تب حصبه در کودک روش های درمان، پیشگیری، علائم تب حصبه

تب حصبه یک بیماری عفونی حاد، یک آنتروپونوز معمولی با مکانیسم عفونت روده ای است که توسط باسیل های تیفوئید ایجاد می شود و با آسیب غالب به سیستم لنفاوی روده کوچک، تب بالا، مسمومیت شدید و باکتریمی، راش روزئولا، هپاتواسپلنومگالی مشخص می شود. اغلب با سیر موج مانند و دفع طولانی مدت باکتری.

کد ICD-10

• A01.0 تب حصبه (عفونت ناشی از سالمونلا تیفی).
• A01.1 پاراتیف A.
• A01.2 پاراتیفوئید B.
• A01.3 پاراتیفوئید S.
• A01.4 تب پاراتیفوئید، نامشخص (عفونت ناشی از سالمونلا پاراتیفی، NOS).

همهگیرشناسی

منبع عفونت یک بیمار یا یک دفع کننده باکتری است که از آن عامل بیماری زا با مدفوع و ادرار وارد محیط خارجی می شود. نقش ترشح پاتوژن توسط کودکان پیش دبستانی و مدرسه ای بسیار زیاد است، زیرا آنها به راحتی اشیاء اطراف و محیط را آلوده می کنند. پس از ابتلا به تب حصبه، ناقل باکتریایی در 2 تا 10 درصد کودکان ایجاد می شود.

عامل بیماری زا از طریق تماس، آب، غذا و مگس منتقل می شود. اهمیت اولیه برای کودکان خردسال است مسیر تماس با خانوادهانتقال عفونت

• که دریک طرفهعفونت با تب تیفوئید عمدتاً در مناطق روستایی مهم است. کودکان می توانند با شنا در آب های آلوده یا نوشیدن آب بی کیفیت به این بیماری مبتلا شوند، به خصوص اگر در سیستم های آبرسانی و فاضلاب (آب ورودی به رودخانه ها، مخازن بسته، چاه ها و غیره) مشکلاتی وجود داشته باشد. شیوع آب نسبتاً آسان تر از شیوع مواد غذایی است.
• شیوع مواد غذاییتب حصبه عمدتاً هنگام مصرف شیر و محصولات لبنی آلوده رخ می دهد - در محصولات غذایی، تیفوس سالمونلا می تواند در مقادیر زیاد (به ویژه در شیر) تکثیر و تجمع یابد. گاهی اوقات شیوع تب حصبه هنگام خوردن شیرینی، بستنی، سالاد، پاست و صدف ایجاد می شود. کودکان خردسال به ندرت از تب حصبه رنج می برند که با انزوای بیشتر، رژیم بهداشتی سخت تر، کنترل تغذیه و غیره توضیح داده می شود.

طبقه بندی تب حصبه

این بیماری بر اساس نوع، شدت و دوره طبقه بندی می شود.

• به معمولشامل بیماری هایی با علائم بالینی مشخص (تب، وضعیت تیفوئید، بثورات، هپاتواسپلنومگالی، و غیره). برخی از تظاهرات بالینی بیماری ممکن است ناپدید شوند، اما تصویر کلی بیماری معمولی باقی می ماند.
• به غیر معمولیتب تیفوئید شامل اشکال پاک شده و تحت بالینی، و همچنین اشکال با آسیب غالب به اندام های فردی - پنوموتیفوئید، مننژیتف، نفروتیفوئید، و غیره است. این اشکال در کودکان بسیار نادر است، تشخیص آنها به ویژه دشوار است.

بر اساس شدت تظاهرات بالینی، اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید تشخیص داده می شود.

در دوره خود، تب تیفوئید می تواند حاد، صاف، با تشدید، عود، عوارض و تشکیل ناقل حصبه مزمن باشد.

علل تب حصبه

علائم تب حصبه

دوره کمون بین 3 تا 30 روز است، در موارد نادر تا 50 روز (به طور متوسط ​​10-14 روز) طول می کشد. در سیر بالینی بیماری، به طور مشروط می توان دوره افزایش علائم بالینی (5-7 روز)، دوره قد (8-14 روز)، خاموشی (14-21 روز) و دوره نقاهت را تشخیص داد. بعد از 21-28 روز بیماری). پویایی تظاهرات بالینی به طور قابل توجهی به سن کودکان بستگی دارد.

تشخیص تب حصبه

تب حصبه بر اساس تب طولانی مدت، سردرد، افزایش مسمومیت با ایجاد وضعیت تیفوئید، تغییرات معمولی در زبان، ظهور نفخ، راش روزئولا، هپاتواسپلنومگالی و تغییرات در خون محیطی تشخیص داده می شود.

تشخیص آزمایشگاهی بر اساس تشخیص پاتوژن در بیومتریال و آنتی بادی های خاص در خون بیمار است. تشخیص پاتوژن در خون (هموکالچر)، ادرار (ادرار)، مدفوع (همپروری)، صفرا (دو کشت)، و همچنین در مغز استخوان، مایع مغزی نخاعی، روزئولا، چرک یا اگزودا از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

درمان تب حصبه

برای سندرم اسهال، رژیم غذایی بر اساس همان اصولی است که برای سایر عفونت های روده ای وجود دارد. در صورت مسمومیت همراه با اگزیکوز، آبرسانی خوراکی انجام می شود و در صورت کم آبی شدید (درجه II-III) - درمان انفوزیون آبرسانی مجدد در ترکیب با سم زدایی (محلول 1.5٪ رامبرین، ایزوتونیک، محلول الکترولیت با فعالیت ضد هیپوکسیک) و درمان سندرم

پیشگیری از تب حصبه

این شامل رعایت الزامات بهداشتی و بهداشتی است: تامین آب مناسب، ساخت سیستم های فاضلاب، رعایت دقیق فن آوری تهیه، حمل و نقل و فروش محصولات غذایی، به ویژه آنهایی که قبل از مصرف عملیات حرارتی نشده اند.

کسانی که از تب حصبه بهبود یافته اند تحت نظر پزشکی و معاینه آزمایشگاهی قرار می گیرند. معاینه باکتریولوژیک حداکثر تا 10 روز پس از ترخیص از بیمارستان 5 بار با فاصله 1-2 روز انجام می شود. در 3 ماه آینده، مدفوع و ادرار یک بار در ماه بررسی می شود، سپس (به مدت 2 سال) - یک بار در ربع سه بار. در صورتی که نتایج این مطالعات منفی باشد (به استثنای دسته بندی های مقرر از جمعیت)، کسانی که تب تیفوئید داشته اند از SES خارج می شوند.

تب حصبه در کودکان، با این حال، مانند بزرگسالان، با آسیب عفونی حاد به بدن مشخص می شود. علت بیماری نفوذ یک میکروارگانیسم بیماری زا به روده کوچک - باسیل تیفوئید است که اندام را از داخل با سموم مسموم می کند. علائم مشخصه تب حصبه دمای بدن بالا و بثورات روی بدن است.

شما می توانید مستقیماً از یک فرد بیمار که ناقل باکتری در بدن است به تب حصبه مبتلا شوید. فرد شروع به دفع عفونت در روز اول عفونت با مواد زائد، یعنی با ادرار و مدفوع می کند. حتی پس از اینکه بیمار تحت درمان کامل تب تیفوئید قرار گرفت، ممکن است ناقل این بیماری باقی بماند.

تب حصبه چگونه منتقل می شود؟

تب حصبه به 3 راه اصلی منتقل می شود: از طریق آب، از طریق غذا، در نتیجه تماس مستقیم بین یک فرد بیمار و یک فرد سالم.

اگر در مورد کودکان صحبت کنیم، اغلب آنها از طریق تماس مستقیم در حین بازی و سرگرمی و همچنین از طریق اشیاء خانگی که آنها را احاطه کرده اند (خطر بالای عفونت در مهدکودک ها و مدارس) به تب حصبه مبتلا می شوند. به عنوان مثال، یک کودک بیمار می تواند با اسباب بازی ها بازی کند و سپس آنها را به یک نوزاد سالم بدهد. شما می توانید از طریق ملحفه، لیوان، بشقاب، شانه و سایر اشیاء آشنا برای همه ما آلوده شوید.

کسانی که ترجیح می دهند در تابستان در آبگیرهای باز، رودخانه ها و رودخانه ها شنا کنند، از طریق آب آلوده می شوند. همه نمی دانند که میزان جریان آب بازیافتی سیستم های تامین آب ما و همچنین محتویات فاضلاب های محلی به آن بستگی دارد. اما در کمال تعجب، عفونت با تب حصبه از طریق آب بسیار سریعتر از غذا یا در نتیجه تماس درمان می شود.

