Los científicos han descubierto que una disminución en los niveles de la hormona del crecimiento - factor de crecimiento similar a la insulina-1(IGF-1)– mejora la salud y ayuda a ralentizar el proceso de envejecimiento.
esta teoría apareció mientras estudiaba el efecto de una de las dietas (cinco días de ayuno una vez al mes o una vez cada pocos meses) sobre la formación de cáncer y diabetes. Resultó, que es una dieta reduce significativamente los niveles de IGF-1.
Luego, los científicos estudiaron a personas que tenían niveles bajos de esta hormona y descubrieron que el cáncer y la diabetes eran muy raros entre ellos, incluso si tenían sobrepeso u obesidad. La idea de la dieta es reducir el nivel de esta hormona en personas sanas.
La reducción del IGF-1 en ratones llevó a un récord – la aparición del ratón de laboratorio más longevo del mundo. Y otros estudios más amplios, realizados en ratones y asociados a la misma dieta, demostraron que los cambios conducían a una mejora de las funciones cognitivas (memoria, atención, habla, pensamiento, etc.), fortaleciendo el sistema inmunológico y reduciendo el riesgo de cáncer. Sin embargo, no se observaron efectos secundarios.
El efecto estimulante del crecimiento de la hormona del crecimiento en los órganos diana se lleva a cabo indirectamente a través de somatomedinas y factores de crecimiento con actividad similar a la insulina. Actualmente, existen dos factores de crecimiento que dependen de la hormona del crecimiento, y sólo uno tiene importancia práctica: el factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), aislado en su forma pura y obtenido como preparado médico. Es un polipéptido que consta de 69 (según algunos autores, 67) residuos de aminoácidos.
En el cuerpo se sintetiza principalmente en el hígado bajo la influencia de la hormona del crecimiento. Introducido en el cuerpo en dosis altas, el factor de crecimiento 1 similar a la insulina es capaz de suprimir la producción endógena de la hormona del crecimiento. La estructura polipeptídica de esta sustancia permite vías de administración exclusivamente parenterales, ya que cuando se toma por vía oral, el factor de crecimiento insulínico 1 es destruido por las enzimas digestivas (al igual que la GH y las preparaciones de insulina).
Preparaciones de factores de crecimiento similares a la insulina.
Hoy en el mundo no hay más de tres compañías farmacéuticas que produzcan preparaciones farmacológicas del factor de crecimiento similar a la insulina-1 para humanos. El coste de tres botellas de este producto oscila entre cientos de dólares estadounidenses. Sólo unos pocos de los culturistas y otros atletas más fuertes del mundo tienen la oportunidad de experimentar con esta droga. Además, incluso para fines médicos, es decir, para el tratamiento de pacientes quemados y aquellos que se recuperan de lesiones y operaciones graves, aún no se han establecido las dosis y métodos exactos de su uso. Además, muchos farmacólogos aún no han llegado a un consenso sobre qué clase de fármacos incluir el IGF-1. Los atletas del más alto nivel que experimentan con el factor de crecimiento similar a la insulina-1 admiten que se sienten bastante inseguros, ya que no conocen las dosis requeridas, la frecuencia de administración ni el momento de uso.
Efectos
El factor de crecimiento similar a la insulina-1 tiene las siguientes propiedades biológicas:
estimula la incorporación de sulfatos al cartílago;
tiene una actividad similar a la insulina desinhibida;
estimula la reproducción celular;
tiene actividad anabólica pronunciada;
se une a proteínas de transporte específicas;
Tiene funciones inmunoestimulantes pronunciadas.
La influencia del IGF-1 en los procesos intracelulares se lleva a cabo a través de receptores de membrana que se encuentran en el hígado, riñones, pulmones, músculos esqueléticos, adipocitos y fibroblastos. Además de la GH, el nivel de IGF-1 se ve afectado por la edad (su secreción aumenta durante la pubertad), la nutrición (la secreción disminuye con la deficiencia de proteínas), el estado funcional de los órganos parenquimatosos y endocrinos (la secreción disminuye con la enfermedad renal, enfermedad hepática, hipotiroidismo, obesidad, deficiencia de vitamina A, agotamiento nervioso). De lo anterior queda claro que las propiedades farmacológicas de esta sustancia son de cierto interés en términos de construcción de tejido muscular. La investigación realizada por G. B. Forbes (EE. UU.) en 1989 demostró que el IGF-1 es capaz de influir en las células satélite, obligándolas a dividirse para formar un nuevo núcleo, y esto no es más que hiperplasia, es decir, el fenómeno sobre el cual todavía no hay consenso en los círculos de fisiólogos deportivos. Sin embargo, si existe, entonces esta sustancia es de hecho un agente anabólico extremadamente eficaz.
Los preparados del factor de crecimiento insulínico 1 de calidad farmacéutica se obtienen mediante ingeniería genética, por lo que son extremadamente caros, lo que hace que su suministro al mercado de la CEI no sea rentable ni siquiera para los distribuidores "grises". En el “mercado negro” ruso de farmacología deportiva aparecen diversos, aunque hasta ahora pocos, medicamentos que contienen, según declaraciones del fabricante, “un conjunto de factores de crecimiento”. En teoría, no deberían ser eficaces, aunque sólo sea porque se toman por vía oral. Sin embargo, muchos usuarios que han tomado estos medicamentos notan un efecto anabólico pronunciado, especialmente en combinación con esteroides anabólicos y medicamentos con hormona de crecimiento. Todavía no están disponibles en el mercado ucraniano (al menos no tenemos más información).
Fisiología
Se ha identificado una conexión definitiva entre la producción endógena del factor de crecimiento 1 similar a la insulina y la naturaleza de la nutrición. Así, se ha establecido que reducir el consumo de proteínas y el número total de calorías diarias reduce, y durante el ayuno y algunas enfermedades, detiene por completo la formación de esta sustancia en el organismo. Esto conduce a la activación de procesos catabólicos y a la pérdida de nitrógeno del tejido muscular. Una disminución significativa en el nivel de producción endógena del factor de crecimiento similar a la insulina-1 comienza 24 horas después del inicio de las restricciones dietéticas. Si el cuerpo recibe más calorías y proteínas de las necesarias, aumenta la producción endógena de esta sustancia. Pero la obesidad severa, especialmente el exceso de depósitos de grasa alrededor de la cintura, reduce la secreción de IGF-1. La obesidad también es un factor de riesgo aumentado de enfermedad coronaria.
El nivel del factor de crecimiento similar a la insulina-1 es especialmente sensible a las fluctuaciones en el conjunto de aminoácidos (es decir, a la presencia de aminoácidos libres en el plasma sanguíneo). En particular, un estudio demostró que una disminución del 20% en la reserva de aminoácidos conduce a una disminución del 56% en el nivel de esta sustancia.
Un efecto similar se ejerce sobre la formación de IGF-1 y la deficiencia de ciertos microelementos, en particular la deficiencia de zinc, magnesio y potasio.
