Metoda oznaczania Test immunologiczny.

Materiał w trakcie badań Surowica krwi

Możliwość wizyty domowej

Hormonalny mediator działania hormonu somatotropowego.

Somatomedyna C (insulinopodobny czynnik wzrostu 1 lub IGF-1) jest polipeptydem jednołańcuchowym o masie cząsteczkowej 7649 Da. Czynniki te nazywane są insulinopodobnymi ze względu na ich zdolność do stymulowania wychwytu glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej, podobnie jak insulina. Znany jest również czynnik insulinopodobny 2 (IGF-2). Struktura IGF-1 jest homologiczna z insuliną i insulinopodobnym czynnikiem wzrostu 2, jego synteza zachodzi głównie (ale nie tylko) w wątrobie i jest stymulowana przez hormon wzrostu i spożycie pokarmu. IGF-1 jest hormonalnym mediatorem działania hormonu wzrostu na tkankę (patrz test - hormon wzrostu). Układ insulinopodobnych czynników wzrostu, ich białek wiążących i receptorów bierze udział w procesach związanych ze wzrostem i rozwojem organizmu, utrzymaniem prawidłowego funkcjonowania wielu komórek organizmu i ma wyraźne działanie antyapoptotyczne. Jest to jeden z najbardziej złożonych układów hormonalnych w organizmie.

Zidentyfikowano sześć białek wiążących IGF o wysokim powinowactwie, których aktywność również podlega regulacji. IGF-1 krąży we krwi w postaci związanej z białkami. Czas jego przebywania we krwi jest dłuższy niż hormonu wzrostu. Jednym z ważnych efektów IGF-1 jest stymulacja wzrostu kości na długość. Krążący IGF-1 zwiększa wrażliwość na insulinę. Obniżony poziom IGF-1 wiąże się z insulinoopornością (ryzyko rozwoju zaburzeń gospodarki węglowodanowej i cukrzycy typu 2). Ponieważ IGF-1 odgrywa zasadniczą rolę w kontroli cyklu komórkowego i apoptozy (procesy ściśle związane z mechanizmami wzrostu nowotworu), jego rola w karcynogenezie jest obecnie intensywnie badana. Po urodzeniu IGF-1 w osoczu jest ledwo wykrywalny, w dzieciństwie jego poziom stopniowo wzrasta, osiągając maksimum w okresie od okresu dojrzewania do około 40. roku życia, po czym stopniowo maleje.

W czasie ciąży wzrasta poziom IGF-1 we krwi matki.

Badanie IGF-1 służy do diagnozowania zaburzeń wzrostu. W wielu przypadkach poziom IGF-1 jest najlepszym markerem oceny produkcji hormonu wzrostu. Prawidłowy poziom somatomedyny C w osoczu jest mocnym dowodem przeciwko niedoborowi hormonu wzrostu. Niski poziom somatomedyny C wskazuje na niedobór hormonu wzrostu i wymaga dodatkowych badań hormonu wzrostu w celu zidentyfikowania możliwych poziomów poniżej normy. W akromegalii poziom IGF-1 może służyć jako wskaźnik ciężkości choroby; w celu monitorowania leczenia wykorzystuje się badania seryjne. W przypadku karłowatości IGF-1 można stosować do kontrolowania leczenia hormonem wzrostu. Pomiar IGF-1 jest również przydatny w ocenie zmian w stanie metabolicznym.

Granice wykrywalności: 3 ng/ml-1500 ng/ml

Literatura

1. Przewodnik kliniczny Tietz po testach laboratoryjnych. wyd. 4./wyd. autor: Wu A.N.B.- USA: W.B Sounders Company, 2006, 1798 s.
2. Dufour D. Kliniczne wykorzystanie danych laboratoryjnych: praktyczny przewodnik. - Williamsa i Wilkinsa. - 1998. - 606 s.
3. LeRoith D. i Roberts C. T. Układ insulinopodobnego czynnika wzrostu a rak – Cancer Letters., 2003, tom. 195, nr 2, s. 1. 127 - 137.
4. McDermott M. T. Sekrety endokrynologii. M. - St. Petersburg: Binom - Dialekt Newski, 2001. - 464 s.

Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 Lub somatomedyna- niezbędny do wzrostu dziecka, u dorosłych pełni rolę hormonu anabolicznego.

Synonimy: insulinopodobny czynnik wzrostu-1, somatomedyna C, IGF-1.

Insulinopodobny czynnik wzrostu - 1 to

hormon o budowie podobnej do insuliny. Produkowany w wątrobie pod wpływem hormonu wzrostu. Jednocześnie ucieleśnia funkcje przysadki mózgowej.

Stymulatory syntezy

• HGH – hormon wzrostu
• żywność białkowa

W przeciwieństwie do hormonu wzrostu, który w nocy dostaje się do krwiobiegu w większych ilościach, stężenie IGF-1 jest stabilne. Jest uwalniany przez całe życie, a nie tylko w okresach aktywnego wzrostu.

Efekty

• insulinopodobny czynnik wzrostu - 1 - główny główny mediator hormonu wzrostu w tkankach, bez niego hormon wzrostu „nie działa”
• stymuluje wzrost i rozwój komórek, szczególnie mięśni szkieletowych, chrząstki, kości, wątroby, nerek, włókien nerwowych, komórek macierzystych, płuc
• spowalnia zaprogramowaną śmierć komórki (apoptozę)
• aktywuje receptor (10 razy słabszy od samej insuliny) - wchodzi do komórki, tworzy rezerwę energetyczną
• chroni serce przed starzeniem, zwiększa „wydajność” i zdolność kardiomiocytów do podziału

Objawy niedoboru i nadmiaru IGF-1 są takie same jak w przypadku hormonu wzrostu.

Bieżący badanie roli IGF-1 w onkologii. Kilka badań klinicznych wykazało większe prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworów u osób z podwyższonym poziomem somatomedyny.

Objawy niedoboru

• z brakiem insulinopodobnego czynnika wzrostu u dzieci, niskim wzrostem, powolnym rozwojem fizycznym i psychicznym, obniżonym napięciem mięśniowym, twarzą lalki, brakiem dojrzewania
• u dorosłych – zmniejszenie masy mięśniowej, zmiany

Objawy nadmiaru IGF-1

• powiększenie kości twarzy, szczególnie żuchwy i łuków brwiowych
• powiększenie dłoni i stóp (rękawiczki i buty stają się mniejsze)
• zwiększone pocenie się, zmęczenie, ból głowy
• ból stawu
• powiększenie narządów wewnętrznych (serce)
• upośledzenie węchu i wzroku
• zmniejszenie libido i erekcji (u mężczyzn)
• upośledzona tolerancja glukozy i cukrzyca
• dzieci są bardzo wysokie

Cechy analizy

Oddaj krew do analizy na IGF-1 rano (7-10 godzin), z otwartym sercem, po 8-12 godzinach postu. Można pić wodę niegazowaną. Zakaz palenia i picia alkoholu! Jeśli to możliwe, przestań brać leki (z wyjątkiem tych niezbędnych). W przeddzień i w dniu pobrania krwi zabrania się wykonywania ćwiczeń fizycznych.