اگر در مورد آلودگی مواد غذایی صحبت کنیم، همه چیز بسیار ساده است. دوستداران شیر خانگی و سایر لبنیات باید به خاطر داشته باشند که قبل از مصرف باید آنها را بجوشانند و به هیچ وجه نباید به صورت خام مصرف شوند. همچنین می توانید از طریق سالادهایی با سس مایونز، انواع خمیرها و سایر غذاهایی که تهیه و سپس در شرایطی غیر از استریل نگهداری می شوند، به تب حصبه مبتلا شوید. احتمالاً بیش از یک بار شنیده اید که پس از یک جشن عروسی دیگر در یک کافه ارزان، همه مهمانان "پاداش خوشایند" دریافت کردند - عفونت با تب تیفوئید و بستری شدن در یک مرکز پزشکی.

تب حصبه به دلیل ایمنی بسیار قوی که از طریق شیر منتقل می شود، نوزادان زیر یک سال را که از شیر مادر تغذیه می کنند، تحت تاثیر قرار نمی دهد.

علل تب حصبه

همانطور که در بالا ذکر شد، عامل ایجاد حصبه در بدن باسیل حصبه است که از داخل بدن را مسموم می کند. باکتری ها با نفوذ به روده ها به شدت شروع به تکثیر می کنند و یک ماده مضر - اندوتوکسین را آزاد می کنند.

اگر با آب جوش یا محلول ضدعفونی کننده معمولی، باکتری های تب حصبه را به راحتی از هر سطحی پاک کنید. اما در بدن انسان، می توان آن را با تعدادی از داروها از بین برد - آمپی سیلین، باکریم، لیداپریم، ریفامپیسین.

روند عفونت تب حصبه

عفونت از طریق دستگاه گوارش وارد بدن انسان می شود. در اینجا، باکتری تیفوئید شروع به تکثیر شدید و سریع می کند، زیرا شرایط ایده آل برای این امر در روده ها ایجاد می شود. در این حالت، میکروارگانیسم مضر به لنف و غدد لنفاوی روده نفوذ می کند و عملکرد آنها را مختل می کند. در این مرحله، بیمار تعدادی از علائم دردناک مشخصه تب حصبه را تجربه می کند.

از آنجایی که باسیل تیفوئید نه تنها به دستگاه گوارش، بلکه به کبد، کیسه صفرا و طحال نیز نفوذ می کند، در این اندام ها به اصطلاح گرانولوم تیفوئیدی تشکیل می شود.

در انسان، فرآیند هضم به طور کامل مختل می شود، ایمنی عمومی تضعیف می شود و دفاع بدن کاهش می یابد. اگر این بیماری به موقع تشخیص داده نشود، کودک (و بیمار بزرگسال) دچار زخم های عمیق متعدد در روده کوچک می شود که منجر به آسیب نه تنها به غشای مخاطی، بلکه به عضلات نیز می شود.

علائم تب حصبه

تب حصبه می تواند از چند روز تا 3 ماه یا بیشتر در بدن کودک ایجاد شود. علاوه بر این، علائم بیماری به تدریج ایجاد می شود. علائم ناخوشایند نیز به سن کودک بستگی دارد - کودکان این بیماری را بسیار دشوارتر از کودکان بزرگسال تحمل می کنند.

در ابتدا، کودک احساس ضعف شدید در بدن می کند، ممکن است احساس خواب آلودگی کند یا برعکس، دچار بی خوابی شود. علاوه بر این، یک سردرد شدید ظاهر می شود، اشتها از بین می رود، بی اشتهایی شروع به توسعه می کند، یعنی بدن به تدریج تخلیه می شود. واکنش کودک مهار می شود؛ با پیشرفت بیماری، کودک ممکن است بگوید که شخصی در اتاق با او است و غیره. (این از توهم صحبت می کند).

بثورات صورتی به قطر 3-6 میلی متر روی بدن ظاهر می شود که بیشتر از همه در شکم، بازوها و قفسه سینه متمرکز است. یک پوشش خاکستری دردناک روی زبان ظاهر می شود، در حالی که اندازه زبان افزایش می یابد که نشان دهنده تورم آن است. در حین تب حصبه شکم متورم می شود.

با پیشرفت تب حصبه، دمای بدن کودک افزایش می‌یابد، تشنج‌های بدن شروع می‌شود و ممکن است به طور دوره‌ای از دست دادن هوشیاری رخ دهد.

تشخیص آزمایشگاهی

هنگامی که خون کودک مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد، تعداد لکوسیت ها افزایش یافته است که نشان دهنده شروع یک فرآیند التهابی در بدن است. اگر مغز استخوان شروع به تحت تأثیر قرار دادن (با پیشرفت بیماری) کند، کودک دچار لنفوسیتوز می شود و ESR در آزمایش خون افزایش می یابد.

درمان تب حصبه

بیماران مشکوک به تب حصبه در یک مرکز پزشکی بستری می شوند. درمان شامل موارد زیر است:

• مصرف آنتی بیوتیک ها - لوومسیتین، آمپی سیلین، لیداپرام یا باکتریم (به تشخیص پزشک).
• هیدراتاسیون درمانی - نوشیدن مقدار زیادی محلول آب نمک.
• برای کاهش دما - ایبوپروفن.
• برای از بین بردن مسمومیت - Smecta، Enterosgel، Enterodes؛
• رژیم درمانی طبق تجویز متخصص گوارش.

علل بیماری

عامل بیماری حصبه یک میکروب خاص به نام سالمونلا تیفی است که به سرده سالمونلا تعلق دارد و در بسیاری از خواص مشابه عامل ایجاد کننده سالمونلوز است، اما تصویر بالینی خاصی به دست می دهد. باسیل‌های تیفوئیدی ساختار پیچیده‌ای دارند و در سطح خود حاوی آنتی‌ژن‌های خاص o- و n-آنتی‌ژن هستند که به گونه‌های مختلفی از باسیل‌ها خواص سمی خاص می‌دهند.

این میکروب ها در برابر محیط خارجی کاملاً مقاوم هستند و می توانند برای مدت طولانی روی لباس های زیر و ملافه، مدفوع و حوضچه ها، آب لوله کشی و خاک زنده بمانند. همچنین، این میکروب‌ها می‌توانند برای مدت طولانی در محصولات لبنی، روی میوه‌ها و سبزیجات تازه زنده بمانند؛ می‌توانند تا 50 درجه حرارت را به مدت یک ساعت تحمل کنند، اما هنگام جوشاندن آب فوراً می‌میرند. میکروب ها یخ زدگی را به خوبی تحمل می کنند و می توانند تا دو ماه در داخل یخ نگهداری شوند؛ محلول های ضدعفونی کننده آنها را در 10 دقیقه از بین می برد.

کجا و چگونه می توان آلوده شد؟

تب حصبه عمدتاً در کشورهایی با آب و هوای گرم و سطح پایین فرهنگ بهداشتی شایع است. آلودگی بدنه های آبی با فضولات مدفوع و غیره موارد بیشتر در قزاقستان، ارمنستان و گرجستان، در کشورهای آسیایی، آمریکای لاتین، هند، پاکستان و تا حدی در آفریقا ثبت شده است. بیشتر اوقات، جوانان 12-15 تا 30 ساله بیمار هستند؛ کودکان در سن مدرسه به میزان کمتری رنج می برند، اما شیوع عفونت در گروه های سازمان یافته امکان پذیر است. تب حصبه با افزایش بروز در دوره های تابستان و پاییز که دمای آب و خاک بالا می رود مشخص می شود.

تب حصبه فقط افراد را مبتلا می کند و بنابراین منبع عفونت فقط می تواند یک فرد بیمار یا یک ناقل باکتری باشد. بزرگترین مشکل از نظر شیوع عفونت، کودکان پیش دبستانی به دلیل رعایت نکردن نکات بهداشتی و همچنین کسانی که مبتلا به اشکال غیر معمول بیماری هستند یا ناقلان بدون علامت باکتری هستند و میکروب ها را به محیط خارجی رها می کنند، هستند. . این امر به ویژه در طول دوره های طولانی دفع باکتری خطرناک است.

