Vědci zjistili, že pokles hladiny růstového hormonu - inzulinu podobný růstový faktor-1(IGF-1)– zlepšuje zdraví a pomáhá zpomalovat proces stárnutí.
Tato teorie se objevily při studiu vlivu jedné z diet (pětidenní půst jednou za měsíc nebo jednou za několik měsíců) na vznik rakoviny a cukrovky. Ukázalo se, co je dieta významně snižuje hladiny IGF-1.
Vědci poté zkoumali lidi, kteří měli nízkou hladinu tohoto hormonu a zjistili, že rakovina a cukrovka jsou mezi nimi velmi vzácné, i když trpěli nadváhou nebo obezitou. Myšlenkou diety je snížit hladinu tohoto hormonu u zdravých lidí.
Snížení IGF-1 u myší vedlo k rekordu – vzhled nejdéle žijící laboratorní myši na světě. A další, rozsáhlejší studie provedené na myších a spojené se stejnou stravou ukázaly, že změny vedly ke zlepšení kognitivních funkcí (paměť, pozornost, řeč, myšlení atd.), posílení imunitního systému a snížení rizika rakoviny. Nebyly však pozorovány žádné vedlejší účinky.
Růst stimulující účinek růstového hormonu na cílové orgány se provádí nepřímo prostřednictvím somatomedinů a růstových faktorů s aktivitou podobnou inzulínu. V současné době existují dva růstové faktory, které jsou závislé na růstovém hormonu, a pouze jeden má praktický význam – inzulinu podobný růstový faktor-1 (IGF-1), izolovaný v čisté formě a získaný jako léčivý přípravek. Jde o polypeptid skládající se z 69 (podle některých autorů - 67) aminokyselinových zbytků.
V těle je syntetizován především játry pod vlivem růstového hormonu. Inzulínu podobný růstový faktor-1, zaváděný do těla ve vysokých dávkách, je schopen potlačit endogenní produkci růstového hormonu. Polypeptidová struktura této látky umožňuje výhradně parenterální cesty podání, protože při perorálním podání je inzulinu podobný růstový faktor-1 zničen trávicími enzymy (stejně jako GH a inzulínové přípravky).
Přípravky růstového faktoru podobného inzulínu
Dnes na světě neexistují více než tři farmaceutické společnosti vyrábějící farmakologické přípravky inzulínu podobného růstového faktoru-1 pro lidi. Cena tří lahví tohoto produktu se pohybuje od stovek amerických dolarů. Na světě je jen pár nejsilnějších kulturistů a dalších sportovců, kteří mají možnost experimentovat s touto drogou. Navíc ani pro lékařské účely, zejména pro léčbu popálených pacientů a pacientů po těžkých úrazech a operacích, nebyly dosud stanoveny přesné dávkování a způsoby jeho použití. Navíc mnoho farmakologů stále nedospělo ke shodě o tom, kterou třídu léků zahrnout IGF-1. Sportovci nejvyšší úrovně, kteří experimentují s inzulinovým růstovým faktorem-1, přiznávají, že se cítí docela nejistě, protože neznají požadované dávky, frekvenci podávání nebo načasování užívání.
Efekty
Inzulínu podobný růstový faktor-1 má následující biologické vlastnosti:
stimuluje zabudování sulfátů do chrupavky;
má neinhibovanou aktivitu podobnou inzulínu;
stimuluje reprodukci buněk;
má výraznou anabolickou aktivitu;
váže se na specifické transportní proteiny;
má výrazné imunostimulační funkce.
Vliv IGF-1 na intracelulární procesy se provádí prostřednictvím membránových receptorů, které se nacházejí v játrech, ledvinách, plicích, kosterních svalech, adipocytech a fibroblastech. Kromě GH je hladina IGF-1 ovlivněna věkem (jeho sekrece se zvyšuje v pubertě), výživou (sekrece klesá s nedostatkem bílkovin), funkčním stavem parenchymálních a endokrinních orgánů (sekrece klesá s onemocněním ledvin, jater, onemocněním jater, sekrece sekrece, hormony, hormony atd.). hypotyreóza, obezita, nedostatek vitaminu A, nervové vyčerpání). Z výše uvedeného je zřejmé, že farmakologické vlastnosti této látky jsou předmětem určitého zájmu z hlediska budování svalové tkáně. Výzkum G. B. Forbes (USA) v roce 1989 ukázal, že IGF-1 je schopen ovlivňovat satelitní buňky a nutí je dělit se za vzniku nového jádra – a nejde o nic jiného než o hyperplazii, tedy fenomén, o kterém dosud neexistuje shoda. kroužky sportovních fyziologů. Pokud však existuje, pak je tato látka skutečně mimořádně účinným anabolickým prostředkem.
Přípravky inzulínového růstového faktoru-1 farmaceutické kvality jsou získávány genetickým inženýrstvím, jsou tedy extrémně drahé, což činí jejich dodávky na trh SNS nerentabilní i pro „šedé“ dealery. Na ruském „černém trhu“ sportovní farmakologie se objevují různé, i když zatím málo, léky obsahující podle prohlášení výrobce „soubor růstových faktorů“. Teoreticky by neměly být účinné, už jen proto, že se užívají perorálně. Mnoho uživatelů, kteří užívali tyto léky, však zaznamenalo výrazný anabolický účinek, zejména v kombinaci s anabolickými steroidy a léky na růstový hormon. Na ukrajinském trhu zatím nejsou dostupné (alespoň nemáme žádné další informace).
Fyziologie
Byla identifikována jistá souvislost mezi endogenní produkcí inzulínu podobného růstového faktoru-1 a povahou výživy. Bylo tedy zjištěno, že snížení spotřeby bílkovin a celkového počtu denních kalorií snižuje a během půstu a některých onemocnění zcela zastaví tvorbu této látky v těle. To vede k aktivaci katabolických procesů a ztrátě dusíku ze svalové tkáně. Významný pokles úrovně endogenní produkce inzulínu podobného růstového faktoru-1 začíná 24 hodin po zahájení dietních omezení. Pokud tělo přijímá více kalorií a bílkovin, než je potřeba, zvyšuje se endogenní produkce této látky. Ale těžká obezita, zejména nadměrné ukládání tuku kolem pasu, snižuje sekreci IGF-1. Obezita je také zvýšeným rizikovým faktorem ischemické choroby srdeční.
Hladina inzulinového růstového faktoru-1 je zvláště citlivá na výkyvy v zásobě aminokyselin (tj. na přítomnost volných aminokyselin v krevní plazmě). Konkrétně jedna studie ukázala, že snížení zásoby aminokyselin o 20 % vede ke snížení hladiny této látky o 56 %.
Podobný účinek se projevuje při tvorbě IGF-1 a nedostatku některých mikroelementů, zejména nedostatku zinku, hořčíku a draslíku.
