalgınlık ve unutkanlık ortaya çıkar, hastalar şunu veya bunu nereye koyduklarını unuturlar, bazen şu veya bu nesnenin adını hemen hatırlamazlar. Hastalığın ilk yıllarında bunak benzeri özellikler hakimdir: aptallık, telaşlılık, aşırı konuşkanlık. Bellek bozuklukları, daha karmaşık ve soyuttan daha basit, daha somuta, daha sonra edinilen ve daha az sağlam bir şekilde yerleşmiş materyalden daha önce edinilmiş ve daha sağlam bir şekilde yerleşmiş materyale doğru ilerlemektedir. Yeni bağlantılar kurma yeteneği kaybolur. Sabitleme amnezisine bağlı hafıza bozuklukları tabloya benzer, ancak giderek artan demansın arka planında gelişir. Bu, geçmiş deneyimlerin kaydedilmesinde zorluklara ve çevrede, zamanda ve olaylar dizisinde amnestik oryantasyon bozukluğu fenomenine yol açar. Aynı zamanda, şu anda ihtiyaç duyulan malzemeyi seçici olarak yeniden üretme yeteneği de zarar görüyor. Bellek malzemeleri, rezervleri yeni bağlantılardan eski bağlantılara doğru sırayla yok edilir. Hastalar adresini, ikamet yerini, önceki adresini aramayı vb. unuturlar. İleri durumlarda artık kendileri hakkında herhangi bir bilgi veremezler.

Hafıza bozukluklarının ilerlemesiyle paralel olarak dikkat ve algı bozuklukları da ortaya çıkar. Görsel, işitsel, dokunsal algılar daha az netleşir, belirsizleşir, dağınık kalır, tek bir bütüne bağlı kalmaz. Yaşlılık demansında olduğu gibi belirgin bir "durumun geçmişe kayması" olmamasına rağmen, durumun gerçek anlamda tanınması yerine, yanlış tanımalar giderek daha sık ortaya çıkıyor. Ancak hastalığın son aşamasında, yanlış tanımalar aşırı boyutlara ulaşır, böylece hastalar aynada kendilerini tanıyamazlar, görüntülerini bir yabancıyla karıştırırlar, onunla iletişim kurabilirler, tartışabilirler (“ayna semptomu”). Alzheimer hastalığındaki amnestik sendromun aksine, geçmiş deneyimlerin bu kadar belirgin bir şekilde yeniden canlanması eşlik etmez; bu fenomenler her zaman meydana gelmez ve yetersiz, parçalıdır ve "yaşlılık hezeyanının" hiçbir belirtisi yoktur. Çok nadir (sadece yavaş ilerleyen vakalarda). Ana klinik özellik- Hafıza bozukluklarının başrolünde bu yer alıyor. Özel bir kafa karışıklığının ortaya çıkmasıyla karakterize edilen, duygusal bozukluklar(karışık-bastırılmış duygulanım). Erken oryantasyon bozuklukları, ortaya çıkan praksis bozuklukları gibi Alzheimer hastalığı için tipiktir. Hastalar dikiş dikmeyi, kesmeyi, pişirmeyi, yıkamayı, ütülemeyi "unutuyor" gibi görünüyor. Yönelimin bozulması geleceğin habercisi olduğu gibi, beceri kaybı da geleceğin habercisidir. Hastalığın erken evrelerinde demansın spesifik ancak tipik belirtilerini, psikotik semptomları temsil eden semptomlar, daha sonra daha spesifik nörolojik, yani fokal semptomlara dönüşür. Erken yönelim bozuklukları belirgin optik-agnostik bozukluklara dönüşür. Beceri kaybı ve genel aptallık daha sonra daha spesifik, pratik olmayan semptomlara dönüştürülür. Hastaların motor becerileri ve davranışlarıyla ilgili olarak da benzer dinamikler gözlenmektedir. Motor canlanma ve telaş daha sonra giderek monotonlaşan aktivitenin gelişiminin temeli haline gelir, monotonluk karakteri kazanır, ritmik hale gelir, hastalar bir şeyi ovuşturur, bir şeyi yoğurur, ritmik olarak başını sallar, kollarını büküp düzeltir vb. (daha fazlasına git basit formlar nörolojik patolojiye dayalı motor bozukluklar).

Aynı zamanda, birçok hasta uzun süreli, iyi bilinen bir değişiklik hissi yaşar (bazen hastaların ifadeleri şaşırtıcıdır: "hafıza yok", "yanlış beyin" vb.).

Konuşma bozulması. Dinamiklerin özellikleri hafıza patolojisiyle örtüşüyor. Konuşmanın parçalanması, konuşma işlevinin daha yüksek ve daha az sabit yönlerinden daha basit, daha ilkel yönlerine doğru ilerler. Hastalığın erken evrelerinde, tek tek kelimelerin belirsiz bir telaffuzu (dizartri) vardır, daha sonra çürüme süreci duyusal afazinin ortaya çıkmasına neden olur (%88), amnestik afazi neredeyse aynı sıklıkta (%78) tespit edilir. Duyusal afazinin doğası gereği transkortikal olduğu gerçeği, tekrarlanan konuşmanın yüksek oranda korunmasıyla gösterilmektedir; fonemik farkındalık ve ekolalik konuşma. Parafazilerin nadirliği de karakteristiktir. Konuşma etkinliği konuşma kendiliğindenliğine dönüşebilir. Daha sonra spontan konuşma dizartri ve logokloni ile parçalanmaya başlar.

