هموستاز یکی از ویژگی های اصلی موجودات زنده برای حفظ پویایی نسبی است

ثبات محیط داخلی یعنی ترکیب شیمیایی، اسمزی

فشار، ثبات عملکردهای فیزیولوژیکی اساسی.

این توانایی بدن برای حفظ ثبات نسبی محیط داخلی (خون، لنف، مایع بین سلولی) است.

بدن انسان با شرایط محیطی دائما در حال تغییر سازگار است، اما محیط داخلی ثابت می ماند و شاخص های آن در محدوده های بسیار باریکی در نوسان است. بنابراین، فرد می تواند در شرایط محیطی مختلف زندگی کند. برخی از پارامترهای فیزیولوژیکی به ویژه با دقت و با ظرافت تنظیم می شوند، به عنوان مثال، دمای بدن، فشار خون، گلوکز، گازها، نمک ها، یون های کلسیم در خون، تعادل اسید و باز، حجم خون، فشار اسمزی آن، اشتها، و بسیاری دیگر. تنظیم بر اساس اصل بازخورد منفی بین گیرنده هایی انجام می شود که تغییرات در این شاخص ها و سیستم های کنترل را تشخیص می دهد. بنابراین، کاهش یکی از پارامترها توسط گیرنده مربوطه گرفته می شود، که از آن تکانه ها به یک یا ساختار دیگری از مغز ارسال می شود، که به دستور آن، سیستم عصبی خودمختار مکانیسم های پیچیده ای را برای یکسان سازی تغییرات رخ داده روشن می کند. . مغز از دو سیستم اصلی برای حفظ هموستاز استفاده می کند: اتونوم و غدد درون ریز.

یکی از مهمترین پارامترهای فیزیکوشیمیایی محیط داخلی است تعادل اسید و باز .

واکنش کمی خون شاخص هیدروژن (pH) را مشخص می کند - لگاریتم اعشاری منفی غلظت هیدروژن و یون ها.

اکثر محلول ها در بدن هستند محلول های بافر،هنگامی که مقادیر کمی اسید یا قلیایی قوی به آنها اضافه می شود، pH تغییر نمی کند.

مایع بافت، خون، ادرار و سایر مایعات محلول های بافری هستند.

نشانگر PH مایعات بدن به وضوح نشان می دهد که چه مقدار سدیم، منیزیم، کلسیم، پتاسیم جذب می شود.این 4 جزء اسیدیته بدن را تنظیم می کنند. اگر اسیدیته بالا باشد، شروع به قرض گرفتن مواد از سایر اندام ها و حفره ها می شود. برای انجام تمام عملکردهای ساختارهای زنده در تمام سطوح از سیستم های مولکولی گرفته تا اندام ها، یک محیط کمی قلیایی (pH 7.4) مورد نیاز است.

حتی کوچکترین انحراف از مقدار طبیعی می تواند باعث آسیب شناسی شود.

تغییر pH: به اسیدی – اسیدوز

به قلیایی - آلکالوز

تغییر 0.1 می تواند منجر به اختلال در محیط شود و تغییر 0.3 می تواند تهدید کننده زندگی باشد.

سطح pH خون و سایر مایعات داخلی. متابولیسم و ​​متابولیت ها.

استانداردهای سیالات داخلی:

خون شریانی 7.35 - 7.45

خون وریدی 7.26 - 7.36

لنف 7.35 - 7.40

مایع بین سلولی 7.26 - 7.38

PH ادرار 5-7 (اسیدیته بسته به مصرف غذا و فعالیت بدنی تغییر می کند. قلیایی بودن ادرار - غذاهای گیاهی؛ اسیدیته ادرار - گوشت، فعالیت بدنی).

انحرافات و هنجارها:

1. واکنش مایع اسیدی

روزه داری، افزایش دمای بدن، دیابت، اختلال در عملکرد کلیه، کار فیزیکی سنگین.

1. واکنش قلیایی

التهاب مثانه، رژیم غذایی ضعیف در محصولات گوشتی، آب معدنی اضافی، خون در ادرار.

هر ارگانیسمی با مجموعه ای از شاخص ها مشخص می شود که توسط آنها ویژگی های فیزیکوشیمیایی محیط داخلی ارزیابی می شود، به جز pH که توسط لگاریتم اعشاری معکوس p و p و همچنین حجم ضربه قلب، ضربان قلب، خون تخمین زده می شود. فشار، سرعت جریان خون، مقاومت عروق محیطی، حجم دقیقه تنفس و غیره. مجموع این شاخص ها سطح عملکردی بدن را مشخص می کند.

متابولیسم مجموعه ای از واکنش های شیمیایی است که در سلول های زنده و

تامین مواد و انرژی بدن برای متابولیسم پایه.

متابولیت ها محصولات متابولیسم داخل سلولی هستند که در معرض حذف نهایی از بدن هستند.

حالت اسید-باز یکی از مهمترین پارامترهای فیزیکی و شیمیایی محیط داخلی بدن است. در بدن یک فرد سالم، اسیدها به طور مداوم در طول فرآیند متابولیک روزانه تشکیل می شوند - حدود 20000 میلی مول اسید کربنیک (H 2 C0 3) و 80 میلی مول اسیدهای قوی، اما غلظت H + در محدوده نسبتاً باریکی در نوسان است. به طور معمول، pH مایع خارج سلولی 7.35-7.45 (45-35 نانومول در لیتر) و pH مایع داخل سلولی به طور متوسط ​​6.9 است. در عین حال، باید توجه داشت که غلظت H+ در داخل سلول ناهمگن است: در اندامک های همان سلول متفاوت است.