Intenzivní odporový trénink je fyziologickým stimulátorem produkce inzulinového růstového faktoru-1. Stav přetrénování však výrazně snižuje jeho biosyntézu v těle.
Růstový faktor podobný inzulínu ve sportu
O TGF-1 je tedy velký zájem z hlediska jeho využití ve sportu, zejména v silových sportech (tento zájem je zatím čistě teoretický).
Navzdory tomu, že inzulinu podobný růstový faktor-1 stále jen „ovládá“ sport, jsou již studovány jeho deriváty s ještě výraznějšími anabolickými účinky. Existují zprávy, že se vyvíjí analog inzulínu podobného růstového faktoru-1, který se v současnosti nazývá DES-(1-3)-IGF-1. Očekává se, že to bude lék, který je 10krát anaboličtější než tradiční inzulinu podobný růstový faktor-1. Je možné, že se za rok nebo dva dostane do prodeje. Bylo známo, že australští vědci dokázali izolovat jiný typ faktoru podobného inzulínu, o kterém se domnívají, že bude ještě silnější než DES-(l-3)-IGF-l.
Tento hormon je produkován fetálními tkáněmi lidského plodu; vyvíjejí způsoby, jak je získat.
Mezi zakázané léky patří také MGF – mechanický růstový faktor. Tento hormon je produkován tělem při intenzivní svalové práci nebo poškození svalů, protože je zodpovědný za jejich obnovu a udržení ve fyziologickém stavu. Když byl do svalů myší zaveden mechanický růstový faktor, bylo zjištěno, že nárůst svalové hmoty zvířat se po 2 týdnech zvýšil o 20 %. Dostupná odborná literatura neobsahuje žádné údaje o vlivu léků s mechanickými růstovými faktory na ukazatele fyzické výkonnosti sportovců.
Poškodit
Inzulinu podobný růstový faktor (IGF-1) prodlužuje život - je jedním z nejdůležitějších stimulátorů tělesného růstu během pobytu ve fetálním stadiu i v raném dětství. Ve stáří však podporuje proces stárnutí a podporuje růst a dělení buněk, což často způsobuje rakovinu.
Zvýšené hladiny IGF-1 jsou spojeny se zvýšeným rizikem hlavních typů rakoviny, včetně rakoviny tlustého střeva, prsu a prostaty. Tyto rakoviny stimulují mitózu (dělení buněk) a oddalují apoptózu (proces buněčné smrti). To znamená, že IGF-1 nejen napomáhá šíření rakovinných buněk, ale také zabraňuje imunitnímu systému identifikovat a zničit abnormální buňky dříve, než se stanou rakovinnými (tj. apoptózou). Navíc, jak stárneme, vysoké hladiny IGF-1 v oběhu podporují dělení poškozených buněk, které by se jinak nestaly rakovinnými. Zvýšené hladiny IGF-1 také podporují růst a proliferaci nádorových buněk a zvyšují přežití nádorových buněk, adhezi, migraci, penetraci, angiogenezi a metastatický růst. Snížení hladin IGF-1 u dospělých způsobuje snížení oxidačního stresu, snížení zánětu, zlepšení citlivosti na inzulín a prodloužení života.
Nejdůležitější je ale vztah mezi IGF-1 a rakovinou. Tolik dietářů přešlo na diety s vysokým obsahem bílkovin, jedí velké množství vajec, ryb a libového masa a mylně se domnívají, že jedí zdravě a zdravě. Ve skutečnosti je pravdou, že tento typ stravy je spouštěčem rakoviny. Vysoce výživná dieta je speciálně navržena tak, aby maximalizovala příjem protirakovinných látek do těla z potravy a zároveň minimalizovala negativní nutriční systémy, které se podílejí na vzniku onkologie.
Je nepopiratelné, že IGF-1 hraje vedoucí roli ve vývoji rakoviny prsu a prostaty.
Podle European Prospective Study of Cancer and Nutrition zvyšuje zvýšená hladina IGF-1 riziko vzniku rakoviny prsu u žen starších padesáti let o 40 %. The Nurses' Health Study zjistila, že vysoký IGF-1 je spojen s dvojnásobným rizikem rakoviny prsu u premenopauzálních žen. Další studie, přehledy literatury a pět metaanalýz prokázaly souvislost mezi vysokými hladinami IGF-1 a rozvojem rakoviny prsu. Nejnovější studie prokázaly silnou korelaci mezi nejčastějšími estrogen-pozitivními karcinomy prsu jak u premenopauzálních, tak u postmenopauzálních žen. Vysoké hladiny IGF-1 byly pozorovány u obézních žen, žen zneužívajících alkohol a těch, které měly ve stravě vysoké množství živočišných produktů.
Jinými slovy, vysoké hladiny IGF-1 přispívají k běžným typům rakoviny a demence, zatímco nízké hladiny IGF-1 pomáhají udržovat funkci mozku ve stáří. U pacientů s Alzheimerovou chorobou byla zjištěna zvýšená hladina IGF-1 a jeho pokles snižoval příznaky tohoto onemocnění. V případě svalových tkání, které vyžadují IGF-1 ve stáří pro správnou funkci a opravu, je lokální produkce IGF-1 prostřednictvím svalového napětí dostatečná k udržení IGF-1 na nižších přijatelných úrovních.
Nízké hladiny růstového faktoru podobného inzulínu tedy podporují dlouhověkost a nemají žádné zjevné nevýhody.
Level-Up Foods
faktor podobný inzulínu
Protože primárním dietárním determinantem hladin IGF-1 jsou živočišné bílkoviny, nadměrná konzumace masa, drůbeže, mořských plodů a mléčných výrobků je typicky zodpovědná za zvýšené hladiny IGF-1 v populaci. Jako děti nás učili, že živočišné produkty jsou zdravé, protože obsahují biologicky kompletní bílkovinu, která je nezbytná pro dobré zdraví. Výzkumy posledních deseti let však přesvědčivě prokázaly, že vysoké hladiny biologických bílkovin jsou nejnebezpečnější vlastností živočišných produktů.
Mléčné výrobky se zdají být nejúčinnější při zvyšování hladin IGF-1, i když je to pravděpodobně důsledkem jejich bioaktivních sloučenin podporujících růst kromě jejich vysokého obsahu bílkovin.
Deset různých vědeckých studií potvrdilo souvislost mezi mlékem a zvýšenou hladinou IGF-1. Vezměte si například rakovinu prostaty, která se zdá být nejcitlivější na IGF-1.
Riziko vzniku tohoto typu rakoviny se zvyšuje přímo úměrně s nárůstem konzumace mléčných výrobků a masa.
Američtí vědci pozorovali více než dvacet jedna tisíc mužů v rámci Physicians' Health Study po dobu dvaceti osmi let; Zjistili, že muži, kteří konzumovali jednu porci mléka každý den, měli dvojnásobné riziko úmrtí na rakovinu prostaty než ti, kteří mléko konzumovali jen zřídka. Tato studie také ukázala, že konzumace masa také zvyšuje hladiny IGF-1.