Etiyoloji ve patogenez. Psikiyatride biyolojik ve nörobiyolojik araştırmalar şunları sağlamıştır: son zamanlarda Alzheimer hastalığının moleküler genetiği araştırmalarında bir takım ilerlemeler kaydedildi. Veriler, bu patolojinin klinik ve genetik heterojenliği kavramının ilerici rolünü gösterdi. Aynı zamanda etiyolojik olarak da bahsettiğimiz anlaşılıyor. çeşitli formlar TARİH Örneğin G. Lauter'in çalışmasında, 13 üyeden birinin hasta olduğu bir aileyi tarif eden hastalığın ailesel formları gösterilmiştir.

Şu anda, üç farklı kromozom üzerinde lokalize olan üç gen tanımlanmıştır: kromozom 21'de - amiloid B-öncü proteini (B-APP) geni; kromozom 14 üzerinde - presenilin 1 (PSN1) ve kromozom 1 - presenilin 2 (PSN2) üzerinde (E.I. Rogaev, 1996). Bu genler oynuyor önemli rol Alzheimer hastalığının ailesel (kalıtsal) formlarının ortaya çıkmasında. PSN1 genindeki mutasyonların taşıyıcıları, ailesel Alzheimer hastalığının erken presenil vakalarının %60-80'inden sorumluydu. PSN2 genindeki mutasyonlar daha nadir görülüyor ve şu anda yalnızca Alman kökenli Volga bölgesindeki insanların ailelerinde bulunuyor.

Artık yalnızca bir genetik faktör tanımlanmıştır - E4 veya kromozom 19 genindeki apo-lipoprotein E'nin (Apo E4) izomorfik bir varyantı, bağımsız çalışmalarda Alzheimer tipi yaşlılık demansı için bir risk faktörü olduğu doğrulanmıştır (E.I. Rogaev, 1996). A.D. Rossis ve diğerleri, 1996).

B-APP genindeki bazı mutasyonların, senil veya amiloid plakların oluştuğu agregatlardan B-amiloid üretimindeki artıştan sorumlu olduğu bulunmuştur. Senil plakların toksik olduğu bulunmuştur, bu nedenle sinir hücreleri beyinleri dejenerasyona uğrar ve bu da kitlesel ölüme (kortikal atrofi) yol açar. Demansın ciddiyeti, nörofibriler düğüm yoğunluğu ve sinaptik kayıpla daha da güçlü bir şekilde ilişkilidir. Demansın ciddiyeti, nörofibriler yumaklar oluşturan çift yönlü bükülmüş filamentlerin temelini oluşturan hiperfosforile çözünmeyen t-proteininin birikmesiyle kolaylaştırılır.

Alzheimer hastalığı nöroloji ve psikiyatrinin yanı sıra psikoterapiyle de ilgisi olan bir sendromdur. Azaltmayı amaçlayan tıbbi önlemler sırasında olumsuz faktörler, en çok kullanmak mümkündür farklı yöntemlerÇeşitli fizyoterapi tedavileri, masaj ve diğerleri dahil.

Alzheimer hastalığı demansın yaygın bir şeklidir ve çoğunlukla 65 yaş üstü kişilerde görülür.

Hastalık öncelikle nörodejeneratif doğasının belirlenmiş olması nedeniyle bu alanla ilişkilidir. Patogenezle ilişkili beyin hücrelerinin ölüm nedenleri tam olarak belirlenmemiştir. Doku tahribatı sürecinde birikimin meydana geldiği bilinmektedir. amiloid plaklar ve beyin dokusundaki nörofibriler yumaklar. Plaklar, nöronların içinde ve yakınında yoğun ve çözünmeyen beta-amiloid ve hücresel materyal birikintileridir. Oluşumları sırasında katlanmış proteinler (beta-amiloidler ve tau proteinleri) beyin dokusunda birikir. Diğer süreçler ve sonuçları da tanımlanır.

Alzheimer hastalığı: psikiyatri

Tespit edilen tüm somatik değişiklikler demansa yol açar. Bu, hastalık ilerledikçe artan demanstır. Amnestik sendrom ve bilişsel yeteneklerde azalma şeklinde ifade edilir. Deliryum da mümkündür. Bu zaten bazı durumlarda antidepresanların, antipsikotiklerin vb. gerekli olabileceğini gösteriyor. Bütün bunlar zaten psikiyatri alanından. Ayrıca genel psikoterapi açısından durumun düzeltilmesi önemlidir.

Alzheimer hastalığını hangi doktor tedavi ediyor?

Hepsi bir kerede ya da hiç, ancak bu profildeki hastalarla özel olarak çalışma deneyimi olan bir hemşire. Batı'da hastalığın yaygınlığı nedeniyle Alzheimer doktorlarının uzmanlaşması bile ortaya çıktı. Bu Rusya'da da var ama çok daha az oranda. bizim bölge klinikleriÜrologların, psikiyatristlerin veya pek çok uzman uzmanın muayenehanesi olmayabilir. Buna hastalığın tedavi edilemediğini, semptomlarının dahi durdurulamadığını da ekleyelim. Yalnızca en az olumsuz gelişme faktörleri için koşullar yaratılır. Klinik kılavuzlar Alzheimer hastalığında karmaşıktır. Terapi esas olarak demans gelişimini azaltmayı amaçlamaktadır.

Alzheimer hastalığının tedavisi yoktur ancak terapi hastalığın bazı semptomlarını ortadan kaldırabilir.

İlk aşamada bir psikoterapist büyük bir rol oynayabilir. Aynı zamanda sadece hastalarla değil hasta yakınlarıyla da çalışıyoruz. Hastalarla kendileriyle çalışırken aşağıdaki yöntemler kullanılır:

• anımsama terapisi;
• varlık simülasyonu;
• gerçeklikte yönelim.

