Нарушения на външното дишане. Недостатъчност на функцията на външното дишане Нарушения на дихателната функция от 1-3 степен.

Един от най-важните диагностични методи в пулмологията е изследването на функцията на външното дишане (RPF), което се използва като част от диагностиката на заболявания на бронхопулмоналната система. Други имена за този метод са спирография или спирометрия. Диагнозата се основава на определяне на функционалното състояние на дихателните пътища. Процедурата е напълно безболезнена и отнема малко време, така че се използва навсякъде. FVD може да се извършва както при възрастни, така и при деца. Въз основа на резултатите от изследването можем да направим заключение коя част от дихателната система е засегната, колко функционални показатели са намалени и колко опасна е патологията.

Изследване на функцията на външното дишане - 2200 рубли.

Изследване на белодробната функция с инхалаторен тест
- 2600 rub.

10 - 20 минути

(продължителност на процедурата)

Амбулаторно

Показания

• Пациентът има характерни оплаквания от респираторен дистрес, задух и кашлица.
• Диагностика и контрол на лечението на ХОББ, астма.
• Подозрения за белодробни заболявания, открити по време на други диагностични процедури.
• Промени в лабораторните параметри на газообмена в кръвта (повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвта, намалено съдържание на кислород).
• Изследване на дихателната система при подготовка за операции или инвазивни изследвания на белите дробове.
• Скринингови прегледи на пушачи, работещи в опасни производства, страдащи от респираторни алергии.

Противопоказания

• Бронхо-белодробно кървене.
• Аневризма на аортата.
• Всяка форма на туберкулоза.
• Инсулт, инфаркт.
• Пневмоторакс.
• Наличието на психични или интелектуални разстройства (може да попречи на спазването на инструкциите на лекаря, изследването ще бъде неинформативно).

Каква е целта на изследването?

Всяка патология в тъканите и органите на дихателната система води до проблеми с дишането. Промените във функционалното състояние на бронхите и белите дробове се отразяват в спирограмата. Болестта може да засегне гръдния кош, който действа като вид помпа, белодробната тъкан, която е отговорна за газообмена и оксигенацията на кръвта, или дихателните пътища, през които въздухът трябва да преминава свободно.

В случай на патология, спирометрията ще покаже не само факта на респираторна дисфункция, но също така ще помогне на лекаря да разбере коя част от белите дробове е засегната, колко бързо прогресира заболяването и какви терапевтични мерки ще помогнат най-добре.

По време на изследването се измерват няколко показателя наведнъж. Всеки от тях зависи от пол, възраст, ръст, телесно тегло, наследственост, физическа активност и хронични заболявания. Следователно интерпретацията на резултатите трябва да се направи от лекар, запознат с медицинската история на пациента. Обикновено пациентът се насочва за това изследване от пулмолог, алерголог или общопрактикуващ лекар.

Спирометрия с бронходилататор

Един от вариантите за провеждане на FVD е изследване с инхалаторен тест. Това изследване е подобно на обикновената спирометрия, но стойностите се измерват след вдишване на специално аерозолно лекарство, съдържащо бронходилататор. Бронходилататорът е лекарство, което разширява бронхите. Изследването ще покаже дали има скрит бронхоспазъм, а също така ще ви помогне да изберете подходящите бронходилататори за лечение.

По правило проучването отнема не повече от 20 минути. Лекарят ще ви каже какво и как да правите по време на процедурата. Спирометрията с бронходилататор също е напълно безвредна и не причинява дискомфорт.

Методика

Функцията на външното дишане е изследване, което се извършва с помощта на специално устройство - спирометър. Позволява ви да записвате скоростта, както и обема на въздуха, който влиза и излиза от белите дробове. Устройството има вграден специален сензор, който ви позволява да конвертирате получената информация в цифров формат. Тези изчислени показатели се обработват от лекаря, провеждащ изследването.

Изследването се провежда в седнало положение. Пациентът поставя в устата си мундщук за еднократна употреба, свързан към тръбата на спирометъра, и затваря носа си с щипка (това е необходимо, така че цялото дишане да става през устата и спирометърът да отчита целия въздух). Ако е необходимо, лекарят ще ви разкаже подробно алгоритъма на процедурата, за да се увери, че пациентът разбира всичко правилно.

Тогава започва самото изследване. Трябва да следвате всички инструкции на лекаря и да дишате по определен начин. Обикновено тестовете се провеждат няколко пъти и средната стойност се изчислява, за да се минимизира грешката.

Провежда се бронходилататорен тест за оценка на степента на бронхиалната обструкция. По този начин изследването помага да се разграничи ХОББ от астма, както и да се изясни етапът на развитие на патологията. По правило спирометрията първо се извършва в класическата версия, след това с инхалаторен тест. Следователно изследването отнема приблизително два пъти повече време.

Предварителните (неинтерпретирани от лекар) резултати са готови почти веднага.

ЧЗВ

Как да се подготвим за изследване?

Пушачите ще трябва да се откажат от лошия си навик поне 4 часа преди изследването.

