Respirator asidoz. Xroniki respirator asidoz

Tənəffüs ASİDOZU bal.
Respirator asidoz qanın pH-nin azalması və qan pCO2-nin artması (40 mmHg-dən çox) ilə xarakterizə olunur.

Etiologiyası

Tənəffüs asidozu CO2-nin ağciyərlər vasitəsilə xaric edilməsi qabiliyyətinin azalması ilə əlaqələndirilir. Səbəblər: ağciyər funksiyasını və CO2 təmizlənməsini zəiflədən bütün pozğunluqlar
İlkin ağciyər zədələnməsi (alveolyar-kapilyar disfunksiya) CO2-nin tutulmasına səbəb ola bilər (adətən gec təzahür kimi).
Sinir-əzələ lezyonları. Havalandırmanın azalmasına səbəb olan tənəffüs əzələlərinin hər hansı bir patologiyası (məsələn, psevdoparalitik miyasteniya gravis) CO2 tutmasına səbəb ola bilər.
Mərkəzi sinir sisteminin patologiyası. Beyin sapının hər hansı ciddi zədələnməsi ventilyasiya qabiliyyətinin azalması və CO2 tutma ilə bağlı ola bilər
Dərmanla əlaqəli hipoventilyasiya. Mərkəzi sinir sisteminin və ya əzələ funksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə depressiyasına səbəb olan hər hansı bir dərman tənəffüs asidozunun inkişafına səbəb ola bilər.
Klinika
Ümumiləşdirilmiş mərkəzi sinir sisteminin depressiyasının müxtəlif simptomları
Ürək pozğunluqları: ürək çıxışının azalması, pulmoner hipertenziya - həyati orqanlara qan axınının kritik azalmasına səbəb ola biləcək təsirlər.

Diaqnoz

Kəskin CO2 tutulması plazma bikarbonat səviyyələrində minimal dəyişikliklərlə qan pCO2-nin artmasına səbəb olur. Hər 10 mm Hg üçün pCO2 artımı ilə. Plazma bikarbonat səviyyələri təxminən 1 mEq/L artır, qan pH isə təxminən 0,08 azalır. Kəskin respirator asidoz zamanı serum elektrolit konsentrasiyası normaya yaxındır.
Xroniki respirator asidoz. 2-5 gündən sonra böyrək kompensasiyası baş verir: plazma bikarbonat səviyyəsi bərabər şəkildə artır. Arterial qanın qaz tərkibinin təhlili göstərir ki, hər 10 mm Hg üçün pCO2 artması ilə. plazma bikarbonat miqdarı 3-4 mEq/l artır, qanın pH 0,03 azalır.

Müalicə

Əsas xəstəliyin müalicəsi
Nəfəs terapiyası. pCO2-nin 60 mm Hg-dən çox olması mərkəzi sinir sisteminin və ya tənəffüs əzələlərinin ağır depressiyası hallarında mexaniki ventilyasiya üçün göstərici ola bilər.
Həmçinin baxın, (()) 2,4-Dienoyl-CoA reduktaza
c Ferment çatışmazlığı

ICD

E87.2 Asidoz

Xəstəliklər kataloqu. 2012 .

Digər lüğətlərdə "TƏNFƏS ASSİDOZU"nun nə olduğuna baxın:

tənəffüs asidozları- (a. respiratoria) bax Qaz asidoz... Böyük tibbi lüğət

yenidoğulmuşların tənəffüs asidozları- (a. respiratoria neonatorum) qaz A., tənəffüs çətinliyi sindromu olan yeni doğulmuşlarda müşahidə olunur ... Böyük tibbi lüğət

Asidoz- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 XəstəliklərDB ... Wikipedia

Asidoz- I Asidoz (asidoz; lat. acidus turş + ōsis) orqanizmin turşu-qələvi balansının pozulması formalarından biri; turşuların mütləq və ya nisbi artıqlığı ilə xarakterizə olunur, yəni. hidrogen ionlarını (protonları) əsaslara verən maddələr... Tibbi ensiklopediya- ağciyərlərin qeyri-kafi ventilyasiyası (respirator asidoz) və ya qeyri-ağciyər etiologiyası (metabolik asidoz) səbəbindən turşuluğun azalması.

Tənəffüs (tənəffüs) asidoz- bu hipoventilyasiya nəticəsində pH-ın kompensasiya edilməmiş və ya qismən kompensasiya edilmiş azalmasıdır.

