Вчені з'ясували, що зниження рівня гормону росту – інсуліноподібного фактора росту-1(ІФР-1)– покращує стан здоров'я та дозволяє уповільнити процес старіння.
Ця теоріяз'явилася під час вивчення впливу однієї з дієт (п'ять розвантажувальних днів раз на місяць або раз на кілька місяців) на формування раку та діабету. Виявилося, що така дієта значно знижує рівень ІФР-1.
Тоді вчені досліджували людей, які мають низький рівень цього гормону, і виявили, серед них рак та діабет зустрічається дуже рідко, навіть якщо вони мають надмірну вагу або страждають на ожиріння. Ідея дієти – знизити рівень цього гормону у здорових людей.
Зниження ІФР-1 у мишей призвело до рекорду – появі самої довгоживучої лабораторної миші у світі. І інші, більш великі дослідження, проведені на мишах і пов'язані з цією ж дієтою, показали, що зміни призвели до поліпшення когнітивних функцій (пам'ять, увага, мова, мислення і т.д.), зміцнення імунної системи та зниження ризику раку. У цьому побічних ефектів немає.
Стимулююча ріст дія гормону росту на органи-мішені здійснюється опосередковано через соматомедини та фактори росту з інсуліноподібною активністю. В даний час розрізняють два фактори росту, що залежать від гормону росту, а практичне значення має тільки один – інсуліноподібний фактор росту-1 (IGF-1), виділений у чистому вигляді та одержуваний як медичний препарат. Він є поліпептид, що складається з 69 (за даними деяких авторів - 67) амінокислотних залишків.
В організмі синтезується переважно печінкою під впливом гормону росту. Інсуліноподібний фактор росту-1, що вводиться в організм у високих дозах, здатний пригнічувати ендогенну продукцію СТГ. Поліпептидна структура цієї речовини допускає виключно парентеральні шляхи введення, оскільки при пероральному прийомі інсуліноподібний фактор росту-1 руйнується травними ферментами (так само, як препарати СТГ та інсуліну).
Препарати інсуліноподібного фактора зростання
Сьогодні у світі налічується не більше трьох фармацевтичних компаній, які виробляють фармакологічні препарати інсуліноподібного фактора росту-1 для людей. Вартість трьох флаконів цього кошту коливається у межах сотень доларів США. У світі є одиниці найсильніших бодібілдерів та інших спортсменів, які мають можливість експериментувати з цим препаратом. Більше того, навіть для медичних цілей, а саме для лікування опікових хворих та одужуючих після тяжких травм та операцій, досі не встановлено точних дозувань та методик його застосування. Мало того, багато фармакологів досі не виробили єдиної думки про те, до якого класу лікарських препаратів віднести IGF-1. Атлети найвищого рівня, що експериментують з інсуліноподібним фактором росту-1, зізнаються, що почуваються досить невпевнено, оскільки не знають ні необхідних дозувань, ні кратності введення, ні термінів застосування.
Ефекти
Інсуліноподібний фактор росту-1 має такі біологічні властивості:
стимулює включення сульфатів до хряща;
має непригнічувану інсуліноподібну активність;
стимулює розмноження клітин;
має виражену анаболічну активність;
зв'язується із специфічними транспортними білками;
має виражені імуностимулюючі функції.
Вплив IGF-1 на внутрішньоклітинні процеси здійснюється через мембранні рецептори, які виявлені у печінці, нирках, легенях, скелетних м'язах, адипоцитах та фібробластах. Крім СТГ, на рівень IGF-1 впливає вік (його секреція підвищується в пубертатний період), харчування (секреція знижується при дефіциті білків), функціональний стан паренхіматозних та ендокринних органів (секреція знижується при захворюваннях нирок, печінки, гіпотиреозі, ожирі , нервове виснаження). З викладеного вище стає зрозуміло, що фармакологічні властивості цієї речовини становлять певний інтерес щодо побудови м'язової тканини. Дослідження Г. Б. Форбса (США) в 1989 р. показали, що IGF-1 здатний впливати на клітини-сателіти, змушуючи їх ділитися з утворенням нового ядра - а це не що інше, як гіперплазія, тобто той феномен, про який досі немає єдиної думки у колах спортивних фізіологів. Тим не менш, якщо він існує, то дана речовина - дійсно надзвичайно ефективний анаболічний агент.
Препарати інсуліноподібного фактора росту-1 фармацевтичної якості отримують методом генної інженерії, тому вони надзвичайно дорогі, що робить невигідним їхнє постачання на ринок країн СНД навіть "сірими" дилерами. На російському "чорному ринку" спортивної фармакології з'являються різні, щоправда, поки що нечисленні препарати, що містять, за заявами виробника, "набір факторів зростання". Теоретично вони не повинні бути ефективними хоча б тому, що приймаються перорально. Однак багато користувачів, які приймали ці препарати, відзначають виражений анаболічний ефект, особливо у комбінації з анаболічними стероїдами та препаратами СТГ. На українському ринку вони поки що відсутні (принаймні, ми не маємо іншої інформації).
Фізіологія
Виявлено певний зв'язок між ендогенною продукцією інсуліноподібного фактора росту-1 та характером харчування. Так, встановлено, що скорочення споживання білка та загальної кількості добових калорій знижує, а при голодуванні та деяких хворобах зовсім припиняє утворення цієї речовини в організмі. Це веде до активізації катаболічних процесів та втрати азоту м'язовою тканиною. Значне зниження рівня ендогенної продукції інсуліноподібного фактора росту-1 починається через 24 години після початку обмежень у дієті. Якщо в організм надходить більше калорій і білків, ніж потрібно, ендогенна продукція цієї речовини збільшується. Але виражене ожиріння, особливо надлишкові жирові відкладення області талії, знижують секрецію IGF-1. Ожиріння є також фактором підвищеного ризику коронарних захворювань.
Особливо чутливий рівень інсуліноподібного фактора росту-1 до коливань амінокислотного пулу (тобто до наявності вільних амінокислот у плазмі). Зокрема, в одному з досліджень було показано, що зниження амінокислотного пулу на 20% призводить до зниження рівня цієї речовини на 56%.
Подібний ефект має на утворення IGF-1 та недостатність деяких мікроелементів, зокрема, дефіцит цинку, магнію та калію.
Інтенсивне тренування з обтяженням є фізіологічним стимулятором продукції інсуліноподібного фактора росту-1. Однак стан перетренованості значно знижує його біосинтез в організмі.
Інсуліноподібний фактор зростання у спорті
Таким чином, TGF-1 представляє великий інтерес з точки зору його застосування в спорті, особливо в силових видах (цікавість цей поки що чисто теоретичний).