Общи правила за подготовка:

• Избягвайте физическа активност.
• Избягвайте всякакви инхалации (с изключение на инхалации за астматици и други случаи на задължителна употреба на лекарства).
• Последното хранене трябва да бъде 2 часа преди изследването.
• Въздържайте се от приема на бронходилататори (ако терапията не може да бъде отменена, тогава решението за необходимостта и метода на изследване се взема от лекуващия лекар).
• Избягвайте храни, напитки и лекарства с кофеин.
• Трябва да премахнете червилото от устните си.
• Преди процедурата трябва да разхлабите вратовръзката си и да разкопчаете яката си, така че нищо да не пречи на свободното дишане.

Функцията на апарата за външно дишане е насочена към осигуряване на тялото с кислород и отстраняване на въглероден окис (IV), образуван по време на метаболитните процеси. Тази функция се осъществява, на първо място, чрез вентилация, т.е. обмен на газ между външен и алвеоларен въздух, осигуряващ необходимото налягане на кислород и въглероден оксид (IV) в алвеолите (съществен момент е вътребелодробното разпределение на вдишания въздух); второ, чрез дифузия през стената на алвеолите и белодробните капиляри на кислород и въглероден оксид (IV), което се случва в противоположни посоки (кислородът тече от алвеолите в кръвта, а въглеродният оксид (IV) дифундира от кръвта в алвеоли). Много остри и хронични заболявания на бронхите и белите дробове водят до развитие на дихателна недостатъчност (тази концепция е въведена от Wintrich през 1854 г.), а степента на морфологични промени в белите дробове не винаги съответства на степента на недостатъчност на тяхната функция.

Понастоящем е обичайно дихателната недостатъчност да се определя като състояние на тялото, при което не се осигурява поддържането на нормален кръвно-газов състав или се постига чрез по-интензивна работа на външния дихателен апарат и сърцето, което води до намаляване на функционални възможности на тялото. Трябва да се има предвид, че функцията на апарата за външно дишане е много тясно свързана с функцията на кръвоносната система: в случай на недостатъчност на външното дишане, повишената работа на сърцето е един от важните елементи на неговата компенсация.

Клинично дихателната недостатъчност се проявява със задух, цианоза, а в късния стадий - в случай на добавяне на сърдечна недостатъчност - с оток.

В случай на дихателна недостатъчност при пациенти с респираторни заболявания, тялото използва същите компенсаторни резервни механизми, както при здрав човек при извършване на тежка физическа работа. Тези механизми обаче влизат в действие много по-рано и при такова натоварване, че здравият човек не се нуждае от тях (например задух и тахипнея при пациент с белодробен емфизем може да се появи при бавно ходене).

Един от първите признаци на дихателна недостатъчност са неадекватните промени във вентилацията (увеличено, задълбочено дишане) при относително малка физическа активност за здрав човек; MOD се увеличава. В някои случаи (бронхиална астма, белодробен емфизем и др.) Компенсацията на дихателната недостатъчност се извършва главно поради повишена работа на дихателните мускули, т.е. промени в механиката на дишането. По този начин при пациенти с патология на дихателната система поддържането на функцията на външното дишане на правилното ниво се осъществява чрез свързване на компенсаторни механизми, т.е. с цената на по-големи усилия, отколкото при здрави индивиди, и ограничаване на дихателните резерви: максимална белодробна вентилация ( MVV) намалява, коефициент на използване на кислород (KIO 2) и др.

Включването на различни компенсаторни механизми в борбата с прогресиращата дихателна недостатъчност става постепенно, адекватно на нейната степен. Първоначално, в ранните стадии на дихателна недостатъчност, функцията на външния дихателен апарат в покой се осъществява по обичайния начин. Само когато пациентът извършва физическа работа, се активират компенсаторни механизми; следователно има само намаляване на резервните възможности на апарата за външно дишане. По-късно, при малко натоварване и след това в покой, се наблюдават тахипнея и тахикардия, определят се признаци на повишена работа на дихателните мускули по време на вдишване и издишване и участието на допълнителни мускулни групи в акта на дишане. В по-късните етапи на дихателната недостатъчност, когато тялото изчерпи компенсаторните си възможности, се откриват артериална хипоксемия и хиперкапния. Успоредно с нарастването на "явната" артериална хипоксемия се наблюдават и признаци на "скрит" кислороден дефицит и натрупване на недостатъчно окислени продукти (млечна киселина и др.) В кръвта и тъканите.

Впоследствие към белодробната недостатъчност се присъединява сърдечна (дяснокамерна) недостатъчност поради развитието на хипертония в белодробната циркулация, придружена от повишено натоварване на дясната камера на сърцето, както и възникващи дистрофични промени в миокарда поради постоянното му претоварване и недостатъчно снабдяване с кислород. Хипертонията на съдовете на белодробната циркулация с дифузни лезии на белите дробове възниква рефлексивно в отговор на недостатъчна вентилация на белите дробове, алвеоларна хипоксия (рефлекс на Euler-Lillestrand; с фокални лезии на белите дробове този рефлексен механизъм играе важна адаптивна роля, ограничавайки кръвоснабдяването на недостатъчно вентилирани алвеоли).

В бъдеще, при хронични възпалителни заболявания на белите дробове, поради белези-склеротични процеси (и увреждане на съдовата мрежа на белите дробове), преминаването на кръвта през съдовете на белодробната циркулация става още по-трудно. Повишеното натоварване на миокарда на дясната камера постепенно води до неговата недостатъчност, изразяваща се в застой в системното кръвообращение (т.нар. cor pulmonale).

