صفحه اصلی ارتوپدی اختلالات ریتم قلب ECG. فیبریلاسیون دهلیزی در ECG: توضیحات و علائم

ارتوپدی

اختلالات ریتم قلب ECG. فیبریلاسیون دهلیزی در ECG: توضیحات و علائم

اختلالات ریتم قلب اخیراً به یک آسیب شناسی نسبتاً رایج تبدیل شده است و کیفیت مراقبت های پزشکی به تشخیص به موقع بستگی دارد. ایده ای از اینکه فیبریلاسیون دهلیزی در نوار قلب چگونه به نظر می رسد به شناسایی این بیماری کمک می کند.

📌 در این مقاله بخوانید

مکانیسم بروز این بیماری

اختلال در عملکرد انقباضی عضله قلب معمولاً به دلیل اختلال در تحریک پذیری و هدایت ایجاد می شود. در عمل بالینی، این شامل فلوتر و فیبریلاسیون دهلیزی، فیبریلاسیون بطنی یا فیبریلاسیون است. اگر بیمار آسیب شناسی مزمن قلبی داشته باشد، متخصصان بیشتر با فیبریلاسیون دهلیزی مواجه می شوند.

لازم به ذکر است که فیبریلاسیون دهلیزی یکی از شایع ترین و شدیدترین بیماری های سیستم قلبی عروقی است. این آسیب شناسی اولین بار در قرن نوزدهم تشخیص داده شد، اما این بیماری در ابتدای قرن بیستم در آثار دانشمندان داخلی نام مدرن خود را دریافت کرد.

جزء اصلی توسعه بیماری اختلال در هدایت تکانه های الکتریکی و عصبی در رشته های دهلیز در نظر گرفته می شود. در این حالت آسیب به بطن های قلب ثانویه است.

کل سیستم عصبی قلب مستقل است و کمی به سیستم عصبی مرکزی انسان بستگی دارد. کار عضله قلب توسط چندین گره تنظیم می شود. این نقص و ضعیف شدن عملکرد هدایت در گره سینوسی دهلیزی است که باعث افزایش تحریک پذیری دهلیزی می شود. گره فوق نقش اصلی خود را به عنوان ضربان ساز متوقف می کند، که می تواند کاملاً توسط علائم مختلف ECG فیبریلاسیون دهلیزی تأیید شود.

تعداد زیادی کانون نابجا در دهلیزها ایجاد می شود که منجر به اختلال در ریتم انقباضات این قسمت از قلب می شود. با توجه به این واقعیت که میوکارد قادر به پاسخگویی به تمام تکانه های ورودی نیست، حرکات انقباضی در فیبرهای منفرد عضله دهلیزی رخ می دهد که شبیه لرزش یا سوسو زدن است.

اغلب، چنین آسیب شناسی فقط در ناحیه دهلیزها مشاهده می شود؛ فقط تکانه های فردی می توانند به بطن ها نشت کنند، که باعث ناسازگاری در کار انقباضی کل قلب می شود. با این حال، اکثر متخصصان محدود کردن تأثیر محرک های عصبی اضافی بر دیواره بطن ها را به عنوان یک اقدام احتیاطی خاص در نظر می گیرند.

دهلیزها تنها 25 درصد از کل خون پمپ شده را بر عهده دارند که به بدن اجازه می دهد تا چنین اختلالی در همودینامیک را با مشکلات خاصی جبران کند. فیبریلاسیون بطنی اغلب باعث مرگ بیمار می شود، زیرا علائم نارسایی گردش خون در این مورد ماهیت زمین لغزش خواهد داشت.

طبقه بندی اختلالات دهلیزی

قلب و عروق بالینی مدرن ترجیح می دهد دو مورد اصلی را تشخیص دهد. تشخیص ECG فیبریلاسیون دهلیزی بر اساس اصول این تقسیم بندی است.

اعتقاد بر این است که سیر اصلی آریتمی قلبی در دهلیزها شکل دائمی این بیماری است که در بیش از 70٪ بیماران رخ می دهد و اغلب بدون علائم مشخص رخ می دهد. فیبریلاسیون دهلیزی مداوم بر اساس تعداد ضربان قلب و تعامل دهلیزها و بطن ها طبقه بندی می شود. سه نوع اصلی بیماری وجود دارد:

فیبریلاسیون دهلیزی برادیسیستولیک با کاهش تعداد انقباضات قلب - کمتر از 60 ضربه در دقیقه - مشخص می شود. این آسیب شناسی اغلب در بیماران مبتلا به فرآیندهای مزمن در عضله قلب یا عروق کرونر ایجاد می شود.
شکل نورموسیستولیک فیبریلاسیون دهلیزیجالب اینجاست که از آنجایی که تعداد ضربان قلب نزدیک به حد طبیعی است و در عملکرد دهلیزها و بطن ها اختلافی وجود ندارد، ممکن است بیمار برای مدت طولانی متوجه اختلال در فعالیت قلب نشود. بدن با حداقل اختلالات همودینامیک سازگار می شود و خود آن را اصلاح می کند.
اگر تعداد انقباضات قلب بیش از 100 ضربه در دقیقه باشد، متخصصان در مورد ایجاد شکل تاکی سیستولیک این بیماری صحبت می کنند. چنین علائمی اغلب توسط فرآیندهای حاد مختلف در بدن انسان ایجاد می شود. چنین اختلالی در ریتم قلب می تواند حتی در یک فرد سالم تحت تأثیر مسمومیت حاد، مقادیر زیاد الکل یا کمبود مزمن کلسیم در خون رخ دهد.

در عمل بالینی، هنگامی که اختلال در دهلیزها بدون هیچ دلیل آشکار یا تحت تأثیر فعالیت بدنی رخ می دهد، اغلب تصویری مشاهده می شود. در این مورد، کارشناسان در مورد ایجاد یک شکل حمله ای از فیبریلاسیون دهلیزی صحبت می کنند.

برخلاف تغییر مداوم ریتم قلب، چنین حملاتی کوتاه هستند: آنها می توانند از چند ثانیه تا 10 تا 12 ساعت طول بکشند. از نظر علائم، این بیماری شبیه به شکل تاکی سیستولیک اختلال ریتم است، اما تفاوت های خاصی دارد.

اگر بیمار دچار فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای شده باشد، ECG می تواند به وضوح این روند را تشخیص دهد. متخصصان قلب نشانه اصلی این آسیب شناسی را وجود امواج F خاص در نوار قلب می دانند؛ فرکانس بیش از حد کمپلکس های بطنی روی فیلم نیز امکان پذیر است.

چنین نکات ظریفی در رمزگشایی نوار قلب بیشتر مورد نیاز پزشکان اورژانس و متخصصان بخش مراقبت های ویژه است. کاربران معمولی وب‌سایت‌های پزشکی باید ویژگی‌های اصلی فیبریلاسیون دهلیزی در نوار قلب را یادداشت کنند.

نکته اصلی در فیلم کمبود نبض است، یعنی عدم تطابق بین انقباضات قلب و پریستالیس عروق بزرگ و محیطی. همانطور که در بالا ذکر شد، تحت تأثیر تکانه های اضافی، ریتم مختل می شود، دفعات انقباض دهلیزها و گاهی بطن ها افزایش می یابد، اما نبض بدون تغییر باقی می ماند. این امر به این دلیل رخ می دهد که عصب دهی قلب و بقیه بدن از منابع مختلفی انجام می شود.

چنین مشاهده ای به متخصصان اجازه می دهد تا کار قلب را فقط با ECG ارزیابی کنند، زیرا شاخص های ضربان نبض غیرقابل اعتماد خواهند بود.

فیبریلاسیون دهلیزی یک بیماری نسبتاً جدی در نظر گرفته می شود و نباید به تنهایی درمان شود. توانایی تشخیص تصویری از اختلال در انقباض دهلیزی در نوار قلب دلیلی برای امتناع از مشاوره با متخصص نیست. فقط یک پزشک می تواند وجود آسیب شناسی را تعیین کند و درمان صحیح و به موقع را تجویز کند.

همچنین بخوانید

دل شوخی نیست اگر حمله فیبریلاسیون دهلیزی رخ دهد، نه تنها باید آن را متوقف کنید، آن را در خانه بردارید، بلکه باید آن را به موقع تشخیص دهید. برای انجام این کار، ارزش دانستن علائم و نشانه ها را دارد. درمان و پیشگیری چیست؟

اگر مشکوک به آریتمی باشد، آزمایشات به تشخیص دقیق کمک می کند. برای تشخیص به غیر از خون چه آزمایشاتی باید انجام شود؟

در صورت بروز مشکلات ریتم قلب، درمان فیبریلاسیون دهلیزی به سادگی ضروری است؛ داروها بسته به شکل (پروکسیمال، ثابت) و همچنین ویژگی های فردی انتخاب می شوند. پزشک چه درمان دارویی را پیشنهاد می کند؟

اشکال اصلی فیبریلاسیون دهلیزی به شرح زیر است: حمله ای، ثابت، تاکی سیستولیک. طبقه بندی آنها و نشانه های ECG به شروع درمان مناسب کمک می کند. پیشگیری به همان اندازه مهم است.

این مقاله ریتم طبیعی قلب در سنین مختلف، روش‌های تشخیصی وجود دارد و نحوه صحیح خواندن کاردیوگرام را شرح می‌دهد.