Jiné studie potvrdily, že maso, drůbež a ryby zvyšují hladinu IGF-1.
Volný IGF-1, více než IGF-1 vázaný na protein, má biologickou aktivitu podporující růst, která způsobuje rakovinu; pokud tedy snížíte množství IGF-1 vázajícího proteiny, volný IGF-1 bude mít více příležitostí k plnění svých funkcí. Z tohoto důvodu je důležité mít na paměti, že zvýšená konzumace nasycených tuků z masa a sýrů v kombinaci s vysokými hladinami živočišných bílkovin situaci zhoršuje zvýšením hladiny proteinu vázajícího IGF-1, což zvyšuje hladinu volného IGF-1 v krevního řečiště.
Ale nejsou to jen živočišné produkty, které zvyšují hladinu IGF-1. Rafinované sacharidy také přispívají k tomuto procesu, protože způsobují skok v hladinách inzulínu, což vede ke zvýšené signalizaci IGF-1 jako hlavního faktoru ve spojení mezi cukrovkou a rakovinou. Zvýšené hladiny inzulínu zvyšují hladiny IGF-1, což je důvod, proč může vysokoglykemická dieta podporovat rakovinu. Zároveň tím, že se IGF-1 přizpůsobí inzulinovému receptoru buněk, může podobně jako inzulin podporovat ukládání tuku. Když jsou oba tyto ukazatele zvýšené, jedná se o další faktor stimulující výskyt rakoviny. Pravidelná konzumace vysokoglykemických potravin v kombinaci s živočišnými bílkovinami tak přispívá ke vzniku rakoviny. Izolovaný sójový protein, který se nachází v proteinových prášcích a náhražkách masa, může také představovat určité riziko kvůli jeho nepřirozené koncentraci a jeho aminokyselinový profil je velmi podobný živočišným proteinům. Dietní studie sójového proteinu potvrdily, že zvyšuje hladiny IGF-1 ve větší míře než sójové boby. Podobný přebytek IGF-1 nebyl pozorován u tofu a nezpracovaných sójových bobů. Konzumace různých luštěnin ve stravě je nejvhodnějším řešením, na rozdíl od přílišného spoléhání se na sójové produkty, zejména zpracované sójové produkty, které významně zvyšují hladinu IGF-1.
O stoletých starcích je známo, že mají nízké hladiny IGF-1 a vysoké hladiny protizánětlivých látek pocházejících z potravin bohatých na živiny.
Strava s vysokým obsahem fytochemikálií, nízká hladina oxidačního stresu, spojená se snížením IGF-1, je tajemstvím dlouhověkosti a ochrany proti rakovině.
Množství živočišných produktů považovaných za bezpečné ve stravě není jasně definováno; známý průměrný údajně bezpečný příjem živočišných bílkovin, 30 gramů denně pro ženy a 40 gramů denně pro muže, se však jeví jako značně rizikový. Křivka IGF-1 začíná výrazně stoupat nad tyto úrovně. Jelikož se tato problematika týká oblasti evoluční vědy, jedná se o hrubé doporučení založené na dnes dostupných informacích.
Pokroky ve vědě za posledních 20 let ukazují, že snížení bílkovin je pro dlouhověkost prospěšnější než občasné snížení kalorií a přínosy snížení kalorií mohou být dokonce negativní, pokud se příjem živočišných bílkovin stane příliš vysokým (více než 10 % celkového příjmu). ).
Snížení kalorií a snížení IGF-1 signalizace jsou dva dobře zavedené důvody pro zvýšení dlouhověkosti.
Obojí má vliv na udržení optimální tělesné hmotnosti a snížení hladiny inzulínu; Většina vědců na toto téma se však domnívá, že mechanismus, který významně prodlužuje životnost, je účinek udržování IGF-1 na nízké úrovni spalováním kalorií.
Studie publikovaná v roce 2008 členy American Calorie Restriction Society zjistila, že na rozdíl od snížení hladin IGF-1 u zvířat (když byl jejich kalorický příjem snížen), hladiny IGF-1 u lidí se významně nelišily, když byly stejné. bylo pozorováno snížení kalorií z hladiny IGF-1 v kontrolní skupině, která nezměnila svou vysoce kalorickou dietu.
Vědci byli překvapeni a zpočátku usoudili, že kalorická restrikce neprodlužuje lidský život v takové míře, jaká byla pozorována v případě zvířat. Vědci později zjistili, že studijní skupina, která jedla méně kalorií, konzumovala více bílkovin v procentech z celkových kalorií zvířete než skupina, která jedla obvyklou stravu s vysokým obsahem tuků.
Je zřejmé, že živočišné bílkoviny zabránily poklesu hladin IGF-1.
Když porovnali tuto neočekávanou hladinu IGF-1 přítomnou u účastníků studie s hladinou IGF-1 u veganů, viděli výrazně nižší hladiny IGF-1 u veganů, i když jejich kalorický příjem nebyl omezen. To vysvětluje nedostatek očekávaných přínosů kalorického omezení u studovaných subjektů.
Následně byly provedeny další studie související s touto problematikou, které nakonec kvantifikovaly rozdíl v hladinách IGF-1 a potenciální zvýšení IGF-1 napříč různými dietami a potravinami na vzorku čtyřiceti sedmi tisíc účastníků a potvrdily, že spotřeba živočišných bílkovin pomáhá zvyšovat hladinu IGF-1.
Snížení kalorií a udržení požadované tělesné hmotnosti při dostatečném příjmu živin výrazně prodlužuje délku života a snižuje riziko rakoviny, ale pouze v případě, že dojde k výraznému snížení příjmu živočišných bílkovin. Snížení množství zkonzumovaných živočišných bílkovin má navíc mnohem silnější příznivý vliv na délku života než běžné omezení kalorií.
Cvičení také pomáhá snižovat hladiny IGF-1 (viz růstový faktor podobný inzulínu a cvičení).
Studie publikovaná v American Journal of Clinical Nutrition se zabývala vlivem běhu na dlouhé tratě a specifické stravy na hladiny IGF-1 a srovnávala je s hladinami IGF-1 u veganů a amerických dietářů, kteří byli dosti sedaví. Vědci kontaktovali běžecké kluby, které uběhly v průměru 77 kilometrů týdně, a také vegetariánské komunity, aby našli zdravě se stravující vegetariány. Výsledky byly působivé:
BMI IGF-1
Přísní vegetariáni 21,3 139
Běžci 21,6 177
Příznivci
Americká dieta 26.5 201
Studie poznamenala, že vegani, kteří jedli málo bílkovin, nedodržovali nízkotučnou dietu. Jedli velké množství ořechů a semen, někdy dokonce používali ve stravě olivový olej. Ve všech skupinách plazmatický IGF-1 lineárně interagoval s příjmem bílkovin a snížení příjmu živočišných bílkovin mělo silnější vliv na snížení hladiny IGF-1 a také zánětlivých markerů než vyčerpávající cvičení.