Onlar dahil genel yön bilişsel yeniden eğitim ve esas olarak bu hastalığın en sık görüldüğü ABD'de geliştirildi. Bu yaklaşımın hafızayı canlandırmaya ve adaptasyonu geliştirmeye olanak sağladığına inanılıyor... Burada üzücü bir tanım olacak. Hayata değil, hastalığın kendisine, çünkü terapi sırasında gerçeği hesaba katmak gerekir ve bunun için yeterli tedavi yöntemi yoktur.

Erken farmakolojik müdahaleler aşağıdakilerin kullanımını içerir:

• antikolinesteraz semptomatik ilaçlar;
• memantin.

Alzheimer hastalığının klinik farmakolojisi elbette çok daha geniştir. Şunu belirtmek gerekir ki farklı insanlar Bazı ilaçların farklı etkileri vardır.

Tipik olarak, bir nörolog, bazı bedensel zorlukların ortaya çıktığı anda terapiye dahil olur. Bunlar idrar kaçırma, yutma güçlüğü ve benzerleridir. Çoğu zaman hastalar düşüp uzuvlarını kırarlar, bu durumda bir ortopedi travmatologunun müdahalesi gereklidir.

Alzheimer hastalığının terapötik tedavisi için psikososyal müdahale, varlık simülasyonu vb. yöntemler kullanılır.

Alzheimer hastalığı: psikosomatik

Gerçek sebebin bu olduğunu düşünürsek patolojik değişiklikler Genel olarak hastalıklar gibi henüz bilinmiyor, psikosomatik hakkında kesin bir şey söylemek mümkün değil. Bu nedenle sorun, bilimsel kapsamın sınırlarını aşan bir dizi varsayım ve hipotezle sürekli olarak büyümektedir. Hatta hastaların ruhsal durumlarına ve yakınlarının sorunlarına yönelik kitaplar bile yayınlanıyor. Bu tür araştırmaların faydaları hakkında kesin bir sonuca varmak imkansızdır. Bir yandan amatörlük kokuyorlar ama diğer yandan bazı açılardan çok faydalı olabilirler.

Yazarlardan biri Liz Burbo'dur. Konuyu psikosomatiğe adadı bu hastalığın ortalama bir hastanın belirli bir zihinsel durumunu ortaya çıkaran bir kitap. Yakınlarından sürekli çağrılar oluyor. Genel olarak tüm bunlar "kalk ve git!" formülüne iniyor. Hastalardan birinin ilham alması, okuması ve daha aktif olmaya çalışması elbette iyi olur. Doğru, bu herkes için geçerli değil ve elbette hastalığın son aşamasında hiçbir anlam ifade etmiyor.

Konuşma psikosomatikle ilgiliyse, onunla nasıl yaşanacağını öğretmeyi değil, terapiyi amaçlayan hangi yöntemlerin kullanılabileceği sorusu ortaya çıkar. Asıl zorluk nedir? Göreceli olarak varsayalım sağlıklı insan kendine bakması, fiziksel egzersizler yapması ve bunları zihinsel eğitimle birleştirmesi gerektiğine karar verdi. Amaç: sağlığı iyileştirmek ve stres direncini artırmak. Bu oldukça başarılabilir bir şey. Diğeri de aynı şeyi yapıyor ama gelişmiş bir biçimde ve aynı zamanda aydınlanmış ve ölümsüz olmak istiyor. Tanrı bilir, belki işe yarar. Ancak yine de bir miktar şüpheciliğimizi sürdüreceğiz. Dolayısıyla böyle bir tanı alan bir hasta için sıradan hafıza geliştirme egzersizleri son derece zor olabilir. Ve iyileşmenin amacı, sağlıklı bir insan için aydınlanmanın ve ölümsüzlüğün bir benzeridir.

Bu nedenle özellikle ücretli olarak herhangi bir eğitime acele etmenizi önermiyoruz. Hepimiz psikoterapiden yanayız ama “eğitime kaydolursan sağlıklı olursun” tarzında boş umutlar vermek istemiyoruz. Keşke bu kadar basit olsaydı...

Teşhis sırasındaki test görevlerinden biri bazen bir kadran çizme isteğidir ve kadranın akrep ve yelkovanı o anki saati göstermelidir. Tüm hastalar bu görevle baş edemiyor. Kimse grafik şaheserler istemez; çizim basit olabilir. Ancak hastaların kadranında rakamlar bile olmayabilir ve bunun yerine bazı sıfırlar ve dalgalı çizgiler çiziyorlar. Genel olarak kişi kalemle kelime ve sayıları yazarken zorluk yaşamaya başlıyorsa bu durum çözümlerden biridir. uyarı işaretleri. Harfler birbirinin üzerinden geçiyor veya çizgiler yukarı veya aşağı çıkıp diğerlerinin üzerinden geçiyor.

Yaşlılıkta daha sık görülen rahatsızlıkları olan hastalara aşırı zor görevler verilmemelidir. Fazla karmaşık derken, sağlıklı insanlar için banal ve sıradan olanı kastediyoruz.

Daha önce bahsettiğimiz Liz Bookrbo oldukça tuhaf bir konsept ortaya attı. Sanki hastalar sorumluluktan kurtulmaya ve diğer insanları manipüle etmeye çalışıyorlar. Hatta buna katılabiliriz. Mesela düşündüğümüz tanıya sahip bir kişi yatağından kalkamıyor. Sızlanarak birinden kendisi için bir şeyler yapmasını istiyor, sonra onu azarlıyor - görüyorsunuz, ona yanlış yapmışlar gibi geldi. Ancak bir saat sonra kalkıp kendisi bir şeyler yapıyor. Tam da istediğim şey. Bunun bunak bir heves, başkalarıyla bir tür alay konusu olduğunu düşünebilirsiniz. Bu yanlış bir görüş. Hastalık son evreye kadar dalgalar halinde kendini gösterir. Bir noktada kafa "lastik gibi" oldu ve hasta doğru düşünemiyor, bir şeyler yapamıyor, bunak şeyler söylüyordu ama sanrısal değildi. Ya da belki de delirmişti, her şey olabilir. Ama şimdi bir miktar gelişme oldu ve ne istediğini hatırladı. Deneyimsiz insanlar onun kendilerine bir oyun oynadığını düşünüyor. Hayır, oynamadım. İnsanların "hafıza kaybı" dediği şey budur. Bazen hatırlıyoruz, bazen hatırlamıyoruz. Hatırladık ve sonra hatırladığımız gerçeği hatırladığımızı unuttuk.