مهم!شما می توانید کاردیوگرام را خودتان بخوانید، اما برای تشخیص دقیق بهتر است به یک متخصص اعتماد کنید.

ریتم قلب نشان می دهد که عضله قلب هر چند وقت یکبار و در چه فواصل زمانی منقبض می شود.این ویژگی شاخص اصلی است که توسط آن می توان وجود آسیب شناسی را تعیین کرد.

هر چرخه قلبی، زمانی که قلب به درستی کار می کند، در فواصل منظم منقبض می شود. اگر مدت چرخه ها یکسان نباشد، این یک اختلال در ریتم است.

ضربان قلب طبیعی بین 60 تا 90 ضربه در دقیقه در نظر گرفته می شود، اما همه چیز به عوامل خارجی و داخلی بستگی دارد که وضعیت فرد را تعیین می کند. بیش از حد چند شاخص حیاتی تلقی نمی شود، اما توصیه می شود برای تعیین مشکل با پزشک مشورت کنید.

ارجاع!به طور معمول، زنان 7-8 واحد بالاتر دارند.

اول از همه، ریتم قلب به سن افراد بستگی دارد.قلب کودکان سریعتر از بزرگسالان می تپد - میانگین 120 ضربه در دقیقه است. این یک پدیده کاملا طبیعی در نظر گرفته می شود، زیرا حجم خون نوزادان کم است و سلول ها به اکسیژن نیاز دارند.

ضربان قلب طبیعی در سال:

در سنین 20 تا 30 سالگی، مردان 60-65 و زنان 60-70 ضربه در دقیقه دارند.
در سنین 30 تا 40 سالگی، مردان 65-70 و زنان 70-75 ضربه در دقیقه دارند.
در سنین 40 تا 50 سالگی، مردان 70-75 و زنان 75-80 ضربه در دقیقه دارند.
در سن 50 تا 60 سالگی، مردان 75-78 ضربه در دقیقه و زنان 80-83 ضربه در دقیقه دارند.
در سنین 60 تا 70 سالگی، مردان 78 تا 80 ضربه در دقیقه و زنان 83 تا 85 ضربه در دقیقه دارند.
در سن 70 سالگی و بالاتر، مردان 80 ضربه در دقیقه و زنان 85 ضربه در دقیقه دارند.

روش تحقیق و شرح آنها

آریتمی یک بیماری شایع در میان نوجوانان در دوران بلوغ در نظر گرفته می شود. این بیماری با علائم زیر مشخص می شود: درد قفسه سینه، تاکی کاردی، تنگی نفس و غیره.

آریتمی سینوسی توزیع ناهموار ریتم است که در آن بیشتر یا کمتر می شود. برای تعیین علت بیماری، تحقیقات لازم است.

این اتفاق می افتد که موقعیتی ایجاد می شود که ممکن است به یک مطالعه عمیق نیاز باشد؛ ممکن است برای فرد روش های تهاجمی تجویز شود - یعنی با نفوذ به مری، رگ های خونی یا قلب.

تست های ورزشی

به منظور تشخیص آریتمی سینوسی در حین فعالیت بدنی، اغلب از آن استفاده می شود ارگومتری دوچرخه، تست تردمیل یا تست شیب.

ارجاع!قبل از شروع تحقیق، آزمایش خون گرفته می شود، زیرا اولین نشانه های اختلال ریتم را می توان در آنجا تشخیص داد.

ارگومتری دوچرخه

همانطور که از نام آن پیداست، این روش با استفاده از ساختاری شبیه یک دوچرخه ورزشی با یک دستگاه متصل انجام می شود. ابتدا، شاخص های قبل از عمل ثبت می شود - فشار خون اندازه گیری می شود، ECG و ضربان قلب ثبت می شود. بیمار با سرعت و قدرت تعیین شده توسط پزشک شروع به پدال زدن می کند. سپس متخصص شاخص ها را افزایش می دهد. در طول کل روش، شاخص های ECG ثبت می شود و فشار خون هر 2-3 دقیقه اندازه گیری می شود. لحظه توقف پدال زدن و استراحت بیمار نیز ثبت می شود. مهم است که بدانیم قلب با چه سرعتی به ریتم طبیعی باز می گردد.

تست تردمیل

این روش همچنین با شبیه ساز همراه است. بیمار روی تردمیل با سرعت های مختلف راه می رود. شدت با تغییر سرعت و زاویه شیب تنظیم می شود.

همچنین تمامی نشانگرها هنگام رانندگی ثبت می شوند. تفاوت قابل توجهی با ارگومتری دوچرخه وجود ندارد. اما اعتقاد بر این است که تردمیل برای بیمار طبیعی تر و آشناتر است.

در صورت بروز هر گونه ناراحتی، بیمار می تواند متوقف شود. پزشک همچنین وضعیت بیمار را به دقت زیر نظر دارد.

تست شیب

برای انجام این روش، بیمار را روی میز مخصوص قرار می دهند، سپس با تسمه محکم می کنند و در وضعیت عمودی قرار می دهند. در طول تغییر موقعیت ها، تمام قرائت های ECG و همچنین فشار خون ثبت می شود.

نظارت بر رویداد

دستگاه مخصوصی به بیمار متصل می شود، اما تنها زمانی که احساس درد یا ناراحتی می کند، آن را روشن می کند. ضبط های دریافتی از طریق تلفن به پزشک منتقل می شود.

نوار قلب

ECG مهمترین روش تحقیقی است که از طریق آن می توان ناهنجاری ها را تشخیص داد.این را می توان با شاخص های زیر تعیین کرد:

ضربان قلب در دقیقه چقدر است - براکاردی کمتر از 60 ، تاکی کاردی بیش از 90 است و هنجار در محدوده 60 تا 90 است.
منبع ریتم در کجا قرار دارد؟اگر همه چیز طبیعی است، پس در گره سینوسی قرار دارد.
جایی که وجود و محل تحریک‌های فوق‌العاده میوکارد خارج از سیستم است.
جایی که هدایت از گره سینوسی مختل شده است، در داخل بطن ها، یا مشکل در دهلیز است.
آیا فیبریلاسیون و فلاتر در بطن ها یا دهلیز وجود دارد.

در حین انجام عمل، بیمار باید لباس خود را تا کمر درآورد، پاهای خود را آزاد کند و روی کاناپه دراز بکشد. سپس پرستار محصول را به محل های سرب اعمال می کند و الکترودها را وصل می کند. سیم ها به دستگاه می روند و کاردیوگرام گرفته می شود.

وجود آریتمی سینوسی را در کاردیوگرام پیش بینی کنیدمی توان به صورت زیر انجام داد:

شما می توانید موج P را در تمام لیدها مشاهده کنید، در حالی که در لید II همیشه مثبت است، و بالعکس در لید aVR منفی است، در حالی که محور الکتریکی در محدوده سنی است.
در مرحله بعد، باید به تغییرات در فواصل R-R توجه کنید. معمولاً فواصل بین دندان ها به آرامی کوتاه و طولانی می شود، اما اگر آریتمی سینوسی وجود داشته باشد، تغییرات ناگهانی مشاهده می شود.
باز هم، اگر هنگام نگه داشتن نفس در فاصله R-R تفاوتی وجود نداشته باشد، این نشان دهنده آریتمی است. استثنا افراد مسن هستند.

هولتر ECG

دستگاهی به بدن بیمار متصل می شود - هولتر، که شاخص ها را برای چهل و هشت ساعت ثبت می کند. در این مورد، فرد باید یک دفتر خاطرات داشته باشد که در آن فعالیت ها و علائم روزانه خود را شرح دهد. پس از آن پزشک باید شاخص های به دست آمده را تجزیه و تحلیل کند.

این تشخیص به شما امکان می دهد تا با نظارت بر کار قلب در یک دوره زمانی مشخص، وجود بیماری را به طور دقیق شناسایی کنید.

اما شایان ذکر است که دستگاه ممکن است نقص هایی داشته باشد، بنابراین ممکن است نشانگرها در برخی مکان ها دقیق نباشند یا ممکن است دارای انحرافاتی باشند.

مطالعه الکتروفیزیولوژیک

این روش در صورتی استفاده می شود که ناراحتی در طی مطالعات دیگر قابل تشخیص نباشد. یکی از الکترودها از طریق بینی وارد مجرای غذا می شود یا ورید به داخل حفره قلب کاتتر می شود. پس از آن یک تکانه کوچک داده می شود و دکتر تغییر در ریتم را نظارت می کند.

ویدیوی مفید

درس های ویدیویی زیر به شما کمک می کند تا یاد بگیرید چگونه نتایج ECG را خودتان رمزگشایی کنید:

نتیجه

توجه دقیق به عملکرد قلب می تواند از بیماری های جدی تر محافظت کند. در صورت بروز تنگی نفس یا ضربان قلب سریع، توصیه می شود فوراً با پزشک مشورت کنید. همانطور که در مقاله توضیح داده شد، نوار قلب یکی از دقیق ترین راه ها برای تشخیص آریتمی سینوسی است؛ شما می توانید کاردیوگرام را خودتان مطالعه کنید، اما برای تشخیص دقیق توصیه می شود با یک متخصص مشورت کنید.