Незважаючи на те, що інсуліноподібний фактор росту-1 ще тільки "освоює" спорт, вже досліджуються його похідні з ще більш вираженою анаболічною дією. Є повідомлення, що розробляють аналог інсуліноподібного фактора росту-1, який нині має назву DES-(l-3)-IGF-l. Як очікується, це буде препарат, який у 10 разів перевершує за анаболічними властивостями традиційний інсуліноподібний фактор росту-1. Не виключено, що він надійде у продаж за рік-два. Стало відомо, що австралійські вчені зуміли виділити ще один різновид інсуліноподібного фактора, який, як вони вважають, буде ще більш сильнодіючим засобом, ніж DES-(l-3)-IGF-l.
Цей гормон виробляється фетальними тканинами плоду людини; розробляють способи отримання.
До заборонених препаратів відноситься і MGF – механічний фактор росту. Цей гормон виробляється організмом при напруженій м'язовій роботі або пошкодженні м'язів, оскільки він відповідає за їх відновлення та підтримку у фізіологічному стані. При введенні механічного фактора росту м'язів мишей було встановлено збільшення м'язової маси тварин через 2 тижні на 20%. У доступній науковій літературі відсутні дані про вплив препаратів механічного фактора зростання на показники фізичної працездатності спортсменів.
Шкода
Інсуліноподібний фактор зростання (ІФР-1) продовжує життя – це один із найважливіших стимуляторів росту організму під час перебування його на стадії плоду, а також на етапі раннього дитинства. Проте у похилому віці він посилює процеси старіння та сприяє зростанню та поділу клітин, що часто стає причиною виникнення раку.
Збільшення рівня ІФР-1 пов'язане з підвищеним ризиком виникнення основних типів раку, включаючи рак товстої кишки, молочної залози та простати. Такі види раку стимулюють мітоз (розподіл клітин) і затримують апоптоз (процес відмирання клітин). Це означає, що ІФР-1 не тільки сприяє поширенню ракових клітин, але також не дає імунній системі ідентифікувати та знищити аномальні клітини до того, як вони стануть раковими (тобто перешкоджають виникненню апоптозу). Більш того, у міру нашого старіння висока циркуляція рівня ІФР-1 сприяє розподілу пошкоджених клітин, які інакше не стали б злоякісними. Підвищений рівень ІФР-1 також сприяє зростанню та проліферації клітин пухлини та підвищує їх виживання, адгезію, міграцію, ступінь проникнення, ангіогенез та метастатичний ріст. Скорочення рівня ІФР-1 у дорослих викликає скорочення окислювального стресу, зменшення запалень, покращення чутливості до інсуліну та збільшує тривалість життя.
Але найважливіше – це взаємозв'язок ІФР-1 та раку. Дуже багато людей, що сидять на дієтах, перейшли на раціон з високим вмістом білка, вживаючи велику кількість яєць, риби та нежирного м'яса і помилково вважаючи, що харчуються правильно та корисно. Насправді, правду кажучи, такий тип дієти є провокуючим фактором для виникнення раку. Високоживильний раціон спеціально розроблений для того, щоб максимізувати надходження в організм з їжею протиракових речовин, мінімізувавши негативні дієтологічні системи харчування, що сприяють виникненню онкології.
Безперечно, що ІФР-1 відіграє провідну роль у процесі виникнення раку грудей та раку простати.
За даними Європейського проспективного дослідження ракових захворювань та харчування встановлено, що підвищений рівень ІФР-1 збільшує на 40% ризик розвитку раку грудей у жінок віком понад п'ятдесят років. Дослідження здоров'я медичних сестер визначило, що високий ІФР-1 пов'язаний із подвійним ризиком раку молочної залози у жінок у передменопаузальний період. Додаткові дослідження, огляди літератури та п'ять метааналізів встановили зв'язок між високим рівнем ІФР-1 та розвитком раку грудей. Останні з цих досліджень виявили сильну взаємозалежність найбільш поширених, естроген-позитивних раків грудей у жінок як у передменопаузальний період, так і в постменопаузальний період. Високі рівні ІФР-1 спостерігалися у повних жінок, жінок, які зловживають алкоголем, а також у тих, хто мав у своєму раціоні підвищену кількість продуктів тваринного походження.
Іншими словами, високий рівень ІФР-1 сприяє появі поширених типів раку і провокує появу недоумства, тоді як низький рівень ІФР-1 дозволяє підтримувати роботу мозку у літньому віці. Підвищений вміст ІФР-1 був виявлений у пацієнтів із хворобою Альцгеймера, а його зменшення знижувало симптоматику цього захворювання. У разі м'язових тканин, яким у похилому віці потрібно ІФР-1 для правильної роботи та відновлення, локальне виробництво ІФР-1 за рахунок м'язової напруги вистачає для підтримки ІФР-1 на нижніх рівнях допустимих показників.
Тож низький рівень інсуліноподібного фактора зростання сприяє довголіттю і не має жодних очевидних недоліків.
Продукти, що підвищують рівень
інсуліноподібного фактора
Оскільки основним дієтичним фактором, що визначає рівень ІФР-1, є тваринний білок, надмірне вживання м'яса, птиці, морепродуктів та молочних продуктів, як правило, відповідає за підвищений рівень ІФР-1 у населення. Ще дітьми нас вчили, що тваринні продукти корисні, тому що вони містять біологічно повноцінний білок, обов'язковий для здоров'я. Проте дослідження останніх десяти років переконливо довели, що високий рівень біологічного білка – це найнебезпечніша властивість продуктів тваринного походження.
Молочні продукти сильніше за інших підвищують рівень ІФР-1, хоча це, швидше за все, є результатом дії їх біоактивних, що сприяють зростанню сполук, на додаток до їхнього високого вмісту білка.
Десять різних наукових досліджень підтвердили зв'язок між молоком та підвищеним рівнем ІФР-1. Візьмемо, наприклад, рак простати, який, здається, найбільш чутливий до ІФР-1.
Ризик розвитку цього типу раку зростає прямо пропорційно зростанню споживання молочних продуктів та м'яса.
Вчені США спостерігали за більш ніж двадцятьма тисячами чоловіків у рамках проведеного дослідження здоров'я лікарів протягом двадцяти восьми років; вони виявили, що ті чоловіки, які щодня отримували одну порцію молока, мали вдвічі більший ризик смерті від раку простати, ніж ті, хто рідко споживав молоко. Також це дослідження показало, що споживання м'яса також підвищує рівень ІФР-1.
Даними інших досліджень підтверджено, що м'ясо, птиця та риба піднімають рівень ІФР-1.
