Dom Zapalenie miazgi Czynnik sprawczy infekcji paciorkowcami. Infekcje paciorkowcowe

Zapalenie miazgi

Czynnik sprawczy infekcji paciorkowcami. Infekcje paciorkowcowe

Streptokoki

Streptococci należą do rodziny Streptococaceae(rodzaj Paciorkowiec). Po raz pierwszy odkrył je T. Billroth w 1874 r. w przypadku róży; L. Pasteur – w 1878 r. z powodu sepsy poporodowej; wyizolowany w czystej kulturze w 1883 roku przez F. Feleisena.

Streptococci (greckie . streptos– łańcuch i coccus– ziarno) – komórki Gram-dodatnie, cytochromoujemne, katalazo-ujemne, o kształcie kulistym lub jajowatym, o średnicy 0,6 – 1,0 mikrona, rosną w postaci łańcuchów o różnej długości (patrz kolor zał., ryc. 92) lub w postaci tetrakoków; nieruchliwy (z wyjątkiem niektórych przedstawicieli serogrupy D); zawartość G+C w DNA wynosi 32 – 44% mol (dla rodziny). Nie ma sporu. Patogenne paciorkowce tworzą torebkę. Streptococci są fakultatywnymi beztlenowcami, ale istnieją również ścisłe beztlenowce. Optymalna temperatura 37°C, optymalne pH 7,2 – 7,6. Na zwykłych pożywkach chorobotwórcze paciorkowce albo nie rosną, albo rosną bardzo oszczędnie. Do ich hodowli stosuje się zwykle bulion cukrowy i agar z krwią zawierający 5% odwłóknionej krwi. Podłoże nie powinno zawierać cukrów redukujących, gdyż hamują one hemolizę. W bulionie narośl jest ścianą denną w postaci kruchego osadu, bulion jest przezroczysty. Paciorkowce tworzące krótkie łańcuchy powodują zmętnienie bulionu. Na podłożu stałym paciorkowce grupy serologicznej A tworzą trzy rodzaje kolonii: a) śluzowate - duże, błyszczące, przypominają kroplę wody, ale mają lepką konsystencję. Takie kolonie tworzą świeżo wyizolowane zjadliwe szczepy posiadające otoczkę;

b) szorstki - większy niż śluzowaty, płaski, o nierównej powierzchni i ząbkowanych krawędziach. Takie kolonie tworzą zjadliwe szczepy posiadające antygeny M;

c) gładkie, mniejsze kolonie o gładkich krawędziach; tworzą niezjadliwe kultury.

Streptococci fermentują glukozę, maltozę, sacharozę i niektóre inne węglowodany, tworząc kwas bez gazu (z wyjątkiem S. kefir, który tworzy kwas i gaz), mleko nie ulega zsiadaniu (z wyjątkiem S. lactis), nie mają właściwości proteolitycznych (z wyjątkiem niektórych enterokoków).

Klasyfikacja paciorkowców. Rodzaj Streptococcus obejmuje około 50 gatunków. Wśród nich są 4 patogenne ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae I S. równo), 5 gatunków oportunistycznych i ponad 20 gatunków oportunistycznych. Dla wygody cały rodzaj podzielono na 4 grupy, kierując się następującymi cechami: wzrost w temperaturze 10 °C; wzrost w temperaturze 45°C; wzrost na podłożu zawierającym 6,5% NaCl; wzrost na podłożu o pH 9,6;

wzrost na podłożu zawierającym 40% żółci; wzrost w mleku z dodatkiem 0,1% błękitu metylenowego; wzrost po ogrzewaniu w temperaturze 60°C przez 30 min.

Większość patogennych paciorkowców należy do pierwszej grupy (wszystkie wymienione objawy są zwykle negatywne). Enterokoki (serogrupa D), które również powodują różne choroby u ludzi, należą do trzeciej grupy (wszystkie wymienione objawy są zwykle pozytywne).

Najprostsza klasyfikacja opiera się na stosunku paciorkowców do czerwonych krwinek. Tam są:

obin, zobacz kolor. na, rys. 93b);

S. viridans(paciorkowce viridans);

Klasyfikacja serologiczna zyskała duże znaczenie praktyczne. Streptococci mają złożoną strukturę antygenową: mają wspólny antygen dla całego rodzaju i różne inne antygeny. Wśród nich szczególne znaczenie dla klasyfikacji mają specyficzne dla grupy antygeny polisacharydowe, zlokalizowane w ścianie komórkowej. Na podstawie tych antygenów, zgodnie z propozycją R. Lansfelda, paciorkowce dzieli się na grupy serologiczne, oznaczone literami A, B, C, D, F, G itd. Obecnie istnieje 20 grup serologicznych paciorkowców (od A do V). Streptococci chorobotwórcze dla ludzi należą do grupy A, grup B i D, rzadziej do C, F i G. W związku z tym określenie przynależności grupowej paciorkowców jest decydującym punktem w diagnostyce wywoływanych przez nie chorób. Grupowe antygeny polisacharydowe oznacza się przy użyciu odpowiednich surowic odpornościowych w reakcji strącania.

Oprócz antygenów grupowych, w paciorkowcach hemolizujących znaleziono antygeny specyficzne dla typu. W paciorkowcach grupy A są to białka M, T i R. Białko M jest termostabilne w środowisku kwaśnym, ale jest niszczone przez trypsynę i pepsynę. Odkryto go po hydrolizie paciorkowców kwasem solnym w reakcji strącania. Białko T ulega zniszczeniu po podgrzaniu w kwaśnym środowisku, ale jest odporne na trypsynę i pepsynę. Określa się go za pomocą reakcji aglutynacji. Antygen R występuje także u paciorkowców z grup serologicznych B, C i D. Jest wrażliwy na pepsynę, ale nie na trypsynę, ulega zniszczeniu po podgrzaniu w obecności kwasu, ale jest stabilny po umiarkowanym ogrzewaniu w słabo zasadowym roztworze. Na podstawie antygenu M paciorkowce hemolityczne grupy serologicznej A dzielą się na dużą liczbę serotypów (około 100), ich definicja ma znaczenie epidemiologiczne. W oparciu o białko T paciorkowce grupy serologicznej A dzieli się również na kilkadziesiąt serotypów. W grupie B wyróżnia się 8 serotypów.

Paciorkowce posiadają także antygeny reagujące krzyżowo, wspólne dla antygenów warstwy podstawnej nabłonka skóry oraz komórek nabłonkowych strefy korowej i rdzeniowej grasicy, co może być przyczyną chorób autoimmunologicznych wywoływanych przez te ziarniaki. W ścianie komórkowej paciorkowców wykryto antygen (receptor II), co jest związane z ich zdolnością, podobnie jak gronkowce posiadające białko A, do interakcji z fragmentem Fc cząsteczki IgG.