در تماس با

بله، بیماران می‌خواهند بدانند دندان‌های عجیب روی نوار ضبط‌کننده چه معنایی دارد، بنابراین قبل از مراجعه به پزشک، بیماران می‌خواهند خودشان نوار قلب را رمزگشایی کنند. با این حال، همه چیز چندان ساده نیست و برای درک رکورد "پیچیده"، باید بدانید که "موتور" انسان چیست.

قلب پستانداران که انسان را نیز در بر می گیرد از 4 حفره تشکیل شده است: دو دهلیز، دارای وظایف کمکی و دارای دیواره های نسبتا نازک و دو بطن که بار اصلی را تحمل می کنند. قسمت چپ و راست قلب نیز متفاوت است. تامین خون به گردش خون ریوی برای بطن راست دشوارتر از فشار دادن خون به گردش خون سیستمیک با سمت چپ است. بنابراین، بطن چپ توسعه یافته تر است، اما بیشتر آسیب می بیند. با این حال، صرف نظر از تفاوت، هر دو قسمت قلب باید به طور مساوی و هماهنگ کار کنند.

قلب از نظر ساختار و فعالیت الکتریکی ناهمگن است، زیرا عناصر انقباضی (میوکارد) و عناصر غیر انقباضی (اعصاب، عروق، دریچه‌ها، بافت چربی) در درجات مختلف پاسخ الکتریکی با یکدیگر متفاوت هستند.

به طور معمول، بیماران، به ویژه افراد مسن تر، نگران هستند که آیا علائم انفارکتوس میوکارد در ECG وجود دارد، که کاملا قابل درک است. با این حال، برای انجام این کار باید در مورد قلب و کاردیوگرام اطلاعات بیشتری کسب کنید. و سعی خواهیم کرد با صحبت در مورد امواج، فواصل و لیدها و البته برخی از بیماری های شایع قلبی، این فرصت را فراهم کنیم.

توانایی های قلبی

ما ابتدا از کتاب های درسی مدرسه با کارکردهای خاص قلب آشنا می شویم، بنابراین تصور می کنیم که قلب دارای موارد زیر است:

اتوماتیسم، ناشی از تولید خود به خودی تکانه ها، که سپس باعث هیجان آن می شود.
تحریک پذیری یا توانایی قلب برای فعال شدن تحت تأثیر تکانه های هیجان انگیز.
رسانایییا "توانایی" قلب برای اطمینان از هدایت تکانه ها از محل منشاء آنها به ساختارهای انقباضی.
انقباض، یعنی توانایی عضله قلب برای انقباض و شل شدن تحت کنترل تکانه ها.
تونیک، که در آن قلب شکل خود را در دیاستول از دست نمی دهد و فعالیت چرخه ای مداوم را تضمین می کند.

به طور کلی، عضله قلب در حالت آرام (قطب شدن استاتیک) از نظر الکتریکی خنثی است و جریان های زیستی (فرایندهای الکتریکی) در آن تحت تأثیر تکانه های هیجان انگیز تشکیل می شوند.

فرآیندهای الکتریکی در قلب ناشی از حرکت یون‌های سدیم (Na) است که در ابتدا در خارج از سلول میوکارد قرار دارند، به داخل آن و حرکت یون‌های پتاسیم (K) که از داخل سلول به بیرون هجوم می‌آورند. این حرکت شرایط را برای تغییر در پتانسیل های گذرنده در طول چرخه قلبی و دپلاریزاسیون های مکرر (تحریک، سپس انقباض) و رپلاریزاسیون (انتقال به حالت اولیه) ایجاد می کند.

تحریک، که از طریق سیستم هدایت پخش می شود، به طور متوالی قسمت های قلب را می پوشاند. با شروع از گره سینوسی دهلیزی (سینوس) (دیواره دهلیز راست) که دارای حداکثر خودکاری است، تکانه از عضلات دهلیزی، گره دهلیزی و بطنی His با پاهای خود عبور می کند و به سمت بطن ها هدایت می شود و قسمت هایی را تحریک می کند. سیستم هدایت حتی قبل از تجلی خودکار بودن خود.

تحریکی که در سطح خارجی میوکارد رخ می دهد، این قسمت را نسبت به مناطقی که تحت تأثیر تحریک قرار نمی گیرند، الکترونگاتیو می کند. با این حال، با توجه به این واقعیت که بافت‌های بدن دارای رسانایی الکتریکی هستند، جریان‌های زیستی بر روی سطح بدن پخش می‌شوند و می‌توان آن‌ها را روی یک نوار متحرک به شکل منحنی - الکتروکاردیوگرام - ضبط و ضبط کرد.

فیبریلاسیون دهلیزی در نوار قلب چگونه است؟

بر اساس نتایج ECG، پزشک قادر خواهد بود علت آریتمی را شناسایی کند.

تعداد زیادی از عوامل باعث بروز آریتمی می شوند، از یک اختلال عصبی-روانی تا آسیب ارگانیک شدید به قلب. گروه های اصلی عوامل اتیولوژیک وجود دارد:

بیماری های ارگانیک یا عملکردی سیستم قلبی عروقی (انفارکتوس میوکارد، بیماری ایسکمیک قلب، پریکاردیت).
عوامل خارج قلبی - اختلالات تنظیم عصبی، شرایط استرس، اختلالات هورمونی.
عادات بد - سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن، اعتیاد به مواد مخدر.
صدمات تروماتیک، هیپوترمی یا برعکس، گرمای بیش از حد، کمبود اکسیژن.
مصرف انواع خاصی از داروها - دیورتیک ها، گلیکوزیدهای قلبی به عنوان عوارض جانبی باعث آریتمی می شود.
آریتمی ایدیوپاتیک (مستقل) - در این مورد هیچ تغییری در قلب وجود ندارد، آریتمی به عنوان یک بیماری مستقل عمل می کند.

آریتمی سینوسی

ریتم قلب با یک دوره شتاب و کاهش مشخص می شود. علت اختلال ریتم تغییر در لحن n.vagus در هنگام دم و بازدم، نقض شکل گیری یک ضربه در گره یا سندرم اختلال عملکرد اتونوم است.

در ECG، آریتمی سینوسی به صورت نوسانات فواصل بین امواج R ثبت می شود؛ با فاصله بیش از 0.15 ثانیه، ریتم نامنظم می شود. نیازی به درمان خاصی ندارد.

تشخیص تاکی کاردی سینوسی زمانی انجام می شود که ضربان قلب در حالت آرام (خارج از فعالیت بدنی) بالای 90 ضربه در دقیقه باشد. ریتم سینوسی به شکل صحیح حفظ می شود.

ECG به صورت ضربان قلب تسریع شده نشان داده می شود. علل این وضعیت به خارج قلبی (کم کاری تیروئید، کم خونی، تب) و داخل قلب (MI، نارسایی قلبی) تقسیم می شود. هدف درمان بیماری زمینه ای است که باعث این بیماری شده است.

برادی کاردی سینوسی با ریتم سینوسی منظم اما آهسته (کمتر از 65 ضربه در دقیقه) مشخص می شود.

ECG با ریتم کندتر مشخص می شود. شکل خارج قلبی برادی کاردی سینوسی به دلیل اثر سمی بر روی گره سینوسی دهلیزی یا غلبه سیستم پاراسمپاتیک در تنظیم ریتم ایجاد می شود. با مصرف بیش از حد بتا بلوکرها، گلیکوزیدهای قلبی رخ می دهد. هپاتیت ویروسی، آنفولانزا؛ کم کاری تیروئید.

اکستراسیستول

این نوع اختلال ریتم با انقباضات فوق‌العاده کل عضله قلب یا بخشی از آن همراه است که ناشی از یک تکانه الکتریکی خود به خود از دهلیزها یا بطن‌ها است. این نوع آریتمی یک وضعیت نسبتاً خطرناک است، به خصوص زمانی که گروهی باشد، زیرا می تواند به فیبریلاسیون بطنی یا تاکی کاردی بطنی تبدیل شود.

ECG یک کمپلکس بطنی یا دهلیزی زودرس را نشان می دهد در حالی که ریتم طبیعی بیشتری را حفظ می کند. اگر یک اکستراسیستول اولیه ثبت شود، می توان آن را در بالای دندان مجموعه قبلی قرار داد، به همین دلیل تغییر شکل و گسترش دومی امکان پذیر است. در پایان اکستراسیستول، یک مکث جبرانی همیشه رخ می دهد - چرخه بعدی P-QRST به تأخیر می افتد.

اختلالات هدایت تکانه در تاکی کاردی حمله ای

تصویر بالینی شبیه به اکستراسیستول است، همچنین به طور ناگهانی شروع می شود و به سرعت پایان می یابد، تفاوت در ضربان قلب است که در فرم دهلیزی به 240 ضربه در دقیقه می رسد و همودینامیک در فرم بطنی مختل می شود.

ECG یک موج P تغییر یافته را نشان می دهد که قبل از کمپلکس QRS است، فاصله P-R طولانی می شود و کمپلکس ST در معرض تغییرات ثانویه است. قبل از حمله، اکستراسیستول های بطنی یا فوق بطنی و اختلالات هدایت تکانه ممکن است در کاردیوگرام ثبت شود.

