El color está formado por pigmentos retinianos y coroideos y puede variar entre personas de diferentes tipos de color (más oscuro para las morenas y personas de raza negroide, más claro para los rubios). Además, la intensidad de la coloración del fondo de ojo se ve afectada por la densidad de la capa de pigmento, que puede variar. Con una disminución en la densidad del pigmento, incluso los vasos de la coroides, la coroides del ojo con áreas oscuras entre ellos, se vuelven visibles (imagen de Parkert).
El disco óptico aparece como un círculo rosado u óvalo de hasta 1,5 mm de sección transversal. Casi en su centro se puede ver un pequeño embudo, el punto de salida de los vasos sanguíneos centrales (arteria y vena centrales de la retina).
Más cerca de la parte lateral del disco rara vez se ve otra depresión en forma de copa, que representa una excavación fisiológica. Parece un poco más pálido que la parte medial del disco óptico.
Fondo de ojo normal, en el que se visualizan la papila del nervio óptico (1), los vasos retinianos (2) y la fóvea (3).
La norma en los niños es una coloración más intensa del disco óptico, que se vuelve más pálido con la edad. Lo mismo se observa en personas con miopía.
Algunas personas tienen un círculo negro alrededor del disco óptico, que se forma por una acumulación de pigmento melanina.
Los vasos arteriales del fondo de ojo parecen más delgados y claros, son más rectos. Las venosas son de mayor tamaño, en una proporción de aproximadamente 3:2, y más complicadas. Una vez que el nervio óptico sale del pezón, los vasos comienzan a dividirse según un principio dicotómico, casi hasta los capilares. En la parte más delgada que se puede detectar mediante el examen del fondo de ojo, alcanzan un diámetro de sólo 20 micras.
Los vasos más pequeños se concentran alrededor de la zona de la mácula y forman aquí un plexo. Su mayor densidad en la retina se consigue alrededor de la mácula, la zona de mejor visión y percepción de la luz.
La propia zona de la mácula (fóvea) está completamente desprovista de vasos sanguíneos, su nutrición proviene de la capa coriocapilar.
Características de la edad
El fondo del ojo en los recién nacidos normalmente es de color amarillo claro y el disco óptico es de color rosa pálido con un tinte grisáceo. Esta ligera pigmentación suele desaparecer a los dos años. Si se observa un patrón similar de despigmentación en adultos, esto indica atrofia del nervio óptico.
Los vasos sanguíneos aferentes de un recién nacido son de calibre normal, mientras que los vasos sanguíneos eferentes son un poco más anchos. Si el parto estuvo acompañado de asfixia, el fondo de ojo de los niños estará salpicado de pequeñas hemorragias puntuales a lo largo de las arteriolas. Con el tiempo (en una semana) se resuelven.
Con hidrocefalia u otra causa de aumento de la presión intracraneal en el fondo de ojo, las venas se dilatan, las arterias se estrechan y los límites del disco óptico se vuelven borrosos debido a su hinchazón. Si la presión continúa aumentando, el pezón del nervio óptico se hincha cada vez más y comienza a atravesar el cuerpo vítreo.
El estrechamiento de las arterias del fondo de ojo acompaña a la atrofia congénita del nervio óptico. Su pezón se ve muy pálido (más aún en las zonas temporales), pero los límites siguen siendo claros.
Los cambios en el fondo de ojo en niños y adolescentes pueden ser:
- con posibilidad de desarrollo inverso (sin cambios orgánicos);
- transitorios (sólo pueden evaluarse en el momento de su aparición);
- inespecífico (sin dependencia directa del proceso patológico general);
- predominantemente arterial (sin cambios en la retina característicos de la hipertensión).
Con la edad, las paredes de los vasos sanguíneos se engrosan, haciendo que las arterias pequeñas se vuelvan menos visibles y, en general, la red arterial parezca más pálida.
La norma en adultos debe evaluarse teniendo en cuenta las condiciones clínicas concomitantes.
Métodos de búsqueda
Existen varios métodos para comprobar el fondo de ojo. Un examen oftalmológico destinado a estudiar el fondo del ojo se llama oftalmoscopia.
El examen realizado por un oftalmólogo se realiza ampliando las áreas iluminadas del fondo de ojo con una lente de Goldmann. La oftalmoscopia se puede realizar en vista hacia adelante y hacia atrás (la imagen se invertirá), lo cual se debe al diseño óptico del dispositivo oftalmoscopio. Para el examen general, la oftalmoscopia inversa es adecuada, los dispositivos para su implementación son bastante simples: un espejo cóncavo con un agujero en el centro y una lupa. Directo se utiliza cuando se necesita un examen más preciso, que se realiza con un oftalmoscopio eléctrico. Para identificar estructuras invisibles con iluminación normal, se utiliza la iluminación del fondo de ojo con rayos rojos, amarillos, azules y amarillo verdosos.
La angiografía con fluoresceína se utiliza para obtener una imagen precisa del patrón vascular de la retina.
¿Por qué duele el fondo del ojo?
Las razones de los cambios en la imagen del fondo de ojo pueden estar relacionadas con la posición y forma del disco óptico, patología vascular y enfermedades inflamatorias de la retina.
Enfermedades vasculares
El fondo del ojo suele sufrir hipertensión o eclampsia durante el embarazo. La retinopatía en este caso es consecuencia de la hipertensión arterial y cambios sistémicos en las arteriolas. El proceso patológico ocurre en forma de mieloelastofibrosis, con menos frecuencia hialinosis. El grado de gravedad depende de la gravedad y la duración de la enfermedad.
El resultado de un examen intraocular puede establecer el estadio de la retinopatía hipertensiva.
Primero: leve estenosis de arteriolas, inicio de cambios escleróticos. Aún no hay hipertensión.
Segundo: la gravedad de la estenosis aumenta, aparecen cruces arteriovenosos (la arteria engrosada ejerce presión sobre la vena subyacente). Se nota hipertensión, pero el estado del cuerpo en general es normal, el corazón y los riñones aún no se ven afectados.
Tercero: vasoespasmo constante. En la retina hay derrames en forma de “grumos de algodón”, pequeñas hemorragias, hinchazón; las arteriolas pálidas tienen una apariencia de “alambre de plata”. Los niveles de hipertensión son altos, la funcionalidad del corazón y los riñones está alterada.
La cuarta etapa se caracteriza por el hecho de que el nervio óptico se inflama y los vasos sanguíneos sufren un espasmo crítico.
La hipertensión arterial puede ser una causa indirecta de trombosis o espasmo de las venas de la retina y de la arteria central de la retina, isquemia e hipoxia tisular.
También se requiere un examen del fondo de ojo en busca de cambios vasculares en caso de alteraciones sistémicas en el metabolismo de la glucosa, lo que conduce al desarrollo de retinopatía diabética. Se detecta un exceso de azúcar en la sangre, aumenta la presión osmótica, se desarrolla edema intracelular, las paredes de los capilares se espesan y su luz disminuye, lo que provoca isquemia retiniana. Además, se forman microtrombos en los capilares alrededor de la foveola, lo que conduce al desarrollo de maculopatía exudativa.
Durante la oftalmoscopia, la imagen del fondo de ojo tiene rasgos característicos:
- microaneurismas de vasos retinianos en el área de estenosis;
- un aumento en el diámetro de las venas y el desarrollo de flebopatía;
- expansión de la zona avascular alrededor de la mácula debido al cierre capilar;
- la aparición de un derrame lipídico duro y un exudado suave algodonoso;
- la microangiopatía se desarrolla con la aparición de copulas en los vasos, telangiectasias;
- múltiples hemorragias pequeñas en la etapa hemorrágica;
- la aparición de un área de neovascularización con mayor gliosis: la proliferación de tejido fibroso. La propagación de este proceso puede conducir gradualmente a un desprendimiento de retina por tracción.
La patología del disco del nervio óptico se puede expresar de la siguiente manera:
- megalopapila: la medición muestra un aumento y palidez del disco óptico (con miopía);
- hipoplasia: disminución del tamaño relativo del disco óptico en comparación con los vasos de la retina (con hipermetropía);
- ascensión oblicua: el disco óptico tiene una forma inusual (astigmatismo miope), la acumulación de vasos retinianos se desplaza hacia la región nasal;
- coloboma: un defecto del disco óptico en forma de muesca que causa discapacidad visual;
- Síntoma del “resplandor matutino”: protuberancia en forma de hongo del disco óptico dentro del cuerpo vítreo. Las descripciones oftalmoscopias también indican anillos pigmentados coriorretinianos alrededor de un disco óptico elevado;
- pezón congestivo y edema: agrandamiento del pezón del nervio óptico, su palidez y atrofia con aumento de la presión intraocular.
Las patologías del fondo del ojo también incluyen un complejo de trastornos que ocurren en la esclerosis múltiple. Esta enfermedad tiene múltiples etiologías, muchas veces hereditarias. En este caso, la vaina de mielina del nervio se destruye en el contexto de reacciones inmunopatológicas y se desarrolla una enfermedad llamada neuritis óptica. Se produce una disminución aguda de la visión, aparecen escotomas centrales y cambios en la percepción del color.
En el fondo de ojo se puede detectar hiperemia aguda e hinchazón del disco óptico, sus límites se borran. Hay un signo de atrofia del nervio óptico: palidez de su región temporal, el borde del disco óptico está salpicado de defectos en forma de hendiduras, lo que indica la aparición de atrofia de las fibras nerviosas de la retina. También se notan el estrechamiento de las arterias, la formación de acoplamientos alrededor de los vasos y la degeneración macular.
El tratamiento de la esclerosis múltiple se lleva a cabo con glucocorticoides, ya que inhiben la causa inmune de la enfermedad y también tienen un efecto antiinflamatorio y estabilizador de las paredes vasculares. Para este fin se utilizan inyecciones de metilprednisolona, prednisolona y dexametasona. En casos leves, se pueden utilizar colirios con corticosteroides como Lotoprednol.
Inflamación de la retina
La coriorretinitis puede ser causada por enfermedades alérgicas infecciosas, afecciones alérgicas no infecciosas y postraumáticas. En el fondo de ojo aparecen muchas formaciones redondeadas de color amarillo claro, que se encuentran por debajo del nivel de los vasos retinianos. La retina tiene un aspecto turbio y un color grisáceo debido a la acumulación de exudado. A medida que avanza la enfermedad, el color de los focos inflamatorios en el fondo de ojo puede volverse blanquecino, ya que allí se forman depósitos fibrosos y la retina se vuelve más delgada. Los vasos de la retina permanecen prácticamente sin cambios. El resultado de la inflamación de la retina es cataratas, endoftalmitis, exudación y, en casos extremos, atrofia del globo ocular.
Las enfermedades que afectan los vasos de la retina se llaman angiítis. Sus causas pueden ser muy diversas (tuberculosis, brucelosis, infecciones virales, micosis, protozoos). La imagen de oftalmoscopia muestra vasos rodeados de ligamentos y rayas exudativos blancos, se observan áreas de oclusión y edema quístico del área de la mácula.
A pesar de la gravedad de las enfermedades que causan las patologías del fondo de ojo, muchos pacientes inicialmente comienzan el tratamiento con remedios caseros. Puede encontrar recetas de decocciones, gotas, lociones, compresas de remolacha, zanahoria, ortiga, espino, grosella negra, bayas de serbal, cáscaras de cebolla, aciano, celidonia, siempreviva, milenrama y agujas de pino.
Me gustaría llamar su atención sobre el hecho de que al tomar el tratamiento en casa y retrasar la visita al médico, se puede perder el período de desarrollo de la enfermedad en el que es más fácil detenerla. Por lo tanto, debe someterse regularmente a una oftalmoscopia con un oftalmólogo y, si se detecta patología, seguir cuidadosamente sus instrucciones, que pueden complementarse con recetas populares.
/ descripción del fondo de ojo
Depende de la presencia de capilares. El grosor de su capa es equivalente al grosor de la capa de fibras nerviosas, por lo que normalmente la gradación de color es diferente: desde casi rojo en la parte nasal hasta rosa pálido en la parte temporal. En los jóvenes, el color suele ser amarillo rosado, en niños menores de 1 año el color del disco es gris pálido.
En patología, el disco óptico puede estar decolorado, hiperémico y de color gris azulado. Coloración uniforme: se observa un desarrollo anormal del disco óptico (a menudo acompañado de ambliopía) en la distrofia taperetiniana en la vejez.
Claro en condiciones normales o borroso en patología. El borde oftalmoscópico del disco es el borde de la coroides. Cuando hay un subdesarrollo de la coroides, una posición oblicua del disco o un estiramiento del polo posterior del ojo con miopía (cono miope), la coroides se aleja del borde del disco.
El halo senil es una zona peripapilar de atrofia sin deterioro visual perceptible.
Tenga en cuenta el tamaño normal (tamaño real en micras), aumentado o disminuido. En ojos hipermétropes, los discos suelen ser visualmente más pequeños, en ojos emétropes son más grandes. Con la edad, el tamaño del disco no cambia, pero parte del tejido de soporte se atrofia; esta atrofia se manifiesta por un aplanamiento del disco.
Forma. Normalmente redondo o ligeramente ovalado.
El receso central (embudo vascular, excavación fisiológica) es el lugar de entrada y salida de los vasos retinianos. Formado por 5-7 años. El diámetro máximo es normalmente el 60% del diámetro del disco (DD), el área es el 30% del área total del disco. En algunos casos no existe excavación y la parte central del disco está ocupada por tejido glial y conectivo (menisco de Kunt) y vasos retinianos. A veces (en el 6% de los emétropes) la excavación fisiológica llega profundamente a la placa cribiforme de la esclerótica y esta última es visible como un óvalo blanco con puntos oscuros.
La excavación patológica (glaucomatosa) difiere en tamaño, profundidad, curso progresivo hasta un avance hasta el borde del disco óptico (relación de diámetro E/D de 0,3 a 1,0) y la presencia de paralaje vascular a lo largo del borde del disco.
Nivel en relación al plano del fondo de ojo.
Normalmente, las porciones nasal, superior e inferior del disco óptico están ligeramente más altas que el tejido retiniano circundante (prominencia hacia el vítreo) y la porción temporal está al mismo nivel que la retina.
Disco óptico atípico (“disco oblicuo”): ocurre en el 1% de los casos en ojos sanos. Debido al recorrido oblicuo del disco óptico en el canal escleral, dicho disco presenta una forma estrechada en el meridiano horizontal, una posición plana en todo el lado temporal y un borde nasal socavado de la excavación.
Circulatorio (neuropatía isquémica anterior, vasculitis discal - trombosis incompleta de la vena central),
Hidrodinámico (disco estancado).
disco pseudoestancado– en ¼ de los pacientes con hipermetropía, también es causada por drusas. La razón es la hipertrofia del tejido glial en el receso central del disco durante el desarrollo fetal. El grado de expresión varía. A menudo se trata de un aumento de la saturación del color rosa, cierta difuminación de los bordes nasales, superior e inferior con el estado normal de los vasos de la retina. Para excluir patología, es necesaria una observación dinámica con control de las funciones visuales, controlando el tamaño del punto ciego (no ampliado aquí).
Subdesarrollo del sector papilomacular del disco.: El disco óptico tiene forma de frijol. El sector temporal está ausente; se observa depósito de pigmento en esta área.
Coloboma de la entrada del disco.– en la zona del disco se ve un agujero ancho de 2-2,5 DD, rodeado de pigmento. En el fondo del agujero, que se encuentra a 3-4 diptres por debajo del nivel de la retina, se ve un disco rosa. Los vasos centrales suben a lo largo de la superficie lateral de esta depresión hasta la superficie de la retina. Las funciones visuales no suelen verse afectadas.
Vainas de mielina de las fibras del área del disco. y retina (0,3% de las personas). Normalmente, en los seres humanos, el límite de su distribución es la placa cribiforme. Oftalmoscópicamente, las fibras de mielina con límites claros provienen de las profundidades del disco y se asemejan a lenguas de llama blanca. Los vasos retinianos se pierden en estas lenguas. No afecta la visión.
inversión del disco– ubicación inversa, con los vasos retinianos situados en la mitad temporal del disco y no en la mitad nasal.
El síntoma de Kestenbaum– una disminución del número de vasos en el disco a menos de 7 (un síntoma de atrofia del nervio óptico).
drusas de disco– cuerpos hialinos anormales en forma de nódulos de color blanco amarillento ubicados en la superficie del disco o en su tejido. Los discos con drusas no son hiperémicos, los bordes pueden estar festoneados, no hay exudado ni estasis venosa. La excavación fisiológica se alisa, los bordes están borrosos y desiguales. En casos dudosos se realiza angiografía con fluoresceína.
Extracción– arrancando el nervio óptico del anillo escleral. Oftalmoscópicamente, se ve un agujero en lugar de un disco.
Avulsión– ruptura, separación del disco del anillo escleral. El disco permanece en su lugar. Agudeza visual = 0.
omnibelación– visión borrosa periódica, pérdida transitoria de la visión, que se manifiesta por un aumento de la presión intracraneal.
En los recién nacidos es de color amarillo claro, el tamaño corresponde a la zona del disco óptico. A los 3-5 años, el fondo amarillento disminuye y el área macular casi se fusiona con el fondo rosado o rojo de la zona central de la retina. La localización está determinada principalmente por la zona central avascular de la retina y los reflejos luminosos ubicados aproximadamente a 25° temporal del disco óptico. El reflejo macular se detecta principalmente hasta los 30 años y luego desaparece gradualmente.
Normalmente transparente (incluso la capa de epitelio pigmentario). El grosor del disco óptico es de 0,4 mm, en la zona de la mácula de 0,1-0,03 mm y en la línea dentada de 0,1 mm. El fondo del fondo de ojo es rosado. Se debe examinar la periferia cercana, media y extrema.
La primera zona, o polo posterior, es un círculo cuyo radio es igual al doble de la distancia entre el disco óptico y la foveola. La segunda, la zona media, es un anillo ubicado hacia afuera desde la primera zona hasta la parte nasal de la línea dentada y que pasa por la parte temporal en la región ecuatorial. La tercera zona es el resto de la retina anterior a la segunda. Es más susceptible a la retinopatía.
fondo de parquet- color rojo desigual, en el que se ven franjas formadas por vasos y zonas más oscuras entre ellos. Esto se debe a una pequeña cantidad de pigmento retiniano y una gran cantidad de pigmento coroideo (variante normal).
Fondo de pizarra– el fondo es gris pizarra. La norma para las personas de raza oscura.
Fondo de ojo albinótico: color rosa pálido (es visible poco pigmento en la capa del epitelio pigmentario de la retina y en la coroides y la esclerótica). El patrón vascular de la coroides es claramente visible.
"Adelgazamiento de la retina"- este término oftalmológico es en principio incorrecto, ya que incluso la ausencia de retina no provoca un cambio en el color del fondo de ojo. Si los vasos coroideos grandes y medianos son visibles a través de la retina, esto significa que la capa del epitelio pigmentario de la retina y la capa vascular coriocapilar han muerto.
Obsérvese el estado del calibre de los vasos (arterias y venas): calibre normal, estrechados, dilatados, obliterados. Si las arterias están estrechadas, observe la proporción arteriovenosa.
La diferencia normal en la proporción entre los calibres A y B es más pronunciada en los recién nacidos - 1:2, disminuye con la edad - en los adultos - 2:3 y aumenta nuevamente en los ancianos.
Nota: normal, tortuosidad patológica, cruce arteriovenoso.
El CAS y el CVS tienen cada uno 4 ramas, que suministran sangre a 4 cuadrantes de la retina: temporal superior e inferior, nasal superior e inferior. Los vasos pasan a través de la capa de fibras nerviosas, pequeñas ramas se ramifican hacia la capa de malla exterior. Antes de la primera ramificación, los vasos se denominan vasos de primer orden, del primero al segundo, vasos de segundo orden, etc.
Para continuar con la descarga, debe recopilar la imagen:
¿Cómo se controla el fondo de ojo y qué muestra el estudio?
Un examen de diagnóstico del fondo del ojo, realizado para obtener datos sobre el estado del globo ocular (incluidos los vasos sanguíneos) e identificar posibles patologías, se denomina "oftalmoscopia".
Este método es bastante informativo para el especialista y seguro para el paciente.
¿Qué ve el médico?
Con la ayuda de la oftalmoscopia, se puede evaluar el estado de la retina, la cabeza del nervio óptico y la coroides. Permite determinar el estado funcional de las venas y arterias responsables del suministro de sangre a la retina.
¿Qué enfermedades se pueden detectar?
Este procedimiento de diagnóstico puede ayudar a determinar si existen los siguientes problemas:
- cualquier anomalía en la estructura de la retina (hemorragia, distrofia, desprendimiento, hinchazón, roturas, focos de inflamación);
- la presencia de opacidades en el cuerpo vítreo del globo ocular;
- posibles desviaciones de la norma de la cabeza del nervio óptico, lo que no excluye la presencia de diversas patologías cerebrales (en particular, aumento de la presión intracraneal);
- cambios en el patrón de vasos sanguíneos en el sistema circulatorio en el órgano de la visión, lo que indica indirectamente la aparición de complicaciones en el caso de la diabetes, así como el estado de la presión arterial.
Por tanto, un examen oftalmológico es un procedimiento obligatorio para las personas que padecen enfermedades del sistema circulatorio y nervioso. También está indicado para personas que tienen problemas de metabolismo y trastornos endocrinos.
¿Cómo va la investigación?
El examen se lleva a cabo utilizando un equipo especial: una lente de fondo de ojo y una lámpara de hendidura u oftalmoscopio. A menudo se utiliza una cámara de fondo de ojo, un dispositivo altamente especializado que permite tomar fotografías del fondo de ojo.
Si es necesario, se pueden utilizar midriáticos, gotas para los ojos que ayudan a dilatar la pupila. Al usarlos, se pierde temporalmente la capacidad de ver claramente objetos a distintas distancias. La duración de la acción de estos fármacos es de 1 a 1,5 horas, después de lo cual la agudeza visual vuelve a su estado original. Es importante que los entusiastas de los automóviles recuerden esto, porque... Conducir vehículos será difícil durante algún tiempo.
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Presión del fondo de ojo, normal, síntomas.
La frase presión del fondo de ojo es incorrecta. En oftalmología no existe la presión del fondo de ojo. Esta frase combina dos conceptos oftalmológicos: fondo de ojo y presión intraocular.
El fondo de ojo es la parte interna del ojo que el médico ve durante un examen especial: la oftalmoscopia. Normalmente, en el fondo del ojo, el médico suele ver el disco óptico, la retina y sus vasos. Por lo tanto, la presión del fondo de ojo pierde todo significado, porque la imagen (cuadro) que ve el médico no puede tener presión.
A su vez, la presión intraocular es el tono del ojo, o la fuerza con la que la parte líquida interna del ojo presiona sobre las paredes del propio ojo.
Presión normal del fondo de ojo
La presión intraocular se mide en milímetros de mercurio y, según Maklakov, normalmente es mmHg en un estudio estándar.
En los países de la CEI, la presión ocular se suele medir mediante el método de Maklakov. Se instila un anestésico (lidocaína, alcaína) en ambos ojos y se toma un tonómetro especial. Un tonómetro es un peso que pesa 10 g. que tiene dos sitios. Estas áreas se lubrican con una pintura especial inofensiva y luego se coloca la cola en la parte frontal del ojo: la córnea. Queda una huella en el sitio. El diámetro de la huella determina la cantidad de presión ocular.
El aumento de la presión intraocular puede provocar cambios en el fondo de ojo normal. Por lo general, los cambios en el nervio óptico ocurren en el fondo de ojo. Se pone pálido, el número de vasos disminuye y aparece un agujero en él (presionado por una mayor presión): una excavación.
A menudo se puede escuchar la frase: ¿cuáles son los síntomas de la presión del fondo de ojo? Lo más probable es que estos sean síntomas de aumento de la presión intraocular. Normalmente, en las primeras etapas, el aumento de la presión intraocular es asintomático. Puede haber visión borrosa, círculos de arco iris ante los ojos, estrechamiento de los campos de visión laterales (especialmente desde el lado de la nariz). Con un aumento brusco y fuerte de la presión intraocular, puede haber dolor en el ojo y la cabeza, enrojecimiento del ojo y visión borrosa. Normalmente, el aumento de la presión ocular aparece en personas después de los 40 años. Por lo tanto, a todas las personas mayores de 40 años se les debe medir la presión ocular y examinar el fondo de ojo una vez cada 1 o 2 años.
Con diversas enfermedades oculares, la imagen del fondo de ojo también puede cambiar. El fondo del ojo se ve especialmente afectado por la hipertensión arterial, la diabetes, la miopía y el glaucoma.
Entonces, resumamos. La presión del fondo de ojo es un concepto combinado de dos términos oftalmológicos que tienen cierta conexión entre sí.
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Cómo evaluar la presión intraocular
El fondo de ojo es la parte posterior de la pared interna del globo ocular. Al examinarlo con un oftalmoscopio, el médico observa el estado de los vasos, el disco óptico (cabeza del nervio óptico) y la retina. El médico mide la presión intraocular (PIO) con un tonómetro especial. Luego analiza los resultados de los procedimientos de diagnóstico y evalúa la fuerza con la que el cuerpo vítreo produce presión en el fondo de ojo. La norma para un adulto o un niño es diferente. Sin embargo, los indicadores de PIO deben corresponder al nivel de mm Hg. Arte. (columna de mercurio), entonces el órgano visual funcionará correctamente.
¿Cómo se mide la presión intraocular?
Durante la tonometría, el oftalmólogo puede utilizar uno de varios métodos de diagnóstico de contacto o sin contacto. Esto depende del modelo de tonómetro que tenga el médico. Cada medidor tiene su propia norma estándar de PIO.
Muy a menudo, el fondo de ojo se examina mediante el método de Maklakov.
En este caso, la persona se acuesta en la camilla y se le administra anestesia local: se instila en los ojos un fármaco antiséptico oftálmico, por ejemplo, solución de dicaína al 0,1%. Después de retirar la lágrima, se coloca cuidadosamente un peso de color sobre la córnea y se hacen impresiones en la almohadilla del tonómetro. La cantidad de presión intraocular se evalúa según la claridad y el diámetro del patrón restante. Según Maklakov, para adultos y niños, la PIO normal es un nivel dentro del rango de mmHg.
Relación entre la PIO y la presión del fondo de ojo
La presión intraocular está determinada por la cantidad de humor acuoso en las cámaras y el volumen de sangre circulante en las venas epiesclerales. La PIO afecta directamente a todas las membranas y estructuras del órgano visual desde el interior.
En cuanto a conceptos como la presión del fondo de ojo o su norma, no existen en oftalmología. Estas frases se refieren a la PIO, su efecto sobre la esclerótica con la córnea y el cuerpo vítreo, que presiona la parte posterior de la membrana desde el interior. Es decir, es posible una fuerza de presión normal, débil (por debajo de 10 mm Hg) y alta (más de 30 mm Hg) de la masa vítrea sobre la retina, los vasos y el disco óptico ubicado en el fondo de ojo. Cuanto mayor o menor sea el nivel de PIO en comparación con la norma, mayor será la deformación de los elementos estructurales.
Con una presión intraocular alta prolongada bajo presión continua, la retina, los vasos sanguíneos y los nervios se aplanan y pueden romperse.
Con un nivel de PIO bajo, el vítreo no se adhiere con suficiente fuerza a la pared. Esto puede provocar cambios en los campos visuales, desprendimiento de retina y otros trastornos funcionales del órgano.
Algunos síntomas subjetivos de anomalías o fluctuaciones en la presión intraocular pueden confundirse con signos de aumentos repentinos de la presión arterial o intracraneal, o espasmos de los vasos cerebrales. Por ejemplo, la migraña, que causa dolor en el ojo, se presenta con distonía vegetativa-vascular, hipertensión y formación de tumores dentro de la cavidad craneal. Para confirmar o refutar estas enfermedades se requiere oftalmoscopia y/o tonometría.
Cambios del fondo de ojo en la hipertensión.
¡La presión volverá a la normalidad! Solo recuerda una vez al día.
Con la hipertensión arterial, el daño a los pequeños vasos y capilares se detecta durante el diagnóstico en más del 50% de los pacientes. Los cambios en el fondo del ojo en la hipertensión se analizan según la gravedad, el grado de tortuosidad, la proporción de los tamaños de venas y arterias, así como su reacción a la luz. Su estado depende de la velocidad del flujo sanguíneo y del tono de las paredes vasculares.
Cambios en el fondo del ojo con hipertensión:
- en el lugar de ramificación de las arterias de la retina, el ángulo agudo desaparece, que se endereza casi hasta el punto;
- las pequeñas venas alrededor de la mácula lútea adquieren tortuosidad en sacacorchos;
- las arteriolas se estrechan, las ramas del árbol arterial son menos notorias, son más delgadas en comparación con la red venosa;
- aparecen síntomas de decusación vascular de Hun-Salus (compresión de una vena por una arteria);
- hemorragias (hemorragias) en la retina;
- la presencia de hinchazón de las fibras nerviosas, en la que aparecen lesiones características parecidas a algodones blancos;
- la pared posterior del globo ocular está hiperémica, hinchada, la retina y el disco son de color más oscuro.
El oftalmólogo también evalúa la función visual. Con la hipertensión, la adaptación a la oscuridad disminuye, hay una expansión del área del punto ciego y un estrechamiento del campo de visión. El examen del fondo de ojo ayuda a diagnosticar la hipertensión en una etapa temprana.