Choroby wywołane przez paciorkowce rozłożone na 11 klas. Główne grupy tych chorób to: a) różne procesy ropne - ropnie, ropowice, zapalenie ucha, zapalenie otrzewnej, zapalenie opłucnej, zapalenie kości i szpiku itp.;

b) róża – zakażenie rany (zapalenie naczyń limfatycznych skóry i tkanki podskórnej);

c) ropne powikłania ran (szczególnie w czasie wojny) - ropnie, ropowica, posocznica itp.;

d) ból gardła – ostry i przewlekły;

e) posocznica: ostra posocznica (ostre zapalenie wsierdzia); przewlekła sepsa (przewlekłe zapalenie wsierdzia); sepsa poporodowa (połogowa);

f) reumatyzm;

g) zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, pełzający wrzód rogówki (pneumokok);

h) szkarlatyna;

i) próchnica zębów - najczęściej jest jej czynnikiem sprawczym S. mutans. Wyizolowano i zbadano geny paciorkowców próchnicotwórczych odpowiedzialne za syntezę enzymów zapewniających kolonizację powierzchni zębów i dziąseł przez te paciorkowce.

occi serogrupy D (enterokoki) są uznawane za czynniki wywołujące zakażenia ran, różne ropne choroby chirurgiczne, powikłania ropne u kobiet w ciąży, po porodzie i pacjentek ginekologicznych; zakażają nerki, pęcherz moczowy, powodują posocznicę, zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, toksyczne zakażenia pokarmowe (proteolityczne warianty enterokoków). Streptococcus serogrupa B ( S. agalactiae) często powodują choroby u noworodków - infekcje dróg oddechowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznicę. Epidemiologicznie są one związane z nosicielstwem tego typu paciorkowców u matki i personelu szpitali położniczych.

Paciorkowce beztlenowe ( Peptostreptokok), które występują u zdrowych ludzi jako część mikroflory dróg oddechowych, jamy ustnej, nosogardzieli, jelit i pochwy, mogą być również przyczyną chorób ropno-septycznych - zapalenia wyrostka robaczkowego, posocznicy poporodowej itp.

Główne czynniki patogeniczności paciorkowców.

1. Białko M jest głównym czynnikiem chorobotwórczym. Białka M paciorkowców to cząsteczki włókniste, które tworzą fimbrie na powierzchni ściany komórkowej paciorkowców grupy A. Białko M określa właściwości adhezyjne, hamuje fagocytozę, określa specyficzność typu antygenowego i ma właściwości superantygenu. Przeciwciała przeciwko antygenowi M mają właściwości ochronne (przeciwciała przeciwko białkom T i R nie mają takich właściwości). Białka typu M występują u paciorkowców grupy C i G i mogą być czynnikami wpływającymi na ich patogeniczność.

2. Kapsuła. Składa się z kwasu hialuronowego, podobnego do tego, który jest częścią tkanki, dlatego fagocyty nie rozpoznają paciorkowców posiadających otoczkę jako obcych antygenów.

3. Erytrogenina – toksyna szkarlatyny, superantygen, powoduje TSS. Wyróżnia się trzy serotypy (A, B, C). U pacjentów z szkarlatyną powoduje jaskrawoczerwoną wysypkę na skórze i błonach śluzowych. Ma działanie pirogenne, alergizujące, immunosupresyjne i mitogenne, niszczy płytki krwi.

4. Hemolizyna (streptolizyna) O niszczy czerwone krwinki, ma działanie cytotoksyczne, w tym leukotoksyczne i kardiotoksyczne, jest wytwarzana przez większość paciorkowców z grup serologicznych A, C i G.

5. Hemolizyna (streptolizyna) S ma działanie hemolityczne i cytotoksyczne. W przeciwieństwie do streptolizyny O, streptolizyna S jest bardzo słabym antygenem, jest także wytwarzana przez paciorkowce z grup serologicznych A, C i G.

6. Streptokinaza jest enzymem, który przekształca preaktywator w aktywator i przekształca plazminogen w plazminę, która hydrolizuje fibrynę. Zatem streptokinaza, aktywując fibrynolizynę we krwi, zwiększa inwazyjne właściwości paciorkowców.

7. Czynnik hamujący chemotaksję (aminopeptydaza) hamuje ruchliwość fagocytów neutrofili.

8. Hialuronidaza jest czynnikiem inwazyjnym.

9. Czynnik zmętnienia – hydroliza lipoprotein surowicy.

10. Proteazy – niszczenie różnych białek; może być z nimi powiązana toksyczność tkankowa.

11. DNaza (A, B, C, D) – hydroliza DNA.

12. Zdolność do oddziaływania z fragmentem Fc IgG za pomocą receptora II - hamowanie układu dopełniacza i aktywności fagocytów.

13. Wyraźne właściwości alergizujące paciorkowców, które powodują uczulenie organizmu.

Oporność paciorkowców. Streptococci dobrze tolerują niskie temperatury, są dość odporne na suszenie, szczególnie w środowisku białkowym (krew, ropa, śluz) i zachowują żywotność przez kilka miesięcy na przedmiotach i kurzach. Po podgrzaniu do temperatury 56°C giną w ciągu 30 minut, z wyjątkiem paciorkowców grupy D, które wytrzymują ogrzewanie do 70°C przez 1 h. 3-5% roztwór kwasu karbolowego i lizolu zabija je w ciągu 15 minut .

Cechy epidemiologii.Źródłem egzogennej infekcji paciorkowcami są pacjenci z ostrymi chorobami paciorkowcowymi (dławica piersiowa, szkarlatyna, zapalenie płuc), a także rekonwalescenci po nich. Główną drogą zakażenia jest droga powietrzna, w pozostałych przypadkach kontakt bezpośredni i bardzo rzadko drogą żywieniową (mleko i inne produkty spożywcze).

Cechy patogenezy i kliniki. Paciorkowce są mieszkańcami błon śluzowych górnych dróg oddechowych, układu pokarmowego i moczowo-płciowego, dlatego wywoływane przez nie choroby mogą mieć charakter endogenny lub egzogenny, czyli wywołany albo przez własne ziarniaki, albo w wyniku infekcji z zewnątrz. Po przeniknięciu przez uszkodzoną skórę paciorkowce rozprzestrzeniają się z lokalnego ogniska poprzez układ limfatyczny i krwionośny. Zakażenie unoszącymi się w powietrzu kropelkami lub unoszącym się w powietrzu pyłem prowadzi do uszkodzenia tkanki limfatycznej (zapalenie migdałków), proces ten obejmuje regionalne węzły chłonne, skąd patogen rozprzestrzenia się naczyniami limfatycznymi i drogą krwionośną.

Zdolność paciorkowców do wywoływania różnych chorób zależy od:

a) miejsca wejścia (infekcje ran, posocznica poporodowa, róża itp.; infekcje dróg oddechowych – szkarlatyna, zapalenie migdałków);

b) obecność różnych czynników chorobotwórczych u paciorkowców;

c) stan układu odpornościowego: przy braku odporności antytoksycznej zakażenie toksycznymi paciorkowcami z grupy serologicznej A prowadzi do rozwoju szkarlatyny, a przy odporności antytoksycznej występuje zapalenie migdałków;

d) właściwości uczulające paciorkowców; w dużej mierze determinują cechy patogenezy chorób paciorkowcowych i są główną przyczyną powikłań, takich jak zapalenie nerek i stawów, uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego itp.;

e) funkcje ropne i septyczne paciorkowców;

f) obecność dużej liczby serotypów paciorkowców z grupy serologicznej A dla antygenu M.