نام دوم محاصره است. با توجه به محل مبدا آنها به موارد زیر تقسیم می شوند:

بلوک سینوسی دهلیزی - تکانه های ناشی از گره سینوسی دهلیزی وارد دهلیز نمی شود که برای آسیب ساختاری قلب معمول است. هدف درمان بیماری زمینه ای است.
بلوک داخل دهلیزی در نقایص قلبی، التهاب میوکارد، بیماری عروق کرونر قلب و همچنین در صورت مسمومیت با داروهای ضد آریتمی خاص تشخیص داده می شود.
بلوک دهلیزی بطنی (AV) تاخیر در هدایت تکانه ها از دهلیز به بطن است. در طول فرآیندهای التهابی و مخرب در قلب، انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. افزایش تحریک واگ نیز در بروز بلوک AV نقش دارد.
بلوک داخل بطنی - در سیستم هدایت قلب رخ می دهد (اختلالات در باندل هیس، انسداد پای راست و چپ باندل هیس) این نوع انسداد نیاز به درمان خاصی ندارد.
سندرم ولف پارکینسون وایت یا دپلاریزاسیون زودرس بطن. هنگامی که مسیرهای اضافی ظاهر می شود ایجاد می شود. مردان را بیشتر از زنان مبتلا می کند. یک سندرم جداگانه نیازی به درمان ندارد، در برخی موارد، هنگامی که با تاکی کاردی حمله ای ترکیب می شود، بتا بلوکرها، گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود.

در ECG، این نوع آریتمی ها با از دست دادن انقباضات بطن ها و دهلیزها (کمپلکس PQRS)، غلبه امواج P و تغییر شکل کمپلکس های بطنی مشخص می شوند.

از نظر فراوانی وقوع، فیبریلاسیون دهلیزی پس از آریتمی اکستراسیستولیک قرار دارد. مشخصه آن این است که تحریک و انقباض فقط در مکان های خاصی از دهلیزها رخ می دهد، در حالی که به طور کلی هیچ تحریک عمومی وجود ندارد. این پدیده از هدایت یک ضربه الکتریکی به گره AV جلوگیری می کند.

ECG با دو تغییر مشخص مشخص می شود: عدم وجود موج P (دهلیزها تحریک نمی شوند، در عوض امواج دهلیزی وجود دارد) و فاصله زمانی متفاوت بین کمپلکس QRS.

فیبریلاسیون دهلیزی یک اختلال ریتم است که در آن در طی یک چرخه قلبی، تحریک و انقباض تصادفی فیبرهای عضلانی دهلیز رخ می دهد.

بیماری های قلبی نیازمند یک مطالعه جامع است. اینها شامل آریتمی قلبی است. اولین آزمایش تشخیصی که متخصص قلب بیمار را به آن ارجاع می دهد نوار قلب است.

در الکتروکاردیوگرام، فعالیت بیوالکتریک قلب به شکل دندان‌ها، فواصل و بخش‌ها منعکس می‌شود. طول، عرض و فاصله بین دندان‌ها معمولاً مقادیر مشخصی دارد. تغییر این پارامترها به پزشک اجازه می دهد تا ناهنجاری هایی را در عملکرد عضله قلب تشخیص دهد.

در بیشتر موارد، انجام نوار قلب کافی است تا متخصص قلب بتواند به درستی بیمار را تشخیص دهد. انواع تحقیقات اضافی برای تعیین نوع فرآیند پاتولوژیک انجام می شود.

تغییرات در ECG این امکان را فراهم می کند که مشخص شود بیمار از فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) یا فلوتر رنج می برد. رمزگشایی نتیجه دقیقاً مشخص می کند که چه چیزی بیمار را آزار می دهد. فلوتر دهلیزی با ریتم سریع اما منظم انقباضات قلب مشخص می شود، در حالی که با فیبریلاسیون ریتم مختل می شود، گروه های مختلف فیبرهای عضلانی در دهلیزها به طور متناقض با یکدیگر منقبض می شوند.

اولین نشانه ها

الکتروکاردیوگرام علائم مشخصه بیماری را نشان می دهد. فیبریلاسیون دهلیزی در نوار قلب به شکل زیر است:

هیچ موج P در هیچ سرب الکتروکاردیوگرافی وجود ندارد (این موج جزء اجباری یک نوار قلب طبیعی است).
وجود امواج f نامنظم در کل چرخه قلبی. آنها از نظر دامنه و شکل با یکدیگر متفاوت هستند. در لیدهای خاص این امواج به بهترین شکل ثبت می شوند. این شامل V1، V2، II، III است. aVF. این امواج در نتیجه فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد می شوند.
بی نظمی کمپلکس های R-R بطنی (ناهمواری، طول های مختلف فواصل R-R). این نشان دهنده یک ریتم غیر طبیعی بطنی است.
مجتمع های QRS با ظاهر بدون تغییر و عدم وجود علائم تغییر شکل متمایز می شوند.

در ECG، شکل فیبریلاسیون دهلیزی با موج کوچک یا بزرگ (بسته به مقیاس امواج f) مشخص می شود.

درد قفسه سینه یکی از علائم احتمالی فیبریلاسیون دهلیزی است

علائم بالینی فیبریلاسیون دهلیزی با پیشرفت بیماری آشکارتر می شود. آنها می توانند به طور قابل توجهی از بیمار به بیمار متفاوت باشند.

علائم فیبریلاسیون دهلیزی، که در نوار قلب ظاهر می شود، با علائمی که برای خود بیمار قابل توجه است تکمیل می شود. ما در مورد چنین شرایط دردناکی صحبت می کنیم:

تعریق زیاد؛
ضعف؛
کاردیوپالموس؛
درد قفسه سینه.

یک بیمار مبتلا به فیبریلاسیون مزمن دهلیزی ممکن است حتی از بیماری خود آگاه نباشد اگر با یک دوره بدون علامت مشخص شود. در این مورد، تنها نتیجه یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی می تواند وجود پاتولوژی را تعیین کند.

انواع تظاهرات الکتروکاردیوگرافی، یعنی علائمی که در نوار قلب قابل مشاهده است، با علائم بالینی بیماری در بیمار مطابقت دارد. با تشکر از این، یک متخصص صالح می تواند به طور دقیق بفهمد که دقیقاً چه چیزی بیمار را آزار می دهد و چه نوع کمکی را باید ارائه دهد.

فیبریلاسیون دهلیزی یک آسیب شناسی شدید است، علت مهمی دارد که باید همراه با خود آریتمی درمان شود.

از جمله علل بیماری عبارتند از:

اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز،
تغییرات آترواسکلروتیک در عروق خونی،
نارسایی قلبی عروقی،
اختلال در تعادل آب و نمک بدن،
کاردیواسکلروز،
اختلالات تعادل اسید و باز،
نقایص قلبی مادرزادی یا اکتسابی،
کاردیومیوپاتی،
فشار خون،
نئوپلاسم های قلب،
نارسایی کلیه،
مداخلات جراحی بر روی قلب و عروق خونی،
میوکاردیت.

علت بیماری را می توان پس از معاینه جامع بیمار تعیین کرد و ECG برای فیبریلاسیون دهلیزی نقش مهمی در این امر ایفا می کند - پزشک علائم مشخصه آسیب شناسی را روی آن متوجه می شود.

هنگام تفسیر الکتروکاردیوگرام بیماران مشکوک به فیبریلاسیون دهلیزی، پزشکان به ویژگی های تجزیه و تحلیل زیر توجه می کنند:

عدم وجود موج P در محل ربوده شدن
وجود امواج فیبریلاسیون دهلیزی، که مکرر و نامنظم است، که توسط تحریک آشفته و انقباض دهلیزی تحریک می شود. فرم های موج بزرگ و موج کوچک دامنه موج f وجود دارد. شکل موج بزرگ با نشانگر بیش از یک میلی متر در افرادی که از بیماری مزمن ریوی قلب رنج می برند و همچنین در افرادی که از تنگی میترال رنج می برند مشاهده می شود. شکل موج کم عمق مشخصه بیماران مبتلا به میوکاردیت، انفارکتوس میوکارد، تیروتوکسیکوز، مسمومیت و کاردیواسکلروز است.

نوار قلب چگونه گرفته می شود؟

بسیاری از افراد احتمالا می توانند به این سوال پاسخ دهند. انجام نوار قلب، در صورت لزوم، نیز دشوار نخواهد بود - در هر کلینیک یک الکتروکاردیوگراف وجود دارد. تکنیک نوار قلب؟ فقط در نگاه اول به نظر می رسد که برای همه بسیار آشنا است، اما در این میان، فقط کارکنان پزشکی که آموزش های ویژه ای را برای گرفتن نوار قلب گذرانده اند، آن را می دانند. اما ما به سختی نیاز به وارد شدن به جزئیات داریم، زیرا به هر حال هیچ کس به ما اجازه نمی دهد چنین کاری را بدون آمادگی انجام دهیم.

بنابراین، یک بیمار کاملاً آرام تا کمر در می‌آید، پاهای خود را آزاد می‌کند و روی کاناپه دراز می‌کشد و پرستار مکان‌های لازم (سرنخ‌ها) را با یک محلول مخصوص روغن کاری می‌کند، الکترودهایی را اعمال می‌کند که از آن سیم‌هایی با رنگ‌های مختلف به دستگاه می‌رود. و کاردیوگرام بگیرید

دکتر بعداً آن را رمزگشایی می کند، اما اگر علاقه مند هستید، می توانید سعی کنید خودتان دندان ها و فواصل خود را مشخص کنید.

دندان ها، لیدها، فواصل

این بخش ممکن است برای همه جالب نباشد، در این صورت می توانید از آن صرف نظر کنید، اما برای کسانی که سعی در درک ECG خود دارند، ممکن است مفید باشد.