Průměrný denní příjem bílkovin u veganů byl 0,73 gramu na kilogram tělesné hmotnosti, zatímco ostatní skupiny konzumovaly bílkovin dvakrát více. Je také zajímavé, že hlavní rozdíl byl v hladinách IGF-1 a ne v testosteronu nebo jiných pohlavních hormonech, u kterých nebylo zjištěno, že by se mezi skupinami významně lišily.
Růstový hormon je hlavním regulátorem růstu. Stimuluje podélný růst kostí, růst chrupavek, růst a diferenciaci vnitřních orgánů a svalové tkáně. GH samotný růst neovlivňuje: jeho účinky jsou zprostředkovány IGF-I a IGF-II, které jsou syntetizovány především v játrech pod vlivem GH.
GH - sekrece a vliv hormonu
Růstový hormon (GH nebo somatotropin) je produkován v předním laloku hypofýzy.
STH je vylučován somatotropními buňkami adenohypofýzy a je to peptid obsahující 191 aminokyselin. Hlavní množství GH se vylučuje v noci, na začátku hlubokého spánku, což je zvláště výrazné u dětí.
Sekrece růstového hormonu je řízena hypotalamem prostřednictvím mechanismu negativní zpětné vazby na účinky jiných hormonů.
Vylučování růstového hormonu má pulzní charakter s výrazným denním rytmem. Růstový hormon se uvolňuje v krátkých pulzech trvajících 1 až 2 hodiny, hlavně v noci při hlubokém spánku.
Růstový hormon vstupující do krve stimuluje produkci inzulínu podobného růstového faktoru I (IGF-I), zejména v játrech. IGF (IGF-I, IGF-II) hrají klíčovou roli v proliferaci a diferenciaci specifických funkcí mnoha typů buněk. IGF-I je identický se somatomedinem C (Sm-C) a je regulován růstovým hormonem (GH) a výživou.
Existuje řada dalších faktorů, které ovlivňují hladinu IGF-I: malnutrice, hypotyreóza, onemocnění jater, cukrovka, chronická zánětlivá onemocnění, zhoubné nádory a mnohočetná poranění vedou k poklesu IGF. Zvýšené hladiny se naopak vyskytují v případech předčasné puberty a obezity.
Růstový hormon a růstový faktor podobný inzulínu podporují lineární růst u dětí a jsou to také anabolické hormony, které stimulují syntézu bílkovin a odbourávání tuků.
Měření růstového hormonu a IGF
Vzhledem k tomu, že růstový hormon se uvolňuje v pulzech, jedno měření nemá žádný význam a není reprezentativní. Abychom získali představu o hladině růstového hormonu, měří se hladina IGF. Hladina IGF je na rozdíl od GH stálejší a slouží jako nepřímý, ale spolehlivý indikátor aktivity růstového hormonu.
Růstový faktor podobný inzulínu (IGF-I nebo IGF-1)
Měření inzulínu podobného růstového faktoru-I (IGF-I nebo IGF) je hlavním kritériem pro diagnostiku hladin růstového hormonu (GH) a poruch růstu. Nejdůležitější výhodou měření IGF-I oproti GH jsou jeho stabilní cirkadiánní hladiny, což znamená, že i jedno měření má přesvědčivou hodnotu.
Aby bylo možné správně interpretovat měření IGF, je nesmírně důležité vzít v úvahu věkový vzorec hladin IGF-1, který najdete v návodu k použití.
Tabulka: Normální sérové hladiny IGF-I (ng/ml) v různých pubertálních stádiích podle Tannera. Zahrnuty byly pouze děti a dospívající ve věku 7–17 let.
Diagnostika a léčba nedostatku růstového hormonu u dětí
Poruchy sekrece a působení somatotropního hormonu (GH) u dětí jsou hlavní příčinou nízkého vzrůstu. Hlavní metodou léčby deficitu GH u dětí je substituční léčba geneticky upraveným lidským GH – somatropinem.
Vrozený nedostatek GH
- Dědičný:
- izolovaný deficit GH: mutace genu GH (jsou známy 4 typy mutací), mutace genu somatoliberinového receptoru;
- mnohočetný deficit hormonů adenohypofýzy (mutace genů PIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4).
- Idiopatický nedostatek somatoliberinu
- Vývojové vady hypofýzy nebo hypotalamu:
- malformace středních struktur mozku (anencefalie, holoprosencefalie, septooptická dysplazie);
- dysgeneze hypofýzy (vrozená aplazie, hypoplazie, ektopie).
- Nádory hypotalamu a hypofýzy (kraniofaryngiom, hamartom, neurofibrom, dysgerminom, adenom hypofýzy).
- Nádory jiných částí mozku (například gliom zrakového nervu).
- Trauma (traumatické poranění mozku, chirurgické poškození stopky hypofýzy).
- Infekce a záněty (meningitida, encefalitida, autoimunitní hypofyzitida).
- Cévní patologie (aneuryzma v oblasti sella turcica, infarkt hypofýzy).
- Ozáření.
- Toxický vedlejší účinek chemoterapie.
- Infiltrativní onemocnění (histiocytóza, sarkoidóza).
- Přechodné (důvody ústavní a psychosociální).
- Defekty receptorů růstového hormonu (Laronův syndrom).
- Postreceptorové defekty v přenosu signálu GH.
- Mutace genů receptoru IGF-I a IGF-I.
- Biologicky neaktivní růstový hormon.
- Supraselární cysta, hydrocefalus, syndrom prázdné selly.
Diagnostika
Při sběru anamnézy vezměte v úvahu:
- načasování objevení se růstové retardace (prenatální; postnatální - v prvních měsících života, do 5 let, po 5–6 letech);
- perinatální patologie (asfyxie, syndrom respirační tísně, porodní trauma);
- epizody hypoglykémie (křeče, pocení, úzkost, zvýšená chuť k jídlu);
- rodinná anamnéza (případy nízkého vzrůstu a opožděného sexuálního vývoje u blízkých příbuzných);
- chronická onemocnění ovlivňující růst (onemocnění trávicího traktu, ledvin, kardiovaskulárního systému, onemocnění krve, dědičné poruchy metabolismu, endokrinní onemocnění, onemocnění kostí).