Odporność przeciwdrobnoustrojowa, wywoływana przez przeciwciała przeciwko białku M, jest specyficzna dla typu, a ponieważ istnieje wiele serotypów antygenu M, możliwe są powtarzające się infekcje bólem gardła, różą i innymi chorobami paciorkowcowymi. Patogeneza przewlekłych infekcji wywołanych przez paciorkowce jest bardziej złożona: przewlekłe zapalenie migdałków, reumatyzm, zapalenie nerek. Etiologiczną rolę paciorkowców z grupy serologicznej A w nich potwierdzają następujące okoliczności:

1) choroby te z reguły występują po ostrych infekcjach paciorkowcowych (zapalenie migdałków, szkarlatyna);

2) u takich pacjentów paciorkowce lub ich formy L i antygeny często znajdują się we krwi, zwłaszcza podczas zaostrzeń, i z reguły paciorkowce hemolityczne lub viridans na błonie śluzowej gardła;

3) ciągłe wykrywanie przeciwciał przeciwko różnym antygenom paciorkowców. Szczególną wartość diagnostyczną ma wykrycie wysokich mian przeciwciał anty-O-streptolizyn i antyhialuronidazy we krwi chorych na reumatyzm w okresie zaostrzenia;

4) rozwój uczulenia na różne antygeny paciorkowcowe, w tym na termostabilny składnik erytrogeniny. Jest możliwe, że autoprzeciwciała odpowiednio przeciwko tkance łącznej i nerce odgrywają rolę w rozwoju reumatyzmu i zapalenia nerek;

5) oczywisty efekt terapeutyczny stosowania antybiotyków przeciwko paciorkowcom (penicylinie) podczas ataków reumatycznych.

Odporność poinfekcyjna. Główną rolę w jego powstawaniu odgrywają antytoksyny i specyficzne dla typu przeciwciała M. Odporność antytoksyczna po szkarlatynie jest trwała i długotrwała. Odporność przeciwdrobnoustrojowa jest również silna i długotrwała, ale jej skuteczność jest ograniczona specyficznością typu przeciwciał M.

Diagnostyka laboratoryjna. Główną metodą diagnozowania chorób paciorkowcowych jest bakteriologia. Materiałami do badania są krew, ropa, śluz z gardła, płytka nazębna z migdałków i wydzielina z rany. Decydującym etapem badania izolowanej czystej kultury jest określenie jej serogrupy. W tym celu stosuje się dwie metody.

A. Serologiczne - oznaczanie grup polisacharydowych metodą wytrącania. W tym celu stosuje się odpowiednie, specyficzne dla danej grupy surowice. Jeżeli szczep jest beta-hemolityczny, jego antygen polisacharydowy ekstrahuje się HCl i testuje surowicami odpornościowymi grup serologicznych A, B, C, D, F i G. Jeżeli szczep nie powoduje beta-hemolizy, jego antygen ekstrahuje się i bada za pomocą surowice odpornościowe tylko grup B i D. Surowice odpornościowe grup A, C, F i G często reagują krzyżowo z paciorkowcami alfa-hemolizującymi i niehemolizującymi. Paciorkowce, które nie powodują beta-hemolizy i nie należą do grup B i D, identyfikuje się za pomocą innych testów fizjologicznych (Tabela 20). Paciorkowce grupy D są klasyfikowane jako odrębny rodzaj Enterokoki.

B. Metoda grupowania – oparta na zdolności aminopeptydazy (enzymu wytwarzanego przez paciorkowce z grupy serologicznej A i D) do hydrolizy pirolidynonaftyloamidu. W tym celu produkowane są komercyjne zestawy niezbędnych odczynników do oznaczania paciorkowców grupy A w hodowlach krwi i bulionu. Jednak swoistość tej metody jest mniejsza niż 80%. Serotypowanie paciorkowców z grupy serologicznej A przeprowadza się albo poprzez reakcję strącania (określa się serotyp M), albo aglutynację (określa się serotyp T) wyłącznie do celów epidemiologicznych.

Wśród reakcji serologicznych do wykrywania paciorkowców z grup serologicznych A, B, C, D, F i G stosuje się reakcje koaglutynacji i aglutynacji lateksowej. Oznaczenie miana przeciwciał przeciw hialuronidazie i przeciw O-streptolizynie jest metodą pomocniczą w diagnostyce reumatyzmu i ocenie aktywności procesu reumatycznego.

IPM można również stosować do wykrywania antygenów polisacharydowych paciorkowcowych.

PNEUMOKOK

Szczególna pozycja w rodzinie Paciorkowiec przyjmuje formę S. zapalenie płuc, który odgrywa bardzo ważną rolę w patologii człowieka. Została odkryta w 1881 r. przez L. Pasteura. Jej rolę w etiologii płatowego zapalenia płuc ustalili w 1886 r. A. Frenkel i A. Weikselbaum, w wyniku czego S. zapalenie płuc zwany pneumokokiem. Jego morfologia jest osobliwa: ziarniaki mają kształt przypominający płomień świecy: jeden

Tabela 20

Różnicowanie niektórych kategorii paciorkowców

Uwaga: + – dodatni, – ujemny, (–) – znaki bardzo rzadkie, (±) – znak niespójny; b aerokoki – Aerococcus viridans, stwierdza się u około 1% pacjentów cierpiących na choroby paciorkowcowe (zapalenie kości i szpiku, podostre zapalenie wsierdzia, infekcje dróg moczowych). Wyróżniono je jako gatunek niezależny w 1976 roku, ale nie zostały wystarczająco zbadane.

jeden koniec komórki jest spiczasty, drugi spłaszczony; zwykle ułożone parami (płaskie końce skierowane do siebie), czasami w formie krótkich łańcuszków (patrz kolor zał., ryc. 94b). Nie mają wici i nie tworzą zarodników. W organizmie człowieka i zwierzęcia, a także na podłożach zawierających krew lub surowicę tworzą otoczkę (patrz kolor m.in. ryc. 94a). Gram-dodatnie, ale często Gram-ujemne w młodych i starych kulturach. Fakultatywne beztlenowce. Optymalna temperatura wzrostu to 37°C, nie rosną w temperaturach poniżej 28°C i powyżej 42°C. Optymalne pH dla wzrostu to 7,2 – 7,6. Pneumokoki wytwarzają nadtlenek wodoru, ale nie posiadają katalazy, dlatego do wzrostu wymagają dodatku substratów zawierających ten enzym (krew, surowica). Na agarze z krwią małe okrągłe kolonie są otoczone zieloną strefą utworzoną w wyniku działania egzotoksyny, hemolizyny (pneumolizyny). Wzrostowi bulionu cukrowego towarzyszy zmętnienie i tworzenie się niewielkiego osadu. Oprócz antygenu O-somatycznego pneumokoki mają otoczkowy antygen polisacharydowy, który charakteryzuje się dużą różnorodnością: zgodnie z antygenem polisacharydowym pneumokoki dzielą się na 83 serotypy, 56 z nich jest podzielonych na 19 grup, 27 jest reprezentowanych niezależnie. Pneumokoki różnią się od wszystkich innych paciorkowców morfologią, specyficznością antygenową, a także tym, że fermentują inulinę i wykazują dużą wrażliwość na optochinę i żółć. Pod wpływem kwasów żółciowych u pneumokoków aktywowana jest wewnątrzkomórkowa amidaza. Rozrywa wiązanie pomiędzy alaniną i kwasem muraminowym peptydoglikanu, ściana komórkowa ulega zniszczeniu i następuje liza pneumokoków.