Poziom hormonów różni się w zależności od wieku i płci.

Analiza nie zastępuje badania hormonu wzrostu!

Wskazania

• choroby i stany związane z nadmiarem lub niedoborem hormonu wzrostu
• niski lub bardzo wysoki wzrost u dziecka
• powiększenie poszczególnych części ciała u osoby dorosłej i zmiany w wyglądzie
• rozbieżność między wiekiem urzędowym a wiekiem paszportowym
• ocena funkcji przysadki mózgowej
• ocena skuteczności leczenia lekami zawierającymi hormon wzrostu

Norma, mg/l

• chłopcy
  • 0-2 lata - 31-160
  • 2-15 lat - 165-616
  • 15-20 lat - 472-706
• dziewczyny
  • 0-2 lata - 11-206
  • 2-15 lat - 286-660
  • 15-20 lat - 398-709
• mężczyźni i kobiety
  • 20-30 lat - 232-385
  • 30-40 lat - 177-382
  • 40-50 lat - 124-310
  • 50-60 lat - 71-263
  • 60-70 lat - 94-269
  • 70-80 lat - 76-160

Poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 we krwi nie jest określony międzynarodowymi standardami, dlatego zależy od metodologii i odczynników stosowanych w laboratorium. W formularzu badania laboratoryjnego normę wpisuje się w kolumnie - wartości referencyjne.

Dodatkowe badania

• - ( , ), ( , )
• glukoza
• – TTG, ul. T4

Co wpływa na wynik analizy?

• zwiększyć IGF-1- żywność białkowa, wysiłek fizyczny, stres, produkty mleczne, żywienie pozajelitowe,
• zmniejszyć somatomedynę- wysokie dawki estrogenów, ksenobiotyki, ciąża (w pierwszym trymestrze - poniżej normy o 30%, w drugim - o 20%, w trzecim - stopniowy wzrost), otyłość, menopauza, stany zapalne

Przyczyny spadku

• IGF-1 jest obniżony w przypadku niedoboru hormonu wzrostu przysadki mózgowej(karłowatość przysadkowa), po podaniu zastępczego hormonu wzrostu poziom IGF-1 wraca do normy
• Zespół Larona- niewrażliwość na GH na poziomie IGF-1, GH we krwi jest podwyższony, a somatomedyna obniżona
• mutacja receptorów GH (SHP2 i STAT5B)
• anoreksja i głód
• niedobory białka w niektórych ekstremalnych dietach
• przewlekłe choroby wątroby i nerek
• zespół złego wchłaniania – zaburzenia wchłaniania składników pokarmowych w jelicie (np. przy przewlekłym zapaleniu trzustki, po operacji usunięcia części jelita)
• zmniejszona czynność tarczycy (niedoczynność tarczycy)

Przyczyny podwyżek

• akromegalia- guz przysadki mózgowej (rzadziej innych narządów), wydzielający hormon wzrostu
• gigantyzm- zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu w dzieciństwie, przed zamknięciem stref wzrostu kości
• nadczynność przysadki mózgowej - zwiększona funkcja przysadki mózgowej z uwalnianiem hormonów

Dane

• syntetyczny analog IGF-1(mekasermina), stosowana w leczeniu niektórych postaci karłowatości
• IFR-1 – wskaźnik średniego poziomu STG
• składa się z 70 aminokwasów w postaci prostego łańcucha, masa cząsteczkowa 7,649 Da.
• okres półtrwania wolnego IGF - 10 minut, związanego z receptorami - 12-15 godzin
• minimalne poziomy somatomedyny u dzieci poniżej 5 roku życia i osób starszych

IGF-1 – insulinopodobny czynnik wzrostu 1 ostatnia modyfikacja: 23 listopada 2017 r. przez Marii Bodyan

Wynik testu insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) jest pośrednią miarą ilości hormonu wzrostu (GH) wytwarzanego przez organizm.

IGF i GH to hormony polipeptydowe, czyli małe cząsteczki białka niezbędne do prawidłowego wzrostu i rozwoju kości i tkanek organizmu. IGF jest wytwarzany przez wątrobę i mięśnie szkieletowe, a także inne tkanki w odpowiedzi na stymulację przez hormon wzrostu. IGF uczestniczy w wielu funkcjach hormonu wzrostu, stymulując wzrost kości i innych tkanek.

Synonimy rosyjski

Synonimy angielskie

Insulinopodobny czynnik wzrostu, Somatomedyna C.

Metoda badań

Test chemiluminescencyjny enzymatyczny w fazie stałej (metoda „kanapkowa”).

Jednostki

ng/ml (nanogramy na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

1. Na 8 godzin przed badaniem nie jeść, można pić czystą wodę niegazowaną.
2. Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego na 30 minut przed badaniem.
3. Nie pal przez 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Wynik testu insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) jest pośrednią miarą ilości hormonu wzrostu (GH) wytwarzanego przez organizm. IGF i GH to hormony polipeptydowe, czyli małe cząsteczki białka niezbędne do prawidłowego wzrostu i rozwoju kości i tkanek organizmu. GH jest wytwarzany przez przysadkę mózgową – mały gruczoł zlokalizowany u podstawy mózgu, na poziomie nasady nosa. Jest wydzielany do krwiobiegu falami w ciągu dnia, osiągając maksymalne stężenie zwykle w nocy. IGF jest syntetyzowany przez wątrobę i mięśnie szkieletowe, a także wiele innych tkanek, w odpowiedzi na ich stymulację przez hormon wzrostu. IGF jest ważny dla wielu funkcji hormonu wzrostu, stymulując wzrost kości i innych tkanek ciała, a także pomaga zwiększyć masę mięśniową. Odzwierciedla nadmiar i niedobór hormonu wzrostu.

Stężenie IGF, podobnie jak stężenie GH, jest bardzo niskie we wczesnym dzieciństwie, następnie wzrasta, osiągając szczyt w okresie dojrzewania i maleje u dorosłych.

Niedobór IGF i GH może być spowodowany np. niedoczynnością przysadki lub guzem przysadki, który uszkadzając komórki produkujące hormon, uniemożliwia jego syntezę. Brak IGF obserwuje się także przy braku wrażliwości na GH, co może być spowodowane niedożywieniem, niedoczynnością tarczycy, brakiem hormonów płciowych i niektórymi chorobami przewlekłymi. Genetyczna niewrażliwość na GH (oporność na GH) występuje bardzo rzadko.