H+ به حدی واکنش نشان می دهد که حتی یک تغییر کوتاه مدت در غلظت آنها در سلول می تواند به طور قابل توجهی بر فعالیت سیستم های آنزیمی و فرآیندهای فیزیولوژیکی تأثیر بگذارد؛ اما معمولاً سیستم های بافر فوراً روشن می شوند و سلول را از نوسانات نامطلوب pH محافظت می کنند. سیستم بافر می تواند در پاسخ به تغییرات اسیدیته مایع درون سلولی، بلافاصله H+ را آزاد کند. سیستم های بافر نیز در سطح کل بدن عمل می کنند، اما در نهایت تنظیم pH بدن توسط عملکرد ریه ها و کلیه ها تعیین می شود.

بنابراین، حالت اسید-باز چیست (همسان: تعادل اسید-باز؛ حالت اسید-باز؛ تعادل اسید-باز؛ هموستاز اسید-باز)؟ این ثبات نسبی مقدار pH محیط داخلی بدن است که به دلیل عملکرد ترکیبی بافر و برخی از سیستم های فیزیولوژیکی بدن است.

تعادل اسید و باز پایداری نسبی شاخص هیدروژن (pH) کشور داخلی بدن است که به دلیل عملکرد ترکیبی بافر و برخی سیستم های فیزیولوژیکی است که سودمندی دگرگونی های متابولیکی را در سلول های بدن تعیین می کند. دایره المعارف پزشکی، ج 10، ص 336).

نسبت یون های هیدروژن و هیدروکسیل در محیط داخلی بدن به موارد زیر بستگی دارد:

1) فعالیت آنزیم و شدت واکنش های ردوکس.

2) فرآیندهای هیدرولیز و سنتز پروتئین، گلیکولیز و اکسیداسیون کربوهیدرات ها و چربی ها.

3) حساسیت گیرنده ها به واسطه ها.

4) نفوذپذیری غشاء؛

5) توانایی هموگلوبین برای اتصال اکسیژن و آزاد کردن آن به بافت ها.

6) خصوصیات فیزیکوشیمیایی کلوئیدها و ساختارهای بین سلولی: درجه پراکندگی آنها، هیدروفیلی، توانایی جذب.

7) عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف.

نسبت H+ و OH- در محیط های بیولوژیکی به محتوای اسیدها (اهداکننده پروتون) و بازهای بافر (پذیرنده پروتون) در مایعات بدن بستگی دارد. واکنش فعال محیط توسط یکی از یون ها (H+ یا OH-) و اغلب توسط H+ ارزیابی می شود. محتوای H+ در بدن بستگی به تشکیل آنها در طی متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها و همچنین ورود آنها به بدن یا حذف آنها به صورت اسیدهای غیرفرار یا دی اکسید کربن دارد.

مقدار pH که وضعیت CBS را مشخص می کند، یکی از "سخت ترین" پارامترهای خون است و در انسان در محدوده های بسیار باریک متفاوت است: از 7.35 تا 7.45. تغییر pH 0.1 فراتر از حد مشخص شده باعث اختلالات شدید در سیستم تنفسی، قلبی عروقی و غیره می شود، کاهش pH 0.3 باعث کما اسیدی می شود و تغییر pH 0.4 اغلب با زندگی ناسازگار است.

تبادل اسیدها و بازها در بدن ارتباط تنگاتنگی با تبادل آب و الکترولیت ها دارد. همه این انواع متابولیسم با قانون خنثی الکتریکی، هم مولاریته و مکانیسم های فیزیولوژیکی هومئوسگاتیک متحد می شوند.

مقدار کل کاتیون های پلاسما 155 میلی مول در لیتر است (Na+ -142 mmol/l؛ K+ - 5 mmol/l؛ Ca2+ - 2.5 mmol/l؛ Mg2+ - 0.5 mmol/l؛ سایر عناصر - 1.5 mmol/l) و همان مقدار آنیون موجود است (103 میلی مول در لیتر - باز ضعیف Cl-؛ 27 میلی مول در لیتر - پایه قوی HC03-؛ 7.5-9 میلی مول در لیتر - آنیون های پروتئین؛ 1.5 میلی مول در لیتر - آنیون های فسفات؛ 0. 5 میلی مول / l - سولفاتانیون ها؛ 5 میلی مول در لیتر - اسیدهای آلی). از آنجایی که محتوای H+ در پلاسما از 40x106 mmol/l تجاوز نمی کند و پایه های اصلی بافر HCO3- و آنیون های پروتئینی پلاسما حدود 42 میلی مول در لیتر است، خون محیطی با بافر خوب در نظر گرفته می شود و واکنش کمی قلیایی دارد.

پروتئین و آنیون های HCO3 ارتباط نزدیکی با متابولیسم الکترولیت ها و CBS دارند. در این راستا، تفسیر صحیح تغییرات غلظت آنها برای ارزیابی فرآیندهایی که در مبادله الکترولیت‌ها، آب و H+ رخ می‌دهند، اهمیت تعیین‌کننده‌ای دارد. CBS توسط سیستم‌های بافر خون و بافت و مکانیسم‌های تنظیمی فیزیولوژیکی که ریه‌ها، کلیه‌ها، کبد و دستگاه گوارش را درگیر می‌کند، پشتیبانی می‌شود.