Вільний ІФР-1, більшою мірою, ніж ІФР-1, що зв'язується з білками, має сприятливе зростання біологічної активності, що викликає рак; тому, якщо скоротити кількість сполучного білки ІФР-1, у вільного ІФР-1 відкриється більше можливостей до виконання своїх функцій. Зважаючи на це важливо пам'ятати, що підвищене споживання насичених жирів з м'яса та сиру у поєднанні з високим рівнем тваринного білка погіршує становище, підвищуючи рівні ІФР-1, що зв'язує білка, що збільшує рівень вільного ІФР-1 у кровотоку.
Але не лише продукти тваринного походження підвищують рівень ІФР-1. Рафіновані вуглеводи також сприяють цьому процесу, оскільки вони викликають різкий стрибок рівня інсуліну, що призводить до посилення ІФР-1 сигналізації як основного фактора зв'язку між діабетом та раком. Підвищений рівень інсуліну збільшує рівень ІФР-1, саме тому високоглікемічна дієта може сприяти появі раку. У той же час, підлаштовуючись під інсуліновий рецептор клітин, ІФР-1 може, подібно до інсуліну, сприяти відкладенню жиру. Коли обидва ці показники збільшені, це додатковий фактор, що стимулює виникнення онкології. Таким чином, регулярне споживання високоглікемічних продуктів у поєднанні з тваринним білком сприяє розвитку раку. Ізольований соєвий білок, виявлений у білковому порошку та замінниках м'яса, також може становити певну небезпеку через свою ненатуральну концентрацію, до того ж його амінокислотний профіль дуже схожий з тваринним білком. Дієтичні дослідження використання соєвого білка підтвердили, що він більшою мірою підвищує рівень ІФР-1, ніж соєві боби. Подібний надлишок ІФР-1 не спостерігався по відношенню до тофу та необробленим соєвим бобам. Присутність у раціоні харчування різноманітних бобових рослин є найбільш правильним рішенням, на відміну від надмірної залежності від соєвих продуктів, особливо оброблених, які значно підвищують рівень ІФР-1.
Як відомо, довгожителі мають низький рівень ІФР-1 і високий вміст протизапальних речовин, отриманих із продуктів з великою поживною щільністю.
Раціон з високим вмістом фітохімічних речовин, низькі рівні окислювального стресу у поєднанні із скороченням ІФР-1 – це і є секрет довголіття та захисту від раку.
Кількість продуктів тваринного походження, яке вважалося б безпечним у раціоні харчування, чітко не визначено; проте відоме середнє нібито безпечне вживання тваринного білка, що дорівнює 30 грамів на день у жінок і 40 грамів на день у чоловіків, є досить ризикованим. Крива ІФР-1 починає зростати значною мірою вище за дані рівнів. Оскільки це питання належить до галузі еволюції науки, це приблизна рекомендація, заснована на доступної нині інформації.
Досягнення в галузі науки за останні 20 років показують, що скорочення білка більшою мірою сприяє довголіттю в порівнянні з епізодичним скороченням калорій, при цьому переваги від скорочення калорій можуть бути навіть негативними, якщо споживання тваринного білка стає занадто високим (більше 10% від загальної кількості калорій).
Скорочення калорій та скорочення сигналізації ІФР-1 – це дві добре обґрунтовані умови підвищення тривалості життя.
І те, й інше впливає на підтримку оптимальної ваги організму та скорочення рівня інсуліну; проте більшість учених, які займаються цим питанням, вважають, що механізм, який значно збільшує тривалість життя, є тим ефектом, який спалюючи калорії, підтримує ІФР-1 на низькому рівні.
Дослідження, опубліковане в 2008 році членами американського Товариства обмеження калорій, на основі отриманих даних показало, що, на відміну від зниження рівня ІФР-1 у тварин (при скороченому отриманні ними калорій), рівень ІФР-1 у людей при такому ж скороченні калорій значно не відрізняється. від рівня ІФР-1 контрольної групи, яка не змінювала свого висококалорійного раціону.
Вчені були здивовані і спочатку вирішили, що обмеження калорійності не продовжує людське життя так само, як це спостерігалося у випадку з тваринами. Пізніше дослідники виявили, що досліджувана група, яка вживала меншу кількість калорій, споживала білка більше у відсотковому відношенні до загальної суми калорій тварини, ніж група, яка харчувалася висококалорійною жирною їжею.
Очевидно, що тваринний білок перешкоджав зниженню рівня ІФР-1.
Коли вони порівняли цей несподіваний рівень ІФР-1, присутній в учасників спостереження, з рівнем ІФР-1 у суворих вегетаріанців, то побачили значно нижчий показник ІФР-1 у веганів, хоча кількість калорій, що ними споживалися, не обмежувалася. Це пояснило відсутність очікуваних переваг обмеження калорійності у суб'єктів дослідження.
Пізніше були проведені й інші дослідження, що стосуються даного питання, що в кінцевому підсумку дали кількісну оцінку різниці рівнів ІФР-1 та потенційного підвищення ІФР-1 у разі всіляких дієт та продуктів на прикладі сорока семи тисяч учасників та підтвердили, що споживання тваринного білка сприяє підвищенню рівня ІФР-1.
Скорочення калорій та підтримка бажаної маси тіла за умови адекватного прийому поживних речовин значно збільшує тривалість життя та знижує ризик виникнення раку, але лише за умови значного скорочення вживання тваринного білка. Більше того, скорочення кількості споживаного тваринного білка має сильніший позитивний ефект для тривалості життя в порівнянні з регулярним обмеженням калорійності раціону.
Фізичне навантаження також сприяє зниженню рівня ІФР-1 (див. Інсуліноподібний фактор росту та фізичне навантаження).
Дослідження, опубліковане в «Американському журналі клінічного харчування», спостерігало, який ефект біг на довгі дистанції та певна дієта надають на рівень ІФР-1, порівнюючи його з рівнями ІФР-1 у суворих вегетаріанців та прихильників американської дієти, які ведуть досить малорухливий спосіб життя. Дослідники зв'язалися з клубами любителів бігу, які пробігали в середньому по 77 кілометрів на тиждень, а також з вегетаріанськими спільнотами, щоб знайти там вегетаріанців, які правильно харчуються. Результати вийшли вражаючими:
ІМТ ІФР-1
Суворі вегетаріанці 21,3 139
Бігуни 21.6 177
Прихильники
американської дієти 26,5 201
У дослідженні зазначено, що вегани, які споживали мало білка, не дотримувались дієти з низьким вмістом жиру. Вони у великій кількості їли горіхи та насіння, а іноді навіть використовували в раціоні оливкову олію. У всіх групах плазма ІФР-1 лінійно взаємодіяла зі споживанням білка, і скорочення споживання тваринного протеїну сильніше впливало на зниження рівня ІФР-1, а також маркери запалення, ніж виснажливі фізичні навантаження.