Nezbytný výzkum
- vyšetření (rozpoznání mnoha vzácných syndromů růstové retardace je založeno především na typickém fenotypu.);
- antropometrie - posouzení výšky v době vyšetření, prognóza růstu, rychlost růstu, tělesné proporce;
- RTG vyšetření - stanovení kostního věku, RTG lebky, MRI a CT mozku;
- laboratorní diagnostika - měření hladiny IGF a IGF-binding proteins (IFBP), posouzení rytmu a denní sekrece růstového hormonu, stimulační testy, vylučování růstového hormonu močí;
- diagnostika rezistence na růstový hormon (Laronův syndrom - vysoká nebo normální hladina růstového hormonu, zvýšená reakce růstového hormonu po stimulaci, s nízkými hladinami IGF-1, IGF-2 a IGFBP-3).
Inspekce
Při vyšetření je věnována pozornost proporcím těla dítěte, rysům obličeje, vlasům, zabarvení hlasu, hmotnosti a velikosti penisu. Panhypopituitarismus je vyloučen (na základě absence příznaků deficitu jiných hormonů hypofýzy – TSH, ACTH, LH, FSH, antidiuretického hormonu). Přítomnost stížností, jako je bolest hlavy, poruchy vidění, zvracení, umožňuje podezření na intrakraniální patologii. Podrobné vyšetření nám umožňuje identifikovat dědičné syndromy, které se vyznačují malým vzrůstem (Shereshevsky-Turner, Russell-Silver, Seckel, Prader-Willi, Lawrence-Moon-Biedl, Hutchinson-Gilford atd.); chondrodysplazie (achondroplazie atd.); endokrinní onemocnění (vrozená hypotyreóza, Cushingův syndrom hypofýzy, Mauriacův syndrom); poruchy příjmu potravy.
Posouzení tělesných proporcí je důležité pro vyloučení chondrodysplazií. Existuje mnoho forem dysplazie skeletu (osteochondrodysplazie, disociovaný vývoj chrupavky a vazivové složky skeletu, dysostóza atd.). Nejběžnější formou chondrodysplazie je achondroplazie.
Antropometrie
Odhadovaná výška v době vyšetření.
Pro každé dítě s růstovou retardací by měl pediatr sestrojit růstovou křivku pomocí percentilových tabulek výšky a hmotnosti, sestavených z měření těchto parametrů u reprezentativní skupiny dětí dané národnosti. Do dvou let věku dítěte se výška měří vleže a nad 2 roky ve stoje pomocí stadiometru.
Prognóza růstu.
Konstrukce a analýza růstové křivky dítěte s přihlédnutím k hranicím jeho konečného růstu vypočítaná na základě průměrné výšky rodičů. Pokud je vypočtená konečná výška dítěte v době vyšetření s přihlédnutím k kostnímu věku pod hranicí vypočteného konečného výškového intervalu, měli bychom mluvit o patologické nízké postavě. Růstová retardace u dětí s deficitem GH se zvyšuje s věkem a v době stanovení diagnózy se růst u těchto dětí zpravidla liší o více než 3 směrodatné odchylky od populačního průměru pro daný věk a pohlaví.
Tempo růstu.
Kromě absolutních temp růstu je důležitým parametrem tempo růstu. Jedná se o velmi citlivý ukazatel i těch nejmenších změn v dynamice růstu dítěte, který odráží jak růstově stimulující účinky (např. při léčbě somatropinem, pohlavními hormony, levothyroxinem), tak inhibiční účinky (např. růst kraniofaryngiomů). Tempo růstu se počítá na 6 měsíců 2x ročně. U dětí s deficitem GH je rychlost růstu obvykle pod třetím percentilem a nepřesahuje 4 cm/rok.
Rentgenové studie
Stanovení kostního věku.
Deficit GH je charakterizován výrazným zpožděním kostního věku od pasového věku (více než 2 roky). Ke stanovení kostního věku se používají metody Grolich a Pyle nebo Tanner a Whitehouse. Indikátory rychlosti růstu a kostního věku jsou jedním z diferenciálně diagnostických příznaků hypofyzárního nanismu a konstituční retardace růstu a sexuálního vývoje.
Rentgenový snímek lebky.
K posouzení tvaru a velikosti sella turcica a stavu kostí lebky se provádí rentgenové vyšetření lebky. S nedostatkem GH má sella turcica často malou velikost. U kraniofaryngiomu jsou pozorovány charakteristické změny v sella turcica: ztenčení a porozita stěn, rozšíření vchodu, supraselární nebo intraselární ložiska kalcifikace. Při zvýšeném intrakraniálním tlaku jsou viditelné zvýšené digitální otisky a divergence lebečních stehů.
CT a MRI mozku.
Morfologické a strukturální změny u deficitu GH zahrnují hypoplazii hypofýzy, rupturu nebo ztenčení stopky hypofýzy, ektopii neurohypofýzy a prázdnou sella turcica. CT a MRI jsou indikovány při podezření na jakoukoli intrakraniální patologii (tvorbu hmoty). Před zahájením léčby somatropinem se doporučuje používat MRI u dětí v širším měřítku než dříve, aby se vyloučily léze zabírající prostor i při absenci neurologických příznaků.
Laboratorní diagnostika
Jedno měření GH v krvi nemá žádnou diagnostickou hodnotu vzhledem k pulzní povaze sekrece GH a pravděpodobnosti získání extrémně nízkých (nulových) bazálních hodnot i u zdravých dětí. V tomto ohledu se používají další metody – studium rytmu sekrece GH, posouzení stimulované sekrece GH, měření hladin IGF a IGF-vazebných proteinů, měření vylučování GH močí.
Hodnocení rytmu a integrované denní sekrece růstového hormonu.
Za diagnostické kritérium pro deficit GH se považuje denní spontánní integrovaná sekrece hormonu nižší než 3,2 ng/ml. Vysoce informativní je také stanovení integrovaného nočního fondu GH, který je u dětí s deficitem GH nižší než 0,7 ng/ml. Protože spontánní denní sekreci GH lze studovat pouze pomocí speciálních katétrů, které umožňují odběr vzorků krve každých 20 minut po dobu 12–24 hodin, není tato metoda v klinické praxi příliš využívána.
Stimulační testy.
Tyto testy jsou založeny na schopnosti různých látek stimulovat sekreci a uvolňování GH somatotropními buňkami. Nejběžnější testy jsou s inzulínem, klonidinem, somatorelinem, argininem, levodopou a pyridostigminem. Kterýkoli z uvedených stimulancií způsobuje významné uvolnění GH (nad 10 ng/ml) u 75–90 % zdravých dětí. Kompletní deficit GH je diagnostikován, když je jeho hladina po stimulaci nižší než 7 ng/ml, částečný deficit je diagnostikován při hladinách od 7 do 10 ng/ml. Test somatorelinem se provádí za účelem diferenciální diagnostiky mezi primárním deficitem GH hypofýzy a hypotalamu. Používají se také kombinované stimulační testy: levodopa + propranolol, glukagon + propranolol, arginin + inzulín, somatorelin + atenolol; gestageny + inzulín + arginin.