مکانیسم های هموستاتیک فیزیکوشیمیایی

مکانیسم های هموستاتیک فیزیکوشیمیایی شامل سیستم های بافر خون و بافت ها و به ویژه سیستم بافر کربنات است. هنگامی که بدن در معرض عوامل مزاحم (اسیدها، قلیاها) قرار می گیرد، حفظ هموستاز اسید-باز، اول از همه، توسط یک سیستم بافر کربنات متشکل از اسید کربنیک ضعیف (H2CO3) و نمک سدیم آنیون آن تضمین می شود. (NaHCO3) به نسبت 1:20. هنگامی که این بافر با اسیدها تماس پیدا می کند، اسیدها توسط جزء قلیایی بافر با تشکیل اسید کربنیک ضعیف خنثی می شوند: NaHC03 + HCl > NaCl + H2C03.

اسید کربنیک به CO2 و H20 تجزیه می شود. CO2 حاصل مرکز تنفس را تحریک می کند و دی اکسید کربن اضافی با هوای بازدم از خون خارج می شود. بافر کربنات همچنین قادر است بازهای اضافی را با اتصال با اسید کربنیک برای تشکیل NaHCO3 و دفع بعدی آن توسط کلیه ها خنثی کند:

NaOH + H2C03 > NaHCO + H20.

وزن مخصوص بافر کربنات کم است و 7 تا 9 درصد از کل ظرفیت بافر خون را تشکیل می دهد، با این حال، این بافر از نظر اهمیت در سیستم بافر خون جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهد، زیرا برای اولین بار وارد شده است. تماس با عوامل مزاحم و ارتباط نزدیک با سایر سیستم های بافر و مکانیسم های تنظیمی فیزیولوژیکی. بنابراین، سیستم بافر کربنات یک شاخص حساس CBS است، بنابراین تعیین اجزای آن به طور گسترده ای برای تشخیص اختلالات CBS استفاده می شود.

دومین سیستم بافر پلاسمای خون یک بافر فسفات است که توسط نمک های فسفات مونوبازیک (اسیدهای ضعیف) و دوبازیک (بازهای قوی) تشکیل شده است: NaH2P04 و Na2HP04 به نسبت 1:4. بافر فسفات مشابه بافر کربنات عمل می کند. نقش تثبیت کننده بافر فسفات در خون ناچیز است. نقش بسیار بیشتری در تنظیم کلیوی هموستاز اسید-باز و همچنین در تنظیم واکنش فعال برخی از بافت ها ایفا می کند. بافر فسفات در خون نقش مهمی در حفظ ACR و تولید مثل بافر بی کربنات دارد:

H2CO3 + Na2HPO4 > NaHC03 + NaH2PO 4 یعنی. H2C03 اضافی حذف می شود و غلظت NaHC03 افزایش می یابد و نسبت H2C03/NaHC03 در 1:20 ثابت می ماند.

سومین سیستم بافر خون پروتئین ها هستند که خاصیت بافری آن ها با آمفوتریک بودن آنها مشخص می شود. آنها می توانند جدا شوند و H+ و OH- را تشکیل دهند. با این حال، ظرفیت بافر پروتئین های پلاسما در مقایسه با بی کربنات ها کم است. بزرگترین ظرفیت بافر خون (تا 75٪) هموگلوبین است. هیستیدین که بخشی از هموگلوبین است، دارای هر دو گروه اسیدی (COOH) و بازی (NH2) است.

خواص بافری هموگلوبین به دلیل امکان برهمکنش اسیدها با نمک پتاسیم هموگلوبین برای تشکیل مقداری معادل نمک پتاسیم مربوطه و هموگلوبین آزاد است که دارای خواص اسید آلی بسیار ضعیف است. مقادیر زیادی از H+ را می توان به این روش متصل کرد. توانایی اتصال H+ در نمک های Hb بیشتر از نمک های اکسی هموگلوبین (HbO2) است. به عبارت دیگر، هموگلوبین اسید آلی ضعیف تری نسبت به اکسی هموگلوبین است. در این راستا، در هنگام تفکیک HbO، مقدار بیشتری از بازها (نمک های Hb) در مویرگ های بافت روی O2 و Hb ظاهر می شود که قادر به اتصال دی اکسید کربن و خنثی کردن کاهش pH هستند و بالعکس، اکسیژن رسانی Hb منجر به سرب می شود. به جابجایی H2CO3 از بی کربنات. این مکانیسم ها در طول تبدیل خون شریانی به خون وریدی و بالعکس، و همچنین زمانی که pCO2 تغییر می کند، عمل می کنند.

هموگلوبین قادر به اتصال دی اکسید کربن با استفاده از گروه های آمینه آزاد است و کربوهموگلوبین را تشکیل می دهد.

R-NH2 + CO2 - R-NHCOOH

بنابراین، NHC03 در سیستم بافر کربنات در هنگام "تهاجم" اسیدها توسط پروتئین های قلیایی، فسفات ها و نمک های هموگلوبین جبران می شود.