Hastaların tedavi ve bakım sürecinde gerçek uzman ve alanında profesyonel kişilerin yer alması gerekmektedir.

Bu nedenle hastaların tedavi ve bakımında uzmanların rol alması gerekmektedir. Hazırlık yapılmadan, hastaların başına gerçekte ne geldiğine dair bilgi alınmadan yakınlar çok daha fazla rahatsızlık yaşıyor. Genellikle insanlar bu hastalık hakkında çok az şey biliyor. Hatta kafa titremelerinin Alzheimer hastalığına yol açıp açmadığını bile sorabilirler.

Kılavuz, 1–79 01 01 Genel Tıp, 1–79 01 02 Pediatri uzmanlıkları için “psikiyatri ve narkoloji” disiplinindeki standart programa uygun olarak özel psikiyatri derslerinin seyrinin ayrıntılı bir sunumunu içermektedir. Kılavuz, ICD-10 tanı kriterlerine uygun olarak ve çocukluk çağının özelliklerini dikkate alarak zihinsel ve davranışsal bozuklukların klinik konularını, tanı ve tedavisini kapsamaktadır.

Kitap:

Bu sayfadaki bölümler:

Alzheimer hastalığına bağlı demans

Etiyoloji ve patogenez

Alzheimer hastalığı, karakteristik nöropatolojik ve nörokimyasal özelliklere sahip, etiyolojisi bilinmeyen primer dejeneratif bir serebral hastalıktır. 1901'de Alman psikiyatrist Alois Alzheimer, daha sonra kendisinin adını alacak olan bir hastalık vakasını fark etti. AD'nin klinik tablosu, hastalığın erken evrelerinde kademeli olarak gelişen derin hafıza hasarı, fokal semptomların (konuşma bozuklukları, agnozi ve apraksi) ortaya çıkmasıyla birlikte zekanın zayıflaması ile karakterize edildi. AD, aşağıdaki beyin değişiklikleriyle karakterize edilir: popülasyonda, özellikle hipokampusta, substantia innominata'da, locus coeruleus'ta önemli bir azalma; temporoparietal bölgedeki değişiklikler ve ön korteks; eşleştirilmiş spiral filamentlerden oluşan nörofibriler yumakların görünümü; İlerleyen gelişime doğru belirli bir eğilim gösteren, ağırlıklı olarak amiloid olan nöritik (argentofilik) plaklar (amiloid içermeyen plaklar olmasına rağmen); granüloküler cisimler. Asetilkolin transferaz enziminde, asetilkolinin kendisinde ve diğer nörotransmiterler ve nöromodülatörlerde önemli bir azalmayı içeren nörokimyasal değişiklikler de tespit edildi.

Klinik

Hastalığın genellikle kademeli bir başlangıcı vardır ve birkaç yıl içinde yavaş ama istikrarlı bir şekilde ilerler. Zamanla 2 ya da 3 yıl olabilir ama bazen çok daha uzun da olabilir. Başlangıç ​​orta yaşta veya daha erken olabilir (yaşlılık öncesi başlangıçlı AD), ancak insidans geç yaş ve ileri yaşlarda (yaşlılık başlangıçlı AD) daha yüksektir. Hastalığın 65-70 yaş öncesinde başladığı durumlarda, ailede benzer demans türlerinin görülmesi ihtimali vardır, hastalığın ilerlemesi daha hızlıdır ve karakteristik özellikler Disfazi ve dispraksi semptomları da dahil olmak üzere temporal ve parietal bölgelerde beyin hasarı. Daha geç başlangıçlı vakalarda, daha yavaş bir gelişim eğilimi vardır; bu vakalarda hastalık, daha yüksek kortikal fonksiyonlara ilişkin daha genel bir lezyonla karakterize edilir. Down sendromlu hastalarda astım gelişme riski yüksektir.

Klinik ve organik değişikliklerin ilerleyici gelişimi her zaman paralel gitmez: Bazı semptomların yadsınamaz bir varlığı varken diğerlerinin minimal varlığı olabilir. Yine de, klinik belirtiler AH, çoğu zaman yalnızca klinik verilere dayanarak varsayımsal bir teşhis yapılabilecek şekildedir.

Aşağıdaki özellikler tanıyı destekler ancak gerekli unsurlar değildir: afazi, apraksi veya agnozi ile kanıtlandığı üzere kortikal işlevlerin tutulumu; ilgisizliğe ve kendiliğindenlik eksikliğine yol açan motivasyon ve dürtünün azalması; sinirlilik ve disinhibisyon sosyal davranış; Özellikle zamanla artıyorsa, serebral atrofinin varlığına ilişkin özel bir incelemeden elde edilen veriler. Ağır vakalarda Parkinson benzeri ekstrapiramidal fenomen, logoklonus ve epileptik nöbetler meydana gelebilir.

Güvenilir bir teşhis için aşağıdaki işaretlerin mevcut olması gerekir:

1. Demans varlığı.

2. Yavaş yavaş artan demansla birlikte kademeli başlangıç.

Hastalığın başlangıç ​​zamanını belirlemek zor olsa da mevcut kusurların başkaları tarafından tespiti aniden ortaya çıkabilir. Hastalığın gelişiminde bir miktar duraklama olabilir.