Pro současné posouzení několika hypofyzárních funkcí je vhodné provést kombinované testy s různými stimulancii a různými liberiny: inzulin + protirelin + gonadorelin, somatorelin + protirelin + gonadorelin, somatorelin + korticorelin + gonadorelin + protirelin. Například při testování somatorelinem, protirelinem a gonadorelinem ukazují nízké bazální hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu a volného tyroxinu v kombinaci s nepřítomností nebo inhibovaným uvolňováním hormonu stimulujícího štítnou žlázu souběžnou sekundární hypotyreózu a nepřítomnost uvolňování gonadotropinu v reakci na GnRH v kombinaci s nízkými bazálními hladinami těchto hormonů indikuje sekundární hypogonadismus.
Nezbytnou podmínkou pro provádění stimulačních testů je eutyreóza. U obézních dětí je pozorována snížená reakce na stimulaci. Všechny testy se provádějí nalačno, vleže. Je nutná přítomnost lékaře. Kontraindikacemi pro provedení inzulinového testu jsou hypoglykémie nalačno (hladina glukózy v krvi nižší než 3,0 mmol/l), adrenální insuficience, dále epilepsie v anamnéze nebo současná léčba antiepileptiky. Při testování s klonidinem je možný pokles krevního tlaku a těžká ospalost. Test s levodopou může být provázen nevolností a zvracením ve 20–25 % případů.
Vylučování GH močí.
Vylučování GH močí u zdravých dětí je výrazně vyšší než u dětí s nedostatkem GH a idiopatickou růstovou retardací. Noční vylučování GH močí koreluje s denním vylučováním, a proto je vhodné studovat pouze ranní část moči. Tato metoda hodnocení sekrece GH se však zatím v klinické praxi nestala rutinou. Je to proto, že koncentrace GH v moči jsou velmi nízké (pod 1 % hladin GH v krvi) a vyžadují citlivé metody k jejich měření.
Měření IGF a IGF-vazebných proteinů.
Hladiny IGF-I a IGF-II jsou nejvýznamnějšími ukazateli v diagnostice deficitu GH u dětí. Deficit GH jasně koreluje se sníženými plazmatickými hladinami IGF-I a IGF-II. Vysoce informativním ukazatelem je také hladina IGF-binding proteinu typu 3 (IGFBP-3). Jeho hladina v krvi je snížena u dětí s nedostatkem GH.
Léčba
K léčbě deficitu růstového hormonu se využívá hormonální terapie pomocí rekombinantního (syntetického) růstového hormonu – somatotropinu.
V současné době prošly klinickými zkouškami v Rusku a jsou schváleny k použití následující přípravky somatropinu: Norditropin® (NordiLet®) (Novo Nordisk, Dánsko); humatrop (Lilly France, Francie); genotropin (Pfizer Health AB, Švédsko); saizen (Industria Pharmaceutical Serano S.p.A., Itálie); Rastan (Pharmstandard, Rusko).
Somatropin není předepsán pro uzavřené růstové zóny, maligní novotvary nebo progresivní zvětšení intrakraniálních nádorů. Relativní kontraindikací je diabetes. Před zahájením léčby je nutné odstranit intrakraniální poškození a dokončit protinádorovou terapii.
Dávky a způsoby podávání somatropinu
Při léčbě hypofyzárního nanismu u dětí existuje jasný vztah mezi dávkou a růstově stimulujícím účinkem, zvláště výrazný v prvním roce léčby. Doporučená standardní dávka somatropinu pro léčbu klasického deficitu GH je 0,1 IU/kg/den (0,033 mg/kg/den) subkutánně, denně ve 20:00–22:00. Místa vpichu: ramena, stehna, přední stěna břišní. Frekvence podávání je 6–7 injekcí týdně. Předpokládá se, že tento režim je přibližně o 25 % účinnější než 3 intramuskulární injekce týdně.
Indikace a kontraindikace
Za indikaci preskripce somatropinu je považován deficit GH hypofyzárního nebo hypotalamo-hypofyzárního původu potvrzený laboratorními a instrumentálními diagnostickými metodami. Léčba pokračuje, dokud nejsou růstové zóny uzavřeny nebo dokud není dosaženo společensky přijatelné výšky.
Účinnost léčby somatropinem
Rychlost růstu na začátku puberty určuje konečnou výšku pacienta. Léčba somatropinem by proto měla být zaměřena na normalizaci růstu do začátku puberty. K dosažení odhadované konečné výšky je nezbytná včasná detekce a včasná léčba deficitu GH. Účinnost léčby somatropinem závisí nejen na dávce a způsobu podání, ale také na stavu pacienta před zahájením terapie. Klinické údaje naznačují, že účinnost léčby je obecně vyšší u mladších dětí, s nižší rychlostí růstu před léčbou, s větším zpožděním růstu a kostního zrání a s větším deficitem GH.
Léčba somatropinem se obvykle ukončuje, když je rychlost růstu nižší než 2 cm/rok nebo když je kostní věk vyšší než 14 let u dívek a více než 16–17 let u chlapců.
Kritériem účinnosti terapie je několikanásobné zvýšení rychlosti růstu oproti počátečnímu. Maximální rychlost růstu - od 8 do 15 cm / g - je pozorována v prvním roce léčby, zejména v prvních 3-6 měsících. Ve druhém roce léčby se rychlost snižuje na 5–6 cm/g. Ukazatele rychlosti růstu ve druhém a třetím roce terapie se významně neliší.
Kromě zvýšení lineárního růstu jsou během terapie somatropinem zaznamenány pozitivní změny v hormonálním, metabolickém a duševním stavu pacientů. Anabolické, lipolytické a protiinzulární účinky somatropinu se projevují zvýšenou svalovou silou, zlepšením prokrvení ledvin, zvýšeným srdečním výdejem, zvýšenou absorpcí vápníku ve střevě a mineralizací kostí.
Vliv na metabolismus sacharidů
Léčba dětí s nedostatkem GH somatropinem nezvyšuje riziko diabetes mellitus. Během dlouhodobé léčby se však doporučuje pravidelně sledovat stav metabolismu sacharidů (viz tabulka 2). Při dlouhodobém užívání velkých dávek somatropinu u dětí bez klasického deficitu GH a při současném diabetes mellitus se může jeho průběh zhoršit.
Vliv na hormonální stav
Léčba somatropinem může vyvolat klinické projevy latentní hypotyreózy. V tomto ohledu je nutné sledování funkčního stavu štítné žlázy.
Závažné vedlejší účinky
Při léčbě somatropinem jsou nežádoucí účinky velmi vzácné. Patří mezi ně benigní intrakraniální hypertenze, prepubertální gynekomastie, artralgie a retence tekutin. K jejich identifikaci postačí pečlivě odebraná anamnéza a pečlivé vyšetření. K odstranění nežádoucích účinků může být nutné dočasné snížení dávky nebo dočasné vysazení somatropinu.
Příjem biomateriálu je dočasně pozastaven.