تبادل کلر و HCO3 بین گلبول های قرمز و پلاسما در حفظ CBS بسیار مهم است. با افزایش غلظت دی اکسید کربن در پلاسما، غلظت کلر در آن کاهش می یابد، زیرا یون های کلر وارد گلبول های قرمز خون می شوند. منبع اصلی کلر در پلاسما NaCl است. با افزایش غلظت H2CO3، پیوند بین Na+ و Cl- شکسته شده و جداسازی آنها اتفاق می افتد، با ورود یون های کلر به گلبول های قرمز، و یون های سدیم در پلاسما باقی می مانند، زیرا غشای گلبول قرمز عملاً به آنها نفوذ ناپذیر است. در همان زمان، Na + اضافی حاصل با HCO3- اضافی ترکیب می‌شود و بی‌کربنات سدیم را تشکیل می‌دهد و از دست دادن آن را در طی اسیدی شدن خون جبران می‌کند و بنابراین pH خون را ثابت نگه می‌دارد.

کاهش pCO2 در خون باعث فرآیند معکوس می شود: یون های کلر از گلبول های قرمز خارج می شوند و با یون های سدیم اضافی آزاد شده از NaHC03 ترکیب می شوند که از قلیایی شدن خون جلوگیری می کند.

نقش مهمی در حفظ CBS متعلق به سیستم های بافر بافتی است - آنها حاوی سیستم های بافر کربنات و فسفات هستند. با این حال، نقش ویژه ای توسط پروتئین های بافتی ایفا می شود که توانایی اتصال مقادیر بسیار زیادی از اسیدها و قلیاها را دارند.

نقش به همان اندازه مهم در تنظیم CBS توسط فرآیندهای متابولیک هموستاتیک که در بافت ها، به ویژه در کبد، کلیه ها و عضلات رخ می دهد، ایفا می کند. به عنوان مثال، اسیدهای آلی می توانند اکسید شوند و اسیدهای فراری را تشکیل دهند که به راحتی از بدن آزاد می شوند (عمدتاً به شکل دی اکسید کربن)، یا با محصولات متابولیسم پروتئین ترکیب می شوند و به طور کامل یا جزئی خاصیت اسیدی خود را از دست می دهند.

اسید لاکتیک که به مقدار زیاد در حین کار شدید عضلانی تشکیل می شود، می تواند دوباره به گلیکوژن و اجسام کتون به اسیدهای چرب بالاتر و سپس به چربی ها و غیره سنتز شود. اسیدهای غیر آلی را می توان با نمک های پتاسیم و سدیم خنثی کرد که وقتی اسیدهای آمینه با آمونیاک دآمینه می شوند و نمک های آمونیوم تشکیل می شوند، آزاد می شوند.

قلیایی ها را می توان با لاکتات خنثی کرد که به شدت از گلیکوژن در هنگام تغییر pH بافت ها تشکیل می شود. CBS به دلیل انحلال اسیدها و قلیاهای قوی در لیپیدها، اتصال آنها توسط مواد آلی مختلف به نمکهای غیر قابل تجزیه و نامحلول و تبادل یونها بین سلولهای بافتهای مختلف و خون حفظ می شود.

در نهایت، پیوند تعیین‌کننده در حفظ هموستاز اسید-باز، متابولیسم سلولی است، زیرا جریان عبوری آنیون‌ها و کاتیون‌ها و توزیع آنها بین بخش‌های خارج و داخل سلولی، نتیجه فعالیت سلولی است و تابع نیازهای این فعالیت است.

مکانیسم های هموستاتیک فیزیولوژیکی

نقش به همان اندازه مهم در حفظ هموستاز اسید-باز توسط مکانیسم های هموستاتیک فیزیولوژیکی ایفا می شود که در میان آنها نقش اصلی به ریه ها و کلیه ها تعلق دارد. اسیدهای آلی که در طی فرآیند متابولیک تشکیل می شوند، یا اسیدهایی که از بیرون وارد بدن می شوند، به لطف سیستم های بافر خون، دی اکسید کربن را از ترکیبات آن با بازها جابجا می کنند و CO2 اضافی حاصل از آن توسط ریه ها دفع می شود.

دی اکسید کربن تقریباً 20 برابر شدیدتر از اکسیژن منتشر می شود. این فرآیند با دو مکانیسم تسهیل می شود:

انتقال هموگلوبین به اکسی هموگلوبین (اکسی هموگلوبین، به عنوان یک اسید قوی تر، CO2 را از خون جابجا می کند).

عملکرد کربنیک انیدراز ریوی کربنیک انیدراز

n2co3 - co2+ n2o.

مقدار دی اکسید کربن خارج شده از بدن توسط ریه ها به فرکانس و دامنه تنفس بستگی دارد و با محتوای دی اکسید کربن در بدن تعیین می شود.

مشارکت کلیه ها در حفظ CBS عمدتاً توسط عملکرد دفع اسید آنها تعیین می شود. در شرایط عادی، کلیه ها ادراری تولید می کنند که pH آن از 5.0 تا 7.0 است. مقدار pH ادرار می تواند به 4.5 برسد که نشان دهنده 800 برابر بیشتر H+ در آن در مقایسه با پلاسمای خون است. اسیدی شدن ادرار در لوله های پروگزیمال و دیستال کلیه نتیجه ترشح H+ (اسیدوژنز) است. نقش مهمی در این فرآیند توسط کربنیک انیدراز اپیتلیوم لوله های کلیوی ایفا می کند. این آنزیم دستیابی به تعادل بین واکنش آهسته هیدراتاسیون و کم آبی اسید کربنیک را تسریع می کند:

کربنیک انیدراز

n2co3 - n2o + co2

با کاهش pH، میزان H2CO3 > H2 + HCO3- کاتالیز نشده افزایش می یابد. به لطف اسیدوژنز، اجزای اسیدی بافر فسفات (H + + HP04 2-> H2PO4-) و اسیدهای آلی ضعیف (لاکتیک، سیتریک، β-هیدروکسی بوتیریک و غیره) از بدن حذف می شوند. آزادسازی H+ توسط اپیتلیوم لوله‌های کلیوی در برابر یک گرادیان الکتروشیمیایی با هزینه‌های انرژی اتفاق می‌افتد و در همان زمان بازجذب مقداری معادل Na+ رخ می‌دهد (کاهش بازجذب Na+ با کاهش اسیدزایی همراه است). Na+ که در اثر اسید زایی بازجذب می شود، بی کربنات سدیم را در خون همراه با HCO3- ترشح شده از اپیتلیوم لوله های کلیوی تشکیل می دهد.

Na + + HC03 - > NaHC03

یون های H+ ترشح شده از اپیتلیوم لوله های کلیوی با آنیون های ترکیبات بافر برهمکنش می کنند. اسیدزایی آزادسازی آنیون‌های عمدتاً بافرهای کربنات و فسفات و آنیون‌های اسیدهای آلی ضعیف را تضمین می‌کند.

آنیون های اسیدهای آلی و معدنی قوی (CI-, S0 4 2-) توسط کلیه ها به دلیل آمونیوژنز از بدن خارج می شوند که دفع اسیدها را تضمین می کند و از کاهش pH ادرار در زیر سطح بحرانی لوله های دیستال محافظت می کند. مجاری جمع آوری NH3 که در اپیتلیوم لوله های کلیوی در طی دآمیناسیون گلوتامین (60٪) و سایر اسیدهای آمینه (40٪) تشکیل می شود، با ورود به لومن لوله ها، با H + تشکیل شده در طی اسیدزایی ترکیب می شود. بنابراین، آمونیاک به یون های هیدروژن متصل می شود و آنیون های اسیدهای قوی را به شکل نمک های آمونیوم حذف می کند.

آمونیوژنز ارتباط نزدیکی با اسیدزایی دارد، بنابراین غلظت آمونیوم در ادرار مستقیماً به غلظت H+ در آن بستگی دارد: اسیدی شدن خون، همراه با کاهش pH مایع لوله‌ای، باعث انتشار آمونیاک از ادرار می‌شود. سلول ها. دفع آمونیوم نیز بر اساس میزان تولید آن و سرعت جریان ادرار تعیین می شود.

کلریدها نقش مهمی در تنظیم دفع اسید توسط کلیه ها دارند - افزایش بازجذب HCO3- با افزایش بازجذب کلرید همراه است. یون کلر به طور غیر فعال کاتیون سدیم را دنبال می کند. تغییر در انتقال کلرید نتیجه تغییر اولیه در ترشح یون های H+ و بازجذب HCO3 است و به دلیل نیاز به حفظ خنثی الکتریکی ادرار لوله ای است.

علاوه بر اسیدوز و آمونیوژنز، نقش مهمی در حفظ Na+ در طی اسیدی شدن خون به ترشح پتاسیم تعلق دارد.پتاسیمی که با کاهش pH خون از سلول‌ها آزاد می‌شود، به شدت توسط اپیتلیوم توبول‌های کلیوی دفع می‌شود و به طور همزمان افزایش می‌یابد. بازجذب Na+ - این بر اثر تنظیمی مینرالوکورتیکوئیدها تأثیر می گذارد: آلدوسترون و دئوکسی کورتیکوسترون. به طور معمول، کلیه ها محصولات متابولیک عمدتا اسیدی ترشح می کنند، اما با افزایش دریافت بازها به بدن، واکنش ادرار به دلیل افزایش ترشح بی کربنات و فسفات بازی، قلیایی تر می شود.

دستگاه گوارش نقش مهمی در تنظیم دفع CBS دارد. اسید هیدروکلریک در معده تشکیل می شود: H+ توسط اپیتلیوم معده ترشح می شود و CI- از خون می آید. در ازای کلریدها، بی کربنات در طول ترشح معده وارد خون می شود، اما قلیایی شدن خون رخ نمی دهد، زیرا شیره CI- معده دوباره جذب خون می شود.در روده، اپیتلیوم مخاط روده، آب قلیایی غنی از بی کربنات ترشح می کند. . در این حالت H+ به شکل HCl وارد خون می شود. یک تغییر کوتاه مدت در واکنش بلافاصله با جذب مجدد NaHC03 در روده متعادل می شود. دستگاه روده بر خلاف کلیه ها که عمدتاً پتاسیم و کاتیون های تک ظرفیتی را متمرکز و آزاد می کنند، یون های قلیایی دو ظرفیتی را غلیظ کرده و از بدن خارج می کند. رژیم قلیایی، آزادسازی تمام کاتیون ها افزایش می یابد.



1. کروموپروتئین ها، ساختار آنها، نقش بیولوژیکی. نمایندگان اصلی کروموپروتئین ها.

2. اکسیداسیون هوازی y، نمودار فرآیند. تشکیل pvc از glu، دنباله p-ii. مکانیزم شاتل برای انتقال هیدروژن

4. Urine indican، اهمیت مطالعه.

1. نوکلئوپروتئین ها. ایده های مدرن در مورد ساختار و عملکرد اسیدهای نوکلئیک. محصولات هیدرولیز آنها.