Głównym czynnikiem patogeniczności pneumokoków jest otoczka o charakterze polisacharydowym. Pneumokoki acapsularne tracą swoją zjadliwość.

Pneumokoki są głównymi czynnikami sprawczymi ostrych i przewlekłych zapalnych chorób płuc, które zajmują jedno z czołowych miejsc pod względem zachorowalności, niepełnosprawności i umieralności populacji na całym świecie.

Pneumokoki, podobnie jak meningokoki, są głównymi sprawcami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Ponadto powodują pełzające owrzodzenia rogówki, zapalenie ucha, zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej, posocznicę i szereg innych chorób.

Odporność poinfekcyjna specyficzne dla typu, ze względu na pojawienie się przeciwciał przeciwko typowemu polisacharydowi otoczkowemu.

Diagnostyka laboratoryjna w oparciu o selekcję i identyfikację S. zapalenie płuc. Materiałem do badań jest plwocina i ropa. Białe myszy są bardzo wrażliwe na pneumokoki, dlatego do izolacji pneumokoków często wykorzystuje się próbkę biologiczną. U martwych myszy pneumokoki wykrywa się w rozmazie śledziony, wątroby i węzłów chłonnych, a po hodowli izoluje się czystą kulturę z tych narządów i krwi. Do określenia serotypu pneumokoków należy zastosować reakcję aglutynacji na szkle z surowicami standardowymi lub zjawisko „obrzęku kapsułki” (w obecności surowicy homologicznej torebka pneumokokowa gwałtownie pęcznieje).

Specyficzna profilaktyka choroby pneumokokowe przeprowadza się przy użyciu szczepionek przygotowanych z wysoko oczyszczonych polisacharydów otoczkowych tych 12 - 14 serotypów, które najczęściej powodują choroby (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ) . Szczepionki są wysoce immunogenne.

MIKROBIOLOGIA SCARLATYNY

szkarlatyna(późny łac . szkarlat- jasnoczerwony kolor) jest ostrą chorobą zakaźną, która klinicznie objawia się bólem gardła, zapaleniem węzłów chłonnych, punktową jasnoczerwoną wysypką na skórze i błonach śluzowych z następującym złuszczaniem, a także ogólnym zatruciem organizmu i tendencją do ropno-septycznego i powikłania alergiczne.

Czynnikami wywołującymi szkarlatynę są paciorkowce beta-hemolizujące grupy A, które mają antygen M i wytwarzają erytrogeninę. Rolę etiologiczną szkarlatyny przypisywano różnym mikroorganizmom - pierwotniakom, ziarniakom beztlenowym i innym, paciorkowcom, filtrowalnym formom paciorkowców, wirusom. Decydujący wkład w wyjaśnienie prawdziwej przyczyny szkarlatyny wnieśli rosyjscy naukowcy G.N. Gabrichevsky, I.G. Savchenko oraz amerykańscy naukowcy i małżonkowie Dick (G.F. Dick i G.H. Dick). I. G. Sawczenko w latach 1905–1906. wykazali, że paciorkowce szkarlatyny wytwarzają toksynę, a otrzymana przez nią surowica antytoksyczna ma dobre działanie terapeutyczne. Na podstawie twórczości I. G. Sawczenki, żony Dicka w latach 1923–1924. pokazał, że:

1) śródskórne wstrzyknięcie małej dawki toksyny osobom, które nie chorowały na szkarlatynę, powoduje u nich pozytywną miejscową reakcję toksyczną w postaci zaczerwienienia i obrzęku (reakcja Dicka);

2) u osób, które przeszły szkarlatynę, reakcja ta jest ujemna (toksyna jest neutralizowana przez znajdującą się w nich antytoksynę);

3) wprowadzenie podskórnie dużych dawek toksyny osobom, które nie chorowały na szkarlatynę, powoduje u nich objawy charakterystyczne dla szkarlatyny.

Wreszcie, zakażając ochotników kulturą paciorkowców, udało im się rozmnożyć szkarlatynę. Obecnie ogólnie przyjmuje się paciorkowcową etiologię szkarlatyny. Osobliwość polega na tym, że szkarlatynę wywołuje nie jeden serotyp paciorkowców, ale którykolwiek z paciorkowców beta-hemolizujących, które mają antygen M i wytwarzają erytrogeninę. Jednak w epidemiologii szkarlatyny w różnych krajach, w różnych regionach i w różnym czasie główną rolę odgrywają paciorkowce, które mają różne serotypy antygenu M (1, 2, 4 lub inny) i wytwarzają erytrogeniny o różnych serotypy (A, B, C). Istnieje możliwość zmiany tych serotypów.

Głównymi czynnikami patogeniczności paciorkowców w szkarlatynie są egzotoksyna (erytrogenina), właściwości ropno-septyczne i alergiczne paciorkowców i ich erytrogeniny. Erytrogenina składa się z dwóch składników - termolabilnego białka (samej toksyny) i termostabilnej substancji o właściwościach alergizujących.

Zakażenie szkarlatyną następuje głównie drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu, ale bramą wejściową może być dowolna powierzchnia rany. Okres inkubacji wynosi 3 – 7, czasem 11 dni. Patogeneza szkarlatyny znajduje odzwierciedlenie w 3 głównych punktach związanych z właściwościami patogenu:

1) działanie toksyny szkarlatyny, która powoduje rozwój zatrucia - pierwszy okres choroby. Charakteryzuje się uszkodzeniem obwodowych naczyń krwionośnych, pojawieniem się punktowej jasnoczerwonej wysypki, a także wzrostem temperatury i ogólnym zatruciem. Rozwój odporności wiąże się z pojawieniem się i gromadzeniem antytoksyny we krwi;

2) działanie samego paciorkowca. Jest niespecyficzny i objawia się rozwojem różnych procesów ropno-septycznych (zapalenie ucha, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie nerek pojawiają się w 2. - 3. tygodniu choroby);

3) uwrażliwienie organizmu. Przejawia się to w postaci różnych powikłań, takich jak zapalenie nerek, zapalenie wielostawowe, choroby układu krążenia itp. w 2-3 tygodniu. choroby.

W klinice szkarlatynę rozróżnia się także etap I (toksykoza) i etap II, w którym obserwuje się powikłania ropno-zapalne i alergiczne. Ze względu na stosowanie antybiotyków (penicyliny) w leczeniu szkarlatyny, częstość i nasilenie powikłań znacznie się zmniejszyła.

Odporność poinfekcyjna trwały, długotrwały (w 2–16% przypadków obserwuje się powtarzające się choroby), wywoływany przez antytoksyny i komórki pamięci immunologicznej. Osoby, które wyzdrowiały, również pozostają uczulone na alergen szkarlatyny. Wykrywa się go poprzez śródskórne wstrzyknięcie zabitych paciorkowców. U osób, które wyzdrowiały, występuje zaczerwienienie, obrzęk i ból w miejscu wstrzyknięcia (test Aristovsky'ego-Fanconiego). Aby sprawdzić obecność odporności antytoksycznej u dzieci, stosuje się reakcję Dicka. Za jego pomocą ustalono, że odporność bierna u dzieci w pierwszym roku życia utrzymuje się przez pierwsze 3–4 miesiące.