Niedobór GH we wczesnym dzieciństwie może zakłócać wzrost i rozwój dziecka. U dorosłych brak hormonu może prowadzić do zmniejszenia gęstości kości, niedorozwoju mięśni i zmian w składzie lipidów. Jednakże badania GH lub IGF na ogół nie są zalecane u dorosłych z niską gęstością kości, zanikiem mięśni lub niedoborami lipidów – tylko w bardzo rzadkich przypadkach niedobór GH i w konsekwencji niedobór IGF powodują te zaburzenia.

Nadmiar GH i IGF może przyczyniać się do nieprawidłowego tworzenia się kośćca, a także innych objawów gigantyzmu i akromegalii. Gigantyzm u dzieci charakteryzuje się nadmiernym rozrostem kości, co powoduje bardzo duży wzrost, a także powiększenie rąk i nóg do nienormalnie dużych rozmiarów. U dorosłych akromegalia powoduje pogrubienie kości i tkanek miękkich, takie jak przerost tkanki nosa. W rezultacie konsekwencją nadmiaru GH może być powiększenie narządów wewnętrznych, takich jak serce, a także cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia, w szczególności nadciśnienie, zapalenie stawów i skrócenie średniej długości życia.

Najczęstszą przyczyną zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu jest guz przysadki mózgowej (zwykle łagodny). Zazwyczaj można go usunąć chirurgicznie lub leczyć lekami lub chemioterapią. W większości przypadków prowadzi to do normalizacji GH i IGF.

Do czego służą badania?

• Aby znaleźć przyczyny anomalii wzrostu.
• Aby ocenić pracę przysadki mózgowej.
• W celu monitorowania skuteczności leczenia nadmiaru lub niedoboru GH. Jednak badanie IGF zwykle nie jest przepisywane dzieciom. Najlepszym wskaźnikiem skuteczności leczenia hormonem wzrostu u dzieci cierpiących na niedobór hormonu wzrostu jest tempo ich wzrostu.
• Aby uzyskać informacje na temat odporności na GH. Jeśli IGF jest w normie, niedobór GH jest wykluczony.
• Pomoc w diagnozowaniu niedoczynności przysadki (wraz z badaniami na inne hormony przysadki, takie jak hormon adrenokortykotropowy).
• Aby zidentyfikować guzy przysadki mózgowej wytwarzające GH. Szczególnie po operacji, aby sprawdzić, czy cały guz został skutecznie usunięty, a następnie przez okres kilku lat w celu monitorowania ewentualnych nawrotów.

Kiedy zaplanowano badanie?

• Jeśli u dzieci występują objawy niedoboru GH, takie jak powolny wzrost.
• Gdy u dorosłych występują objawy niedoboru GH: niska gęstość kości, zmęczenie, niekorzystne zmiany w składzie lipidów, słaba wytrzymałość wysiłkowa (jednak badanie IGF nie jest rutynowe u pacjentów z tymi objawami, ponieważ GH i niedobór IGF rzadko są przyczyną tych zaburzeń).
• Jeśli podejrzewasz niską aktywność przysadki mózgowej.
• Podczas monitorowania skuteczności leczenia hormonem wzrostu (rzadko).
• W przypadku objawów gigantyzmu u dzieci lub akromegalii u dorosłych (wraz z badaniem supresji GH).
• Po operacji usunięcia guza wytwarzającego GH (w celu potwierdzenia, że ​​został on całkowicie usunięty).
• Podczas leczenia farmakologicznego lub radioterapii, które zwykle następuje po operacji usunięcia guza.
• Przez kilka lat po operacji usunięcia guza monitoruje się produkcję GH i z czasem wykrywa ewentualny nawrót choroby.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne

Wiek płeć		Wartości referencyjne, ng/ml

Przede wszystkim warto zwrócić uwagę, że poziom IGF musi być brany pod uwagę wraz z innymi danymi – czasami może być normalny w przypadku niedoboru GH.

Obniżony poziom FMI

Obniżony poziom IGF wskazuje na niedobór GH lub niewrażliwość na niego. U dziecka brak GH może spowolnić wzrost i rozwój.

Jeżeli spadek poziomu IGF jest spowodowany osłabieniem pracy przysadki mózgowej, wówczas należy sprawdzić inne wytwarzane przez nią hormony. Zmniejszona czynność przysadki mózgowej może wynikać z wad wrodzonych lub uszkodzeń spowodowanych urazem, infekcją lub stanem zapalnym.

Ponadto brak IGF może być spowodowany zaburzeniami odżywiania, w szczególności anoreksją, przewlekłymi chorobami nerek i wątroby, nieaktywnymi formami GH oraz wysokimi dawkami estrogenów.

Zwiększony poziom IFR

Nadmierny poziom IGF zwykle wskazuje na nadmierną produkcję GH. Ponieważ poziomy GH zmieniają się w ciągu dnia, wartość IGF w badaniu odzwierciedla średnią dzienną ilość GH, a nie poziom w momencie pobrania krwi. Analiza dostarcza dokładnych danych do czasu, aż wątroba będzie w stanie wyprodukować IGF. Przy bardzo silnym wzroście ilości GH, stężenie IGF ustala się na najwyższym możliwym poziomie.

Wzrosty stężeń GH i IGF są zjawiskiem normalnym w okresie dojrzewania i ciąży, jednak w innych przypadkach jest to zazwyczaj konsekwencja guzów przysadki mózgowej (zwykle łagodnych).

Jeśli po usunięciu guza IGF utrzymuje się na podwyższonym poziomie, operacja mogła nie być skuteczna. Spadek poziomu IGF po leku i/lub chemioterapii wskazuje na spadek produkcji GH.

Normalizacja poziomów IGF oznacza, że ​​nie występuje już nadmierna produkcja GH.

Utrzymujący się wzrost stężenia IGF przez pewien czas wskazuje na możliwy nawrót guza przysadki mózgowej.

• Test tolerancji glukozy (GTT)
• Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)

W połowie ubiegłego wieku naukowcy udowodnili, że musi istnieć pośrednik pomiędzy hormonem wzrostu – somatropiną, a komórkami organizmu, na które ona wpływa. Podczas eksperymentów odkryto somatomedynę, którą nazwano insulinopodobnym czynnikiem wzrostu lub IGF.

Początkowo naukowcy ustalili, że istnieją trzy grupy takich pośredników, które nazwano według ich numeracji. W kolejnych latach eksperymentów i badań klasyfikacja okazała się błędna. Rada Naukowa podjęła decyzję o nadaniu grupie oznaczenia IGF-1.

IGF jest białkiem bardzo podobnym strukturą do insuliny. Somatomedyna pomaga we wzroście i rozwoju komórek organizmu. Hormon ten odgrywa ważną rolę w procesie starzenia: im człowiek starszy, tym mniej białka jest w organizmie. Wszystkie wskaźniki poziomu hormonów w organizmie są indywidualne i zależą od wieku i płci pacjenta.