امواج در ECG با استفاده از حروف لاتین تعیین می شوند: P، Q، R، S، T، U، که در آن هر یک از آنها وضعیت قسمت های مختلف قلب را منعکس می کند:

P - دپلاریزاسیون دهلیزی؛
کمپلکس موج QRS - دپلاریزاسیون بطنی.
T - رپلاریزاسیون بطنی؛
یک موج U ضعیف ممکن است نشان دهنده رپلاریزاسیون قسمت های دیستال سیستم هدایت بطنی باشد.

برای ثبت نوار قلب معمولاً از 12 لید استفاده می شود:

3 استاندارد - I، II، III.
3 لید اندام تک قطبی تقویت شده (طبق گفته گلدبرگر)؛
6 قفسه سینه تک قطبی تقویت شده (طبق گفته ویلسون).

در برخی موارد (آریتمی، محل غیر طبیعی قلب) نیاز به استفاده از قفسه سینه تک قطبی و لیدهای دوقطبی اضافی بر اساس نب (D, A, I) وجود دارد.

هنگام تفسیر نتایج ECG، مدت زمان فواصل بین اجزای آن اندازه گیری می شود. این محاسبه برای ارزیابی فرکانس ریتم ضروری است، جایی که شکل و اندازه دندان ها در لیدهای مختلف نشانگر ماهیت ریتم، پدیده های الکتریکی رخ داده در قلب و (تا حدی) فعالیت الکتریکی فرد خواهد بود. بخش هایی از میوکارد، یعنی الکتروکاردیوگرام نشان می دهد که قلب ما در آن زمان چگونه کار می کند یا دوره ای دیگر.

تجزیه و تحلیل ECG

تفسیر دقیق تری از ECG با تجزیه و تحلیل و محاسبه مساحت دندان ها با استفاده از لیدهای ویژه (تئوری برداری) انجام می شود، اما در عمل، آنها عمدتاً به شاخصی مانند جهت محور الکتریکی اکتفا می کنند. کل بردار QRS را نشان می دهد. واضح است که قفسه سینه هر فردی ساختار متفاوتی دارد و قلب چنین آرایش دقیقی ندارد، نسبت وزن بطن ها و رسانایی درون آنها نیز برای همه متفاوت است، بنابراین هنگام رمزگشایی، جهت افقی یا عمودی این بردار مشخص می شود. نشان داده شده است.

پزشکان تجزیه و تحلیل ECG را به ترتیب متوالی انجام می دهند و هنجار و موارد نقض را تعیین می کنند:

ریتم قلب را ارزیابی کنید و ضربان قلب را اندازه گیری کنید (با ECG طبیعی - ریتم سینوسی، ضربان قلب - از 60 تا 80 ضربه در دقیقه).
فواصل (QT، هنجار - 390-450 میلی‌ثانیه) محاسبه می‌شود که مدت مرحله انقباض (سیستول) را با استفاده از فرمول خاصی مشخص می‌کند (من اغلب از فرمول بازت استفاده می‌کنم). اگر این فاصله طولانی شود، پزشک حق دارد به بیماری ایسکمیک قلب، آترواسکلروز، میوکاردیت، روماتیسم مشکوک شود. برعکس، هیپرکلسمی منجر به کوتاه شدن فاصله QT می شود. هدایت پالس های منعکس شده از طریق فواصل با استفاده از یک برنامه کامپیوتری محاسبه می شود که به طور قابل توجهی قابلیت اطمینان نتایج را افزایش می دهد.
موقعیت EOS شروع به محاسبه از ایزولین در امتداد ارتفاع دندان ها می کند (به طور معمول R همیشه بالاتر از S است) و اگر S از R بیشتر شود و محور به سمت راست منحرف شود، آنگاه به اختلال در فعالیت دندان فکر می کنند. بطن راست، اگر برعکس - به سمت چپ، و ارتفاع S بیشتر از R در لیدهای II و III باشد - مشکوک به هیپرتروفی بطن چپ است.
مجتمع QRS مورد مطالعه قرار می گیرد که در طی هدایت تکانه های الکتریکی به عضله بطنی تشکیل می شود و فعالیت دومی را تعیین می کند (هنجار عدم وجود موج Q پاتولوژیک است، عرض مجموعه بیش از 120 میلی ثانیه نیست) . اگر این فاصله تغییر کند، آنگاه از مسدود شدن (کامل یا جزئی) شاخه های بسته نرم افزاری یا اختلالات هدایت صحبت می کنیم. علاوه بر این، انسداد ناقص شاخه باندل راست یک معیار الکتروکاردیوگرافی برای هیپرتروفی بطن راست است، و انسداد ناقص شاخه چپ ممکن است نشان دهنده هیپرتروفی بطن چپ باشد.
آنها بخش های ST را توصیف می کنند که دوره بازیابی حالت اولیه عضله قلب را پس از دپلاریزاسیون کامل آن (به طور معمول در ایزولین قرار دارد) و موج T را که مشخص کننده روند رپلاریزاسیون هر دو بطن است که به سمت بالا هدایت می شود، توصیف می کنند. نامتقارن، دامنه آن از نظر مدت زمان کمتر از موج و طولانی تر از کمپلکس QRS است.

کار رمزگشایی فقط توسط پزشک انجام می شود ، با این حال ، برخی از امدادگران آمبولانس کاملاً آسیب شناسی های رایج را تشخیص می دهند که در موارد اضطراری بسیار مهم است. اما ابتدا باید هنجار ECG را بدانید.

این همان چیزی است که کاردیوگرام یک فرد سالم به نظر می رسد که قلبش به طور ریتمیک و درست کار می کند، اما همه نمی دانند این رکورد به چه معناست که می تواند تحت شرایط مختلف فیزیولوژیکی مانند بارداری تغییر کند. در زنان باردار، قلب موقعیت متفاوتی در قفسه سینه می گیرد، بنابراین محور الکتریکی جابجا می شود. علاوه بر این، بسته به مدت زمان، بار بر روی قلب اضافه می شود. ECG در دوران بارداری منعکس کننده این تغییرات خواهد بود.

شاخص های کاردیوگرام در کودکان نیز عالی است؛ آنها با کودک "رشد" می کنند و بنابراین با توجه به سن تغییر می کنند؛ تنها پس از 12 سال، الکتروکاردیوگرام کودک شروع به نزدیک شدن به ECG یک بزرگسال می کند.

فیبریلاسیون بطنی

ECG به صورت موجی با یک دامنه نمایش داده می شود که در آن تشخیص مجتمع ها و امواج غیرممکن است، فرکانس ریتم 250-300 ضربه در دقیقه است. هیچ ایزولین واضحی وجود ندارد.

ناامید کننده ترین تشخیص: حمله قلبی

جدی ترین تشخیص در نوار قلب، البته، انفارکتوس میوکارد است که در تشخیص آن، کاردیوگرام نقش اصلی را ایفا می کند، زیرا این (اولین مورد!) است که مناطق نکروز را پیدا می کند، محل و عمق ضایعه را تعیین می کند. و می تواند انفارکتوس حاد را از آنوریسم ها و اسکارهای گذشته تشخیص دهد.

علائم کلاسیک انفارکتوس میوکارد در ECG عبارتند از ثبت یک موج Q عمیق (OS)، بالا رفتن قطعه ST، که R را تغییر شکل می دهد، آن را صاف می کند، و متعاقباً ظهور یک موج متساوی الساقین با نوک تیز منفی T. از بخش ST از نظر بصری شبیه به پشت گربه است ("گربه"). با این حال، بین انفارکتوس میوکارد با و بدون موج Q تمایز قائل شد.

انفارکتوس میوکارد یک عارضه شدید آسیب شناسی قلبی (فشار خون بالا، آریتمی) است. علائم حمله قلبی اغلب شبیه علائم آنژین حاد است، اما کنترل آن با دارو دشوار است. با این آسیب شناسی، جریان خون تغییر می کند و باعث مرگ بافت قلب می شود. بیمار نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. در اولین فرصت، نوار قلب به او نشان داده می شود.

کاردیوگرام قلب

اندام های انسان جریان های ضعیفی از خود ساطع می کنند. این توانایی در عملکرد الکتروکاردیوگراف، دستگاهی که تکانه های الکتریکی را ثبت می کند، استفاده می شود. دستگاه مجهز به:

مکانیزمی که جریان های ضعیف را افزایش می دهد.
دستگاه اندازه گیری ولتاژ؛
دستگاه ضبط (در حالت خودکار کار می کند).

بر اساس کاردیوگرام تولید شده توسط دستگاه، پزشک تشخیص می دهد. بافت ویژه قلب انسان (سیستم هدایت) سیگنال هایی را در مورد آرامش و انقباض به ماهیچه منتقل می کند. سلول های قلب به سیگنال ها پاسخ می دهند و کاردیوگرافی آنها را ثبت می کند. جریان الکتریکی در سلول های قلب از دوره های زیر عبور می کند:

دپلاریزاسیون (تغییر بار منفی سلول های عضله قلب به مثبت)؛
رپلاریزاسیون (بازیابی بار منفی درون سلولی).

هدایت الکتریکی سلول های آسیب دیده به طور قابل توجهی کمتر از سلول های سالم است. این تفاوت در کاردیوگرام ثبت می شود.