Clasificación de cambios en el órgano de la visión en la hipertensión.
La sistematización de los cambios patológicos en los ojos en el contexto de la hipertensión fue realizada por última vez por L. M. Krasnov en 1948. Es su clasificación la que utilizan los oftalmólogos que trabajan en países que anteriormente formaban parte de la URSS.
Krasnov L.M. dividió el desarrollo de la hipertensión en tres etapas:
- Angiopatía hipertensiva.
- Angioesclerosis hipertensiva.
- Retinopatía hipertensiva.
En la primera etapa, los cambios en la presión del fondo de ojo afectan principalmente el funcionamiento de los vasos de la retina, provocando espasmos, estrechamiento, compresión parcial y aumento de la tortuosidad. Con la angiosclerosis hipertensiva, los síntomas de la etapa anterior se agravan, aumenta la permeabilidad de las paredes vasculares y aparecen otros trastornos orgánicos. En la tercera etapa, la lesión ya cubre el tejido de la retina. Si en el proceso se daña el nervio óptico, la patología se convierte en neurorretinopatía.
Un aumento excesivo de la PIO reduce significativamente la duración de cada etapa, provocando cambios en el órgano de la visión en un corto período de tiempo. El proceso puede afectar a ambos ojos. A menudo, se requiere la fotocoagulación con láser de la retina para eliminar los trastornos.
Síntomas de presión del fondo de ojo
Con cada enfermedad surgen determinados signos subjetivos y objetivos que son inherentes a una patología concreta.
En las primeras etapas, las desviaciones de la PIO de lo normal para una persona pueden ser sutiles o puede que no haya ningún síntoma.
Para no perderse la aparición de procesos patológicos, los médicos recomiendan someterse a una oftalmoscopia una vez cada 12 meses y a una tonometría cada 3 años.
Entre exámenes, puedes realizar un autodiagnóstico del nivel de PIO, evaluando la forma, firmeza y elasticidad del globo ocular presionando ligeramente con el dedo a través de los párpados cerrados. Si el órgano es demasiado duro y no se dobla bajo la mano, o se produce alguna molestia dolorosa, entonces la presión en él es bastante alta. El dedo parece haberse hundido y el ojo en sí está más blando de lo habitual: la PIO es demasiado baja. En ambos casos se requiere consulta urgente con un oftalmólogo.
Síntomas de alta presión en el fondo de ojo:
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- dolor punzante o malestar dentro del órgano de la visión;
- enrojecimiento de la esclerótica;
- pesadez de párpados;
- distorsión de la imagen, pérdida de varios fragmentos de la misma, otras discapacidades visuales.
Los signos de PIO baja incluyen ojos hundidos en las cuencas (como ocurre con la deshidratación), conjuntiva seca y pérdida de brillo en la parte blanca y la córnea. Con una presión débil sobre el fondo del ojo, la visión también se ve afectada y el ángulo de visión puede cambiar. Con cualquier desviación de la PIO, aumenta la fatiga ocular. Otros síntomas de trastornos y el grado de daño son visibles cuando se utilizan dispositivos oftálmicos.
Conclusión
La presión del fondo de ojo, la PIO normal, el nervio óptico, la coroides, la retina y otros elementos estructurales del órgano sensorial están estrechamente interconectados. La disfunción del cuerpo ciliar, la circulación sanguínea alterada o el humor acuoso pueden provocar un mal funcionamiento de todo el sistema, enfermedades o procesos irreversibles. Para mantener la agudeza visual, se recomienda someterse a exámenes de rutina con un oftalmólogo de manera oportuna.
Examen del fondo de ojo: ¿por qué es necesario dicho examen?
La medicina moderna se refiere al examen del fondo de ojo como oftalmoscopia. Este examen permite a los oftalmólogos identificar una serie de patologías y posibles enfermedades graves. El examen del fondo de ojo permite evaluar con precisión el estado de la retina, así como todas sus estructuras individuales: la coroides, la zona de la mácula, la cabeza del nervio óptico, etc. Este procedimiento debe realizarse con regularidad, no debe tener miedo. , ya que es absolutamente indoloro y no requiere un largo periodo de tiempo. Además, el examen del fondo de ojo es obligatorio para las mujeres embarazadas, así como para los bebés prematuros en caso de manifestación de síntomas patológicos de enfermedades oftalmológicas.
¿Por qué es necesario realizar un examen de fondo de ojo?
Incluso si una persona no tiene ningún problema con el funcionamiento del sistema visual, el examen del fondo de ojo debe realizarse con regularidad. Este procedimiento está recomendado para mujeres embarazadas, ya que ayuda a identificar ciertas enfermedades oftalmológicas que pueden transmitirse al bebé. Este examen también es necesario para personas que padecen diabetes mellitus, ya que esta enfermedad patológica puede tener un efecto muy negativo en el estado de la retina.
Comprobar el estado del fondo de ojo también es obligatorio para las personas que padecen retinopatía, una enfermedad no inflamatoria, así como cualquier proceso oftalmológico inflamatorio. Estas enfermedades conducen a un fuerte deterioro de la función visual, ya que el fondo del ojo durante el desarrollo de patologías sufre un aneurisma, lo que altera la capacidad de expandir la luz de los vasos de la retina.
También es necesario un examen de la retina para reconocer rápidamente los signos de desprendimiento de retina. Con esta patología, una persona no siente ningún síntoma doloroso, pero su visión se deteriora gradualmente. El síntoma principal del desprendimiento de retina es la aparición de un “velo” o “niebla” ante los ojos. La oftalmoscopia ayuda a reconocer esta patología de manera oportuna, ya que durante este examen es posible ver todas las irregularidades en la retina del ojo, lo que lleva a su desprendimiento.
Preparación para el examen de fondo de ojo.
Un examen oftalmológico lo realiza únicamente un médico especialista. Antes de realizar un examen de fondo de ojo, el paciente necesita dilatar la pupila. Para ello, el oftalmólogo utiliza medicamentos especiales (generalmente una solución de tropicamida al 1% o medicamentos como Irifrin, Midriacil, Atropine).
Si el paciente usa gafas, se las deben quitar antes del procedimiento de examen del fondo de ojo. Si la corrección de la visión se realiza con lentes de contacto, el oftalmólogo decide individualmente la cuestión de la necesidad de quitárselas.
El deterioro progresivo de la visión con el tiempo puede tener consecuencias nefastas, desde el desarrollo de patologías locales hasta la ceguera total. Las personas, enseñadas por una amarga experiencia, utilizan un remedio probado, previamente desconocido y popular, para restaurar la visión. Leer más"
No se requiere ninguna otra preparación especial antes de examinar el fondo de ojo.
examen de fondo de ojo
Un examen médico del fondo del ojo no es difícil. Para todos los adultos, así como para los niños, los métodos para realizar dicho examen son los mismos. ¿Cómo se realiza un examen de fondo de ojo?
Como regla general, para el examen se utiliza un espejo oftalmoscopio: es un espejo con una lente cóncava y un pequeño orificio en el centro. El oftalmólogo mira el ojo del paciente a través del dispositivo. Un fino haz de luz pasa a través de un pequeño orificio en el oftalmoscopio, lo que permite al médico ver el fondo del ojo a través de la pupila.
¿Cómo se realiza un examen de fondo de ojo? El procedimiento para examinar el fondo de ojo puede ser directo o inverso. Con inspección directa se pueden ver las principales zonas del fondo de ojo, así como sus patologías. Un examen de fondo de ojo inverso es un examen rápido y general de todas las áreas del ojo.
El procedimiento de examen debe realizarse en una habitación a oscuras. El médico dirige un rayo de luz al ojo del paciente, primero a una distancia corta, y luego acerca cada vez más el dispositivo correspondiente al ojo. Esta manipulación permite al oftalmólogo examinar cuidadosamente el fondo de ojo, el cristalino y el cuerpo vítreo. El procedimiento de examen del fondo de ojo dura unos 10 minutos, el oftalmólogo debe examinar ambos ojos, incluso si el paciente asegura que su visión es absolutamente normal.
Durante el examen, el médico examina:
- la zona del nervio óptico es normal cuando tiene forma redonda u ovalada, contornos claros y color rosa pálido;
- la región central de la retina, así como todos sus vasos;
- la mancha amarilla en el centro del fondo de ojo es un óvalo rojo, a lo largo de cuyo borde hay una franja clara;
- pupila: normalmente, la pupila puede enrojecerse durante el examen, pero cualquier opacidad focal indica la presencia de cierta patología.
La oftalmoscopia también se realiza mediante otros métodos:
- Tecnología Vodovozov: durante el procedimiento de examen del fondo de ojo, se utilizan rayos multicolores.
- Biomicroscopía o examen del fondo de ojo con una lente de Goldmann: durante el examen se utiliza una fuente de luz de hendidura. Este método de examen se puede realizar incluso con la pupila contraída.
- Oftalmoscopia láser: el fondo del ojo se examina mediante un láser.
- Examen del fondo de ojo con una lente de fondo de ojo: el dispositivo se utiliza junto con un microscopio binocular, que está disponible en una lámpara de hendidura. Con este método se escanean todas las zonas del fondo de ojo, incluso hasta la zona posecuatorial.
¿Quién necesita un examen de fondo de ojo?
Un examen oftalmológico es un procedimiento preventivo y debe realizarse periódicamente en todas las personas, pero hay una serie de enfermedades para las cuales es obligatorio un examen del fondo de ojo:
- aterosclerosis;
- hipertensión;
- catarata;
- diabetes;
- aumento de la presión intracraneal;
- ataque;
- osteocondrosis;
- prematuridad en niños;
- distrofia de retina;
- síndrome de ceguera nocturna;
- Trastornos de la visión del color.
Contraindicaciones para el examen del fondo de ojo.
- El paciente presenta patologías oftalmológicas con síntomas de fotofobia y lagrimeo;
- Incapacidad para dilatar la pupila del paciente;
- Si el paciente tiene una desviación fisiológica: transparencia insuficiente del cristalino del ojo, así como del cuerpo vítreo.
Precauciones al examinar el fondo de ojo
- El procedimiento oftalmológico debe ser prescrito por un terapeuta a personas que padecen enfermedades cardiovasculares. En algunos casos, este procedimiento está contraindicado para estos pacientes.
- No debe conducir después de realizarse un examen de fondo de ojo.
- Después del procedimiento, es necesario usar gafas de sol.
Para identificar y prevenir rápidamente procesos patológicos en los ojos, es necesario controlar la presión arterial y poder medirla.
Información general y tabla de normas de presión ocular.
Para mantener la microcirculación sanguínea en los ojos, que garantiza el funcionamiento de la retina y los procesos metabólicos, es necesaria una presión normal dentro de los ojos. Este indicador es individual para cada persona y generalmente se considera normal cuando no va más allá de los indicadores de referencia. Cada grupo de edad tiene sus propios parámetros promedio. Conociéndolos, podrá comprender por qué se deteriora la visión y qué hacer al respecto. Una tabla de valores de presión intraocular por edad y método de medición le ayudará a controlar los indicadores:
PIO en jóvenes
La presión ocular equilibrada es un signo de ausencia de enfermedades oftalmológicas. A una edad temprana sin presencia de patologías, el indicador fluctúa muy raramente, la mayoría de las veces debido a la fatiga visual en el trabajo. Para la presión intraocular diaria, la norma en adultos varía entre 10 y 20 mm. columna de mercurio. Las desviaciones pueden indicar procesos incipientes en la retina o el nervio óptico, cuyos primeros signos son una imagen borrosa, dolor ocular y dolor de cabeza. Si los síntomas duran más de una semana, es mejor que lo examine un oftalmólogo.
PIO después de 60 años
Hasta los 40 años las personas sin patologías oftálmicas tienen buena visión, pero luego ésta comienza a deteriorarse paulatinamente debido al envejecimiento del cuerpo. Las características anatómicas son tales que la presión ocular en las mujeres cambia más rápidamente y están más expuestas a enfermedades oculares. El iftalmotono y la presión ocular normal en los hombres cambian más suavemente. A la edad de 50 años, la presión se nivela y, en ausencia de enfermedades oculares congénitas o adquiridas, alcanza el nivel normal de 10 a 23 mm. columna de mercurio. Los cambios son de naturaleza abrupta y son causados por la exacerbación de enfermedades crónicas. En las mujeres, el aumento de la presión ocular se produce después de los 40 años durante la menopausia, cuando disminuye el nivel de estrógeno en la sangre. A los 60 años, la retina del paciente se transforma, lo que conlleva un aumento de presión hasta 26 mm. columna de mercurio según Maklakov, aparición de cataratas y glaucoma.
Normal para el glaucoma
Un cambio ascendente en la PIO indica procesos de cambios en la microcirculación sanguínea en el ojo y sirve como presagio de glaucoma. Tanto en la etapa inicial de la enfermedad como durante su progreso, las lecturas de la presión arterial deben tomarse dos veces al día, por la mañana y por la noche, para obtener una imagen objetiva. Para las personas mayores en etapa terminal, las mediciones se toman 3-4 veces al día. La norma promedio de presión ocular en el glaucoma se fija en el rango de 20 a 22 mmHg. En la última etapa, la norma alcanza los 35 mm Hg.
Métodos para medir la presión.
El paciente no puede determinar de forma independiente la norma de la presión intraocular, para esto se necesitan dispositivos médicos especiales. Los valores numéricos más comunes son la presión natural o el resultado de mediciones según el método de Maklakov. En todos los casos, la lectura se basa en la respuesta del ojo a la fuerza que se le aplica. Según los principios de influencia, la medición puede ser diferente: con contacto y sin contacto. En el primer caso, la superficie ocular entra en contacto con el dispositivo de medición, en el segundo, un flujo de aire dirigido actúa sobre el ojo. El hospital puede ofrecer los siguientes métodos de tonometría:
- según Maklákov;
- electronógrafo;
- dispositivo "Pascal";
- tonometría sin contacto;
- neumotonómetro;
- Tonómetro ICare;
- Dispositivo de Goldman.
El procedimiento de tonometría es indoloro y causa mínimas molestias. En algunos casos, un oftalmólogo experimentado puede determinar un aumento de presión presionando el globo ocular con los dedos, pero al diagnosticar y tratar el glaucoma, se necesitan mediciones ultraprecisas, porque un error de incluso un milímetro de mercurio puede tener graves consecuencias.
Tonometría diaria
En personas que padecen glaucoma u otras enfermedades oftalmológicas, la monitorización de la PIO debe ser periódica. Por lo tanto, para realizar un diagnóstico certero y ajustar el tratamiento, en algunos casos a los pacientes se les prescribe tonometría de 24 horas. El procedimiento se prolonga durante 7-10 días y consiste en registrar los parámetros oculares tres veces al día, preferiblemente a intervalos iguales. Todas las notas se registran en el diario de observación, luego el médico muestra la desviación máxima y mínima de la norma.
Indicadores de cambio
Muchos pacientes piensan demasiado tarde en la hipertensión y atribuyen sus síntomas principales a causas cotidianas: fatiga y esfuerzo excesivo, exposición prolongada a las lentillas. Pero la detección oportuna de anomalías puede servir como evidencia de otros procesos patológicos en el cuerpo. Acompaña trastornos hormonales y enfermedades del sistema cardiovascular.
hipotensión ocular
Una disminución de la PIO rara vez se observa en la medicina moderna y conduce a complicaciones como la ceguera. La presión ocular baja es peligrosa porque ocurre sin síntomas pronunciados. Los pacientes consultan a un médico porque ya han perdido parcialmente la visión. Puedes detener el proceso de ceguera, pero no puedes devolver tu visión a su nivel original. Para detectar oportunamente la presión arterial baja, es necesario someterse a un examen médico de rutina cada 5 a 6 meses. El tratamiento oportuno puede prevenir el desarrollo de la enfermedad y mantener la agudeza visual.
La presión ocular baja no es menos peligrosa que la presión ocular alta. Si se observa durante más de un mes, puede producirse una pérdida repentina de la visión.
Oftalmohipertensión
A menudo se observa un aumento de la presión en el ojo y tiene diferentes valores según el sexo y la edad del paciente. La enfermedad se puede rastrear en todas las edades. La alteración de la presión ocular normal se manifiesta de forma más agresiva en las mujeres, especialmente en las personas mayores, y provoca cambios en el fondo del ojo. Los niños también son susceptibles a la enfermedad. Experimentan dolores de cabeza, síndrome de ojos cansados y, a veces, dolor al parpadear. En ausencia de un tratamiento oportuno, la hipertensión ocular causa complicaciones en los sistemas cardiovascular y hormonal, derivando en glaucoma y cataratas.
Formas de normalizar la presión ocular.
- En una etapa temprana de la enfermedad, Azopt es un tratamiento eficaz.
En la etapa crónica, la hipertensión conduce al glaucoma y requiere intervención quirúrgica, por lo que es muy importante normalizar la presión intraocular en una etapa temprana para identificar anomalías. Puede lograr un efecto positivo con la ayuda de gotas especiales para los ojos, como Azopt, Travatan, Timolol y otros. El medicamento debe ser recetado por un médico, es mejor no automedicarse. En casa, el paciente puede seguir una serie de instrucciones que ayudarán a preservar la visión reduciendo la hipertensión:
Hay casos en los que es posible restablecer la presión intraocular normal en una persona solo mediante cirugía. Sin cirugía, la enfermedad empeorará, se convertirá en un glaucoma terminal y provocará ceguera. Una operación no es suficiente, son necesarios varios ajustes para garantizar el movimiento normal de los líquidos dentro del ojo y aliviar la tensión excesiva en las partes funcionales del órgano.
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El fondo de ojo es normal en adultos.
La norma de presión del fondo de ojo es de gran importancia para una persona. En la estructura del ojo mucho depende de ello: una presión muy alta o baja puede provocar mala visión y otros procesos irreversibles. Para comprender cómo se ve la presión ocular, es necesario imaginar un globo. La presión es lo que mantiene su forma. En el ojo, la presión alimenta la capa esférica y así mantiene su forma. La presión se forma por la entrada y salida de fluidos. Si hay más líquidos de los necesarios, la presión se considera aumentada. Y si por el contrario - reducido.
Presión ocular normal:
En un adulto, la presión está dentro de mm. Señor. Arte. Este es un indicador normal.
Un nivel normal de presión ocular preserva los procesos metabólicos y la microcirculación en los ojos. Mantiene las propiedades ópticas de la retina.
No existen estándares de presión como tales. La presión arterial normal depende de las características del cuerpo.
Estabilice la presión arterial con medicamentos especiales.
Para descartar problemas con la presión ocular, visita periódicamente a tu oftalmólogo.
Desviaciones de la presión ocular:
La enfermedad cardíaca puede causar presión ocular alta.
La presión arterial alta puede aparecer debido a las características anatómicas de la estructura del ojo.
Por lo general, no hay síntomas de presión ocular alta. En este caso, la enfermedad se complica y se convierte en glaucoma. La enfermedad no se puede curar. Es posible mantener el desarrollo de cierta forma. En la gran mayoría de los casos, el glaucoma provoca ceguera.
Diversas desviaciones de presión de la norma provocan la desaparición de las células delgadas de la retina y el nervio óptico. También provocan alteraciones de los procesos metabólicos. La presión arterial alta puede ir acompañada de dolor de cabeza, sensación de pesadez en las pupilas y oscurecimiento de los ojos.
Es importante prestar atención oportuna a la aparición de la enfermedad. Las desviaciones de la presión ocular normal pueden estar asociadas con trastornos hormonales. En tales casos, es necesario someterse a un examen.
La presión arterial baja es un fenómeno poco común. No es menos peligroso que el alto. La presión arterial baja puede causar pérdida de la visión.
La presión ocular se mide con un tonómetro. El proceso es desagradable, pero no causa dolor intenso.
Presión ocular: norma y medida. Síntomas y tratamiento de la presión ocular alta en casa.
Un indicador importante en el diagnóstico de enfermedades oftalmológicas o discapacidad visual es la presión en los ojos o presión intraocular (PIO). Los procesos patológicos provocan su disminución o aumento. El tratamiento inoportuno de la enfermedad puede provocar glaucoma y pérdida de la visión.
¿Qué es la presión ocular?
La presión ocular es la cantidad de tono que se produce entre el contenido del globo ocular y su membrana. Cada minuto entran en el ojo unos 2 metros cúbicos. mm de líquido y sale la misma cantidad. Cuando el proceso de salida se interrumpe por algún motivo determinado, la humedad se acumula en el órgano, provocando un aumento de la PIO. En este caso, los capilares por donde circula el líquido se deforman, lo que aumenta el problema. Los médicos clasifican tales cambios como:
- tipo transitorio: aumento durante un corto período de tiempo y normalización sin medicamentos;
- presión lábil: aumento periódico con retorno independiente a la normalidad;
- tipo estable – exceso constante de la norma.
Una disminución de la PIO (hipotonía ocular) es un fenómeno poco común, pero muy peligroso. Es difícil determinar la patología porque la enfermedad está oculta. Los pacientes suelen buscar atención especializada cuando experimentan una pérdida significativa de la visión. Las posibles causas de esta afección incluyen: lesiones oculares, enfermedades infecciosas, diabetes mellitus, hipotensión. El único síntoma del trastorno puede ser ojos secos y falta de brillo.
¿Cómo se mide la presión ocular?
Existen varios métodos que se llevan a cabo en un entorno hospitalario para conocer el estado del paciente. Es imposible determinar la enfermedad por su cuenta. Los oftalmólogos modernos miden la presión ocular de tres formas:
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- tonometría según Maklakov;
- neumotonómetro;
- electronógrafo.
La primera técnica requiere anestesia local, ya que la córnea se ve afectada por un cuerpo extraño (peso) y el procedimiento provoca una ligera molestia. El peso se coloca en el centro de la córnea, después del procedimiento quedan huellas en ella. El médico toma huellas, las mide y las descifra. La determinación del oftalmotonus utilizando un tonómetro de Maklakov comenzó hace más de 100 años, pero el método se considera muy preciso hoy en día. Los médicos prefieren medir los indicadores con este equipo.
La neumotonometría funciona según el mismo principio, sólo que el efecto lo ejerce una corriente de aire. La investigación se lleva a cabo rápidamente, pero el resultado no siempre es exacto. El electronógrafo es el equipo más moderno para medir la PIO de forma sin contacto, indolora y segura. La técnica se basa en potenciar la producción de líquido intraocular y acelerar su salida. Si no hay equipo disponible, el médico puede comprobarlo mediante palpación. Al presionar los párpados con los dedos índices, basándose en sensaciones táctiles, el especialista saca conclusiones sobre la densidad de los globos oculares.
La presión ocular es normal.
El iftalmotono se mide en milímetros de mercurio. Para un niño y un adulto, la norma de presión intraocular varía de 9 a 23 mm Hg. Arte. Durante el día, el indicador puede cambiar, por ejemplo, por la noche puede ser más bajo que por la mañana. Al medir el oftalmotonus según Maklakov, las cifras normales son ligeramente más altas: de 15 a 26 mm. rt. Arte. Esto se debe al hecho de que el peso del tonómetro ejerce una presión adicional sobre los ojos.
La presión intraocular es normal en adultos.
Para hombres y mujeres de mediana edad, la PIO debe oscilar entre 9 y 21 mm Hg. Arte. Debe tener en cuenta que la presión intraocular en adultos puede cambiar a lo largo del día. Temprano en la mañana los indicadores son más altos, por la tarde son más bajos. La amplitud de las oscilaciones no supera los 5 mmHg. Arte. A veces, exceder la norma es una característica individual del cuerpo y no es una patología. En este caso no es necesario reducirlo.
Presión intraocular normal después de 60 años.
Con la edad aumenta el riesgo de desarrollar glaucoma, por lo que después de los 40 años es importante someterse a un examen del fondo de ojo, medir el oftalmotono y realizar todas las pruebas necesarias varias veces al año. El envejecimiento del cuerpo afecta a todos los sistemas y órganos humanos, incluido el globo ocular. La norma de presión intraocular después de los 60 años es ligeramente más alta que a una edad temprana. Una lectura de hasta 26 mmHg se considera normal. Art., si se mide con un tonómetro Maklakov.
Aumento de la presión intraocular
Las molestias y los problemas de visión en la mayoría de los casos son causados por el aumento de la presión intraocular. Este problema se presenta a menudo en personas mayores, pero también en hombres y mujeres jóvenes y, a veces, incluso en niños, que pueden sufrir enfermedades con estos síntomas. La definición de patología está disponible solo para un médico. Es posible que el paciente solo note síntomas que deberían motivar una visita a un especialista. Esto ayudará a curar la enfermedad de manera oportuna. La forma en que el médico reducirá los indicadores depende del grado de la enfermedad y sus características.
Aumento de la presión ocular - causas
Antes de prescribir una terapia para la patología, el oftalmólogo debe determinar las causas del aumento de la presión ocular. La medicina moderna identifica varios factores principales por los cuales la PIO puede aumentar:
- un trastorno funcional en el funcionamiento del cuerpo, como resultado de lo cual se activa la secreción de líquido en los órganos de la visión;
- alteraciones en las funciones del sistema cardiovascular, que causan hipertensión y aumento del oftalmotonismo;
- estrés físico o psicológico intenso;
- situaciones estresantes;
- como consecuencia de una enfermedad previa;
- cambios relacionados con la edad;
- envenenamiento químico;
- cambios anatómicos en los órganos de la visión: aterosclerosis, hipermetropía.
Presión ocular: síntomas
Dependiendo de la intensidad del aumento del oftalmotono, pueden aparecer diversos síntomas. Si el aumento es insignificante, es casi imposible detectar el problema a menos que se realice un examen. Los síntomas en este caso no se expresan. Con desviaciones significativas de la norma, los síntomas de presión ocular pueden manifestarse de la siguiente manera:
- dolor de cabeza localizado en las sienes;
- dolor al mover el globo ocular en cualquier dirección;
- fatiga ocular elevada;
- sensación de pesadez en los órganos de la visión;
- sensación de opresión en los ojos;
- discapacidad visual;
- malestar al trabajar en una computadora o leer un libro.
Síntomas de presión ocular en hombres.
Las desviaciones de la norma del oftalmotonus ocurren por igual entre los dos sexos de la población del planeta. Los síntomas de la presión ocular en los hombres no son diferentes de los característicos de las mujeres. En condiciones agudas persistentes, el paciente experimenta los siguientes síntomas de presión intraocular:
- discapacidad visual crepuscular;
- deterioro progresivo de la visión;
- dolor de cabeza con carácter de migraña;
- reducción del radio de visión en las esquinas;
- círculos de arcoíris, manchas ante los ojos.
Síntomas de presión ocular en mujeres.
Los oftalmólogos no dividen los síntomas del oftalmotonus en femeninos y masculinos. Los síntomas de la presión ocular en las mujeres no difieren de los signos que indican una violación en los hombres. Los síntomas adicionales que pueden ocurrir con el problema incluyen:
Cómo aliviar la presión ocular en casa.
Iphthalmotonus se trata de diferentes maneras: tabletas y gotas para los ojos, remedios caseros. Su médico podrá determinar qué métodos de tratamiento darán buenos resultados. Es posible aliviar la presión ocular en casa y normalizar los indicadores en una persona, siempre que el grado del problema no sea alto y se conserve la función ocular, utilizando medidas simples:
- haga ejercicios para los ojos todos los días;
- limite el trabajo con la computadora, reduzca el tiempo dedicado a mirar televisión y elimine otras actividades que cansen la vista;
- usa gotas para hidratar tus ojos;
- caminar al aire libre con más frecuencia.
Gotas para reducir la presión intraocular.
A veces, los oftalmólogos sugieren reducir las lecturas con la ayuda de gotas especiales. La PIO debe reducirse sólo después de consultar a un médico. La industria farmacológica ofrece una variedad de gotas para la presión intraocular, cuya acción está dirigida a la salida del líquido acumulado. Todos los medicamentos se dividen en los siguientes tipos:
- prostaglandinas;
- inhibidores de la anhidrasa carbónica;
- colinomiméticos;
- bloqueadores beta.
Pastillas para la presión ocular
Como medida adicional en el tratamiento del aumento de la oftalmotonía, los especialistas prescriben medicamentos para administración oral. El medicamento para la presión ocular está diseñado para eliminar el exceso de líquido del cuerpo, mejorar la circulación sanguínea en el cerebro y los procesos metabólicos del cuerpo. Cuando se usan diuréticos en la terapia, se prescriben suplementos de potasio, ya que la sustancia se elimina del cuerpo cuando se toman dichos medicamentos.
Remedios populares para la presión ocular.
Los curanderos tradicionales también saben cómo reducir la presión intraocular. Existen muchas recetas elaboradas con ingredientes naturales que ayudan a eliminar la PIO alta. El tratamiento con remedios caseros permite reducir los niveles a la normalidad y no permite que aumenten con el tiempo. Los remedios caseros para la presión ocular incluyen las siguientes medidas:
- Prepare el trébol de pradera y déjelo durante 2 horas. Beber 100 ml de decocción por la noche.
- Agrega 1 pizca de canela a un vaso de kéfir. Beber si aumenta la PIO.
- La decocción de eufrasia recién preparada (25 g de hierba por 0,5 de agua hirviendo) se debe enfriar y colar con una gasa. Aplicar lociones durante todo el día.