El entrenamiento de resistencia intenso es un estimulador fisiológico de la producción del factor de crecimiento 1 similar a la insulina. Sin embargo, un estado de sobreentrenamiento reduce significativamente su biosíntesis en el organismo.
Factor de crecimiento similar a la insulina en los deportes.
Así, el TGF-1 presenta un gran interés desde el punto de vista de su utilización en el deporte, especialmente en los deportes de fuerza (este interés es todavía puramente teórico).
A pesar de que el factor de crecimiento insulínico 1 apenas está "dominando" el deporte, ya se están estudiando sus derivados con efectos anabólicos aún más pronunciados. Hay informes de que se está desarrollando un análogo del factor de crecimiento similar a la insulina-1, que actualmente se llama DES-(l-3)-IGF-1. Se espera que sea un fármaco 10 veces más anabólico que el tradicional factor de crecimiento similar a la insulina-1. Es posible que salga a la venta en uno o dos años. Se supo que los científicos australianos lograron aislar otro tipo de factor similar a la insulina, que creen que será incluso más potente que el DES-(l-3)-IGF-1.
Esta hormona es producida por los tejidos fetales del feto humano; están desarrollando formas de obtenerlo.
Las drogas prohibidas también incluyen MGF, factor de crecimiento mecánico. Esta hormona es producida por el organismo durante el trabajo muscular intenso o daño muscular, ya que es la responsable de su restauración y mantenimiento en estado fisiológico. Cuando se introdujo un factor de crecimiento mecánico en los músculos de los ratones, se descubrió que el aumento de la masa muscular de los animales aumentaba en un 20% después de 2 semanas. La literatura científica disponible no contiene datos sobre el efecto de los fármacos del factor de crecimiento mecánico en los indicadores de rendimiento físico de los deportistas.
Dañar
El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) prolonga la vida: es uno de los estimuladores más importantes del crecimiento del cuerpo durante su estancia en la etapa fetal, así como durante la primera infancia. Sin embargo, en la vejez potencia el proceso de envejecimiento y promueve el crecimiento y la división celular, lo que a menudo provoca cáncer.
Los niveles elevados de IGF-1 se asocian con un mayor riesgo de sufrir los principales tipos de cáncer, incluidos el cáncer de colon, mama y próstata. Estos cánceres estimulan la mitosis (división celular) y retrasan la apoptosis (el proceso de muerte celular). Esto significa que el IGF-1 no sólo ayuda a que las células cancerosas se propaguen, sino que también evita que el sistema inmunológico identifique y destruya células anormales antes de que se vuelvan cancerosas (es decir, apoptosis). Además, a medida que envejecemos, los altos niveles circulantes de IGF-1 promueven la división de células dañadas que de otro modo no se volverían cancerosas. Los niveles elevados de IGF-1 también promueven el crecimiento y la proliferación de las células tumorales y mejoran la supervivencia, la adhesión, la migración, la penetración, la angiogénesis y el crecimiento metastásico de las células tumorales. La reducción de los niveles de IGF-1 en adultos provoca una reducción del estrés oxidativo, una reducción de la inflamación, una mejora de la sensibilidad a la insulina y una mayor esperanza de vida.
Pero lo más importante es la relación entre el IGF-1 y el cáncer. Muchas personas que hacen dieta han cambiado a dietas ricas en proteínas, comiendo grandes cantidades de huevos, pescado y carnes magras y creyendo erróneamente que están comiendo sano y saludable. De hecho, lo cierto es que este tipo de dieta es un detonante del cáncer. Una dieta altamente nutritiva está especialmente diseñada para maximizar la ingesta de sustancias anticancerígenas en el cuerpo a través de los alimentos, minimizando al mismo tiempo los sistemas nutricionales negativos que contribuyen a la aparición de la oncología.
Es innegable que el IGF-1 desempeña un papel protagonista en el desarrollo del cáncer de mama y de próstata.
Según el Estudio Prospectivo Europeo sobre Cáncer y Nutrición, los niveles elevados de IGF-1 aumentan en un 40% el riesgo de desarrollar cáncer de mama en mujeres mayores de cincuenta años. El Estudio de Salud de las Enfermeras determinó que un nivel alto de IGF-1 se asocia con el doble de riesgo de cáncer de mama en mujeres premenopáusicas. Estudios adicionales, revisiones de la literatura y cinco metanálisis han establecido una asociación entre los niveles altos de IGF-1 y el desarrollo de cáncer de mama. Los estudios más recientes han demostrado una fuerte correlación entre los cánceres de mama con estrógeno positivo más comunes tanto en mujeres premenopáusicas como posmenopáusicas. Se observaron niveles elevados de IGF-1 en mujeres obesas, mujeres que abusan del alcohol y aquellas que tenían altas cantidades de productos animales en su dieta.
En otras palabras, los niveles altos de IGF-1 contribuyen a tipos comunes de cáncer y demencia, mientras que los niveles bajos de IGF-1 ayudan a mantener la función cerebral en la vejez. Se encontraron niveles elevados de IGF-1 en pacientes con enfermedad de Alzheimer y su disminución redujo los síntomas de esta enfermedad. En el caso de los tejidos musculares que requieren IGF-1 en la vejez para su correcto funcionamiento y reparación, la producción local de IGF-1 a través de la tensión muscular es suficiente para mantener el IGF-1 en niveles más bajos que los aceptables.
Por lo tanto, los niveles bajos de factor de crecimiento similar a la insulina promueven la longevidad y no tienen desventajas obvias.
Alimentos para subir de nivel
factor similar a la insulina
Debido a que el principal determinante dietético de los niveles de IGF-1 es la proteína animal, el consumo excesivo de carne, aves, mariscos y productos lácteos suele ser responsable de los niveles elevados de IGF-1 en la población. Cuando éramos niños, nos enseñaron que los productos animales son saludables porque contienen proteínas biológicamente completas, que son esenciales para una buena salud. Sin embargo, las investigaciones de los últimos diez años han demostrado de manera convincente que los niveles elevados de proteína biológica son la propiedad más peligrosa de los productos animales.
Los productos lácteos parecen ser los más potentes para aumentar los niveles de IGF-1, aunque esto probablemente se deba a sus compuestos bioactivos que promueven el crecimiento, además de su alto contenido de proteínas.
Diez estudios científicos diferentes han confirmado el vínculo entre la leche y los niveles elevados de IGF-1. Tomemos como ejemplo el cáncer de próstata, que parece ser más sensible al IGF-1.
El riesgo de desarrollar este tipo de cáncer aumenta en proporción directa al aumento del consumo de lácteos y carne.
Los científicos estadounidenses observaron a más de veintiún mil hombres como parte del Estudio de Salud de los Médicos durante un período de veintiocho años; Descubrieron que los hombres que consumían una porción de leche al día tenían el doble de riesgo de morir de cáncer de próstata que aquellos que rara vez consumían leche. Este estudio también demostró que el consumo de carne también aumenta los niveles de IGF-1.
Otros estudios han confirmado que la carne, las aves y el pescado aumentan los niveles de IGF-1.