2. تنفس بافتی. توالی آرایش کمپلکس های آنزیمی. ویژگی های چرخه f. تشکیل atf.

3. ویتامین B6. ماهیت شیمیایی، توزیع، مشارکت در فرآیندهای متابولیک.

4. اتصالات جفتی ادرار.

1. رابطه بین مبادلات. نقش متابولیت های کلیدی: گلوکز-6 فسفات، اسید پیروویک، استیل-CoA.

2. هضم و جذب در دستگاه گوارش. ویژگی های سنی سرنوشت مونوساکاریدهای جذب شده

4. ویژگی های مربوط به سن شیره معده.

1.ATP و سایر ترکیبات پرانرژی. روش های تشکیل ATP در بدن نقش بیولوژیکی

2. بیوسنتز و بسیج گلیکوژن، توالی واکنش ها. نقش بیولوژیکی گلیکوژن ماهیچه و کبد تنظیم فعالیت فسفوریلاز و گلیکوژن سنتاز

4. مواد حاوی نیتروژن در ادرار. ویژگی های سنی

2. سیستم های بافر خون. نقش سیستم های بافر در حفظ هموستاز pH. حالت اسیدی مفهوم اسیدوز و آلکالوز.

3. کوفاکتورها و ارتباط آنها با ویتامین ها. نمونه های معمولی

4. محتوای و اشکال بیلی روبین در خون. ارزش تشخیصی اشکال بیلی روبین

1. دناتوره شدن پروتئین ها. عوامل و نشانه های دناتوره شدن. تغییر پیکربندی مولکول های پروتئین خواص فیزیکوشیمیایی پروتئین های دناتوره شده

3. هموگلوبین، ساختار و خواص. ویژگی های سنی مفهوم هموگلوبین های غیر طبیعی

4. الکتروفورز پروتئین های سرم.

2. سیستم های بافر خون. نقش سیستم های بافر در حفظ هموستاز pH. حالت اسیدی مفهوم اسیدوز و آلکالوز.

در بدن، تشکیل اسید بر تشکیل ترکیبات اساسی غالب است.

منابع H+ در بدن:

1. اسید فرار H2CO3، 10-20 هزار میلی مول CO2 در روز در طول اکسیداسیون پروتئین ها، F, U.

2. اسیدهای غیر فرار در روز. 70 میلی مول:

فسفر در هنگام تجزیه فسفات های آلی (نوکلئوتیدها، PL، فسفوپروتئین ها)

سولفوریک، هیدروکلریک در طی اکسیداسیون B

3.org.k-you: شیر، اجسام کتون، PVC و غیره.

pH به دلیل مشارکت سلول های بافر و کنترل فیزیولوژیکی (عملکرد دفعی کلیه ها و عملکرد تنفسی ریه ها) در سطح کمی قلیایی حفظ می شود.

معادله هندرسون-هسلباخ: pH = pKa + log [تجمع کننده پروتون]/[دهنده پروتون].

(نمک) (اسید)

هر بافر از یک جفت اسید-باز مزدوج تشکیل شده است: دهنده پروتون + پذیرنده.

ظرفیت بافر: به غلظت مطلق اجزای بافر بستگی دارد.

بی کربنات.

10 درصد ظرفیت بافر خون

در pH طبیعی خون (7.4)، غلظت یون های بی کربنات HCO 3 در پلاسمای خون تقریباً 20 برابر از غلظت CO 2 بیشتر است. سیستم بافر بی کربنات به عنوان یک تنظیم کننده موثر در محدوده pH 7.4 عمل می کند.

مکانیسم عمل این سیستم به این صورت است که وقتی مقادیر نسبتاً زیادی از محصولات اسیدی در خون آزاد می شود، یون های هیدروژن H + با یون های بی کربنات HCO 3 – برهم کنش می کنند که منجر به تشکیل اسید کربنیک H 2 CO 3 با تفکیک ضعیف می شود. کاهش بعدی در غلظت H 2 CO 3 در نتیجه انتشار تسریع CO 2 از طریق ریه ها در نتیجه تهویه بیش از حد آنها به دست می آید (به یاد داشته باشید که غلظت H 2 CO 3 در پلاسمای خون توسط فشار CO 2 در مخلوط گاز آلوئولی).

اگر مقدار بازها در خون افزایش یابد، آنگاه با اسید کربنیک ضعیف برهمکنش می‌کنند و یون‌های بی‌کربنات و آب تشکیل می‌دهند. در این حالت، هیچ تغییر قابل توجهی در مقدار pH رخ نمی دهد. علاوه بر این، برای حفظ یک نسبت طبیعی بین اجزای سیستم بافر، در این مورد، مکانیسم‌های فیزیولوژیکی برای تنظیم تعادل اسید-باز فعال می‌شوند: مقدار معینی از CO 2 در پلاسمای خون در نتیجه تهویه هوای پایین نگه داشته می‌شود. ریه ها

NaHCO3 + H+ → Na+ + H2CO3

Reabs در کلیه ها ↓کربنیک انیدراز

↓افزایش تهویه ریه ها

فسفات یک جفت اسید-باز مزدوج متشکل از یک یون H 2 PO 4 - ( دهنده پروتون) و یک یون HPO 4 2 - (پذیرنده پروتون) است.