- Lave 5-6 hojas de aloe y córtelas en trozos. Vierta un vaso de agua hirviendo sobre el ingrediente a base de hierbas y hierva durante 5 minutos. Utilice la decocción resultante para lavar los ojos 5 veces al día.
- El jugo de tomate natural ayuda a eliminar el aumento de la oftalmotonía si lo bebe 1 vaso al día.
- Ralle las patatas peladas (2 piezas), agregue 1 cucharadita de vinagre de sidra de manzana. Mezclar los ingredientes y dejar actuar 20 minutos. Después, poner la pulpa sobre una gasa y utilizarla como compresa.
Video: cómo controlar la presión ocular.
La información presentada en el artículo es sólo para fines informativos. Los materiales del artículo no fomentan el autotratamiento. Sólo un médico calificado puede hacer un diagnóstico y hacer recomendaciones de tratamiento basadas en las características individuales de un paciente en particular.
Cómo evaluar la presión intraocular
El fondo de ojo es la parte posterior de la pared interna del globo ocular. Al examinarlo con un oftalmoscopio, el médico observa el estado de los vasos, el disco óptico (cabeza del nervio óptico) y la retina. El médico mide la presión intraocular (PIO) con un tonómetro especial. Luego analiza los resultados de los procedimientos de diagnóstico y evalúa la fuerza con la que el cuerpo vítreo produce presión en el fondo de ojo. La norma para un adulto o un niño es diferente. Sin embargo, los indicadores de PIO deben corresponder al nivel de mm Hg. Arte. (columna de mercurio), entonces el órgano visual funcionará correctamente.
¿Cómo se mide la presión intraocular?
Durante la tonometría, el oftalmólogo puede utilizar uno de varios métodos de diagnóstico de contacto o sin contacto. Esto depende del modelo de tonómetro que tenga el médico. Cada medidor tiene su propia norma estándar de PIO.
Muy a menudo, el fondo de ojo se examina mediante el método de Maklakov.
En este caso, la persona se acuesta en la camilla y se le administra anestesia local: se instila en los ojos un fármaco antiséptico oftálmico, por ejemplo, solución de dicaína al 0,1%. Después de retirar la lágrima, se coloca cuidadosamente un peso de color sobre la córnea y se hacen impresiones en la almohadilla del tonómetro. La cantidad de presión intraocular se evalúa según la claridad y el diámetro del patrón restante. Según Maklakov, para adultos y niños, la PIO normal es un nivel dentro del rango de mmHg.
Relación entre la PIO y la presión del fondo de ojo
La presión intraocular está determinada por la cantidad de humor acuoso en las cámaras y el volumen de sangre circulante en las venas epiesclerales. La PIO afecta directamente a todas las membranas y estructuras del órgano visual desde el interior.
En cuanto a conceptos como la presión del fondo de ojo o su norma, no existen en oftalmología. Estas frases se refieren a la PIO, su efecto sobre la esclerótica con la córnea y el cuerpo vítreo, que presiona la parte posterior de la membrana desde el interior. Es decir, es posible una fuerza de presión normal, débil (por debajo de 10 mm Hg) y alta (más de 30 mm Hg) de la masa vítrea sobre la retina, los vasos y el disco óptico ubicado en el fondo de ojo. Cuanto mayor o menor sea el nivel de PIO en comparación con la norma, mayor será la deformación de los elementos estructurales.
Con una presión intraocular alta prolongada bajo presión continua, la retina, los vasos sanguíneos y los nervios se aplanan y pueden romperse.
Con un nivel de PIO bajo, el vítreo no se adhiere con suficiente fuerza a la pared. Esto puede provocar cambios en los campos visuales, desprendimiento de retina y otros trastornos funcionales del órgano.
Algunos síntomas subjetivos de anomalías o fluctuaciones en la presión intraocular pueden confundirse con signos de aumentos repentinos de la presión arterial o intracraneal, o espasmos de los vasos cerebrales. Por ejemplo, la migraña, que causa dolor en el ojo, se presenta con distonía vegetativa-vascular, hipertensión y formación de tumores dentro de la cavidad craneal. Para confirmar o refutar estas enfermedades se requiere oftalmoscopia y/o tonometría.
Cambios del fondo de ojo en la hipertensión.
¡La presión volverá a la normalidad! Solo recuerda una vez al día.
Con la hipertensión arterial, el daño a los pequeños vasos y capilares se detecta durante el diagnóstico en más del 50% de los pacientes. Los cambios en el fondo del ojo en la hipertensión se analizan según la gravedad, el grado de tortuosidad, la proporción de los tamaños de venas y arterias, así como su reacción a la luz. Su estado depende de la velocidad del flujo sanguíneo y del tono de las paredes vasculares.
Cambios en el fondo del ojo con hipertensión:
- en el lugar de ramificación de las arterias de la retina, el ángulo agudo desaparece, que se endereza casi hasta el punto;
- las pequeñas venas alrededor de la mácula lútea adquieren tortuosidad en sacacorchos;
- las arteriolas se estrechan, las ramas del árbol arterial son menos notorias, son más delgadas en comparación con la red venosa;
- aparecen síntomas de decusación vascular de Hun-Salus (compresión de una vena por una arteria);
- hemorragias (hemorragias) en la retina;
- la presencia de hinchazón de las fibras nerviosas, en la que aparecen lesiones características parecidas a algodones blancos;
- la pared posterior del globo ocular está hiperémica, hinchada, la retina y el disco son de color más oscuro.
El oftalmólogo también evalúa la función visual. Con la hipertensión, la adaptación a la oscuridad disminuye, hay una expansión del área del punto ciego y un estrechamiento del campo de visión. El examen del fondo de ojo ayuda a diagnosticar la hipertensión en una etapa temprana.
Clasificación de cambios en el órgano de la visión en la hipertensión.
La sistematización de los cambios patológicos en los ojos en el contexto de la hipertensión fue realizada por última vez por L. M. Krasnov en 1948. Es su clasificación la que utilizan los oftalmólogos que trabajan en países que anteriormente formaban parte de la URSS.
Krasnov L.M. dividió el desarrollo de la hipertensión en tres etapas:
- Angiopatía hipertensiva.
- Angioesclerosis hipertensiva.
- Retinopatía hipertensiva.
En la primera etapa, los cambios en la presión del fondo de ojo afectan principalmente el funcionamiento de los vasos de la retina, provocando espasmos, estrechamiento, compresión parcial y aumento de la tortuosidad. Con la angiosclerosis hipertensiva, los síntomas de la etapa anterior se agravan, aumenta la permeabilidad de las paredes vasculares y aparecen otros trastornos orgánicos. En la tercera etapa, la lesión ya cubre el tejido de la retina. Si en el proceso se daña el nervio óptico, la patología se convierte en neurorretinopatía.
Un aumento excesivo de la PIO reduce significativamente la duración de cada etapa, provocando cambios en el órgano de la visión en un corto período de tiempo. El proceso puede afectar a ambos ojos. A menudo, se requiere la fotocoagulación con láser de la retina para eliminar los trastornos.
Síntomas de presión del fondo de ojo
Con cada enfermedad surgen determinados signos subjetivos y objetivos que son inherentes a una patología concreta.
En las primeras etapas, las desviaciones de la PIO de lo normal para una persona pueden ser sutiles o puede que no haya ningún síntoma.
Para no perderse la aparición de procesos patológicos, los médicos recomiendan someterse a una oftalmoscopia una vez cada 12 meses y a una tonometría cada 3 años.
Entre exámenes, puedes realizar un autodiagnóstico del nivel de PIO, evaluando la forma, firmeza y elasticidad del globo ocular presionando ligeramente con el dedo a través de los párpados cerrados. Si el órgano es demasiado duro y no se dobla bajo la mano, o se produce alguna molestia dolorosa, entonces la presión en él es bastante alta. El dedo parece haberse hundido y el ojo en sí está más blando de lo habitual: la PIO es demasiado baja. En ambos casos se requiere consulta urgente con un oftalmólogo.
Síntomas de alta presión en el fondo de ojo:
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- dolor punzante o malestar dentro del órgano de la visión;
- enrojecimiento de la esclerótica;
- pesadez de párpados;
- distorsión de la imagen, pérdida de varios fragmentos de la misma, otras discapacidades visuales.
Los signos de PIO baja incluyen ojos hundidos en las cuencas (como ocurre con la deshidratación), conjuntiva seca y pérdida de brillo en la parte blanca y la córnea. Con una presión débil sobre el fondo del ojo, la visión también se ve afectada y el ángulo de visión puede cambiar. Con cualquier desviación de la PIO, aumenta la fatiga ocular. Otros síntomas de trastornos y el grado de daño son visibles cuando se utilizan dispositivos oftálmicos.
Conclusión
La presión del fondo de ojo, la PIO normal, el nervio óptico, la coroides, la retina y otros elementos estructurales del órgano sensorial están estrechamente interconectados. La disfunción del cuerpo ciliar, la circulación sanguínea alterada o el humor acuoso pueden provocar un mal funcionamiento de todo el sistema, enfermedades o procesos irreversibles. Para mantener la agudeza visual, se recomienda someterse a exámenes de rutina con un oftalmólogo de manera oportuna.
Fondo de ojo y sus patologías.
De hecho, el fondo de ojo es lo que parece la parte posterior del globo ocular cuando se observa al examinarlo. Aquí se ven la retina, la coroides y el pezón del nervio óptico.
El color está formado por pigmentos retinianos y coroideos y puede variar entre personas de diferentes tipos de color (más oscuro para las morenas y personas de raza negroide, más claro para los rubios). Además, la intensidad de la coloración del fondo de ojo se ve afectada por la densidad de la capa de pigmento, que puede variar. Con una disminución en la densidad del pigmento, incluso los vasos de la coroides, la coroides del ojo con áreas oscuras entre ellos, se vuelven visibles (imagen de Parkert).
El disco óptico aparece como un círculo rosado u óvalo de hasta 1,5 mm de sección transversal. Casi en su centro se puede ver un pequeño embudo, el punto de salida de los vasos sanguíneos centrales (arteria y vena centrales de la retina).
Más cerca de la parte lateral del disco rara vez se ve otra depresión en forma de copa, que representa una excavación fisiológica. Parece un poco más pálido que la parte medial del disco óptico.
Fondo de ojo normal, en el que se visualizan la papila del nervio óptico (1), los vasos retinianos (2) y la fóvea (3).
La norma en los niños es una coloración más intensa del disco óptico, que se vuelve más pálido con la edad. Lo mismo se observa en personas con miopía.
Algunas personas tienen un círculo negro alrededor del disco óptico, que se forma por una acumulación de pigmento melanina.
Los vasos arteriales del fondo de ojo parecen más delgados y claros, son más rectos. Las venosas son de mayor tamaño, en una proporción de aproximadamente 3:2, y más complicadas. Una vez que el nervio óptico sale del pezón, los vasos comienzan a dividirse según un principio dicotómico, casi hasta los capilares. En la parte más delgada que se puede detectar mediante el examen del fondo de ojo, alcanzan un diámetro de sólo 20 micras.
Los vasos más pequeños se concentran alrededor de la zona de la mácula y forman aquí un plexo. Su mayor densidad en la retina se consigue alrededor de la mácula, la zona de mejor visión y percepción de la luz.
La propia zona de la mácula (fóvea) está completamente desprovista de vasos sanguíneos, su nutrición proviene de la capa coriocapilar.
Características de la edad
El fondo del ojo en los recién nacidos normalmente es de color amarillo claro y el disco óptico es de color rosa pálido con un tinte grisáceo. Esta ligera pigmentación suele desaparecer a los dos años. Si se observa un patrón similar de despigmentación en adultos, esto indica atrofia del nervio óptico.
Los vasos sanguíneos aferentes de un recién nacido son de calibre normal, mientras que los vasos sanguíneos eferentes son un poco más anchos. Si el parto estuvo acompañado de asfixia, el fondo de ojo de los niños estará salpicado de pequeñas hemorragias puntuales a lo largo de las arteriolas. Con el tiempo (en una semana) se resuelven.
Con hidrocefalia u otra causa de aumento de la presión intracraneal en el fondo de ojo, las venas se dilatan, las arterias se estrechan y los límites del disco óptico se vuelven borrosos debido a su hinchazón. Si la presión continúa aumentando, el pezón del nervio óptico se hincha cada vez más y comienza a atravesar el cuerpo vítreo.
El estrechamiento de las arterias del fondo de ojo acompaña a la atrofia congénita del nervio óptico. Su pezón se ve muy pálido (más aún en las zonas temporales), pero los límites siguen siendo claros.
Los cambios en el fondo de ojo en niños y adolescentes pueden ser:
- con posibilidad de desarrollo inverso (sin cambios orgánicos);
- transitorios (sólo pueden evaluarse en el momento de su aparición);
- inespecífico (sin dependencia directa del proceso patológico general);
- predominantemente arterial (sin cambios en la retina característicos de la hipertensión).
Con la edad, las paredes de los vasos sanguíneos se engrosan, haciendo que las arterias pequeñas se vuelvan menos visibles y, en general, la red arterial parezca más pálida.
La norma en adultos debe evaluarse teniendo en cuenta las condiciones clínicas concomitantes.
Métodos de búsqueda
Existen varios métodos para comprobar el fondo de ojo. Un examen oftalmológico destinado a estudiar el fondo del ojo se llama oftalmoscopia.
El examen realizado por un oftalmólogo se realiza ampliando las áreas iluminadas del fondo de ojo con una lente de Goldmann. La oftalmoscopia se puede realizar en vista hacia adelante y hacia atrás (la imagen se invertirá), lo cual se debe al diseño óptico del dispositivo oftalmoscopio. Para el examen general, la oftalmoscopia inversa es adecuada, los dispositivos para su implementación son bastante simples: un espejo cóncavo con un agujero en el centro y una lupa. Directo se utiliza cuando se necesita un examen más preciso, que se realiza con un oftalmoscopio eléctrico. Para identificar estructuras invisibles con iluminación normal, se utiliza la iluminación del fondo de ojo con rayos rojos, amarillos, azules y amarillo verdosos.
La angiografía con fluoresceína se utiliza para obtener una imagen precisa del patrón vascular de la retina.
¿Por qué duele el fondo del ojo?
Las razones de los cambios en la imagen del fondo de ojo pueden estar relacionadas con la posición y forma del disco óptico, patología vascular y enfermedades inflamatorias de la retina.
Enfermedades vasculares
El fondo del ojo suele sufrir hipertensión o eclampsia durante el embarazo. La retinopatía en este caso es consecuencia de la hipertensión arterial y cambios sistémicos en las arteriolas. El proceso patológico ocurre en forma de mieloelastofibrosis, con menos frecuencia hialinosis. El grado de gravedad depende de la gravedad y la duración de la enfermedad.
El resultado de un examen intraocular puede establecer el estadio de la retinopatía hipertensiva.
Primero: leve estenosis de arteriolas, inicio de cambios escleróticos. Aún no hay hipertensión.
Segundo: la gravedad de la estenosis aumenta, aparecen cruces arteriovenosos (la arteria engrosada ejerce presión sobre la vena subyacente). Se nota hipertensión, pero el estado del cuerpo en general es normal, el corazón y los riñones aún no se ven afectados.
Tercero: vasoespasmo constante. En la retina hay derrames en forma de “grumos de algodón”, pequeñas hemorragias, hinchazón; las arteriolas pálidas tienen una apariencia de “alambre de plata”. Los niveles de hipertensión son altos, la funcionalidad del corazón y los riñones está alterada.
La cuarta etapa se caracteriza por el hecho de que el nervio óptico se inflama y los vasos sanguíneos sufren un espasmo crítico.
La hipertensión arterial puede ser una causa indirecta de trombosis o espasmo de las venas de la retina y de la arteria central de la retina, isquemia e hipoxia tisular.
También se requiere un examen del fondo de ojo en busca de cambios vasculares en caso de alteraciones sistémicas en el metabolismo de la glucosa, lo que conduce al desarrollo de retinopatía diabética. Se detecta un exceso de azúcar en la sangre, aumenta la presión osmótica, se desarrolla edema intracelular, las paredes de los capilares se espesan y su luz disminuye, lo que provoca isquemia retiniana. Además, se forman microtrombos en los capilares alrededor de la foveola, lo que conduce al desarrollo de maculopatía exudativa.
Durante la oftalmoscopia, la imagen del fondo de ojo tiene rasgos característicos:
- microaneurismas de vasos retinianos en el área de estenosis;
- un aumento en el diámetro de las venas y el desarrollo de flebopatía;
- expansión de la zona avascular alrededor de la mácula debido al cierre capilar;
- la aparición de un derrame lipídico duro y un exudado suave algodonoso;
- la microangiopatía se desarrolla con la aparición de copulas en los vasos, telangiectasias;
- múltiples hemorragias pequeñas en la etapa hemorrágica;
- la aparición de un área de neovascularización con mayor gliosis: la proliferación de tejido fibroso. La propagación de este proceso puede conducir gradualmente a un desprendimiento de retina por tracción.
La patología del disco del nervio óptico se puede expresar de la siguiente manera:
- megalopapila: la medición muestra un aumento y palidez del disco óptico (con miopía);
- hipoplasia: disminución del tamaño relativo del disco óptico en comparación con los vasos de la retina (con hipermetropía);
- ascensión oblicua: el disco óptico tiene una forma inusual (astigmatismo miope), la acumulación de vasos retinianos se desplaza hacia la región nasal;
- coloboma: un defecto del disco óptico en forma de muesca que causa discapacidad visual;
- Síntoma del “resplandor matutino”: protuberancia en forma de hongo del disco óptico dentro del cuerpo vítreo. Las descripciones oftalmoscopias también indican anillos pigmentados coriorretinianos alrededor de un disco óptico elevado;
- pezón congestivo y edema: agrandamiento del pezón del nervio óptico, su palidez y atrofia con aumento de la presión intraocular.
Las patologías del fondo del ojo también incluyen un complejo de trastornos que ocurren en la esclerosis múltiple. Esta enfermedad tiene múltiples etiologías, muchas veces hereditarias. En este caso, la vaina de mielina del nervio se destruye en el contexto de reacciones inmunopatológicas y se desarrolla una enfermedad llamada neuritis óptica. Se produce una disminución aguda de la visión, aparecen escotomas centrales y cambios en la percepción del color.
En el fondo de ojo se puede detectar hiperemia aguda e hinchazón del disco óptico, sus límites se borran. Hay un signo de atrofia del nervio óptico: palidez de su región temporal, el borde del disco óptico está salpicado de defectos en forma de hendiduras, lo que indica la aparición de atrofia de las fibras nerviosas de la retina. También se notan el estrechamiento de las arterias, la formación de acoplamientos alrededor de los vasos y la degeneración macular.
El tratamiento de la esclerosis múltiple se lleva a cabo con glucocorticoides, ya que inhiben la causa inmune de la enfermedad y también tienen un efecto antiinflamatorio y estabilizador de las paredes vasculares. Para este fin se utilizan inyecciones de metilprednisolona, prednisolona y dexametasona. En casos leves, se pueden utilizar colirios con corticosteroides como Lotoprednol.
Inflamación de la retina
La coriorretinitis puede ser causada por enfermedades alérgicas infecciosas, afecciones alérgicas no infecciosas y postraumáticas. En el fondo de ojo aparecen muchas formaciones redondeadas de color amarillo claro, que se encuentran por debajo del nivel de los vasos retinianos. La retina tiene un aspecto turbio y un color grisáceo debido a la acumulación de exudado. A medida que avanza la enfermedad, el color de los focos inflamatorios en el fondo de ojo puede volverse blanquecino, ya que allí se forman depósitos fibrosos y la retina se vuelve más delgada. Los vasos de la retina permanecen prácticamente sin cambios. El resultado de la inflamación de la retina es cataratas, endoftalmitis, exudación y, en casos extremos, atrofia del globo ocular.
Las enfermedades que afectan los vasos de la retina se llaman angiítis. Sus causas pueden ser muy diversas (tuberculosis, brucelosis, infecciones virales, micosis, protozoos). La imagen de oftalmoscopia muestra vasos rodeados de ligamentos y rayas exudativos blancos, se observan áreas de oclusión y edema quístico del área de la mácula.
A pesar de la gravedad de las enfermedades que causan las patologías del fondo de ojo, muchos pacientes inicialmente comienzan el tratamiento con remedios caseros. Puede encontrar recetas de decocciones, gotas, lociones, compresas de remolacha, zanahoria, ortiga, espino, grosella negra, bayas de serbal, cáscaras de cebolla, aciano, celidonia, siempreviva, milenrama y agujas de pino.
Me gustaría llamar su atención sobre el hecho de que al tomar el tratamiento en casa y retrasar la visita al médico, se puede perder el período de desarrollo de la enfermedad en el que es más fácil detenerla. Por lo tanto, debe someterse regularmente a una oftalmoscopia con un oftalmólogo y, si se detecta patología, seguir cuidadosamente sus instrucciones, que pueden complementarse con recetas populares.
FONDO OCULAR (fondo de ojo) - la superficie interna del globo ocular visible durante la oftalmoscopia: el disco óptico, la retina con la arteria y la vena centrales y la coroides.
Un área extremadamente importante de la retina, que tiene la función de visión central (la visión más alta de la retina), es la mácula (s. macula lutea) con la fóvea central (fovea centralis). La mácula macula se encuentra hacia afuera aproximadamente a 2 diámetros de disco de su borde temporal; su centro está ligeramente por debajo de la línea horizontal que pasa por el centro del disco. La mancha amarilla está resaltada en un color más oscuro; tiene la forma de un óvalo horizontal, a lo largo de cuyo borde, especialmente a una edad temprana, a menudo hay un arco o anillo de color blanco plateado: un reflejo macular. Este reflejo luminoso se produce debido al engrosamiento de la retina en forma de cresta alrededor de la mácula. En el centro de la mancha amarilla se ve una mancha redonda más oscura: un hoyuelo (foveola) con un punto brillante en el medio. En las personas mayores, la mácula es menos visible y los reflejos luminosos suelen ser débiles o completamente ausentes; Su posición en este caso se juzga por su color más oscuro y la ausencia de vasos.
Con la oftalmoscopia convencional, el color amarillo de la mancha es indistinguible del fondo rojo de G.D.; sólo se puede ver con oftalmoscopia con luz libre de rojos, propuesta por Vogt (A. Vogt, 1913). Este método se utiliza para estudiar la retina y la cabeza del nervio óptico. Cuando se examina con una fuente de luz, privada de rayos rojos utilizando un filtro azul-verde, la retina aparece de color azul verdoso, los vasos de la retina parecen casi negros, la mácula es de color amarillo limón y se pueden distinguir delgadas ramas vasculares que son invisibles cuando se examinan. detectado en él oftalmoscopia convencional (tsvetn. Fig. 5), ya que los rayos de onda corta se reflejan principalmente desde la superficie de la retina. Dimmer (F. Dimmer) estableció que el color amarillo depende del pigmento ubicado en la retina en la zona de la mácula. Además de la luz libre de rojos, en la oftalmoscopia se utiliza luz de distintos colores mediante filtros de luz.
En 1960, se desarrolló un método integral para estudiar la presión arterial utilizando luz de diversas composiciones espectrales, incluida la oftalmoscopia comparativa en luz azul, amarilla, roja, sin rojo, amarillo verdoso y violeta (ver Oftalmoscopia).
Al examinar G. con luz libre de rojo y amarillo verdoso, se puede ver el curso y la distribución de las fibras nerviosas de la retina. Estas fibras en forma de rayas blancas parten del disco, se doblan sobre su borde y divergen en forma de abanico. Cerca del disco, las fibras son más gruesas y más claramente definidas que en la periferia. Algunos de ellos siguen la dirección de los grandes vasos y llegan a la periferia, otros van a la mácula, formando un haz papilomacular. En la mácula, algunas fibras se doblan bruscamente, toman una dirección vertical y, bordeando la mácula en el lado temporal, se pierden en ella. Las fibras que van del disco hacia arriba y hacia abajo no participan en la formación del haz papilomacular; se doblan y se cruzan en un ángulo obtuso, y en parte, sin cruzarse, se dirigen a la periferia. La sangre que circula en los vasos de la retina y la coroides se puede determinar mediante angiografía con fluoresceína (ver). Con su ayuda, es posible aclarar las causas de la insuficiencia circulatoria en los vasos de la retina (obstrucción, espasmo), identificar procesos patol en la mácula y el nervio óptico que son indistinguibles mediante oftalmoscopia, diferenciar procesos tumorales e inflamatorios y cambios tempranos en los vasos sanguíneos en diabetes.
El borde periférico de la G. corresponde a la línea dentada (ora serrata); tiene un color más oscuro y es visible con la pupila dilatada y máxima desviación del ojo en la dirección correspondiente. La periferia del globo ocular se ve mejor cuando se utiliza un método de investigación especial, que consiste en la depresión local del globo ocular y la observación con una lámpara de hendidura (ver) a través de un gonioscopio con un espejo apropiado (ver Gonioscopia).
Los cambios patológicos en la presión arterial son causados por daño al nervio óptico, la retina y la coroides, así como a la membrana limitante del cuerpo vítreo.
Oftalmoscópicamente, cuando se daña el nervio óptico, se distinguen cambios que se acompañan de hiperemia e hinchazón del disco óptico: pezón congestivo, edema isquémico del disco, pezón pseudocongestivo (ver Pezón congestivo), neuritis; cambios atróficos (atrofia primaria y secundaria del nervio óptico), tumores de la cabeza del nervio óptico y anomalías del desarrollo (ver Nervio óptico). En algunos casos, los cambios se detectan oftalmoscópicamente solo cuando el proceso, que comienza en algún lugar del nervio óptico detrás del ojo, llega al disco (neuritis retrobulbar, atrofia descendente).
Patol, los cambios en la retina se caracterizan oftalmoscópicamente por la aparición en ella de opacidades difusas o focos blancos limitados, hemorragias y despigmentación, cambios en los vasos sanguíneos. Estos cambios se basan en procesos inflamatorios (ver Retinitis), circulatorio-metabólicos (ver Retinopatía), distróficos, trastornos de la circulación sanguínea y anomalías del desarrollo (ver Retina).
Los cambios en la coroides, visibles durante la oftalmoscopia, son consecuencia de procesos inflamatorios, distróficos, escleróticos, neoplasias y anomalías del desarrollo. En la mayoría de los casos, los procesos inflamatorios en la coroides son de naturaleza focal (ver Coroiditis). En este caso, el epitelio pigmentario de la retina está involucrado en el proceso, como resultado de lo cual aparece una acumulación de grupos de pigmento en el área de los cambios de patol. Poco a poco, aparecen cambios atróficos en el sitio de los focos inflamatorios, que son el principal signo oftalmoscópico de daño a la coroides. Algunos cambios en la presión arterial, por ejemplo, la protrusión del disco con un pezón estancado, un reflejo moteado en las arterias con angiopatía retiniana diabética, se detectan mejor mediante oftalmocromoscopia. Los microaneurismas en la angiopatía retiniana diabética se detectan claramente mediante angiografía con fluoresceína.
Características clínicas y diagnósticas de los cambios del fondo de ojo.
Ilustraciones para la mesa.
Arroz. 6 - 10. Cambios patológicos en el fondo de ojo. Arroz. 6. Neurofibromatosis. Arroz. 7. Para la esclerosis tuberosa del cerebro. Arroz. 8. Angiomas retinianos múltiples. Arroz. 9. Con idiotez amaurótica. Arroz. 10. Pseudoneuritis del nervio óptico.
Arroz. 11 - 26. Arroz. 11. Pezón congestivo inicial (la flecha indica el reflejo luminoso peripapilar arqueado). Arroz. 12. Congestión pronunciada del pezón, hay hemorragia en su borde superior (indicado por la flecha). Arroz. 13. Pezón pseudoestancado debido a drusas (indicado por flechas). Arroz. 14. Pezón pseudoestancado por drusas escondidas en su profundidad (indistinguible de un pezón estancado verdadero). Arroz. 15. Drusas ocultas (indicadas por una flecha) (visibles por oftalmocromoscopia). Arroz. 16. Neuritis óptica. Arroz. 17. Atrofia primaria (simple) del nervio óptico. Arroz. 18. Atrofia secundaria del nervio óptico (la flecha indica el borde atrófico alrededor del disco). Arroz. 19. Disco óptico atrófico cuando se examina con luz normal (imagen ampliada en las Figs. 19 y 20). Arroz. 20. Un disco óptico atrófico aparece azul cuando se examina con luz violeta. Arroz. 21. Atrofia axial (axial) del nervio óptico (la flecha indica palidez de la mitad temporal del disco). Arroz. 22. Atrofia axial del nervio óptico cuando se examina con luz violeta (la mitad temporal pálida aparece azul). Arroz. 23. La atrofia axial del nervio óptico cuando se examina con luz amarillo verdosa es un síntoma de una ruptura en el patrón de las fibras nerviosas (indicado por una flecha). Arroz. 24. Obstrucción de la vena central de la retina (las flechas indican hemorragia). Arroz. 25. Obstrucción de la rama de la vena central de la retina (la flecha indica hemorragia). Arroz. 26. Obstrucción de la rama de la vena central de la retina cuando se examina con luz sin rojo (la flecha indica hemorragia).