В зависимост от причините и механизма на дихателната недостатъчност се разграничават три вида нарушения на вентилационната функция на белите дробове: обструктивни, рестриктивни („рестриктивни“) и смесени („комбинирани“).

Обструктивен типхарактеризиращ се със затруднено преминаване на въздуха през бронхите (поради бронхит - възпаление на бронхите, бронхоспазъм, стесняване или компресия на трахеята или големи бронхи, например тумор и др.). Спирографското изследване определя изразено понижение на MVL и FVC с леко понижение на VC. Възпрепятстването на преминаването на въздушна струя създава повишени изисквания към дихателните мускули, способността на дихателния апарат да изпълнява допълнително функционално натоварване е засегната (по-специално способността за бързо вдишване и особено издишване и рязко увеличаване на дишането е увредени).

Рестриктивен (ограничаващ) типнарушена вентилация се наблюдава, когато способността на белите дробове за разширяване и колапс е ограничена: с пневмосклероза, хидро- или пневмоторакс, масивни плеврални сраствания, кифосколиоза, осификация на ребрените хрущяли, ограничена подвижност на ребрата и др. При тези състояния първо ограничение се наблюдава дълбочина на максимално възможното вдишване, т.е. жизненият капацитет (и MVL) намалява, но няма пречка за динамиката на дихателния акт, т.е. скоростта на обичайната дълбочина на вдишване и, ако е необходимо, за значително увеличаване на дишането.

Смесен (комбиниран) типсъчетава характеристики на двата предишни типа, често с преобладаване на един от тях; възниква при продължителни белодробни и сърдечни заболявания.

Недостатъчност на функцията на външното дишане възниква и в случай на нарастват.нар анатомично мъртво пространство(при големи кухини в белия дроб, каверни, абсцеси, както и при множество големи бронхиектазии). Близка до този тип е дихателната недостатъчност поради нарушения на кръвообращението(например при тромбоемболия и т.н.), при което част от белия дроб, поддържайки известна степен на вентилация, е изключена от газообмен. И накрая, дихателна недостатъчност възниква, когато неравномерно разпределение на въздуха в белите дробове(„нарушения на разпределението“) до изключване на части от белия дроб от вентилация (пневмония, ателектаза), когато те запазват кръвоснабдяването си. Поради това част от венозната кръв, без да се насища с кислород, навлиза в белодробните вени и лявата страна на сърцето. Патогенетично близки до този тип дихателна недостатъчност са случаите на т.нар съдов шънт(от дясно на ляво), при което част от венозната кръв от системата на белодробната артерия директно, заобикаляйки капилярното легло, навлиза в белодробните вени и се смесва с наситената с кислород артериална кръв. В последните случаи оксигенацията на кръвта в белите дробове е нарушена, но хиперкапния може да не се наблюдава поради компенсаторно увеличаване на вентилацията в здравите области на белия дроб. Това е частична дихателна недостатъчност, за разлика от пълна, пълна, "паренхимна", когато се наблюдават както хипоксемия, така и хиперкапния.

Т.нар дифузна дихателна недостатъчностсе характеризира с нарушен газообмен през алвеоло-капилярната мембрана на белите дробове и може да се наблюдава, когато тя се удебелява, причинявайки нарушена дифузия на газове през нея (т.нар. пневмоноза, „алвеоло-капилярен блок“), и също обикновено не се придружава чрез хипокапния, тъй като скоростта на дифузия на въглероден окис (IV) е 20 пъти по-висока от тази на кислорода. Тази форма на дихателна недостатъчност се проявява предимно с артериална хипоксемия и цианоза. Вентилацията е подобрена.

Не е пряко свързано с белодробната патология дихателна недостатъчност поради токсично потискане на дихателния център, анемия, липса на кислород във вдишания въздух.

Маркирайте остър(например по време на пристъп на бронхиална астма, лобарна пневмония, спонтанен пневмоторакс) и хронична дихателна недостатъчност.

Има също три степени и три етапа на дихателна недостатъчност. Степента на дихателната недостатъчност отразява нейната тежест в даден момент от заболяването. При I степен дихателната недостатъчност (предимно задух) се открива само при умерено или значително физическо натоварване; при II степен задухът се появява при незначително физическо натоварване, компенсаторните механизми вече са активирани в покой и функционалните диагностични методи могат да идентифицират брой отклонения от правилните стойности. В III степен се наблюдават задух и цианоза в покой като проява на артериална хипоксемия, както и значителни отклонения на функционалните показатели на белодробния тест от нормата.

Идентифицирането на етапите на дихателна недостатъчност при хронични белодробни заболявания отразява нейната динамика по време на прогресията на заболяването. Обикновено се разграничават стадии на латентна белодробна, тежка белодробна и белодробно-сърдечна недостатъчност.