برای رمزگشایی نمودارهای گیج کننده ای که از زیر ضبط کننده قلب بیرون می آیند، باید نکات ظریفی را بدانید. فواصل و امواج به وضوح در کاردیوگرام قابل مشاهده است. آنها با حروف P، T، S، R، Q و U مشخص می شوند. هر عنصر نمودار کار یک یا قسمت دیگری از قلب را منعکس می کند. در تشخیص آسیب شناسی، موارد زیر "درگیر" هستند:

Q - تحریک بافت بین بطن ها.
R - تحریک راس عضله قلب؛
S - تحریک دیواره بطن؛ معمولاً بردار معکوس بردار R دارد.
T - "استراحت" بطن ها؛
ST - دوره "استراحت".

به طور معمول، دوازده الکترود ضبط برای گرفتن کاردیوگرام قلب استفاده می شود. در صورت حمله قلبی، داده های الکترودهای سمت چپ قفسه سینه (V1-V6) قابل توجه است.

پزشکان با اندازه گیری طول فواصل بین نوسانات، نوار قلب را می خوانند. داده های به دست آمده به شما امکان می دهد ریتم را تجزیه و تحلیل کنید و دندان ها قدرت انقباضات قلب را منعکس می کنند. یک الگوریتم برای تعیین هنجار و نقض وجود دارد:

تجزیه و تحلیل ریتم قلب و قرائت انقباض.
محاسبه فواصل زمانی؛
محاسبه محور الکتریکی قلب؛
مطالعه مجتمع QRS؛
تجزیه و تحلیل قطعه ST.

مهم! انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST ممکن است به دلیل پارگی پلاک کلسترول رخ دهد. پلاکت‌های رسوب‌شده روی پلاک، سیستم انعقادی را فعال می‌کنند و یک لخته خون تشکیل می‌شود. یک فرآیند التهابی نیز می تواند منجر به پارگی پلاک شود.

در طول حمله قلبی، بخش هایی از میوکارد به دلیل خون رسانی ناکافی می میرند. بافت های قلب دچار کمبود اکسیژن و مواد مغذی می شوند و عملکرد خود را از دست می دهند. حمله قلبی خود از سه ناحیه تشکیل شده است:

ایسکمی (درجه اولیه، فرآیندهای رپلاریزاسیون مختل می شود).
منطقه آسیب (اختلال های عمیق تر، فرآیندهای دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون مختل می شوند).
نکروز (بافت ها شروع به مردن می کنند، فرآیندهای رپلاریزاسیون و دپلاریزاسیون کاملاً وجود ندارد).

کارشناسان به انواع مختلفی از نکروز اشاره می کنند:

ساب اندوکاردیال (در داخل)؛
ساب اپیکارد (خارج، در تماس با غشای خارجی)
داخل دیواره (داخل دیواره بطن، بدون تماس با غشا)؛
transmural (در کل حجم دیوار).

علائم ECG انفارکتوس میوکارد:

فرکانس انقباضات عضله قلب افزایش می یابد.
بخش ST بالا می رود، فرورفتگی پایدار آن مشاهده می شود.
مدت زمان QRS افزایش می یابد.
موج R تغییر می کند.

آسیب شناسی که باعث تغییر شد

نشانه های مشخصه

	عملکرد طبیعی قلب	قطعه ST و امواج طبیعی هستند.
	ایسکمی سابندوکارد	اختلال رپلاریزاسیون - موج T نوک تیز.
	ایسکمی ساب اپیکارد	موج T منفی
	ایسکمی ترانس مورال	موج T منفی عمیق
	آسیب سابندوکارد	بخش ST تغییر می کند - یا بالا می رود یا سقوط می کند (افسردگی)
	آسیب ساب اپیکارد	ارتفاع قطعه ST
	ایسکمی ساب اپیکارد آسیب ساب اندوکارد	فرورفتگی قطعه ST و موج T منفی
	آسیب ساب اپیکارد ایسکمی ساب اپیکارد	ارتفاع قطعه ST و موج T منفی
	آسیب فرامورال	ارتفاع قطعه ST نسبت به آسیب ساب اپیکاردی قابل توجه تر است، در ارتفاع به موج T می رسد و با آن در یک خط ترکیب می شود. این مجموعه عموما "گربه بازگشت" نامیده می شود. در مراحل اولیه پاتولوژی، در حادترین مرحله ثبت می شود.
	انفارکتوس ترانس مورال	دپلاریزاسیون یا رپلاریزاسیون وجود ندارد. فقط موج Q در زیر الکترود ثبت می شود - عمیق و با موج S ترکیب می شود، بنابراین به آن موج QS نیز می گویند.
	انفارکتوس غیر ترانس مورال	موج Q "نامنظم"، تقریباً از نظر اندازه با موج R (بالا نیست، زیرا تنها بخشی از دیوار رپلاریزه شده است)
	انفارکتوس غیر ترانس مورال، ایسکمی ساب اپیکارد	Q پاتولوژیک، موج R کاهش یافته، T منفی. قطعه ST نرمال
	آسیب ساب اندوکارد انفارکتوس سابندوکارد (غیر کیو).	نکروز به داخل میوکارد نفوذ نمی کند (نوار نازکی در زیر اندوکارد قرار دارد). موج R کاهش می یابد، بخش ST کاهش می یابد

مهم! انفارکتوس داخل دیواره (نه Q) در دیواره میوکارد رخ می دهد. دپلاریزاسیون از هر دو طرف آن را دور می زند، بنابراین موج Q معمولاً ثبت نمی شود.

چندین مرحله نکروز وجود دارد:

آسیب (حاد) - تا سه روز؛
حاد - تا سه هفته؛
تحت حاد - تا سه ماه؛
جای زخم - برای بقیه عمر.

مرحله حمله قلبی

تصویر گرافیکی در کاردیوگرام

نشانه های مشخصه

حاد	در ابتدا:	یک منطقه نکروز شروع به تشکیل می کند. یک "گربه برگشته" ظاهر می شود. در اولین علائم نکروز، یک موج Q ثبت می شود. قطعه ST ممکن است در زیر یا بالا قرار گیرد
حاد	در ابتدا:	منطقه آسیب دیده به تدریج با یک منطقه ایسکمیک جایگزین می شود. ناحیه نکروز رشد می کند. با پیشرفت انفارکتوس، قطعه ST کاهش می یابد. به دلیل ایسکمی، یک موج T منفی باقی می ماند. با شروع مرحله جدید، ناحیه آسیب ناپدید می شود.
تحت حاد		موج Q و موج R کاهش یافته ثبت می شوند.بخش ST روی ایزولاین قرار دارد. یک موج عمیق T منفی نشان دهنده یک ناحیه ایسکمیک بزرگ است
جای زخم		نکروز تبدیل به یک اسکار می شود که توسط بافت طبیعی احاطه شده است. در کاردیوگرام، فقط موج Q پاتولوژیک ثبت می شود. موج R کاهش می یابد، قطعه ST روی ایزولین قرار می گیرد. T طبیعی است. Q پس از انفارکتوس میوکارد تا آخر عمر باقی می ماند. می توان به دلیل تغییرات در میوکارد "نقاب" کرد

مهم! در اکثر مناطق پرجمعیت، می توانید با تماس با آمبولانس، نوار قلب را در خانه بگیرید. یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل تقریباً در هر وسیله نقلیه اورژانسی یافت می شود.

پزشکان ناحیه حمله قلبی را با شناسایی بافت عضوی قابل مشاهده در سرنخ های ECG پیدا می کنند:

V1-V3 - دیواره بطنی در جلو و بافتهای بین بطنها.
V3-V4 - بطن (جلو)؛
I، aVL، V5، V6 - بطن چپ (جلو چپ)؛
I، II، aVL، V5، V6 - بطن (بالا، جلو).
I، aVL، V1-V6 - ضایعه قدامی قابل توجه.
II، III، aVF - بطن ها (خلفی از پایین).
II، III، aVF، V3-V6 - بطن چپ (بالا).

اینها همه مناطق آسیب احتمالی نیستند، زیرا محلی سازی انفارکتوس میوکارد را می توان هم در بطن راست و هم در قسمت های خلفی عضله قلب مشاهده کرد. هنگام رمزگشایی، لازم است حداکثر اطلاعات از تمام الکترودها باشد، در این صورت محلی سازی انفارکتوس میوکارد توسط ECG مناسب تر خواهد بود.

منطقه ضایعات آسیب دیده نیز تجزیه و تحلیل می شود. الکترودها از 12 نقطه به عضله قلب شلیک می کنند، خطوط "تیراندازی" در مرکز آن همگرا می شوند. اگر سمت راست بدن مورد بررسی قرار گیرد، شش لید دیگر به لیدهای استاندارد اضافه می شود. هنگام رمزگشایی، توجه ویژه ای به داده های الکترودهای نزدیک به ناحیه نکروز می شود.

پارازیستول قلب

اغلب در نتیجه گیری ECG می توانید این عبارت را پیدا کنید: "هیپرتروفی بطن چپ". به عنوان یک قاعده، چنین کاردیوگرام توسط افرادی که قلب آنها برای مدت طولانی، مثلاً به دلیل چاقی، بار اضافی داشته است، به دست می آید. واضح است که بطن چپ در چنین شرایطی کار سختی دارد. سپس محور الکتریکی به سمت چپ منحرف می شود و S بزرگتر از R می شود.