Arroz. 27 - 42. Arroz. 27. Obstrucción de la arteria central de la retina (las flechas indican arterias estrechas). Arroz. 28. Angiopatía retiniana hipertensiva (síntoma de Gwist). Arroz. 29. Signo de decusación de primer grado (Salus I; indicado por flechas). Arroz. 30. Síntoma de decusación de segundo grado (Salus II; indicado por flechas). Arroz. 31. Síntoma de quiasma de tercer grado (Salus III; indicado por una flecha). Arroz. 32. Retinopatía hipertensiva. Arroz. 33. Retinopatía hipertensiva (la flecha indica la forma de estrella). Arroz. 34. Papiledema isquémico. Arroz. 35. Forma seca de degeneración macular senil. Arroz. 36. Forma húmeda de degeneración macular senil (indicada por una flecha). Arroz. 37. Distrofia retiniana en anillo (la flecha indica la forma del anillo). Arroz. 38. Neurorretinopatía hipertensiva (la flecha indica la forma de estrella). Arroz. 39. Angiopatía retiniana diabética. Arroz. 40. Microaneurismas examinados con luz normal. Arroz. 41. Microaneurismas cuando se examinan con luz libre de rojo (la misma área que en la Fig. 40). Arroz. 42. Microaneurismas con angiografía fluoresceínica. Fig. 6. Neurofibromatosis. Arroz. 7. Para la esclerosis tuberosa del cerebro. Arroz. 8. Angiomas retinianos múltiples. Arroz. 9. Con idiotez amaurótica. Arroz. 10. Pseudoneuritis del nervio óptico.
Arroz. 43-58. Arroz. 43. Retinopatía diabética simple. Arroz. 44. Retinopatía diabética proliferante (la flecha indica la “maravillosa red” de vasos recién formados). Arroz. 45. Retinopatía diabética proliferativa (la flecha indica una hebra de tejido conectivo). Arroz. 46. Retinopatía por anemia. Arroz. 47. Retinopatía en la policitemia. Arroz. 48. Retinopatía en la leucemia linfocítica crónica (la flecha indica puntos claros bordeados de hemorragia). Arroz. 49. Retinovasculitis reumática. Arroz. 50. Coriorretinitis tuberculosa diseminada (la flecha indica un foco luminoso). Arroz. 51. Coriorretinitis tuberculosa diseminada cuando se examina con luz azul. Arroz. 52. Coriorretinitis tuberculosa central. Arroz. 53. Coriorretinitis tuberculosa central cuando se examina con luz sin rojo. Arroz. 54. Periflebitis tuberculosa de la retina (las flechas indican acoplamientos en las venas). Arroz. 55. Coriorretinitis congénita por toxoplasmosis (las flechas indican focos atróficos). Arroz. 56 y 57. Coriorretinitis sifilítica congénita. Arroz. 58. Neurorretinitis sifilítica difusa: atrofia de la coroides.
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Nombre de los cambios de fondo de ojo. |
Enfermedades o condiciones que pueden provocar cambios en el fondo de ojo. |
Datos de oftalmoscopia |
¿De qué patología del fondo de ojo hay que diferenciar? |
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CAMBIOS POR PATOLOGÍA VASCULAR |
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Angiopatía retiniana hipertensiva |
Estadio I de la hipertensión |
Estrechamiento de las arterias y dilatación de las venas de la retina, irregularidad moderada del calibre de las arterias (funcional). Un síntoma leve de decusación arteriovenosa de primer grado (síntoma de Salus I). Algunos pacientes presentan tortuosidad de las venas en la zona de la mácula en forma de sacacorchos (síntoma de Gwist - Fig. 28). Variable: velo de los contornos del disco óptico. |
Angiopatía renal de la retina. Angiopatía retiniana diabética |
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Angiopatía retiniana, hipertensiva, traumática. |
Craneal |
Agrandamiento de las venas de la retina, desigualdad de su calibre, tortuosidad de las ramas en la zona de la mácula. Las arterias se estrechan y la banda refleja se expande. En algunos lugares hay síntomas de cruce arteriovenoso. Pueden ocurrir hemorragias. A medida que el estado general empeora, a menudo se desarrolla un cuadro de disco óptico congestivo. |
Angiopatía hipertensiva, neurorretinopatía hipertensiva |
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Angiopatía retiniana, hipertensión renal |
El estrechamiento de las arterias, por regla general, sin signos de endurecimiento de la pared vascular. En raras ocasiones, síntomas de decusación de primer grado (Salus I). Ausencia del signo de Gvist. Algunos pacientes tienen constricciones en las arterias, dándoles la apariencia de cuentas de rosario. Inflamación moderada de la retina peripapilar. |
hipertenso angiopatía |
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Angioesclerosis retiniana hipertensiva |
Estadios II-III de la hipertensión. |
Estrechamiento de las arterias y dilatación de las venas de la retina, calibre desigual de las arterias. Síntoma de decusación de primer y segundo grado (Salus I y II - Fig. 29 y 30). Con menos frecuencia, Salus III (Fig. 31). Ampliación de la tira refleja en las arterias. En algunos lugares la tira refleja es amarilla (síntoma del alambre de cobre), en otros es blanca (síntoma del alambre de plata). A lo largo de las arterias, en áreas limitadas, hay franjas laterales que las acompañan. Dilatación y tortuosidad de las venas. Variable: edema de retina, hemorragias en forma de puntos y rayas individuales. Oftalmocromoscopia: reflejo moteado en las arterias cuando se examinan con luz libre de rojo. Bajo la luz de color amarillo verdoso, se revelan mejor las irregularidades del calibre y las rayas laterales que lo acompañan. La luz amarilla revela hemorragias que son indistinguibles con luz normal. |
Angioesclerosis retiniana relacionada con la edad |
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Retinopatía hipertenso |
Etapa IV de hipertensión. |
Estrechamiento de las arterias, su rectitud. Agotamiento del árbol vascular. Calibre desigual de arterias y bandas reflejas. Síntoma de Salus I. Gwist, síntoma del alambre de cobre, con menos frecuencia de plata. En algunos lugares acompañan rayas a lo largo de las arterias. Hemorragias. Grandes lesiones algodonosas, así como pequeñas lesiones distróficas blancas y amarillentas en la zona de la mácula. Inflamación de la retina alrededor del disco (Fig. 32) |
Retinopatía diabética, retinovasculitis, retinopatía renal hipertensiva |
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Neurorretinopatía hipertensiva |
Etapa IV de hipertensión (amenaza de transición a una forma maligna) |
Estrechamiento de las arterias, su rectitud. Agotamiento del árbol vascular. Calibre desigual de arterias y bandas reflejas. Salus I. Síntoma de Gwist. Un síntoma del alambre de cobre, con menos frecuencia de plata. En algunos lugares acompañan rayas a lo largo de las arterias. Hinchazón severa de la cabeza del nervio óptico y la retina en la región central. Gran cantidad de hemorragias y lesiones algodonosas. Pequeñas manchas en el área de la mácula pueden tener forma de estrella (Fig. 33). Oftalmocromoscopia: en luz libre de rojo, un reflejo moteado en las arterias. En luz roja, primeros signos de despigmentación macular. |
Neurorretinopatía renal hipertensiva |
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Retinopatía hipertenso renal |
Nefritis aguda, nefritis crónica, toxicosis de mujeres embarazadas. |
Estrechamiento de las arterias sin signos de esclerosis de la pared vascular. Ocasionalmente, síntomas de decusación de primer grado. Ausencia del signo de Gvist. Algunos pacientes tienen constricciones en las arterias, dándoles la apariencia de cuentas de rosario. Inflamación moderada de la retina peripapilar. Lesiones algodonosas y pequeñas lesiones degenerativas. Hemorragias. Edema de retina severo |
hipertenso retinopatía |
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Neurorretinopatía renal hipertensiva |
hipertenso |
Estrechamiento de las arterias sin signos de esclerosis de la pared vascular. Ocasionalmente Salus I. Ausencia del síntoma de Gvist. Algunos pacientes tienen constricciones en las arterias, dándoles la apariencia de cuentas de rosario. Inflamación moderada de la retina peripapilar. Lesiones algodonosas y pequeñas lesiones distróficas. Hemorragias. Hinchazón severa de la retina y el nervio óptico (pezón congestivo). Las arterias muy estrechas en algunos lugares desaparecen en el tejido edematoso. Las zonas secas tienen forma de estrella (Fig. 38). Posible desprendimiento de retina |
Neurorretinopatía hipertensiva, congestión del disco óptico. |
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Angiopatía retiniana diabética |
Diabetes |
Cambios predominantes en las venas de la retina: las venas están dilatadas, tortuosas, su calibre es desigual. Los microaneurismas suelen estar en la zona de la mácula. Las arterias cambian poco (se observa daño a las arterias en las formas escleróticas e hipertensivas de la enfermedad). Hemorragias únicas (Fig. 39). Oftalmocromoscopia: con luz libre de rojo se revelan microaneurismas que son indistinguibles con luz normal (Fig. 40 y 41). Con luz amarilla, se hacen visibles hemorragias pequeñas y profundas. La angiografía con fluoresceína revela una gran cantidad de microaneurismas, indistinguibles mediante oftalmoscopia (Fig. 42). |
hipertenso angiopatía |
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Retinopatía diabético |
Diabetes |
Cambios predominantes en las venas de la retina: las venas están dilatadas, tortuosas, su calibre es desigual. Microaneurismas, generalmente en la zona del cuerpo lúteo. Las arterias cambian poco (se observa daño a las arterias en las formas escleróticas e hipertensivas de la enfermedad). Lesiones cerosas de forma irregular (Fig. 43). Tinte amarillento del fondo de ojo. En algunos casos, las lesiones forman una figura que rodea |
Retinopatía hipertensiva, retinopatía senil |
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distrofia de retina. Algunos pacientes tienen lesiones blancas parecidas a algodones. Hemorragias importantes. Es posible la trombosis de la vena central de la retina. Oftalmocromoscopia: con luz azul, los cambios en el color del fondo del ojo se revelan mejor, con luz libre de rojo, microaneurismas que son indistinguibles con luz normal. En luz amarilla, se ven hemorragias pequeñas y profundas. La angiografía fluoresceínica revela una gran cantidad de microaneurismas, indistinguibles mediante oftalmoscopia |
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Retinopatía proliferativa diabética |
Diabetes |
Cambios predominantes en las venas de la retina: las venas están dilatadas, tortuosas, su calibre es desigual. Los microaneurismas suelen estar en la zona de la mácula. Las arterias cambian poco (se observa daño a las arterias en las formas escleróticas e hipertensivas de la enfermedad). Lesiones cerosas de forma irregular. Tinte amarillento del fondo de ojo. En algunos casos, las lesiones forman la figura de una distrofia retiniana envolvente. Algunos pacientes tienen lesiones blancas parecidas a algodones. Hemorragias importantes. Es posible la trombosis de la vena central de la retina. Vasos recién formados a partir de ramas individuales, bucles hasta la formación de una "red maravillosa" (Fig. 44). Amarres ligeros por proliferación de tejido conectivo (Fig. 45). Posible: desprendimiento de retina por tracción, hemorragias en el cuerpo vítreo. Oftalmocromoscopia: con luz libre de rojo se revelan microaneurismas que son indistinguibles con luz normal. Con luz amarilla, se hacen visibles hemorragias pequeñas y profundas. Con luz azul, los cambios en el color del fondo de ojo son mejor visibles. La angiografía fluoresceínica revela una gran cantidad de microaneurismas, pequeños vasos recién formados que no son visibles durante el examen normal. |
Retinopatía hipertensiva, fibroplasia de otras etiologías. |
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Angioesclerosis Retina |
Universal angioesclerosis |
Estrechamiento de las arterias, su rectitud. Agotamiento del árbol vascular. Calibre desigual de arterias y bandas reflejas. Salus I. Síntoma de Gwist. Un síntoma del alambre de cobre, con menos frecuencia de plata. En algunos lugares acompañan rayas a lo largo de las arterias. Oftalmocromoscopia: en luz libre de rojo: reflejo moteado en las arterias. En luz roja, primeros signos de despigmentación macular. |
Angioesclerosis hipertensiva de la retina. |
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Retinopatía senil |
Envejecimiento |
Estrechamiento de las arterias, su rectitud. Agotamiento del árbol vascular. Calibre desigual de arterias y bandas reflejas. Salus I. Síntoma de alambre de cobre, con menos frecuencia de plata. En algunos lugares acompañan rayas a lo largo de las arterias. Además, como resultado de la despigmentación, la mácula adquiere un aspecto moteado, la forma seca de degeneración macular (Fig.35) o aparece un derrame debajo de la retina en el área de la mácula, la forma húmeda de degeneración macular ( Distrofia discoide de Kunta-Junius (Fig. 36). Pequeñas lesiones pueden formar una figura de distrofia retiniana en anillo alrededor de la mácula alterada (Fig. 37). A menudo se encuentran drusas de la placa vítrea. Oftalmocromoscopia: con luz libre de rojo, los signos de la forma senil del síndrome macular edematoso-fibroplásico (reflejos estacionarios, edema, degeneración quística, agujero en la mácula, fibroplasia) son mejor visibles; con luz roja indirecta, drusas retinianas, indistinguibles en condiciones normales. luz, hacerse visible |
Retinopatía hipertensiva, retinopatía diabética, melanoblastoma macular, degeneración macular trasudativa con miopía |
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Retinopatía traumático |
Combinación de traumatismo craneoencefálico cerrado y contusión general, compresión intensa del torso. |
Hinchazón blanquecina de la retina. Lesiones blancas algodonosas de diversos tamaños y formas, que en algunos lugares se superponen a los vasos alterados. Gran cantidad de hemorragias localizadas tanto en la retina como en el preretinal. El proceso retrocede lentamente. |
Trombosis de la vena central, neurorretinopatía hipertensiva |
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Obstrucción de la arteria central de la retina. |
Distonía vasomotora, hipertensión, endocarditis. |
Estrechamiento agudo de la arteria central con calibre venoso normal. En algunos lugares, las arterias colapsadas parecen franjas blancas. En algunas áreas, cuando la luz del vaso no está completamente cerrada, se ve un flujo sanguíneo intermitente. Es característico el enturbiamiento de la retina en la región central en forma de un campo brillante con una mancha rojo cereza situada correspondiente a la fóvea central (Fig. 27). Sólo es posible la obstrucción de una de las ramas. |
Coriorretinitis exudativa central, retinovasculitis |
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Obstrucción de la vena central de la retina. |
Hipertensión, diabetes mellitus, arteriosclerosis, tromboflebitis, endangitis obliterante. |
El disco está hinchado, hiperémico, sus límites están velados o casi indistinguibles. Las venas están dilatadas y tortuosas. Las arterias se estrechan. La retina está hinchada, especialmente alrededor del disco y en la región central. Es posible un edema macular similar a un quiste. Son características una gran cantidad de hemorragias: alrededor del disco pueden ubicarse como lenguas de llama (Fig. 24), y en el resto del fondo de ojo en forma de manchas, rayas, salpicaduras y puntos. También se observan lesiones algodonosas de color blanco. Si se obstruye una de las ramas de la vena central, se localizan hemorragias, hinchazón y lesiones blancas según la zona afectada (Fig. 25). Oftalmocromoscopia: en luz libre de rojos se identifican mejor el edema retiniano, la degeneración macular quística y las lesiones blancas (Fig. 26) |
Disco óptico congestivo, retinovasculitis hemorrágica |
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Papiledema isquémico |
Hipertensión, aterosclerosis, endarteritis obliterante, vasculitis reumática, osteocondrosis cervical |
Hinchazón pálida del disco óptico, dándole apariencia de pezón estancado, moderadamente erecto, de color blanco lechoso o amarillento (Fig. 34). Las arterias se estrechan bruscamente. Las venas están dilatadas. Puede haber hemorragias que se localizan tanto en el disco como alrededor de él. La característica es la ausencia de un reflejo de arco cerca del disco. En caso de edema agudo, la atrofia del nervio óptico suele desarrollarse después de 2-3 semanas. |
Congestión del disco óptico, neuritis óptica, disco óptico pseudocongestivo |
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Pezón congestivo |
Tumor cerebral, otras enfermedades c. norte. pp., provocando un aumento de la presión intracraneal (enfermedades inflamatorias del cerebro y sus membranas, deformación del cráneo, etc.), enfermedades generales (hipertensión, enfermedades renales, sanguíneas, etc.), enfermedades de la órbita y los ojos. |
Hay pezones estancados iniciales, pronunciados, pronunciados y pezones estancados en la etapa de atrofia. En la etapa inicial, en algunos lugares se ven un velo parcial de los límites del disco óptico, una dilatación moderada de las venas y un edema de retina. Alrededor del disco hay un reflejo luminoso peripapilar arqueado (Fig. 11). Una pequeña protuberancia del disco se detecta mejor mediante oftalmocromoscopia y biomicroscopía. Con pezón estancado pronunciado, el disco aumenta de tamaño y sobresale hacia el cuerpo vítreo de 2 a 7 D (0,6 a 2 mm), sus bordes están velados, las venas están dilatadas y tortuosas, las arterias se estrechan. Los vasos se curvan sobre el borde del disco y en algunos lugares parecen estar interrumpidos en el tejido retiniano edematoso. Es posible que se produzcan hemorragias en el disco y la retina adyacente (Fig. 12). Con un pezón estancado pronunciado, la distancia del disco alcanza 5-7 D (1,5-2 mm) o más, el diámetro del disco aumenta significativamente, hay más hemorragias y los límites del disco se vuelven borrosos. La retina está hinchada, en ella se ven pequeños puntos claros, que a veces forman una forma de estrella en la zona de la mácula. En la etapa de atrofia, el disco se vuelve pálido, su hinchazón disminuye, las arterias se estrechan, hay menos ramas pequeñas y las hemorragias se resuelven. El reflejo luminoso cerca del disco desaparece. Posteriormente se desarrolla atrofia del nervio óptico. |
Pezón pseudocongestivo, neuritis óptica, papiledema isquémico, obstrucción de la vena central de la retina, neurorretinopatía |
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Atrofia óptica |
Enfermedades del cerebro y sus membranas, esclerosis múltiple, intoxicación, hipertensión, aterosclerosis, traumatismos, enfermedades hereditarias. |
Un signo constante es la palidez del disco óptico. Los vasos se estrechan. Los límites del disco pueden ser claros: atrofia primaria (simple) (Fig. 17) o velados: atrofia secundaria. Con la atrofia secundaria, se pueden observar cambios en el fondo de ojo alrededor del disco (Fig. 18). Oftalmocromoscopia: con luz violeta, el disco blanco se vuelve azul (Fig. 19 y 20) |
Palidez del disco óptico en enfermedades de la sangre, decoloración constitucional del disco. |
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CAMBIOS DURANTE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS |
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Periflebitis retiniana tuberculosa |
Tuberculosis intratorácica inconclusa |
Hemorragias recurrentes, a menudo masivas, en el cuerpo vítreo. Una vez que se resuelven las hemorragias, se hacen visibles focos claros, ligeramente protuberantes, ubicados, por regla general, en la periferia del fondo de ojo, y hebras fibrosas. Las rayas blancas que lo acompañan están marcadas a lo largo de las venas. Acoplamientos sobre venas. Violación del curso normal y calibre de las venas. Estos cambios son mejor visibles con luz sin rojo (Fig. 54) |
Periflebitis de diversas etiologías. |
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Neuritis óptica |
Enfermedades inflamatorias del cerebro y sus membranas, infecciones generales (gripe, malaria, tuberculosis, brucelosis), enfermedades toxicoalérgicas, focos locales de inflamación (senos paranasales, nasofaringe, boca), inflamación de las membranas del ojo y la órbita. |
El disco óptico está hiperémico, sus bordes están velados. Las arterias no cambian, las venas y los capilares están dilatados (Fig. 16). Puede haber hemorragias en el disco o, con menos frecuencia, lesiones exudativas blancas. También se observan hemorragias y acumulaciones de exudado cerca del disco de la retina. En casos más raros, puede haber una inflamación significativa del disco. |
Pezón congestivo, pseudoneuritis, papiledema isquémico |
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Neuritis óptica retrobulbar |
Esclerosis múltiple, enfermedades de los senos paranasales y de la órbita, enfermedades infecciosas generales (gripe, etc.) e intoxicaciones (tabaco-alcohol, etc.) |
Es característica la ausencia de cambios en el fondo de ojo con visión central reducida y la presencia de un escotoma central. Cuando se examina con luz libre de rojo, los contornos del disco quedan velados, se observa su hinchazón y el reflejo del arco. Si el foco de inflamación se encuentra cerca del globo ocular, el proceso avanza según el tipo de neuritis óptica. |
Pezón congestivo, neuritis óptica, edema isquémico, aparición de atrofia descendente del nervio óptico en tumores del lóbulo frontal del cerebro. |
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Neurorretinitis sifilítico difuso |
Sífilis adquirida (estadio II-III) |
Un comienzo difícil. Hinchazón severa y difusa de la retina y el nervio óptico. Opacificación del vítreo posterior. Posteriormente se desarrolla una atrofia extensa de la coroides, la retina y el nervio óptico. La capa de pigmento se conserva solo en el área de la mácula (Fig.58) |
Coriorretinitis difusa de tuberculosis, toxoplasmosis y otras etiologías. |
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coriorretinitis sifilítico congénito |
sífilis congénita |
Hay tres tipos principales de cambios en el fondo de ojo. El primero, el más común, se caracteriza por pequeños grumos de pigmento que se alternan con pequeñas bolsas claras. Por su aspecto característico se le llama retinitis de “sal y pimienta” (Fig. 56). Ch. está afectado. Arr. la periferia del fondo del ojo, pero las lesiones también pueden localizarse en la región central. El segundo tipo son grandes focos atróficos pigmentados o focos atróficos de color rosa claro, que se fusionan entre sí en algunos lugares (Fig. 57). Las lesiones se encuentran en la periferia extrema del fondo de ojo. El tercer tipo ocurre como distrofia pigmentaria de la retina. |
Distrofias congénitas del fondo del ojo, distrofia pigmentaria retiniana de otras etiologías. |
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coriorretinitis toxoplasmosis congénito |
Toxoplasmosis congénita |
Principalmente en la región central del fondo del ojo hay lesiones claras de varios tamaños, de forma redonda u ovalada, con límites claros. Es característica la acumulación en las lesiones, especialmente en los bordes, de una cantidad importante de pigmento oscuro. A menudo se encuentra una gran lesión central que se asemeja a un coloboma coroideo congénito (Fig. 55). También puede ocurrir atrofia óptica, fibroplasia retiniana y acumulación de tejido conectivo en el vítreo llamado pseudoglioma. |
Coriorretinitis diseminada de tuberculosis y otras etiologías, retinoblastoma |
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coriorretinitis toxoplasmosis adquirido |
Adquirido toxoplasmosis |
La enfermedad puede presentarse como una retinitis central o coriorretinitis con la formación de focos prominentes de color grisáceo, rodeados de hemorragias. Es posible un curso de neurorretinitis exudativa o coriorretinitis difusa. A menudo se observan lesiones primarias y secundarias de los vasos retinianos. |
Coriorretinitis de tuberculosis y otras etiologías. |
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Coriorretinitis tuberculosa diseminada: lesiones focales metastásicas de la coroides propiamente dicha con afectación de la retina. |
Tuberculosis de todas las localizaciones. |
Las lesiones, por regla general, son de diferente edad y se localizan en la parte posterior del fondo del ojo, fuera de la mácula. Fresco: de color amarillento o blanquecino con contornos velados y, a veces, bordeado de hemorragia. Los viejos son más claros con límites claros y acumulaciones de pigmento, que a menudo forman una corola. Entre las lesiones se ven pequeños grumos de pigmento (Fig. 50). Oftalmocromoscopia: con luz azul, las lesiones antiguas se ven con menos claridad, las nuevas se detectan mejor (Fig. 51). |
Coriorretinitis diseminada de otra etiología (Toxoplasmosis, infecciones virales y otras) |
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coriorretinitis tuberculoso central |
Tuberculosis de todas las localizaciones. |
En el área de la mácula hay un foco exudativo que sobresale relativamente grande de color amarillento o gris pizarra con edema perifocal de la retina (forma exudativa). Alrededor de la lesión, es posible que se produzcan hemorragias en forma de manchas o bordes: forma exudativa-hemorrágica (Fig. 52). El edema perifocal y los reflejos de radiación de doble circuito causados por él se ven mejor con luz libre de rojos (Fig. 53). |
Degeneración macular trasudativa, proceso granulomatoso central en sífilis, brucelosis, malaria, etc. |
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Retinocoriovasculitis con infiltración perivascular e hialinosis de la pared del vaso. |
lupus eritematoso |
Calibre desigual de las arterias de la retina, en algunos lugares su obliteración, microaneurismas, hemorragias, lesiones algodonosas, edema discal. El resultado puede ser fibrosis retiniana. Fibrosis de la coroides. Atrofia óptica |
Retinopatía hipertensiva, retinopatía diabética |
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Atrofia óptica axial |
Esclerosis múltiple y otras enfermedades c. norte. pp., enfermedades de los senos paranasales, infecciones generales e intoxicaciones. |
Palidez de la mitad temporal de la cabeza del nervio óptico con mayor claridad de su borde temporal (Fig. 21). Estrechamiento de las arterias. Imagen oftalmocromoscópica: en luz violeta, azul de la mitad temporal del disco (Fig. 22), en amarillo verdoso, síntoma de una ruptura en el patrón de fibras nerviosas (Fig. 23). Con angiografía con fluoresceína: un síntoma de un marco rayado. |
Excavación fisiológica pronunciada de la cabeza del nervio óptico. |
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Atrofia del nervio óptico sifilítico |
Tabes dorsal |
El disco óptico es pálido con un tinte grisáceo característico. Los límites del disco son claros. Las arterias se estrechan sólo en casos avanzados. El proceso suele ser bidireccional. |
Atrofia óptica simple de otra etiología. |
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Periarteritis nudosa retiniana |
Periarteritis nudosa |
Hay nódulos de color marrón amarillento en las arterias. Hemorragias. Hinchazón de la retina y de la cabeza del nervio óptico. Algunos pacientes tienen trombosis de las arterias de la retina. En presencia de síndrome hipertensivo o renal, es posible el desarrollo de neurorretinopatía maligna y desprendimiento de retina seroso. |
Retinovasculitis reumática, neurorretinopatía hipertensiva |
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Retinovasculitis reumático |
Reumatismo |
A lo largo de los vasos de la retina hay franjas laterales que las acompañan, en algunos lugares manguitos de color grisáceo. En la retina, a lo largo de los vasos, hay pequeñas manchas grisáceas. Cuando hay múltiples vasos afectados, se ven grandes focos blancos de derrame en el disco óptico, que bloquean el haz vascular (Fig. 49). Posibles hemorragias e hinchazón de la retina. |
Retinovasculitis con periarteritis nudosa |
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CAMBIOS EN LAS ENFERMEDADES DE LA SANGRE |
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Retinopatía por anemia. |
Anemia: aplásica, hipocrómica, perniciosa, secundaria |
El color del fondo de ojo es rosa pálido. El disco óptico está descolorido. Las venas están dilatadas y tortuosas. Se reduce la diferencia de color entre venas y arterias. Cambios variables: con luz violeta, la cabeza del nervio óptico y el fondo de ojo se vuelven azules. Cuando el número de glóbulos rojos disminuye por debajo del 50% de lo normal, también se producen hemorragias en forma de rayas, manchas redondas y llamas. Son características las hemorragias con un centro blanco (Fig. 46). Lesiones algodonosas de color blanco. Es posible que exista edema retiniano peripapilar alrededor del disco. Con un curso más severo del proceso, ocurren hemorragias prerretinianas y hemorragias en el cuerpo vítreo. Pezones congestivos, con menos frecuencia neuritis. Atrofia del nervio óptico. Posible desprendimiento de retina |
Atrofia del nervio óptico de otra etiología, pezón congestivo, neuritis óptica |
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Retinopatía en la leucemia mieloide crónica |
Crónico leucemia mieloide |
El color del fondo de ojo es naranja o amarillo. Las venas están dilatadas. En casos severos de hemorragia, algunas tienen un centro blanco. Posible hiperemia del disco, hinchazón del mismo y de la retina peripapilar. A veces lesiones algodonosas |
Neuritis óptica |
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Retinopatía en leucemia aguda |
Leucemia aguda |
Fondo pálido del fondo de ojo. Las arterias están descoloridas. Las venas están dilatadas. Hemorragias polimorfas. El disco óptico está pálido, los contornos del disco están velados. Oftalmocromoscopia: cuando se examina con luz violeta, el disco óptico es azul violeta. Cuando se examina con luz amarillo verdosa, se ve un patrón conservado de fibras nerviosas. |
Pezón estancado en la etapa de atrofia. |
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Retinopatía en la leucemia linfocítica crónica |
Leucemia linfocítica crónica |
El disco adquiere un tinte amarillento, sus bordes están velados. Las arterias se estrechan. Las venas están dilatadas y tortuosas. Numerosas hemorragias. Algunos pacientes tienen lesiones de color amarillo pálido ubicadas a lo largo de la periferia del fondo de ojo. Las lesiones pueden estar bordeadas por hemorragia (Fig. 48). |
Atrofia óptica ascendente, coriorretinitis |
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Retinopatía por policitemia. |
policitemia |
El fondo del ojo es de color rojo oscuro con un tinte azulado. Las venas están cianóticas, muy dilatadas y tortuosas (Fig. 47), las arterias tienen casi el mismo color que las venas. A medida que avanza la enfermedad, además, se producen hemorragias menores. |
Pseudoneuritis |
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CAMBIOS EN OTRAS ENFERMEDADES |
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angioma coroideo |
Neuroangiomatosis encefalotrigeminal (enfermedad de Sturge-Weber) |
Excavación glaucomatosa del disco óptico. Las fibras de mielina suelen ser visibles cerca del disco. Las venas están dilatadas y tortuosas. Posible angioma de la coroides. En algunos casos, desprendimiento de retina plano peripapilar. |
Glaucoma primario, melanoblastoma coroideo |
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Angiomatosis retiniana |
Angiomatosis retinocerebelosovisceral (enfermedad de Hippel-Lindau) |
Angiomas en forma de glomérulos redondeados de varios tamaños, desde ganglios pequeños hasta grandes que exceden el diámetro de la cabeza del nervio óptico. A cada ovillo se accede mediante un par (vena, arteria) de vasos dilatados y tortuosos (Fig. 8). Se observan vasos recién formados y cambios focales en la retina. |
Aneurismas racemóticos de los vasos retinianos. Retinopatía diabética proliferativa |
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Distrofia de retina |
Amaurótico |
En la forma de la primera infancia, los cambios característicos en la parte central se encuentran en la parte inferior del ojo en forma de un área de color blanco grisáceo con una mancha roja brillante en el centro, ubicada correspondiente a la fóvea central (Fig. 9). En la forma tardía de la infancia, se desarrolla atrofia del nervio óptico. |
Distrofia pigmentaria de la retina, cambios en el fondo del ojo en la esfingomielosis reticuloendotelial |
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Distrofia pigmentaria atípica de la retina |
Síndrome de Lawrence-Moon-Biedl |
Acumulaciones de pigmento en forma de pequeñas lesiones redondas o con bandas. En un 15% existen acumulaciones del tipo de cuerpos óseos típicos de la distrofia pigmentaria. En la mayoría de los pacientes, junto con las acumulaciones de pigmento, se encuentran pequeñas lesiones blanquecinas. |
Distrofia pigmentaria de la retina |
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Formaciones tumorales de la cabeza del nervio óptico y la retina, como los hamartomas. |
Neurofibromatosis (enfermedad de Recklinghausen) |
En la cabeza del nervio óptico, aparecen formaciones tumorales de color blanquecino o amarillento con una superficie brillante (Fig. 6). En la retina se ven pequeños nódulos y placas de color amarillo o blanco. |
Cambios en el fondo del ojo en la esclerosis tuberosa. |
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Esclerosis tuberosa del cerebro (enfermedad de Bourneville) |
En la retina, las formaciones en forma de morera pueden provocar hemorragias (Fig. 7). Son posibles crecimientos similares en la cabeza del nervio óptico. Puede haber drusas del disco óptico obvias u ocultas. |
Cambios en el fondo del ojo en la neurofibromatosis. |
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Pseudoneuritis |
Hipermetropía alta, etapa embrionaria retrasada del desarrollo del nervio óptico |
El disco óptico está hiperémico, sus bordes están velados. Tortuosidad pronunciada de los vasos sanguíneos (Fig. 10). El calibre de las arterias no cambia, a menudo se observa un curso atípico de los vasos y otras anomalías en su desarrollo. |
Neuritis óptica |
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Pezón pseudocongestivo |
Drusas de la cabeza del nervio óptico, características constitucionales de la estructura de la cabeza del nervio óptico. |
El pezón pseudocongestivo, causado por drusas evidentes, tiene apariencia tuberosa, sus bordes están festoneados y el calibre de los vasos no cambia (Fig. 13). En caso de pezón pseudocongestivo causado por drusas ocultas (Fig. 14), el diagnóstico correcto se puede realizar mediante biomicroscopía u oftalmocromoscopia: en luz roja indirecta, las drusas ocultas se vuelven visibles en forma de formaciones luminosas redondas (Fig. 15). |
Pezón congestivo, conos de sustracción en miopía, papiledema isquémico |
Bibliografía Arkhangelsky V. N. Fundamentos morfológicos del diagnóstico oftalmológico, M., 1960; Berezinskaya D. I. Fundamentos del diagnóstico oftalmoscópico, M., 1960; Vodovozov A. M. Oftalmocromoscopia, Atlas, M., 1969, bibliogr.; Volkov V.V., Gorban A.I. y Dzhaliashvili O.A. Examen clínico del ojo mediante instrumentos, L., 1971; Guía de varios volúmenes sobre enfermedades oculares, ed. V. N. Arkhangelsky, volumen 1, libro. 2, pág. 16, M., 1962, bibliogr.; Plitas P. S. Atlas oftalmoscópico, M., 1960; Radzikhovsky B.A. Diagnóstico oftalmoscópico (con atlas oftalmoscópico), Chernovitsy, 1957; Radnot M. Atlas de enfermedades oculares, trad. Del húngaro, volumen 2, Budapest, 1963; Shulpina N. B. Biomicroscopía del ojo, M., 1974, bibliogr.; Der Augenarzt, hrsg. Ud. K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; Sistema de oftalmología, ed. por S. Duke-Elder, v. 5, L., 1970; Trevor-Roper P.D. El ojo y sus trastornos, Oxford, 1974.