Середня добова норма споживання білка веганами становила 0,73 г на кілограм маси тіла, тоді як інші групи споживали вдвічі більше білка. Цікаво ще й те, що основна різниця полягала у показниках ІФР-1, а не в тестостероні чи інших статевих гормонах, значної різниці яких між групами встановлено не було.
СТГ – головний регулятор зростання. Він стимулює поздовжнє зростання кісток, зростання хряща, зростання та диференціювання внутрішніх органів та м'язової тканини. Сам по собі СТГ на зростання не впливає: його ефекти опосередковуються ІФР-І та ІФР-ІІ, які синтезуються, головним чином, у печінці під впливом СТГ.
СТГ - секреція та вплив гормону
Гормон росту (СТГ або соматотропін) виробляється у передній частці гіпофіза.
СТГ секретується соматотропними клітинами аденогіпофіза і є пептид, що містить 191 амінокислоту. Основна кількість СТГ секретується вночі, на початку глибокого сну, що особливо виражено у дітей.
Секреція гормону росту контролюється гіпоталамусом через механізм негативного зворотного зв'язку щодо впливу інших гормонів.
Секреція СТГ має імпульсний характер із вираженим добовим ритмом. Гормон росту виділяється короткими імпульсами тривалістю 1 – 2 години, переважно у нічний час під час глибокого сну.
Гормон росту, потрапляючи в кров, стимулює вироблення інсуліноподібного фактора росту I (ІФР-I), переважно в печінці. ІФР (IGF-I, IGF-II), відіграють ключову роль у проліферації та диференціювання специфічних функцій багатьох типів клітин. ІФР-I ідентичний соматомедину C (Sm-C) та регулюється за допомогою гормону росту (СТГ) та харчування.
Є ряд інших факторів впливає на рівень ІФР-I: до зниження ІФР призводить недоїдання, гіпотиреоз, захворювання печінки, цукровий діабет, хронічні запальні захворювання, злоякісні пухлини та множинні травми. Підвищені рівні, з іншого боку, зустрічаються у разі передчасної статевої зрілості та ожиріння.
Гормон росту та інсуліноподібний фактор росту сприяють лінійному зростанню у дітей, а також є анаболічними гормонами, що стимулюють синтез білка і розщиплення жиру.
Вимірювання гормону росту та ІФР
Оскільки гормон росту виділяється імпульсами, одиничний вимір не має жодного значення і не є показовим. Для того щоб отримати уявлення про рівень СТГ проводять вимірювання рівня ІФР. Рівень ІФР, на відміну від СТГ, є постійнішим, і служить непрямим, але надійним показником активності гормону росту.
Інсуліноподібного фактора росту (IGF-I або ІФР-1)
Вимірювання інсуліноподібного фактора росту-I (ІФР-I або ІПФР) – основний критерій при діагностиці рівня гормону росту (СТГ) та порушень росту. Найважливішою перевагою виміру ІФР-I над СТГ є її стабільні циркадні рівні, тобто навіть один вимір має переконливе значення.
Для того, щоб мати можливість правильно інтерпретувати вимірювання ІФР, це дуже важливо враховувати вікові моделі залежно від рівнів IGF-1, які ви можете знайти в інструкції із застосування.
Таблиця: Нормальні рівні сироватки ІФР-I (нг/мл) у різних пубертатних етапах Таннеру. Тільки діти та підлітки у віці 7-17 років були включені.
Діагностика та лікування дефіциту соматотропного гормону у дітей
Порушення секреції та дії соматотропного гормону (СТГ) у дітей є головною причиною низькорослості. Основним методом лікування дефіциту СТГ у дітей є замісна терапія генно-інженерним людським СТГ – соматропіном.
Уроджений дефіцит СТГ
- Спадковий:
- ізольований дефіцит СТГ: мутації гена СТГ (відомо 4 види мутацій); мутації гена рецептора соматоліберину;
- множинний дефіцит гормонів аденогіпофіза (мутації генів РIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4).
- Ідіопатичний дефіцит соматоліберину
- Дефекти розвитку гіпофіза або гіпоталамуса:
- вади розвитку серединних структур головного мозку (аненцефалія, голопрозенцефалія, септооптична дисплазія);
- дисгенезія гіпофіза (вроджена аплазія, гіпоплазія, ектопія)
- Пухлини гіпоталамуса та гіпофіза (краніофарингіома, гамартома, нейрофіброма, дисгермінома, аденома гіпофіза).
- Пухлини інших відділів мозку (наприклад, гліома зорового нерва).
- Травми (черепно-мозкова травма, хірургічне ушкодження ніжки гіпофіза).
- Інфекція та запалення (менінгіт, енцефаліт, аутоімунний гіпофізит).
- Судинна патологія (аневризму у сфері турецького сідла, інфаркт гіпофіза).
- опромінення.
- Токсичний побічний ефект хіміотерапії.
- Інфільтративні захворювання (гістіоцитоз, саркоїдоз).
- Транзиторний (конституційні та психосоціальні причини).
- Дефекти СТГ рецепторів (синдром Ларона).
- Пострецепторні дефекти передачі СТГ.
- Мутації генів ІФР-І та рецептора ІФР-І.
- Біологічно неактивний СТГ.
- Супраселярна кіста, гідроцефалія, синдром порожнього турецького сідла.
Діагностика
При зборі анамнезу враховують:
- терміни появи затримки зростання (пренатальна; постнатальна – у перші місяці життя, до 5 років, після 5–6 років);
- перинатальну патологію (асфіксія, респіраторний дистрес-синдром, родова травма);
- епізоди гіпоглікемії (судоми, пітливість, неспокій, підвищений апетит);
- сімейний анамнез (випадки низькорослості та затримки статевого розвитку у найближчих родичів);
- хронічні захворювання, що впливають на зростання (хвороби шлунково-кишкового тракту, нирок, серцево-судинної системи, хвороби крові, спадкові порушення метаболізму, ендокринні хвороби, хвороби кісток).
Необхідні дослідження
- огляд (розпізнавання багатьох рідкісних синдромів затримки зростання засноване, головним чином, на типовому фенотипі);
- антропометрія – оцінка зростання на момент обстеження, прогноз зростання, швидкість зростання, пропорції тіла;
- рентгенологічне дослідження – визначення кісткового віку, рентгенографія черепа, МРТ та КТ головного мозку;
- лабораторна діагностика - вимірювання рівня ІФР та ІФР-зв'язуючих білків (ІФРСБ), оцінка ритму та добової секреції СТГ, стимуляційні проби, екскреція СТГ із сечею;
- діагностика резистентності до СТГ (синдром Ларона - високий або нормальний рівень СТГ, підвищена реакція СТГ при стимуляції, при низьких рівнях ІФР-1, ІФР-2 та ІФРСБ-3).