Struktura

Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 składa się z 67–70 aminokwasów. Ifr-1 jest peptydem, który wiąże się z białkami osocza krwi, które z kolei są nośnikami czynników wzrostu. Pozwalają somatomedynie pozostać aktywną przez długi czas.

Sam hormon ma znaczne podobieństwa z insuliną. Odgrywa ogromną rolę w syntezie somatomedyny. Dzięki niemu wątroba otrzymuje wszystkie niezbędne aminokwasy, które powodują powstanie insulinowego czynnika wzrostu.

Nieruchomości

Insulinopodobny czynnik wzrostu promuje:

• stymulują wzrost aktywności insulinopodobnej;
• przyspieszenie syntezy białek, jego niszczenie spowalnia;
• usprawniający metabolizm, co sprzyja szybszemu spalaniu tkanki tłuszczowej.

Normalne wskaźniki

Największą ilość hormonu obserwuje się w okresie dojrzewania. Mniej - u dzieci i osób starszych. IGF 1 wzrasta w czasie ciąży, kiedy płód aktywnie rośnie i rozwija się.

Choć ilość hormonu z czasem maleje, maksymalne stężenie obserwuje się u dziecka jeszcze w łonie matki. W 4.–5. miesiącu ciąży u płodu występuje maksymalny poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu.

W wieku 50 lat produkcja spada do minimum. Ale pomaga w rozwoju organizmu przez całe życie.

Norma u dzieci różni się w zależności od płci (mg/l):

Od 0 do 2 lat:

• chłopcy 30–159 lat;
• dziewczęta 10–

Wiek 2–15 lat:

• chłopcy 165–615;
• dziewczyny 285–

Od 15 do 27 lat:

• chłopcy 470–705;
• dziewczęta 400–

Po 27 latach norma IFR-1 jest w przybliżeniu taka sama zarówno dla kobiet, jak i mężczyzn:

• kategoria 20–37 lat 230–
• Od 30 do 40 lat 175–
• kategoria 40–50 lat 125–
• Od 50–60 lat 70–
• Od 60–70 lat 95–
• kategoria 70–80 lat w ciągu 75–

IGF we krwi nie jest w żaden sposób określany przez międzynarodowe standardy. Wartość zależy bezpośrednio od badań laboratoryjnych i stosowanych w tym celu leków.

Obniżenie poziomu FMI

Zaprezentowano już wystarczającą liczbę badań, na podstawie których naukowcy odkryli szereg prawidłowości. Na przykład niedobór insulinopodobnego czynnika wzrostu w dzieciństwie powoduje opóźniony rozwój i wzrost dziecka. Niski poziom IGF u osoby dorosłej jest nie mniej niebezpieczny. To jest zapisane:

• niedorozwój mięśni;
• gęstość kości zmniejsza się, możliwe są częste złamania;
• zmienia się struktura tłuszczów.

Brak somatomedyny może być spowodowany:

• choroby przysadki mózgowej i podwzgórza, a w efekcie: obniżone hormony;
• wrodzone patologie;
• kontuzje;
• zapalenie;

• infekcje;
• niewydolność nerek;
• problemy z wątrobą (marskość).

W niedoczynności tarczycy spadek IGF jest wywołany zmniejszeniem syntezy hormonu zawierającego. Na proces ten mają również wpływ:

• brak snu;
• głód lub złe odżywianie, anoreksja;
• nadmierne dawkowanie leków hormonalnych zawierających estrogen.

Aby znormalizować poziom IGF-1, należy znaleźć przyczynę zmniejszającą jego syntezę. Jeśli spadek wynika z diety lub niedożywienia, powinieneś ponownie rozważyć swoją dietę.

Zwiększanie poziomu FMI

Nie mniej niebezpieczne są konsekwencje spowodowane nadmiarem czynnika wzrostu insuliny 1. Główne przyczyny zwiększonego stężenia hormonu:

• guz przysadki mózgowej (w rzadkich przypadkach inne narządy);
• nadczynność przysadki;
• zwiększone wydzielanie.

Jeśli ifr-1 jest podwyższony, prowadzi to do:

• k jest chorobą prowadzącą do powiększenia kości twarzy, kończyn dolnych i górnych. Ponadto dotknięte są również narządy miąższowe (płuca, wątroba, serce). Jeśli zaatakowany zostanie mięsień sercowy, jego funkcje zostaną ograniczone i możliwa będzie śmierć;
• j – u dzieci choroba przebiega następująco: następuje wzmożony rozrost tkanki kostnej (ogromny wzrost), ale także rozrost kości do nieprawidłowych rozmiarów;
• a naukowcy zauważają również, że stymuluje wzrost i rozwój nowotworów nowotworowych. Jeśli pacjent przestrzega specjalnej diety, która zmniejsza aktywność somatomedyny, ryzyko rozwoju nowotworu złośliwego jest znacznie zmniejszone.

W leczeniu specjaliści uciekają się do środków farmakologicznych i chemioterapii. Możliwa jest również operacja.

W trakcie leczenia konieczna jest konsultacja ze specjalistą, terminowe wykonanie badań, co pomoże lekarzowi przeanalizować postęp leczenia.

Diagnostyka

Niezależnie od tego, czy stężenie hormonu we krwi wzrośnie, czy zmniejszy się, skutki mogą być nieodwracalne. Dlatego konieczne jest terminowe odwiedzanie specjalistów i nie ignorowanie badania lekarskiego. Lekarz może skierować pacjenta na badania w następujących przypadkach:

• jeśli istnieje podejrzenie zmniejszonej aktywności przysadki mózgowej;
• dziecko ma opóźnienie w rozwoju i rozwoju;
• u dorosłych, przy szybkim zmęczeniu, zmniejsza się gęstość kości i obserwuje się częste złamania;

• z klinicznymi objawami akromegalii, gigantyzmu;
• zbadać, jak przebiegło leczenie i czy nastąpiła jakakolwiek poprawa;
• jeśli usunięto guz przysadki mózgowej;
• po leczeniu farmakologicznym, radioterapii;
• jako kontrolę przez kilka lat, po usunięciu samego guza.

Dzięki terminowym badaniom specjalista może ustalić przyczynę nieprawidłowego wzrostu dziecka i sprawdzić, czy przysadka mózgowa funkcjonuje prawidłowo. Analiza wymagana jest również w końcowej fazie leczenia, aby zrozumieć skuteczność leczenia.

Funkcje przystępowania do testów

W ciągu dnia poziom hormonów nie ulega wahaniom. Dlatego też analiza ta, w razie potrzeby, służy do określenia poziomu somatotropiny, której stężenie nie jest stałe i zmienia się w ciągu dnia.