مکانیسم اصلی انتقال عفونت مدفوعی-دهانی است و شما می توانید از طریق تماس های خانگی و استفاده از کارد و چنگال و ظروف و همچنین از طریق آب و غذا به این عفونت مبتلا شوید. ناقل اصلی سالمونلا می تواند مگس باشد. به طور متوسط، از 40 تا 50 درصد افرادی که با عامل بیماری زا در تماس هستند، بیمار می شوند، در حالی که پس از بیماری، ایمنی خاص تقریبا مادام العمر باقی می ماند. امروزه، در عصر درمان و پیشگیری فعال، میزان مرگ و میر ناشی از تب حصبه پایین است و در صورت ایجاد سوراخ‌های روده و پریتونیت به شکل‌های طولانی و با تشخیص دیرهنگام، بیش از 0.3٪ نیست.

آنچه در بدن هنگام عفونت اتفاق می افتد

میکروب ها از طریق دهان وارد بدن می شوند و بخشی از پاتوژن تحت تأثیر اسید هیدروکلریک در معده می میرد. مقداری از پاتوژن به روده کوچک نفوذ کرده و به غشای مخاطی آن نفوذ می کند.
توسط سلول های ویژه - ماکروفاژها، پاتوژن ها وارد غدد لنفاوی روده و تکه های Peyer می شوند و همچنین به خون منتقل می شوند. در نتیجه ورود آنها، سیستم ایمنی فعال می شود، اما قادر به مقابله با میکروب نیست؛ تجمع ایمونوگلوبولین های لازم برای خاموش کردن عفونت تنها پس از هشت هفته بیماری رخ می دهد.

ورود میکروب ها به خون و لنف همزمان با اولین تظاهرات بالینی است - علائم سمیت و آسیب روده ظاهر می شود. تأثیر سموم بر روی سیستم عصبی منجر به ایجاد یک وضعیت خاص - "وضعیت تیفوس" یا وضعیت تیفوئید با اختلال هوشیاری، اختلال در ریتم شبانه روزی و بی خوابی در شب با خواب آلودگی در طول روز می شود.

سم میکروبی بافت روده را با ایجاد پدیده های دژنراتیو تحت تاثیر قرار می دهد و در نتیجه باعث ایجاد زخم و اختلال در هضم می شود. خون دوباره بین عروق توزیع می شود که منجر به کاهش فشار و فروپاشی می شود، بافت میوکارد تحت تأثیر قرار می گیرد، طحال و کبد بزرگ می شوند.

این بیماری چندین هفته با دوره های تضعیف و فعال شدن مجدد ادامه می یابد؛ از هفته دوم بیماری، عوامل بیماری زا به طور فعال با ادرار و مدفوع، شیر مادر و بزاق به محیط خارجی رها می شوند.

دوره ها و طبقه بندی

در طی تب حصبه، مرسوم است که پنج مرحله متوالی را از هم متمایز کنیم که منعکس کننده تغییرات دیواره روده و بافت لنفوئیدی است. آن‌ها برای پزشکان و مورفولوژیست‌ها ضروری هستند تا به طور تقریبی متوجه شوند که در بدن چه اتفاقی می‌افتد؛ به طور متوسط، در عرض یک تا دو هفته متوالی یکدیگر را جایگزین می‌کنند و بنابراین، بیماری حدود شش تا هشت هفته طول می‌کشد. در کودکان، این تغییرات به اندازه بزرگسالان مشخص و واضح نیست؛ فرآیندهای دژنراتیو عمدتاً رخ می دهد و عوارضی مانند پریتونیت در نتیجه سوراخ شدن روده یا خونریزی نادر است؛ عمدتاً در کودکان، عوارضی به شکل اوتیت چرکی یا ذات الریه رخ می دهد. .

بر اساس نوع، تب حصبه می تواند به شکل معمولی یا غیر معمول باشد؛ غیر معمول شامل اشکال پاک شده و بدون علامت یا تظاهرات خاص است. با توجه به شدت، تب حصبه می تواند خفیف، متوسط ​​و شدید باشد. جریان می تواند صاف یا پیچیده باشد.

تظاهرات بالینی تب تیفوئید کلاسیک

شکل معمول این بیماری در پنج مرحله رخ می دهد که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند:

1. دوره نفهتگی،
2. دوره اولیه
3. اوج بیماری،
4. دوره انقراض علائم بالینی،
5. بهبود.

دوره کمون از لحظه آلودگی به طور متوسط ​​دو هفته طول می کشد و نوسانات می تواند از 7 تا 21 روز باشد.
دوره تظاهرات اولیه حدود یک هفته طول می کشد و بیماری به تدریج با ضعف عمومی، کسالت، سردرد و خستگی، لرز و بی اشتهایی شروع می شود. درجه حرارت افزایش می یابد، در روز چهارم تا هفتم به حداکثر می رسد، پدیده های مسمومیت رخ می دهد - سردرد تشدید می شود، خواب آلودگی در طول روز با بی خوابی در شب ظاهر می شود، ممکن است احتباس مدفوع و تظاهرات نفخ وجود داشته باشد. به تدریج، تظاهرات به رشد کامل خود در 7-8 روز می رسد.

با پیشرفت بیماری، ظاهر کودک تغییر می کند - او بی حال است، کم تحرک است و نسبت به آنچه اتفاق می افتد بی تفاوت است. نوع معمول تب حصبه، رنگ پریدگی شدید پوست است، اما گاهی اوقات ممکن است قرمزی روی صورت به خصوص در روزهای اول بیماری وجود داشته باشد. پوست هنگام لمس بسیار خشک و داغ است، ممکن است قرمزی در گلو و درد هنگام بلع وجود داشته باشد، غدد لنفاوی گروه خلفی گردن رحم و زیر بغل ممکن است بزرگ شده و دردناک شوند. ممکن است کاهش ضربان قلب و کاهش فشار وجود داشته باشد، صداهای قلب واضح یا حتی افزایش یافته است. اغلب می توانید علائم برونشیت یا ذات الریه را شناسایی کنید، زبان با یک پوشش قهوه ای خاکستری با نوک شل پوشیده شده است، خشک است، علائم دندان در امتداد لبه ها قابل مشاهده است، بدن زبان ضخیم است. هنگام لمس، شکم کمی متورم است، ممکن است کمی دردناک باشد و در ناحیه سکوم غرش کند.

تقریباً از روز سوم یا چهارم، درد شکمی مشاهده می شود، گاهی اوقات شدید، که ممکن است در تظاهرات خود شبیه آپاندیسیت حاد باشد. کبد ممکن است همراه با طحال بزرگ شود؛ در پایان این دوره، مقدار ادرار کاهش یافته و غلظت آن بیشتر می شود.

در کودکان، این دوره ممکن است شبیه عفونت روده با علائم تهوع و استفراغ، درد شکم و مدفوع شل بدون مخاط و خون باشد.

دوره اوج بیماری تقریباً از 7 تا 14 روز بیماری رخ می دهد ، علائم معمولی تیفوس ظاهر می شود - تب تلفظ می شود ، وضعیت تیفوئید رخ می دهد ، سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می گیرد ، بثورات مشخصه و تغییراتی در آزمایش خون ظاهر می شود.

اصولاً درجه حرارت با نوسانات جزئی در صبح و عصر به سطح تب می رسد ، در حالی که مسمومیت افزایش می یابد - کودکان بی حال می شوند ، هوشیاری آنها تیره می شود ، سردردهای شدید ، صحبت با صدای بلند نامفهوم و هذیان رخ می دهد. ممکن است بی‌خوابی و تغییر در ریتم خواب همراه با دوره‌های بی‌خوابی شبانه و خواب روزانه وجود داشته باشد. در موارد شدید، علائم مننژ، توهم و حرکات نامنظم دست ها، لرزش دست ها و انقباض گروه های عضلانی، مشکل در بلع و اجابت مزاج و ادرار غیر ارادی ممکن است رخ دهد.

یک نشانه معمولی از تب حصبه یک بثورات روزئولا خاص است - اینها لکه های صورتی به اندازه 2-3 میلی متر هستند که با کشیده شدن یا فشار دادن روی پوست ناپدید می شوند و می توانند کمی بالاتر از سطح پوست قرار گیرند. این یک نوع واکنش آلرژیک به سالمونلا است. لکه ها از 8-10 روز بیماری ظاهر می شوند، می توان آنها را اضافه کرد، اما به طور کلی تعداد کمی از آنها وجود دارد و در معده و سینه، کمتر در اندام ها، پشت یا کمر موضعی دارند. در کودکان در سنین پایین، بثورات ممکن است بیشتر باشد.

عناصر از یک تا پنج روز دوام می آورند، سپس محو می شوند یا رنگدانه های خفیفی به جا می گذارند؛ در موارد شدید، ممکن است در جای خود خونریزی ایجاد شود. ممکن است تغییر رنگ ایکتریک در پاها و کف دست ها وجود داشته باشد.