Огляд
При огляді звертають увагу пропорції тіла дитини, риси обличчя, волосся, тембр голоси, вага, розміри статевого члена. Виключають пангіпопітуітаризм (відсутність симптомів дефіциту інших гормонів гіпофіза – ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ, антидіуретичного гормону). Наявність таких скарг, як біль голови, порушення зору, блювання, дозволяє запідозрити внутрішньочерепну патологію. Детальний огляд дозволяє виявити спадкові синдроми, для яких характерна низькорослість (Шерешевського-Тернера, Рассела-Сільвера, Секкеля, Прадера-Віллі, Лоренса-Муна-Бідля, Гетчинсона-Гілфорда та ін); хондродисплазії (ахондроплазія та ін); ендокринні захворювання (вроджений гіпотиреоз, гіпофізарний синдром Кушинга, синдром Моріаку); порушення харчування.
Оцінка пропорцій тіла важлива виключення хондродисплазий. Існує безліч форм скелетних дисплазій (остеохондродісплазія, дисоційований розвиток хряща та фіброзного компонента скелета, дизостози та ін.). Найпоширеніша форма хондродисплазії – ахондроплазія.
Антропометрія
Оцінка зростання на даний момент обстеження.
Для кожної дитини із затримкою зростання педіатр повинен будувати криву зростання на відсоткових таблицях зростання та ваги, складених за даними вимірювань цих параметрів у репрезентативної групи дітей цієї національності. До дворічного віку зростання дитини вимірюють лежачи старше 2 років – стоячи за допомогою ростоміра.
Прогноз зростання.
Побудова та аналіз кривої зростання дитини з урахуванням меж його остаточного зростання, розрахованих виходячи з середнього зростання батьків. Якщо розрахункове остаточне зростання дитини на момент огляду, з урахуванням кісткового віку нижче межі розрахованого інтервалу остаточного зростання, слід говорити про патологічну низькорослість. Затримка зростання у дітей з дефіцитом СТГ посилюється з віком і на момент встановлення діагнозу зростання у таких дітей, як правило, більш ніж на 3 стандартні відхилення відрізняється від середнього в популяції для даного паспортного віку та статі.
Швидкість зростання.
Крім абсолютних показників зростання, важливим параметром є швидкість зростання. Це дуже чутливий індикатор навіть найменших змін динаміки зростання дитини, який відображає як ростостимулюючі дії (наприклад, на фоні лікування соматропіном, статевими гормонами, левотироксином), так і гальмують (наприклад, при прогресуючому зростанні краніофарингіоми). Швидкість зростання розраховують за 6 місяців двічі на рік. У дітей з дефіцитом СТГ швидкість зростання зазвичай нижча від третього процентиля і не перевищує 4 см/рік.
Рентгенологічні дослідження
Визначення кісткового віку.
Для дефіциту СТГ характерне значне відставання кісткового віку від паспортного (понад 2 роки). Для визначення кісткового віку використовують методи Гроліха та Пайла або Таннера та Уайтхауса. Показники швидкості росту та кісткового віку є однією з диференційно-діагностичних ознак гіпофізарної карликовості та конституційної затримки росту та статевого розвитку.
Рентгенографія черепа.
Рентгенологічне дослідження черепа проводять для оцінки форми та розмірів турецького сідла та стану кісток черепа. При дефіциті СТГ турецьке сідло часто малих розмірів. При краніофарингіомі спостерігаються характерні зміни турецького сідла: витончення та порізність стінок, розширення входу, супраселлярні або інтраселярні вогнища звапніння. При підвищеному внутрішньочерепному тиску видно посилення пальцевих утисків, розбіжність черепних швів.
КТ та МРТ головного мозку.
Морфологічні та структурні зміни при дефіциті СТГ включають гіпоплазію гіпофіза, розрив або витончення гіпофізарної ніжки, ектопію нейрогіпофіза, порожнє турецьке сідло. КТ та МРТ показані при підозрі на будь-яку внутрішньочерепну патологію (об'ємну освіту). Доцільно ширше, ніж раніше, використання МРТ в дітей віком перед початком лікування соматропіном з метою виключення об'ємного освіти навіть за відсутності неврологічної симптоматики.
Лабораторна діагностика
Одноразовий вимір СТГ у крові не має діагностичного значення внаслідок імпульсного характеру секреції СТГ та ймовірності отримання вкрай низьких (нульових) базальних значень навіть у здорових дітей. У зв'язку з цим використовуються інші методи - вивчення ритму секреції СТГ, оцінка секреції СТГ, що стимулюється, вимірювання рівнів ІФР та ІФР-зв'язувальних білків, вимірювання екскреції СТГ з сечею.
Оцінка ритму та інтегрованої добової секреції СТГ.
Діагностичним критерієм дефіциту СТГ вважається добова інтегрована спонтанна секреція гормону менше 3,2 нг/мл. Високоінформативним є також визначення інтегрованого нічного пулу СТГ, який у дітей з дефіцитом СТГ становить менше 0,7 нг/мл. Оскільки спонтанну добову секрецію СТГ можна досліджувати лише за допомогою спеціальних катетерів, що дозволяють отримувати проби крові кожні 20 хвилин протягом 12–24 годин, цей метод у клінічній практиці широко не використовується.
Стимуляційні проби.
Ці проби засновані на здатності різних речовин стимулювати секрецію та викид СТГ соматотропними клітинами. Найбільш поширені проби з інсуліном, клонідином, соматореліном, аргініном, леводопою, піридостигміном. Кожен із перелічених стимуляторів викликає значний викид СТГ (понад 10 нг/мл) у 75–90 % здорових дітей. Повний дефіцит СТГ діагностують за його рівня після стимуляції менше 7 нг/мл, частковий дефіцит – при рівнях від 7 до 10 нг/мл. Пробу з соматореліном проводять з метою диференціальної діагностики між первинним гіпофізарним та гіпоталамічним дефіцитом СТГ. Застосовуються і комбіновані стимуляційні проби: леводопа+пропранолол, глюкагон+пропранолол, аргінін+інсулін, соматорелін+атенолол; прогестагени + інсулін + аргінін.