Лечение.В случай на дихателна недостатъчност, той предвижда следните мерки: 1) лечение на основното заболяване, което го е причинило (пневмония, ексудативен плеврит, хронични възпалителни процеси в бронхите и белодробната тъкан и др.); 2) облекчаване на бронхоспазма и подобряване на белодробната вентилация (използване на бронходилататори, физиотерапия и др.); 3) кислородна терапия; 4) при наличие на "белодробно сърце" - използването на диуретици; 5) при конгестия в системното кръвообращение и симптоматична еритроцитоза се извършва допълнително кръвопускане.

Откриване на бронхиална хиперреактивност

С нормални показатели на дихателната функцияДържани FVD с физическа активност(6-минутен протокол за бягане) - появата на признаци на обструкция (намаляване на IT, FEV1 с 15% или повече) показва развитието на патологичен бронхоспазъм в отговор на физическа активност, т.е. бронхиална хиперреактивност.

FVD с тест за наркотици (инхалация на бронходилататор)Държани ако има признаци на обструкция на първоначалната дихателна функцияза разкриване на неговата обратимост. Увеличаването на FEV1 и IT с 12% или повече ще покаже обратимостта на бронхиалната обструкция (бронхиален спазъм).

Пикова флоуметрия

Методика.В устройството за пиков флоуметър на пациента над 5 годинииздишва. Според показанията на плъзгача на скалата на апарата се измерва PEF - пиков експираторен дебит в l/min, който има корелация с FEV1. Показателите на PEF се сравняват с нормативните данни - до 11-годишна възраст показателите зависят само от пола и височината, от 15 години - от пола, височината и възрастта.

Средни правилни стойности на psv (l/min) при деца и юноши

Височина (cm)	PSV (l/min)	Височина (cm)	PSV (l/min)

Изследваните числа са нормалнитрябва да бъде поне 80% от средния стандарт("зелен коридор")

Сравнете сутрешните и вечерните PSV данни – променливостмежду тях не трябва да надвишава 20%(Фиг. -1), промяна на ден с повече от 20% е дневна флуктуация (Фиг. -2).

Разберете разликата между сутрешния индикатор и вечерния предния ден - ако е повече от 20%, това е признак на бронхиална хиперреактивност (“ сутрешен провал" - ориз. -3).

Измерванията на пиковия поток се използват за проследяване на адекватността на терапията - нарастващите колебания между сутрешните и вечерните стойности изискват повишена терапия.

• Ако индикаторите на PEF попаднат в „жълтия коридор“ - 60-80% от средните нормативни стойности - показва възможното развитие на атака.

  Ако индикаторите на PEF попаднат в „червения коридор“ - по-малко от 60% от средните нормативни стойности, това показва астматичен пристъп и изисква спешни мерки за лечение.

Изследване на храчки

Количество на ден

Общ вид (серозен, лигавичен, гноен, кървав)

Микроскопско изследване:

• Кристали на Шарко-Лайден (продукти на разпадане на еозинофили) – при бронхиална астма.

  Спирали на Куршман (лигавични отливки на бронхите) – при бронхиална астма.

  Еластични влакна – при туберкулоза, разпад на белодробна тъкан (абсцес).

  Тапи на Дитрих - гнойни тапи - при бронхиектазии.

  Лещи на Кох - образувания под формата на оризови зърна - туберкулоза с колапс на белодробната тъкан.

  Туморни клетки.

  Хемосидерофагите са признак на белодробна хемосидероза, белодробен инфаркт.

Бактериологично изследване на храчки– посявка за възбудители на туберкулоза, патогенна флора

Изследване на плеврална течност

Възпалителен характер - ексудат

• Специфично тегло над 1015

  Количество протеин - повече от 2-3%

  Положителна реакция на Rivalta (обикновено отрицателна)

  Неутрофилите са признак на остро бактериално възпаление

  Лимфоцити – за туберкулоза

Невъзпалителен характер - трансудат

• Протеин под 30 g/l

  В 1 кубичен милиметър има по-малко от 2000 левкоцита, преобладават мононуклеарните клетки.

Кардиология

Апекс проекция сърцапри новородено се намира в 4-то междуребрие,

от 1,5 години - в 5-то междуребрие.

Апекс импулс -л локализация:

До 1,5 години в IV, след това в V междуребрие (хоризонтална линия).

Вертикалната линия до 2 години е 1-2 cm навън от левия SCL.

2-7 години – 1 см навън от SCL.

7-12 години - според левия SCL.

Над 12 години – 0,5 cm медиално от SCL.

Квадрат- 1 х 1, за по-големи деца 2 х 2 см.

Лява граница на OSTсъвпада с апикалния импулс.

Граници на относителна сърдечна тъпота и напречен размер на сърцето

	Възрастта на детето
				Над 12 години
	Дясна парастернална линия	Навътре от дясната парастернална линия	По средата между дясната парастернална и дясната стернална линия	В средата между дясната парастернална и дясната стернална линия, по-близо до последната, наричана по-долу дясна стернална линия
		II междуребрие
	2 см навън от лявата средноклавикуларна линия	1 см навън от лявата средноключична линия	По лявата средноключична линия	Навътре на 0,5-1 см от лявата средноключична линия
Напречен размер

Звукът на тоновете зависи от възрастта:

През първите 2-3 дни от живота в 1-ва точка на аускултация (на върха) II>I, след това I=II и от 2-3 месеца живот на върхаазтон >II.