Diagnostyka laboratoryjna. W typowych przypadkach obraz kliniczny szkarlatyny jest na tyle wyraźny, że nie przeprowadza się diagnostyki bakteriologicznej. W pozostałych przypadkach polega ona na wyizolowaniu czystej kultury paciorkowców beta-hemolizujących, które występują na błonie śluzowej gardła u wszystkich chorych na szkarlatynę. Tlenowe ziarniaki Gram-dodatnie sklasyfikowane jako rodzaje Aerokok, Leuconostoc, Pediococcus I Lactococcus, charakteryzują się słabą patogenicznością. Choroby, które powodują u ludzi, są rzadkie i występują głównie u osób z osłabionym układem odpornościowym.

Do przodu >>>

2. Streptokoki

Należą do rodziny Streptococaceae, rodzaju Streptococcus.

Są to ziarniaki Gram-dodatnie, w rozmazach znajdują się w łańcuchach lub parami. Są to fakultatywne beztlenowce. Nie rosną na pożywkach. Na agarze z krwią tworzą się małe, punktowe, pozbawione pigmentu kolonie, otoczone strefą hemolizy: a – zieloną, b – przezroczystą. Chorobę najczęściej wywołują paciorkowce b-hemolizujące. W bulionie cukrowym powodują wzrost dolnej ścianki, a sam bulion pozostaje przezroczysty. Rosną w temperaturze 37°C. Streptococci są zdolne do rozkładania aminokwasów, białek i węglowodanów. Na podstawie ich właściwości biochemicznych wyróżnia się 21 gatunków. Większość z nich ma charakter oportunistyczny.

Do najważniejszych czynników rozwoju chorób zakaźnych należą:

1) S. pyogenus, czynnik wywołujący specyficzną infekcję paciorkowcami;

2) S. zapalenie płuc, czynnik wywołujący zapalenie płuc, może powodować pełzający wrzód rogówki, zapalenie ucha środkowego, posocznicę;

3) S. agalactia może wchodzić w skład normalnej mikroflory pochwy; infekcja noworodków prowadzi do rozwoju posocznicy i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis są częścią normalnej mikroflory jamy ustnej; w przypadku dysbiozy jamy ustnej są głównymi czynnikami rozwoju próchnicy.

Antygeny paciorkowców.

1. Zewnątrzkomórkowa – białka i egzoenzymy. Jest to wariant specyficznych antygenów.

2. Komórkowy:

1) powierzchniowe reprezentują białka powierzchniowe ściany komórkowej, a u S. pneumoniae – białka otoczki. Są specyficzne dla wariantu;

2) głębokie - kwasy tejchojowe, składniki peptydoglikanów, polisacharydy. Są specyficzne dla grupy.

Czynniki patogeniczności.

1. Kompleksy kwasów tejchojowych z białkami powierzchniowymi (pełnią rolę adhezyn).

2. Białko M (ma działanie antyfagocytarne). Jest superantygenem, czyli powoduje poliklonalną aktywację komórek układu odpornościowego.

3. Białko OF jest enzymem powodującym hydrolizę lipoprotein surowicy krwi, zmniejszając jej właściwości bakteriobójcze. Białko OF jest ważne dla adhezji. Ze względu na obecność lub brak tego białka dzieli się je na:

1) szczepy OF+ (reumatogenne); bramą wejściową jest gardło;

2) szczepy OF (nefrytogenne); pierwotna przyczepność do skóry.

4. Enzymy agresji i obrony:

1) hialuronidaza;

2) streptokinaza;

3) streptodornaza;

4) proteazy;

5) peptydazy.

5. Egzotoksyny:

1) hemolizyny:

a) O-streptolizyna (ma działanie kardiotoksyczne, silny immunogen);

b) S-streptolizyna (słaby immunogen, nie ma działania kardiotoksycznego);

2) erytrogenina (ma działanie pirogenne, powoduje niedowład naczyń włosowatych, trombocytolizę, jest alergenem, występuje w szczepach powodujących skomplikowane formy infekcji, w czynnikach wywołujących szkarlatynę, różę).

Nie ma specyficznej profilaktyki.

<<< Назад

Do przodu >>>

Infekcje paciorkowcowe
Morfologia, biologia paciorkowców
Struktura antygenowa; Klasyfikacja
Diagnostyka laboratoryjna zakażeń paciorkowcami

1. Streptococcus (Streptococcus) - czynniki sprawcze dużej liczby zakażeń u ludzi i zwierząt, powodują róża, posocznica i infekcje ropne, szkarlatyna, ból gardła. Istnieją niepatogenne odmiany, które żyją w ludzkiej jamie ustnej i jelitach. Beztlenowe szczepy paciorkowców mają niski stopień aktywności i zwykle występują w ludzkiej jamie ustnej i przewodzie pokarmowym. W niektórych przypadkach powodują przewlekłe procesy zapalne i są przyczyną infekcji ran. Znacznie większe znaczenie w patogenezie zakażeń paciorkowcami u ludzi mają fakultatywne beztlenowce, Który dzieli się w zależności od charakteru hemolizy na agarze z krwią na następujące typy:

paciorkowce beta-hemolizujące;
paciorkowce alfa-hemolizujące;
paciorkowce gamma-hemolizujące, które nie powodują widocznej hemolizy na stałych pożywkach z krwią.

Najbardziej patogenny Posiadać paciorkowce beta-hemolizujące, które są przyczyną większości infekcji paciorkowcami u ludzi. Patogeniczność paciorkowce alfa-hemolizujące mniej wyraźne. Występują w śluzie gardła osób zdrowych, ale w niektórych przypadkach także w przypadku przewlekłej sepsy, podostrego septycznego zapalenia wsierdzia i infekcji jamy ustnej. Paciorkowce gamma-hemolizujące - saprofity górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego człowieka. W niektórych przypadkach powodują podostre septyczne zapalenie wsierdzia, zakażenia dróg moczowych i zakażenia ran.

2. Morfologia paciorkowców: są to nieruchome kuliste lub owalne ziarniaki o średnicy 0,8-1 mikrona, tworzące łańcuchy o różnej długości i dodatnio wybarwiające się według Grama. Niektóre szczepy tworzą kapsułkę. Długość łańcuchów zależy od warunków uprawy. W płynnej pożywce są dłuższe, na gęstych podłożach często znajdują się w formie

krótkie łańcuchy i wiązki. Cocci może być jajowaty przed podziałem. Podział następuje prostopadle do łańcucha. Każdy coccus jest podzielony na 2.

Biologia paciorkowców, dobra kulturowe: na agarze z krwią paciorkowce tworzą małe (1-2 mm średnicy) półprzezroczyste pałeczki, szarawe lub bezbarwne, które można łatwo usunąć za pomocą pętelki. Rozmiar strefy hemolizy jest różny u różnych szczepów: grupa A tworzy strefę hemolizy nieco większą niż średnica kolonii, grupa B tworzy większą strefę hemolizy. Paciorkowce typu A tworzą zielonkawą lub zielonkawo-brązową strefę hemolizy, mętną lub przezroczystą, różniącą się wielkością i intensywnością koloru. W niektórych przypadkach sama kolonia nabiera zielonkawego koloru. W płynnych pożywkach paciorkowce charakteryzują się wzrostem dolnym, często wznoszącym się wzdłuż ścian. Po wstrząśnięciu pojawia się ziarnista lub łuszcząca się zawiesina. Typowe podłoża uprawowe: agar mięsno-peptonowy z dodatkiem krwi króliczej lub owczej, agar półpłynny z surowicą.