Hipoventilyasiya aşağıdakı səbəblərə görə baş verə bilər:

1. Ağciyərlərin və ya tənəffüs yollarının zədələnməsi (xəstəlikləri) (pnevmoniya, ağciyər fibrozu, ağciyər ödemi, yuxarı tənəffüs yollarında yad cisimlər və s.).
2. Tənəffüs əzələlərinin zədələnməsi (xəstəlikləri) (kalium çatışmazlığı, əməliyyatdan sonrakı dövrdə ağrı və s.).
3. Tənəffüs mərkəzinin bastırılması (opiatlar, barbituratlar, bulvar iflici və s.).
4. Yanlış ventilyasiya rejimi.

Hipoventilyasiya bədəndə CO 2 yığılmasına (hiperkapniya) və müvafiq olaraq karbonik anhidraz reaksiyasında sintez olunan karbon turşusunun artmasına səbəb olur:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Karbon turşusu reaksiyaya görə hidrogen ionuna və bikarbonata ayrılır:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Tənəffüs asidozunun iki forması var:

• kəskin respirator asidoz;
• xroniki respirator asidoz.

Şiddətli hiperkapniya ilə kəskin respirator asidoz inkişaf edir.

Xroniki respirator asidoz xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliklərində (bronxit, bronxial astma, siqaret çəkənlərin amfizemi və s.) inkişaf edir və orta dərəcədə hiperkapniyaya səbəb olur. Bəzən xroniki alveolyar hiperventilyasiya və mülayim hiperkapniya ekstrapulmoner pozğunluqlar, xüsusilə də həddindən artıq piylənmə olan xəstələrdə sinə bölgəsində əhəmiyyətli yağ yataqları səbəbindən yaranır. Yağlı yataqların belə lokalizasiyası nəfəs alarkən ağciyərlərə yükü artırır. Bu xəstələrdə normal ventilyasiyanı bərpa etmək üçün çəki itirmək çox təsirli olur.

Tənəffüs asidozunun laboratoriya məlumatları cədvəldə təqdim olunur. 20.5.

Cədvəl 20.5. Tənəffüs asidozunun laboratoriya məlumatları (Mengele, 1969-a görə)
Qan plazması		Sidik
indeks	Nəticə	indeks	Nəticə
pH	7,0-7,35	pH	Orta dərəcədə azaldılmış (5,0-6,0)
Ümumi CO 2 tərkibi	Artıb	[NSO 3 - ]	Müəyyən edilməyib
R C0 2	45-100 mm Hg. İncəsənət.	Titrlənən turşuluq	Bir az yüksəldi
Standart bikarbonatlar	Əvvəlcə norma, qismən kompensasiya ilə - 28-45 mmol/l	Kalium səviyyəsi	Vəzifəsi aşağı salındı
Bufer əsasları	Əvvəlcə norma, uzun bir kurs ilə - 46-70 mmol / l	Xlorid səviyyəsi	Təşviq edildi
kalium	Hiperkalemiyaya meyl
Xlorid tərkibi	Aşağı səviyyəli

Respirator asidoz zamanı bədənin kompensasiyaedici reaksiyaları

Respirator asidoz zamanı orqanizmdə kompensasiyaedici dəyişikliklər kompleksi fizioloji pH optimalını bərpa etməyə yönəldilmişdir və aşağıdakılardan ibarətdir:

• hüceyrədaxili tamponların hərəkətləri;
• artıq hidrogen ionlarının ifrazının böyrək prosesləri və bikarbonatın yenidən udulması və sintezinin intensivliyinin artması.

Hüceyrədaxili tamponların təsiri həm kəskin, həm də xroniki tənəffüs asidozunda baş verir. Hüceyrədaxili tampon tutumunun 40%-i sümük toxumasının, 50%-dən çoxu isə hemoglobin tampon sisteminin payına düşür.

Böyrəklər tərəfindən hidrogen ionlarının ifrazı nisbətən yavaş bir prosesdir, bu baxımdan kəskin respirator asidozda böyrək kompensasiya mexanizmlərinin effektivliyi minimal və xroniki respirator asidozda əhəmiyyətlidir.

Tənəffüs asidozunda hüceyrədaxili tamponların təsiri

Digər şeylər arasında ağciyərlərin normal tənəffüs funksiyası ilə müəyyən edilən bikarbonat tampon sisteminin (aparıcı hüceyrədənkənar tampon sistemi) effektivliyi hipoventilyasiya zamanı təsirsiz olur (bikarbonat CO 2-ni bağlaya bilmir). Həddindən artıq H +-nın neytrallaşdırılması sümük toxuması karbonatı tərəfindən həyata keçirilir ki, bu da ondan kalsiumun hüceyrədənkənar mayeyə buraxılmasına səbəb olur. Xroniki turşu yüklənməsi zamanı sümük tamponlarının ümumi tampon tutumuna töhfəsi 40%-i keçir. P CO 2-nin artması ilə hemoglobin tampon sisteminin təsir mexanizmi aşağıdakı reaksiya ardıcıllığı ilə təsvir edilmişdir:

Bu reaksiyalar nəticəsində əmələ gələn bikarbonat qırmızı qan hüceyrələrindən xlor ionu müqabilində hüceyrədənkənar mayeyə yayılır. Hemoqlobin tamponunun təsiri nəticəsində plazma bikarbonatın konsentrasiyası hər 10 mm Hg üçün 1 mmol/l artır. İncəsənət. P C0 2 artımı.