Для одночасної оцінки кількох гіпофізарних функцій зручно проводити комбіновані проби з різними стимуляторами та різними ліберинами: інсулін + протирелін + гонадорелін, соматорелін + протирелін + гонадорелін, соматорелін + кортикорелін + гонадорелін + протирелін. Наприклад, при пробі з соматореліном, протиреліном і гонадореліном низькі базальні рівні тиреотропного гормону і вільного тироксину в поєднанні з відсутністю або загальмованим викидом тиреотропного гормону говорять про супутній вторинний гіпотиреоз, а відсутність викиду гонадотропінів у відповідь на гонад на вторинний гіпогонадизм.
Необхідна умова проведення стимуляційних проб – еутиреоз. Знижена реакція на стимуляцію спостерігається у дітей із ожирінням. Всі проби проводять натще, у положенні лежачи. Обов'язково присутність лікаря. Протипоказанням для проведення проби з інсуліном є гіпоглікемія натще (рівень глюкози крові менше 3,0 ммоль/л), недостатність надниркових залоз, а також наявність в анамнезі епілепсії або поточна терапія протиепілептичними препаратами. При пробі з клонідином можливі падіння артеріального тиску та виражена сонливість. Проба з леводопою в 20-25% випадків може супроводжуватися нудотою та блюванням.
Екскреція СТГ із сечею.
Екскреція СТГ із сечею у здорових дітей значно вища, ніж у дітей із дефіцитом СТГ та ідіопатичною затримкою росту. Нічна екскреція СТГ із сечею корелює із добовою екскрецією, у зв'язку з чим доцільно дослідити лише ранкову порцію сечі. Разом з тим, даний метод оцінки секреції СТГ ще не став рутинним у клінічній практиці. Це пов'язано з тим, що концентрації СТГ у сечі дуже малі (нижче 1 % від рівня СТГ у крові) та їх вимірювання потрібні чутливі методи.
Вимірювання ІФР та ІФР-зв'язуючих білків.
Рівні ІФР-І та ІФР-ІІ – найбільш значущі показники в діагностиці дефіциту СТГ у дітей. Дефіцит СТГ чітко корелює зі зниженими рівнями ІФР-І та ІФР-ІІ у плазмі крові. Високоінформативним показником є рівень ІФР-зв'язуючого білка типу 3 (ІФРСБ-3). Його рівень у крові знижений у дітей із дефіцитом СТГ.
Лікування
Для лікування дефіциту гормону росту використовують гормональну терапію із застосуванням рекомбінантного (синтетичного) гормону росту – соматотропіну.
В даний час в Росії пройшли клінічні випробування та дозволені до використання наступні препарати соматропіну: Нордітропін (НордіЛет) (Ново Нордіськ, Данія); хуматроп (Ліллі Франс, Франція); генотропін (Пфайзер Хелс АБ, Швеція); сайзен (Індустрія Фармасьютика Серано С. п. А., Італія); розтан (Фармстандарт, Росія).
Соматропін не призначають при закритих зонах росту, злоякісних новоутвореннях, що прогресує збільшення внутрішньочерепних пухлин. Відносним протипоказанням є цукровий діабет. До початку лікування внутрішньочерепні ушкодження мають бути усунені, а протипухлинна терапія завершена.
Дози та режими введення соматропіну
При лікуванні гіпофізарної карликовості в дітей віком існує чіткий зв'язок " доза – ростостимулирующий ефект " , особливо виражена перший рік лікування. Стандартна доза соматропіну, що рекомендується, при лікуванні класичного дефіциту СТГ становить 0,1 МО/кг/добу (0,033 мг/кг/добу) підшкірно, щодня о 20.00–22.00. Місця вступу: плечі, стегна, передня черевна стінка. Кратність введення становить 6-7 ін'єкцій на тиждень. Вважається, що цей режим приблизно на 25% ефективніший, ніж 3 внутрішньом'язові ін'єкції на тиждень.
Показання та протипоказання
Показанням для призначення соматропіну вважається підтверджений лабораторними та інструментальними діагностичними методами дефіцит СТГ гіпофізарного або гіпоталамо-гіпофізарного генезу. Лікування продовжують до закриття зон зростання або до досягнення соціально прийнятного зростання.
Ефективність лікування соматропіном
Швидкість зростання на початку пубертатного періоду визначає кінцеве зростання пацієнта. Тому лікування соматропіном має бути спрямоване на нормалізацію зростання на початок пубертату. Для досягнення розрахункового остаточного зростання необхідні раннє виявлення та ранній початок лікування дефіциту СТГ. Ефективність лікування соматропіном залежить не тільки від дози та режиму його введення, а й від статусу хворого на початок терапії. Клінічні дані свідчать про те, що в цілому ефективність лікування вища у дітей молодшого віку, з меншою швидкістю росту до лікування, з більшою затримкою росту та кісткового дозрівання, з більшим дефіцитом СТГ.
Лікування соматропіном зазвичай припиняють при досягненні швидкості зростання менше 2 см/рік або при кістковому віці більше 14 років у дівчаток і більше 16-17 років у хлопчиків.
Критерієм ефективності терапії є збільшення швидкості зростання у кілька разів від вихідної. Максимальна швидкість зростання – від 8 до 15 см/г – відзначається у перший рік лікування, особливо у перші 3–6 місяців. На другому році лікування швидкість знижується до 5-6 см/р. Показники швидкості зростання на другому та третьому роках терапії достовірно не відрізняються.
Крім збільшення лінійного зростання, у процесі терапії соматропіном відзначаються позитивні зрушення у гормональному, метаболічному, психічному статусі хворих. Анаболічний, ліполітичний та контрінсулярний ефекти соматропіну проявляються збільшенням м'язової сили, поліпшенням ниркового кровотоку, підвищенням серцевого викиду, збільшенням всмоктування кальцію в кишечнику та мінералізації кісток.
Вплив на вуглеводний обмін
Лікування дітей із дефіцитом СТГ соматропіном не підвищує ризик цукрового діабету. Тим не менш, при тривалому лікуванні рекомендується періодично контролювати стан вуглеводного обміну (див. табл. 2). При тривалому застосуванні великих доз соматропіну у дітей без класичного дефіциту СТГ та супутнього цукрового діабету можливе посилення перебігу останнього.
Вплив на гормональний статус
Лікування соматропіном може провокувати клінічний прояв прихованого гіпотиреозу. У зв'язку з цим потрібний контроль функціонального стану щитовидної залози.
Виражені побічні ефекти
При лікуванні соматропіном побічні ефекти дуже рідкісні. Вони включають доброякісну внутрішньочерепну гіпертензію, препубертатну гінекомастію, артралгію, затримку рідини. Для їх виявлення достатні ретельно зібраний анамнез та уважний огляд. Для усунення побічних ефектів може знадобитися тимчасове зниження дози або тимчасове скасування соматропіну.