Dobry wzrost i produkcję toksyn można zapewnić poprzez „bulion kombinowany” lub na podłożach zawierających hydrolizat kazeiny i ekstrakt drożdżowy. Paciorkowce hemolizujące metabolizują glukozę do kwasu mlekowego i innych, co jest czynnikiem ograniczającym rozwój drobnoustrojów w pożywce. Odporność na czynniki fizyczne i chemiczne.

Paciorkowce hemolityczne grupy A mogą przetrwać przez długi czas na przedmiotach lub w kurzu w stanie wysuszonym. Jednakże kultury te, zachowując żywotność, tracą zjadliwość.

Streptococcus grupy A jest bardzo wrażliwy na penicylinę, która działa na nią bakteriobójczo. Sulfanilamid działa bakteriostatycznie na paciorkowce A.

3. Współczesna klasyfikacja paciorkowców na ich podstawie różnice serologiczne. Znany 17 serologiczne grupy: A, W,

C, D, E, F itp. Podział na grupy opiera się na obecności określonego polisacharydu (substancji C) u przedstawicieli różnych grup. Paciorkowce grupy A są chorobotwórcze dla ludzi. Streptococci różnych grup różnią się nie tylko zdolnością do wywoływania chorób u ludzi i zwierząt oraz w ich naturalnym środowisku, ale także pod względem cech biochemicznych i kulturowych.

Oprócz różnic serologicznych, przy różnicowaniu szczepów należy wziąć pod uwagę następujące wskazania:

źródło wydalania;
charakter hemolizy;
zdolność do tworzenia rozpuszczalnej hemolizy;
odporność na różne temperatury;
zdolność do wzrostu w mleku z błękitem metylenowym;
fermentacja cukrów;
upłynnianie żelatyny.

Serologiczne serotypy: Za pomocą aglutynacji szklanej szczepy paciorkowców beta-hemolizujących wyizolowane z szkarlatyny i innych infekcji paciorkowcowych oraz od zdrowych nosicieli podzielono na 50 typów serologicznych. Kultury 46 typów przypisano do grupy A, typy 7, 20, 21 do grupy C, a typ 16 do grupy G.

Dział paciorkowce na typy jest również produkowany przy użyciu reakcje strącania. Wyniki określenia typu na podstawie reakcji aglutynacji i reakcji wytrącania dają zwykle takie same wyniki. W szkarlatynie zwykle dominuje

1 lub 2-3 rodzaje. W szczepach należących do grup A, C, Q stwierdzono wspólne substancje antygenowe.

Zawiera toksynę paciorkowców (szkarlatyny).

2 frakcje:

toksyna termolabilna lub prawdziwa szkarlatyna;
termostatyczny, który ma właściwości alergenne.

Prawdziwą toksyną erytrogenną jest białko. Jest to egzotoksyna paciorkowcowa, która powoduje Reakcja Dicka u osób podatnych na szkarlatynę. Oczyszczona toksyna erytrogenna służy do testów skórnych w celu określenia poziomu odporności antytoksycznej (Reakcja Dicka).

4. Do badań bakteriologicznych materiał pobrany wymazem z błony śluzowej gardła i nosa posiewa się na szalkę Petriego z agarem z krwią i umieszcza w termostacie na 3-4 godziny w temperaturze 37°C. Jeśli obecne są paciorkowce, w ciągu jednego dnia na agarze wyrastają charakterystyczne pałeczki. Do badania mikroskopowego wyizolowaną kolonię przenosi się do płynnej pożywki (bulion mięsno-peptonowy z serwatką) i po 24 godzinach hodowli w termostacie poddaje się badaniu. Kolor obrysów według Grama lub błękit metylenowy zdaniem Lefflera. Następnie bada się właściwości biochemiczne kultur i określa rodzaj paciorkowców za pomocą reakcji aglutynacji szklanej i reakcji wytrącania ze standardowymi surowicami. Z reakcje serologiczne w surowicy immunizowanego królika stosuje się reakcję wiązania dopełniacza (FFR).

Strona 39 z 91

Właściwości morfologiczne i barwiące. Streptococcus - Streptococcus (opisany po raz pierwszy przez Ogstona w 1881 r.) ma wygląd ziarniaków ułożonych w łańcuchy. Długość łańcuchów jest bardzo zróżnicowana. W materiale patologicznym i na stałych pożywkach są krótkie, składające się z 4-6 pojedynczych ziarniaków; na płynnych pożywkach występują niezwykle długie łańcuchy, które obejmują wiele kilkudziesięciu pojedynczych ziarniaków (patrz ryc. 60); czasami łańcuchy składają się z sparowanych ziarniaków o lekko wydłużonym kształcie (diplostreptokoki). Średnica poszczególnych osobników waha się w granicach 0,5-1 mikrona. Nie tworzą zarodników ani kapsułek i nie mają wici. Istnieją odmiany paciorkowców, które mają kapsułkę w materiale patologicznym. Streptococci dobrze barwią się barwnikami anilinowymi i są gram-dodatnie.
Właściwości kulturowe i biochemiczne. Streptococcus to duża grupa bakterii obejmująca wiele odmian różniących się między sobą właściwościami kulturowymi, biologicznymi i patogennymi. Streptococci rosną w warunkach aerobiozy lub jako fakultatywne beztlenowce. Na prostych pożywkach albo nie rozwijają się wcale, albo rosną bardzo słabo, zwłaszcza gatunki chorobotwórcze.