N. K. Ivanov; compilador de la tabla A. M. Vodovozov.
retina normal
El color de la retina depende de la sangre que circula por la coroides (fig. 2-1, 2-2). La retina normal es de color rojo bajo la oftalmoscopia, pero el epitelio pigmentario se encuentra entre la capa coriocapilar y la retina. Dependiendo de la densidad del epitelio pigmentario, el color de la retina puede variar desde rojo oscuro en las morenas, más claro en las rubias hasta marrón en los mongoles y marrón oscuro en los negroides.
Con una disminución en la cantidad de pigmento en el epitelio pigmentario, puede ser visible un patrón de la coroides en forma de franjas relativamente anchas, una proyección de los vasos coroideos; puede haber áreas oscuras entre ellas (la imagen general está en la imagen). forma del llamado fondo de parquet).
Disco óptico
El disco óptico es la parte intraocular del nervio óptico, su longitud es de 1 mm y su diámetro es de 1,5 a 2 mm. Normalmente, el disco óptico se encuentra a 15° medialmente y 3° superior al polo posterior del ojo.
La apariencia del disco óptico depende del tamaño del canal escleral y del ángulo en el que se encuentra el canal en relación con el ojo. El tamaño de la excavación fisiológica depende del ancho del canal escleral.
Si el nervio óptico ingresa a la esclerótica en un ángulo agudo, el epitelio pigmentario de la retina termina delante del borde del canal, formando un semianillo de la coroides y la esclerótica. Si el ángulo excede los 90°, entonces un borde del disco parece empinado y el borde opuesto parece plano.
Con la oftalmoscopia, el disco óptico aparece como una mancha rosada, casi circular, sobre el fondo rojo del fondo de ojo. Su mitad temporal normalmente es siempre más pálida que la mitad nasal. El color del disco está determinado por la cantidad de capilares que lo alimentan. Se observa un color más intenso del disco óptico en niños y jóvenes
gente, se desvanece con la edad. El color del disco óptico también es más pálido en personas con refracción miope. Si la coroides está alejada del borde del disco óptico, está rodeada por un semianillo escleral. En ocasiones el borde del disco tiene un borde negro debido a la acumulación de melanina. La base del disco óptico está formada por fibras nerviosas, la superficie posterior está representada por la placa cribiforme. La arteria y la vena centrales de la retina pasan por el centro de la cabeza del nervio óptico.
Vasos retinianos
Las principales ramas de las arterias y venas centrales pasan desde el disco óptico hacia la periferia de forma superficial, al nivel de la capa de fibras nerviosas. Aquí, los vasos retinianos se dividen de forma dicotómica hasta los precapilares, formando arteriolas de primer y segundo orden. Según varios autores, el segmento proximal de arteriolas y vénulas de primer orden tiene un diámetro, respectivamente, de aproximadamente 100 y 150 µm, el segmento medio de los vasos (arteriolas y vénulas de segundo orden), aproximadamente 40-50 µm, los vasos visibles más pequeños (arteriolas y vénulas de tercer orden), aproximadamente 20 µm.
Desde las arcadas vasculares temporales inferior y superior, delgadas ramas vasculares pasan a la región macular, donde terminan en el plexo capilar. Este plexo capilar forma arcadas alrededor de la foveola. Se ve un área foveal avascular con un diámetro de aproximadamente 0,3-0,4 mm, que recibe sangre de la capa coriocapilar.
Mancha
La zona más importante de la retina es la región macular, o mácula, cuya parte central se llama fóvea (diámetro 1,85 micrones). En el centro de la fóvea hay una pequeña depresión oscura: la foveola (diámetro de 0,3 µm). La mácula (diámetro 2,85 µm) y la foveola normalmente están rodeadas de reflejos luminosos, que son más pronunciados en niños y jóvenes.
Nervio óptico Es un segmento de una neurona periférica de la vía visual que comienza en el fondo de ojo y termina en la fosa craneal media.
Está formado por los cilindros axiales de las células ganglionares de la retina y contiene alrededor de 1.000.000 de fibras nerviosas. El nervio óptico sale de la órbita a través del agujero óptico y luego ambos nervios ópticos convergen en la silla turca.
Dividido topográficamente en cuatro tramos:
1. Intraocular.
2. Retrobulbar u orbital.
3. Intratubulares.
4. Sección intracraneal (intracraneal) (hasta el quiasma).
largo total el nervio óptico varía entre 35-55 mm dependiendo de la estructura del cráneo.
sección intraocular El nervio óptico está formado por el propio disco óptico y su parte escleral, localizada en el canal. El canal es una unión del Foramen óptico chorioideae y el Foramen óptico esclerótico. Su longitud en esta zona es de aproximadamente 0,5 mm. En relación con la esclerótica, la dirección de las paredes del canal escleral puede ser vertical u oblicua. Si es oblicuo, entonces la retina y la coroides terminan antes de llegar al borde del canal, lo que se percibe automáticamente como la presencia de un cono en el disco.
Forma del canal Influye en el tamaño de la excavación fisiológica. Es mayor con canales esclerales grandes. La profundidad de la excavación fisiológica está dentro de 1 mm. Su fondo suele ser una placa cribiforme. Con mayor frecuencia, la excavación fisiológica se observa con emetropía (73-86%), con menos frecuencia con hipermetropía (22-34%) y raramente con miopía (5%).
El disco óptico es la parte intraocular del nervio óptico en la unión de las fibras ópticas de la retina en el canal formado por la membrana fibrosa del globo ocular. El diámetro del disco es de aproximadamente 1,5 a 2 mm de ancho y está ubicado a 2,5 a 3 mm nasalmente del polo posterior del ojo y a 0,5 a 1 mm por debajo de él.
Disco Tiene la forma de un círculo bastante regular, y con astigmatismo aparece alargado en forma de óvalo.
Color del disco- Rosa palido. La mitad temporal del disco es más pálida que la mitad nasal, ya que hacia la mácula se dirigen menos fibras nerviosas y vasos que hacia la mitad nasal.
Límites del disco Normalmente están claramente definidas, la mitad temporal destaca más claramente que la mitad interna, ya que hacia la zona macular se dirige una capa más fina de fibras nerviosas que hacia la nasal (fascículo papilo-macular).
Buques salga en el centro del disco o ligeramente hacia adentro desde el centro. Con conos congénitos y colobomas del nervio óptico, el lugar de salida de los vasos se desplaza bruscamente hacia el defecto.
Las arterias son más estrechas, de color rojo claro, las venas son más oscuras, más gruesas y más tortuosas. Cada arteria y vena comienza en el centro del disco óptico con un tronco y luego se divide en dos ramas principales que corren hacia arriba y hacia abajo. A menudo, las ramas superior e inferior del vaso aparecen por separado en el disco.
En el centro de la cabeza del nervio óptico hay una depresión de color blanco opaco de diferentes tamaños: una excavación fisiológica. En ocasiones la excavación fisiológica ocupa gran parte del disco, extendiéndose principalmente a la mitad exterior del mismo. Los vasos "excavan" no en el borde del disco, sino en su superficie.
Orbital o retrobulbar la sección del nervio óptico es un pequeño segmento desde el lugar por donde sale del globo ocular hasta la entrada al canal óptico, igual a 25-35 mm. Aquí, el diámetro del disco es de 4,0 a 4,5 mm debido a la aparición de 3 membranas: dura, aracnoidea y blanda, que forman una continuación de las membranas del cerebro.
parte intratubular El nervio óptico está encerrado en un canal óseo ubicado en el ala menor del hueso principal, aquí el nervio óptico pasa junto con la arteria oftálmica. El canal óseo se encuentra entre las células de los senos nasales etmoidales y principales. Su longitud es de 4-6 mm, diámetro de 4-8 mm.
parte intracraneal El nervio óptico comienza en la abertura craneal del canal óptico y termina en el quiasma. La longitud de esta sección varía entre 3-16 mm (promedio 10 mm). Esta parte del nervio óptico limita por encima del lóbulo frontal del cerebro y su superficie lateral está adyacente a la arteria carótida interna.
El espacio entre la aracnoides y la piamadre del nervio óptico es una continuación del espacio intervaginal del cerebro y está lleno de líquido cefalorraquídeo.
En la parte intracraneal, el nervio óptico pierde la duramadre y la aracnoides y queda cubierto únicamente por la piamadre.
Numerosas particiones de tejido conectivo, tabiques, con vasos sanguíneos incrustados en ellos, que dividen el nervio óptico en haces separados, se extienden desde la piamadre hasta el tronco. Estos tabiques están compuestos de colágeno, tejido elástico y glía.
Glía Desempeña el papel de tejido conectivo y de soporte del sistema nervioso central. Consiste en células procesales, que son más pequeñas que las células nerviosas, casi desprovistas de protoplasma y tienen forma de núcleos redondos.
Los procesos más sutiles están densamente adheridos. estos son glia astrocítica. Además de dar soporte, la glía reemplaza áreas de tejido diferenciado muerto. La glía, que entrelaza una célula ganglionar desprovista de una vaina de mielina en forma de acoplamiento, desempeña el papel de aislante.
También hay oligodendroglia y microglia. Estas células con largos procesos de ramificación son capaces de movimiento y fagocitosis. Desempeñan un papel en la limpieza de los tejidos de los productos de descomposición (en otros tejidos, esto lo hacen los histiocitos).
Las fibras del nervio óptico se dividen en grupos: aferente visual, aferente pupilar y aferente de función desconocida. La mayor cantidad de fibras visuales terminan en los centros visuales primarios: los cuerpos geniculados externos.
Fibras pupilares en la región del tercio posterior se ramifican y van a los núcleos pupilares del nervio motor ocular común.
Núcleos nervio oculomotor Ubicado en el fondo del acueducto de Silvio al nivel de los tubérculos anteriores del cuadrigeminal.
Los núcleos constan de dos núcleos externos de células grandes, dos núcleos de células pequeñas (núcleo de Yakubovich) y un núcleo interno de células pequeñas no apareadas (núcleo de Perlea).
Desde el núcleo magnocelular las fibras van a los cinco músculos oculomotores externos.
Desde el núcleo de células pequeñas emparejadas, las fibras van a los músculos internos lisos del esfínter de la pupila y al músculo acomodativo (m. ciliaris). Están interrumpidos en el ganglio ciliar, mientras que el acto de convergencia está asociado con el núcleo de células pequeñas no apareado.
Las fibras visuales en el disco se ubican de la siguiente manera: la mayor parte de las fibras que van a la periferia de la retina se encuentran en la periferia y las que provienen de la sección central, en la sección central del nervio. El haz papilomacular, proveniente de la región macular, se ubica en la parte inferior externa del sector temporal del disco.
El haz papilomacular mantiene una posición periférica en todo el segmento anterior de la parte orbitaria del nervio óptico y los vasos retinianos ocupan una posición central en el tronco nervioso.
En la parte posterior de la región orbitaria, el haz papilomacular se mueve hacia el centro y corre a lo largo de su eje. Ocupa la misma posición central antes del quiasmo y en el propio quiasmo.
En el quiasma se produce un cruce parcial de las fibras del haz papilomacular. Las fibras que no se cruzan se encuentran en todo el centro.
Quiasma, cubierto por membranas blandas y aracnoides, se encuentra en el diafragma (duramadre duplicada) de la silla turca y mide de 4 a 10 mm de largo, 9 a 11 mm de ancho y 5 mm de espesor.
La parte inferior del tercer ventrículo corre por encima del quiasma, la glándula pituitaria por debajo del diafragma y el seno cavernoso a los lados. Junto a él hay un embudo (inphundibula), que va a la glándula pituitaria. A ambos lados del quiasma hay ramas de la arteria carótida interna, que participan en la formación del círculo de Willis.
Los quiasmas comienzan en la superficie posterior. tractos ópticos y terminan en los cuerpos geniculados externos y en la almohadilla de las tuberosidades visuales. Las fibras del haz papilomacular ocupan la mayor parte del cuerpo geniculado externo, las fibras periféricas ocupan una parte más pequeña. La longitud total de los tractos ópticos es de aproximadamente 4-5 cm.
El cuerpo geniculado exterior consta de 6 capas: 1, 4, 6, contando de abajo hacia arriba, terminan con fibras que se cruzan, 2, 3, 5, que no se cruzan. Desde el quiasma, los tractos ópticos suben.
A partir de las células ganglionares de la primera y sexta capa del cuerpo geniculado externo, se origina el haz óptico o haz de Graziole (la neurona central de la vía visual). Pasa por la parte lenticular del fémur posterior de la cápsula interna y se ubica a lo largo del asta posterior del ventrículo lateral hacia la superficie interna de la corteza occipital, donde termina en los labios superior e inferior del surco calcarino.
Los cuadrantes homónimos superiores de las retinas se proyectan en la parte superior del haz de Graziole y los cuadrantes homónimos inferiores se proyectan en la parte inferior.
La sección papilomacular se proyecta en la parte media del estrato sagital externo.
En el área cortical visual, el labio superior del surco calcarino de cada hemisferio corresponde a los cuadrantes superiores homolaterales de las retinas, y el labio inferior corresponde a los inferiores.
La región foveal de la retina está representada en la parte más posterior del surco calcarino.
En las secciones más anteriores se proyectan las secciones periféricas extremas de la mitad nasal de la retina del lado opuesto (las llamadas medias lunas temporales del campo visual). En las secciones medias se encuentran las secciones homolaterales medias de ambas retinas.
El área visual de la corteza cerebral contiene las áreas de Brodmann 17, 18 y 19. En el campo 17 se lleva a cabo la percepción de la luz y el color, la forma y la localización, en el campo 18, el acto de convergencia y acomodación y movimiento ocular combinado, en el campo 19, objeto opticognóstico, percepciones espaciales.
Suministro de sangre al nervio óptico. Realizado principalmente por las ramas de la arteria oftálmica.
EN Suministro de sangre al quiasma. Participan las arterias carótida interna, cerebral anterior, comunicante posterior, coroidea anterior y comunicante no apareada, que reciben sangre de la arteria cerebral posterior, de la parte posterior del haz y también de las ramas de la arteria cerebral posterior. El tracto óptico es alimentado por la arteria coroidea anterior y su rama, la arteria comunicante posterior. El cuerpo geniculado externo y el comienzo del haz de Graziole provienen de la arteria cerebral media. Los centros visuales del cerebro se alimentan de la arteria cerebral posterior - rama posterior inferior o sistema de arteria calcarina.
Hipoplasia del nervio óptico- reducción del diámetro del disco. La anomalía se asocia con una disminución en el número de axones del nervio afectado con un desarrollo normal del tejido de soporte. La hipoplasia puede ser unilateral o bilateral.
La agudeza visual varía de 1,0 a "ninguna percepción de luz". En el campo visual, los cambios pueden presentarse en forma de pérdida local central y/o periférica. En el examen, la mácula parece plana, el reflejo foveal está ausente o está débilmente expresado. Los vasos de la retina tienen forma de sacacorchos y el calibre no cambia.
El daño del disco puede ser aislado, pero más a menudo en combinación con ametropía, microftalmos, cataratas congénitas y vítreo hiperplásico persistente primario.
Se observan síntomas neurológicos en uno de cada cinco pacientes con hipoplasia del nervio óptico. Entre el 23 y el 43% de los niños padecen trastornos endocrinos: deficiencia de la hormona del crecimiento, con menos frecuencia hipotiroidismo, diabetes insípida.
La hipoplasia del nervio óptico se detecta en pacientes con síndrome de Warburg, en 30-57% de los pacientes con síndrome de Eickard, que se caracteriza por subdesarrollo del cuerpo calloso, espasmos musculares o convulsiones mioclónicas y la presencia de focos coriorretinianos lacunares.
La prueba más informativa para evaluar las funciones visuales en niños con esta patología es el registro de potenciales evocados visuales (PEV).
Cuando el diámetro del disco es de 0,1 a 0,25 del radio normal del disco, los PEV, por regla general, no se registran y la agudeza visual en estos niños oscila entre 0 y la percepción de la luz con la proyección correcta. Si el diámetro del disco es 0,3-0,5 del radio normal del disco, se registra VEP y la visión en estos pacientes es de 0,005 a 0,04. Cuando el tamaño del disco excede 0,6 del valor normal, se registra VEP y la visión en estos pacientes es de 0,03 a 1,0.
Las radiografías suelen mostrar una disminución de los canales ópticos, pero es mejor realizar una tomografía computarizada y una resonancia magnética o una neurosonografía.
El diagnóstico diferencial de hipoplasia y atrofia del nervio óptico con lesiones bilaterales es difícil: con hipoplasia del nervio óptico, el disco puede tener un color blanco o gris, pero siempre tiene un tamaño reducido; con aplasia del disco, los vasos centrales de la retina siempre se identifican, teniendo un calibre normal y un recorrido en forma de sacacorchos (Shamshinova A. M., 2002).
Se debe realizar una resonancia magnética para descartar hipotiroidismo neonatal.
En niños con hipoplasia e ictericia neonatal o hipoglucemia, así como síntomas de ectopia de la hipófisis posterior detectados en la resonancia magnética, es posible una insuficiencia hormonal de la glándula pituitaria anterior. Se requiere un examen endocrinológico exhaustivo.
Tratamiento
Realización de medidas para prevenir el desarrollo de ambliopía (refractiva, disbinocular) y su tratamiento. Lo antes posible, comience la corrección de la ametropía con gafas o por contacto, realice una oclusión dosificada del ojo que ve mejor, pleóptica láser y estimulación transcutánea del nervio óptico del ojo afectado. En algunos casos se realiza tratamiento quirúrgico del estrabismo. Corrección simultánea de trastornos neurosomáticos y neuroendocrinos.
aplasia óptica
Una anomalía congénita poco común en la que tanto las células ganglionares de la retina como sus axones y los vasos centrales de la retina están ausentes en el ojo afectado.
Existe una combinación frecuente de daño al nervio óptico con daño al sistema nervioso central (anencefalia, hidroencefalia).
El signo más constante y fundamental es la ausencia de los vasos centrales de la retina.
Los cambios de disco son variados:
1. Faltan el disco óptico, los vasos centrales y la diferenciación macular.
2. Se visualiza un disco óptico rudimentario de color blanco, desprovisto de vasos retinianos centrales, no se detectan reflejos maculares.
3. Con la oftalmoscopia, en el sitio de la cabeza del nervio óptico, se determina una cavidad profunda, rodeada por un anillo luminoso que se asemeja a un cono escleral peripapilar. Los vasos centrales de la retina y la reacción directa de la pupila a la luz están ausentes.
La aplasia del nervio óptico puede ser unilateral o bilateral y combinarse con otras anomalías del desarrollo (córnea, UPC, cataratas, iris, cuerpo ciliar, coroides y retina, vítreo), con microftalmía, ptosis, subdesarrollo orbitario y defectos congénitos del sistema nervioso central. El microftalmos se observa en casi todos los pacientes con aplasia óptica.
EPI y ERG no se modifican, sólo en algunos casos se registra un ERG por debajo de lo normal. Al registrar VEP, no hay respuestas bioeléctricas. La ecografía y la TC de las órbitas a veces revelan un nervio óptico rudimentario, hidroencefalia, anencefalia y meningoencefalocele orbitario.
Diferenciar de hipoplasia. En caso de hipoplasia, el disco óptico es prácticamente invisible durante la oftalmoscopia; los vasos tortuosos centrales de la retina con calibre normal siempre son visibles.
Anomalías de la excavación del nervio óptico.
síndrome de convólvulo.Excavación congénita en forma de embudo del polo posterior con afectación de la cabeza del nervio óptico. La enfermedad suele ser unilateral y ocurre en mujeres 2 veces más que en hombres. En el 60% de los casos de patología unilateral se afecta el ojo derecho.
Durante la oftalmoscopia, el disco se ve rosado o naranja, significativamente agrandado y está ubicado, por así decirlo, en una depresión en forma de embudo, y el área circundante tiene bordes que sobresalen uniformemente.
En el centro del embudo se ve un “ramo” de tejido glial blanco. La mácula puede desplazarse y luego ubicarse en la pared del hueco. Los vasos del disco aparecen en cantidades reducidas más cerca de los bordes del embudo. Las arteriolas suelen ser difíciles de distinguir de las vénulas. Casi todos los pacientes con patología unilateral presentan estrabismo, alta miopía, a menudo con astigmatismo en el ojo afectado.
Cuando se encuentra biomicroscopía con lente de tres espejos, la mayoría muestra áreas de desprendimiento de retina local, incluso si la oftalmoscopia inversa no revela desprendimiento de retina seroso. Muy a menudo, el síndrome de enredadera se combina con encefalocele basal en niños y anomalías del esqueleto facial (labio hendido y paladar duro). Puede haber anomalías renales y de otro tipo. La agudeza visual varía desde la proyección correcta de la luz hasta 0,05, se han descrito casos de 0,8-1,0.
El campo de visión revela defectos centrales o centrocecales. La visión de los colores no cambia en la mayoría de los pacientes. El ERG permanece normal. Con VEP, la mayoría de los pacientes experimentan una disminución de la amplitud y un alargamiento del componente P.
En la tomografía computarizada, en el lugar de contacto del nervio óptico con la esclerótica, se detecta una expansión en forma de embudo de la parte distal del nervio óptico.
Tratamiento
Corrección de ametropía con gafas o contacto. Si la anisometropía es alta, es posible queratectomía fotorrefractiva, queratomileusis o queratotomía.
En niños: oclusión y pleóptica. Si es necesario, corrección quirúrgica del estrabismo. Para el desprendimiento de retina: tratamiento quirúrgico. Para el tratamiento quirúrgico, se propuso una nueva operación: la fenestración transconjuntival de las vainas del nervio óptico.
Coloboma del nervio óptico
Una anomalía congénita no progresiva, que parece una depresión de varios tamaños en la zona del disco óptico, llena de células retinianas.
El coloboma puede formarse en cualquier punto a lo largo de la fisura palpebral y se manifiesta en el lado del iris, la coroides, la retina y el nervio óptico como resultado de una alineación incompleta o anormal de los extremos proximales de la fisura embrionaria, que normalmente se cierra a las 4-5 semanas de gestación. Etiología: se conocen casos de herencia autosómica dominante, en ocasiones como consecuencia de una infección intrauterina por citomegalovirus. La enfermedad puede ser tanto unilateral como bilateral. Con oftalmoscopia: en el disco del nervio óptico, ligeramente agrandado en diámetro, hay una depresión esférica con límites claramente definidos, de color blanco plateado, varias veces más grande que el tamaño del disco. Casi todos los pacientes tienen miopía alta y astigmatismo miópico, además de estrabismo. Una exploración B o una tomografía computarizada revela un defecto profundo en el polo posterior del ojo y la resonancia magnética a menudo revela hipoplasia epilateral de la parte intracraneal del nervio óptico. El coloboma del nervio óptico a menudo se asocia con lenticono posterior, embriotoxon posterior, fosa del disco óptico, síndrome de nevo epidérmico, restos de arteria hialoidea y colobomas coroideos. A veces se desarrolla desprendimiento de retina regmatógeno (generalmente después de los 20 años).
En pacientes con un disco óptico con hoyos, como resultado del edema macular, aparece un agujero macular, seguido de la separación de las capas interna y externa de la retina y el desprendimiento macular. Por lo general, EPI y ERG no se modifican.
En los niños, el coloboma a menudo se combina con el síndrome del nevo epidérmico, la hipoplasia cutánea focal de Goltz, la displasia oculoauriculovertebral (síndrome de Goldenhaar), los síndromes de Down, Edwards y Warburg.
Tratamiento
En caso de formación de una membrana neovascular subretiniana, está indicada la coagulación con láser. Para el desprendimiento macular - tratamiento quirúrgico: vitrectomía seguida de inyección de gas en el ojo y coagulación de la retina con láser de criptón, con agudeza visual inferior a 0,3.
Estafiloma peripapilar congénito
Se trata de una anomalía observada muy raramente, generalmente unilateral, que se caracteriza por el desarrollo de una extensa excavación profunda en el polo posterior del ojo, con el disco óptico situado en su parte inferior. La etiología no está clara.
En el examen se nota una desviación del ojo afectado. Oftalmoscópicamente, en la región del polo posterior, se observa una gran depresión en forma de copa, en cuyo fondo se encuentra un disco óptico casi sin cambios. Los vasos tienen curso y calibre normales.
Con una exploración B se puede determinar la profundidad del defecto.