3. Mental durumun demansa yol açan diğer sistemik veya beyin hastalıklarından (hipotiroidizm, hiperkalsemi, B-12 vitamini eksikliği, nikotinamid eksikliği, nörosifiliz, hidrosefali) kaynaklandığını öne sürebilecek klinik veya özel araştırma verilerinin eksikliği normal basınç, subdural hematom).

4. Hastalığın gelişiminin erken döneminde ortaya çıkan hemiparezi, duyarlılık kaybı, görme alanı değişiklikleri, koordinasyon kaybı gibi ani felç başlangıcı veya beyin hasarına bağlı nörolojik semptomların olmaması (ancak bu tür semptomlar daha sonra hastalığa karşı gelişebilir) demans geçmişi).

Şu anda astım geri döndürülemez.

Teşhis

Tanı, beynin normal yaşlanması sırasında gözlemlenenlerden daha fazla miktarlarda nörofibriler yumakların ve nöritik plakların ölüm sonrası bulgularıyla doğrulanır.

Genetik test, erken başlangıçlı AD'nin belirlenmesine yardımcı olan belirteçler kullanılarak gerçekleştirilir. Presenilin 1 genindeki (PS1, kromozom 14) mutasyonlar AH'nin en yaygın erken ailesel formlarına neden olur ve görünüşe göre en "agresif" genetik faktörlerdir. Patolojik tezahürleri yüksek penetrasyon ile karakterize edilir ve diğer çevresel faktörlere veya genotipe bağlı değildir. Bugüne kadar, genin kodlama kısmının tüm uzunluğu boyunca 45'ten fazla farklı yanlış anlamlı mutasyon ve ailesel AD ile ilişkili bir "ekleme" mutasyonu tespit edilmiştir. Apolipoprotein E geninin (kromozom 19 üzerindeki) e4 alelinin de AD ile ilişkili olduğu bilinmektedir. Her ne kadar e4 aleli yüksek AD riski ile ilişkili olsa da, artan riskin boyutu açıkça tanımlanmamıştır. Üstelik bu artan riskin Alzheimer'a mı özgü olduğu yoksa diğer demans türleri tarafından mı paylaşıldığı açık değildir (e4 aleli aynı zamanda koroner arter hastalığı riskinin artmasıyla da ilişkilidir). Ayrıca APOE e4 mutasyonu AH'ye neden olmaz; demans gelişmemiş yaşlı kişilerde bulunabilir.

Yukarıdakilerden de anlaşılacağı gibi, APOE genotipinin genetik testinin AD durumunda tanısal değeri yoktur. E4 alelinin varlığı veya yokluğu AD'nin varlığını göstermez. Şu anda çoğu AD uzmanı, APOE genotiplemesinin etkilenmemiş bireylerde kullanımının araştırma amaçları dışında haklı gösterilmediğine inanmaktadır. APOE e4 varyantına sahip hastaların astım hastası olmayabileceği ve APOE e3 varyantına sahip hastalara astım tanısı konulduğu için APOE genotiplemesi bu hastalığın tanısında kanıt olarak kabul edilmemektedir.

Astım tanısını doğrulayan tanısal BT işaretleri, varlığı subaraknoid boşlukların ve ventriküllerin genişleme derecesine göre değerlendirilen beyin maddesinin toplam ve bölgesel atrofisinin belirtileridir.

Demansta standart MRG yapılması, T1 ağırlıklı görüntüler (T1WI) ve T2 ağırlıklı görüntüler (T2WI) elde etmek için hızlı dönüş eko (FSE) darbe dizilerinin yanı sıra FLAIR modifikasyonunda bir ters çevirme-kurtarma dizisiyle ilişkilidir. T1VI, T2VI ve FLAIR görüntüleri beyin dokusu ile beyin omurilik sıvısı arasında iyi bir kontrasta sahiptir, dolayısıyla beyin atrofisinin derecesinin belirlenmesine olanak sağlar. Yaşlılarda beyin patolojisinin teşhisi için O. V. Bozhko (2003) tarafından açıklanan MRI yöntemleri aşağıdaki özelliklere sahiptir: eksenel T2WI ve FLAIR görüntüleri periventriküler ve subkortikal beyaz maddeyi değerlendirmek, kortikal enfarktüsleri veya derin gri maddenin enfarktüslerini tanımlamak için kullanılır, talamik, kök, serebellar değişiklikler; Hipokampusun uzun eksenine dik bir projeksiyonda elde edilen ince (2 mm) koronal T1WI dilimleri, medial temporal lobların ve hipokampusun atrofi derecesini değerlendirmek için kullanılır.

Yaşlılarda MRI sonuçlarını analiz ederken, beyindeki yaşa bağlı (involüsyonel) değişiklikler, öncelikle beyindeki ventriküllerin ve beyin sulkuslarının genişlemesiyle ortaya çıkan serebral atrofi dikkate alınır. Ancak şunu belirtmek gerekir ki, dış ve iç hidrosefali Atrofinin bir belirtisi olarak sadece AD ​​ile değil aynı zamanda diğer dejeneratif hastalıklarla da ilişkili olabilir. geç yaş demansın eşlik ettiği (Pick hastalığı, amiloid anjiyopati, Huntington koresi, vb.) ve ayrıca yaralanmanın bir sonucu olabilir veya örneğin, radyasyon tedavisi. Ek olarak, bir takım fizyolojik ve patolojik süreçler (menenjit, açlık) sırasında da içki boşluklarının genişlemesi gözlemlenir ve geri döndürülebilir.