P CO 2-nin birdəfəlik dəfələrlə artması ilə plazma bikarbonatının miqdarının artırılması effektiv deyil. Beləliklə, Henderson-Hasselbach tənliyindən istifadə edilən hesablamalara görə, bikarbonat tampon sistemi pH-ı 7.4 nöqtəsində HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1 nisbəti ilə sabitləşdirir. Bikarbonatın miqdarının 1 mmol/l, P CO 2 isə 10 mm Hg artması. İncəsənət. HCO 3 - / H 2 CO 3 nisbətini 20: 1-dən 16: 1-ə qədər azaldın. Henderson-Hasselbach tənliyindən istifadə edərək hesablamalar göstərir ki, HCO 3 - /H 3 CO 3 nisbətinin belə bir nisbəti pH 7,3 təşkil edəcəkdir. Hemoqlobin tampon sisteminin turşu neytrallaşdırıcı fəaliyyətini tamamlayan sümük toxuması tamponlarının təsiri pH-ın daha az əhəmiyyətli azalmasına kömək edir.

Tənəffüs asidozunda böyrək kompensasiya reaksiyaları

Hiperkapniya zamanı böyrəklərin funksional fəaliyyəti hüceyrədaxili tamponların təsiri ilə birlikdə pH sabitləşməsinə kömək edir. Tənəffüs asidozunda böyrək kompensasiya reaksiyaları aşağıdakılara yönəldilmişdir:

• həddindən artıq miqdarda hidrogen ionlarının çıxarılması;
• süzülmüş və glomerulyar bikarbonatın maksimum reabsorbsiyası:
• HCO 3 sintezi yolu ilə bikarbonat ehtiyatının yaradılması - acido- və ammoniogenez reaksiyalarında.

Arterial P CO 2 səbəbiylə arterial qan pH-nin azalması boru epitelinin hüceyrələrində CO 2 gərginliyinin artmasına səbəb olur. Nəticədə karbon turşusunun istehsalı və onun dissosiasiyası zamanı HCO 3 - və H + əmələ gəlməsi artır. Hidrogen ionları boru mayesinə ifraz olunur, bikarbonat isə qan plazmasına daxil olur. Böyrəklərin pH sabitləşdirmək üçün funksional fəaliyyəti bikarbonat çatışmazlığını doldurmağa və artıq hidrogen ionlarını çıxarmağa qadirdir, lakin bu, saatlarla ölçülən əhəmiyyətli vaxt tələb edir.

Kəskin respirator asidozda, pH sabitləşdirmək üçün böyrək mexanizmlərinin imkanları praktiki olaraq iştirak etmir. Xroniki respirator asidozda HCO 3-də artım - hər 10 mm Hg üçün 3,5 mmol/l bikarbonat təşkil edir. Art., halbuki kəskin respirator asidozda HCO 3-də artım 10 mm Hg-dir. İncəsənət. P CO 2 cəmi 1 mmol/l təşkil edir. CBS stabilizasiyasının böyrək prosesləri pH-da orta dərəcədə azalma təmin edir. Henderson-Hasselbach tənliyindən istifadə edərək hesablamalara görə, bikarbonat konsentrasiyasının 3,5 mmol/l, P CO 2 isə 10 mm Hg artması. İncəsənət. pH-ın 7.36-a qədər azalmasına səbəb olacaq. xroniki respirator asidoz ilə.

Müalicə olunmamış xroniki respirator asidoz zamanı qan plazmasında bikarbonatın miqdarı bikarbonatın reabsorbsiyası üçün böyrək həddinə (26 mmol/l) uyğun gəlir. Bu baxımdan, asidozu düzəltmək üçün natrium bikarbonatın parenteral tətbiqi praktiki olaraq təsirsiz olacaqdır, çünki tətbiq olunan bikarbonat tez xaric olacaqdır.