Aby określić stężenie insulinowego czynnika wzrostu, stosuje się immunochemiczną metodę chemiluminescencji. Polega na określeniu wiązania cząsteczek z przeciwciałami.

Metoda polega na oddaniu krwi z żyły pacjenta. Nie należy jeść jedzenia przez co najmniej 8–10 godzin przed przystąpieniem do testu. Niedopuszczalne jest przyjmowanie leków, wyjątki stanowią jedynie przypadki zagrażające życiu pacjenta. Można pić wyłącznie niegazowaną wodę mineralną. Osoba musi być absolutnie zdrowa, nie może być przeziębiona. W przeciwnym razie wyniki mogą być zniekształcone.

Podczas badania specjalista musi podać na formularzu wiek pacjenta, jak opisano powyżej, norma IFR jest indywidualna dla każdego przedziału wiekowego.

Nie powinieneś próbować samodzielnie rozszyfrować testów. Na podstawie obrazu ogólnego, zebranego wywiadu i wyników badań laboratoryjnych specjalista postawi diagnozę i zaleci odpowiednie leczenie.

Preparaty insulinopodobnego czynnika wzrostu

Na świecie istnieje dosłownie kilka firm farmaceutycznych zajmujących się badaniami i rozwojem leków IGF. Cena tych produktów jest odpowiednio bardzo wysoka.

Niewielu sportowców, pacjentów i pacjentów na świecie może sobie pozwolić na eksperymentowanie z tym lekarstwem przy ograniczonym budżecie. Pomimo licznych badań, nie ma dokładnych dawek i sposobów stosowania leku.

IFR i sport

Część sportowców stara się aktywnie stosować leki zawierające insulinopodobny czynnik wzrostu w celu budowy masy mięśniowej. Jest to surowo zabronione. Wiele badań wykazało, że wyniki mogą być negatywne. Możliwe są następujące działania niepożądane:

• rozmazany obraz;
• cukrzyca;
• zaburzenia układu sercowo-naczyniowego;
• brak równowagi hormonalnej;
• rozwój nowotworów onkologicznych.

Badania wykazały, że osoby starsze żyją znacznie dłużej, jeśli ich poziom hormonów jest bliższy górnej granicy normy dla ich grupy wiekowej. Ponadto są mniej podatne na choroby układu krążenia.

Pacjenci muszą przestrzegać kilku zasad:

• w ciągu dnia poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu praktycznie się nie zmienia. Pacjent musi jednak pamiętać o odpoczynku, potrzebuje zdrowego i zdrowego snu. Nie jest tajemnicą, że dorosły człowiek powinien spać 7–8 godzin na dobę;
• odżywianie - ostatni posiłek nie powinien przypadać na 3-4 godziny przed snem, żołądek też potrzebuje odpoczynku. Z powodu pełnego żołądka przysadka mózgowa nie może syntetyzować. W nocy należy unikać tłustych i ciężkich potraw. Preferowane powinny być twarożki, gotowane białka jaj i chude mięso. Podstawą codziennej diety muszą być warzywa i owoce, białko i produkty mleczne.

• badania krwi – należy regularnie wykonywać badania w celu określenia poziomu glukozy;
• aktywność fizyczna – każdemu potrzebna jest umiarkowana aktywność fizyczna. Ważne jest, aby nie zapominać o odpowiednim wysiłku fizycznym. Piłka nożna, siatkówka, tenis, bieganie i tak dalej są idealne do tych celów. Ale czas trwania każdego treningu nie powinien przekraczać godziny.

Stres emocjonalny, stres, post i złe nawyki przyczyniają się wyłącznie do zmniejszenia produkcji hormonu w organizmie człowieka.

Znacząco zmniejszają syntezę hormonów i niektóre choroby. Na przykład cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu, uszkodzenie przysadki mózgowej i inne.

Spadek lub wzrost poziomu insulinopodobnego hormonu wzrostu nie tylko hamuje wzrost i rozwój dzieci, ale także powoduje nieodwracalny wzrost tkanki kostnej. Jeśli odmówi się diagnozy lub leczenia, tkanka nowotworowa rozrasta się.

Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 jest charakterystycznym wskaźnikiem stanu zdrowia organizmu człowieka. Konieczne jest regularne przeprowadzanie działań zapobiegawczych w celu regulowania jego produkcji, a także poddawanie się niezbędnym badaniom, aby zapobiec trudnościom w przyszłości.

Hormon wzrostu jest głównym regulatorem wzrostu. Stymuluje podłużny wzrost kości, wzrost chrząstki, wzrost i różnicowanie narządów wewnętrznych oraz tkanki mięśniowej. Sam GH nie wpływa na wzrost: w jego działaniu pośredniczą IGF-I i IGF-II, które są syntetyzowane głównie w wątrobie pod wpływem GH.

GH – wydzielanie i działanie hormonu

Hormon wzrostu (GH lub somatotropina) wytwarzany jest w przednim płacie przysadki mózgowej.

STH jest wydzielany przez komórki somatotropowe gruczolaka przysadkowego i jest peptydem zawierającym 191 aminokwasów. Główna ilość GH wydzielana jest w nocy, na początku głębokiego snu, co jest szczególnie widoczne u dzieci.

Wydzielanie hormonu wzrostu jest kontrolowane przez podwzgórze poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego na działanie innych hormonów.
Wydzielanie hormonu wzrostu ma charakter pulsacyjny z wyraźnym rytmem dobowym. Hormon wzrostu jest uwalniany w krótkich impulsach trwających od 1 do 2 godzin, głównie w nocy, podczas głębokiego snu.

Hormon wzrostu, dostając się do krwi, stymuluje produkcję insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I), głównie w wątrobie. IGF (IGF-I, IGF-II) odgrywają kluczową rolę w proliferacji i różnicowaniu specyficznych funkcji wielu typów komórek. IGF-I jest identyczny z somatomedyną C (Sm-C) i jest regulowany przez hormon wzrostu (GH) i odżywianie.

Na poziom IGF-I wpływa szereg innych czynników: niedożywienie, niedoczynność tarczycy, choroby wątroby, cukrzyca, przewlekłe choroby zapalne, nowotwory złośliwe oraz liczne urazy prowadzą do spadku IGF. Podwyższony poziom występuje natomiast w przypadku przedwczesnego dojrzewania i otyłości.

Hormon wzrostu i insulinopodobny czynnik wzrostu sprzyjają liniowemu wzrostowi u dzieci, a także są hormonami anabolicznymi, które stymulują syntezę białek i rozkład tłuszczu.

Pomiar hormonu wzrostu i IGF

Ponieważ hormon wzrostu jest uwalniany impulsowo, pojedynczy pomiar nie ma znaczenia i nie jest reprezentatywny. Aby zorientować się w poziomie hormonu wzrostu, mierzy się poziom IGF. Poziom IGF, w przeciwieństwie do GH, jest bardziej stały i służy jako pośredni, ale wiarygodny wskaźnik aktywności hormonu wzrostu.

Insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-I lub IGF-1)

Pomiar insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I lub IGF) jest głównym kryterium diagnozowania poziomu hormonu wzrostu (GH) i zaburzeń wzrostu. Najważniejszą zaletą pomiaru IGF-I w porównaniu z GH jest jego stabilny poziom dobowy, co oznacza, że ​​nawet jeden pomiar ma przekonującą wartość.

Aby móc poprawnie zinterpretować pomiary IGF, niezwykle ważne jest uwzględnienie zależnego od wieku wzorca poziomów IGF-1, który można znaleźć w instrukcji użytkowania.

Tabela: Normalne poziomy IGF-I w surowicy (ng/ml) w różnych stadiach dojrzewania według Tannera. Uwzględniono wyłącznie dzieci i młodzież w wieku 7–17 lat.

Diagnostyka i leczenie niedoboru hormonu wzrostu u dzieci

Główną przyczyną niskorosłości są u dzieci zaburzenia wydzielania i działania hormonu somatotropowego (GH). Główną metodą leczenia niedoborów GH u dzieci jest terapia zastępcza genetycznie modyfikowanym ludzkim GH – somatropiną.

Wrodzony niedobór GH

• Dziedziczny:
• izolowany niedobór GH: mutacje w genie GH (znane są 4 typy mutacji), mutacje w genie receptora somatoliberyny;
• wielokrotny niedobór hormonów gruczolakowatych (mutacje genów PIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4).
• Idiopatyczny niedobór somatoliberyny
• Wady rozwojowe przysadki mózgowej lub podwzgórza:
• wady rozwojowe struktur środkowych mózgu (bezmózgowie, holoprosencefalia, dysplazja przegrodowo-wzrokowa);
• dysgenezja przysadki mózgowej (wrodzona aplazja, hipoplazja, ektopia).

Nabyty niedobór GH

• Guzy podwzgórza i przysadki mózgowej (czaszkogardlak, hamartoma, nerwiakowłókniak, dysgerminoma, gruczolak przysadki).
• Guzy innych części mózgu (na przykład glejak nerwu wzrokowego).
• Uraz (urazowe uszkodzenie mózgu, chirurgiczne uszkodzenie szypułki przysadki mózgowej).
• Zakażenia i stany zapalne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, autoimmunologiczne zapalenie przysadki mózgowej).
• Patologia naczyniowa (tętniak w okolicy siodła tureckiego, zawał przysadki mózgowej).
• Naświetlanie.
• Toksyczny skutek uboczny chemioterapii.
• Choroby naciekowe (histiocytoza, sarkoidoza).
• Przejściowe (względy konstytucyjne i psychospołeczne).

Obwodowa oporność na GH

• Wady receptorów hormonu wzrostu (zespół Larona).
• Defekty postreceptorowe w transmisji sygnału GH.
• Mutacje genów receptora IGF-I i IGF-I.
• Biologicznie nieaktywny hormon wzrostu.
• Torbiel nadsiodłowa, wodogłowie, zespół pustego siodła.

Niedobór GH występuje z częstością 1:10 000 – 1:15 000. Najczęściej występuje idiopatyczny niedobór GH (65–75%), jednak w miarę doskonalenia metod diagnostycznych zmniejsza się odsetek dzieci z idiopatycznym niedoborem GH, a częstość występowania organicznych niedoborów GH formy niedoboru GH wzrastają.

Diagnostyka

Zbierając wywiad, należy wziąć pod uwagę:
- czas pojawienia się opóźnienia wzrostu (prenatalny; poporodowy - w pierwszych miesiącach życia, do 5 lat, po 5-6 latach);
- patologia okołoporodowa (uduszenie, zespół niewydolności oddechowej, uraz porodowy);
- epizody hipoglikemii (drgawki, pocenie się, niepokój, zwiększony apetyt);
- wywiad rodzinny (przypadki niskiego wzrostu i opóźnionego rozwoju płciowego u bliskich krewnych);
- choroby przewlekłe wpływające na wzrost (choroby przewodu pokarmowego, nerek, układu sercowo-naczyniowego, choroby krwi, dziedziczne zaburzenia metaboliczne, choroby endokrynologiczne, choroby kości).

Niezbędne badania
- badanie (rozpoznawanie wielu rzadkich zespołów opóźnienia wzrostu opiera się głównie na typowym fenotypie);
- antropometria - ocena wzrostu w momencie badania, prognozy wzrostu, tempa wzrostu, proporcji ciała;
- badanie RTG - określenie wieku kostnego, RTG czaszki, MRI i tomografia komputerowa mózgu;
- diagnostyka laboratoryjna - pomiar poziomu IGF i białek wiążących IGF (IFBP), ocena rytmu i dobowego wydzielania hormonu wzrostu, badania stymulacyjne, wydalanie hormonu wzrostu z moczem;
- diagnostyka oporności na hormon wzrostu (zespół Larona – wysoki lub prawidłowy poziom hormonu wzrostu, wzmożona reakcja hormonu wzrostu na stymulację, przy niskim poziomie IGF-1, IGF-2 i IGFBP-3).

Kontrola

Podczas badania zwraca się uwagę na proporcje ciała dziecka, rysy twarzy, owłosienie, barwę głosu, wagę i wielkość penisa. Wyklucza się niedoczynność przysadki (na podstawie braku objawów niedoboru innych hormonów przysadki – TSH, ACTH, LH, FSH, hormonu antydiuretycznego). Obecność dolegliwości, takich jak ból głowy, zaburzenia widzenia, wymioty, pozwala podejrzewać patologię wewnątrzczaszkową. Szczegółowe badanie pozwala zidentyfikować zespoły dziedziczne charakteryzujące się niskim wzrostem (Shereshevsky-Turner, Russell-Silver, Seckel, Prader-Willi, Lawrence-Moon-Biedl, Hutchinson-Gilford itp.); chondrodysplazja (achondroplazja itp.); choroby endokrynologiczne (wrodzona niedoczynność tarczycy, przysadkowy zespół Cushinga, zespół Mauriaca); zaburzenia odżywiania.

Ocena proporcji ciała jest ważna, aby wykluczyć chondrodysplazję. Istnieje wiele postaci dysplazji szkieletowej (osteochondrodysplazja, dysocjacja rozwoju chrząstki i włóknistego składnika szkieletu, dysostoza itp.). Najczęstszą postacią chondrodysplazji jest achondroplazja.

Antropometria

Szacowany wzrost w momencie badania.
Dla każdego dziecka z opóźnieniem wzrostu pediatra powinien skonstruować krzywą wzrostu, korzystając z tablic percentylowych wzrostu i masy ciała, sporządzonych z pomiarów tych parametrów w reprezentatywnej grupie dzieci danej narodowości. Do drugiego roku życia mierzy się wzrost dziecka w pozycji leżącej, a powyżej 2 roku życia – w pozycji stojącej, za pomocą stadiometru.