El IGF-1 libre, más que el IGF-1 unido a proteínas, tiene una actividad biológica promotora del crecimiento que causa cáncer; por lo tanto, si se reduce la cantidad de IGF-1 que se une a proteínas, el IGF-1 libre tendrá más oportunidades de realizar sus funciones. Debido a esto, es importante recordar que el aumento del consumo de grasas saturadas de carne y queso combinado con altos niveles de proteína animal empeora las cosas al aumentar los niveles de proteína fijadora de IGF-1, lo que aumenta el nivel de IGF-1 libre en el organismo. sangre.
Pero no son sólo los productos animales los que aumentan los niveles de IGF-1. Los carbohidratos refinados también contribuyen a este proceso, ya que provocan un aumento en los niveles de insulina, lo que lleva a un aumento de la señalización del IGF-1 como factor importante en el vínculo entre la diabetes y el cáncer. Los niveles elevados de insulina aumentan los niveles de IGF-1, razón por la cual una dieta con alto índice glucémico puede promover el cáncer. Al mismo tiempo, al adaptarse al receptor de insulina de las células, el IGF-1 puede, al igual que la insulina, promover la deposición de grasa. Cuando ambos indicadores aumentan, este es un factor adicional que estimula la aparición de cáncer. Por tanto, el consumo regular de alimentos con alto índice glucémico en combinación con proteínas animales contribuye al desarrollo del cáncer. La proteína de soja aislada, que se encuentra en las proteínas en polvo y los sustitutos de la carne, también puede representar cierto riesgo debido a su concentración antinatural, y su perfil de aminoácidos es muy similar al de la proteína animal. Los estudios dietéticos sobre la proteína de soja han confirmado que aumenta los niveles de IGF-1 en mayor medida que la soja. No se observó un exceso similar de IGF-1 en el tofu ni en la soja sin procesar. Comer una variedad de legumbres en la dieta es la mejor solución, en lugar de depender excesivamente de los productos de soja, especialmente los productos de soja procesados, que aumentan significativamente los niveles de IGF-1.
Se sabe que los centenarios tienen niveles bajos de IGF-1 y niveles altos de sustancias antiinflamatorias derivadas de alimentos ricos en nutrientes.
Una dieta rica en fitoquímicos, bajos niveles de estrés oxidativo, junto con una reducción del IGF-1, es el secreto de la longevidad y la protección contra el cáncer.
La cantidad de productos animales considerados seguros en la dieta no está claramente definida; sin embargo, el consumo promedio supuestamente seguro de proteína animal, 30 gramos por día para las mujeres y 40 gramos por día para los hombres, parece ser bastante riesgoso. La curva IGF-1 comienza a elevarse significativamente por encima de estos niveles. Dado que este tema se relaciona con el campo de la ciencia evolutiva, esta es una recomendación aproximada basada en la información disponible en la actualidad.
Los avances científicos de los últimos 20 años muestran que la reducción de proteínas es más beneficiosa para la longevidad que la reducción ocasional de calorías, y los beneficios de la reducción de calorías pueden incluso ser negativos si la ingesta de proteínas animales aumenta demasiado (más del 10% de la ingesta total). ).
Reducir las calorías y reducir la señalización del IGF-1 son dos razones bien establecidas para aumentar la longevidad.
Ambos tienen un efecto sobre el mantenimiento del peso corporal óptimo y la reducción de los niveles de insulina; Sin embargo, la mayoría de los científicos en el tema creen que el mecanismo que aumenta significativamente la esperanza de vida es el efecto de mantener bajo el IGF-1 mediante la quema de calorías.
Un estudio publicado en 2008 por miembros de la Sociedad Estadounidense de Restricción de Calorías encontró que, a diferencia de la reducción de los niveles de IGF-1 en los animales (cuando se redujo su ingesta calórica), los niveles de IGF-1 en humanos no diferían significativamente cuando se reducía la misma cantidad de calorías. Se observó una reducción de calorías del nivel de IGF-1 en el grupo de control que no cambió su dieta alta en calorías.
Los científicos se sorprendieron y al principio decidieron que la restricción calórica no prolongaba la vida humana en la misma medida que se observaba en el caso de los animales. Más tarde, los investigadores descubrieron que el grupo de estudio que consumía menos calorías consumía más proteínas como porcentaje de las calorías totales del animal que el grupo que consumía la dieta habitual alta en grasas.
Está claro que la proteína animal impidió la disminución de los niveles de IGF-1.
Cuando compararon este nivel inesperado de IGF-1 presente en los participantes del estudio con el nivel de IGF-1 en los veganos, observaron niveles de IGF-1 significativamente más bajos en los veganos, a pesar de que su ingesta calórica no estaba restringida. Esto explicó la falta de beneficios esperados de la restricción calórica en los sujetos del estudio.
Posteriormente, se llevaron a cabo otros estudios relacionados con este tema, que finalmente cuantificaron la diferencia en los niveles de IGF-1 y el aumento potencial de IGF-1 en una variedad de dietas y alimentos en una muestra de cuarenta y siete mil participantes, y confirmaron que el consumo de proteína animal ayuda a aumentar los niveles de IGF-1.
Reducir las calorías y mantener el peso corporal deseado con una ingesta nutricional adecuada aumenta significativamente la esperanza de vida y reduce el riesgo de cáncer, pero sólo si hay una reducción significativa en la ingesta de proteínas animales. Además, reducir la cantidad de proteína animal consumida tiene un efecto beneficioso más potente sobre la esperanza de vida que la restricción calórica habitual.
El ejercicio también ayuda a reducir los niveles de IGF-1 (consulte Factor de crecimiento similar a la insulina y ejercicio).
Un estudio publicado en el American Journal of Clinical Nutrition analizó el efecto que tenían las carreras de larga distancia y una dieta específica sobre los niveles de IGF-1, comparándolos con los niveles de IGF-1 en veganos y personas que hacen dieta en Estados Unidos y que eran bastante sedentarias. Los investigadores se pusieron en contacto con clubes de corredores que corrían una media de 77 kilómetros por semana, así como con comunidades vegetarianas para encontrar vegetarianos que comieran de forma saludable. Los resultados fueron impresionantes:
IMC IGF-1
Vegetarianos estrictos 21,3 139
Corredores 21,6 177
Partidarios
Dieta americana 26,5 201
El estudio señaló que los veganos que comían poca proteína no seguían una dieta baja en grasas. Comían grandes cantidades de frutos secos y semillas y, en ocasiones, incluso utilizaban aceite de oliva en su dieta. En todos los grupos, el IGF-1 plasmático interactuó linealmente con la ingesta de proteínas, y la reducción de la ingesta de proteínas animales tuvo un efecto más fuerte en la reducción de los niveles de IGF-1, así como de los marcadores inflamatorios, que el ejercicio exhaustivo.