Прийом біоматеріалу тимчасово припинено.
Соматомедін С (Інсуліноподібний фактор росту 1)- за структурою та функцією схожий на інсулін, тому його також називають інсулінподібним фактором росту-I (ІПФ-1). Основним фактором, що регулює продукцію ІПФ-1, вважається гормон зростання (СТГ). Він посилює продукцію ІПФ-1 у клітинах різних органів та тканин. При акромегалії (надлишку гормону росту) рівень сироваткового ІПФ-1 зростає.
Визначення рівня ІПФ-1 у сироватці є незамінним при обстеженні пацієнтів з вираженою акромегалією, у яких виявлено відносно низький базальний рівень СТГ, а також у хворих з підозрою на акромегалію, у яких виявляється зниження рівня СТГ після навантаження глюкозою. У дітей з відставанням у зростанні (при нормальному харчуванні) для діагностики форм нанізму (низькорослості) дуже важливим є визначення ІФП-1, оскільки є різновид захворювання з нормальною продукцією СТГ, але з порушеним утворенням ІФП-1.
Регулярні дослідження ІПФ-1 слід використовувати для визначення ефективності лікування як акромегалії, так і нанізму. Крім того, ІПФ-1 впливає на метаболізм кальцію, фосфору, вуглеводів, жирів та стимулює зростання багатьох тканин, особливо кісткової та м'язової тканини.
|
ДЛЯ ЖІНОК: |
Спеціальної підготовки до дослідження не потрібне. Необхідно дотримуватись загальних вимог підготовки до досліджень.
ЗАГАЛЬНІ ПРАВИЛА ПІДГОТОВКИ ДО ДОСЛІДЖЕНЬ:
1. Для більшості досліджень кров рекомендується здавати вранці, в період з 8 до 11 години, натщесерце (між останнім прийомом їжі та взяттям крові повинно пройти не менше 8-ми годин, воду можна пити у звичайному режимі), напередодні дослідження легка вечеря з обмеженням прийому жирної їжі. Для тестів на інфекції та екстрених досліджень допустимо здавати кров через 4-6 годин після останнього прийому їжі.
2. УВАГА!Спеціальні правила підготовки для низки тестів: строго натщесерце, після 12-14 годинного голодування, слід здавати кров на гастрин-17, ліпідний профіль (загальний холестерин, холестерин-ЛПВЩ, холестерин-ЛПНЩ, холестерин-ЛПОНП, тригліцериди, тригліцериди, аполіпо-протен А1, аполіпопротеїн В); глюкозотолерантний тест виконується вранці натще після 12-16 годин голодування.
3. Напередодні дослідження (протягом 24 годин) виключити алкоголь, інтенсивні фізичні навантаження, прийом лікарських засобів (за погодженням із лікарем).
4. За 1-2 години до здачі крові утриматися від куріння, не вживати сік, чай, каву, можна пити негазовану воду. Виключити фізичну напругу (біг, швидке піднесення сходами), емоційне збудження. За 15 хвилин до здавання крові рекомендується відпочити, заспокоїтися.
5. Не слід здавати кров для лабораторного дослідження одразу після фізіотерапевтичних процедур, інструментального обстеження, рентгенологічного та ультразвукового досліджень, масажу та інших медичних процедур.
6. При контролі лабораторних показників у динаміці рекомендується проводити повторні дослідження в однакових умовах – в одній лабораторії, здавати кров у однаковий час доби та ін.
7. Кров для досліджень слід здавати до початку прийому лікарських препаратів або не раніше, ніж через 10–14 днів після їх відміни. Для оцінки контролю ефективності лікування будь-якими препаратами слід проводити дослідження через 7–14 днів після останнього прийому препарату.
Якщо Ви приймаєте ліки, обов'язково попередьте про це лікаря.
Одним із життєво необхідних людському організму гормональних речовин є інсуліноподібний фактор росту – ІФР-1. Ця хімічно складна речовина виробляється в мікроскопічних кількостях, але опосередковано виступає регулятором багатьох процесів життєдіяльності: диференціації, росту та розвитку клітин тканин та органів, синтезу білків, обміну ліпідів і т. д. Функції гормону в організмі різноспрямовані та різноманітні, тому недостатня ІФР-1 може викликати серйозні порушення у його роботі та спровокувати розвиток багатьох захворювань.
- СТГ – гормон росту;
- білкова їжа;
- естрогени;
- андрогени;
- інсулін.
- 1. Соматотропний гормон самостійно практично не взаємодіє із клітинами периферичних тканин організму. ІФР-1 є основним первинним посередником, необхідним для проникнення клітин гормону росту.
- 2. Соматомедин стимулює зростання, диференціацію та розвиток клітин скелетних м'язів, сполучної, нервової та кісткової тканини, кров'яних стовбурових клітин та клітин таких важливих внутрішніх органів, як печінка, нирки, легені.
- 3. ІФР-1 уповільнює апоптоз – генетично та фізіологічно запрограмовану загибель клітини.
- 4. Прискорює синтез білка та уповільнює його руйнування.
- 5. ІФР-1 підвищує здатність клітин серця – кардіміоцитів – ділитися, тим самим збільшуючи працездатність серцевого м'яза та захищаючи його від старіння. Доведено, що люди похилого віку, які мають високі показники ІФР-1, менше страждають на серцево-судинні захворювання і довше живуть.
- 6. Здатний активувати рецептори інсуліну, завдяки чому глюкоза надходить усередину клітини та створюється додатковий енергетичний резерв.
- низьке зростання, карликовість;
- уповільнений фізичний та психічний розвиток;
- зниження м'язового тонусу;
- специфічна "лялькова" особа;
- відсутність чи сильна затримка статевого дозрівання.
- гігантизм у дітей, що проявляє себе інтенсивним зростанням кісток, що призводить не тільки до аномально високого зростання тіла, але і збільшення до величезних розмірів рук та ніг;
- у дорослому віці відбувається патологічне збільшення лицьових кісток, особливо нижньої щелепи та надбрівних дуг, а також кистей рук та стоп;
- з'являється підвищене потовиділення, хронічна втома, біль голови, суглобові болі;
- може спостерігатися більш менш виражене збільшення внутрішніх органів (серця, печінки, селезінки);
- порушення функцій нюху та зору;
- у чоловіків діагностую зниження статевого потягу та ерекції;
- значне порушення толерантності до глюкози та розвиток цукрового діабету;
- стійке підвищення артеріального тиску
- різних патологіях, пов'язаних з надлишком чи нестачею гормону росту;
- надмірно низьким або навпаки високим зростанням у дитини;
- різке збільшення окремих частин тіла у дорослої людини та відповідних змін зовнішності;
- невідповідність кісткового віку біологічному;
- діагностичну оцінку функції гіпофіза;
- перевірки ефективності лікування препаратами гормону росту.