Səhifə 5

ümumi səhifələr: 7

ƏDƏBİYYAT [göstərmək] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Su-elektrolit və turşu-əsas balansı. Per. ingilis dilindən - Sankt-Peterburq; M.: Nevski ləhcəsi - Binom nəşriyyatı, 1999. - 320 s.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Bioloji kimya.- M.: Tibb, 1998. - 704 s.
3. Dolqov V.V., Kiselevski Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Turşu-qələvi statusunun laboratoriya diaqnostikası.- 1996.- 51 s.
4. Tibbdə SI vahidləri: Transl. ingilis dilindən / Rep. red. Menshikov V.V. - M.: Tibb, 1979. - 85 s.
5. Zelenin K.N. Kimya. - Sankt-Peterburq: Xüsusi. ədəbiyyat, 1997.- s.152-179.
6. İnsan fiziologiyasının əsasları: Dərslik / Ed. B.İ.Tkaçenko - Sankt-Peterburq, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
7. Normal və patoloji şəraitdə böyrəklər və homeostaz. / Ed. S. Klara - M.: Tibb, 1987, - 448 s.
8. Ruth G. Turşu-əsas vəziyyəti və elektrolit balansı.- M.: Tibb 1978. - 170 s.
9. Ryabov S.İ., Natoçin Yu.V.Funksional nefrologiya.- Sankt-Peterburq: Lan, 1997.- 304 s.
10. Hartig G. Müasir infuziya terapiyası. Parenteral qidalanma.- M.: Tibb, 1982.- S. 38-140.
11. Şanin V.Yu. Tipik patoloji proseslər.- Sankt-Peterburq: Xüsusi. ədəbiyyat, 1996 - 278 s.
12. Sheiman D. A. Böyrək patofizyolojisi: Trans. ingilis dilindən - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
13. Kaplan A. Klinik kimya.- London, 1995.- 568 s.
14. Siggard-Andersen 0. Qanın turşu-qələvi vəziyyəti. Kopenhagen, 1974.- 287 s.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ionları və. qan qazları - In: Xəstəliyin kimyəvi diaqnostikası. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Mənbə: Tibbi laboratoriya diaqnostikası, proqramlar və alqoritmlər. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt-Peterburq, Intermedica, 2001

Xroniki respirator asidoz uzun müddət ərzində inkişaf edir, böyrək kompensasiya mexanizmini aktivləşdirmək üçün kifayətdir. Qan PCO 2-də artım pH-da orta dərəcədə azalma ilə müşayiət olunur. Eyni zamanda əsasların artıqlığı və HCO 2 artır (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Əsas xəstəliyin müalicəsi lazımdır.

Kəskin respirator alkaloz

Kəskin respirator alkaloz, həddindən artıq (metabolik ehtiyaclara nisbətən) alveolyar ventilyasiya səbəbindən CO 2-nin ilkin kəskin itkisi ilə xarakterizə olunur. Bu, mexaniki ventilyasiya və ya hipoksemiya və ya metabolik pozğunluqlar nəticəsində yaranan tənəffüs mərkəzinin və karotid orqanlarının stimullaşdırılması zamanı passiv hiperventilyasiya nəticəsində baş verir. Travmatik beyin zədələrində kəskin respirator alkaloz beyində yığılan laktik turşu ilə kemoreseptorların stimullaşdırılması nəticəsində baş verə bilər. PCO 2-nin azalması səbəbindən hüceyrədənkənar mayenin pH-ı artır, BE dəyişmir (PCO 2)< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Plazma katekolamin konsentrasiyası azalır. MOS azalır. Ağciyərlərdə və əzələlərdə qan damarlarının genişlənməsi və beyin damarlarının spazmı baş verir. Serebral qan axını və kəllədaxili təzyiq azalır. Nəfəs alma və beyin pozğunluqlarının tənzimlənməsinin pozulması mümkündür: paresteziya, əzələ seğirmesi, konvulsiyalar.

Tənəffüs alkalozuna səbəb olan əsas xəstəliyi (travma, beyin ödemi) və ya vəziyyəti (hipoksiya) müalicə etmək lazımdır. CBS və qan qazlarının monitorinqi. Mexanik ventilyasiya zamanı tənəffüs alkalozunun rejimi nörotravma (RSO 2 = 25 mm Hg) üçün göstərilir. Mexanik ventilyasiya altında orta tənəffüs alkalozu ilə heç bir düzəliş tələb olunmur.

Xroniki respirator alkaloz

Xroniki tənəffüs alkalozu böyrəklər tərəfindən kompensasiya üçün kifayət qədər bir müddət ərzində inkişaf edir. HCO 2-nin sidiklə ifrazı artır və uçucu olmayan turşuların ifrazı azalır. Baza çatışmazlığı qan plazmasında artır, pH normal həddədir və ya bir qədər yüksəlir (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Müalicə. Nəfəs almanın stimullaşdırılmasına səbəb olan əsas səbəbi aradan qaldırmaq lazımdır.