La ingesta diaria promedio de proteínas para los veganos fue de 0,73 gramos por kilogramo de peso corporal, mientras que los otros grupos consumieron el doble de proteínas. También es interesante que la principal diferencia estaba en los niveles de IGF-1, y no en la testosterona u otras hormonas sexuales, que no diferían significativamente entre los grupos.
La hormona del crecimiento es el principal regulador del crecimiento. Estimula el crecimiento óseo longitudinal, el crecimiento del cartílago, el crecimiento y diferenciación de los órganos internos y el tejido muscular. La GH en sí no afecta el crecimiento: sus efectos están mediados por el IGF-I y el IGF-II, que se sintetizan principalmente en el hígado bajo la influencia de la GH.
GH - secreción e influencia de la hormona.
La hormona del crecimiento (GH o somatotropina) se produce en el lóbulo anterior de la glándula pituitaria.
La STH es secretada por células somatotrópicas de la adenohipófisis y es un péptido que contiene 191 aminoácidos. La mayor cantidad de GH se secreta por la noche, al comienzo del sueño profundo, que es especialmente pronunciado en los niños.
La secreción de la hormona del crecimiento está controlada por el hipotálamo mediante un mecanismo de retroalimentación negativa sobre los efectos de otras hormonas.
La secreción de la hormona del crecimiento tiene un carácter pulsado con un ritmo diario pronunciado. La hormona del crecimiento se libera en pulsos cortos que duran de 1 a 2 horas, principalmente por la noche durante el sueño profundo.
La hormona del crecimiento, al ingresar a la sangre, estimula la producción del factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I), principalmente en el hígado. Los IGF (IGF-I, IGF-II) desempeñan un papel clave en la proliferación y diferenciación de funciones específicas de muchos tipos de células. El IGF-I es idéntico a la somatomedina C (Sm-C) y está regulado por la hormona del crecimiento (GH) y la nutrición.
Hay una serie de otros factores que afectan el nivel de IGF-I: la desnutrición, el hipotiroidismo, las enfermedades hepáticas, la diabetes, las enfermedades inflamatorias crónicas, los tumores malignos y las lesiones múltiples conducen a una disminución del IGF. Los niveles elevados, por el contrario, se producen en casos de pubertad precoz y obesidad.
La hormona del crecimiento y el factor de crecimiento similar a la insulina promueven el crecimiento lineal en los niños y también son hormonas anabólicas que estimulan la síntesis de proteínas y la degradación de grasas.
Medición de la hormona del crecimiento y el IGF.
Dado que la hormona del crecimiento se libera en pulsos, una sola medición no tiene significado y no es representativa. Para tener una idea del nivel de hormona del crecimiento, se mide el nivel de IGF. El nivel de IGF, a diferencia de la GH, es más constante y sirve como un indicador indirecto pero confiable de la actividad de la hormona del crecimiento.
Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I o IGF-1)
La medición del factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I o IGF) es el criterio principal para diagnosticar los niveles de la hormona del crecimiento (GH) y los trastornos del crecimiento. La ventaja más importante de medir el IGF-I sobre la GH son sus niveles circadianos estables, lo que significa que incluso una sola medición tiene un valor convincente.
Para poder interpretar correctamente las mediciones de IGF, es extremadamente importante tener en cuenta el patrón de niveles de IGF-1 relacionado con la edad, que puede encontrar en las instrucciones de uso.
Tabla: Niveles séricos normales de IGF-I (ng/ml) en diferentes etapas puberales según Tanner. Sólo se incluyeron niños y adolescentes de entre 7 y 17 años.
Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de la hormona del crecimiento en niños.
Las alteraciones en la secreción y acción de la hormona somatotrópica (GH) en los niños son la principal causa de baja estatura. El principal método para tratar la deficiencia de GH en niños es la terapia de reemplazo con GH humana genéticamente modificada: somatropina.
Deficiencia congénita de GH
- Hereditario:
- deficiencia aislada de GH: mutaciones del gen de la GH (se conocen 4 tipos de mutaciones), mutaciones del gen del receptor de somatoliberina;
- deficiencia múltiple de hormonas adenohipófisis (mutaciones de los genes PIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4).
- Deficiencia idiopática de somatoliberina
- Defectos del desarrollo de la glándula pituitaria o del hipotálamo:
- malformaciones de las estructuras de la línea media del cerebro (anencefalia, holoprosencefalia, displasia septoóptica);
- disgenesia hipofisaria (aplasia congénita, hipoplasia, ectopia).
- Tumores del hipotálamo y la hipófisis (craneofaringioma, hamartoma, neurofibroma, disgerminoma, adenoma hipofisario).
- Tumores de otras partes del cerebro (por ejemplo, glioma del nervio óptico).
- Trauma (lesión cerebral traumática, daño quirúrgico al tallo pituitario).
- Infección e inflamación (meningitis, encefalitis, hipofisitis autoinmune).
- Patología vascular (aneurisma en la zona de la silla turca, infarto hipofisario).
- Irradiación.
- Efecto secundario tóxico de la quimioterapia.
- Enfermedades infiltrativas (histiocitosis, sarcoidosis).
- Transitorio (razones constitucionales y psicosociales).
- Defectos de los receptores de la hormona del crecimiento (síndrome de Laron).
- Defectos post-receptor en la transmisión de señales de GH.
- Mutaciones de los genes del IGF-I y del receptor de IGF-I.
- Hormona de crecimiento biológicamente inactiva.
- Quiste supraselar, hidrocefalia, síndrome de la silla turca vacía.
Diagnóstico
Al recopilar anamnesis, tenga en cuenta:
- momento de aparición del retraso del crecimiento (prenatal; posnatal - en los primeros meses de vida, hasta los 5 años, después de 5 a 6 años);
- patología perinatal (asfixia, síndrome de dificultad respiratoria, traumatismo de nacimiento);
- episodios de hipoglucemia (convulsiones, sudoración, ansiedad, aumento del apetito);
- antecedentes familiares (casos de baja estatura y retraso en el desarrollo sexual en parientes cercanos);
- enfermedades crónicas que afectan el crecimiento (enfermedades del tracto gastrointestinal, riñones, sistema cardiovascular, enfermedades de la sangre, trastornos metabólicos hereditarios, enfermedades endocrinas, enfermedades óseas).
Investigación necesaria
- examen (el reconocimiento de muchos síndromes raros de retraso del crecimiento se basa principalmente en el fenotipo típico);
- antropometría: evaluación de la altura en el momento del examen, pronóstico de crecimiento, tasa de crecimiento, proporciones corporales;
- examen de rayos X: determinación de la edad ósea, radiografía del cráneo, resonancia magnética y tomografía computarizada del cerebro;
- diagnóstico de laboratorio: medición del nivel de IGF y proteínas de unión a IGF (IFBP), evaluación del ritmo y secreción diaria de la hormona del crecimiento, pruebas de estimulación, excreción de la hormona del crecimiento en la orina;
- diagnóstico de resistencia a la hormona del crecimiento (síndrome de Laron: nivel alto o normal de la hormona del crecimiento, aumento de la reacción de la hormona del crecimiento ante la estimulación, con niveles bajos de IGF-1, IGF-2 e IGFBP-3).