Въз основа на сърцето(2-ра и 3-та точка на аускултация) на 1 година от живота I>II, след това I=II, от 3 годишна възрастII> аз.

Глоба от 2 годишна възраст до 12 годиниIIтонът над белодробната артерия (вляво) е по-силенIIтонове над аортата (вдясно) („повишениIIтонове над l/a"). От 12-годишна възраст се сравнява звученето на тези тонове.

Нормално може да има трети тон (тих, къс, след втория тон) - само в легнало положение, в 5-та точка на аускултация, изчезва в изправено положение.

Нормалните тонове са звучни– съотношението на I и II тон съответства на възрастовите характеристики (от 2-3 месеца живот на върха на I>II тон).

Обикновено тоновете са ясни -неразделен, компактен. Но може би физиологично разделянеIIтонове– поради неедновременно затваряне на аортната и белодробната клапа или неедновременно свиване на вентрикулите (по-късно ЛК диастола поради по-голям кръвен обем). Слушах основан на сърцето, непостоянен.

Ритъм на пулса -здрави деца на възраст 2-11 години могат да имат респираторна аритмия(при вдишване сърдечната честота се увеличава, при издишване намалява, при задържане на дъха пулсът става ритмичен).

Неорганични шумове

Функционален– със заболявания на други органи и системи, но сърцето е здраво.

• Чува се над белодробната артерия(по-рядко на върха) поради турбуленция на кръвта, когато се промени вискозитетът на кръвта, високо шоково изтласкване:

  • VSD, анемия, треска, тиреотоксикоза, хроничен тонзилит.

Физиологичен= невинни = случайни = сърдечни формационни шумове – при здрави деца, причинени от AFO CVS – по-често при деца в предучилищна и предучилищна възраст, чуваеми над белодробната артерия(до 7 години, повишено развитие на трабекуларната мрежа на вътрешната повърхност на ендокарда, по-висока скорост на кръвния поток, по-широк диаметър на съдовете, неравномерен растеж на клапите и акордите).

Признаци на неорганичен шум	Признаци на органичен шум
Само систолно	Може да бъде систолно, диастолно, систолно-диастолно Наличието на дистоличен шум веднага показва неговия органичен произход.
Не е свързано с тонове	Обикновено се свързва с тонове
Не повече от 1/3-1/2 систола	Продължително - повече от половината систола
По-често над l/a, по-рядко на върха	Чути във всяка точка, повече от две - органичен генезис
Не излъчвайте	Наличието на облъчване е признак за органична материя
Тих или умерено силен	Ако е силен, груб - органичен произход
Отслабва или изчезва при дълбоко вдъхновение	Не се променя при дълбоко вдишване
Изчезват или намаляват с натоварване	След натоварване те не се променят или увеличават
Чуват се по-добре в клиновидна позиция (легнало), отслабват или изчезват при преминаване в орто позиция	При преминаване в орто позиция те се запазват или увеличават
На FKG - ниска амплитуда, ниска честота	На FKG - висока амплитуда, висока и средна честота
Няма съществени промени в ЕКГ	ЕКГ - признаци на хипертрофия на секции
Echo-CG не показва признаци на органично сърдечно увреждане (нормални размери на кухината и дебелина на миокарда, висока фракция на изтласкване (EF над 65%), непроменени клапи, свободно перикардно пространство)	Ехо-КГ – признаци на ендокардит, валвулит, вродено сърдечно заболяване или придобито сърдечни дефекти

Шумове на фона на МАРС– гранични шумове.

MARS са нарушения на формирането на сърцето, които не са придружени от промени в системната хемодинамика, размера на сърцето или неговия контрактилитет. Това са допълнителни акорди, аномалии в местоположението на акордите и пролапс на митралната клапа.

непостояненне се чуват щракания или шум от духане или музикален тон, можете да чувате по-добре, когато стоите.

Няма оплаквания, няма признаци на хемодинамични нарушения, нормални сърдечни граници.

Повишено ниво на стигматизация (къси, криви малки пръсти...), нарушения на стойката, зрителни органи, прояви на HMS.

Перикардно триене

Не съвпада с тоновете. Засилва се при натиск със стетоскоп, при задържане на дъха при дълбоко вдишване или при навеждане напред.

Отначало се чува на локално място - не съвпада с местата на аускултация на клапите, след това се разпространява в цялата област на сърцето.

Не излъчва отвъд сърцето („умира там, където е роден“).

Етапи на циркулаторна недостатъчност (CI)

Възрастови критерии за пулс, брадикардия и тахикардия(В. К. Таточенко, 1997 г.)

		Брадикардия			тахикардия
			Умерен	Значително		Умерен	Значително

Оценка на кръвното налягане

Нормално кръвно налягане– 10-89 персентил от кривата на разпределение на кръвното налягане.

Високо нормално(горна граница на нормата) - 90-94 персентил.

Артериална хипертония– равно на и над 95-ия персентил от кривата на разпределение на кръвното налягане за съответния пол, възраст и ръст.

Артериална хипотония– под 3 персентил.

Ниско нормално кръвно налягане(долна граница на нормата) – 4-10 персентил.