Kəskin və xroniki tənəffüs alkalozu, bir qayda olaraq, metabolik asidoz və ya bəzi digər səbəblərdən (hipoksemiya, ağrı, şok və s.) səbəb olan kompensasiya reaksiyasıdır.

METABOLİK ASİDOZ

Metabolik asidoz hüceyrədənkənar mayedə əsasların çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur. Sabit turşuların yığılması və ya əsasların itirilməsi tampon əsasların və pH-ın azalmasına səbəb olur. Turşular beynin serebrospinal və hüceyrədənkənar mayesinə nüfuz edir. Periferik və mərkəzi kemoreseptorlar tənəffüsü stimullaşdırır. Bununla belə, təzminat prosesləri tədricən tükənmək üzrədir.

Metabolik asidozun səbəbləri:

plazma laktik turşu səviyyəsinin artması (laktik asidoz);

Asetoasetik və beta-hidroksibutirik turşuların səviyyəsinin artması (ketoasidoz);

Artan sidik turşusu və SO 4 2- (böyrək çatışmazlığı);

HSO 4 - və H 2 PO 4 - qeyri-üzvi turşuların yığılması (şok və parenteral qidalanma zamanı zülalların parçalanması, qaraciyər çatışmazlığı);

Bikarbonat itkiləri (ishal, bağırsaq və öd fistulalarının olması, həzm sisteminin xəstəlikləri nəticəsində birbaşa itkilər; Na + və K + ionlarının itkisindən asılı olaraq bikarbonat itkiləri - bu ionların HCO 3 itkisi nəticəsində - bikarbonatın xüsusiyyətlərini itirir);

Hüceyrədənkənar mayenin ion tərkibini dəyişdirən turşu məhlullarının və elektrolit məhlullarının infuziyaları (güclü turşu xüsusiyyətlərinə malik ammonium xlorid tərkibli "köhnə qan" ın kütləvi şəkildə köçürülməsi; aşağı pH olan məhlulların infuziyaları; konsentrasiyanın artması. H + ionları bikarbonatın azalmasına səbəb olur).

Kompensasiya edilməmiş metabolik asidoz ilə BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

H +-nın böyük istehsalına görə, ən vacib şey əsas xəstəliyi müalicə etməkdir. Səbəbini və bütün metabolik fəlakətini başa düşmədən asidozun simptomatik müalicəsi təsirsiz və zərərli ola bilər. Qanın nəzarətsiz qələviləşməsinin toxumalara oksigen tədarükünün pisləşməsinə səbəb olduğunu xatırlayaq. Diabetik asidoz üçün insulin əsasən təyin edilir. Qan dövranının dayandırılması ilə belə, bikarbonatın təcili tətbiqinə ehtiyac sual altındadır.

Metabolik asidozun müalicəsinin təsirli və etibarlı üsulları böyrək funksiyası qorunmuş xəstələrdə balanslaşdırılmış məhlulların infuziyası, adekvat nəmləndirici və qan dövranıdır.

LAKTAT ASİDOZU

Laktik turşu bədəndə anaerob qlikolizin son məhsuludur. Normalda onun serum konsentrasiyası 2 mmol/L və ya daha azdır. Laktik turşunun çoxu qaraciyərdə qlükoneogenez prosesi ilə metabolizə olunur. Enerji mənbəyi kimi laktik turşu ürək əzələsi tərəfindən sorulur. Qan serumunda laktik turşunun miqdarının artması anaerob qlikolizin artması ilə əlaqəli metabolik pozğunluqlarla müşahidə olunur. Qan serumunda laktik turşu səviyyəsinin artması həmişə əhəmiyyətli metabolik pozğunluqların göstəricisidir.

Laktik asidozun səbəbləri:

toxuma oksigenləşməsinin azalması - toxuma hipoksiyası. Ən böyük əhəmiyyət qan dövranı pozğunluqlarına (kardiogen, septik, hipovolemik şok) verilir. Arterial hipoksemiya zamanı, xüsusən də qısamüddətli və dayaz laktik asidoz ehtimalı şübhəlidir. Şokun klinik əlamətləri olmadıqda, anemiyada qanda laktik turşu səviyyəsinin artmasına dair birbaşa sübut yoxdur. Bununla belə, hipoksemiyanın bütün formalarının olması nəzəri olaraq laktik asidozun inkişafına kömək edir. Sonuncu kliniki ağır xəstəliyin bütün hallarda, qeyri-stabil hemodinamikası, inotrop dəstəyi, kompartman sindromu və s. olan xəstələrdə nəzərdə tutulur. Astrup metodundan istifadə edərək CBS göstəricilərini, anion fərqini və qanda laktatın səviyyəsini müəyyən etmək lazımdır. ;