Prognoza wzrostu.
Konstrukcja i analiza krzywej wzrostu dziecka z uwzględnieniem granic jego ostatecznego wzrostu, obliczona na podstawie średniego wzrostu rodziców. Jeżeli obliczony w chwili badania wzrost końcowy dziecka, biorąc pod uwagę wiek kostny, znajduje się poniżej granicy wyliczonego przedziału wzrostu końcowego, mówimy o patologicznym niskim wzroście. Opóźnienie wzrostu u dzieci z niedoborem GH narasta wraz z wiekiem i do czasu postawienia diagnozy wzrost tych dzieci z reguły różni się o więcej niż 3 odchylenia standardowe od średniej populacji dla danego wieku i płci.

Tempo wzrostu.
Oprócz bezwzględnych stóp wzrostu ważnym parametrem jest dynamika wzrostu. Jest to bardzo czuły wskaźnik nawet najmniejszych zmian w dynamice wzrostu dziecka, który odzwierciedla zarówno działanie stymulujące wzrost (np. podczas leczenia somatropiną, hormonami płciowymi, lewotyroksyną), jak i działanie hamujące (np. przy postępującym rozwój czaszkogardlaka). Tempo wzrostu oblicza się przez 6 miesięcy 2 razy w roku. U dzieci z niedoborem GH tempo wzrostu kształtuje się zwykle poniżej trzeciego percentyla i nie przekracza 4 cm/rok.

Badania rentgenowskie

Określenie wieku kostnego.
Niedobór GH charakteryzuje się znacznym opóźnieniem wieku kostnego w stosunku do wieku paszportowego (ponad 2 lata). Do określenia wieku kostnego stosuje się metodę Grolicha i Pyle’a lub Tannera i Whitehouse’a. Wskaźniki tempa wzrostu i wieku kostnego są jednym z różnicujących objawów karłowatości przysadkowej oraz konstytucjonalnego opóźnienia wzrostu i rozwoju płciowego.

Rentgen czaszki.
Badanie rentgenowskie czaszki przeprowadza się w celu oceny kształtu i wielkości siodła tureckiego oraz stanu kości czaszki. W przypadku niedoboru GH siodło tureckie jest często małe. W przypadku czaszkogardlaka obserwuje się charakterystyczne zmiany w siodło tureckie: ścieńczenie i porowatość ścian, poszerzenie wejścia, nadsiodłowe lub śródsiodłowe ogniska zwapnień. Przy podwyższonym ciśnieniu śródczaszkowym widoczne są zwiększone wyciski cyfrowe i rozbieżność szwów czaszkowych.

CT i MRI mózgu.
Zmiany morfologiczne i strukturalne związane z niedoborem GH obejmują hipoplazję przysadki mózgowej, pęknięcie lub ścieńczenie szypułki przysadki, ektopię przysadki mózgowej i puste siodło tureckie. W przypadku podejrzenia patologii wewnątrzczaszkowej (tworzenie się masy) wskazane jest wykonanie tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Przed rozpoczęciem leczenia somatropiną wskazane jest szersze niż dotychczas wykonanie badania MRI u dzieci, w celu wykluczenia zmian zajmujących przestrzeń nawet przy braku objawów neurologicznych.

Diagnostyka laboratoryjna

Pojedynczy pomiar GH we krwi nie ma wartości diagnostycznej ze względu na pulsacyjny charakter wydzielania GH i prawdopodobieństwo uzyskania skrajnie niskich (zerowych) wartości podstawowych nawet u zdrowych dzieci. W tym zakresie stosuje się inne metody – badanie rytmu wydzielania GH, ocenę pobudzonego wydzielania GH, pomiar poziomu IGF i białek wiążących IGF, pomiar wydalania GH z moczem.

Ocena rytmu i zintegrowanego dobowego wydzielania hormonu wzrostu.
Za kryterium diagnostyczne niedoboru GH uważa się dzienne, spontaniczne, zintegrowane wydzielanie hormonu w ilości mniejszej niż 3,2 ng/ml. Bardzo pouczające jest także oznaczenie zintegrowanej nocnej puli GH, która u dzieci z niedoborem GH wynosi mniej niż 0,7 ng/ml. Ponieważ badanie spontanicznego dobowego wydzielania GH możliwe jest jedynie przy użyciu specjalnych cewników umożliwiających pobieranie krwi co 20 minut przez 12–24 godziny, metoda ta nie jest powszechnie stosowana w praktyce klinicznej.

Testy stymulacyjne.
Testy te opierają się na zdolności różnych substancji do stymulowania wydzielania i uwalniania GH przez komórki somatotropowe. Najczęstsze testy obejmują insulinę, klonidynę, somatorelinę, argininę, lewodopę i pirydostygminę. Każdy z wymienionych stymulantów powoduje znaczne uwolnienie GH (powyżej 10 ng/ml) u 75–90% zdrowych dzieci. Całkowity niedobór GH rozpoznaje się, gdy jego poziom po stymulacji wynosi mniej niż 7 ng/ml, częściowy niedobór GH rozpoznaje się na poziomie od 7 do 10 ng/ml. W celu diagnostyki różnicowej pierwotnego niedoboru GH przysadkowego i podwzgórzowego wykonuje się test z somatoreliną. Stosuje się także łączone testy stymulacyjne: lewodopa + propranolol, glukagon + propranolol, arginina + insulina, somatorelina + atenolol; progestageny + insulina + arginina.

Aby jednocześnie ocenić kilka funkcji przysadki, wygodnie jest przeprowadzić testy łączone z różnymi stymulantami i różnymi liberinami: insulina + protirelina + gonadorelina, somatorelina + protirelina + gonadorelina, somatorelina + kortykorelina + gonadorelina + protirelina. Na przykład podczas badania z somatoreliną, protyreliną i gonadoreliną niskie podstawowe poziomy hormonu tyreotropowego i wolnej tyroksyny w połączeniu z brakiem lub zahamowaniem uwalniania hormonu tyreotropowego wskazują na współistniejącą wtórną niedoczynność tarczycy i brak uwalniania gonadotropin w odpowiedzi na GnRH w połączeniu z niskim poziomem podstawowym tych hormonów wskazuje na wtórny hipogonadyzm.

Warunkiem koniecznym przeprowadzenia badań stymulacyjnych jest eutyreoza. U otyłych dzieci obserwuje się zmniejszoną reakcję na stymulację. Wszystkie badania przeprowadza się na czczo, w pozycji leżącej. Wymagana jest obecność lekarza. Przeciwwskazaniami do wykonania oznaczenia insuliny są hipoglikemia na czczo (stężenie glukozy we krwi poniżej 3,0 mmol/l), niewydolność kory nadnerczy, a także padaczka w wywiadzie lub aktualne leczenie lekami przeciwpadaczkowymi. Podczas badania z klonidyną możliwy jest spadek ciśnienia krwi i silna senność. W 20–25% przypadków badaniu z lewodopą mogą towarzyszyć nudności i wymioty.