La visión varía desde “proyección de luz” hasta 0,5. La perimetría revela varios defectos y expansión del punto ciego. El ERG es normal.
Tratamiento
Corrección de gafas, pleóptica, ortóptica.
Fosa del disco óptico
Una anomalía congénita que parece una depresión limitada en la cabeza del nervio óptico.
La patogénesis no está clara. Histológicamente, existe un defecto de la placa cribiforme en la zona de la fosa. Algunas fosas se combinan con el espacio subaracnoideo.
Oftalmológicamente, la fosa del disco óptico parece una depresión redonda u ovalada de color blanco, gris o amarillo. Diámetro desde hasta RD. La localización habitual es la mitad temporal del disco, pero también puede localizarse en otros sectores. La mayoría de las veces la enfermedad es unilateral, pero en un 15% puede ser bilateral. El desprendimiento de retina seroso se desarrolla en el 45-75% de los ojos con una fosa discal congénita.
La retinosquisis macular y el desprendimiento causado por la fosa del disco óptico generalmente se desarrollan entre los 20 y los 40 años. El riesgo de desarrollar complicaciones maculares es mayor si la fosa es grande y está localizada en la mitad temporal del disco.
El ERG permanece normal en la mayoría de los pacientes.
La mayoría de los PEV no se modifican hasta que se desarrolla el desprendimiento macular.
Tratamiento.
Actualmente, la vitrectomía seguida de taponamiento intravítreo con gas perfluorocarbono en expansión y coagulación con láser de barrera.
Síndrome de entrada oblicua al disco óptico
Se trata de una condición patológica congénita en la que el disco anormal es una manifestación secundaria en relación a la ectasia de la región nasal inferior del polo posterior del globo ocular.
Síntomas: la parte superior exterior del disco sobresale ligeramente y el segmento interior inferior está, por así decirlo, desplazado hacia atrás, lo que da la impresión de una forma ovalada del disco óptico con un eje largo orientado oblicuamente.
Esta configuración del disco se combina con la presencia de un cono escleral interno inferior. Normalmente hay astigmatismo miope complejo con el eje positivo orientado paralelo a la ectasia. La agudeza visual varía de 0,05 a 1,0 y depende de la gravedad de la ambliopía refractiva.
La visión de los colores no se ve afectada. ERG y EOG no se modifican. PEV está dentro de los límites normales.
Diferenciar con hipoplasia del nervio óptico. A diferencia de la hipoplasia, el proceso suele ser bilateral y siempre se combina con un astigmatismo miope complejo.
Tratamiento
Corrección óptica.
megalopapila
Una condición congénita en la cual el disco óptico tiene un diámetro inusualmente grande.
La anomalía puede ser unilateral o bilateral. La agudeza visual suele ser normal. En el campo de visión hay una ampliación del punto ciego, pero ERG, PERG, EOG, VEP son normales.
Diferenciar entre megalopapila y glaucoma de baja presión.
Con megalopapila, la excavación tiene forma redonda u óvalo horizontal, y con glaucoma, tiene una excavación dirigida verticalmente.
La proporción de DE es normal, no más de 0,5; con la atrofia glaucomatosa, esta proporción disminuye significativamente.
Con la megalopapila, no hay cambios en la agudeza visual ni en el campo de visión (a excepción de la expansión del punto ciego).
pigmentación congénita del disco óptico
Se caracteriza por la deposición de pigmento oscuro en la superficie del disco sin cambios. La verdadera pigmentación del disco óptico es extremadamente rara. La oftalmoscopia revela una ligera prominencia y límites poco claros del disco, que es de color gris. La agudeza visual, la percepción del color y los campos visuales son normales.
No se requieren medidas terapéuticas.
Duplicación del disco óptico.
Asociado con división congénita del tronco del nervio óptico. En la mayoría de los casos, el proceso es unidireccional. La oftalmoscopia revela dos discos ópticos, cada uno de los cuales tiene un suministro de sangre independiente; ambos discos pueden estar conectados por una arteria y una vena comunes.
A menudo se combina con ametropía alta, coloboma de iris y cataratas congénitas.
La agudeza visual varía de 0 a 1,0.
Tratamiento
Corrección de ametropía, oclusión del ojo que ve mejor y ojo pleóptico. Con alta agudeza visual, es posible la corrección quirúrgica del estrabismo.
Pseudoneuritis o pseudocongestión del nervio óptico.
Esta es una anomalía congénita que se asemeja a la neuritis óptica. En la oftalmoscopia, el disco tiene límites poco claros y sobresale ligeramente. La anomalía suele ser bilateral.
La causa más común son las drusas del disco óptico. Las drusas son un material de tipo hialino con inclusiones de calcio.
La anomalía se explica por las características estructurales del canal escleral, que conduce al desarrollo de estasis axoplásmica y la formación de drusas. Pero en algunos casos no se asocia con drusas.
En casos atípicos, las fibras de mielina pueden ubicarse en los bordes del disco óptico, provocando prominencias y los límites del disco aparecen festoneados.
La elevación en la hipermetropía probablemente se deba a un estrechamiento del canal escleral o a una hiperplasia del tejido glial.
En la oftalmoscopia, el disco óptico es rosado, sobresale ligeramente, los límites parecen borrosos y el disco óptico a menudo parece hiperémico.
Las drusas suelen estar situadas en la porción nasal del disco. A veces, en pacientes con pseudoestancamiento, se detectan pequeñas hemorragias en el tejido del disco, cuya causa es el daño mecánico a las paredes de los pequeños vasos en contacto con las drusas. La tomografía computarizada y la ecografía B se utilizan para el diagnóstico. La agudeza visual y el campo visual suelen permanecer sin cambios. Pero en algunos casos, especialmente con la pseudocongestión causada por drusas, la agudeza visual puede disminuir y en los campos visuales puede haber una expansión del punto ciego, escotomas centrales o centrocecales. Pueden progresar a cualquier edad, lo que conduce a errores de diagnóstico. A veces es difícil diferenciar entre pseudocongestión y disco estancado. ERG y VEP son normales.
Diagnóstico diferencial. En pacientes con neuritis óptica, la agudeza visual disminuye bruscamente durante varias horas o días, es característico un período prodrómico, durante el cual se observan fiebre leve, dolor de cabeza y síntomas de ARVI. En la pseudoneuritis, no hay hiperemia del disco óptico ni exudación hacia el cuerpo vítreo.
Los cambios de VVP en la neuritis óptica, en la FA con un disco estancado, se determinan vasodilatación e hiperfluorescencia extravasal pronunciada. A veces incluso hay que examinar a otros miembros de la familia. En casos dudosos, se pueden utilizar CT y MRI.
No requiere tratamiento. Es necesario el seguimiento de los pacientes para excluir errores de diagnóstico.
Anormalidades en el desarrollo del nervio óptico.
Pseudoneuritis- una anomalía congénita que se asemeja a una neuritis óptica o un disco congestivo.
La oftalmoscopia revela contornos discales borrosos y falta de excavación fisiológica. Con la pseudoneuritis, a menudo se observan anomalías en el desarrollo por parte de los vasos (en el disco se ven una gran cantidad de vasos con ramificaciones inusuales y tortuosidad pronunciada; pasan del disco a la retina en todas direcciones).
En la mayoría de los casos, la pseudoneuritis es bilateral y a menudo se observa con hipermetropía alta, pero puede ocurrir con cualquier refracción del ojo.
Un rasgo característico de la pseudoneuritis es el buen estado de las funciones visuales (agudeza visual y campo visual, aunque la agudeza visual puede estar reducida) y la ausencia de dinámica en el cuadro oftalmoscópico. ERG y VEP son normales.
Fibras mielinizadas del disco óptico y la retina.
Todos los axones poco después de abandonar el cuerpo celular están cubiertos con una vaina blanca de mielina (parecida a la grasa). Impide la disipación del impulso que viaja a lo largo de la fibra hacia los cilindros axiales adyacentes.
La mielinización de las fibras nerviosas del nervio óptico se rompe en la placa cribiforme y no se extiende al disco. A veces, las fibras mielinizadas se extienden hacia las fibras nerviosas del disco y la retina adyacente al disco en aproximadamente el 0,3% de las personas.
Dependiendo de la cantidad de fibras de mielina, los vasos de la retina pasan sobre ellas, en algunos lugares o quedan completamente cubiertos por ellas. Se observan en todo tipo de refracción y, por regla general, no afectan las funciones del ojo.
Se pueden combinar con otras anomalías del desarrollo: microftalmos, coloboma coroideo.
Drusas de disco y retina- Se trata de pequeñas formaciones únicas o múltiples de color blanco grisáceo o azulado que sobresalen por encima del nivel del disco normal. El tamaño de las drusas es de 1 a 3 diámetros de la vena central. Están ubicados a lo largo del borde del disco, por lo que el disco parece desigual. Poco a poco, el número de drusas puede aumentar y parecerse a racimos. La excavación fisiológica desaparece, el disco adquiere una forma convexa. La distancia al cuerpo vítreo es de 2,0 a 10,0 dioptrías.
Las drusas pueden estar asociadas con degeneración pigmentaria, degeneración macular de Stargardt, estrías angioides retinianas, glaucoma, oclusión vascular retiniana, edema óptico o atrofia óptica. La visión puede disminuir.
Suele haber dolores de cabeza en la frente y síntomas neurológicos difusos. Algunos creen que esta enfermedad es una forma borrada de la esclerosis tuberosa de Bourneville.
Enfermedades inflamatorias del nervio óptico.
Actualmente, las enfermedades inflamatorias del nervio óptico se dividen en neuritis óptica y neuritis retrobulbar.
Neuritis- proceso inflamatorio del tronco y las vainas del nervio óptico. Se caracteriza por cambios pronunciados en la cabeza del nervio óptico.
Neuritis retrobulbar- inflamación del nervio óptico detrás del globo ocular.
Las enfermedades inflamatorias del nervio óptico se dividen en neuritis descendente y ascendente. Todos los descendentes pertenecen al grupo retrobulbar.
El diagnóstico de neuritis descendente bilateral con edema de disco bilateral a veces es muy difícil. La angiografía con fluoresceína y la EPI compleja no proporcionan criterios diferenciales claros para el diagnóstico de neuritis y discos congestivos, acompañados de una rápida disminución de la función visual.
Factores etiológicos La inflamación del nervio óptico es variada.
La enfermedad puede ser causada por una infección aguda o crónica. Las enfermedades inflamatorias del cerebro y sus membranas son especialmente comunes (meningitis cerebroespinal, meningitis serosa, meningitis por sífilis y tuberculosis, encefalitis (viral, bacteriana, rickettsia, protozoaria), influenza, tifus, erisipela, sífilis, tuberculosis, brucelosis, viruela, focos locales de inflamación (enfermedades de los senos paranasales, enfermedades de los dientes, amígdalas).
Las infecciones retrobulbares, los venenos de serpientes y las picaduras de insectos también pueden causar neuritis.
Las enfermedades de los órganos internos que conducen a enfermedades del nervio óptico incluyen enfermedades renales, diabetes, gota, enfermedades de la sangre, enfermedades del colágeno, afecciones alérgicas, enfermedades asociadas con la desnutrición y deficiencia de vitaminas (beriberi, escorbuto).
Muchas intoxicaciones pueden provocar inflamación del nervio óptico, en particular la intoxicación por tabaco y alcohol (10%), la intoxicación por plomo y alcohol metílico.
El factor etiológico pueden ser enfermedades del globo ocular y la órbita, así como traumatismos y patología del embarazo.
Un gran porcentaje de los casos de la enfermedad siguen siendo de etiología desconocida.
La neuritis debe ser tratada por neurólogos y la neuritis óptica, por oftalmólogos.
Quejas de los pacientes con neuritis: disminución de la visión, aparición constante o periódica de manchas, parpadeos ante los ojos, puede haber dolor detrás del ojo, en el área de las cejas, dolor de cabeza.
El veneno alérgico puede provocar afecciones alérgicas en el cuerpo, así como exacerbar otras enfermedades alérgicas, incluido el reumatismo. Un paciente padecía neurorreumatismo (corea menor) y una picadura de abeja le provocó una neuritis alérgica tóxica.
La patología del nervio óptico en relación con el número total de enfermedades oculares es del 1 al 3%. Pero esta cifra se ha reducido, ya que algunos pacientes, sin pasar por las instituciones oftalmológicas, terminan en hospitales neurológicos y neuroquirúrgicos.
La atrofia del nervio óptico en enfermedades del nervio óptico ocurre en el 40-60% de los casos.
La patología del nervio óptico como causa de ceguera es del 6,6 al 15,2% (discapacidad).
Prácticamente la ceguera por daño al nervio óptico es del 21%.
Las principales manifestaciones de enfermedades de la vía visual. son cambios en el fondo de ojo, disminución de la agudeza visual y cambios en el campo visual. Pero estos cambios no son equivalentes.
La realización de pruebas de campo visual es de fundamental importancia para realizar el diagnóstico de enfermedades de las vías visuales. En el campo de visión pueden aparecer escotomas centrales, varios tipos de estrechamiento de la visión periférica, pérdida hemianopica de los campos visuales.
Es necesario el examen más cuidadoso y pedante del campo visual desde la periferia hacia el centro, a lo largo de un mayor número de meridianos, así como estudios repetidos del campo visual. Se examinan los límites del campo visual en busca de blancos y colores.
De los objetos conocidos para enfermedades de las vías visuales, sólo se debe utilizar una marca roja de 5 mm. En el perímetro de Forster, la norma es: 35-40° en la mitad temporal del campo visual y 25-30° en otras direcciones.
Es posible que los cambios menores en el campo visual no se detecten con estímulos más intensos, pero se notan fácilmente con los más débiles. Por lo tanto, en las enfermedades de las vías visuales, a menudo se observa una divergencia de los límites entre las marcas blancas de 5 mm y 2 mm.
Por tanto, la perimetría en pacientes con enfermedades de las vías visuales debe realizarse con marcas blancas de 5 mm y 2 mm y una marca roja de 5 mm.
Una marca de 2 mm puede identificar escotomas. Sin embargo, la perimetría no siempre es capaz de detectar pequeños escotomas centrales.
El principal método de diagnóstico es la perimetría automática.
Para identificar y diagnosticar diferencialmente los procesos desmielinizantes, los VEP se examinan en el analizador visual.
Para el diagnóstico precoz de formaciones que ocupan espacio, son importantes los procesos desmielinizantes del cerebro, el daño traumático a las estructuras óseas de la órbita y el nervio óptico, la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la angiografía.
Un método importante en el diagnóstico complejo de drusas y congestión del nervio óptico es la videooftalmografía.
El umbral de sensibilidad al contraste espacial (TSCS) se utiliza para controlar el tratamiento.
Neuritis (papilitis)
Neuritis (papilitis) Llamada inflamación del nervio óptico, que afecta a su parte intraocular.
El proceso inflamatorio puede afectar las fibras periféricas o centrales del nervio óptico, lo que se manifiesta por diversas discapacidades visuales.
Por lo general, comienza con una disminución de la visión, que puede disminuir en unas pocas horas y, con menor frecuencia, en unos pocos días.
La pérdida de visión, que el paciente siente subjetivamente, se acompaña de ligeros dolores de cabeza y dolores al mover los ojos. Pero es posible que estos síntomas no existan. Simultáneamente a la pérdida de visión, y en ocasiones precediéndola, aparece la isquemia del disco óptico y su edema. Sus límites se vuelven borrosos, las venas y arterias se expanden ligeramente. Se produce un estrechamiento del campo de visión y, si se daña el haz papilomacular, se producen escotomas centrales. En el campo de visión también puede haber pérdida en forma de cuña en la zona del punto ciego, en forma de arco y cuadrante, nasal y binasal.
A medida que aumenta el proceso, aumentan la hiperemia y la hinchazón del nervio óptico con su protrusión hacia el cuerpo vítreo. El grado de retención puede ser de 2,0 dioptrías a 5,0-6,0 dioptrías. Pueden aparecer hemorragias alrededor del disco, puntuales y lineales.
Los vasos están muy dilatados y tortuosos, a menudo, debido a la exudación del exudado de los vasos del disco, se observa opacidad del cuerpo vítreo. Las opacidades vítreas prepapilares y el fenómeno de Tyndall son claramente visibles al microscopio en la papilitis asociada con uveítis.
Anteriormente, cuando la fiebre recurrente era común, la papilitis por uveítis era bastante común. La restauración completa de la visión se observó solo después de 6 a 8 meses y, a veces, la visión se restableció solo a 0,02-0,05.
En caso de lesiones en la parte anterior del ojo, a menudo se produce inflamación que afecta al nervio óptico.
El daño al nervio óptico ocurre con los síndromes uveomeningoencefalíticos: enfermedad de Harada (uveítis con desprendimiento de retina espontáneo, meningoencefalitis, pérdida de audición, caída del cabello, encanecimiento del cabello), Vogt - Kayanagi (calvicie, despigmentación irregular de la piel y el cabello, uveítis , sordera), con oftalmía sifilítica, síndrome de Behçet, Heerfordt y Besnier-Beck-Schaumann.
El síndrome de Behçet se conoce como síndrome oftalmostomatogenital, el síndrome de Heerfordt se conoce como uveoparotitis subcrónica y la enfermedad de Beck-Schaumann se conoce como síndrome de sarcoidosis. El síndrome de Heerfordt ahora también se clasifica como sarcoidosis.
El proceso inflamatorio de la cabeza del nervio óptico también se propaga a su tronco, convirtiéndose en neuritis retrobulbar con cambios en el fondo de ojo.
También existen formas latentes no especificadas de uveomeningoencefalitis, que se combinan con daño a la parte intracraneal del nervio óptico y a la cabeza del nervio óptico. Se trata de neuropapilitis, que se pueden diagnosticar mediante el examen del líquido cefalorraquídeo, el EEG, el estudio del sistema vestibular, la realización de un audiograma y también mediante intervención quirúrgica.
La neuropapilitis puede ocurrir de forma aislada o junto con síntomas neurológicos: dolores de cabeza, dolor al mover los ojos, vómitos, enrojecimiento del cuello, lo que indica la participación de las membranas meníngeas en el proceso, parálisis oculomotora, lo que indica la presencia de encefalitis.
Durante las intervenciones quirúrgicas se identificó otra forma de uveomeningitis vaga, denominada edema primario del nervio óptico, sus secciones intracraneal e intracanalicular. La hinchazón ejerce presión sobre el nervio óptico y provoca una rápida pérdida de la visión. La apertura de emergencia del canal conduce a una rápida restauración de la visión.
La etiología de la papilitis primaria infecciosa suele ser viral.
A menudo es necesario diferenciar con disco congestivo, pseudoneuritis, condiciones isquémicas del disco óptico, si hay hinchazón severa.
Con disco estancado y pseudoneuritis, con cambios pronunciados en el disco óptico, se conservan las funciones visuales. Sólo con un disco estancado complicado las funciones visuales se deterioran inmediatamente, pero al mismo tiempo el campo de visión cambia según el tipo hemianoptico, lo que no es típico de la neuritis.
Con pseudoneuritis no hay dilatación de las venas, hemorragias y no hay dinámica del proceso.
Al diagnosticar diferencialmente neuritis y neuropatía óptica vascular, es necesario conocer la aparición de la enfermedad: si es gradual o repentina, si el paciente ha tenido enfermedades infecciosas, si ha habido hipotermia, estrés o actividad física intensa. El examen oftalmoscópico revela hiperemia discal, dilatación vascular o disco pálido, vasos estrechos, estrechamiento del campo visual, escotoma o hemianopsia.
La vasculitis del nervio óptico se diferencia de la neuritis por una inflamación más pronunciada del disco, especialmente de la retina en las zonas papilar y central, a menudo con una "figura de estrella", así como por la presencia de franjas que lo acompañan a lo largo de los vasos del disco. La agudeza visual es mayor con la neuritis retrobulbar, acompañada de edema retiniano en el área macular. Debe diferenciarse mediante oftalmoscopia de la coriorretinopatía serosa central, en la que se identifican "puntos de transiluminación".
El curso y el pronóstico de la neuritis están determinados por la etiología, la gravedad del proceso inflamatorio y la terapia oportuna y racional. Con el tratamiento adecuado, la visión se puede restaurar total o significativamente.
Con la papilitis viral infecciosa, se produce atrofia completa del nervio óptico en el 25% de los pacientes y atrofia parcial en el 35%.
Los pacientes con neuritis óptica necesitan derivación urgente al hospital, donde se les realiza tratamiento general con antibióticos de amplio espectro con vitamina B, así como terapia antiinflamatoria, desensibilizante, vasodilatadora y deshidratante (hemodesis, reopirina, corticoides orales y retrobulbares, Lasix intramuscular, suprastina oral, furosemida, preparados de ácido nicotínico) , también se utilizan transfusiones de sangre, punción lumbar y corticosteroides. Cuando se identifica la causa de la enfermedad, se agrega la terapia etiotrópica.
Neuritis retrobulbar (RN)
Lesión inflamatoria de la zona del nervio óptico situada detrás del globo ocular y que no se extiende hasta la cabeza del nervio óptico. Las causas de la ROP pueden ser enfermedades infecciosas (virales y bacterianas), incluidas enfermedades de los senos paranasales, intoxicaciones, alergias y lesiones. Se han descrito casos provocados por clamidia, brucela, colagenosis y tuberculosis. Un gran porcentaje permanece con etiología desconocida.
La causa más común de ROP son las enfermedades desmielinizantes: en el 80% de los casos es uno de los primeros signos de esclerosis múltiple, primero unilateral, rápidamente transitorio, alterno y luego bilateral.
La neuritis retrobulbar puede ser aguda (infecciosa) o crónica (tóxica). La neuritis retrobulbar aguda suele ser unilateral, crónica, bilateral.
La neuritis retrobulbar tiene tres formas clínicas:
1. Inflamación de la vaina del nervio óptico únicamente: se desarrolla de forma secundaria.
2. Inflamación de las fibras periféricas del tronco nervioso: neuritis intersticial, en la que el proceso inflamatorio generalmente comienza en la capa blanda del nervio óptico y pasa a través de los tabiques del tejido conectivo (tabiques) hasta las capas periféricas de las fibras nerviosas.
3. Inflamación del haz papilomacular (axial) del nervio óptico: neuritis axial.
La neuritis retrobulbar clásica se caracteriza por pérdida de visión, generalmente unilateral, pero la ROP bilateral ocurre en 19-33% de los adultos y 60% de los niños, con alteración de la visión de los colores con fatiga rápida de los colores. Además, se manifiesta:
Dolor detrás del ojo, agravado por el movimiento ocular, especialmente al mirar hacia arriba. Puede haber dolor al mover el globo ocular; el dolor puede ocurrir simultáneamente o preceder a la pérdida de visión;
Dolor de cabeza en las regiones frontoparietal o frontooccipital;
Escotoma central (relativo o absoluto para todos los colores, incluido el blanco, así como escotomas periféricos, estrechamiento o pérdida del campo visual, detectado por perimetría.
Es posible que no haya cambios patológicos en el fondo de ojo o que se produzcan alteraciones características de la neuritis y la congestión del disco. Esto depende de la intensidad del proceso inflamatorio y de su ubicación. En ocasiones hay hinchazón del disco óptico (5%) con componente hemorrágico. En los niños con ROP, se produce rápidamente hinchazón y a menudo se desarrolla papilitis. Después de 2 a 3 meses, la neuritis se resuelve, se restablece la agudeza visual y el escotoma central sufre un desarrollo inverso. En el fondo de ojo se desarrolla un blanqueamiento de la mitad temporal o de todo el disco óptico. Se observa un ataque repetido de ROP durante los siguientes 5 años en 12-36% de los pacientes.
Tron E.Zh. (1968) señalaron que un signo obligatorio de neuritis retrobulbar es la presencia de un escotoma central y los cambios en el fondo de ojo pueden ser muy diversos. La ROP se caracteriza por la disociación de los síntomas: discrepancia entre la imagen del fondo de ojo y las funciones visuales. Al inicio de la enfermedad, se produce una fuerte caída de la agudeza visual; Cuando se restablecen las funciones visuales, la imagen del fondo de ojo se deteriora y se desarrolla una decoloración del disco óptico. La palidez del disco óptico ocurre más tarde si la lesión se ubica más lejos del disco. Y a veces en una fase temprana se puede observar un pronunciado blanqueamiento del disco óptico en combinación con buenas funciones visuales. La intensidad del blanqueamiento del disco óptico se explica por la muerte de la capa de mielina y la buena visión se debe a la conservación de los cilindros axiales. Poco a poco se desarrolla una atrofia completa del nervio óptico. El término “atrofia del nervio óptico” debe utilizarse cuando hay una disminución persistente de la agudeza visual y un blanqueamiento parcial o completo del disco óptico. La mayoría de los pacientes se caracterizan por fluctuaciones en la agudeza visual después de la actividad física (síntoma de Utgoff). Este síntoma puede desencadenarse al tomar un baño o una ducha caliente, hacer calor, comer agua y alimentos calientes, aumentar la iluminación, etc. El síntoma de Utgoff se detecta en el 32,8-49,5% de los pacientes y tiene importancia pronóstica. Se asocia con un alto riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM). Cuando la temperatura corporal disminuye, la visión puede mejorar. En la ROP, como resultado de la desmielinización, mientras la adaptación a la oscuridad persiste durante mucho tiempo, se altera la adaptación a la luz y la visión diurna: se produce una sensación de ceguera, incluso con una luminosidad moderada. Al determinar la agudeza visual, cuanto mayor es la iluminación, más puntos oscuros ve el paciente. A veces, al mover los ojos o al provocar un sonido, aparecen destellos de color fosfato ante los ojos: el signo ocular de Lhermitte.
Al comienzo de la enfermedad, es posible que la patología no sea visible en el fondo de ojo. Por ello, se utilizan métodos de investigación funcional, como la perimetría estática e informática, la campimetría cromática, la visocontrastometría y el estudio de la sensibilidad eléctrica y la labilidad del nervio óptico. Los potenciales evocados visuales tienen un gran valor diagnóstico. Todos estos estudios objetivan el grado de daño de los nervios ópticos.
En caso de ROP, incluso en ausencia de síntomas neurológicos, primero se debe pensar en la esclerosis múltiple y realizar una resonancia magnética del cerebro.
Tratamiento
Dexametasona 1,0 ml retrobulbar x 1 vez al día durante 5 a 10 días. La administración más eficaz de fármacos es a través del sistema de irrigación hacia el espacio retrobulbar.
Se deben prescribir medicamentos antioxidantes: emoxipina, vitamina E.
Con un componente hemorrágico pronunciado, retinovasculitis exudativa, uveítis - dicynon.
La dicinona se utiliza como inyección retrobulbar de 0,5 ml No. 10-15, también se puede administrar por vía intramuscular y oral.
La dicinona es un angioprotector y también tiene un efecto inhibidor sobre los productos de peroxidación lipídica y la actividad del sistema cinínico sanguíneo.
Es muy bueno combinar inyecciones retrobulbares de gordox, dicinona y dexametasona.
Se utilizan bloqueos de dicaína-adrenalina del conducto nasal medio. Turunda se empapa en una solución de dicaína al 0,5% y adrenalina al 0,1% (1 gota de adrenalina por 1 ml de solución). La duración del procedimiento es de 15 a 20 minutos. El curso de tratamiento consta de 5 procedimientos en días alternos.
Para desensibilizar, use cloropiramina (suprastin) 25 mg x 3 veces al día, clemastina (tavegil) 1 mg x 2 veces al día.
Se recetan antihistamínicos: astemizol (Histolong), ketotifeno (Denerel) con un cambio de fármaco. Es posible utilizar Synacthen Depot, ACTH, preparaciones de timo: inductores de T-activina, timalina, interferón y reoferon. Es aconsejable prescribir delargin por vía intramuscular en una dosis única de 1 mg, por ciclo: 30-40 mg. Estimula la regeneración de tejidos y normaliza la microcirculación en la zona de la inflamación.
Para reducir la hipoxia tisular, se prescriben angioprotectores: anginina, prodectina, doxium.
Se utilizan suplementos de vitamina B, ácido ascórbico, calcio y potasio.
Una vez que los fenómenos inflamatorios agudos han disminuido, en las primeras etapas se deben usar medicamentos que mejoren el trofismo, así como la circulación sanguínea en el nervio óptico y la retina. Se utiliza taufón al 4%.
Se utilizan ampliamente la electroforesis endonasal, la fonoforesis y la terapia magnética. Cerebrolisina intravenosa, intramuscular, retrobulbar No. 10-15. Localmente: dosis única 0,5 ml.
Para la atrofia del nervio óptico, están indicadas la terapia neurotrófica, los bioestimulantes, la estimulación eléctrica del nervio óptico y la estimulación magnética. La acupuntura se utiliza ampliamente.
Uno de los métodos prometedores de inmunocorrección es el trasplante de células de médula ósea. Se cree que las células T recién desarrolladas adquieren tolerancia a los autoantígenos, incluidos los antígenos de mielina, lo que conduce al bloqueo de las reacciones autoinmunes.