qaraciyər disfunksiyası süd turşusunu qlükoza və qlikogenə çevirmək qabiliyyətinin azalmasına səbəb olur. Normal fəaliyyət göstərən qaraciyər əhəmiyyətli miqdarda laktat emal edir, lakin şokda bu qabiliyyət pozulur;

tiamin çatışmazlığı (vitamin B 1)ürək-damar çatışmazlığı olmadıqda laktik asidozun inkişafına səbəb ola bilər. Tiamin çatışmazlığı kritik şəraitdə, tez-tez alkoqoldan sui-istifadə edən, Wernicke simptom kompleksi olan xəstələrdə müşahidə olunur. Tiamin çatışmazlığı mitoxondriyada piruvat oksidləşməsinin inhibə edilməsi səbəbindən laktik turşu səviyyəsinin artmasına kömək edir. Həddindən artıq içmə zamanı qan zərdabında laktatın səviyyəsi yüksəlir və 1-3 gündən sonra laktik asidoz ketoasidoza çevrilir;

laktik turşunun dekstrorotator izomerinin səviyyəsinin artması - D-laktik asidoz. Bu izomer bağırsaqlarda qlükozanı parçalayan mikroorqanizmlərin təsiri nəticəsində əmələ gəlir. D-laktik asidoz abdominal əməliyyatlardan sonra xəstələrdə daha çox rast gəlinir: nazik bağırsağın geniş rezeksiyası, bağırsaqdaxili anastomozlar və s., həmçinin obez insanlarda. Standart laboratoriya üsulları laktik turşunun yalnız levorotator izomerini təyin etməyə imkan verir. Kompensasiya olunmamış metabolik asidoz və yüksək anion boşluğu olan xəstələrdə D-laktik asidozun olması ehtimal edilməlidir. Mədə-bağırsaq traktının disfunksiyası, ishal, qarın orqanlarında cərrahi müdaxilə, ehtimal ki, disbiyoz bu pozğunluğu göstərə bilər. Göründüyü kimi, bu xəstəlik daha çox yayılmışdır, lakin tez-tez diaqnoz qoyulmur [Marino P., 1998];

reanimasiya şöbələrində laktik asidozun digər mümkün səbəbləri - dərman müalicəsi ilə əlaqəli laktik asidoz. Laktat asidozuna adrenalin məhlulunun uzunmüddətli infuziyaları səbəb ola bilər. Adrenalin skelet əzələlərində qlikogenin parçalanmasını sürətləndirir və laktat istehsalını artırır. Laktik asidozun artması anaerob metabolizmə səbəb olan periferik vazokonstriksiya ilə təşviq olunur.

Natrium nitroprussidin istifadəsi ilə laktik asidoz inkişaf edə bilər. Sonuncunun metabolizması oksidləşdirici fosforlaşma proseslərini poza bilən və laktik asidoza səbəb ola bilən siyanidlərin əmələ gəlməsi ilə əlaqələndirilir. Siyanid əmələ gəlməsi laktat səviyyəsinin artması olmadan baş verə bilər. Uzun müddətli passiv hiperventilyasiya və qələvi məhlulların tətbiqi (başlanılmış laktik asidoz) ilə laktik turşu səviyyəsinin artması ehtimalı istisna edilə bilməz.

Diaqnostika. Aşağıdakı əlamətlər laktik asidoz ehtimalını göstərir:

Artan anion boşluğu ilə əlaqəli metabolik asidozun olması;

Əsas çatışmazlıq;

asidoz (ketoasidoz, böyrək çatışmazlığı, zəhərli maddələrin qəbulu) səbəb ola biləcək başqa səbəblər olmadığı halda anion fərqi 30 mmol/l-dən çoxdur;

Venöz qanda laktik turşunun səviyyəsi 2 mmol/l-dən artıqdır. Bu göstərici toxumalarda laktat əmələ gəlməsinin intensivliyini əks etdirir.

Müalicə etiolojidir, yəni. laktik asidozun səbəbini aradan qaldırmağa yönəlmişdir. Şok və ya qan dövranı çatışmazlığı halında toxumaların perfuziyasını, çatdırılmasını və toxumalar tərəfindən oksigen istehlakını yaxşılaşdırmaq üçün tədbirlər görülməlidir. Alkoqol ensefalopatiyası olan bütün xəstələr tiaminlə müalicə tələb edir. Çatışmazlıq halında tiaminin orta dozası gündə 100 mq təşkil edir.