Inspección
Durante el examen se presta atención a las proporciones del cuerpo del niño, los rasgos faciales, el cabello, el timbre de voz, el peso y el tamaño del pene. Se excluye el panhipopituitarismo (basado en la ausencia de síntomas de deficiencia de otras hormonas pituitarias: TSH, ACTH, LH, FSH, hormona antidiurética). La presencia de quejas como dolor de cabeza, alteraciones visuales, vómitos permite sospechar patología intracraneal. Un examen detallado nos permite identificar síndromes hereditarios que se caracterizan por baja estatura (Shereshevsky-Turner, Russell-Silver, Seckel, Prader-Willi, Lawrence-Moon-Biedl, Hutchinson-Gilford, etc.); condrodisplasia (acondroplasia, etc.); enfermedades endocrinas (hipotiroidismo congénito, síndrome de Cushing hipofisario, síndrome de Mauriac); trastornos de la alimentación.
Evaluar las proporciones corporales es importante para descartar condrodisplasias. Existen muchas formas de displasia esquelética (osteocondrodisplasia, desarrollo disociado del cartílago y del componente fibroso del esqueleto, disostosis, etc.). La forma más común de condrodisplasia es la acondroplasia.
Antropometría
Altura estimada al momento del examen.
Para cada niño con retraso del crecimiento, el pediatra debe construir una curva de crecimiento utilizando tablas de percentiles de altura y peso, compiladas a partir de mediciones de estos parámetros en un grupo representativo de niños de una nacionalidad determinada. Hasta los dos años, la altura del niño se mide mientras está acostado y, a partir de los 2 años, de pie, utilizando un estadiómetro.
Previsión de crecimiento.
Construcción y análisis de la curva de crecimiento de un niño, teniendo en cuenta los límites de su crecimiento final, calculado a partir de la altura media de los padres. Si la talla final calculada del niño en el momento del examen, teniendo en cuenta la edad ósea, está por debajo del límite del intervalo de talla final calculado, deberíamos hablar de talla baja patológica. El retraso en el crecimiento en niños con deficiencia de GH aumenta con la edad y en el momento en que se realiza el diagnóstico, el crecimiento en dichos niños, por regla general, difiere en más de 3 desviaciones estándar del promedio de la población para una edad y un sexo determinados.
Tasa de crecimiento.
Además de las tasas de crecimiento absolutas, un parámetro importante es la tasa de crecimiento. Este es un indicador muy sensible incluso de los cambios más pequeños en la dinámica del crecimiento de un niño, que refleja tanto los efectos estimulantes del crecimiento (por ejemplo, durante el tratamiento con somatropina, hormonas sexuales, levotiroxina) como los efectos inhibidores (por ejemplo, con la progresiva crecimiento del craneofaringioma). La tasa de crecimiento se calcula para 6 meses 2 veces al año. En niños con deficiencia de GH, la tasa de crecimiento suele estar por debajo del tercer percentil y no supera los 4 cm/año.
estudios de rayos x
Determinación de la edad ósea.
La deficiencia de GH se caracteriza por un retraso significativo en la edad ósea con respecto a la edad del pasaporte (más de 2 años). Para determinar la edad ósea se utilizan los métodos de Grolich y Pyle o Tanner y Whitehouse. Los indicadores de la tasa de crecimiento y la edad ósea son uno de los signos de diagnóstico diferencial del enanismo hipofisario y del retraso constitucional del crecimiento y el desarrollo sexual.
Radiografía del cráneo.
Se realiza un examen de rayos X del cráneo para evaluar la forma y el tamaño de la silla turca y el estado de los huesos del cráneo. Con la deficiencia de GH, la silla turca suele ser de tamaño pequeño. Con el craneofaringioma se observan cambios característicos en la silla turca: adelgazamiento y porosidad de las paredes, ensanchamiento de la entrada, focos de calcificación supraselares o intraselares. Con un aumento de la presión intracraneal, se ven un aumento de las impresiones digitales y la divergencia de las suturas craneales.
CT y MRI del cerebro.
Los cambios morfológicos y estructurales en la deficiencia de GH incluyen hipoplasia de la glándula pituitaria, rotura o adelgazamiento del tallo hipofisario, ectopia de la neurohipófisis y silla turca vacía. La tomografía computarizada y la resonancia magnética están indicadas si se sospecha alguna patología intracraneal (formación de masa). Es aconsejable utilizar la resonancia magnética más ampliamente que antes en niños antes de iniciar el tratamiento con somatropina para excluir lesiones que ocupan espacio incluso en ausencia de síntomas neurológicos.
Diagnóstico de laboratorio
Una sola medición de GH en sangre no tiene valor diagnóstico debido a la naturaleza pulsada de la secreción de GH y la probabilidad de obtener valores basales extremadamente bajos (cero) incluso en niños sanos. En este sentido, se utilizan otros métodos: estudiar el ritmo de secreción de GH, evaluar la secreción de GH estimulada, medir los niveles de IGF y proteínas de unión a IGF y medir la excreción de GH en la orina.
Evaluación del ritmo y secreción diaria integrada de la hormona del crecimiento.
Se considera que el criterio de diagnóstico para la deficiencia de GH es una secreción integrada espontánea diaria de la hormona inferior a 3,2 ng/ml. También resulta muy informativa la determinación del pool nocturno integrado de GH, que en niños con deficiencia de GH es inferior a 0,7 ng/ml. Dado que la secreción diaria espontánea de GH sólo puede estudiarse mediante catéteres especiales que permiten obtener muestras de sangre cada 20 minutos durante 12 a 24 horas, este método no se utiliza ampliamente en la práctica clínica.
Pruebas de estimulación.
Estas pruebas se basan en la capacidad de diversas sustancias para estimular la secreción y liberación de GH por parte de las células somatotrópicas. Las pruebas más comunes son con insulina, clonidina, somatorelina, arginina, levodopa y piridostigmina. Cualquiera de los estimulantes enumerados provoca una liberación significativa de GH (más de 10 ng/ml) en entre el 75 y el 90 % de los niños sanos. La deficiencia completa de GH se diagnostica cuando su nivel después de la estimulación es inferior a 7 ng/ml, la deficiencia parcial se diagnostica en niveles de 7 a 10 ng/ml. Se realiza una prueba con somatorelina con el fin de realizar un diagnóstico diferencial entre la deficiencia primaria de GH hipofisaria e hipotalámica. También se utilizan pruebas de estimulación combinadas: levodopa + propranolol, glucagón + propranolol, arginina + insulina, somatorelina + atenolol; progestágenos + insulina + arginina.