Ryż. 64. Kolonie Streptococcus na agarze cukrowym.
Do hodowli paciorkowców używa się pożywek, dodając 1% glukozy, 5-10% krwi, 10-20% surowicy lub płynu puchlinowego. Odczyn ośrodka jest lekko zasadowy (pH 7,2-7,6). Optymalna temperatura wynosi 37°.
Po 24 godzinach wzrostu na agarze tworzą się małe szarawobiałe, lekko mętne kolonie. Pod mikroskopem przy małym powiększeniu mają ziarnisty wygląd. Kolonie na agarze z krwią są większe. U niektórych szczepów są one otoczone jasną strefą hemolizy (ryc. 64). U innych wokół kolonii pojawia się zielony kolor, wreszcie u innych nie obserwuje się żadnych zmian.
W bulionie paciorkowce rosną w postaci charakterystycznego dna, ścianki, drobno kruchego osadu, pozostawiając podłoże przezroczyste. Niektóre paciorkowce rosną rozproszonie.
Streptococci mogą rozkładać laktozę, glukozę, sacharozę i czasami mannitol, tworząc kwasy (bez gazu). Niektóre paciorkowce mają zdolność redukującą.
Opór. Streptococci wykazują znaczną odporność na wpływy fizyczne i chemiczne. Po wysuszeniu, szczególnie te otoczone białkową otoczką, zachowują żywotność w temperaturze pokojowej przez kilka miesięcy. Po podgrzaniu w wilgotnym środowisku do 70° niektóre odmiany umierają nie wcześniej niż godzinę później. Środki dezynfekcyjne zabijają paciorkowce w następujących okresach: 1-5% roztwór fenolu - w ciągu 15-20 minut w zależności od stężenia leku, 0,5% roztwór lizolu - w ciągu 15 minut. Pod wpływem rivanolu w rozcieńczeniu 1: 100 000 i vucyny w rozcieńczeniu 1: 80 000 paciorkowce giną.
Tworzenie się toksyn i patogeniczność dla zwierząt. Obraz choroby w zakażeniach paciorkowcami nie pozostawia wątpliwości, że paciorkowce działają na organizm ludzki poprzez wydzielane przez siebie toksyczne produkty. Na płynnych pożywkach paciorkowce wytwarzają trucizny typu egzotoksyn, które można znaleźć w filtratach hodowli. Egzotoksyny obejmują 1) hemotoksynę (streptolizynę O i streptolizynę S), która rozpuszcza czerwone krwinki. Trucizna ta wykazuje działanie zarówno in vivo, jak i in vitro; 2) toksyna erytrogenna (erytrogenina), która jest specyficzną toksyną szkarlatyny. Po podaniu śródskórnym tej toksyny osobom wrażliwym na szkarlatynę pojawia się reakcja naczyniowa w postaci zaczerwienienia. Toksyna ta składa się z dwóch frakcji. Frakcja A jest termolabilna, ma właściwości antygenowe i jest neutralizowana przez antytoksyczne serum przeciw szkarlatynie. Frakcja B jest termostabilna i jest alergenem; 3) leukocidyna, która niszczy białe krwinki i 4) nekrotoksyna, która powoduje martwicę tkanek. Enzymy obejmują fibrynolizynę (streptokinazę) i hialuronidazę.
Oprócz egzotoksyn w paciorkowcach znaleziono substancje toksyczne, takie jak endotoksyny. Spośród zwierząt laboratoryjnych najbardziej wrażliwe na paciorkowce są króliki oraz, w mniejszym stopniu, świnki morskie i białe myszy.
W zależności od zjadliwości hodowli paciorkowce mogą powodować miejscowe zapalenie lub posocznicę u podatnego zwierzęcia.
Oznaczanie fibrynolizyny (streptokinazy). Do 10 ml krwi ludzkiej dodać 1 ml 2% roztworu cytrynianu sodu. Po osadzeniu oddziela się bezbarwną plazmę,

Ryż. 65. Streptococcus hemolityczny. Wzrost na agarze z krwią.
rozcieńczyć sterylnym roztworem soli fizjologicznej w stosunku 1:3 i dodać 0,5 ml 18-20-godzinnej hodowli bulionowej testowego paciorkowca. Probówki dokładnie wytrząsa się i umieszcza w łaźni wodnej o temperaturze 42°C na 20-30 minut. W tym czasie tworzy się skrzep fibrynowy. Probówki pozostawia się na 20 minut w łaźni wodnej; w obecności fibrynolizyny skrzep rozpuszcza się w ciągu 20 minut. Niektóre szczepy paciorkowców rozpuszczają fibrynę bardzo wolno, dlatego po 2 godzinach od stania w łaźni wodnej probówki przenosi się do termostatu, a wynik doświadczenia uwzględnia się następnego dnia.
Klasyfikacja paciorkowców. Streptococcus początkowo klasyfikowano według długości ich łańcuchów (Streptococcus longus, Streptococcus brevis). Podział ten okazał się nie do utrzymania, ponieważ znak ten jest bardzo niestabilny.
Klasyfikacja Schottmüllera jest bardziej racjonalna, oparta na stosunku paciorkowców do erytrocytów. W zależności od charakteru wzrostu na agarze z krwią wyróżnia się następujące typy paciorkowców:

paciorkowce hemolityczne - Streptococcus haemolyticus rozpuszcza czerwone krwinki (ryc. 65);
viridans streptococcus - Streptococcus viridans tworzy zielonkawo-szare kolonie na agarze z krwią, które są otoczone nieprzezroczystymi strefami o oliwkowo-zielonkawym kolorze;
Streptococcus niehemolityczny - Streptococcus anhaemolyticus nie powoduje żadnych zmian na agarze z krwią.

Ryż. 63. Staphylococcus w ropie. Plama Grama.
Ryż. 66. Streptococcus w ropie. Plama Grama.

Ciekły materiał nanosi się na szkiełko za pomocą ezy lub pipety Pasteura. Jeśli materiał jest gruby, mielony jest na szkle w kropli roztworu soli. Materiał z wacika nanosi się na wysterylizowane szkiełko.
Po wykryciu pod mikroskopem ziarniaków Gram-dodatnich ułożonych w łańcuchy można wstępnie ustalić paciorkowcową etiologię choroby.
Następnie materiał należy posiać na płytkach agarowych z cukrem i krwią w celu uzyskania izolowanych kolonii i wyizolowania czystej kultury. Małe (0,5 mm), płaskie, suche, szarawe, przezroczyste kolonie paciorkowców umożliwiają rozróżnienie rodzaju paciorkowców (hemolityczny, wiridański, niehemolityczny).
W celu określenia zdolności redukcyjnej paciorkowców, 0,1 ml 18-godzinnej hodowli bulionowej testowej zaszczepia się w 5 ml mleka z dodatkiem błękitu metylenowego (pożywka składa się ze sterylnego odtłuszczonego mleka, do którego dodaje się 1% wodny roztwór błękitu metylenowego w w ilości 2 ml na 100 ml mleka) i wstawić do termostatu na 37°C na 24 godziny. Przy reakcji pozytywnej mleko ulega odbarwieniu, przy reakcji negatywnej kolor pożywki nie ulega zmianie.
Aby określić zjadliwość i toksyczność paciorkowców, królikowi wstrzykuje się śródskórnie 200–400 milionów ciał drobnoustrojów. Po 24-48 godzinach w miejscu wprowadzenia hodowli pojawia się reakcja zapalna o różnym nasileniu, z martwicą lub bez.
Identyfikację paciorkowców hemolizujących przeprowadza się również za pomocą reakcji aglutynacji i strącania.
Reakcja aglutynacji. Jedną kroplę roztworu fizjologicznego oraz kroplę surowic z grupy aglutynującej A, B, C, D (całych lub rozcieńczonych roztworem fizjologicznym 1:2 lub 1:10) nanosi się na szkiełko szklane za pomocą oddzielnych pipet Pasteura, do których wprowadza się kroplę roztworu fizjologicznego. dodaje się badaną kulturę bulionową. Jeśli kultura nie jest bardzo ziarnista i nie daje samoistnej aglutynacji, wówczas w ciągu pół godziny można określić grupę paciorkowców. Oprócz grupy możliwe jest określenie rodzaju paciorkowca w obrębie grupy A. Typowanie przeprowadza się również za pomocą reakcji aglutynacji szklanej z surowicami specyficznymi dla danego typu i przy użyciu tej samej metody, co przy określaniu grupy.
Specyficzna profilaktyka i terapia. Szczepienia i terapia szczepionkowa nie są powszechnie stosowane w przypadku chorób paciorkowcowych. Najczęściej stosuje się poliwalentną surowicę przeciwstreptokokową. Leki sulfonamidowe są bardzo aktywne w leczeniu chorób paciorkowcowych. Leki te, zarówno przyjmowane doustnie, jak i stosowane miejscowo lub pozajelitowo, mają ostry wpływ hamujący na paciorkowce. Antybiotyki - penicylina, tetracyklina itp. - są stosowane z wielkim sukcesem w leczeniu infekcji paciorkowcami.