هیپرتروفی بطن چپ (چپ) و راست (راست) قلب در ECG

در عمل پزشکی، اصطلاح "پاراسیستول" عملا استفاده نمی شود. ترجمه از لاتین، به معنای انقباض مستقل قلب، مستقل از ضربان ساز اصلی است.

واقعیت این است که هر منبع غیرعادی نیاز به توضیح دارد. آریتمی ها منشا و مکانیسم توسعه خاص خود را دارند. کلمه "پاراسیستول" نیز در ادبیات عامه به عنوان نامی جمعی برای اختلالات ریتم مرتبط با کانون های نابجا (هتروتوپیک) اضافی یافت می شود.

طبقه بندی آریتمی ها بر اساس ویژگی های مختلفی است که هر کدام دارای معایب خاص خود هستند:

با توجه به محل آناتومیکی کانون خارج رحمی - مکانیسم ایجاد اختلالات در نظر گرفته نمی شود.
با توجه به مکانیسم نقض خودکار بودن، هدایت یا تحریک پذیری - در بیشتر موارد نقض همه عملکردها به طور همزمان وجود دارد.
با فرکانس ریتم - با تشخیص نورمو، تاکی و برادی آریتمی، الگوریتم تعیین نوع شروع می شود، اما نیاز به توضیح بیشتر با استفاده از مطالعات الکتروکاردیوگرافی (ECG) دارد.
بسته به مکانیسم وقوع ضربه (در یک کانون طبیعی و نابجا) - شناسایی جداگانه اختلالات هدایت و اختلالات ترکیبی.

پارازیستول به آخرین گزینه نزدیک است. اجازه دهید توضیح دهیم که ما این اصطلاح را به عنوان انقباضات اضافی عضله قلب در پاسخ به تکانه های ناشی از "پاراستر" واقع در هر قسمت از قلب درک می کنیم.

تولید خودکار تکانه ها یک عملکرد فیزیولوژیکی سلول های میوکارد است. این تفاوت آنها با بافت عضلانی معمولی است. به طور معمول تکانه ها از گره سینوسی منشا می گیرند. از اینجا به تمام قسمت های قلب سرایت می کنند و باعث ریتم صحیح می شوند.

مرکز پاراسیستولیک ممکن است در جای دیگری ایجاد شود و به انقباضات زودرس، اکستراسیستول یا اختلال پیچیده تر - فیبریلاسیون دهلیزی کمک کند.

افزایش تون عصب واگ مهم است. این مکانیسم در افراد سالم و ورزشکاران غالب است.

احتمال انسداد داخلی انتشار امواج نابجا وجود دارد. اما با یک گره سینوسی ضعیف، کانون پاراسیستولیک فعال است. معمولاً تکانه با بالاترین فرکانس "برنده" می شود.

بسته به محل منبع ریتم دوم، انواع زیر متمایز می شود:

پارازیستول بطنی؛
دهلیزی؛
از گره دهلیزی بطنی؛
چند موضوعی (از جاهای مختلف).

علاوه بر این، در رابطه با انقباض طبیعی، اکستراسیستول می تواند:

زود و دیر؛
منفرد، گروهی و آلوریتمیک (تناوب ریتمیک ثابت).

با توجه به فراوانی ریتم نابجا:

نادر (تا 10 در دقیقه)؛
متوسط (10-30)؛
مکرر (بیش از 30).

اشکال موقت و دائمی وجود دارد. با استفاده از تصویر ECG می توان نوع پاراسیستول را مشخص کرد.

علل قلبی و خارج قلبی وجود دارد. در برخی موارد، برقراری ارتباط با هر علتی غیرممکن است، سپس اکستراسیستول ایدیوپاتیک نامیده می شود.

قلبی عبارتند از:

ایسکمی یا نکروز در ناحیه گره سینوسی و سایر مکان‌های مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، که باعث می‌شود نواحی مختلف فعال شوند و خود به خود زنده بمانند.
التهاب ماهیت کانونی یا منتشر در میوکاردیت حاد و مزمن (کاردیت روماتیسمی، بیماری های عفونی حاد، سپسیس).
تغییرات متابولیک در طول دیستروفی؛
جایگزینی میوسیت ها با سلول های بافت همبند با اختلال در عملکرد آنها (کاردیومیوپاتی، کاردیواسکلروز).
از دست دادن توانایی بازگرداندن سطح مورد نیاز انرژی (نارسایی گردش خون)؛
هیپرتروفی بافت میوکارد (فشار خون بالا، جبران نارسایی قلبی، کاردیومیوپاتی)؛
اختلال در دریچه ها (ناهنجاری های مادرزادی، تغییرات اکتسابی در دریچه ها به دلیل فرآیندهای التهابی، صدمات).

علل غیر قلبی شامل بیماری های همراه است که منجر به اختلال عملکرد میوکارد می شود. اغلب، این تغییرات توسط اندام های غدد درون ریز "هدایت" می شوند که:

بیماری های غده تیروئید (کم کاری تیروئید یا پرکاری تیروئید همراه با کمبود یا سنتز بیش از حد هورمون های تیروئید).
بیماری های غدد فوق کلیوی؛
دیابت قندی

فعال شدن کانون های پاراسیستولیک در ECG زمانی تشخیص داده می شود که:

دیستونی رویشی عروقی، نوروزها؛
کم خونی (کم خونی) با ریشه های مختلف؛
مصرف بیش از حد داروها (گلیکوزیدهای قلبی)؛
نقض تعادل لازم در ترکیب الکترولیت خون بین پتاسیم، سدیم، منیزیم و کلسیم، آنها برای اجرای فرآیند طبیعی تحریک و انقباض سلول های میوکارد ضروری هستند.

علائم بالینی پارازیستول توسط فرد به صورت زیر احساس می شود:

"ضربه یا تکان" قوی به قفسه سینه؛
"ایست قلب"، "محو شدن"؛
حملات تپش قلب ناگهانی

علائم شایع عبارتند از: سرگیجه، ضعف، غش، حرکات سرفه.

اکستراسیستول ممکن است هیچ علامتی نداشته باشد و در طول معاینه به طور تصادفی تشخیص داده شود.

بیمار باید تحت یک قرار ملاقات عمومی با یک درمانگر قرار گیرد. پزشک سعی می کند ارتباط بین پارازیستول و سایر بیماری ها را دریابد و یک دوره پنهان را کشف کند. لازم است در مورد احساسات خود و وابستگی آنها به دلیل خاصی صحبت کنید.

اگر بیمار دارو مصرف می کند، لازم است در مناسب بودن آنها و احتمال تأثیرگذاری بر ریتم قلب تجدید نظر شود.

سابقه خانوادگی همیشه در نظر گرفته می شود - تمایل بستگان به بیماری های مشابه.

سمع بیمار به شما امکان می دهد آریتمی را شناسایی کرده و تعداد ضربان قلب را محاسبه کنید. فشار خون بالا در قرار ملاقات نشان دهنده نقش افزایش فشار در تنش میوکارد است.

آزمایش‌های عمومی خون و آزمایش‌های بیوشیمیایی برای شناسایی دقیق‌تر مکانیسم اختلالات انجام می‌شود:

کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز نشان دهنده کم خونی است.
تعادل تغییر یافته کلسترول، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین ها نشان دهنده ایجاد آترواسکلروز در عروق قلب است.
سطح گلوکز خون تشخیص اولیه دیابت است.
تعیین ترکیب الکترولیت کمبودهای تغذیه ای را نشان می دهد.

گاهی اوقات برای بیمار مطالعات عمیق تری در مورد سطوح هورمونی تجویز می شود و مشاوره با متخصص غدد توصیه می شود.

برای شناسایی علل قلبی، معاینه کامل از جمله تشخیص افتراقی نقایص، ناهنجاری های فیزیولوژیکی و پیامدهای آترواسکلروز عروقی ضروری است.

ECG به طور کاملاً دقیق محل ضربان ساز دوم را نشان می دهد، به شما امکان می دهد نوع بطنی را از سایرین تشخیص دهید و آلوریتمی را شناسایی کنید. این روش در سطح سرپایی و کلینیک وجود دارد. به شما امکان می دهد علائم بیماری قلبی را که باعث تغییرات ریتم می شوند شناسایی کنید. انجام تست استرس برای شناسایی شکل نهفته (بدون علامت)، ارتباط با فعالیت بدنی و تأثیر تنظیم عصبی توصیه می شود. از تست های ارگومتری دوچرخه، راه رفتن روی تردمیل و تست پله استفاده می شود.
اگر پاراسیستول ها به ندرت ظاهر می شوند، روش مانیتورینگ هولتر کمک می کند: به بیمار برای یک روز الکترود نصب می شود که اطلاعات از آنها حتی در خواب شبانه نیز ثبت می شود. رمزگشایی به شما امکان می دهد علت اکستراسیستول را تعیین کنید.
داپلروگرافی یک روش بسیار آموزنده برای شناسایی نقایص قلبی، میزان افتادگی دریچه میترال و ذخایر ذخیره میوکارد است. تصویر روی صفحه، فرآیند انقباض و مراحل آن را به تصویر می کشد. در همان زمان، تجزیه و تحلیل کمی از شاخص ها انجام می شود.
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) روش انتخابی برای تشخیص عملکرد صحیح تمام قسمت‌های عضله قلب و شناسایی جایگزینی با بافت اسکار است.