Esclerosis múltiple
Actualmente, la hipótesis más común es la de la etiología multifactorial de la enfermedad, en cuyo origen son importantes varios factores: viral, endocrino, alérgico y geográfico. Se supone que una combinación de factores externos actúa en el contexto de un sistema inmunológico defectuoso determinado genéticamente, provocando inflamación crónica, reacciones autoinmunes y desmielinización. Dependiendo de la ubicación de la mielina dañada, se ven afectadas diferentes estructuras cerebrales. Así, la mielina proteolípida provoca trastornos en la médula espinal y el tronco del encéfalo; glicoproteína: en la zona periventricular y en la sustancia blanca del cerebelo. Esto determina hasta cierto punto las manifestaciones clínicas de la EM. Existe una forma cerebroespinal (en 50-70%), que se presenta con daño a los sistemas óptico, piramidal y cerebeloso; espinal (23%), cerebelosa (19%), óptica (6%), pseudotabética y algunas otras formas. La localización favorita de las placas en la EM es la parte anterior de la parte orbitaria del nervio óptico (desde la placa cribiforme hasta el punto de entrada de la arteria central de la retina al nervio óptico) y su parte intracraneal. En las primeras etapas de la enfermedad, sólo se ve afectada la vaina de mielina de las fibras nerviosas. Al mismo tiempo, su conductividad no desaparece por completo y su función se restablece durante la remielinización. Esto explica las remisiones durante el curso de la enfermedad, muy características de la esclerosis múltiple. Además, cuando el proceso se traslada a los cilindros axiales, que tienen poca capacidad de regeneración, se desarrolla un daño persistente al sistema nervioso.
Los síntomas típicos de la EM incluyen:
Trastornos motores en forma de síndrome piramidal con debilidad y espasticidad; ataxia (cerebelosa, sensorial o vestibular);
Trastornos sensoriales: dolor paroxístico del tipo de neuralgia o crónico (disestesia en las extremidades), alteración de la sensibilidad profunda con ataxia o trastorno del sentido bidimensional;
Síntomas del tronco encefálico: mareos vestibulares, disartria, daño de los pares craneales III, V, VI, VII, alteraciones visuales (neuritis retrobulbar);
Trastornos autonómicos: trastornos pélvicos: urgencia, aumento de la frecuencia de micción o retención urinaria, incontinencia urinaria periódica, estreñimiento, trastornos sexuales;
Síntomas inespecíficos: debilidad general, deterioro de la memoria, la atención, el pensamiento, aumento de la debilidad cuando se expone a altas temperaturas (baño, clima);
Síntomas paroxísticos: alteraciones motoras y sensoriales de corta duración, ataques de desartria, ataxia, ataques epilépticos, síntoma de Lhermitte. El signo de Lhermitte es una breve sensación de una corriente eléctrica que pasa a lo largo de la columna, a menudo irradiada a los brazos y las piernas, provocada al inclinar la cabeza hacia adelante.
Las primeras manifestaciones clínicas de la EM pueden ser síntomas de daño a uno o más sistemas de conducción. Los síntomas más comúnmente observados son inicio polisintomático, neuritis retrobulbar y signos piramidales. Otros síntomas tempranos de la EM incluyen trastornos oculomotores, problemas de coordinación, paresia facial, trastornos mentales y disfunción de los órganos pélvicos.
Entre las diversas manifestaciones de los trastornos ópticos, la más común es una fuerte disminución de la agudeza visual hasta la percepción de la luz (con menos frecuencia a centésimas) y cambios en los campos visuales debido a la neuritis retrobulbar. A veces hay hinchazón del párpado. El dolor al mover el ojo y el exoftalmos duran varios días. El diagnóstico de EM o “neuritis óptica” se establece cuando existe una disminución aguda o subaguda de la agudeza visual, más frecuentemente en un ojo, acompañada de dolor al mover los globos oculares, que dura al menos 24 horas y generalmente con dolor total o parcial. restauración de la visión.
Los rasgos característicos de la neuritis retrobulbar en la esclerosis múltiple son:
1) la coincidencia del inicio de la palidez de la cabeza del nervio óptico con el inicio de la restauración de las funciones visuales;
2) curso remitente con recaídas;
3) tendencia a la curación espontánea;
4) discrepancia entre la imagen del fondo de ojo y el estado de las funciones visuales al final del ataque (agudeza visual alta y campo de visión normal con atrofia severa del disco óptico).
La neuritis retrobulbar en la esclerosis múltiple se puede combinar con otros síntomas oculares: nistagmo, ptosis del párpado superior, paresia del músculo recto superior del ojo. La agudeza visual puede disminuir después de la actividad física o un baño caliente. Por la noche, la visión en estos pacientes es peor que por la mañana y después de la actividad física durante el día.
A menudo se produce un estrechamiento del campo de visión al azul. La imagen del fondo de ojo puede ser diferente. Si hay cambios en la cabeza del nervio óptico (hiperemia, edema), son leves. Luego viene un período de mejora de las funciones visuales. La agudeza visual aumenta de forma gradual o brusca y al mismo tiempo desaparece el escotoma central. Desde el inicio de la disminución de la agudeza visual hasta la recuperación máxima (duración del ataque), suele pasar de 1 a 3 meses. Después de un ataque al fondo de ojo, se desarrolla una atrofia simple del nervio óptico, con mayor frecuencia en forma de blanqueamiento de la mitad temporal del disco óptico asociado con daño al haz papilomacular. En raras ocasiones, después de un ataque, el fondo del ojo permanece sin cambios.
Dado que la patología puede no ser visible en el fondo de ojo al principio, se utilizan métodos de investigación funcional: perimetría estática e informática, campimetría en color, visocontrastometría, determinación de la sensibilidad eléctrica y la labilidad del nervio óptico. Los potenciales evocados visuales tienen un gran valor diagnóstico. Todos estos estudios objetivan el grado de daño de los nervios ópticos.
La palidez del disco óptico ocurre más tarde si la lesión se ubica más lejos del disco. A veces, incluso en una fase temprana, se puede observar una palidez pronunciada del disco óptico en combinación con una buena función visual. La intensidad del blanqueamiento del disco óptico se explica por la muerte de la capa de mielina y la buena visión se debe a la conservación de los cilindros axiales. Poco a poco se desarrolla una atrofia completa del nervio óptico.
Hay 4 variantes principales del curso de la EM: recurrente-remitente (al inicio de la enfermedad, en el 75-85% de los pacientes); progresivo primario (en el 10% de los pacientes), progresivo secundario (el curso inicialmente remitente es reemplazado por una progresión con o sin desarrollo de exacerbaciones y remisiones mínimas), curso progresivo con exacerbaciones (en el 6% de los pacientes). En el 20% de los casos es difícil determinar el tipo de EM.
Según la escala Poser (1983), la EM confiable está determinada por la presencia de dos exacerbaciones y evidencia clínica de dos lesiones separadas (opción A) o dos exacerbaciones, la detección clínica de una lesión y la determinación de la otra lesión mediante métodos de neuroimagen o EP. (opción B). En este caso, 2 exacerbaciones deben afectar a diferentes zonas del sistema nervioso central, durar al menos 24 horas y su aparición debe estar separada por un intervalo de al menos un mes. Además, la escala Poser determina los criterios para EM probable (2 exacerbaciones y signos clínicos de dos focos separados) y posible (2 exacerbaciones). El método más informativo para diagnosticar un proceso multifocal en el cerebro es la resonancia magnética, que proporciona imágenes suficientemente contrastadas de los tejidos blandos de la órbita, el nervio óptico y la vía visual y muestra focos de desmielinización en otras partes del cerebro.
Según los criterios de Phazex, es típico que la EM tenga al menos tres áreas de mayor intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2, dos de las cuales deben estar en el espacio periventricular y una infratentorial, y el tamaño de la lesión debe ser mayor que 5 milímetros de diámetro. Cabe señalar que en la EM, las nuevas lesiones en el cerebro ocurren con más frecuencia que las exacerbaciones clínicas.
La característica de la EM es un aumento en el contenido de inmunoglobulinas (IgG) y la detección de anticuerpos oligoclonales del grupo IgG en el líquido cefalorraquídeo mediante el método de enfoque isoeléctrico. En el 85-95% de los pacientes con EM significativa, se detectan grupos oligoclonales de IgG en el líquido cefalorraquídeo (pero no en el plasma). Para evaluar el nivel de producción intracerebral de IgG, se utiliza la determinación simultánea de los niveles de albúmina e IgG en el líquido cefalorraquídeo y en la sangre con el cálculo del índice de IgG en la fórmula de Tourtellote:
Del 65 al 85% de los pacientes con EM clínicamente significativa tienen un índice de IgG superior a 0,7.
El nivel de producción de IgG en el cerebro está directamente relacionado con el área total de focos de desmielinización registrados por resonancia magnética.
En el 80-90% de los pacientes con EM, también hay un aumento en el contenido de cadenas ligeras de Ig (generalmente de tipo λ) en el líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, el origen de las cadenas ligeras de IgG y de Ig y su importancia funcional en la EM no está claro.
El uso de VP y otros métodos (marcadores de células T, etc.) no son pruebas específicas para la EM.
Tratamiento
Hasta la fecha no existe ningún tratamiento etiotrópico. El tratamiento se realiza conjuntamente con un neurólogo. Toda la gama de agentes terapéuticos modernos para la EM se divide en dos grupos: patogénicos y sintomáticos.
La terapia patogenética tiene como objetivo prevenir la destrucción del nervio óptico y del tejido cerebral por células activadas del sistema inmunológico y sustancias tóxicas, restaurar la mielina, las vías de las neuronas de la retina y mejorar el trofismo del tejido cerebral.
Aquí está el régimen de tratamiento propuesto por Guseva M.R. (2001). Para el tratamiento se utilizan corticosteroides y medicamentos ACTH. Los glucocorticoides tienen un efecto antiinflamatorio y, al reducir la permeabilidad capilar, provocan un efecto antiedematoso. Se prescriben en dosis de carga: días 1-5: 1000 mg de metilprednisolona, que se administra por vía intravenosa. Luego, se prescribe prednisolona por vía oral: días 6-8 - 80 mg, días 9-11 - 60 mg, días 12-14 - 40 mg, días 15-17 - 20 mg, días 18-20 - 10 mg.
Se utiliza metilprednisolona. Se administra por vía intravenosa en dosis regulares durante 3 a 7 días, seguidas de un ciclo de prednisolona oral. La metilprednisolona se administra por vía intravenosa en una dosis de 0,5 a 1 g al día, después de un breve ciclo de mantenimiento de prednisolona oral, comenzando con 15 a 20 mg en días alternos y disminuyendo en 5 mg.
La dexametasona se administra una vez al día, 1,0 ml por vía retrobulbar durante 5 a 10 días. La administración más eficaz del fármaco es a través del sistema de irrigación hacia el espacio retrobulbar. Junto con los medicamentos hormonales, se administra a través del sistema de irrigación gordox (contrical, trasylol), que es un inhibidor enzimático de la proteólisis. Se deben prescribir medicamentos antioxidantes: Essentiale, emoxipina, vitamina E.
La ACTH normaliza la permeabilidad de la BHE, tiene un efecto inmunosupresor, suprime la actividad de la inmunidad celular y humoral (40-100 unidades por vía intramuscular durante 10-14 días).
La dicinona se usa en forma de inyección retrobulbar de 0,5 ml No. 10-15, se puede recetar por vía intramuscular y oral en forma de tabletas. La dicinona es un angioprotector, tiene un efecto inhibidor sobre los productos de peroxidación lipídica y la actividad del sistema cinínico sanguíneo. Es muy bueno combinar inyecciones retrobulbares de gordox, dicinona y dexametasona. Para reducir la hinchazón, se recomienda una terapia de deshidratación: Diacarb en ciclos de 4 a 5 días con un intervalo de 2 a 3 días. Puede administrar furosemida 0,5-1,0 ml.
Se utilizan bloqueos de dicaína-adrenalina del conducto nasal medio. Turunda se empapa en una solución de dicaína al 0,5% y adrenalina al 0,1% (1 gota de adrenalina por 1 ml de solución). La duración del procedimiento es de 15 a 20 minutos. El curso de tratamiento consta de 5 procedimientos en días alternos. Los fármacos antiinflamatorios no esteroides incluyen la indometacina y el metindol. Se prescriben antihistamínicos (pipolfen) y el medicamento se cambia después de 2 semanas. Es posible utilizar Synacthen, un depósito de ACTH, se utilizan preparaciones de timo: T-activina, timolina y sus análogos, inductores de interferón y reoferon.
Es aconsejable prescribir delargin por vía intramuscular en una dosis única de 1 mg, durante un ciclo de 30 a 40 mg. Estimula la regeneración de tejidos y normaliza la microcirculación en la zona de la inflamación. Para reducir la hipoxia tisular, se prescriben angioprotectores como anginina, prodectina y doxium. Con un componente hemorrágico pronunciado, es mejor la retinovasculitis exudativa, la uveítis y la dicinona. Se utilizan suplementos de vitamina B, ácido ascórbico, calcio y potasio. Una vez que los fenómenos inflamatorios agudos han disminuido, en las primeras etapas se deben usar medicamentos que mejoren el trofismo, así como la circulación sanguínea en el nervio óptico y la retina. Se prescriben taufón, ácido nicotínico y terapia con vitaminas. Se utilizan ampliamente la electrofonoforesis, la magnetoterapia y la electroforesis endonasal.
Cerebrolisina por vía intravenosa, intramuscular, retrobulbar nº 10-15, dosis única 0,5 ml. Duginov A.G. (2005) llevaron a cabo el cateterismo del espacio retrobulbar con la introducción de un catéter en el cuadrante inferior externo o superior externo. Luego, durante 7 a 10 días, se realizaron infusiones retrobulbares de soluciones farmacológicas, seguidas de estimulación eléctrica y estimulación láser, y se observó una mejora en indicadores tales como EOG, ERG y EC.
La inmunocorrección con interferones β se realiza por vía subcutánea en una dosis de 8 millones de UI en días alternos. En los primeros 14 días se administra la mitad de la dosis. Debido a posibles complicaciones, el medicamento se administra con precaución.
Para la atrofia del nervio óptico se recomienda la terapia neurotrófica, bioestimulantes, estimulación eléctrica del nervio óptico, estimulación magnética y acupuntura. Uno de los métodos prometedores de inmunocorrección es el trasplante de células de médula ósea.
Se cree que las células T recién desarrolladas adquieren tolerancia a los autoantígenos, incluidos los antígenos de mielina, lo que conduce al bloqueo de las reacciones autoinmunes.
La terapia sintomática tiene como objetivo mantener y corregir las funciones del sistema dañado, compensando los trastornos existentes. Incluye la lucha contra la espasticidad (baclofeno, mydocalm, sirdalud), el dolor (AINE), la disfunción de la vejiga (detrusiol - para el síndrome de vejiga hiperrefleja, amitriptilina - para la urgencia urinaria, vasopresina - para la micción nocturna frecuente). Para el temblor, se prescriben bloqueadores beta, hexamidina.
Encefalomielitis aguda diseminada
En los niños, el sistema nervioso periférico se ve afectado.
En los focos de desmielinización se observan cambios importantes en los cilindros axiales hasta su completa desintegración.
Desmielinización Es un daño al tejido nervioso como resultado de reacciones autoalérgicas. Comienza con malestar y síntomas catarrales en el tracto respiratorio superior, aumenta la temperatura, aparecen escalofríos y parestesias en el cuerpo. Entre el día 2 y el 7 desde el inicio de la enfermedad, se desarrollan síntomas neurológicos focales. En el 100% de los casos se observan trastornos motores, paresia y parálisis, más a menudo en las piernas, con menos frecuencia de naturaleza espástica y más a menudo paresia y parálisis mixtas (neuronas motoras centrales y periféricas).
En muchos casos, se produce daño a los nervios oculomotores craneales, el grupo de nervios bulbares con disartria y disfagia graves, en el 15-20% de los casos hay daño al nervio óptico en forma de neuritis retrobulbar y, con menos frecuencia, el fenómeno de discos congestivos. Los trastornos sensoriales en forma de dolor y parestesia son síntomas comunes.
Los pacientes presentan síntomas meníngeos con cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo.
El resultado es favorable en el 76,4%, pero en el 16% se observa paresia o parálisis de las piernas, trastornos de la sensibilidad, disminución de la visión con cambios persistentes en el fondo de ojo. En el 6,9% hubo muerte.
El cuadro clínico de las formas agudas y crónicas de encefalomielitis diseminada se basa en remisiones con síndrome de disociación en las esferas óptica, motora, sensorial, cocleovestibular y líquido cefalorraquídeo, que no es típico de la encefalitis primaria aguda.
Disco estancado
Es una inflamación no inflamatoria del nervio óptico, en la mayoría de los casos causada por un aumento de la presión intracraneal.
El término "pezón estancado" fue propuesto por A. Graefe en 1860.
Inicialmente se asumió que la base de la congestión del pezón era una impregnación edematosa del pezón del nervio óptico, causada por la obstrucción del flujo venoso del nervio óptico. Pero incluso en caso de trombosis bilateral del seno cavernoso, acompañada de obliteración de la mayoría de las venas orbitarias, es posible que no haya pezones congestivos.
Estas observaciones encuentran su explicación anatómica en el hecho de que el v. oftálmica, antes de su entrada en el seno cavernoso a través de las venas orbitarias, se anastomosa con el poderoso v.facialis anterior u plexus ethmoidalis.
Otra teoría es incendiaria. Según esta teoría, la inflamación del disco es causada por toxinas en el líquido cefalorraquídeo debido a enfermedades cerebrales.
La teoría neurotrópica veía la causa de la inflamación del disco en la irritación de los centros vasomotores por un proceso patológico. Hace mucho que se fue a la eternidad.
Luego estaba la teoría del transporte de Schmidt-Mantz.
La teoría de la retención es una teoría del retraso en el flujo del tejido centropital del nervio óptico debido al aumento de la presión intracraneal.
Ahora se ha establecido que el edema y la hinchazón del cerebro y del nervio óptico son un proceso patológico único.
Pero dado que el disco tiene una gran cantidad de red capilar, tejido mesenquimatoso de soporte débil y las fibras ópticas no están cubiertas de mielina, el edema del disco puede ser más pronunciado que el edema del tronco del nervio óptico.
¿Por qué en algunos casos un disco estancado es el primer síntoma de aumento de la presión intracraneal, mientras que en otros, con signos pronunciados de aumento de la presión intracraneal, no lo es? Esto se explica por el hecho de que los discos estancados surgen no simplemente cuando aumenta la presión intracraneal, sino también en la fase de su descompensación, cuando se agotan todos los mecanismos de adaptación y compensación.
Sin embargo, algunos detalles patoanatómicos y patogénicos sobre el origen del disco congestivo siguen siendo controvertidos.
Pero no hay duda de que en la patogénesis de un disco congestivo, los procesos patológicos que existen en el propio nervio óptico juegan un papel menos importante que el factor intracraneal.
En la etiología de un disco estancado, lo siguiente es importante:
1. Tumores cerebrales.
2. Abscesos cerebrales.
3. Aracnoiditis optoquiasmática.
4. Tuberculomas.
5. Cisticercosis.
6. Equinococosis.
7. Hemorragias.
8. Meningitis.
9. Meningoencefalitis.
10. Sífilis.
11. Enfermedades de la órbita.
12. Enfermedades renales.
13. Hipertensión.
14. Lesión cerebral traumática.
15. Aneurismas artriovenosos.
Más a menudo, un disco estancado ocurre con tumores cerebrales (70-96%), enfermedades inflamatorias del cerebro y sus membranas con síndrome hipertensivo (21,4%), con lesión cerebral traumática (10-20%), aneurismas arteriovenosos (25%) . El tiempo de aparición y progresión de un disco estancado varía. La velocidad de desarrollo depende de la localización del proceso y no de su tamaño; la mayoría de las veces se trata de tumores. Si se produce compresión en el área de las cisternas basales, el edema se desarrolla antes.
Un disco estancado aparece muy rápidamente si el tumor se encuentra cerca del acueducto de Silvio.
Si el tumor está ubicado cerca de las vías de salida del líquido cefalorraquídeo y del drenaje venoso del cerebro, entonces se producen discos estancados temprano.
Normalmente, el flujo de líquido, cuyo lugar de formación es el plexo corioideo, desde los ventrículos laterales a través de los agujeros de Monroy pasa al tercer ventrículo y luego a través del acueducto de Silvio al cuarto ventrículo. Luego, el líquido del sistema ventricular a través de las aberturas de Luschka y Mozhandi ingresa al espacio subaracnoideo.
La imagen oftalmoscópica de un disco congestivo es extremadamente diversa y muy dinámica.
Durante un disco congestivo, se distinguen 5 etapas: disco inicial, pronunciado, pronunciado, congestivo en la etapa de atrofia y atrofia después de un disco congestivo.
En fenómenos iniciales estancamiento, el disco está ligeramente hiperémico, sus límites se borran y se observa una ligera hinchazón a lo largo del borde del disco. Las venas están algo dilatadas, pero no tortuosas. El calibre de las arterias no cambia.
En casos raros, hay pequeñas hemorragias en bandas únicas a lo largo del borde del disco y en la retina circundante. La hinchazón aumenta gradualmente, las venas se tuercen y las arterias se estrechan. El disco edematoso sobresale hacia el cuerpo vítreo. La distancia puede ser de 6,0 a 7,0 dioptrías. Este - disco congestivo pronunciado.
En disco estancado pronunciado hay hiperemia, su tamaño aumenta significativamente, los límites se borran y sobresale hacia el cuerpo vítreo. Las venas están dilatadas y tortuosas. Las hemorragias son pequeñas y más grandes a lo largo del borde del disco y en la retina circundante. Las hemorragias están asociadas con el estancamiento venoso. Manchas blancas de diversos tamaños y formas (áreas degeneradas de fibras nerviosas); también se pueden observar manchas blancas en la mácula. En algunos casos, tienen forma de estrella o media estrella.
Con la existencia prolongada de un disco estancado, los fenómenos de atrofia comienzan a desarrollarse gradualmente. Aparece un tinte grisáceo del disco, la hinchazón del tejido disminuye, las venas se dilatan menos y las hemorragias se resuelven. Este disco estancado en la etapa de atrofia. Poco a poco, el disco se vuelve aún más pálido, los últimos síntomas de estancamiento desaparecen y se desarrolla un cuadro típico de atrofia secundaria del nervio óptico: el disco está pálido, sus bordes se borran, el contorno del disco no es del todo correcto, las arterias y las venas son estrechas.
Luego, los límites se vuelven claros y se observa una imagen de atrofia primaria, es decir. Este la última etapa durante un disco estancado.
Pero el disco estancado no necesariamente pasa por todas las etapas, a veces, ya en la etapa inicial, el proceso sufre un desarrollo inverso. En otros casos, un disco estancado pasa de una etapa a otra muy rápidamente y, a veces, ocurre de forma gradual. Cuanto más rápido aumenta la presión intracraneal, más rápido se desarrolla el disco congestivo.
Una característica de un disco estancado (con tumores cerebrales) es el estado normal de las funciones oculares: agudeza visual, campos visuales durante un período prolongado. Sin embargo, las funciones visuales pueden verse afectadas: se producen ataques de disminución de la visión a corto plazo (durante 1 minuto), al principio raros y luego más frecuentes.
La agudeza visual comienza a disminuir con la aparición de atrofia, a veces tan rápidamente que el paciente experimenta amaurosis en 1-2 semanas.
Un aumento del punto ciego ya se puede notar con la perimetría convencional, pero mejor con la campimetría. Los límites del campo visual, así como la agudeza visual, pueden permanecer normales durante mucho tiempo. Luego, los límites de los campos visuales comienzan a estrecharse, a veces de manera desigual en diferentes meridianos.
Más a menudo existe un paralelismo entre el estado de agudeza visual y el campo visual. Menos comunes son los defectos hemianópicos (este es el efecto del proceso patológico principal en una u otra parte de la vía visual)
Los discos estancados suelen ser bilaterales, pero también se pueden observar discos estancados unilaterales.
Un disco congestivo unilateral puede ser una etapa temporal en el desarrollo de la enfermedad y luego se desarrolla en el segundo ojo. También ocurre con tumores orbitarios e hipotonía traumática del globo ocular.
Pero el mecanismo de la congestión unilateral del disco en las enfermedades del cerebro y en las enfermedades generales del cuerpo no está claro.
En Síndrome de Foster Kennedy Se observa atrofia del nervio óptico en el lado del tumor (generalmente el lóbulo frontal) y un disco congestivo en el lado opuesto.
Si un obstáculo mecánico de naturaleza patológica bloquea completamente la comunicación entre los espacios subaracnoideos en la cavidad craneal y el espacio entre capas del nervio óptico, con un aumento de la presión intracraneal no se desarrollan discos estancados. A menudo, en la meningitis tuberculosa y purulenta, la formación de adherencias meníngeas conduce a la separación de las vías del líquido cefalorraquídeo y, por lo tanto, imposibilita el desarrollo de discos estancados, incluso en los casos en que hay un aumento significativo de la presión intracraneal.
Diagnóstico se reduce a hacer un correcto diagnóstico diferencial entre un disco congestivo y una neuritis, entre un disco congestivo y una pseudoneuritis, entre un disco congestivo y unas drusas del nervio óptico, entre un disco congestivo y los trastornos circulatorios en el sistema vascular que irriga el nervio óptico.
La protrusión de la cabeza del nervio óptico se determina mediante skiascopia (3,0 dioptrías = 1 mm; 4,0 dioptrías = 1,33 mm, quizás 2 mm o más).
Es posible diferenciar la pseudocongestión de la congestión mediante angiografía con fluoresceína.
Bien:
1. Fase arterial temprana: después de 1 segundo.
2. Fase arterial tardía: después de 2-3 segundos.
3. Fase venosa temprana: después de 10 a 14 segundos.
4. Fase venosa tardía: después de 15 a 20 segundos.
Para un disco estancado:
1. La fase venosa se alarga.
2. Gran producción de sustancia en la zona del disco.
3. Fluorescencia residual a largo plazo.
Con el pseudoestancamiento, estos cambios no ocurren. La pseudoneuritis representa un desarrollo anormal del disco. El punto ciego es normal. La dinámica del proceso importa. En la mayoría de los casos, es necesario diferenciar un disco congestivo de una neuritis óptica. Un disco óptico congestionado no se puede diferenciar de una neuritis mediante angiografía con fluoresceína.
Se requiere una radiografía del cráneo, seguida de una tomografía computarizada de la cabeza. El método de investigación moderno de la retinotomografía láser se caracteriza por una alta precisión objetiva de las mediciones y la posibilidad de un seguimiento dinámico del estado del disco óptico congestivo. La resonancia magnética de alta resolución permite estudiar la radiografía del segmento orbital del nervio óptico con disco congestivo. La resonancia magnética muestra un aumento de la presión intracraneal en el espacio subaracnoideo del nervio óptico, su expansión y posible compresión de las fibras ópticas.
Aquellas formas de discos estancados en los que, junto con la influencia del aumento de la presión intracraneal, también hay un impacto del proceso patológico principal en la vía visual, se denominan "discos congestivos complicados". Ocurren en aproximadamente el 18-20% de los casos y se caracterizan por:
1. Cambios inusuales en los campos visuales.
2. Agudeza visual elevada con campos visuales muy alterados.
3. Una fuerte disminución de la visión sin atrofia visible.
4. Gran diferencia en la agudeza visual de ambos ojos.
5. Disco congestivo bilateral con atrofia en un ojo.
En los tumores malignos, los discos congestivos se desarrollan antes y más rápidamente que en los benignos.
Enfermedades degenerativas del nervio óptico de origen tóxico.
En caso de intoxicación con alcohol metílico. El envenenamiento ocurre no solo con alcohol metílico puro, sino también con líquidos que contienen alcohol metílico (alcohol desnaturalizado, algunas mezclas de alcoholes destinadas a fines técnicos). Anteriormente se utilizaba para preparar bebidas, lo que provocaba intoxicaciones. La enfermedad (rara vez) puede ocurrir al inhalar vapores de alcohol metílico (barniz, etc.). El alcohol metílico es muy tóxico e incluso en pequeñas dosis puede provocar una fuerte disminución de la visión.
El cuadro de intoxicación por alcohol metílico es bastante típico: el mismo día se desarrollan síntomas generales de intoxicación, que varían en intensidad: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, trastornos gastrointestinales y, en casos más graves, pérdida del conocimiento o coma.
Pero la discapacidad visual puede no ir precedida de síntomas generales de intoxicación.
Unas horas o días después del envenenamiento, más a menudo después de 1 o 2 días, se desarrolla una disminución aguda y rápidamente progresiva de la visión en ambos ojos. Las pupilas están muy dilatadas y no reaccionan a la luz. El fondo del ojo al inicio de la enfermedad suele ser normal, a veces hay hiperemia del disco o un ligero fenómeno de neuritis. En casos raros, hay neuritis con edema, que recuerda a un disco estancado, a veces anemia de los discos: están pálidos, los límites se borran y las arterias se estrechan bruscamente.
El cuadro clínico de la enfermedad puede ser diferente: a menudo, durante el primer mes después del envenenamiento, la visión mejora, hasta restaurar la visión original. Esto puede resolver la enfermedad. En casos especialmente graves, el deterioro resultante de la visión es permanente.
Más a menudo, después de la mejora, se produce nuevamente el deterioro y, a menudo, el paciente queda ciego en ambos ojos o permanece con una agudeza visual muy baja.
Se ha observado un curso remitente de la enfermedad: en el último período después del envenenamiento, se produce una serie de mejoras y deterioros sucesivos, lo que finalmente conduce a una fuerte disminución de la agudeza visual.