Natrium bikarbonatın qəbulu tənəffüs asidozunun olmadığı hallarda pH 7,2-dən az, HCO 3 15 mmol/l-dən az olduqda göstərilir. Qan plazmasında HCO 3-ün tövsiyə olunan konsentrasiyası 15 mmol/l təşkil edir. Bu HCO 3 səviyyəsi - pH-ı 7.2-dən yuxarı saxlayacaq. HCO 3 çatışmazlığının yarısı bikarbonatın ilkin venadaxili yeridilməsi və sonra qanda onun səviyyəsinin ölçülməsi ilə aradan qaldırılır. Bikarbonatın sonrakı venadaxili tətbiqi pH və HCO 3 -, PCO 3 - və CBS-nin bütün göstəricilərinin dövri monitorinqi ilə yavaş-yavaş damcı üsulu ilə həyata keçirilir.

Tənəffüs asidozunun əsas səbəbləri bunlardır:
xroniki ağciyər xəstəlikləri (fibroz, amfizem, astma və s.);
tənəffüs mərkəzinin depressiyası (məsələn, dərmanın həddindən artıq dozası);
sinir-əzələ funksiyalarının zəifləməsi (məsələn, bloklayan dərmanların tətbiqi ilə);
inhalyasiya edilmiş qaz qarışığında CO2 konsentrasiyasının artmasına səbəb olan ventilyatorun qeyri-adekvat işləməsi;
CO2 istehsalının artması (qızdırma zamanı, parenteral qidalanmada enerji substratı kimi istifadə olunan məhlulların metabolizması və s.);
döş qəfəsinin travmatik zədələnməsi;
ağciyər emboliyası;
ağciyər ödemi, ağciyər membranlarının keçiriciliyinin diffuziya pozğunluqları.

Orqanizm xroniki respirator asidoz vəziyyətinə asanlıqla uyğunlaşır, böyrəklər tərəfindən bikarbonatın reabsorbsiyasını artıraraq onu qana qaytarmaqla aşağı pH-ı və qırmızı qan hüceyrələrinin sayını artırmaqla arterial hipoksemiyanı kompensasiya edir.
Kəskin respirator asidozun inkişafıçox əlverişsiz nəticəyə gətirib çıxara bilən ciddi bir fəsaddır. Bunun səbəbi CO2-nin onurğa-beyin baryerindən H ionlarına nisbətən çox daha sürətli keçməsi və CO2-nin yığılması nəticəsində qanın pH-nın azalması bikarbonat ionlarının azalmasından daha tez baş verir. Kəskin respirator asidoz şəraitində serebrospinal mayenin pH-nin azalması mərkəzi sinir sisteminin depressiyası ilə müşayiət olunan qan pH-nin azalmasından daha sürətli baş verir. Kəskin respirator asidoz orqanizmə metabolik asidozdan daha çox mənfi təsir göstərir.

Kliniki ağırlaşmalar kəskin respirator asidoz nəticəsində yaranır:
Karbon-dioksid Narkoz sindromu;
EEG depressiyası (dərin komaya qədər);
ürək ritminin pozulması (taxikardiya, mədəciklərin fibrilasiyası);
qeyri-sabit qan təzyiqi səviyyələri;
hiperkalemiya.

Bu fəsadların birincisinə xüsusi diqqət yetirmək istərdim, çünki bu vəziyyətdə CO2-nin yığılması arterial qan pO2-nin azalması ilə müşayiət olunur. Bu vəziyyətdə, normal olaraq tənəffüs mərkəzinin CO2 miqdarına çox həssas olduğunu xatırlamaq lazımdır, lakin arterial qanda pCO2 konsentrasiyası 65 mm Hg-dən çox olduqda. Art., onda tənəffüs mərkəzinin əsas stimulu arterial qan p02-nin 85 mm Hg-dən aşağı düşməsidir. İncəsənət. Başqa sözlə, bu şərtlərdə arterial hipoksemiya, sonuncu CO2-nin artan konsentrasiyasına qeyri-adekvat reaksiya verdikdə, tənəffüs mərkəzini stimullaşdırmağa yönəlmiş bədənin qoruyucu-kompensator reaksiyasıdır. Əgər bu vəziyyətdə hipoksemiyanı düzəltmək üçün xəstəyə oksigen verilirsə, o zaman qoruyucu reaksiya pozulur və nəticədə CO2-nin xaric olma sürəti pozulur.
Öz növbəsində, karbon qazının yığılması qan pH-nin daha da azalmasına kömək edir ki, bu da nəticədə dərin komaya və hətta xəstənin ölümünə səbəb ola bilər. Bu sindromun baş vermə ehtimalı anesteziya zamanı, eləcə də əməliyyatdan sonrakı erkən dövrdə, yüksək arterial qan pCO2 dəyərləri fonunda xəstələrə hipoksemiyanı düzəltmək üçün oksigen verildikdə xatırlanmalıdır. Karbon dioksid sindromu olduqda, klinisyenlərin hərəkətləri ilk növbədə CO2-nin azaldılmasına yönəldilməlidir ki, bu da gələcəkdə avtomatik olaraq arterial qanın p02 normallaşmasına səbəb olacaqdır.