Ако резултатът от измерването попада в зоната под 10-ти и над 90-ти центил, детето трябва да бъде поставено под специално наблюдение с редовно многократно измерване на кръвното налягане. В случаите, когато кръвното налягане на детето отново е в зоната под 3-ти или над 95-ти центил, е показано изследванев специализирана детска кардиологична клиника за установяване на причините за артериална хипотония или хипертония.

14. Концепцията за дихателна недостатъчност и причините за нейното развитие.

Дихателна недостатъчност- това е патологично състояние на тялото, при което или не се осигурява поддържането на нормалния газов състав на артериалната кръв, или се постига поради работата на апарата за външно дишане, което намалява функционалните възможности на тялото.

Разграничават се следните видове респираторна дисфункция.

1. Нарушения на вентилацията - нарушение на газообмена между външния и алвеоларния въздух.

2. Паренхимни нарушения, причинени от патологични промени в белодробния паренхим.

2.1. Рестриктивните нарушения се причиняват от намаляване на дихателната повърхност на белите дробове или намаляване на тяхната разтегливост.

2.2. Дифузионни нарушения - нарушение на дифузията на кислород и CO 2 през стената на алвеолите и белодробните капиляри.

2.3. Нарушенията на перфузията или кръвообращението са нарушение на абсорбцията на кислород от кръвта от алвеолите и освобождаването на CO 2 от него в алвеолите поради несъответствие между интензивността на алвеоларната вентилация и белодробния кръвен поток.

Причини за вентилационна дихателна недостатъчност.

1. Центрогенни - причинени от депресия на дихателния център по време на анестезия, мозъчно увреждане, церебрална исхемия, продължителна хипоксия, инсулт, повишено вътречерепно налягане и интоксикация с лекарства.

2. Нервно-мускулни - причинени от нарушение на проводимостта на нервните импулси към дихателната мускулатура и мускулни заболявания - увреждане на гръбначния мозък, полиомиелит, миастения и др.

3. Торако-френични - причинени от ограничена подвижност на гръдния кош и белите дробове поради извънбелодробни причини - кифосколиоза, анкилозиращ спондилит, асцит, метеоризъм, затлъстяване, плеврални сраствания, изливни плеврити.

4. Обструктивна бронхопулмонална - причинена от заболявания на дихателната система, характеризиращи се с нарушена проходимост на дихателните пътища (стеноза на ларинкса, тумори на трахеята, бронхите, чужди тела, ХОББ, бронхиална астма).

5. Рестриктивна дихателна недостатъчност - причинена от намаляване на дихателната повърхност на белите дробове и намаляване на еластичността им, плеврален излив, пневмоторакс, алвеолит, пневмония, пневмонектомия.

Дифузна дихателна недостатъчностпричинени от увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана. Това се случва с белодробен оток, когато алвеоларно-капилярната мембрана се удебелява поради изпотяване на плазмата, с прекомерно развитие на съединителната тъкан в интерстициума на белите дробове - (пневмокониоза, алвеолит, болест на Hamman-Rich).

Този тип дихателна недостатъчност се характеризира с появата или рязкото увеличаване на цианоза и инспираторна диспнея, дори при малко физическо натоварване. В същото време показателите на функцията на белодробната вентилация (VC, FEV 1, MVL) не се променят.

Перфузионна респираторна недостатъчностпричинени от нарушен белодробен кръвоток поради белодробна емболия, васкулит, спазъм на клоните на белодробната артерия по време на алвеоларна хипоксия, компресия на капилярите на белодробната артерия по време на белодробен емфизем, пневмонектомия или резекция на големи участъци от белите дробове и др.

15. Обструктивен и рестриктивен тип респираторна дисфункция. Методи за изследване на функцията на външното дишане (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клинична картина на обструктивен тип дихателна недостатъчност.

Оплаквания:при задух от експираторен характер, първо по време на физическа активност, а след това в покой (при бронхиална астма - пароксизмална); кашлица с оскъдна трудно отделима слузеста или мукопурулентна храчка, която не носи облекчение (след изкашляне на храчки остава усещане за затруднено дишане при белодробен емфизем) или намаляване на задуха след отделяне на храчки - при липса на белодробен емфизем.

инспекция.Подпухналост на лицето, понякога склерална инжекция, дифузна (централна) цианоза, подуване на вените на шията по време на издишване и тяхното свиване по време на вдишване, емфизематозен гръден кош. Забележимо затруднено дишане (издишването е по-трудно). Дихателната честота е нормална или брадипнея. Дишането е дълбоко, рядко, често се чуват хрипове в далечината.

Палпация на гръдния кош и перкусия на белите дробове: откриват се признаци на белодробен емфизем.

Аускултация на белите дробове:идентифицирайте признаци на бронхообструктивен синдром - трудно дишане, удължено издишване, сухо свирене, бръмчене или басови хрипове, по-изразени по време на фазата на издишване, особено в легнало положение и при принудително дишане.

Спирометрия и пневмотахометрия:намаляване на FEV I, индекс на Tiffno под 70%, VC е намален при наличие на белодробен емфизем или нормален.

Клиника на рестриктивен тип дихателна недостатъчност.

Оплаквания:за инспираторен задух (усещане за липса на въздух), суха кашлица или с храчки.

Инспекция:Откриват се дифузна цианоза, бързо, плитко дишане (бързото вдишване се заменя със също толкова бързо издишване), ограничена екскурзия на гръдния кош и неговата бъчвовидна форма.