سیستم بافر فسفات تنها 1 درصد از ظرفیت بافر خون را تشکیل می دهد. در مایع خارج سلولی، از جمله خون، نسبت [HPO 4 2- ]: [H 2 PO 4 - ] 4: 1 است. اثر بافری سیستم فسفات بر اساس امکان اتصال یون های هیدروژن با یون های HPO 4 2- برای تشکیل H 2 PO 4 - (H + + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -) و همچنین OH – یون با یون H 2 PO 4 – (OH – + + H 2 R O 4 – -> HPO 4 2– + H 2 O). جفت بافر (H 2 PO 4 – –HPO 4 2 – ) می تواند بر تغییرات pH در محدوده 6.1 تا 7.7 تأثیر بگذارد و می تواند ظرفیت بافر خاصی از مایع داخل سلولی را فراهم کند که مقدار pH آن در محدوده است. از 6.9-7، 4. در خون، حداکثر ظرفیت بافر فسفات در حدود pH 7.2 ظاهر می شود.

1 و 2 - خروجی.

پروتئین برای حفظ COR در پلاسمای خون نسبت به سایر سیستم های بافر اهمیت کمتری دارد. پروتئین ها به دلیل وجود گروه های اسید-باز در مولکول پروتئین، یک سیستم بافر تشکیل می دهند: پروتئین-H + (اسید، دهنده پروتون) و پروتئین (باز مزدوج، گیرنده پروتون). سیستم بافر پروتئین پلاسمای خون در محدوده pH 7.2-7.4 موثر است.

سیستم بافر هموگلوبین قوی ترین سیستم بافر خون است. 9 برابر قدرتمندتر از بافر بی کربنات است. 75 درصد از کل ظرفیت بافر خون را تشکیل می دهد. شامل هموگلوبین غیریونیزه HHb (اسید آلی ضعیف، دهنده پروتون) و نمک پتاسیم هموگلوبین KHb (پایه مزدوج، گیرنده پروتون) است. سیستم بافر اکسی هموگلوبین را می توان به همین ترتیب در نظر گرفت. سیستم هموگلوبین و سیستم اکسی هموگلوبین سیستم های قابل تبدیل هستند و به عنوان یک کل وجود دارند.

مکانیسم عمل:

در بافت ها: H2O + CO2 (کربنیک انیدراز) -> H2CO3 -> H + + HCO3 - (در پلاسمای خون منتشر می شود)

KNvO2 ->KNv + 4O2

KHb + 2H+ -> HHb + 2K+ (هموگلوبین K یون های H+ را خنثی می کند)

در ریه ها: HHb + 4O2 -> 2H+ + HbO2

2H+ + HBO2 + 2K+ + 2HCO3- ->KHBO2 + 2H2CO3 (کربنیک انیدراز) ->H2O + 2CO2

pH و غلظت CO2 بر آزادسازی و اتصال O2 توسط نموگلوبین - اثر بور تأثیر می گذارد.

افزایش غلظت پروتون ها، CO2، باعث آزاد شدن O2 می شود و افزایش غلظت O2 باعث آزاد شدن CO2 و پروتون ها می شود.

5167 0

حالت اسید-باز (ABS) یکی از اجزای بسیار مهم هموستاز بدن است که یک شرط ضروری برای فعالیت بهینه کاتالیزورهای آنزیمی برای فرآیندهای متابولیک است. در طی فرآیند متابولیک اسیدها و بازهای مختلفی تشکیل می شوند و از خارج نیز وارد می شوند. اختلال در اندام های مختلف می تواند منجر به اختلال در CBS شود که به نوبه خود باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک مختلف در بدن می شود. در برخی موارد، شاخص‌های KOS معیار نسبتاً دقیقی برای کارایی فناوری اطلاعات هستند. بنابراین لازم است مکانیسم های تنظیم فیزیولوژیکی و اختلالات CBS را بشناسیم، بتوانیم وضعیت آنها را ارزیابی کرده و به درستی پیشگیری و اصلاح اختلالات را انجام دهیم.

تشخیص

مقادیر شاخص‌های CBS با واکنش‌های فیزیکی و شیمیایی و مکانیسم‌های عصبی-هومورال سیستم‌های قدرتمند در محدوده‌های باریک حفظ می‌شوند:

• بافر (هموگلوبین، پروتئین، بی کربنات و غیره)
• عملکردی (ریه ها، کلیه ها، کبد، دستگاه گوارش).

هنگامی که PH تغییر می کند، سیستم های بافر بدن بلافاصله واکنش نشان می دهند، سپس سیستم های عملکردی. حداکثر جبران دومی کندتر است (ریه ها - حدود 12-24 ساعت، کلیه ها - حدود یک هفته). بنابراین، برای ارزیابی CBS، ابتدا باید تغییرات کمی و کیفی را در سیستم های بافر (به ویژه هموگلوبین، که 73 تا 76 درصد از کل ظرفیت بافر خون را تشکیل می دهد، و بی کربنات، که بسیار متحرک است و نشان دهنده وضعیت سایر سیستم های بافر). شاخص های اصلی KOS: pHa - pH فعلی، BEa - بازهای اضافی، کشش PaCO2 - CO2 در خون شریانی در دمای 38 درجه سانتیگراد بدون دسترسی به هوا.