Somatomedin C (inzulínu podobný růstový faktor 1)- Strukturou a funkcí je podobný inzulínu, proto se také nazývá inzulínu podobný růstový faktor-I (IGF-1). Hlavním faktorem regulujícím produkci IPF-1 je růstový hormon (GH). Zvyšuje produkci IPF-1 v buňkách různých orgánů a tkání. S akromegalií (nadbytek růstového hormonu) se zvyšuje hladina sérového IPF-1.
Stanovení hladiny IPF-1 v séru je nepostradatelné při vyšetření pacientů s těžkou akromegalií, kteří mají relativně nízkou bazální hladinu GH, stejně jako u pacientů s podezřením na akromegalii, kteří mají pokles hladiny GH po zátěži glukózou. U dětí s růstovou retardací (při normální výživě), pro diagnostiku forem nanismu (nízkého vzrůstu), je stanovení IFP-1 velmi důležité, protože existuje typ onemocnění s normální produkcí růstového hormonu, ale s narušenou tvorbou IFP-1.
Pravidelné testování ICE-1 by mělo být použito ke stanovení účinnosti léčby jak u akromegalie, tak u nanismu. Kromě toho IPF-1 ovlivňuje metabolismus vápníku, fosforu, sacharidů, tuků a stimuluje růst mnoha tkání, zejména kostní a svalové tkáně.
|
PRO ŽENY: |
Ke studiu není potřeba žádná speciální příprava. Je nutné dodržovat obecné požadavky na přípravu na výzkum.
OBECNÁ PRAVIDLA PRO PŘÍPRAVU NA VÝZKUM:
1. Pro většinu studií se doporučuje darovat krev ráno, od 8 do 11 hodin, nalačno (mezi posledním jídlem a odběrem krve musí uplynout alespoň 8 hodin, vodu můžete pít jako obvykle) , v předvečer studie, lehká večeře s omezením konzumace tučných jídel. Pro testy na infekce a nouzové studie je přijatelné darovat krev 4-6 hodin po posledním jídle.
2. POZORNOST! Zvláštní pravidla přípravy na řadu vyšetření: přísně nalačno, po 12-14 hodinovém hladovění darovat krev na gastrin-17, lipidový profil (celkový cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol, VLDL cholesterol, triglyceridy, lipoprotein (a), apolipo-proten AI, apolipoprotein B); Glukózový toleranční test se provádí ráno nalačno po 12-16 hodinách hladovění.
3. V předvečer studie (do 24 hodin) se vyhněte alkoholu, intenzivní fyzické aktivitě a užívání léků (po konzultaci s lékařem).
4. 1-2 hodiny před darováním krve se zdržte kouření, nepijte džus, čaj, kávu, můžete pít neperlivou vodu. Vyhněte se fyzickému stresu (běhání, rychlé lezení po schodech), emocionálnímu vzrušení. Před darováním krve se doporučuje 15 minut odpočívat a zklidnit se.
5. Bezprostředně po fyzioterapeutických zákrocích, přístrojovém vyšetření, rentgenovém a ultrazvukovém vyšetření, masážích a jiných lékařských zákrocích byste neměli darovat krev k laboratornímu vyšetření.
6. Při sledování laboratorních parametrů v průběhu času se doporučuje provádět opakované testy za stejných podmínek - ve stejné laboratoři, darovat krev ve stejnou denní dobu atd.
7. Krev pro výzkum musí být darována před zahájením užívání léků nebo ne dříve než 10–14 dní po jejich vysazení. Pro posouzení kontroly účinnosti léčby jakýmikoli léky by měla být studie provedena 7-14 dní po poslední dávce léku.
Pokud užíváte léky, určitě o tom informujte svého lékaře.
Jednou z hormonálních látek životně důležitých pro lidský organismus je inzulinu podobný růstový faktor – IGF-1. Tato chemicky složitá látka se vyrábí v mikroskopickém množství, ale nepřímo působí jako regulátor mnoha životních procesů: diferenciace, růst a vývoj buněk tkání a orgánů, syntéza bílkovin, metabolismus lipidů atd. Funkce hormonu v těle jsou vícesměrný a různorodý, proto nedostatečná nebo nadměrná produkce IGF-1 může způsobit vážné poruchy v jeho fungování a vyvolat rozvoj mnoha onemocnění.
- HGH - růstový hormon;
- proteinové jídlo;
- estrogeny;
- androgeny;
- inzulín.
- 1. Somatotropní hormon sám o sobě prakticky neinteraguje s buňkami periferních tkání těla. IGF-1 je hlavní primární posel nutný pro vstup růstového hormonu do buněk.
- 2. Somatomedin stimuluje růst, diferenciaci a vývoj buněk kosterního svalstva, pojivové, nervové a kostní tkáně, krevních kmenových buněk a buněk tak důležitých vnitřních orgánů, jako jsou játra, ledviny a plíce.
- 3. IGF-1 zpomaluje apoptózu – geneticky a fyziologicky naprogramovanou buněčnou smrt.
- 4. Urychluje syntézu bílkovin a zpomaluje jejich destrukci.
- 5. IGF-1 zvyšuje schopnost dělení srdečních buněk – kardiomyocytů, čímž zvyšuje výkon srdečního svalu a chrání jej před stárnutím. Bylo prokázáno, že starší lidé s vysokou hladinou IGF-1 méně trpí kardiovaskulárními chorobami a žijí déle.
- 6. Schopný aktivovat inzulínové receptory, díky nimž glukóza vstupuje do buňky a vytváří další energetickou rezervu.
- malý vzrůst, nanismus;
- pomalý fyzický a duševní vývoj;
- snížený svalový tonus;
- specifický obličej „panenky“;
- absence nebo výrazné zpoždění puberty.
- Gigantismus u dětí, projevující se intenzivním růstem kostí, který vede nejen k abnormálně vysokému tělesnému růstu, ale také ke zvětšení paží a nohou do obrovských velikostí;
- v dospělosti dochází k patologickému zmnožení obličejových kostí, zejména dolní čelisti a hřebenů obočí, stejně jako rukou a nohou;
- objevuje se zvýšené pocení, chronická únava, bolesti hlavy, kloubů;
- může být pozorováno více či méně výrazné zvýšení vnitřních orgánů (srdce, játra, slezina);
- dysfunkce čichu a zraku;
- u mužů diagnostikuji snížené libido a erekci;
- významné narušení glukózové tolerance a rozvoj diabetes mellitus;
- trvalé zvýšení krevního tlaku.
- různé patologie spojené s nadbytkem nebo nedostatkem růstového hormonu;
- nadměrně krátký nebo naopak vysoký růst u dítěte;
- prudký nárůst jednotlivých částí těla u dospělého a odpovídající změny vzhledu;
- nesoulad mezi kostním a biologickým věkem;
- diagnostické hodnocení funkce hypofýzy;
- testování účinnosti léčby léky na růstový hormon.