Para evaluar simultáneamente varias funciones hipofisarias es conveniente realizar pruebas combinadas con diferentes estimulantes y diferentes liberinas: insulina + protirelina + gonadorelina, somatorelina + protirelina + gonadorelina, somatorelina + corticorelina + gonadorelina + protirelina. Por ejemplo, cuando se realizan pruebas con somatorelina, protirelina y gonadorelina, los niveles basales bajos de hormona estimulante de la tiroides y tiroxina libre en combinación con la ausencia o liberación inhibida de la hormona estimulante de la tiroides indican hipotiroidismo secundario concomitante y la ausencia de liberación de gonadotropinas en respuesta a La GnRH en combinación con niveles basales bajos de estas hormonas indica hipogonadismo secundario.
Una condición necesaria para realizar pruebas de estimulación es el eutiroidismo. Se observa una respuesta reducida a la estimulación en niños obesos. Todas las pruebas se realizan con el estómago vacío, en posición acostada. Se requiere la presencia de un médico. Las contraindicaciones para realizar una prueba de insulina son hipoglucemia en ayunas (nivel de glucosa en sangre inferior a 3,0 mmol/l), insuficiencia suprarrenal, así como antecedentes de epilepsia o tratamiento actual con fármacos antiepilépticos. Al realizar pruebas con clonidina, es posible que se produzca una caída de la presión arterial y somnolencia intensa. Una prueba con levodopa puede ir acompañada de náuseas y vómitos en un 20 a 25% de los casos.
Excreción de GH en orina.
La excreción urinaria de GH en niños sanos es significativamente mayor que en niños con deficiencia de GH y retraso del crecimiento idiopático. La excreción nocturna de GH en la orina se correlaciona con la excreción diaria y, por tanto, es aconsejable estudiar sólo la porción de orina de la mañana. Sin embargo, este método para evaluar la secreción de GH aún no se ha convertido en una rutina en la práctica clínica. Esto se debe a que las concentraciones de GH en orina son muy bajas (por debajo del 1% de los niveles de GH en sangre) y requieren métodos sensibles para medirlas.
Medición de IGF y proteínas de unión a IGF.
Los niveles de IGF-I e IGF-II son los indicadores más significativos en el diagnóstico del déficit de GH en niños. La deficiencia de GH se correlaciona claramente con niveles plasmáticos reducidos de IGF-I e IGF-II. Un indicador muy informativo es también el nivel de proteína de unión a IGF tipo 3 (IGFBP-3). Su nivel en sangre está reducido en niños con deficiencia de GH.
Tratamiento
Para tratar la deficiencia de la hormona del crecimiento, se utiliza la terapia hormonal que utiliza la hormona del crecimiento recombinante (sintética), la somatotropina.
Actualmente, las siguientes preparaciones de somatropina se han sometido a ensayos clínicos en Rusia y están aprobadas para su uso: Norditropin® (NordiLet®) (Novo Nordisk, Dinamarca); humátropo (Lilly Francia, Francia); genotropina (Pfizer Health AB, Suecia); saizen (Industria Farmacéutica Serano S.p.A., Italia); Rastan (Pharmstandard, Rusia).
La somatropina no se prescribe para zonas de crecimiento cerradas, neoplasias malignas o agrandamiento progresivo de tumores intracraneales. Una contraindicación relativa es la diabetes. Antes de comenzar el tratamiento, se debe eliminar el daño intracraneal y completar la terapia antitumoral.
Dosis y modos de administración de somatropina.
En el tratamiento del enanismo pituitario en niños, existe una clara relación entre la dosis y el efecto estimulante del crecimiento, especialmente pronunciado en el primer año de tratamiento. La dosis estándar recomendada de somatropina para el tratamiento de la deficiencia clásica de GH es 0,1 UI/kg/día (0,033 mg/kg/día) por vía subcutánea, diariamente entre las 20:00 y las 22:00 horas. Lugares de inyección: hombros, muslos, pared abdominal anterior. La frecuencia de administración es de 6 a 7 inyecciones por semana. Se cree que este régimen es aproximadamente un 25% más eficaz que 3 inyecciones intramusculares por semana.
Indicaciones y contraindicaciones.
Se considera que la indicación para la prescripción de somatropina es una deficiencia de GH de origen hipofisario o hipotalámico-hipofisario confirmada mediante métodos de diagnóstico instrumentales y de laboratorio. El tratamiento continúa hasta que se cierran las zonas de crecimiento o hasta que se alcanza una altura socialmente aceptable.
La eficacia del tratamiento con somatropina.
La tasa de crecimiento al inicio de la pubertad determina la altura final del paciente. Por tanto, el tratamiento con somatropina debe tener como objetivo normalizar el crecimiento al comienzo de la pubertad. La detección temprana y el tratamiento temprano de la deficiencia de GH son necesarios para alcanzar la altura final estimada. La eficacia del tratamiento con somatropina depende no sólo de la dosis y el modo de administración, sino también del estado del paciente antes del inicio del tratamiento. Los datos clínicos sugieren que, en general, la eficacia del tratamiento es mayor en niños más pequeños, con menor tasa de crecimiento antes del tratamiento, con mayores retrasos en el crecimiento y la maduración ósea y con mayor déficit de GH.
El tratamiento con somatropina suele interrumpirse cuando la tasa de crecimiento es inferior a 2 cm/año o cuando la edad ósea es superior a 14 años en las niñas y superior a 16-17 años en los niños.
El criterio para la eficacia de la terapia es aumentar la tasa de crecimiento varias veces con respecto a la inicial. La tasa máxima de crecimiento (de 8 a 15 cm/g) se observa en el primer año de tratamiento, especialmente en los primeros 3 a 6 meses. En el segundo año de tratamiento, la velocidad disminuye a 5-6 cm/g. Los indicadores de la tasa de crecimiento en el segundo y tercer año de terapia no difieren significativamente.
Además de aumentar el crecimiento lineal, durante la terapia con somatropina se observan cambios positivos en el estado hormonal, metabólico y mental de los pacientes. Los efectos anabólicos, lipolíticos y contrainsulares de la somatropina se manifiestan por un aumento de la fuerza muscular, una mejora del flujo sanguíneo renal, un aumento del gasto cardíaco, una mayor absorción intestinal de calcio y una mineralización ósea.
Efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos.
El tratamiento de niños con deficiencia de GH con somatropina no aumenta el riesgo de diabetes mellitus. Sin embargo, durante el tratamiento a largo plazo, se recomienda controlar periódicamente el estado del metabolismo de los carbohidratos (ver Tabla 2). Con el uso prolongado de grandes dosis de somatropina en niños sin deficiencia clásica de GH y con diabetes mellitus concomitante, el curso de esta última puede empeorar.
Efecto sobre el estado hormonal
El tratamiento con somatropina puede provocar manifestaciones clínicas de hipotiroidismo latente. En este sentido, es necesario controlar el estado funcional de la glándula tiroides.
Efectos secundarios graves
Cuando se trata con somatropina, los efectos secundarios son muy raros. Incluyen hipertensión intracraneal benigna, ginecomastia prepuberal, artralgia y retención de líquidos. Para identificarlos, basta con una anamnesis cuidadosamente recopilada y un examen cuidadoso. Para eliminar los efectos secundarios, puede ser necesaria una reducción temporal de la dosis o la interrupción temporal de la somatropina.