- білкова їжа;
- молочні продукти;
- стреси;
- високі фізичні навантаження;
- парентеральне (через крапельницю) харчування;
- тестостерону.
- високих доз естрогену;
- ксенобіотиків (важкі метали, пестициди, нафтопродукти, синтетичні ПАР тощо);
- вагітності - зі зниженням до 30% у першому триместрі та поступовим подальшим підвищенням;
- надмірної ваги у стадії ожиріння;
- клімактеричних процесів;
- різних запальних процесів.
- гіпофізарний нанізм (дефіцит виробітку СТГ гіпофізом), легко долається при замісному введенні СТГ;
- індивідуальна нечутливість ІФР-1 до СТГ лише на рівні ІФР-1;
- мутація рецепторів до СТГ (SHP2 та STAT5B);
- анорексія та голодування нервової етіології;
- гостра нестача білка в їжі при екстремальних дієтах;
- хронічні хвороби печінки та нирок;
- порушення всмоктування поживних речовин у кишечнику (мальабсорбція), що виникають при хронічному панкреатиті, оперативного видалення частин кишечнику;
- гіпофункція щитовидної залози (гіпотіреоз).
- аденогіпофіз (акромегалія, пухлина гіпофіза) – порушення функції передньої частки гіпофіза;
- гігантизм (макросомія) – підвищена секреція СТГ гіпофізом до закриття зон росту кісток;
- гіперпітуїтаризм – підвищення гормональної функції гіпофіза.
Показати все
Що це таке?
Інсуліноподібний фактор росту (ІФР -1, соматомедін С) - це пептид, який отримав свою назву завдяки хімічній спорідненості з інсуліном. Синтезується речовина переважно гепатоцитами печінки за безпосередньої участі інсуліну: гормон забезпечує отримання всіх необхідних 70 амінокислот для запуску синтезу соматомедину. Потім зі струмом крові ІФР-1 транспортується білками-переносниками до всіх органів та тканин. Соматомедин також може синтезуватися самостійно в інших тканинах організму.
Тривимірне зображення ІФР-1
У 70-х роках минулого століття вчені виявили його як речовину-посередник, що забезпечує зв'язок між гормоном росту – соматотропіном (СТГ) та клітинами організму. Практично вся дія гормону росту в тканинах забезпечується ІФР-1. Для збереження своєї активності до кількох годин він зв'язується із спеціальними білками-носіями плазми. Необхідний для нормального зростання дітей, у дорослих відповідає за зростання м'язової тканини (грає роль анаболічного гормону).
Стимуляторами синтезу ІФР-1 є:
Глюкокортикостероїди навпаки пригнічують секрецію соматомедину. Так як у нормі ІФР-1 стимулює зростання кісток, сполучної та м'язової тканин, то це є одним із доведених фактів несприятливого впливу глюкоротикостероїдів на швидкість росту організму, його розвитку та статевого дозрівання.
На відміну від гормону росту, який інтенсивніше продукується в нічний час, концентрація соматомедіну стабільна. Виробляють організм протягом усього життя, а не тільки в періоди активного росту.
Основні функції в організмі
Хіміки та біологи продовжують досліджувати речовину, але кілька механізмів дії вже підтверджені науковими дослідженнями:
Великий інтерес представляє останні дослідження ролі соматомедину в онкологічних процесах. Останні клінічні випробування показали можливу онкогенну активність підвищеного рівня речовини в організмі та взаємозв'язок між виникненням пухлин та високим рівнем ІФР-1.
Симптоми дефіциту та надлишку ІФР-1
Недолік секреції соматомедину в дитячому організмі проявляється таким чином:
Карликовість
У дорослих пацієнтів спостерігається остеопороз, більш менш виражене зниження м'язової маси, зміни в ліпідограмі - потенційно небезпечні зрушення жирового обміну.
Надлишок продукції ІФР-1 також призводить до розвитку різних патологій:
Гігантизм
Особливості підготовки до аналізу
Забір крові для аналізу на ІФР-1 здійснюють у ранкові години з 7 до 10 годин, натще, після як мінімум 8-12 годин голодування. Дозволяється пити негазовану воду. Для отримання достовірного результату за два дні до та в день здачі аналізу забороняється вживання алкоголю та тютюнових виробів, прийом сильнодіючих лікарських препаратів (виняток становлять життєво необхідні). Заборонені інтенсивні фізичні навантаження напередодні та в день взяття крові.
Аналіз на ІФР-1 не замінює дослідження вмісту у крові СТГ (гормону зростання). Для достовірної картини патології проводять обидва дослідження!
Показання до контролю
Існує ряд медичних показань до періодичного чи постійного контролю вмісту ІФР-1 у крові. Аналіз рекомендовано здати при:
Норми утримання ІФР-1
Рівні гормону завжди залежать від віку та статі, причому фізіологічно нормальні мінімальні рівні соматомедину спостерігаються у дітей до 5 років та осіб похилого віку. Норми вмісту соматомедина (мг/л) залежно від віку та статі вказані у таблиці.
| Вік (років) | Хлопчики (чоловіки) | Дівчатка (жінки) |
| 0-2 | 31-160 | 11-206 |
| 2-15 | 165-616 | 286-660 |
| 15-20 | 472-706 | 398-709 |
| 20-30 | 232-385 | 232-385 |
| 30-40 | 177-382 | 177-382 |
| 40-50 | 124-310 | 124-310 |
| 50-60 | 71-263 | 71-263 |
| 60-70 | 94-269 | 94-269 |
| 70-80 | 76-160 | 76-160 |
Норми ІФР-1 у крові не закріплені міжнародними стандартами, тому безпосередньо залежать від методики дослідження та реактивів, що використовуються в лабораторії. У бланках лабораторних досліджень норма вказана у графі "референсні значення".
На результати аналізу можуть вплинути низка чинників чи станів, властивих конкретного пацієнта. Підвищити секрецію можуть:
У свою чергу, показник може бути знижений через:
Причини патологічного підвищення та зниження ІФР-1
Причиною зниження концентрації показника можуть бути як зовнішні, так і внутрішні фактори:
Підвищену секрецію показника викликають патологічні стани гіпофіза:
Організм людини – складна цілісна система, де порушення нормальної роботи одного органу одразу викликає ланцюгову реакцію різних патологічних змін, особливо це стосується гормонів – основних регуляторів життєдіяльності. Тому встановлені відхилення від нормальних меж у показниках соматомедину допомагають діагностувати та здійснювати своєчасне лікування багатьох захворювань.