- proteinové jídlo;
- mléčné výrobky;
- stres;
- vysoká fyzická aktivita;
- parenterální (prostřednictvím IV) výživy;
- testosteron.
- vysoké dávky estrogenů;
- xenobiotika (těžké kovy, pesticidy, ropné produkty, syntetické povrchově aktivní látky atd.);
- těhotenství - s poklesem na 30% v prvním trimestru a postupným následným zvýšením;
- nadváha ve stádiu obezity;
- klimakterické procesy;
- různé zánětlivé procesy.
- hypofyzární nanismus (deficit produkce růstového hormonu hypofýzou), snadno překonatelný náhradním podáváním růstového hormonu;
- individuální necitlivost IGF-1 na růstový hormon na úrovni IGF-1;
- mutace GH receptorů (SHP2 a STAT5B);
- anorexie a hladovění nervové etiologie;
- akutní nedostatek bílkovin v potravinách během extrémních diet;
- chronická onemocnění jater a ledvin;
- poruchy vstřebávání živin ve střevě (malabsorpce), ke kterým dochází při chronické pankreatitidě, chirurgickém odstranění částí střeva;
- hypofunkce štítné žlázy (hypotyreóza).
- adenohypofýza (akromegalie, nádor hypofýzy) - dysfunkce přední hypofýzy;
- gigantismus (makrosomie) - zvýšená sekrece růstového hormonu hypofýzou až do uzavření zón růstu kostí;
- hyperpituitarismus - zvýšená hormonální funkce hypofýzy.
Ukázat vše
co to je?
Růstový faktor podobný inzulínu (IGF-1, somatomedin C) je peptid, který dostal své jméno díky své chemické afinitě k inzulínu. Látka je syntetizována převážně jaterními hepatocyty za přímé účasti inzulinu: hormon zajišťuje produkci všech potřebných 70 aminokyselin ke spuštění syntézy somatomedinu. IGF-1 je pak transportován krevním řečištěm nosnými proteiny do všech orgánů a tkání. Somatomedin může být také syntetizován nezávisle v jiných tkáních těla.
Trojrozměrný obraz IGF-1
V 70. letech minulého století jej vědci objevili jako zprostředkovatelskou látku, která zajišťuje komunikaci mezi růstovým hormonem - somatotropinem (GH) a buňkami těla. Téměř veškeré působení růstového hormonu ve tkáních zajišťuje IGF-1. Aby si udržel svou aktivitu až několik hodin, váže se na speciální nosné proteiny v krevní plazmě. Nezbytný pro normální růst dětí, u dospělých je zodpovědný za růst svalové tkáně (hraje roli anabolického hormonu).
Stimulátory syntézy IGF-1 jsou:
Naopak glukokortikosteroidy inhibují sekreci somatomedinu. Vzhledem k tomu, že IGF-1 normálně stimuluje růst kostí, pojivových a svalových tkání, je to jeden z prokázaných faktů nepříznivého účinku glukokortikosteroidů na rychlost růstu těla, jeho vývoj a pubertu.
Na rozdíl od růstového hormonu, který je produkován intenzivněji v noci, je koncentrace somatomedinu stabilní. Produkován tělem po celý život, nejen v období aktivního růstu.
Základní funkce v těle
Chemici a biologové pokračují ve výzkumu této látky, ale několik mechanismů účinku již bylo potvrzeno vědeckým výzkumem:
Velmi zajímavý je nedávný výzkum role somatomedinu v onkologických procesech. Nedávné klinické studie prokázaly možnou onkogenní aktivitu zvýšené hladiny látky v těle a vztah mezi výskytem nádorů a vysokou hladinou IGF-1.
Příznaky nedostatku a přebytku IGF-1
Nedostatek sekrece somatomedinu v těle dítěte se projevuje takto:
nanismus
U dospělých pacientů je pozorována osteoporóza, více či méně výrazný úbytek svalové hmoty, změny lipidového profilu – potenciálně nebezpečné změny metabolismu tuků.
Nadměrná produkce IGF-1 také vede k rozvoji různých patologií:
Gigantismus
Vlastnosti přípravy na analýzu
Odběr krve pro analýzu na IGF-1 se provádí ráno od 7 do 10 hodin nalačno, po alespoň 8-12 hodinách hladovění. Je dovoleno pít neperlivou vodu. Pro získání spolehlivého výsledku je dva dny před a v den testu zakázáno požívat alkohol a tabákové výrobky nebo užívat silné léky (s výjimkou životně důležitých léků). Den před a v den odběru krve je zakázána intenzivní fyzická aktivita.
Test IGF-1 nenahrazuje test hladin růstového hormonu (GH) v krvi. Pro získání spolehlivého obrazu patologie se provádějí obě studie!
Indikace pro kontrolu
Existuje řada lékařských indikací pro periodické nebo kontinuální monitorování hladin IGF-1 v krvi. Analýzu se doporučuje provést, pokud:
Obsahové standardy pro IGF-1
Hladiny hormonů vždy závisí na věku a pohlaví, přičemž fyziologicky normální minimální hladiny somatomedinu jsou pozorovány u dětí do 5 let a starších osob. Normy pro obsah somatomedinu (mg/l) v závislosti na věku a pohlaví jsou uvedeny v tabulce.
| věk (roky) | chlapci (muži) | dívky (ženy) |
| 0-2 | 31-160 | 11-206 |
| 2-15 | 165-616 | 286-660 |
| 15-20 | 472-706 | 398-709 |
| 20-30 | 232-385 | 232-385 |
| 30-40 | 177-382 | 177-382 |
| 40-50 | 124-310 | 124-310 |
| 50-60 | 71-263 | 71-263 |
| 60-70 | 94-269 | 94-269 |
| 70-80 | 76-160 | 76-160 |
Hladiny IGF-1 v krvi nejsou stanoveny mezinárodními standardy, a proto přímo závisí na metodice výzkumu a činidlech používaných v laboratoři. V laboratorních testovacích formulářích je norma uvedena ve sloupci „referenční hodnoty“.
Výsledky testu mohou být ovlivněny řadou faktorů nebo podmínek specifických pro pacienta. Sekreci lze zvýšit:
Indikátor může být naopak snížen kvůli:
Příčiny patologického zvýšení a snížení IGF-1
Důvodem poklesu koncentrace indikátoru mohou být vnější i vnitřní faktory:
Zvýšená sekrece indikátoru je způsobena patologickými stavy hypofýzy:
Lidské tělo je složitý integrální systém, kde narušení normální činnosti jednoho orgánu okamžitě vyvolá řetězovou reakci různých patologických změn, zejména s ohledem na hormony – hlavní regulátory života. Proto zjištěné odchylky od normálních limitů v ukazatelích somatomedinu pomáhají diagnostikovat a provádět včasnou léčbu mnoha onemocnění.