Atrofiyi değerlendirmek için MRI sonuçlarına dayanan kantitatif teknikler geliştirilmektedir. Bu yaklaşım, ventriküllerin doğrusal ve hacimsel ölçümlerini, beyin omurilik sıvısı boşluklarının, gri ve beyaz cevherin hacimsel ölçümlerini içerir. Hem demans hem de normal yaşlanmada atrofi meydana geldiğinden ve ölçüm sonuçları kısmen örtüştüğünden, bu yöntemlerin demans tespitindeki özgüllüğü düşüktür. Bir istisna, temporal lobların medial kısımlarıdır. Hacimlerinde bir azalma zaten tipiktir erken belirtiler BA. AD ve normal yaşlanmada MR verilerine dayanarak medial temporal loblarda yer alan çeşitli yapıların ölçümleri yapıldı. Entorinal korteks ve hipokampusun hacimsel ölçümlerini kullanarak AD ile norm arasında en doğru şekilde ayrım yapmak mümkündü. Bununla birlikte, hipokampusla karşılaştırıldığında entorhinal korteksin sınırlarını tanımlamanın zorluğu göz önüne alındığında, hipokampusun ölçümleri araştırmalarda daha sık kullanılmaktadır.

Fonksiyonel radyoizotop yöntemleri, tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (ekskametazimli SPECT (99mTc izotop), pozitron emisyon tomografisidir (PET).

Beyin SPECT bölgesel serebral kan akışını değerlendirmek için kullanılır. AD'de parietotemporal bölgede hemoperfüzyonda azalma tespit edilir. PET, beyindeki glikoz metabolizmasının seviyesini değerlendiren bir yöntemdir. intravenöz uygulama radyofarmasötik floro-2-deoksiglikoz. PET taramaları hem istirahatte hem de bilişsel testler sırasında gerçekleştirilir. AD, parietotemporal bölgedeki metabolizma seviyesindeki bir azalma ile karakterize edilir; bu azalmanın büyüklüğü, bilişsel gerilemenin derecesi ile ilişkilidir.

Ancak listelenen yöntemler genetik test, PET, SPECT, perfüzyon MRI, difüzyon ağırlıklı MRI, MR spektroskopisi, araştırma prosedürünün karmaşıklığı ve hem ekipman hem de sarf malzemelerinin yüksek maliyeti nedeniyle yaygın olarak kullanılmamaktadır.

Şu anda bilim adamları, bozuklukların nöropsikolojik analizine giderek daha fazla önem veriyorlar. farklı seçenekler bilişsel bozukluklar. Nöropsikolojik araştırma yöntemleri, kelimeleri ve resimleri ezberlemek ve çoğaltmak, görüntüleri tanımak, entelektüel sorunları çözmek, hareketleri incelemek vb. için çeşitli test ve testleri içerir. AD'nin teşhisinde psikometrik ölçekler kullanılır: Mini-Mental Durum Muayenesi (MMSE); Khachinsky iskemik ölçeği; Pil frontal fonksiyon bozukluğu(Ön Değerlendirme Bataryası - FAB); Saat Çizimi Testi (CDT); A. R. Luria ve ark. tarafından bu hasta grubu için uyarlanan nöropsikolojik inceleme tekniğidir.

Ayırıcı tanı AD'de demans ile gerçekleştirilir aşağıdaki hastalıklar: depresif bozukluklar, deliryum, organik amnestik sendrom, diğer primer demanslar (Pick, Creutzfeldt-Jakob, Huntington hastalığı), somatik hastalıklarda sekonder demans, zehirlenme, formlar zeka geriliği ancak çoğu zaman AD'yi SoD'den ayırmak gerekir. Astımlı hastaların üçte birinde küçük damarlardaki hasarın neden olduğu önemli serebrovasküler patoloji vardır; Serebral amiloid anjiyopati, mikrovasküler dejenerasyon, arteriyollerin ve küçük damarların hiyalin fibrozisi yaygındır.

Tedavi

Geçtiğimiz yıllarda biriken deneysel veriler, kolinerjik nöronların ilerleyici dejenerasyonunun ve serebral korteksin parietotemporal ve frontal bölgelerine projeksiyon alanlarıyla ilişkisel bağlantıların bozulmasının, hafıza bozukluklarının ve diğer bilişsel işlevlerin ana nedensel faktörleri olduğunu göstermektedir. sonuçta ciddi bilişsel eksikliklerin, sosyal uyumsuzluğun ve davranış bozukluklarının gelişmesine, yani demans sendromunun oluşumuna yol açar. Bu nedenle, AD için patogenetik tedaviye yönelik ilk girişimler, sinaptik yarıkta asetilkolinin tahribatını önleyen asetilkolinesteraz (AChE) blokerlerinin yanı sıra kolin ve lesitin gibi asetilkolin öncüllerinin kullanımıyla ilişkilendirildi. Bununla birlikte, birinci nesil AChE inhibitörleri (fizostigmin, takrin) gibi asetilkolin öncüleri, kanıtlanmamış klinik etkinlikleri veya ciddi yan etkileri nedeniyle terapötik beklentileri karşılayamadı.

Son yıllarda, geri dönüşümlü etkiye sahip, beyin AChE'si için seçiciliği olan ve buna bağlı olarak istenmeyen periferik hasarın şiddetini önemli ölçüde azaltan yeni nesil AChE inhibitörleri geliştirilmiştir. yan etkiler ve hepatotoksik özelliklerin eksikliği. Yeni nesil AChE inhibitörlerinin temsilcileri rivastigmin ve donepezildir.