Podręcznik składa się z siedmiu części. Część pierwsza – „Mikrobiologia ogólna” – zawiera informacje dotyczące morfologii i fizjologii bakterii. Część druga poświęcona jest genetyce bakterii. Część trzecia – „Mikroflora Biosfery” – omawia mikroflorę środowiska, jej rolę w obiegu substancji w przyrodzie, a także mikroflorę człowieka i jej znaczenie. Część czwarta – „Badanie infekcji” – poświęcona jest chorobotwórczym właściwościom mikroorganizmów, ich roli w procesie zakaźnym, a także zawiera informacje o antybiotykach i mechanizmach ich działania. Część piąta – „Doktryna odporności” – zawiera współczesne idee dotyczące odporności. Część szósta – „Wirusy i choroby przez nie wywoływane” – dostarcza informacji o podstawowych właściwościach biologicznych wirusów i wywoływanych przez nie chorobach. Część siódma – „Prywatna mikrobiologia medyczna” – zawiera informacje dotyczące morfologii, fizjologii, właściwości chorobotwórczych patogenów wielu chorób zakaźnych, a także nowoczesnych metod ich diagnostyki, specyficznej profilaktyki i terapii.

Podręcznik przeznaczony jest dla studentów, doktorantów i nauczycieli wyższych uczelni medycznych, uniwersytetów, mikrobiologów wszystkich specjalności oraz lekarzy praktykujących.

Wydanie piąte, poprawione i rozszerzone

Książka:

b) szorstki - większy niż śluzowaty, płaski, o nierównej powierzchni i ząbkowanych krawędziach. Takie kolonie tworzą zjadliwe szczepy posiadające antygeny M;

c) gładkie, mniejsze kolonie o gładkich krawędziach; tworzą niezjadliwe kultury.

wzrost na podłożu zawierającym 40% żółci; wzrost w mleku z dodatkiem 0,1% błękitu metylenowego; wzrost po ogrzewaniu w temperaturze 60°C przez 30 min.

Najprostsza klasyfikacja opiera się na stosunku paciorkowców do czerwonych krwinek. Tam są:

– paciorkowce β-hemolizujące – przy hodowli na agarze z krwią wokół kolonii występuje wyraźna strefa hemolizy (patrz kolor zał., ryc. 93a);

– paciorkowce ?-hemolizujące – wokół kolonii występuje zielonkawe zabarwienie i częściowa hemoliza (zazielenienie wynika z przemiany oksyhemoglobiny w methemoglobinę, patrz kolor na ryc. 93b);

– paciorkowce 1-hemolizujące, w porównaniu z paciorkowcami β-hemolizującymi, tworzą mniej wyraźną i mętną strefę hemolizy;

–?– i?1-paciorkowce są nazywane S. viridans(paciorkowce viridans);

– Paciorkowce β-niehemolizujące nie powodują hemolizy na pożywce stałej.

b) róża – zakażenie rany (zapalenie naczyń limfatycznych skóry i tkanki podskórnej);

c) ropne powikłania ran (szczególnie w czasie wojny) - ropnie, ropowica, posocznica itp.;

d) ból gardła – ostry i przewlekły;

e) posocznica: ostra posocznica (ostre zapalenie wsierdzia); przewlekła sepsa (przewlekłe zapalenie wsierdzia); sepsa poporodowa (połogowa);

f) reumatyzm;

g) zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, pełzający wrzód rogówki (pneumokok);

h) szkarlatyna;

Chociaż większość paciorkowców chorobotwórczych dla człowieka należy do grupy serologicznej A, w patologii człowieka ważną rolę odgrywają również paciorkowce z grup serologicznych D i B. Paciorkowce z grupy serologicznej D (enterokoki) są uznawane za czynniki wywołujące zakażenia ran, różne ropne choroby chirurgiczne, ropne powikłania w kobiety w ciąży, kobiety po porodzie i pacjentki ginekologiczne, zakażają nerki, pęcherz moczowy, powodują posocznicę, zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, zakażenia toksyczne pokarmowo (proteolityczne warianty enterokoków). Streptococcus serogrupa B ( S. agalactiae) często powodują choroby u noworodków - infekcje dróg oddechowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznicę. Epidemiologicznie są one związane z nosicielstwem tego typu paciorkowców u matki i personelu szpitali położniczych.

Główne czynniki patogeniczności paciorkowców.

2. Kapsuła. Składa się z kwasu hialuronowego, podobnego do tego, który jest częścią tkanki, dlatego fagocyty nie rozpoznają paciorkowców posiadających otoczkę jako obcych antygenów.

7. Czynnik hamujący chemotaksję (aminopeptydaza) hamuje ruchliwość fagocytów neutrofili.

8. Hialuronidaza jest czynnikiem inwazyjnym.

9. Czynnik zmętnienia – hydroliza lipoprotein surowicy.

10. Proteazy – niszczenie różnych białek; może być z nimi powiązana toksyczność tkankowa.

11. DNaza (A, B, C, D) – hydroliza DNA.

12. Zdolność do oddziaływania z fragmentem Fc IgG za pomocą receptora II - hamowanie układu dopełniacza i aktywności fagocytów.

13. Wyraźne właściwości alergizujące paciorkowców, które powodują uczulenie organizmu.

Zdolność paciorkowców do wywoływania różnych chorób zależy od:

a) miejsca wejścia (infekcje ran, posocznica poporodowa, róża itp.; infekcje dróg oddechowych – szkarlatyna, zapalenie migdałków);

b) obecność różnych czynników chorobotwórczych u paciorkowców;

e) funkcje ropne i septyczne paciorkowców;

f) obecność dużej liczby serotypów paciorkowców z grupy serologicznej A dla antygenu M.

1) choroby te z reguły występują po ostrych infekcjach paciorkowcowych (zapalenie migdałków, szkarlatyna);

5) oczywisty efekt terapeutyczny stosowania antybiotyków przeciwko paciorkowcom (penicylinie) podczas ataków reumatycznych.

IPM można również stosować do wykrywania antygenów polisacharydowych paciorkowcowych.

PNEUMOKOK

Tabela 20

Różnicowanie niektórych kategorii paciorkowców

Głównym czynnikiem patogeniczności pneumokoków jest otoczka o charakterze polisacharydowym. Pneumokoki acapsularne tracą swoją zjadliwość.

Odporność poinfekcyjna specyficzne dla typu, ze względu na pojawienie się przeciwciał przeciwko typowemu polisacharydowi otoczkowemu.

MIKROBIOLOGIA SCARLATYNY

2) u osób, które przeszły szkarlatynę, reakcja ta jest ujemna (toksyna jest neutralizowana przez znajdującą się w nich antytoksynę);

3) wprowadzenie podskórnie dużych dawek toksyny osobom, które nie chorowały na szkarlatynę, powoduje u nich objawy charakterystyczne dla szkarlatyny.

3) uwrażliwienie organizmu. Przejawia się to w postaci różnych powikłań, takich jak zapalenie nerek, zapalenie wielostawowe, choroby układu krążenia itp. w 2-3 tygodniu. choroby.