Se suspende temporalmente la aceptación de biomaterial.
Somatomedina C (factor de crecimiento similar a la insulina 1)- Similar en estructura y función a la insulina, por lo que también se le llama factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-1). El principal factor que regula la producción de IPF-1 es la hormona del crecimiento (GH). Mejora la producción de IPF-1 en las células de diversos órganos y tejidos. Con acromegalia (exceso de hormona del crecimiento), aumenta el nivel de IPF-1 en suero.
La determinación del nivel de IPF-1 en suero es indispensable cuando se examinan pacientes con acromegalia grave, que tienen un nivel basal de GH relativamente bajo, así como en pacientes con sospecha de acromegalia, que tienen una disminución de los niveles de GH después de una carga de glucosa. En niños con retraso del crecimiento (con nutrición normal), para diagnosticar formas de enanismo (talla baja), la determinación de IFP-1 es muy importante, ya que existe un tipo de enfermedad con producción normal de hormona del crecimiento, pero con formación alterada de IFP-1.
Se deben realizar pruebas periódicas de ICE-1 para determinar la eficacia del tratamiento tanto para la acromegalia como para el enanismo. Además, IPF-1 afecta el metabolismo del calcio, fósforo, carbohidratos, grasas y estimula el crecimiento de muchos tejidos, especialmente tejido óseo y muscular.
|
PARA MUJERES: |
No se requiere ninguna preparación especial para el estudio. Es necesario seguir los requisitos generales de preparación para la investigación.
NORMAS GENERALES DE PREPARACIÓN PARA LA INVESTIGACIÓN:
1. Para la mayoría de estudios, se recomienda donar sangre por la mañana, de 8 a 11 horas, en ayunas (deben transcurrir al menos 8 horas entre la última comida y la extracción de sangre, se puede beber agua como de costumbre) , en vísperas del estudio, una cena ligera con restricción de alimentos grasos. Para pruebas de infecciones y estudios de emergencia, está permitido donar sangre entre 4 y 6 horas después de la última comida.
2. ¡ATENCIÓN! Reglas de preparación especiales para una serie de pruebas: estrictamente con el estómago vacío, después de un ayuno de 12 a 14 horas, se debe donar sangre para gastrina-17, perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, colesterol VLDL, triglicéridos, lipoproteínas (a), apolipoproteno A1, apolipoproteína B); La prueba de tolerancia a la glucosa se realiza por la mañana, en ayunas y tras 12-16 horas de ayuno.
3. En vísperas del estudio (dentro de las 24 horas), evite el alcohol, la actividad física intensa y tomar medicamentos (en consulta con su médico).
4. 1-2 horas antes de donar sangre, absténgase de fumar, no beba jugos, té, café, puede beber agua sin gas. Evite el estrés físico (correr, subir escaleras rápidamente), la excitación emocional. Se recomienda descansar y calmarse 15 minutos antes de donar sangre.
5. No debe donar sangre para pruebas de laboratorio inmediatamente después de procedimientos fisioterapéuticos, exámenes instrumentales, exámenes de rayos X y ultrasonidos, masajes y otros procedimientos médicos.
6. Al controlar los parámetros de laboratorio a lo largo del tiempo, se recomienda realizar pruebas repetidas en las mismas condiciones: en el mismo laboratorio, donar sangre a la misma hora del día, etc.
7. La sangre para la investigación debe donarse antes de comenzar a tomar medicamentos o no antes de 10 a 14 días después de suspenderlos. Para evaluar el control de la eficacia del tratamiento con cualquier fármaco, se debe realizar un estudio entre 7 y 14 días después de la última dosis del fármaco.
Si está tomando medicamentos, asegúrese de informar a su médico.
Una de las sustancias hormonales vitales para el cuerpo humano es el factor de crecimiento similar a la insulina: IGF-1. Esta sustancia químicamente compleja se produce en cantidades microscópicas, pero actúa indirectamente como regulador de muchos procesos vitales: diferenciación, crecimiento y desarrollo de células de tejidos y órganos, síntesis de proteínas, metabolismo de lípidos, etc. Las funciones de la hormona en el organismo son multidireccional y diverso, por lo que la producción insuficiente o excesiva de IGF-1 puede provocar graves alteraciones en su funcionamiento y provocar el desarrollo de muchas enfermedades.
- HGH - hormona del crecimiento;
- alimentos proteicos;
- estrógenos;
- andrógenos;
- insulina.
- 1. La hormona somatotrópica por sí sola prácticamente no interactúa con las células de los tejidos periféricos del cuerpo. El IGF-1 es el principal mensajero primario necesario para que la hormona del crecimiento ingrese a las células.
- 2. La somatomedina estimula el crecimiento, la diferenciación y el desarrollo de las células del músculo esquelético, el tejido conectivo, nervioso y óseo, las células madre sanguíneas y las células de órganos internos tan importantes como el hígado, los riñones y los pulmones.
- 3. El IGF-1 ralentiza la apoptosis: muerte celular programada genética y fisiológicamente.
- 4. Acelera la síntesis de proteínas y ralentiza su destrucción.
- 5. El IGF-1 aumenta la capacidad de división de las células cardíacas (cardiomiocitos), aumentando así el rendimiento del músculo cardíaco y protegiéndolo del envejecimiento. Se ha demostrado que las personas mayores con niveles elevados de IGF-1 sufren menos enfermedades cardiovasculares y viven más.
- 6. Capaz de activar los receptores de insulina, por lo que la glucosa ingresa a la célula y crea una reserva de energía adicional.
- baja estatura, enanismo;
- lento desarrollo físico y mental;
- disminución del tono muscular;
- una cara de “muñeca” específica;
- Ausencia o retraso severo de la pubertad.
- El gigantismo en los niños, que se manifiesta por un intenso crecimiento óseo, que conduce no sólo a un crecimiento corporal anormalmente alto, sino también a un aumento de brazos y piernas a tamaños enormes;
- en la edad adulta, hay un aumento patológico de los huesos de la cara, especialmente la mandíbula inferior y el arco superciliar, así como las manos y los pies;
- aparecen aumento de la sudoración, fatiga crónica, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones;
- se puede observar un aumento más o menos pronunciado de los órganos internos (corazón, hígado, bazo);
- disfunción del olfato y la visión;
- en los hombres diagnostico disminución de la libido y erección;
- deterioro significativo de la tolerancia a la glucosa y desarrollo de diabetes mellitus;
- aumento persistente de la presión arterial.
- diversas patologías asociadas con exceso o deficiencia de hormona del crecimiento;
- crecimiento excesivamente bajo o, por el contrario, alto en un niño;
- un fuerte aumento en partes individuales del cuerpo en un adulto y los correspondientes cambios en la apariencia;
- discrepancia entre la edad ósea y la edad biológica;
- evaluación diagnóstica de la función pituitaria;
- probar la eficacia del tratamiento con medicamentos de hormona del crecimiento.
- alimentos proteicos;
- productos lácteos;
- estrés;
- alta actividad física;
- nutrición parenteral (por vía intravenosa);
- testosterona.