خشکی زبان و حفره دهان ممکن است افزایش یابد، ممکن است پوسته ها و ترک هایی در مخاط دهان ایجاد شود و حلق ممکن است قرمز متوسط ​​باشد. تاکی کاردی با نبض سریع و ضعیف ظاهر می شود، مرز قلب ممکن است منبسط شود، صداهای آن به دلیل مسمومیت خفه می شود و فشار کاهش می یابد.

کودک به طور مکرر و کم عمق نفس می کشد، ممکن است برونشیت یا ذات الریه رخ دهد، زبان به طور کامل با یک پوشش خاکستری یا قهوه ای پوشیده شده و خشک می شود. آثار دندان به وضوح در امتداد لبه های زبان قابل مشاهده است. شکم متورم است، هنگام لمس نرم است، ممکن است در ناحیه ایلیاک سمت راست دردناک باشد و به شدت زیر انگشتان غوغا کند. طحال و کبد به شدت بزرگ می شوند، مدفوع معمولاً حفظ می شود، اگرچه ممکن است اسهال رخ دهد. ادرار غلیظ، کم حجم، اغلب حاوی پروتئین است.

دوره خاموش شدن تظاهرات از هفته دوم یا سوم بیماری با کاهش شدید درجه حرارت کمتر از حد طبیعی و سپس عادی شدن آن شروع می شود. گاهی اوقات کاهش شدید دما می تواند بسیار کم و خطرناک باشد. شدت علائم مسمومیت عمومی به تدریج کاهش می یابد - سردرد و تظاهرات آسیب قلبی فروکش می کند، علائم برونشیت ناپدید می شود و اشتها به تدریج عادی می شود.

فشار به حد طبیعی افزایش می یابد، اندازه کبد و طحال به حالت عادی باز می گردد، ادرار سبک و حجم طبیعی می شود. ممکن است پوسته پوسته شدن خفیفی همراه با ریزش مو وجود داشته باشد.

دوره نقاهت حدود سه هفته طول می کشد و با بازسازی تدریجی تمام عملکردهای مختل شده بدن مشخص می شود. با این حال، پس از ابتلا به تب حصبه، ضعف عروقی همراه با نوسانات فشار، خستگی و بی حالی برای مدت بسیار طولانی باقی می ماند، ممکن است کاهش حافظه، افزایش اشک ریزش و بی تفاوتی وجود داشته باشد.

تشخیص و درمان این بیماری توسط پزشکان عفونی در بیمارستان عفونی انجام می شود. چنین کودکانی در جعبه های جداگانه ایزوله می شوند و تمام اقدامات ایمنی برای جلوگیری از گسترش شیوع عفونت انجام می شود. به خصوص خطرناک است اشکال بیماری مانند پاک شده و بدون علامت، زمانی که کودکان پاتوژن را برای مدت طولانی در محیط خارجی پخش می کنند و از نظر عفونت برای همه کودکان و بزرگسالان در تماس با آنها خطر ایجاد می کنند. انواع خاص تب حصبه با آسیب غالب به ریه ها، کلیه ها یا سیستم عصبی در کودکان بسیار نادر است؛ حمل باکتری حصبه در تقریباً 55 کودک بهبود یافته از این بیماری رخ می دهد و می تواند بسیار طولانی باشد.

تب حصبه ایمنی قوی برای یک دوره طولانی، تقریبا مادام العمر باقی می گذارد. در کشور ما موارد تیفوس عمدتاً از کشورهای آسیایی مجاور وارد می‌شود و به صورت جداگانه و با ثبت و نظارت دقیق بروز می‌کند. با این حال، به دلیل توسعه گردشگری، این بیماری هنوز ارتباط خود را حتی در بین کودکان از دست نمی دهد.

محتوای مقاله

تب حصبه و تب پاراتیفوئید A و B- گروهی از بیماریهای عفونی حاد ناشی از سالمونلا و موارد مشابه در تظاهرات بالینی. آنها با مسمومیت عمومی با آسیب غالب به روده کوچک (ایلئوم) مشخص می شوند.

داده های تاریخی

تب حصبه توسط بقراط توصیف شد. او همچنین اصطلاح «تیفوئید» را معرفی کرد که در یونانی به معنای دود، مه است. مترادف روسی کلمه "تیفوئید" تب است. در گذشته، بسیاری از بیماری‌هایی که با خاموشی هوشیاری رخ می‌دادند، تحت این نام متحد می‌شدند، اما تصویر بالینی مشخصه بیماری همراه با آسیب روده، زمینه را برای تشخیص آن به یک بیماری مستقل به نام تب حصبه فراهم کرد (Bretonneau، قرن 19). بعدها، در قرن بیستم، تب پاراتیفوئید (A و B) جدا شد. در سال 1934 آنها در یک گروه متحد شدند.

اتیولوژی تب حصبه و پاراتیفوئید A و B در کودکان

عامل ایجاد کننده تب تیفوئید ابتدا توسط ایبرت (1880) و سپس توسط گافکی (1884) توصیف شد. عامل ایجاد کننده پاراتیفوئید شکمی A - Brion Rayter (1902) و پاراتیف B - Schottmiiller (1900). اینها باکتری هایی از خانواده روده ای از جنس سالمونلا به شکل میله های گرم منفی کوتاه (1-2 میکرون) با انتهای گرد با تاژک هستند. آنها به خوبی با رنگ های آنیلین رنگ می کنند و روی محیط های غذایی معمولی رشد می کنند. بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی، آنها از یکدیگر و اشریشیا کلی قابل تشخیص نیستند.
باکتری ها دارای ساختار آنتی ژنی پیچیده ای هستند که حاوی یک آنتی ژن O پایدار در برابر حرارت، یک آنتی ژن حساس به حرارت تاژکدار H و همچنین یک آنتی ژن سوماتیک Vi است که به گفته برخی از نویسندگان، حدت آنها را تعیین می کند. تمایز نمایندگان فردی بر اساس ویژگی های بیوشیمیایی (در رابطه با قندها) و ویژگی های سرولوژیکی (در یک واکنش آگلوتیناسیون با سرم های خاص) انجام می شود. باسیل های تیفوئید و پاراتیفوئید فقط برای انسان بیماری زا هستند. پاراتیفوئید B نیز برای حیوانات اهلی بیماری زا شناخته شده است. آنها اگزوتوکسین تولید نمی کنند. بیماری زایی توسط اندوتوکسین ایجاد می شود که در هنگام پوسیدگی آزاد می شود و مقاومت حرارتی بالایی دارد.
باسیل های تیفوئیدی (Ebert) ناهمگن هستند، انواع مختلفی وجود دارد که با استفاده از فاژهای خاص تعیین می شوند.
مقاومت باکتری تیفوپاراتیفوئید بسیار قابل توجه است. عامل ایجاد کننده پاراتیف B بیشترین مقاومت را دارد.در محیط خارجی (لباس های کثیف، خاک، بدنه های آبی و غیره) می توانند ماه ها باقی بمانند. آنها برای مدت طولانی در محصولات غذایی (سبزیجات، میوه ها، گوشت، محصولات لبنی) زنده می مانند و در دمای مناسب در آنها تولید مثل می کنند. آنها در برابر اثرات عوامل فیزیکی و شیمیایی مقاوم نیستند: در دمای 60 درجه سانتیگراد در عرض 30 دقیقه می میرند و هنگامی که جوشانده می شوند - بلافاصله. خشک شدن و نور خورشید را به خوبی تحمل نکنید. هنگامی که در معرض محلول 2٪ کلرامین قرار می گیرید، مرگ در عرض 30-40 دقیقه رخ می دهد. آنها در دمای 37 درجه سانتیگراد بهترین رشد را دارند.