مقادیر نرمال pH در انسان 7.36-7.44 است. حدود انحرافات پاتولوژیک سازگار با زندگی 6.8-8.0 است. کاهش pH نشان دهنده اسیدمی و افزایش آن نشان دهنده آلکالمی است. شرایطی که منجر به آنها می شود اسیدوز یا آلکالوز نامیده می شود. pH نشان دهنده درجه جبران است، اما نه ماهیت تغییرات CBS.

مقادیر نرمال BEa±2.3 mmol/l است. در پاتولوژی، مقدار BEa می تواند در محدوده mmol/l 15± تغییر کند. BEA جزء متابولیک CBS است که کاهش یا افزایش آن به ترتیب نشان دهنده اسیدوز متابولیک یا آلکالوز است. BE همچنین می تواند جبران کننده اختلالات تنفسی را تغییر دهد.

مفهوم هموستاز اسید-باز، پارامترهای اصلی آن. نقش تثبیت PH محیط داخلی برای بدن. سیستم عملکردی برای حفظ ثبات پارامترهای هموستاز اسید-باز. اهمیت حفظ pH ثابت در زندگی. نقش سیستم‌های تنفس خارجی، کلیه‌ها و بافر خون در تثبیت pH.

مفهوم pH، نقش ثبات pH محیط داخلی برای اجرای متابولیسم داخل سلولی.

هموستاز اسید-باز

تعادل اسید و باز یکی از مهمترین پارامترهای فیزیکی و شیمیایی محیط داخلی بدن است. نسبت یون های هیدروژن و هیدروکسیل در محیط داخلی بدن تا حد زیادی تعیین کننده فعالیت آنزیم ها، جهت و شدت واکنش های ردوکس، فرآیندهای تجزیه و سنتز پروتئین، گلیکولیز و اکسیداسیون کربوهیدرات ها و چربی ها، عملکردهای یک تعداد اندام ها، حساسیت گیرنده ها به واسطه ها، نفوذپذیری غشاها و غیره. فعالیت واکنش محیط، توانایی هموگلوبین را برای اتصال اکسیژن و رهاسازی آن به بافت ها تعیین می کند. هنگامی که واکنش محیط تغییر می کند، ویژگی های فیزیکوشیمیایی کلوئیدهای سلولی و ساختارهای بین سلولی تغییر می کند - درجه پراکندگی آنها، هیدروفیلی، توانایی جذب و سایر خواص مهم.

نسبت توده‌های فعال یون‌های هیدروژن و هیدروکسیل در محیط‌های بیولوژیکی به محتوای اسیدها (اهداکننده‌های پروتون) و بازهای بافر (پذیرنده‌های پروتون) در مایعات بدن بستگی دارد. مرسوم است که واکنش فعال محیط را توسط یکی از یون ها (H +) یا (OH -) ارزیابی می شود، اغلب توسط یون H +. محتوای H+ در بدن از یک طرف با تشکیل مستقیم یا غیرمستقیم آنها از طریق دی اکسید کربن در طی متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها و از طرف دیگر با ورود آنها به بدن یا حذف آنها در بدن تعیین می شود. شکل اسیدهای غیر فرار یا دی اکسید کربن. حتی تغییرات نسبتاً کوچک در CH + ناگزیر منجر به اختلال در فرآیندهای فیزیولوژیکی و با جابجایی فراتر از حد معین به مرگ ارگانیسم می شود. از این نظر، مقدار pH، که وضعیت تعادل اسید و باز را مشخص می کند، یکی از "سخت ترین" پارامترهای خون است و در یک محدوده باریک در انسان - از 7.32 تا 7.45 متفاوت است. تغییر pH 0.1 فراتر از محدودیت های مشخص شده باعث اختلالات شدید در سیستم تنفسی، قلبی عروقی و غیره می شود. کاهش pH به میزان 0.3 باعث کمای اسیدوتیک می شود و تغییر pH به میزان 0.4 اغلب با زندگی ناسازگار است.

تبادل اسیدها و بازها در بدن ارتباط تنگاتنگی با تبادل آب و الکترولیت ها دارد. همه این نوع تبادل با قوانین الکتروخنثی، هم‌مولاریته و مکانیسم‌های فیزیولوژیکی هوماستاتیک متحد می‌شوند. برای پلاسما، قانون خنثی بودن الکتریکی را می توان با داده های جدول نشان داد. 20.

مقدار کل کاتیون های پلاسما 155 میلی مول بر لیتر است که 142 میلی مول در لیتر آن سدیم است. مقدار کل آنیون ها نیز 155 میلی مول بر لیتر است که 103 میلی مول بر لیتر آن باز ضعیف C1 - و 27 میلی مول در لیتر سهم HCO - 3 (باز قوی) است. G. Ruth (1978) معتقد است که HCO - 3 و آنیونهای پروتئین (تقریباً 42 mmol/l) پایه های بافر اصلی پلاسما را تشکیل می دهند. با توجه به این واقعیت که غلظت یون هیدروژن در پلاسما تنها 40·10 -6 mmol/l است، خون محلول بافر خوبی است و واکنش کمی قلیایی دارد. آنیون های پروتئینی، به ویژه یون HCO - 3، از یک سو با تبادل الکترولیت ها و از سوی دیگر با تعادل اسید و باز مرتبط هستند، بنابراین تفسیر صحیح تغییرات غلظت آنها برای درک مهم است. فرآیندهایی که در تبادل الکترولیت ها، آب و H + رخ می دهد.