Rivastigmin, merkezi sinir sistemindeki asetilkolinesteraz üzerinde seçici etkiye sahip, ABD'de ve birçok ülkede klinik denemelerden başarıyla geçmiş, yalancı geri dönüşümlü bir karbamat tipi AChE inhibitörüdür. Avrupa ülkeleri iki büyük, çok merkezli çalışmada (R. Anand, G. Gharabawi, 1996). Rivastigminin klinik çalışması aynı zamanda hafif ve orta dereceli astımı olan hastalarda ilacın uzun süreli (6 ay) kullanımının hem terapötik etkinliği hem de klinik güvenliği açısından son derece cesaret verici sonuçlar vermiştir. Rivastigmin kullanımının bir özelliği, 2 dozda 3 ila 12 mg/gün aralığında tolere edilen maksimum doz seviyesinde optimal terapötik dozajların bireysel seçimi ve bunun diğerleriyle kombinasyon olasılığıdır. ilaçlar genellikle yaşlı hastalar için gereklidir.

Bu tip yeni nesil ilaçların bir diğer temsilcisi, bir piperidin türevi olan, geri dönüşümlü bir AChE inhibitörü olan donepezildir. Butirilkolin steraza kıyasla beyindeki AChE'ye karşı yüksek seçiciliğe sahiptir, bu da periferik yan etki riskini en aza indirir. İlacın etkisinin geri döndürülebilirliği, birikme ve asetilkolinesteraz toksisitesi riskini azaltır. Do-nepezilin uzun süreli bir etkisi vardır, bu da gün içinde tek bir dozla sınırlandırılmasını mümkün kılar. Erken ve orta şiddette demansı olan Alzheimer hastalarında donepezil tedavisinin etkinliği ve güvenliği, 30 hafta süren çok merkezli, çift-kör çalışmalarla belirlendi. (S. Roger ve diğerleri, 1996). İlacın günlük 5 ila 10 mg/gün (tek doz) dozunda kullanılması tavsiye edilir. Tedavinin 1. ayında doz 5 mg/gün olup, eğer iyi tolere edilirse, 2. aydan itibaren doz 10 mg/gün'e çıkarılır. Tedavi süresi 3 ila 6 ay arasında değişmektedir.

Amiridin ayrıca AChE inhibitörleri grubuna aittir ve ayrıca sinir liflerinin potasyum iletimini aktive etme özelliğine sahiptir. Amiridinin Alzheimer tipi demansın yanı sıra serebrovasküler demans tedavisinde klinik kullanım için tavsiye edilir. İlaç, hastaların hafıza-entelektüel işlevlerini iyileştirir, spontan aktiviteyi arttırırken aynı zamanda davranışın organizasyonu üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir ve sinirlilik ve huzursuzluk belirtilerini yumuşatır. Karışıklığın da azaldığı görüldü. Önerilen dozlar günde 40 ila 100 mg arasındadır (ikiye bölünmüş dozda, ortalama günlük doz 60mg). Tedavi süresinin süresi en az 2 aydır. İlacın etkinliği demansın ciddiyetine bağlıdır: ilaç şiddetli demans aşamasında etkisiz veya etkisizdir. İlaç iyi tolere edilir ve ciddi yan etkilere neden olmaz. Orta şiddette astımı olan hastalarda amiridin'in uzun süreli (14 ay) kullanımı olumlu etki gösterdi veya hastalığın ilerlemesini önledi (E. E. Bukatina, I. V. Grigorieva, 1991).

AD'nin en erken ve en belirgin belirtisi olan belirgin kolinerjik eksikliğe ek olarak, diğer nörotransmiter sistemlerinin, özellikle serotonerjik, glutamaterjik ve ayrıca monoamin oksidaz (MAO) tip B'nin bozulmuş aktivitesinin yetersizliği de tespit edilmiştir. Bu tür nörotransmiterlerin düzeltilmesi, diğer türdeki diken arızalarının yönlendirilmesini gerektirir replasman tedavisi. Çeşitli çalışmalarda hastaların beyninde MAO-B oksidaz aktivitesinin artması nedeniyle AD tedavisinde seçici bir MAO-B oksidaz inhibitörü olan Selegeline önerilmiştir. Küçük pilot klinik çalışmalar yapılmıştır ve hastaların bilişsel işlevlerinde ve davranışlarında bir miktar iyileşme görülmüştür. Ancak ilacın astımda kullanımının etkinliği ve güvenliği konusunda daha fazla araştırmaya ihtiyaç var. Koruyucu tedavi, nöronların canlılığını (hayatta kalma) korumayı ve arttırmayı amaçlar ve nootropikler, vazoaktif ajanlar ve nörotrofik özelliklere sahip ilaçlarla tedaviyi içerir.

Serebral metabolizmayı iyileştiren ilaçlar olan pirasetam, piriditol gibi nootropiklerin kullanımı astım hastalarının tedavisinde güvenilir olumlu sonuçlar vermedi. Bu ilaçların büyük dozları, bazı durumlarda olumsuz bir etkiye bile sahiptir, çünkü bunların kullanımıyla olası nörotransmiter tükenmesine dair kanıtlar vardır.