Палпация на гръдния кош, перкусия и аускултация на белите дробове.Данните зависят от заболяването, което е причинило дихателната недостатъчност.

Тест за белодробна функция:намаляване на VC и MVL.

Методи за изследване на функцията на външното дишане.

Спирометрия– измерване на белодробния обем (вдишван и издишан въздух) по време на дишане с помощта на спирометър.

Спирография- графично записване на белодробни обеми по време на дишане с помощта на спирометър.

Спирографът създава запис (спирограма) на кривата на промените в белодробните обеми спрямо времевата ос (в секунди), когато пациентът диша спокойно, поема възможно най-дълбоко въздух и след това издишва въздуха възможно най-бързо и силно.

Спирографските показатели (белодробни обеми) се делят на статични и динамични.

Обемни статични показатели:

1. Жизнен капацитет на белите дробове (VC) - максималният обем въздух, който може да бъде изхвърлен от белите дробове след максимално вдишване.

2. Дихателен обем (VT) - обемът на въздуха, вдишван на един дъх при тихо дишане (нормално 500 - 800 ml). Частта от дихателния обем, участваща в газообмена, се нарича алвеоларен обем, останалата част (около 30% от дихателния обем) се нарича „мъртво пространство“, което се разбира главно като „анатомичния“ остатъчен капацитет на белите дробове (въздух разположени в проводящите дихателни пътища).

Това е патологичен синдром, който придружава редица заболявания, който се основава на нарушен газообмен в белите дробове. Клиничната картина се основава на признаци на хипоксемия и хиперкапния (цианоза, тахикардия, нарушения на съня и паметта), синдром на умора на дихателните мускули и задух. DN се диагностицира въз основа на клинични данни, потвърдени от кръвно-газовите параметри и дихателната функция. Лечението включва елиминиране на причината за DN, кислородна поддръжка и, ако е необходимо, механична вентилация.

МКБ-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Главна информация

Външното дишане поддържа непрекъснат газообмен в тялото: доставка на атмосферен кислород и отстраняване на въглероден диоксид. Всяка дисфункция на външното дишане води до нарушаване на газообмена между алвеоларния въздух в белите дробове и газовия състав на кръвта. В резултат на тези нарушения съдържанието на въглероден диоксид в кръвта се увеличава и съдържанието на кислород намалява, което води до кислороден глад, предимно на жизненоважни органи - сърцето и мозъка.

В случай на дихателна недостатъчност (RF) необходимият газов състав на кръвта не се осигурява или се поддържа поради пренапрежение на компенсаторните възможности на системата за външно дишане. Състояние, което застрашава тялото, се развива с дихателна недостатъчност, характеризираща се с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв до по-малко от 60 mmHg. чл., както и повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид повече от 45 mm Hg. Изкуство.

причини

Дихателна недостатъчност може да се развие при различни остри и хронични възпалителни заболявания, наранявания, туморни лезии на дихателните органи; с патология на дихателните мускули и сърцето; за състояния, водещи до ограничена подвижност на гръдния кош. Нарушената белодробна вентилация и развитието на дихателна недостатъчност могат да бъдат резултат от:

• Обструктивни нарушения. Дихателна недостатъчност от обструктивен тип се наблюдава при затруднено преминаване на въздух през дихателните пътища – трахеята и бронхите поради бронхоспазъм, възпаление на бронхите (бронхит), навлизане на чужди тела, стриктура (стеснение) на трахеята и бронхи, притискане на бронхите и трахеята от тумор и др.
• Ограничителни нарушения. Респираторната недостатъчност от рестриктивен (рестриктивен) тип се характеризира с ограничаване на способността на белодробната тъкан да се разширява и свива и се проявява с ексудативен плеврит, пневмоторакс, пневмосклероза, сраствания в плевралната кухина, ограничена подвижност на ребрената рамка, кифосколиоза, и т.н.
• Хемодинамични нарушения. Причината за развитието на хемодинамична респираторна недостатъчност може да бъде нарушение на кръвообращението (например тромбоемболия), което води до невъзможност за вентилация на блокираната област на белия дроб. Шунтирането на кръвта отдясно наляво през открития овален отвор поради сърдечно заболяване също води до развитие на респираторна недостатъчност от хемодинамичен тип. В този случай се получава смесване на венозна и наситена с кислород артериална кръв.

Класификация

Дихателната недостатъчност се класифицира според редица критерии:

1. Според патогенезата (механизъм на възникване):

• паренхимни (хипоксемична, респираторна или белодробна недостатъчност тип I). Респираторната недостатъчност от паренхимния тип се характеризира с намаляване на съдържанието и парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (хипоксемия), което е трудно да се коригира с кислородна терапия. Най-честите причини за този тип дихателна недостатъчност са пневмония, респираторен дистрес синдром (шоков бял дроб) и кардиогенен белодробен оток.
• вентилация („изпомпване“, хиперкапнична или дихателна недостатъчност тип II). Водещата проява на дихателна недостатъчност от вентилационен тип е повишаването на съдържанието и парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв (хиперкапния). В кръвта също има хипоксемия, но се повлиява добре от кислородна терапия. Развитието на вентилационна дихателна недостатъчност се наблюдава при слабост на дихателната мускулатура, механични дефекти в мускулите и гръдния кош, нарушаване на регулаторните функции на дихателния център.