Wydalanie GH z moczem.
Wydalanie GH z moczem u zdrowych dzieci jest znacznie większe niż u dzieci z niedoborem GH i idiopatycznym opóźnieniem wzrostu. Nocne wydalanie GH z moczem koreluje z wydalaniem dobowym, dlatego wskazane jest badanie wyłącznie porannej porcji moczu. Jednak ta metoda oceny wydzielania GH nie stała się jeszcze rutyną w praktyce klinicznej. Dzieje się tak dlatego, że stężenia GH w moczu są bardzo niskie (poniżej 1% poziomów GH we krwi) i wymagają czułych metod ich pomiaru.

Pomiar IGF i białek wiążących IGF.
Najważniejszymi wskaźnikami w diagnostyce niedoboru GH u dzieci są poziomy IGF-I i IGF-II. Niedobór GH wyraźnie koreluje ze zmniejszonym poziomem IGF-I i IGF-II w osoczu. Wskaźnikiem wysoce informacyjnym jest także poziom białka wiążącego IGF typu 3 (IGFBP-3). Jego poziom we krwi jest obniżony u dzieci z niedoborem GH.

Leczenie

W leczeniu niedoboru hormonu wzrostu stosuje się terapię hormonalną z wykorzystaniem rekombinowanego (syntetycznego) hormonu wzrostu – somatotropiny.
Obecnie w Rosji badania kliniczne i dopuszczenie do stosowania przeszły następujące preparaty somatropiny: Norditropin® (NordiLet®) (Novo Nordisk, Dania); humatrop (Lilly Francja, Francja); genotropina (Pfizer Health AB, Szwecja); saizen (Industria Pharmaceutical Serano S.p.A., Włochy); Rastan (Pharmstandard, Rosja).

Somatropina nie jest przepisywana w przypadku zamkniętych stref wzrostu, nowotworów złośliwych lub postępującego powiększenia guzów wewnątrzczaszkowych. Względnym przeciwwskazaniem jest cukrzyca. Przed rozpoczęciem leczenia należy wyeliminować uszkodzenia wewnątrzczaszkowe i zakończyć terapię przeciwnowotworową.

Dawki i sposoby podawania somatropiny

W leczeniu karłowatości przysadkowej u dzieci istnieje wyraźny związek pomiędzy dawką a efektem stymulującym wzrost, szczególnie wyraźny w pierwszym roku leczenia. Zalecana standardowa dawka somatropiny w leczeniu klasycznego niedoboru GH wynosi 0,1 j.m./kg/dobę (0,033 mg/kg/dobę) podskórnie, codziennie w godzinach 20.00–22.00. Miejsca wstrzyknięcia: ramiona, uda, przednia ściana brzucha. Częstotliwość podawania wynosi 6–7 zastrzyków tygodniowo. Uważa się, że ten schemat jest o około 25% skuteczniejszy niż 3 wstrzyknięcia domięśniowe tygodniowo.

Wskazania i przeciwwskazania
Wskazaniem do przepisania somatropiny jest niedobór GH pochodzenia przysadkowego lub podwzgórzowo-przysadkowego, potwierdzony laboratoryjnymi i instrumentalnymi metodami diagnostycznymi. Leczenie kontynuuje się do czasu zamknięcia stref wzrostu lub osiągnięcia społecznie akceptowalnego wzrostu.

Skuteczność leczenia somatropiną
Tempo wzrostu na początku okresu dojrzewania określa ostateczny wzrost pacjenta. Dlatego leczenie somatropiną powinno mieć na celu normalizację wzrostu na początku okresu dojrzewania. Aby osiągnąć szacunkowy wzrost ostateczny, konieczne jest wczesne wykrycie i wczesne leczenie niedoboru GH. Skuteczność leczenia somatropiną zależy nie tylko od dawki i sposobu podawania, ale także od stanu pacjenta przed rozpoczęciem terapii. Dane kliniczne sugerują, że ogólnie skuteczność leczenia jest większa u młodszych dzieci, z niższym tempem wzrostu przed leczeniem, z większymi opóźnieniami wzrostu i dojrzewania kości oraz z większym niedoborem GH.

Leczenie somatropiną zwykle przerywa się, gdy tempo wzrostu jest mniejsze niż 2 cm/rok lub gdy wiek kostny przekracza 14 lat u dziewcząt i ponad 16–17 lat u chłopców.

Kryterium skuteczności terapii jest kilkukrotne zwiększenie tempa wzrostu w stosunku do początkowego. Maksymalne tempo wzrostu – od 8 do 15 cm/g – obserwuje się w pierwszym roku leczenia, szczególnie w pierwszych 3-6 miesiącach. W drugim roku leczenia prędkość spada do 5–6 cm/g. Wskaźniki tempa wzrostu w drugim i trzecim roku terapii nie różnią się istotnie.

Oprócz narastania wzrostu liniowego, podczas leczenia somatropiną obserwuje się pozytywne zmiany w stanie hormonalnym, metabolicznym i psychicznym pacjentów. Działanie anaboliczne, lipolityczne i przeciwwyspowe somatropiny objawia się zwiększeniem siły mięśni, poprawą przepływu krwi przez nerki, zwiększeniem pojemności minutowej serca, zwiększoną absorpcją wapnia w jelitach i mineralizacją kości.

Wpływ na metabolizm węglowodanów
Leczenie dzieci z niedoborem GH somatropiną nie zwiększa ryzyka cukrzycy. Jednakże podczas długotrwałego leczenia zaleca się okresową kontrolę stanu gospodarki węglowodanowej (patrz tabela 2). W przypadku długotrwałego stosowania dużych dawek somatropiny u dzieci bez klasycznego niedoboru GH i ze współistniejącą cukrzycą przebieg tej ostatniej może się pogorszyć.

Wpływ na stan hormonalny
Leczenie somatropiną może wywołać objawy kliniczne utajonej niedoczynności tarczycy. W związku z tym konieczne jest monitorowanie stanu funkcjonalnego tarczycy.

Ciężkie skutki uboczne
Podczas leczenia somatropiną działania niepożądane występują bardzo rzadko. Należą do nich łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, ginekomastia przed okresem dojrzewania, bóle stawów i zatrzymanie płynów. Aby je zidentyfikować, wystarczy dokładnie zebrany wywiad i dokładne badanie. W celu wyeliminowania działań niepożądanych może być konieczne tymczasowe zmniejszenie dawki lub tymczasowe odstawienie somatropiny.