اپیدمیولوژی تیفوئید و پاراتیفوئید A و B در کودکان

تب حصبه و تب پاراتیفوئید از نظر اپیدمیولوژی تقریباً مشابه سایر عفونت های روده ای به ویژه اسهال خونی هستند.
منبع عفونتبیماران و ناقلین هستند (بین حمل و نقل افراد نقاهت شده در طول دوره نقاهت و حمل توسط افراد سالم تمایز قائل می شود). مسری بودن از روز اول بیماری شروع می شود. اعتقاد بر این است که حداکثر انتشار پاتوژن در هفته 2-3 بیماری رخ می دهد. مدت زمان عفونت بسیار متغیر است. حمل مزمن مشاهده می شود، حتی در طول سال محاسبه می شود. عوامل بیماری زا از طریق مدفوع و ادرار وارد محیط می شوند.
خطر خاصی به عنوان منبع عفونت، کودکان مبتلا به اشکال پاک شده غیر معمول تیفوس، ناقلین در گروه‌ها و در میان بزرگسالان کسانی هستند که با تامین آب و غذا سروکار دارند.
مسیرهای انتقال متفاوت است.اغلب، عفونت از طریق تماس خانگی منتقل می شود. تب حصبه و تب پاراتیفوئید را بیماری «دست‌های کثیف» می‌گویند. عفونت می تواند از طریق تماس مستقیم با بیمار، و از طریق چیزهای آلوده به او (تماس غیر مستقیم) رخ دهد.
مسیر آبی عفونت بیشتر از سایر عفونت های روده ای است. مخازن به راحتی آلوده می شوند، که می تواند با آلودگی خاک تسهیل شود. مسیر غذایی عفونت نیز ممکن است نقش زیادی داشته باشد. محصولات به راحتی آلوده می شوند؛ عوامل بیماری زا نه تنها در آنها باقی می مانند، بلکه تکثیر می شوند. شیر، شیرینی، سالاد، وینگرت، ژله و سایر محصولات ممکن است توسط مگس آلوده شوند. شیوع غذا و آب با فرهنگ بهداشتی کم جمعیت MofyT نسبت قابل توجهی به دست می آورد.
حساسیت بسیار زیاد است.کودکان در هر سنی ممکن است بیمار شوند، اما در سال اول زندگی این بیماری نادر است. این عمدتا به دلیل انزوای بیشتر کودکان خردسال از دنیای بیرون است. مصونیت پس از ابتلا به تب حصبه و تب پاراتیفوئید پایدار است. بیماری های عود کننده نادر هستند.
بیماریحصبه و پاراتیفوئید به شرایط اجتماعی و سطح فرهنگی جمعیت بستگی دارد. چندین دهه پیش، تب حصبه یکی از شایع ترین عفونت ها در اروپا بود. در روسیه قبل از انقلاب، میزان بروز بالا بود. "جنگ‌ها، قحطی‌ها و مهاجرت‌های جمعیتی همراه با افزایش قابل‌توجهی در بیماری‌ها، تا زمانی که همه‌گیری‌های بزرگ ایجاد شد، همراه بود. تب حصبه را می‌توان در طول سال مشاهده کرد، اما اغلب در دوره تابستان و پاییز، که فصلی بودن بیماری را تعیین می‌کند. بیماری
مرگ و میربرای تب حصبه میانگین 10٪ بود. این در کودکان خردسال، سالمندان و افراد مسن بیشتر بود. در حال حاضر مرگ و میر به شدت کاهش یافته است. با تشخیص به موقع و درمان مناسب، تقریباً مشاهده نمی شود. میزان مرگ و میر ناشی از تب پاراتیفوئید شکمی همیشه بسیار کمتر بوده است.

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک تب حصبه و پاراتیفوئید A و B در کودکان

عوامل ایجاد کننده تیفوئید و پاراتیفوئید از طریق دستگاه گوارش وارد بدن می شوند.
تب تیفوئید با آسیب انتخابی به روده کوچک (عمدتاً ایلئوم) مشخص می شود. این حتی در نام غالباً مورد استفاده آن ileo typhus نیز منعکس شده است. تب تیفوئید، تب پاراتیفوئید در سیر طبیعی خود، یعنی بدون تأثیر بر پاتوژن، با چرخه ای در ایجاد تغییرات تشریحی مشخص می شود؛ آنها با مراحل خاصی در تصویر بالینی بیماری مطابقت دارند. طبق پذیرفته ترین دیدگاه، عوامل بیماری زا هستند. نفوذ به روده کوچک، به غدد لنفاوی، مزانتر، سپس به خون، انتشار هماتوژن در بسیاری از اندام ها، از جمله روده، که در آن فرآیند پاتولوژیک رخ می دهد رخ می دهد.
تغییرات تشریحی در روده در یک توالی مشخص ایجاد می شود.
مرحله I- تورم مغزی معمولاً مصادف با هفته اول بیماری است. انفیلتراسیون التهابی حاد لکه های پیر و فولیکول های منفرد (با تشکیل گرانولوم های تیفوئیدی) وجود دارد. این نام به دلیل شباهت پلاک بزرگ شده به سطح مغز است.
مرحله دوم- مرحله نکروز - تقریباً مربوط به هفته دوم بیماری است. انفیلتراسیون مغز به حداکثر می رسد و تا نکروز لکه های پیر پیش می رود. فرض بر این است که نکروز شدید ممکن است با لایه بندی یک عفونت ثانویه یا با اختلال گردش خون همراه باشد یا بر اساس پدیده آرتوس ایجاد شود.
مرحله III- مرحله تشکیل زخم - در هفته سوم بیماری رخ می دهد. با رد توده های نکروزه با تشکیل زخم در مناطق آسیب دیده مشخص می شود.
مرحله IV- مرحله زخم تمیز - مربوط به پایان هفته 3-4 بیماری است. زخم ها از توده های نکروز پاک می شوند و با دانه بندی پوشانده می شوند. آنها در امتداد طول روده قرار دارند و شکل لکه‌های پیر را دارند.
مرحله V- این مرحله بهبود زخم است. در هفته پنجم تا ششم بیماری رخ می دهد. در این زمان، اپیتلیزه شدن نواحی آسیب دیده رخ می دهد و بافت لنفاوی بازسازی می شود، اما این فرآیندها می توانند برای دوره های طولانی تری به تعویق بیفتند.
طرح کلی تغییرات، تقسیم به مراحل و چارچوب زمانی که در آن ایجاد می شوند مشروط هستند. بیماران ممکن است به طور همزمان ترکیبی از تغییرات مربوط به مراحل مختلف بیماری را تجربه کنند.
این فرآیند ممکن است فقط به تغییرات اولیه محدود شود، به ویژه در کودکان (مرحله تورم مغزی). در حال حاضر، ماهیت تغییرات و درجه شدت آنها تا حد زیادی به درمان با آنتی بیوتیک های مناسب بستگی دارد.
علاوه بر روده، ضایعات در سایر اندام ها نیز وجود دارد. معمولی ترین ضایعه عمومی سیستم لنفاوی است که با افزایش اندازه طحال و غدد لنفاوی منطقه ای (هیپرپلازی سلول های شبکه ای که تجمعات کانونی را تشکیل می دهند - ندول های تیفوئیدی) آشکار می شود. تغییرات را می توان در غدد لنفاوی برونش، پاراتاکئال و مدیاستن مشاهده کرد. تورم ابری ممکن است در کلیه ها ایجاد شود، گرانولوم های تیفوئیدی در مغز استخوان یافت می شود، تغییرات دژنراتیو تقریباً همیشه در عضله قلب مشاهده می شود که با نکروز مومی عضلات، به ویژه عضلات راست شکم، تغییرات دیستروفیک در اندام های داخلی، پرخونی مشخص می شود. مننژها، تورم ماده مغزی. ممکن است تغییراتی در کبد و ریه ها ایجاد شود.
باسیل های تیفوئید به عروق لنفاوی پوست حمله می کنند و باعث ایجاد کانون های کوچک اختلالات گردش خون و نفوذ سلول های گرد می شوند که با ظهور روزئولا بیان می شود. تب تیفوئید، تب پاراتیفوئید A و B با تغییرات مورفولوژیکی قابل تشخیص نیستند.
تظاهرات بالینی عفونت بیشتر در مراحل I و II بیماری آشکار می شود. سمی که در طی پوسیدگی پاتوژن ها آزاد می شود بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر می گذارد و علائم مسمومیت (وضعیت تیفوس) از جمله دمای بالا و تغییرات قلبی عروقی را ایجاد می کند. در نیمه دوم بیماری، علائم بالینی با تغییرات آناتومیک در روده مشخص می شود.
در اثر مسمومیت عمومی، آسیب به روده ها و اندام های داخلی، متابولیسم ویتامین، کربوهیدرات، چربی و پروتئین مختل می شود. بین شدت تغییرات تشریحی و تظاهرات بالینی بیماری موازی وجود دارد. در کنار این، اشکال بالینی خفیف با تغییرات گسترده در روده ها قابل مشاهده است.
بهبودبا تب تیفوئید به تدریج به دلیل افزایش ایمنی هومورال رخ می دهد. افزایش سطح باکتریولیز، رسوبات، آگلوتینین ها و مواد اتصال دهنده مکمل در خون مشاهده می شود. دفاع فاگوسیتیک نیز مهم است. باکتریمی که در پایان دوره جوجه کشی رخ می دهد، کل دوره تب را همراهی می کند؛ پاتوژن از طریق مدفوع، ادرار و از طریق مجاری صفراوی دفع می شود.