Hemşirelik

Yatarak tedavi zaten ileri yaştaki hastalar üzerinde uyumsuz bir etkiye sahiptir (öz bakım becerilerinin zayıflaması, sosyal kişiler). Alışılmış yaşam düzenlerinde ve tüm çevrede keskin bir değişiklikle hastaneye yatış, genellikle zihinsel durumu kötüleştirir, depresif reaksiyonlara ve hatta (psikoorganik sendromu olan hastalarda) bir kafa karışıklığı durumuna neden olur. Bu nedenle tedavi ve rehabilitasyon çalışmasının en önemli kısmı, uyumsuzluğu önlemeye yardımcı olan ve uyaranları teşvik eden terapötik bir ortam olan özel bir psikolojik mikro iklimin yaratılmasıdır. zihinsel yetenekler ve sosyal aktivite, sosyal ilişkileri genişletmenin ve kişisel bakım becerilerini geliştirmenin teşvik edilmesi, hastane dışındaki hayata hazırlanma. Net bir günlük rutin, hastanın kendi haline bırakıldığı "boş" zaman dilimlerini ortadan kaldırır; Çeşitli istihdam türlerine katılım ve temaslar teşvik edilir (kişisel bakım, departman temizliği, kültürel ve eğlence aktiviteleri). Hastaları koğuşlara yerleştirirken karşılıklı sempati ve karşılıklı yardım olasılığı dikkate alınır. Kişisel kıyafetler giyilmesine ve tanıdık banyo malzemelerinin kullanılmasına izin verilir. Başvurunun ilk gününde hastaya tedavinin gerekliliği hakkında gerekli açıklamalar yapılır, bölüm ve ana binanın yeri tanıtılır. Kısıtlamanın kendisi çoğu zaman davranış bozukluklarının nedeni olduğundan, hastaların hareket edebileceği güvenli ve ferah odalara sahip olmak önemlidir. Terapötik bir ortam yaratmak, özellikle geriatrik hastalarla çalışırken önemli olan hijyen gerekliliklerine maksimum uyum ile başlar. Bunlar arasında tesisin temizliği, tek kullanımlık nevresimlerin kullanımı, rahat bir iç mekan ve uygun mobilya düzenlemesi yer alır. İÇİNDE sıcak zaman yıllar boyunca hastalar yürümeye devam ediyor temiz hava– bölümün yürüyüş bahçelerinde veya hastane parkında. Hasta yakınlarıyla yakın etkileşim, onları hasta bakımına dahil etmek ve hastalar ve yakınları üzerinde periyodik olarak anketler yapmak, işi optimize etmemize ve hasta bakımını iyileştirmemize olanak tanır. İki ana nokta personelin işinin özelliklerini yansıtmaktadır. Öncelikle yakın etkileşimin organizasyonu, çeşitli uzmanların (psikiyatrist, psikoterapist, nörolog, sosyal hizmet uzmanı vb.) ekip çalışması. İkincisi, orta ve ast tıp personelinin yaşlılarla çalışması için özel eğitim (hizmet teknikleri, özel nezaket ve sabır).

Astımlı hastaların bakımı gerektirir profesyonel yaklaşım ve eğer akrabaların başına gelirse, onları büyük tehlikelere maruz bırakır duygusal stres. Yakın insanlar, sevdikleri ve yakın oldukları kişinin nasıl kötüleştiğini acıyla izlerler ama çoğu zaman ona yardım edemezler. Ancak akrabaların çaresizliği, yalnızca koğuşlarının sağlığı üzerinde değil, aynı zamanda kendi başlarına da en olumsuz etkiye sahiptir. Bu bağlamda hemşireler ve sosyal hizmet uzmanları Evde hastaya birinci basamak bakım verenlere psikolojik destek sağlamak, onlara birçok sorunun önlenmesine yardımcı olacak özel teknikleri öğretmek gerekir.

Ne yazık ki, vasküler beyin lezyonları ve primer dejeneratif bozukluklar sıklıkla bir araya gelmektedir. Bu durumlarda karma demanstan bahsetmek gelenekseldir.

Çok sayıda araştırmaya göre, Alzheimer hastalığı olan hastaların en az yarısı rahatsızlıklardan muzdariptir dolaşım sistemi beyin. Bununla birlikte yaklaşık olarak Vasküler demans tanısı alan hastaların %75'inde nörodejeneratif süreç semptomları görülür.

Bu bağlantı oldukça anlaşılır. Alzheimer hastalığı uzun zamandır(ortalama olarak yaklaşık 20 yıl) asemptomatiktir. Beyin oldukça esnek bir araçtır ve nöronların ölümüyle ilişkili olumsuz süreçleri uzun süre telafi eder. İnme ve iskemik hastalık rezervi azaltır ve Alzheimer tipi demansın başlangıcını hızlandırır. Ters ilişki de oldukça açıktır. Alzheimer hastalığı, beta-amiloidin (yaşlılık plakları) hem beyin dokusunda hem de duvarlarda birikmesi nedeniyle beyindeki damar hastalıkları riskini artırır. kan damarları hasara yol açar (anjiyopati).

Karışık demansa ne sebep olur?

Birincil dejeneratif süreçler ve damar hastalıklarının birçok ortak önkoşulları vardır. Bunlar şunları içerir:

• APOE4 geninin taşınması;
• yüksek tansiyon;
• serebral ateroskleroz;
• aritmiler;
• yüksek kolesterol;
• kötü alışkanlıklar (kötü beslenme, sigara içme);
• fiziksel hareketsizlik.

Böylece, sık kombinasyon Alzheimer hastalığı ve vasküler demans oldukça doğaldır.

Hastalığın teşhisi

Alzheimer tipi bilişsel bozuklukların (öncelikle hafıza bozukluğu) ortaya çıkmasından önce, karışık demans şüphesi uygundur. kardiyovasküler hastalıklar(hipertansiyon, ateroskleroz).

Atipik bir dizi semptom, kişinin karışık demanstan şüphelenmesine izin verir. Örneğin, eğer hafıza sorunları Alzheimer hastalığında sıklıkla olduğu gibi mekansal yönelimdeki bozukluklarla birleştirilmez, ancak ön lobların işlev bozukluğuyla ilişkili hastalıkların daha karakteristik sorunlarına eşlik eder: bunlar zorluklardır konsantrasyon kişinin eylemlerini planlama yeteneğinin bozulması, entelektüel çalışmayı gerçekleştirirken yavaşlık.

Tedavi

Karışık demans tedavisi, vasküler faktörlerin düzeltilmesini (öncelikle kan basıncının kademeli olarak normalleştirilmesi, antiplatelet tedavi) ve anti-demans ilaçlarının kullanımını birleştirir.

Materyal Memini projesi tarafından hazırlandı.

Alexander Sonin