- altas dosis de estrógenos;
- xenobióticos (metales pesados, pesticidas, productos derivados del petróleo, tensioactivos sintéticos, etc.);
- embarazo: con una disminución al 30% en el primer trimestre y un aumento posterior gradual;
- sobrepeso en la etapa de obesidad;
- procesos climatéricos;
- diversos procesos inflamatorios.
- enanismo hipofisario (déficit en la producción de la hormona del crecimiento por parte de la glándula pituitaria), que se supera fácilmente con la administración sustitutiva de la hormona del crecimiento;
- insensibilidad individual de IGF-1 a la hormona del crecimiento al nivel de IGF-1;
- mutación de receptores de GH (SHP2 y STAT5B);
- anorexia y hambre de etiología nerviosa;
- falta aguda de proteínas en los alimentos durante dietas extremas;
- enfermedades crónicas del hígado y los riñones;
- alteraciones en la absorción de nutrientes en el intestino (malabsorción), que ocurre durante la pancreatitis crónica, extirpación quirúrgica de partes del intestino;
- hipofunción de la glándula tiroides (hipotiroidismo).
- adenohipófisis (acromegalia, tumor pituitario): disfunción de la glándula pituitaria anterior;
- gigantismo (macrosomía): aumento de la secreción de la hormona del crecimiento por la glándula pituitaria hasta el cierre de las zonas de crecimiento óseo;
- hiperpituitarismo: aumento de la función hormonal de la glándula pituitaria.
Mostrar todo
¿Lo que es?
El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1, somatomedina C) es un péptido que recibe su nombre debido a su afinidad química por la insulina. La sustancia es sintetizada principalmente por los hepatocitos del hígado con la participación directa de la insulina: la hormona asegura la producción de los 70 aminoácidos necesarios para desencadenar la síntesis de somatomedina. Luego, el IGF-1 se transporta a través del torrente sanguíneo mediante proteínas portadoras a todos los órganos y tejidos. La somatomedina también se puede sintetizar de forma independiente en otros tejidos del cuerpo.
Imagen tridimensional de IGF-1
En los años 70 del siglo pasado, los científicos lo descubrieron como una sustancia intermediaria que asegura la comunicación entre la hormona del crecimiento, la somatotropina (GH), y las células del cuerpo. Casi toda la acción de la hormona del crecimiento en los tejidos la proporciona el IGF-1. Para mantener su actividad durante varias horas, se une a proteínas portadoras especiales en el plasma sanguíneo. Necesario para el crecimiento normal de los niños, en los adultos es responsable del crecimiento del tejido muscular (desempeña el papel de una hormona anabólica).
Los estimuladores de la síntesis de IGF-1 son:
Por el contrario, los glucocorticosteroides inhiben la secreción de somatomedina. Dado que el IGF-1 normalmente estimula el crecimiento de los huesos, los tejidos conectivos y musculares, este es uno de los hechos comprobados del efecto adverso de los glucocorticosteroides sobre la tasa de crecimiento del cuerpo, su desarrollo y la pubertad.
A diferencia de la hormona del crecimiento, que se produce con mayor intensidad durante la noche, la concentración de somatomedina es estable. Producido por el cuerpo durante toda la vida, y no solo durante los períodos de crecimiento activo.
Funciones básicas en el cuerpo.
Los químicos y biólogos continúan investigando la sustancia, pero la investigación científica ya ha confirmado varios mecanismos de acción:
De gran interés son las investigaciones recientes sobre el papel de la somatomedina en los procesos oncológicos. Ensayos clínicos recientes han demostrado la posible actividad oncogénica de niveles elevados de la sustancia en el organismo y la relación entre la aparición de tumores y niveles elevados de IGF-1.
Síntomas de deficiencia y exceso de IGF-1
La falta de secreción de somatomedina en el cuerpo del niño se manifiesta de la siguiente manera:
enanismo
En pacientes adultos se observa osteoporosis, una disminución más o menos pronunciada de la masa muscular y cambios en el perfil de lípidos, cambios potencialmente peligrosos en el metabolismo de las grasas.
El exceso de producción de IGF-1 también conduce al desarrollo de diversas patologías:
Gigantismo
Características de la preparación para el análisis.
La extracción de sangre para el análisis de IGF-1 se realiza por la mañana de 7 a 10 horas, en ayunas, después de un ayuno de al menos 8 a 12 horas. Se le permite beber agua sin gas. Para obtener un resultado fiable, dos días antes y el día de la prueba, está prohibido consumir alcohol y productos de tabaco, ni tomar medicamentos potentes (a excepción de los vitales). Está prohibida la actividad física intensa el día anterior y el día de la extracción de sangre.
La prueba de IGF-1 no reemplaza la prueba de niveles de hormona del crecimiento (GH) en la sangre. Para obtener una imagen confiable de la patología, ¡se realizan ambos estudios!
Indicaciones de control
Existen una serie de indicaciones médicas para la monitorización periódica o continua de los niveles de IGF-1 en sangre. Se recomienda realizar el análisis si:
Estándares de contenido para IGF-1
Los niveles hormonales siempre dependen de la edad y el sexo, observándose niveles mínimos fisiológicamente normales de somatomedina en niños menores de 5 años y ancianos. Las normas para el contenido de somatomedina (mg/l) según la edad y el sexo se muestran en la tabla.
| Años de edad) | Niños (hombres) | Niñas (mujeres) |
| 0-2 | 31-160 | 11-206 |
| 2-15 | 165-616 | 286-660 |
| 15-20 | 472-706 | 398-709 |
| 20-30 | 232-385 | 232-385 |
| 30-40 | 177-382 | 177-382 |
| 40-50 | 124-310 | 124-310 |
| 50-60 | 71-263 | 71-263 |
| 60-70 | 94-269 | 94-269 |
| 70-80 | 76-160 | 76-160 |
Los niveles de IGF-1 en sangre no están establecidos por estándares internacionales y, por lo tanto, dependen directamente de la metodología de investigación y de los reactivos utilizados en el laboratorio. En los formularios de pruebas de laboratorio, la norma se indica en la columna "valores de referencia".
Los resultados de la prueba pueden verse afectados por una serie de factores o condiciones específicos del paciente. La secreción se puede aumentar mediante:
A su vez, el indicador podrá bajar debido a:
Causas del aumento patológico y disminución de IGF-1.
El motivo de la disminución en la concentración del indicador pueden ser factores tanto externos como internos:
El aumento de la secreción del indicador es causado por condiciones patológicas de la glándula pituitaria:
El cuerpo humano es un sistema integral complejo, donde la interrupción del funcionamiento normal de un órgano provoca inmediatamente una reacción en cadena de diversos cambios patológicos, especialmente en lo que respecta a las hormonas, los principales reguladores de la vida. Por lo tanto, las desviaciones establecidas de los límites normales en los indicadores de somatomedina ayudan a diagnosticar y realizar el tratamiento oportuno de muchas enfermedades.