کلینیک تب حصبه در کودکان

تظاهرات کلاسیک تب حصبه، مطابق با تغییرات تشریحی، به صورت چرخه ای ایجاد می شود. آنها معمولاً به تعدادی از مراحل تغییر تقسیم می شوند.
دوره کمون تب حصبه به طور متوسط ​​حدود 2 هفته طول می کشد- می تواند در عرض یک هفته هم کوتاه شود و هم کاهش یابد.
دوره پرودرومالبه سختی قابل توجه است، 1-3 روز طول می کشد. بیمار دچار ضعف خفیف، سردرد و کاهش اشتها می شود. دوره پرودرومال با مرحله افزایش تغییرات بالینی (status incrementi) دنبال می شود. درجه حرارت گام به گام با بهبودی های صبحگاهی کوچک افزایش می یابد و در عرض 5-6 روز به حداکثر - تا 39-40 درجه سانتیگراد می رسد.
در عین حال، ضعف افزایش می یابد و علائم دوره پرودرومال تشدید می شود. در روز 3-4، طحال و کبد بزرگ می شوند. درد شکم نسبتاً نادر است؛ احتباس مدفوع و نفخ متوسط ​​اغلب مشاهده می شود. زبان پوشیده شده است.
دوره توسعه کاملاین بیماری با درجه حرارت بالا با طبیعت غالباً ثابت (وضعیت آکم)، حالت تیفوئید به شکل بی حالی، گیجی، خواب آلودگی، هذیان مشخص می شود. ممکن است کما باشد پوست رنگ پریده و خشک است. در روز 8-10 بیماری، در بیشتر موارد، روزئولا ظاهر می شود - لکه های صورتی کوچک، گاهی اوقات کمی برجسته که با فشار دادن ناپدید می شوند. آنها عمدتاً روی پوست شکم، قفسه سینه، پشت و کمتر رایج اندام ها در مقادیر کم قرار دارند (3-5-10). پس از 3 تا 5 روز، روزئولاها رنگ پریده می شوند، اما بقیه ظاهر می شوند. بثورات ممکن است تا پایان دوره تب ادامه یابد.
غشاهای مخاطی دهان و زبان خشک می شوند، زبان ضخیم می شود و با یک پوشش خاکستری کثیف پوشیده می شود. در همان زمان، لبه ها و نوک آن آزاد می مانند. روی آنها آثار دندانی وجود دارد. ترک ها روی لب های خشک ظاهر می شوند. مدفوع ممکن است 2 تا 3 بار در روز بیشتر شود، اما بیشتر اوقات طبیعی باقی می ماند و حتی به تاخیر می افتد. شکم نسبتا متورم، نرم است. غرش اغلب در ناحیه ایلیاک راست تشخیص داده می شود. ممکن است مقداری درد نیز وجود داشته باشد.
از سیستم قلبی عروقی، کاهش فشار خون، صداهای خفه کننده قلب مشاهده می شود و ممکن است سوفل سیستولیک ظاهر شود. برادی کاردی مشاهده می شود، دیکروتیا پالس امکان پذیر است. پروتئین اغلب در ادرار ظاهر می شود و ادرار اغلب کاهش می یابد.
در 2-3 روز اول بیماری، یک لکوسیتوز خفیف رخ می دهد، سپس با لکوپنی جایگزین می شود، تعداد نسبی و مطلق نوتروفیل ها کاهش می یابد (تغییر به چپ)، محتوای نسبی لنفوسیت ها افزایش می یابد و ائوزینوفیل ها ممکن است ناپدید شوند.
اساساً فقط این دو مرحله - افزایش و توسعه کامل بیماری - به عنوان تظاهراتی از عملکرد خاص اندوتوکسین باسیل های تیفوئید عمل می کند. در آینده (مرحله بهبودی و نقاهت)، از بین بردن ضایعات ارگانیک و ترمیم عملکردهای مختل رخ می دهد.
مرحله رشد کامل بیماری 1-1.5 هفته طول می کشد. سپس دما به صورت لیتیک کاهش می یابد. در این مورد، بهبودی های صبح مشاهده می شود، زمانی که تفاوت بین دمای صبح و عصر می تواند به 1 درجه سانتیگراد یا بیشتر برسد. سایر علائم مسمومیت به تدریج ضعیف می شود. هوشیاری روشن تر می شود، اشتها ظاهر می شود و زبان پاک می شود. در این مرحله بهبودی، بیماران معمولا وزن کم می کنند و ضعف شدیدی را تجربه می کنند.
در مرحله نقاهت، که چندین هفته طول می کشد، عملکردهای مختل شده بدن ترمیم می شوند. ضعف، خستگی، بی ثباتی خلق و خو و غیره مدت زیادی طول می کشد.
تصویر بالینی کلاسیک تب حصبه را باید به عنوان الگویی در نظر گرفت که انحراف از آن، به ویژه مکرر در سنین پایین، امکان پذیر است. آنها هم در ابتدای بیماری و هم بعداً ظاهر می شوند، به ویژه هنگام استفاده از آنتی بیوتیک ها. این بیماری می تواند یک دوره سقط جنین داشته باشد و در 5-7 روز پایان یابد. در عین حال، در مدت طولانی تری کشیده می شود و باعث تشدید و عود می شود.
بر اساس شدت دوره، عمدتاً مسمومیت، اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید بیماری مشخص می شود. اشکال پاک شده، غیر معمول با مسمومیت خفیف، بدون روزئولا و غیره ممکن است مشاهده شود.
تب حصبه در گروه های سنی مختلف و بسته به ایمنی خاص دارای ویژگی های متعددی است. در سنین مدرسه، عمدتاً با تظاهرات کلاسیک مشخص می شود، اما راحت تر از بزرگسالان، با عوارض کمتر و مرگ و میر کمتر رخ می دهد.
در کودکان خردسال، شروع بیماری اغلب حاد است، درجه حرارت به سرعت به حداکثر می رسد و مسمومیت شدید مشاهده می شود. این بیماری می تواند به صورت گاستروانتریت، انتروکولیت، سوء هاضمه شروع شود و ممکن است با علائم مننژیت، مننژوانسفالیت همراه باشد. در همان سن، اسهال رخ می دهد و بعداً مدفوع زیاد و سبز رنگ می شود. استفراغ و اسهال می تواند منجر به اگزیکوز و سپس دیستروفی شود. پنومونی در این سن بسیار شایع است، در حالی که علائم معمول تیفوس (برادی کاردی، لکوپنی، روزئولا) وجود ندارد. عوارض خاص به شکل خونریزی روده و سوراخ شدن روده در کودکان خردسال، به عنوان یک قاعده، رخ نمی دهد، اما میزان مرگ و میر بیشتر از کودکان بزرگتر است که عمدتاً به دلیل ذات الریه است.
در کودکانی که تحت ایمن سازی خاص قرار گرفته اند، تب حصبه، به عنوان یک قاعده، خفیف است، با تظاهرات ابتدایی به شکل اشکال سقط جنین.
هنگامی که با آنتی بیوتیک ها (کلرامفنیکل) درمان می شود، دوره تب کوتاه می شود، تظاهرات بالینی سریعتر از بین می رود و عوارض کمتری وجود دارد.