Hay cuatro formas de la enfermedad:
1. Deterioro inicial sin mejora posterior.
2. Deterioro inicial seguido de mejora.
3. Deterioro inicial seguido de mejora y deterioro repetido.
4. Curso remitente con una serie de deterioros y mejoras alternados.
Desde el campo visual, los escotomas centrales absolutos se observan con mayor frecuencia con límites normales o con estrechamiento.
A veces, cuando se reducen los límites del campo visual, no se nota el escotoma.
Al final del primer mes de la enfermedad, en la mayoría de los casos se detecta atrofia simple del nervio óptico en el fondo del ojo; rara vez el fondo de ojo permanece normal.
Un rasgo característico de la intoxicación por alcohol metílico son las marcadas diferencias en la tolerancia individual a este veneno.
Los estudios patológicos en humanos muestran que la descomposición degenerativa de las fibras nerviosas se desarrolla en el nervio óptico sin inflamación.
Tratamiento: Lavado gástrico rápido y abundante con solución de bicarbonato de sodio al 1%. Como antídoto se utiliza alcohol etílico, 100 ml de una solución al 30% por vía oral, luego cada 2 horas 50 ml, al día siguiente 100 ml 2 veces al día. En caso de coma - por vía intravenosa, gotear una solución al 5% (hasta 1 ml/kg por día) a base de alcohol de 96°, administrada con ácido ascórbico. Punción lumbar, estimulantes cardiovasculares. Las punciones lumbares repetidas se realizan en combinación con infusión intravenosa de glucosa y vitamina B1 y transfusión de sangre. Para combatir la acidosis en desarrollo, se inyecta una solución de refresco por vía intravenosa o se administra por vía oral (inicialmente 30 a 60 g, luego 5 a 10 g cada hora hasta que la reacción de la orina se vuelva alcalina).
Intoxicación por alcohol y tabaco.
La intoxicación por alcohol y tabaco conduce a la enfermedad del haz papilomacular. La ambliopía alcohol-tabaco se desarrolla tanto por abuso de alcohol como por abuso de tabaco. En la mayoría de los casos, estos factores actúan simultáneamente. Las variedades fuertes de tabaco (puros, tabaco de pipa) son especialmente dañinas.
Se observa principalmente en hombres de entre 30 y 50 años, con menos frecuencia en mujeres. Se presenta como una neuritis retrobulbar crónica y siempre se ven afectados ambos ojos. Comienza en forma de una disminución progresiva, pero no pronunciada, de la visión, especialmente la visión crepuscular. La disminución de la visión en el punto álgido de la enfermedad puede ser significativa, hasta 0,1 o menos. No se observa ceguera total.
El fondo de ojo al inicio de la enfermedad es mayoritariamente normal. Rara vez se observa hiperemia discal o neuritis. En etapas posteriores, se desarrolla una atrofia simple del nervio óptico en forma de palidez de la mitad temporal del disco.
Los cambios característicos en el campo visual son un escotoma central relativo en colores rojo y verde con límites periféricos normales del campo visual. Estos escotomas tienen la forma de un óvalo horizontal, van desde el punto de fijación hasta el punto ciego y pasan solo unos pocos grados más allá del meridiano vertical hasta la mitad nasal del campo visual. Se llaman centrocecal. Muy raramente se observa un escotoma central blanco absoluto.
Con una abstinencia total de beber alcohol y fumar, se produce una mejora significativa, aunque persiste el blanqueamiento de la mitad temporal del disco.
En examen patológico en todos los casos se observa atrofia de las fibras nerviosas con desintegración de mielina en todo el haz papilomacular.
En áreas con atrofia de las fibras nerviosas nunca se observó una desintegración completa de todas las vainas pulposas; algunas de ellas siempre se conservaron.
Junto con la atrofia, se observa proliferación de glía y tejido conectivo. El tejido conectivo siempre careció de linfocitos, células plasmáticas y otras formas celulares características de la infiltración inflamatoria.
La ausencia de infiltración inflamatoria tanto en las paredes de los vasos sanguíneos como en sus proximidades también habla en contra de la naturaleza inflamatoria del proceso.
En la patogénesis de la enfermedad del nervio óptico en la ambliopía por alcohol y tabaco, la hipo y avitaminosis del complejo de vitamina B son importantes, por lo que durante el tratamiento es mejor incluir medicamentos que contengan estas vitaminas.
La enfermedad de los nervios ópticos en la diabetes se presenta como neuritis retrobulbar crónica y ocurre casi exclusivamente en hombres. Casi siempre ambos ojos se ven afectados.
Neuropatía isquémica anterior- este trastorno circulatorio agudo en las arterias que irrigan el nervio óptico es un síntoma ocular de diversos procesos sistémicos.
Puede ser funcional (espasmo) y orgánico (aterosclerosis generalizada, hipertensión, diabetes mellitus).
Además, la neuropatía isquémica anterior puede ser un síntoma de enfermedades como el reumatismo, la arteritis temporal, enfermedades de la sangre (policetemia y leucemia crónica).
Rara vez puede ocurrir después de una cirugía extensa y anestesia, con exoftalmos tirotóxico, herpes.
Pero razón principal son la hipertensión y la aterosclerosis, por lo que se enferman principalmente las personas de mayor edad. Pero puede ocurrir a los 22 años o a los 30 años, ya que existen otras causas de la enfermedad.
Aproximadamente en los pacientes la enfermedad es unilateral, en el resto es bilateral. El proceso en el segundo ojo puede ocurrir después de unos días o varias semanas, meses e incluso años, en promedio después de 2 a 4 años. Pero fue observado después de 3 días y después de 20 años.
La enfermedad se desarrolla de forma aguda, más a menudo por la mañana después de dormir, con menos frecuencia después de levantar pesas y tomar baños calientes. Los pacientes a menudo tienen antecedentes de trastornos circulatorios cerebrales agudos: accidente cerebrovascular isquémico confirmado por resonancia magnética, ataque isquémico transitorio, infarto de miocardio, enfermedad de las arterias coronarias.
Kasymova M.S. (2005) examinaron la sangre y las lágrimas en busca de virus del herpes simple, citomegalovirus, toxoplasmosis, tuberculosis, estreptococos y estafilococos en pacientes con neuropatía óptica isquémica utilizando el método de reacción en cadena de la polimerasa. Se cree que el virus del herpes participa en la aparición de la inflamación primaria de la pared vascular de las arterias o arteriolas, seguida de su obliteración. Por tanto, es aconsejable incluir fármacos antivirales, antiinflamatorios inespecíficos e inmunomoduladores en el curso del tratamiento de pacientes con neuropatía isquémica.
A veces hay señales de advertencia de enfermedades oculares- visión borrosa periódica, fuertes dolores de cabeza, dolor detrás del ojo.
La agudeza visual disminuye hasta la percepción de la luz. Los escotomas centrales aparecen en el campo de visión; puede haber una pérdida en forma de sector en cualquier parte del campo visual, pero en el 30% de los casos se pierde la mitad inferior del campo visual, en el 18% de los casos, la mitad temporal. .
En el período agudo, el disco óptico se hincha, los límites se borran y se nota la prominencia del disco. La hinchazón se extiende a las fibras nerviosas peripapilares. En la superficie del disco y en la zona peripapilar aparecen hemorragias en forma de pequeñas franjas ubicadas en la capa de fibras nerviosas. A veces se forma un "exudado blando" en la superficie de la cabeza del nervio óptico.
En algunos casos, simultáneamente con el proceso isquémico en la cabeza del nervio óptico, se desarrolla la oclusión de la arteria central de la retina (CRA) y la oclusión de la arteriola ciliorretiniana. Puede ocurrir oculopatía isquémica (uveítis isquémica con hiperemia conjuntival, edema corneal, pliegues de la membrana de Descemet, precipitados en la superficie posterior de la córnea, exudado en el humor de la cámara anterior y en el vítreo, con sinequias posteriores). Se puede formar una “figura de estrella” en el área macular, que desaparece 2-3 meses después de que se resuelve el edema del disco.
"Figura estrella"- Se trata de una trasudación de los vasos de la cabeza del nervio óptico. En pacientes con hipertensión, los vasos de la retina cambian, las expansiones en forma de ampolla se alternan con el estrechamiento.
Después de 3-4 semanas o 2-3 meses, la inflamación del disco óptico disminuye y se desarrolla una atrofia sectorial o total del nervio óptico. En algunos casos, como consecuencia de un edema discal severo, se forma un desprendimiento posterior de la placa vítrea. En pacientes con diabetes mellitus, el síntoma de la retinopatía diabética preproliferativa se determina en el fondo de ojo.
Con observación a largo plazo, los pacientes hipertensos graves continúan experimentando una disminución progresiva y gradual de la visión, un estrechamiento del campo visual, es decir, neuropatía isquémica crónica.
Es muy importante estudiar las características de la angiografía con fluoresceína, que difieren en las etapas aguda y crónica del proceso.
Tratamiento
Uso local y general de corticosteroides, agentes hiperosmóticos para reducir la hinchazón y reducir la presión extravasal, lo que conduce a la normalización de la presión de perfusión. Moshetova L.K., Koretskaya Yu.M. Ofrecen un tratamiento complejo en situaciones agudas: Cavinton por goteo intravenoso 2 ml No. 10, ácido nicotínico por goteo intravenoso, Mexidol 2 ml por vía intramuscular No. 15 y 1 ml de Parabulbar No. 5, Fezam 1 tableta x 3 veces al día. Los pacientes con hipertensión reciben medicamentos antihipertensivos, el uso de Mexidol y Fezam en el tratamiento es positivo. El tratamiento debe comenzar lo antes posible desde el inicio de la enfermedad. Para la arteritis temporal, se usa prednisolona 80 mg y luego se reduce según el esquema.
Se utiliza la coagulación con láser de argón del área peripapilar (Kishkina V.Ya., 1983).
El pronóstico es desfavorable (los defectos en el campo visual persisten, la agudeza visual se comporta de manera diferente: aumenta, no cambia, disminuye).
Neuropatía isquémica posterior (PIN)
Las causas son similares a las que causan la neuropatía isquémica anterior. El inicio de la enfermedad es siempre agudo: a menudo los primeros síntomas aparecen por la mañana. Los síntomas prodrómicos son raros.
Se produce una disminución de la visión de 0,9 a 0,01 y aparecen varios defectos en el campo visual. Inicialmente, no hay cambios oftalmoscópicos en el nervio óptico.
Después de 6 a 8 semanas, aparece un blanqueamiento del disco óptico y gradualmente se desarrolla una atrofia descendente simple.
En fondo de ojo Además, existen cambios retinianos que dependen del proceso subyacente a la lesión vascular del nervio óptico. En la mayoría de los casos, el proceso es unilateral. La angiografía con fluoresceína y el ERG se mantuvieron sin cambios.
Katsnelson L.A., Farafonova T.I., Bunin A.Ya. (1999) dan las siguientes cifras: en el 50% el segundo ojo está sano, en el 25%, después de 1 a 15 años, se desarrolla PIN en el ojo contralateral, en el 25%, oclusión del saco central.
En el 23% de los pacientes con ZIN, también se observaron alteraciones de la conducción en la arteria carótida homolateral.
Tratamiento proporcionado: corticosteroides tópicos, tratamiento descongestionante, angioprotectores, terapia vasodilatadora, terapia vitamínica. Los defectos persistentes siguen siendo visibles. La agudeza visual aumenta entre 0,1 y 0,2 sólo en el 50% de los pacientes.
Vasculitis del disco óptico
Esta es una trombosis incompleta de la vena central de la retina (CRV). Se desarrolla en jóvenes, en la mayoría de los casos el proceso es unilateral. La enfermedad suele comenzar de forma aguda.
Las principales quejas de los pacientes son una visión borrosa leve, de corta duración (transitoria), que se repite varias veces durante el día, y el parpadeo de "manchas" ante los ojos.
Es posible que la agudeza visual no disminuya en la mayoría de las personas, pero puede ser de 0,6 a 0,8 y, en algunos casos, menos.
En el fondo de ojo: el disco óptico está hiperémico, hinchado, los límites no están definidos debido al edema pronunciado de la retina peripapilar. Se pueden observar hemorragias de diversas formas y tamaños en el disco y alrededor de él, y puede haber hemorragias prerretinianas que cubren el disco y el polo posterior del ojo. Las venas de la retina están dilatadas, llenas de sangre y tortuosas, con acoplamientos exudativos visibles en ellas. Hay hemorragias polimorfas en todo el fondo de ojo.
Debido al edema quístico en el área macular, que ocurre en los pacientes, la agudeza visual fluctúa en el transcurso de un día, semanas o meses. En la zona central del fondo de ojo aparece un exudado duro en forma de “figura de estrella” (total o parcial); a veces se identifican bolsas de “exudado blando” en la región paramacular. En el cuerpo vítreo hay una reacción celular que se puede observar durante la biomicroscopía.
Para realizar un diagnóstico de ZIN, los datos de FA son importantes.
La regresión ocurre después de 6 a 8 meses, la agudeza visual en la mayoría de los pacientes se restablece a 1,0.
En el fondo del ojo en la zona macular, en algunos casos, los cambios distróficos persisten en forma de reflejos patológicos, redistribución del pigmento, "acoplamientos" blancos permanecen a lo largo de las venas y microaneurismas aislados permanecen en la periferia.
Diferenciar con papila óptica congestiva, trombosis de la vena central, neuritis óptica, neuropatía hipertensiva.
El principal criterio de diagnóstico diferencial para pacientes con congestión discal es la ausencia de edema macular cistoide en la angiografía carotídea.
Con un disco estancado, las hemorragias se localizan principalmente en la zona peripapilar y no se extienden a la periferia extrema.
Con la neuritis, hay una disminución temprana y significativa de la visión, hinchazón en el disco y en la región peripapilar, no hay una dilatación tan pronunciada de las venas y una mayor permeabilidad de los vasos retinianos.
La trombosis de la vena central se desarrolla en pacientes mayores que padecen aterosclerosis e hipertensión. La agudeza visual disminuye de manera más significativa.
La vasculitis del disco óptico ocurre en personas jóvenes y tiene un pronóstico relativamente favorable. Obviamente se basa en una endoflebitis de la vena central.
Atrofia de los nervios ópticos en la hipertensión.
Pueden ser consecuencia de una neurorretinopatía o desarrollarse independientemente de cambios en la retina. Al igual que con la atrofia aterosclerótica, con la hipertensión arterial hay un estrechamiento agudo y un calibre desigual de las arterias. Los cambios en el campo de visión son variados. Si la atrofia es causada por una enfermedad del quiasma o de los tractos ópticos, se observa hemianopsia bitemporal o binasal. En todos los demás casos, se produce un estrechamiento de los límites del campo de visión a lo largo de todos los meridianos. Los escotomas centrales son raros.
La causa de la atrofia es una desnutrición del nervio óptico debido a una patología de los vasos sanguíneos.
Atrofia del nervio óptico con arteritis temporal
La arteriitis temporal es una forma peculiar de inflamación obliterante de las arterias temporales. Se observa en la vejez, más a menudo en mujeres. Se caracteriza por dolores de cabeza agudos en la región temporal, que se intensifican por la noche. El dolor puede irradiarse a diferentes partes de la cabeza y la cara, aumenta la temperatura y se observa anemia hipocrómica. Las arterias temporales son dolorosas a la palpación, están endurecidas, pulsan débilmente o no pulsan en absoluto. El examen histológico revela obliteración completa o casi completa de la luz de la arteria por tejido de granulación con infiltración inflamatoria y necrosis parcial de la pared arterial.
Los síntomas oculares incluyen embolia de la arteria central de la retina y enfermedad del nervio óptico. Una fuerte caída de la agudeza visual, a menudo hasta el punto de ceguera total. Con menos frecuencia, la visión disminuye gradualmente durante varias semanas. En el fondo de ojo al comienzo de la enfermedad hay un cuadro de edema isquémico del disco, luego el edema desaparece y se desarrolla atrofia del nervio óptico. En la mayoría de los casos, ambos ojos se ven afectados, pero los ojos pueden verse afectados a intervalos significativos.
Se cree que el edema y la posterior atrofia se explican por una nutrición deficiente del nervio óptico debido a una arteritis obliterante.
Atrofia del nervio óptico por sangrado.
Ocurre después de una hemorragia profusa de diversos orígenes, con mayor frecuencia gastrointestinal o uterina, que provoca una alteración del nervio óptico. La disminución de la visión ocurre en diferentes momentos: durante el sangrado y dentro de los 10 días posteriores debido a la trombosis de los vasos que irrigan el nervio óptico.
A veces se observa un cuadro de neuritis con hemorragias aisladas en el tejido de la cabeza del nervio óptico, puede haber edema isquémico y un estrechamiento agudo de las arterias. En la mayoría de los casos, la enfermedad es bilateral, pero el grado de pérdida de agudeza visual puede variar. Un ojo puede verse afectado.
En los campos visuales se produce un estrechamiento uniforme o desigual de los límites y una pérdida de las mitades inferiores del campo visual.
Patogenia: la atrofia del nervio óptico se desarrolla si, durante el sangrado o inmediatamente después, se produce una disminución de la presión arterial, lo que conduce a una interrupción de la nutrición del nervio óptico.
En el último período, de 3 a 10 días después del inicio del sangrado, cuando la persona mejora, se forman coágulos de sangre en los vasos que irrigan el nervio óptico, lo cual es causado por daño al endotelio, esto explica el desarrollo de atrofia en solo uno de ellos. ojo. No está claro por qué esto rara vez ocurre después de una lesión.
El pronóstico de la enfermedad es grave: puede producirse ceguera total.
Enfermedad de los nervios ópticos en la diabetes mellitus.
Ocurre como una neuritis retrobulbar crónica y ocurre casi exclusivamente en hombres.
Casi siempre ambos ojos se ven afectados. La visión disminuye lentamente y puede llegar a una disminución importante. Los límites del campo visual son normales, se notan escotomas absolutos o relativos. Con menos frecuencia paracentral. A veces los escotomas tienen la forma de un óvalo horizontal. Puede haber escotomas de colores rojo, verde y blanco.
Gradualmente se desarrolla palidez de la mitad temporal de los discos ópticos.
Se considera un proceso degenerativo primario del haz papilomacular, que surge bajo la influencia de sustancias tóxicas.
Atrofia de los nervios ópticos en la aterosclerosis.
Causas de atrofia: compresión directa del nervio óptico por la arteria carótida esclerótica y, como consecuencia, interrupción de su suministro de sangre debido a la esclerosis de pequeñas ramas arteriales que irrigan el nervio óptico.
La presión sobre el nervio óptico ocurre con mayor frecuencia en la parte fibrosa del canal, y luego en el borde puntiagudo del canal fibroso y entre la salida del nervio óptico hacia la cavidad craneal y el quiasma en el área donde se encuentran la arteria carótida interna y la arteria cerebral anterior la cruza por debajo y por arriba.
Paralelamente a la atrofia de las fibras nerviosas, en el nervio óptico se desarrolla una proliferación secundaria lentamente progresiva del tejido conectivo. Las áreas cicatriciales en el nervio óptico, formadas como resultado de la obliteración parcial o completa de los vasos sanguíneos, se observan con mayor frecuencia en el segmento del nervio ubicado cerca del globo ocular.
Los cambios escleróticos más graves en la pared de la arteria central de la retina se observan en el sitio donde la arteria ingresa a través de la duramadre hacia el tronco del nervio óptico. Al pasar a través de la lámina cribosa y en la zona del disco, es decir, en aquellas partes de los vasos sanguíneos donde sus paredes están sujetas a una mayor tensión mecánica por el flujo sanguíneo, tanto por los flujos sanguíneos en vórtice como por el impacto del torrente sanguíneo sobre el vaso. paredes.
En el nervio óptico, debido a la aterosclerosis como resultado de un trastorno nutricional, se forma un foco de necrosis isquémica, dentro del cual se produce la atrofia de las fibras nerviosas y la proliferación glial. A veces, como resultado de estos cambios, la lámina cribosa se hunde y se produce una excavación profunda de la cabeza del nervio óptico, lo que conduce al cuadro clínico de pseudoglaucoma.
Debido a la aterosclerosis, puede producirse atrofia de las fibras nerviosas periféricas, entre las cuales crece el tejido conectivo y, como resultado, en la vejez se observa un estrechamiento concéntrico de los campos visuales. Los cambios en el campo visual, como la hemianopsia nasal y el escotoma central, se observan en la esclerosis de la arteria carótida interna y no son característicos de la atrofia del nervio óptico debido a la hipertensión.
La atrofia del nervio óptico con aterosclerosis se puede combinar con cambios en la retina y los vasos sanguíneos en forma de manchas y hemorragias blancas y pigmentadas, como ocurre con la atrofia del nervio óptico debido a la sífilis, la hipertensión y la enfermedad renal.
La agudeza visual puede variar desde ceguera hasta visión del 100%. Y puede haber una marcada diferencia en la agudeza visual de un ojo y el otro. Esto último puede explicarse por el hecho de que los vasos de ambos ojos pueden verse afectados por la esclerosis en proporciones desiguales.
A pesar de la atrofia, la agudeza visual puede ser alta, ya que la aterosclerosis a veces conduce a la atrofia de las fibras predominantemente periféricas del nervio óptico.
En el campo de visión, se detectan con mayor frecuencia escotomas centrales y estrechamiento de los bordes periféricos, en combinación o por separado.
Puede haber un estrechamiento de la mitad nasal del campo visual, que es causado por esclerosis de la arteria carótida interna, estrechamiento nasal y binasal, hemianopsia bitemporal y homónima.
Los escotomas centrales son causados por la presión de la arteria carótida interna.
Enfermedades hereditarias (atrofia) de los nervios ópticos.
Atrofia óptica leberiana
La enfermedad fue descrita por primera vez por Leber en 1871, 1874 en miembros de la misma familia. Se desarrolla, por regla general, en hombres en la pubertad, con mayor frecuencia entre los 20 y 30 años, con variantes extremas de 5 a 65 años.
Puede desarrollarse en mujeres entre 10 y 40 años y ocurre en el 17,5% de los casos del total de pacientes.
La enfermedad suele comenzar con neuritis retrobulbar bilateral aguda, rara vez con un intervalo de 6 meses en el otro ojo.
visión central desciende a centésimas, a veces en un período de varias horas, pero normalmente en unos pocos días. En el campo de visión se encuentran los escotomas centrales. Los límites periféricos del campo visual pueden ser normales o estrecharse concéntricamente.
En fondo de ojo Puede que no haya cambios, pero con mayor frecuencia se detectan hiperemia y una ligera hinchazón del disco óptico.
Después de 3-4 semanas, comienza la atrofia con un blanqueamiento predominante de la mitad temporal de la cabeza del nervio óptico. La agudeza visual durante este período aumenta a 0,05-0,1. En el campo de visión hay un escotoma paracentral central o en forma de anillo.
Después de 3-4 meses, el proceso se estabiliza y se determina una atrofia temporal o completa del disco óptico en el fondo de ojo.
En general, el estado neurológico en el punto álgido de la enfermedad muestra un electroencefalograma normal y signos leves de daño a las membranas en la región diencefálica del cerebro.
El examen patológico revela muerte de células ganglionares de la retina y fibras del nervio óptico (degeneración primaria) y degeneración secundaria del resto del sistema óptico, además, se encontraron adherencias aracnoideas en la zona optoquiasmática.
Esta es una enfermedad hereditaria. La construcción de un pedigrí y el análisis genético molecular se pueden utilizar para calcular la probabilidad de herencia y determinar el pronóstico para personas enfermas y el grado de riesgo para personas sanas. La presencia de un factor genético ha sido probada por la manifestación de esta enfermedad en gemelos idénticos.
Se hereda de dos maneras: la transmisión se produce por herencia de un rasgo recesivo ligado al sexo y, muy raramente, la herencia es autosómica dominante.
Atrofias ópticas hereditarias infantiles
Se diferencian de Leberovskaya en la manifestación temprana, el cuadro clínico y el tipo de herencia.
Forma autosómica recesiva.La atrofia del nervio óptico está presente desde el nacimiento o se desarrolla antes de los 3 años de edad. El disco es pálido, a menudo con una excavación profunda. La agudeza visual es muy baja, la acrometría y el campo de visión están muy reducidos. Nistagmo.
Diferenciar con atrofias ascendentes y descendentes, degeneración taperetiniana, subdesarrollo de la capa ganglionar de la retina. El electrorretinograma está aplanado o ausente; con atrofia óptica descendente no cambia.
Forma autosómica dominante.Se desarrolla a una edad avanzada, muy lentamente. Este tipo de atrofia nunca produce ceguera. Los límites del campo visual periférico siguen siendo normales y la agudeza visual varía ampliamente. En algunos pacientes es posible que no cambie, en otros disminuye a 0,1-0,2 o menos.
En el campo de visión se encuentran los escotomas centrales y paracentrales. La visión de los colores se altera según el tipo adquirido.
Atrofia óptica infantil complicada de Beer tipo K.
Se hereda de forma autosómica recesiva. Comienza en la primera infancia y se caracteriza por signos cardinales: palidez temporal bilateral, con menos frecuencia palidez completa del disco óptico, síntomas neurológicos con lesión predominante del sistema piramidal, progresión del proceso durante varios años.
Los primeros síntomas aparecen repentinamente entre los 3 y los 10 años de vida: se detecta una discapacidad visual con una progresión más lenta. No alcanza la ceguera total, la agudeza visual se detiene en 0,2-0,4.
Fondo de ojo: al inicio de la enfermedad hay hiperemia, luego atrofia del disco óptico.
Después de los síntomas oculares, aparecen síntomas neurológicos: nistagmo, aumento de los reflejos tendinosos, signo de Babinski positivo, hipertensión de los músculos espásticos, trastorno del esfínter vesical, retraso mental. Se transmite como un rasgo recesivo simple.
Drusas del disco óptico
Fueron descritos por primera vez en 1858 por el histólogo Müller y en 1868 por A. V. Ivanov.
Se trata de pequeñas formaciones únicas o múltiples de color blanco grisáceo o azulado, situadas a lo largo del borde de un disco normal y que sobresalen por encima de su nivel, por lo que el disco parece desigual. El tamaño de las drusas es de 1 a 3 diámetros de la vena central. Poco a poco, el número de drusas puede aumentar y parecerse a racimos. La excavación fisiológica desaparece, el disco adquiere una forma convexa. La distancia al vítreo puede ser de 2,0 a 10,0 dioptrías. Los vasos sanguíneos del disco son normales.
Las drusas pueden estar asociadas con retinopatía pigmentaria, degeneración macular de Stargardt, estrías angioides retinianas, glaucoma, oclusión vascular retiniana, edema óptico o atrofia óptica. La agudeza visual puede disminuir, el punto ciego aumenta. A menudo hay pérdida en la mitad nasal del campo visual.
Se observan dolores de cabeza en la frente y microsíntomas neurológicos dispersos.
Se cree que esta patología del nervio óptico es una enfermedad del grupo de las displasias neuroectodérmicas o facomotosis (una forma borrada de esclerosis tuberosa de Bourneville).
Se hereda como rasgo autosómico dominante.
Cisticercosis del cerebro
Los cisticercos en humanos se localizan en el cerebro y los ojos. Los discos congestivos son el síntoma ocular más común y son más comunes en la meningitis por cisticercosis basal, cisticercosis del cuarto ventrículo y con menos frecuencia en la sustancia del cerebro.
El factor principal en el aumento de la presión intracraneal es el hidrocele de los ventrículos cerebrales debido a la compresión de la parte intracraneal de los nervios ópticos.
Como resultado del estancamiento o estasis venosa, a menudo se desarrollan hemorragias en el tejido del disco. Rara vez se observa un disco congestivo unilateral; hay discos congestivos complicados. Los discos estancados a menudo provocan una atrofia secundaria del nervio óptico.
Se produce un desarrollo inverso espontáneo de discos estancados, que puede deberse a la muerte de los cisticercos y su calcificación, acompañado de una disminución de la presión intracraneal.
Se puede observar neuritis óptica y, raramente, atrofia simple (como síntoma a largo plazo).
El fondo de ojo puede ser normal.
El tratamiento de un disco edematoso se limita a tratar la enfermedad subyacente. Para combatir el papiledema es necesaria la administración intravenosa de soluciones hipertónicas, la ingesta de glicerol o la cirugía.
Preguntas:
1. ¿Por qué la mitad temporal de la cabeza del nervio óptico (ONH) es más pálida que la mitad nasal?
2. ¿Por qué la mitad temporal del disco óptico se distingue más durante la oftalmoscopia que la mitad nasal?
3. Nombrar las enfermedades inflamatorias del disco óptico.
4. ¿Dónde se localiza la inflamación en la neuritis retrobulbar?
5. ¿Qué quejas tiene un paciente con neuritis?
6. ¿Qué verá el médico durante la oftalmoscopia en el fondo de ojo de un paciente con neuritis?
7. ¿De qué enfermedades se debe diferenciar un disco congestivo?
8. ¿Qué es la neuropatía isquémica anterior?
9. ¿Qué es la vasculitis del disco óptico?
10. ¿Qué enfermedades del disco óptico se diferencian de la vasculitis?
11. ¿Por qué abertura sale el nervio óptico de la órbita?
12. ¿Qué es la congestión del disco óptico?
13. ¿Qué signos oftalmoscópicos son característicos de la atrofia primaria del disco óptico?
14. ¿Qué signos oftalmoscópicos son característicos de la atrofia secundaria del disco óptico?