2. По етиология (причини):

• обструктивна. При този тип функционалността на апарата за външно дишане страда: пълното вдишване и особено издишването са затруднени, а честотата на дишане е ограничена.
• ограничителен (или ограничителен). DN се развива поради ограничаване на максималната възможна дълбочина на вдъхновение.
• комбиниран (смесен). DN от комбиниран (смесен) тип съчетава признаци на обструктивен и рестриктивен тип с преобладаване на един от тях и се развива с продължителен курс на сърдечно-белодробни заболявания.
• хемодинамични. DN се развива поради липса на кръвен поток или неадекватна оксигенация на част от белия дроб.
• дифузен. Респираторна недостатъчност от дифузен тип се развива, когато проникването на газове през капилярно-алвеоларната мембрана на белите дробове е нарушено поради патологичното му удебеляване.

3. Според скоростта на растеж на знаците:

• Острата дихателна недостатъчност се развива бързо, в рамките на няколко часа или минути, обикновено е придружена от хемодинамични нарушения и представлява опасност за живота на пациентите (необходима е спешна реанимация и интензивно лечение). Развитието на остра дихателна недостатъчност може да се наблюдава при пациенти, страдащи от хронична форма на DN по време на нейното обостряне или декомпенсация.
• Хроничната дихателна недостатъчност може да нараства в продължение на няколко месеца и години, често постепенно, с постепенно засилване на симптомите; може да бъде и следствие от непълно възстановяване след остра дихателна недостатъчност.

4. Според газовите параметри на кръвта:

• компенсиран (съставът на кръвния газ е нормален);
• декомпенсиран (наличие на хипоксемия или хиперкапния на артериалната кръв).

5. По тежест симптоми на DN:

• ДН I степен – характеризира се със задух при умерено или значително усилие;
• DN II степен - задух се наблюдава при незначително усилие, отбелязва се включване на компенсаторни механизми в покой;
• III степен ДН – проявява се със задух и цианоза в покой, хипоксемия.

Симптоми на дихателна недостатъчност

Признаците на DN зависят от причините за възникването му, вида и тежестта. Класически признаци на дихателна недостатъчност са:

• прояви на хипоксемия

Хипоксемията се проявява клинично с цианоза (цианоза), чиято степен изразява тежестта на дихателната недостатъчност и се наблюдава, когато парциалното налягане на кислорода (PaO2) в артериалната кръв спадне под 60 mm Hg. Изкуство. Хипоксемията се характеризира и с хемодинамични нарушения, изразяващи се в тахикардия и умерена артериална хипотония. Когато PaO2 в артериалната кръв спадне до 55 mm Hg. Изкуство. Наблюдава се нарушение на паметта за текущи събития и когато PaO2 намалява до 30 mm Hg. Изкуство. пациентът губи съзнание. Хроничната хипоксемия се проявява като белодробна хипертония.

• прояви на хиперкапния

Проявите на хиперкапния включват тахикардия, нарушения на съня (безсъние през нощта и сънливост през деня), гадене и главоболие. Бързото повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид (PaCO2) в артериалната кръв може да доведе до състояние на хиперкапнична кома, свързано с повишен церебрален кръвен поток, повишено вътречерепно налягане и развитие на мозъчен оток. Синдромът на слабост и умора на дихателните мускули се характеризира с увеличаване на дихателната честота (RR) и активно участие в дихателния процес на спомагателни мускули (мускули на горните дихателни пътища, мускули на шията, коремни мускули).

• синдром на слабост и умора на дихателните мускули

RR повече от 25/мин. може да служи като начален признак на умора на дихателните мускули. Намаляване на RR под 12/мин. може да означава спиране на дишането. Екстремен вариант на синдрома на слабост и умора на дихателните мускули е парадоксалното дишане.

• диспнея

Наред с оксигнотерапията се предприемат мерки за подобряване на дренажната функция на бронхите: антибактериални лекарства, бронходилататори, муколитици, масаж на гръдния кош, ултразвукови инхалации, предписват се физиотерапия и се извършва активна аспирация на бронхиален секрет чрез ендобронхоскоп. При дихателна недостатъчност, усложнена от cor pulmonale, се предписват диуретици. По-нататъшното лечение на дихателната недостатъчност е насочено към премахване на причините, които са я причинили.

Прогноза и профилактика

Дихателната недостатъчност е сериозно усложнение на много заболявания и често води до смърт. При хронични обструктивни белодробни заболявания дихателна недостатъчност се развива при 30% от пациентите.Прогнозата за дихателна недостатъчност при пациенти с прогресиращи невромускулни заболявания (АЛС, миотония и др.) е неблагоприятна. Без подходяща терапия смъртта може да настъпи в рамките на една година.

За всички други патологии, водещи до развитие на дихателна недостатъчност, прогнозата е различна, но не може да се отрече, че ДН е фактор, който съкращава продължителността на живота на пациентите. Предотвратяването на развитието на дихателна недостатъчност включва изключване на патогенетични и етиологични рискови фактори.