عوارض حصبه و پاراتیفوئید A و B در کودکان

عوارض خاصی که مستقیماً با تأثیر پاتوژن مرتبط است، خونریزی روده، سوراخ شدن روده و غیره است. آنها اغلب در اشکال شدید بیماری رخ می دهند، اما می توانند در اشکال خفیف نیز مشاهده شوند.
خونریزی روده معمولاً در هفته سوم بیماری و در دوره پاکسازی زخم روده اتفاق می افتد. عوامل مؤثر ممکن است شامل اختلال در استراحت در بستر و رژیم غذایی باشد. علائم خونریزی شامل افزایش رنگ پریدگی پوست، سرگیجه، کاهش دما، کاهش فشار خون و افزایش ضربان قلب است. فروپاشی امکان پذیر است پس از چند ساعت، مدفوع ظاهری قیری به خود می گیرد. به منظور تشخیص به موقع برای تشخیص خونریزی ضعیف تر، توصیه می شود از هفته دوم بیماری، مدفوع را از نظر خون مخفی به طور گسترده تر بررسی کنید، به خصوص در اشکال شدید.
سوراخ شدن روده در هفته 3-4 بیماری رخ می دهد. گاهی اوقات قبل از آن خونریزی وجود دارد. در این مورد، علائم شکم حاد (استفراغ، درد شکم، تنش عضلانی) رخ می دهد.
در ابتدا ممکن است کاهش دما و سپس هایپرترمی، افزایش نفخ، ناپدید شدن تیرگی کبد، نارسایی قلبی عروقی و لکوسیتوز مشاهده شود. با تغییر شدید در وضعیت و ظاهر بیمار مشخص می شود. فروپاشی اغلب ایجاد می شود. تصویر بالینی ممکن است به صورت مبهم بیان شود و با علائم تیفوس پوشانده شود. سوراخ شدن روده نیاز به مداخله جراحی فوری دارد.
عودها بلافاصله پس از کاهش دما یا پس از یک فاصله زمانی طولانی تر (بعد از 4-6 هفته) ایجاد می شوند. آنها می توانند تکرار شوند و در تغییرات آناتومیکی و بالینی خود، اغلب بیماری اصلی را تکرار می کنند، اما معمولاً با تظاهرات خفیف تر بیماری و کوتاه شدن دوره مشخص می شوند، اما می توانند شدید نیز باشند. فراوانی عودها بسیار متفاوت است.
سایر عوارض عبارتند از میوکاردیت، مننژیت، مننژوانسفالیت و گاهی اوقات روان پریشی پس از عفونی. به عوارض غیر اختصاصیناشی از فلور ثانویه شامل پنومونی، اوتیت، استوماتیت، اوریون و غیره است.

کلینیک پاراتیفوئید A و B در کودکان

تب پاراتیفوئید از نظر تظاهرات بالینی بسیار شبیه به تب حصبه است، اما همچنان دارای برخی ویژگی ها است. تشخیص نهایی بر اساس داده های آزمایشگاهی انجام می شود.
دوره کمون معمولاً تا حدودی کوتاهتر است (5 تا 10 روز)اگرچه ممکن است طولانی شود. شروع بیماری اغلب حاد است و ممکن است با ظهور تبخال همراه باشد که برای تب تیفوئید معمول نیست. درد شکمی ممکن است، در برخی موارد ماهیت حمله ای داشته باشد که باعث شک به آپاندیسیت یا کوله سیستیت می شود. منحنی دما معمولاً نادرست است. روزئولاها زودتر ظاهر می‌شوند، می‌توانند فراوان‌تر باشند (مخصوصاً با پاراتیفوئید B)، چندشکلی هستند و گاهی از سطح پوست بالا می‌روند. وضعیت تیفوس به ندرت به دلیل شدت کمتر مسمومیت مشاهده می شود. بر این اساس، عوارض نادر است. مدفوع شل اغلب مشاهده می شود. پاراتیفوئید B نیز با دوره کوتاه شده مشخص می شود (به دلیل کوتاه شدن تمام دوره ها). می تواند مانند گاستروانتریت حاد پیش رود یا با ظهور این سندرم شروع شود و بعد از آن حالتی شبیه تیفوئید ایجاد شود.
دوره تب پاراتیفوئید خفیف تر است. عوارض نادر است، مرگ و میر کم است.
ویژگی های بالینی تب پاراتیفوئید در سنین پایین مانند تب حصبه است.

تشخیص، تشخیص افتراقی تب حصبه و پاراتیفوئید A و B در کودکان

تشخيص در بدو شروع بيماري با فرمهاي غير معمول و محو شده به خصوص در كودكان خردسال دشوار است. پزشکان اغلب ویژگی‌های حصبه و تب پاراتیفوئید را در کودکان فراموش می‌کنند و از معاینه با روش‌های آزمایشگاهی استفاده کافی نمی‌کنند که اغلب منجر به خطا در تشخیص می‌شود. در گذشته لازم بود تب پاراتیفوئید با سایر تیفوس ها (درخچه ای و عودکننده)، با مننژیت سلی و سل میلیاری، مالاریا افتراق داده شود. در حال حاضر - با عفونت ویروسی حاد تنفسی، سمیت ناشی از عفونت های روده، سپسیس، پنومونی. ویژگی های تظاهرات بالینی بیماری های ذکر شده برای تشخیص بحث برانگیز است. برای تشخیص به موقع تب حصبه، داده های اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی از اهمیت بالایی برخوردار است.
معاینه با استفاده از روش های آزمایشگاهی باید تا حد امکان زودتر و اغلب انجام شود.
کشت خون نتایج بسیار خوبی می دهد. در هفته اول، میزان تلقیح پاتوژن به 80-90٪ می رسد، سپس کاهش می یابد، اما می تواند حتی در پایان بیماری ادامه یابد. خون گرفته شده از ورید (10-5 میلی لیتر) در 100-50 میلی لیتر آبگوشت صفراوی 10 درصد یا محیط Rappoport تلقیح می شود.
کشت مدفوع و ادرار نیز به تشخیص کمک می کند، اما عوامل بیماری زا عمدتاً از پایان هفته دوم تا ابتدای هفته سوم شناسایی می شوند. پاتوژن ها اغلب در محتویات دوازدهه یافت می شوند، جایی که می توانند برای مدت طولانی باقی بمانند.
واکنش آگلوتیناسیون توسط ویدال پیشنهاد شد. با کمک آن، آگلوتینین های خاصی که از پایان هفته اول تا آغاز هفته دوم بیماری در خون ظاهر می شوند، مشخص می شوند. هنگامی که تیتر رقت سرم حداقل 1:100 باشد، یک واکنش از نظر تشخیصی مثبت در نظر گرفته می شود. افزایش تیتر آگلوتیناسیون در طول زمان در نظر گرفته می شود (برای افتراق از پیوند). در سال های اخیر، همراه با واکنش ویدال، آنها به RIGA با آنتی ژن های Vi و O متوسل شده اند که برای تشخیص اشکال خفیف بیماری در کودکان ارزشمند است (Kh. A. Yunusova). برای تشخیص تب حصبه، آزمایش داخل جلدی با ابرتین (هیدرولیز آبی کشت های تیفوئید) نیز پیشنهاد شده است.
هنگام ارزیابی داده های آزمایشات آزمایشگاهی، باید در نظر داشت که در طول درمان آنتی بیوتیکی، کشت خون و مدفوع اغلب نتیجه منفی می دهد و پس از درمان، دفع باکتری در مدفوع و ادرار ممکن است از سر گرفته شود. واکنش آگلوتیناسیون ممکن است در تاریخ های بعدی و در تیترهای رقت سرمی کمتر ظاهر شود. هنگام ارزیابی این واکنش، افزایش تیتر آگلوتیناسیون در طول معاینه مکرر در نظر گرفته می شود. این به ما امکان می دهد آن را از واکنش های آنامنستیک و واکسیناسیون متمایز کنیم.

پیش آگهی تیفوئید و پاراتیفوئید A و B در کودکان

پیش آگهی در انواع شدید تب حصبه و تب پاراتیفوئید بسیار جدی است، اما ایجاد عوارض شدید در اشکال بسیار خفیف بیماری نیز امکان پذیر است. پیش بینی در اوایل دوران کودکی، در کودکانی که در اثر بیماری های قبلی ضعیف شده اند، در حضور فرآیندهای همزمان، به ویژه سپتیک، تشدید می شود.
در حال حاضر، نتیجه بیماری به طور مستقیم به درمان بستگی دارد. با درمان و مراقبت به موقع، مرگ و میر بسیار نادر است و فراوانی عوارض و شدت آنها به طور پیوسته در حال کاهش است.