Kəskin respirator asidozun müalicəsi:
1. Tənəffüs yollarının daimi sanitariyası, çünki hiperkapniya viskoz bronxial sekresiyaların yığılmasına kömək edir.
2. Hemodinamikanı yaxşılaşdırmaqla yanaşı, bronxial sekresiyaları yumşaltmağa və onların çıxarılmasını yaxşılaşdırmağa kömək edən əlavə miqdarda mayenin tətbiqi.
3. Qələvi məhlulların tətbiqi: NaHC03 (pH > 7.30-da) və ya xəstə mexaniki ventilyasiyadadırsa TNAM-E, çünki Tris tamponu tənəffüs mərkəzini sıxır və CO2-nin daha da artmasına kömək edə bilər.
4. Bronxial sekresiyaların viskozitesini azaltmaq üçün inhalyasiya edilmiş havanın nəmləndirilməsi.
5. Əgər terapiyaya baxmayaraq, arterial qanda pCO2 > 70 mm Hg kombinasiyası müşahidə olunarsa. İncəsənət. və p02 > 55 mm Hg. Art., sonra xəstəni mexaniki ventilyasiyaya köçürmək tövsiyə olunur.

Yadda saxlamaq lazımdır:
Xəstəyə yalnız arterial qan pO2 55 mmHg-dən aşağı olduqda oksigen verin:
inhalyasiya edilmiş havada oksigen konsentrasiyası 40% -dən çox olmamalıdır.

Tənəffüs və metabolik asidozda turşu bazası analizi üçün təlim videosu

Bu videonu yükləyə və səhifədəki başqa video hostinqdən baxa bilərsiniz: .

Müxtəlif dərəcəli tənəffüs asidozunun şiddətinin əsas göstəriciləri:

Etiologiyası. Tənəffüs asidozu qanda pCO 2-nin artmasına səbəb olan alveolyar ventilyasiyanın azalmasının nəticəsidir. Tənəffüs asidozunun səbəbləri:

• tənəffüs mərkəzinin depressiyası: beyin zədəsi, infeksiya, morfinin təsiri və s.;
• sinir-əzələ keçiriciliyi pozğunluqları: miyasteniya gravis, poliomielit;
• sinə deformasiyası: kifoskolioz;
• ağciyər xəstəlikləri: xroniki obstruktiv ağciyər xəstəlikləri, astmatik status, ağciyər ödemi, tənəffüs çətinliyi sindromu.

Patogenez. Bədəndə karbon qazının həddindən artıq yığılması ilə hemoglobinin dissosiasiya əyrisi sağa doğru sürüşür, nəticədə hidrogen kationlarının və bikarbonat anionlarının konsentrasiyası artır. Hemoqlobin və zülal tamponları H+-nı qismən bloklayır, bu da dissosiasiya əyrisinin yeni tarazlıq səviyyəsinə çatana qədər sağa daha da sürüşməsinə səbəb olur. Böyrək kompensasiyası HCO 3 istehsalını və bikarbonatın plazmaya daxil olmasını artırır. Bu kompensasiya mexanizmi xroniki tənəffüs çatışmazlığı zamanı aktivləşir və 2-4-cü günlərdə maksimuma çatır, tənəffüs asidozunun subkompensasiyası baş verir ki, bu zaman kalium kationları hüceyrəni tərk edir, yerini hidrogen və natrium kationları tutur. Kardiyomiyositlərdə K + azalması ürək aritmiyaları üçün şərait yarada bilər.

Tənəffüs asidozunun korreksiyası

Tənəffüs asidozunun müalicəsinin əsası xəstəni süni ventilyasiyaya köçürməkdir. Bu vəziyyətdə, pCO 2-nin tədricən azaldılması ehtiyacını təmin etmək lazımdır, çünki Hiperkapnikdən sonrakı dövrdə baş verən serebrospinal mayenin metabolik alkalozu nöbetlərin və digər nevroloji simptomların inkişafı ilə mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinə səbəb olur.

DİQQƏT! Saytda məlumat verilir vebsayt yalnız istinad üçündür. Həkim resepti olmadan hər hansı bir dərman və ya prosedur qəbul etsəniz, sayt rəhbərliyi mümkün mənfi nəticələrə görə məsuliyyət daşımır!