درمان تیفوئید و پاراتیفوئید A و B در کودکان

در درمان بیماران مبتلا به حصبه و تب پاراتیفوئید، داروهای اتیوتروپیک، استراحت در بستر و رژیم غذایی از اهمیت اولیه برخوردار است.
بیماران در بیمارستان بستری می شوند، حداقل 3 هفته از شروع بیماری به آنها استراحت تخت سخت داده می شود و به دنبال آن انتقال تدریجی به رژیم معمولی انجام می شود. تخلیه زودتر از 2 هفته پس از نرمال شدن دما مجاز است. هنگام استفاده از آنتی بیوتیک، توصیه می شود این مدت را تا 3 هفته افزایش دهید.
مراقبت دقیق از دهان و حفظ پاکیزگی برای جلوگیری از زخم بستر بسیار مهم است. تغییر موقعیت بیمار برای جلوگیری از احتقان در ریه ها، که به ذات الریه کمک می کند. حرکات منظم روده و اگر مستعد یبوست هستید، تنقیه کنید.
رژیم غذایی باید کامل، پرکالری، غنی شده با پروتئین و ویتامین، اما در عین حال ملایم (له شده) به دلیل فرآیند زخم در روده و دارای فیبر محدود باشد. غذا باید در وعده های کوچک داده شود و جیره کافی روزانه با تغذیه مکرر باید ارائه شود.
در فواصل بین تغذیه، تا حد امکان باید به بیمار نوشیدنی در وعده های کوچک داده شود.
درمان اتیوتروپیک شامل آنتی بیوتیک است. اولویت به کلرامفنیکل داده می شود که اثر باکتریواستاتیک و باکتری کشی بر پاتوژن ها دارد. آنتی بیوتیک ها یک اثر درمانی سریع دارند و با استفاده زودهنگام، دما معمولاً در روزهای آینده کاهش می یابد. همراه با این، سایر علائم مسمومیت به سرعت ناپدید می شوند.
آنتی بیوتیک ها در دوز معمول استفاده می شود: کلرامفنیکل برای کودکان خردسال با 0.01 - 0.015 گرم بر کیلوگرم، برای کودکان پیش دبستانی و مدرسه 0.15-0.2 گرم 4 بار در روز تا کاهش دما و سپس برای 10 روز دیگر تجویز می شود. دوره های کوتاه و ناقص درمان بی اثر هستند و حتی ممکن است به عود کمک کنند.
سم زدایی با استفاده از روش های مرسوم انجام می شود: تزریق قطره ای داخل وریدی محلول های گلوکز ضعیف، پلاسما، محلول های جایگزین پلاسما. در اشکال بسیار شدید با مسمومیت شدید، می توان از کورتیکواستروئیدها (کورتیزون، پردنیزولون) در دوره های کوتاه مدت استفاده کرد.
درمان علامتی نیز با توجه به نشانه ها انجام می شود. بسیار مهم است که به طور همزمان بر بیماری های همزمان موجود و فرآیندهای سپتیک التهابی تأثیر بگذاریم که طبق قوانین کلی انجام می شود.
برای کودکان ضعیف با دوره طولانی و ترمیم کند، تزریق خون انجام می شود.
برای خونریزی روده استراحت مطلق و سردی معده و حداقل 15-10 ساعت ناشتا بودن لازم است. در این زمان، فقط مقدار محدودی از نوشیدنی خنک در بخش های کوچک نشان داده شده است. در آینده، آنها با احتیاط غذای سرد می دهند: ژله، ژله، سوفله میوه، املت و به تدریج، طی 5-6 روز، به یک رژیم غذایی معمولی پوره می روند. تزریق خون توصیه می شود، انفوزیون داخل وریدی محلول 10 درصد گلوکونات کلسیم یا کلرید کلسیم استفاده می شود، ویتامین K داده می شود، در صورت سوراخ شدن روده، مداخله جراحی فوری ضروری است.

پیشگیری از حصبه و پاراتیفوئید A و B در کودکان

اقدامات پیشگیرانه برای تب حصبه و تب پاراتیفوئید مانند سایر عفونت های روده ای با برخی موارد اضافه است.
اساس آنها رعایت قوانین عمومی بهداشت است. شناسایی زودهنگام و کامل و خنثی سازی منبع عفونت از اهمیت اولیه برخوردار است.
بیماران در صورت کوچکترین شک به تب حصبه یا تب پاراتیفوئید در معرض انزوا قرار می گیرند. بستری شدن در بیمارستان در اسرع وقت لازم است. تخلیه زودتر از 23 روز پس از نرمال شدن دما مجاز است، با نتایج منفی یک معاینه باکتریولوژیک مضاعف مدفوع و ادرار و یک معاینه تکی از محتویات اثنی عشر. در موارد جداسازی باکتری پس از بهبودی، ترشح فقط با اجازه اپیدمیولوژیست و تحت نظر در منزل مجاز است. کودکان پس از دریافت نتایج منفی از معاینه باکتریولوژیک مضاعف مدفوع و ادرار در موسسات کودکان پذیرش می شوند.
همه افراد از منبع عفونت تحت معاینه باکتریولوژیک قرار می گیرند و به مدت 21 روز پس از جداسازی بیمار تحت نظر هستند. در صورت شناسایی ناقلین، آنها نیز جدا می شوند، تحت معاینه پزشکی و بهداشت قرار می گیرند. برای شناسایی ناقلین در بین افراد سالم، معاینه معمولی از کارگران موسسات نگهداری از کودکان، پذیرایی عمومی، تجارت مواد غذایی و ... انجام می شود که حاملان مجاز به کار در این موسسات نیستند و همچنین مشمول معاینات پزشکی و بهداشت هستند.
برای درمان ناقلین از آنتی بیوتیک ها، داروهای ایمونوبیولوژیک، مواد شیمیایی مختلف و روش های فیزیکی استفاده می شود، اما با وجود این، در برخی موارد حالت ناقل ماه ها و گاهی سال ها طول می کشد. ناقلین و اعضای خانواده آنها تحت نظارت پزشکی اپیدمیولوژیست هستند.
تأثیر بر مسیرهای انتقال عفونت از طریق ضدعفونی انجام می شود. در بالین بیمار، در محیط بیمار جریان و پس از بستری، ضدعفونی نهایی انجام می شود.
افزایش ایمنی اختصاصی از طریق ایمن سازی فعال حاصل می شود. کودکان بالای 7 سال واکسینه می شوند. برای ایمن سازی، داروهای مختلفی در ترکیب با سایر واکسن ها (ضد اسهال خونی، کزاز) که به روش های مختلف تهیه می شوند، استفاده می شود. انتخاب واکسن مطابق با وضعیت اپیدمی انجام می شود. برنامه واکسیناسیون، دوز، روش مصرف و غیره در بروشور موجود در هر جعبه واکسن آورده شده است.

تیفوس در کودکان در حال حاضر بسیار نادر است، اما این همان جایی است که موذیانه بودن این بیماری نهفته است. متأسفانه، گاهی اوقات چنین تشخیصی به سادگی به ذهن نمی رسد، و در همین حال زمان گرانبها برای درمان مناسب از بین انگشتان شما می گذرد.

تیفوس چیست و چگونه ایجاد می شود؟

وقتی از تیفوس صحبت می کنیم، در مورد گروهی از بیماری های عفونی ناشی از باکتری Rickettsia صحبت می کنیم. این بیماری با ظهور یک بثورات خاص، تب و آسیب به سیستم قلبی عروقی و عصبی مشخص می شود. این بیماری به دو شکل وجود دارد: تیفوس اپیدمی و آندمیک.

• تیفوس اپیدمی (کلاسیک) که به عنوان تب کشتی یا زندان نیز شناخته می شود، توسط Rickettsia prowazekii (Rickettsia Prowazekii، نامگذاری شده به نام دانشمندی که آنها را کشف کرده است) ایجاد می شود و توسط شپش منتقل می شود.
• تیفوس بومی توسط rickettsia R. mooseri ایجاد می شود و توسط موش ها و کک هایی که روی آنها زندگی می کنند منتقل می شود. این بیماری خفیف تر از تیفوس اپیدمی است و افزایش آن معمولا در فصل گرم رخ می دهد.

مهم است که بدانید سن بیمار ویژگی های خاصی را بر روند روند تحمیل می کند - هر چه کودک کوچکتر باشد، احتمال اینکه علائم تیفوس تار و نامشخص باشد بیشتر است. در این مورد، تشخیص صحیح نیاز به تعدادی آزمایش آزمایشگاهی دارد.

صحبت در مورد تشخیص آزمایشگاهی تیفوس در یک کودک، ما اول از همه ما در مورد آزمایش خون صحبت می کنیم. در این مورد، پزشک لکوسیتوز نوتروفیلیک را با تغییر به چپ در پس زمینه عدم وجود کامل ائوزینوفیل ها و همچنین آنتی بادی های خاص در سرم خون بیمار تشخیص می دهد. برای تشخیص کامل، داده های اپیدمیولوژیک، تاریخچه و مطالعه دقیق تصویر بالینی مورد نیاز است. در 3-4 روز اول بیماری، تا زمانی که بثورات ظاهر شود، تجزیه و تحلیل افتراقی با آنفولانزا، آنسفالیت منتقله از کنه و لپتوسپیروز آنیکتریک انجام می شود. بعداً، نمونه های خون باید با سرخک و ریکتزیوزهای ناشی از سایر عوامل بیماری زا مقایسه شوند.