رفتار

پس از شناسایی بیماری ایجاد کننده پارازیستول، باید توصیه های متخصص قلب در مورد رژیم و درمان را به دقت دنبال کنید. در هر مورد خاص، داروهای مختلفی تجویز می شود، بنابراین نباید تجربه همسایگان یا آشنایان را اتخاذ کنید.

در برنامه روزانه خود، اختصاص زمان کافی برای استراحت، تمدد اعصاب، ورزش و خواب ضروری است.

اگر از نوشیدنی های الکلی (از جمله آبجو) یا سیگار مصرف کنید، درمان موفقیت آمیز نخواهد بود. باید این عادت ها را کنار بگذارید.

رژیم غذایی خاصی در تغذیه وجود ندارد، اما متخصصان تغذیه توصیه می کنند که محرک های قوی را از غذا حذف کنید:

غذاهای گوشتی سرخ شده و دودی؛
لبنیات پرچرب؛
کره و چربی های حیوانی؛
چای و قهوه قوی؛
ادویه ها و سس های تند.

نباید پرخوری کنید؛ بهتر است اغلب غذا بخورید، اما در وعده های کوچک. اولویت به ماهی آب پز و بخارپز، مرغ، سبزیجات و میوه های تازه داده می شود.

برای استفاده در درمان دارویی:

داروهای گیاهی تسکین دهنده ساخته شده از نعناع، سنبل الطیب، خار مریم. در صورت لزوم، پزشک داروهای آرام بخش تجویز می کند.
برای بهبود متابولیسم در سلول های میوکارد، Retabolil، Panangin، Riboxin تجویز می شود.
برای غلظت های بالای لیپوپروتئین های با چگالی کم، تزریق استاتین ها و اسید نیکوتینیک توصیه می شود.
بتابلوکرها (ایزوپتین، ابزیدان) برای تغییرات ارگانیک برای سرکوب انتقال تکانه از پاراکترها تجویز می شوند.

روش های جراحی زمانی استفاده می شود که درمان دارویی ناموفق باشد یا استفاده از آنها غیرممکن باشد (بارداری). کم خطرترین روش ابلیشن منبع تحریک با فرکانس رادیویی است. یک کاتتر با فرکانس رادیویی در انتهای آن از طریق عروق بزرگ به قلب آورده می شود. انتهای کاتتر در ناحیه کانون های مشکوک هتروتوپیک قرار می گیرد و تخریب هدفمند آنها انجام می شود. یک اسکار در محل قرار گرفتن در معرض ایجاد می شود.

خطرناک ترین عواقب پارازیستول کنترل نشده می تواند شامل موارد زیر باشد:

فیبریلاسیون بطنی، منجر به مرگ؛
تشکیل نارسایی مزمن قلبی با کاهش تدریجی توانایی عضله قلب برای انقباض و فشار خون.

پزشکان و دانشمندان کانون های هتروتوپیک (پاراسیستولیک) در قلب را مطالعه می کنند. تأثیر تنظیم عصبی هورمونی تغییر یافته بر قلب به خوبی شناخته شده است. این فرآیند به ویژه در دوره رشد کودک، نوجوانی و یائسگی اهمیت دارد. فرد باید در این دوران حساس زندگی بیشترین توجه را به سلامتی داشته باشد.

روش هولتر

در شرایط استاندارد، بر اساس شکایات و علائم بیماری که در تشخیص اولیه تشخیص داده می شود، فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود. در صورت عدم وجود عوارض جدی بیماری، بررسی بیمار و نتایج تشخیص الکتروکاردیوگرافی کاملاً کافی است.

اگر ECG اطلاعات کافی در مورد وضعیت بیمار ارائه نکند، متخصص قلب او را برای مطالعات تکمیلی ارجاع می دهد:

اکوکاردیوسکوپی.
رادیوگرافی.
آزمایشات بیوشیمیایی خون و ادرار.
معاینه ترانس مری سیستم هدایت قلب.

یک مرحله مهم در مطالعه بیمار مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، تشخیص افتراقی است: تشخیص بیماری از سایر شرایط پاتولوژیک که ممکن است علائم مشابهی داشته باشند ضروری است. تشخیص افتراقی با آسیب شناسی های زیر انجام می شود:

تاکی کاردی سینوسی؛
فلوتر دهلیزی؛
تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی؛
تاکی کاردی حمله ای بطنی.

نتایج ECG به متخصص قلب اجازه می دهد تا فیبریلاسیون دهلیزی را از بیماری های قلبی فوق الذکر تشخیص دهد.

HM ECG - این چه نوع اختصاری است که اینقدر نامفهوم است؟ این نام برای ضبط طولانی مدت و مداوم نوار قلب با استفاده از یک ضبط صوت قابل حمل است که نوار مغناطیسی ECG را ثبت می کند (روش هولتر). چنین الکتروکاردیوگرافی برای تشخیص و ثبت اختلالات مختلف که به طور دوره ای رخ می دهند استفاده می شود، بنابراین یک نوار قلب منظم همیشه قادر به تشخیص آنها نیست.

علاوه بر این، ناهنجاری‌ها ممکن است در زمان‌های خاص یا در شرایط خاص رخ دهند، بنابراین برای مقایسه این پارامترها با ثبت نوار قلب، بیمار یک دفترچه خاطرات بسیار دقیق نگه می‌دارد. در آن، او احساسات خود را توصیف می کند، زمان استراحت، خواب، بیداری، هرگونه فعالیت فعال را ثبت می کند، علائم و تظاهرات بیماری را یادداشت می کند.

مدت زمان چنین نظارتی بستگی به هدفی دارد که مطالعه برای آن تجویز شده است، با این حال، از آنجایی که رایج ترین آن ثبت ECG در طول روز است، روزانه نامیده می شود، اگرچه تجهیزات مدرن امکان نظارت را تا 3 روز فراهم می کند. و یک دستگاه کاشته شده در زیر پوست حتی بیشتر طول می کشد.

مانیتورینگ روزانه هولتر برای اختلالات ریتم و هدایت، اشکال بدون درد بیماری عروق کرونر قلب، آنژین پرینزمتال و سایر شرایط پاتولوژیک تجویز می شود. همچنین نشانه های استفاده از هولتر وجود ضربان ساز مصنوعی در بیمار (کنترل بر عملکرد آن) و استفاده از داروهای ضد آریتمی و داروهای درمان ایسکمی است.

آماده شدن برای مانیتورینگ هولتر نیز ساده است، اما مردان باید محل های الکترود را بتراشند، زیرا مو ضبط را مخدوش می کند. اگرچه اعتقاد بر این است که نظارت روزانه به آمادگی خاصی نیاز ندارد، به عنوان یک قاعده، به بیمار اطلاع داده می شود که چه کاری می تواند انجام دهد و چه کاری نمی تواند انجام دهد.

البته، شما نمی توانید خود را در حمام غوطه ور کنید؛ دستگاه آب درمانی را دوست ندارد. کسانی هستند که حتی دوش گرفتن را هم قبول نمی کنند، متاسفانه تنها کاری که باید انجام دهید این است که تحمل کنید. این دستگاه به آهنربا، مایکروویو، فلزیاب و خطوط فشار قوی حساس است، بنابراین بهتر است استحکام آن را آزمایش نکنید، همچنان اشتباه ضبط می کند. او از مواد مصنوعی و انواع زیورآلات فلزی خوشش نمی‌آید، بنابراین باید مدتی به لباس‌های نخی روی بیاورد و جواهرات را فراموش کند.

دوچرخه و نوار قلب

همه چیزهایی در مورد چنین دوچرخه ای شنیده اند، اما همه آن را سوار نکرده اند (و نه همه می توانند). واقعیت این است که اشکال پنهان نارسایی گردش خون کرونر، تحریک پذیری و اختلالات هدایت در ECG گرفته شده در حالت استراحت ضعیف تشخیص داده می شود، بنابراین مرسوم است که از آزمایش به اصطلاح ارگومتر دوچرخه استفاده شود، که در آن کاردیوگرام با استفاده از افزایش دوز (گاهی اوقات) ثبت می شود. بارهای ثابت) در طول ECG با استرس، پاسخ کلی بیمار به این روش، فشار خون و نبض به طور همزمان کنترل می شود.

در صورت لزوم تست ارگومتر دوچرخه تجویز می شود:

برای روشن شدن تشخیص بیماری عروق کرونر قلب، اختلالات ریتم و هدایت که به شکل نهفته رخ می دهد.
ارزیابی اثربخشی درمان بیماری عروق کرونر قلب؛
داروها را برای تشخیص ثابت IHD انتخاب کنید.
رژیم ها و بارهای تمرینی را در طول دوره انتخاب کنید توانبخشی بیمارانی که انفارکتوس میوکارد داشته اند (قبل از انقضای یک ماه از شروع MI، این کار فقط در کلینیک های تخصصی امکان پذیر است!);
برای ارائه یک ارزیابی پیش آگهی از وضعیت بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب.

با این حال، انجام نوار قلب با بار نیز موارد منع مصرف خود را دارد، به ویژه، مشکوک به انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، آنوریسم آئورت، برخی از اکستراسیستول ها، نارسایی مزمن قلب در یک مرحله خاص، تصادف عروق مغزی و ترومبوفلبیت مانعی برای آزمایش هستند. این موارد منع مصرف مطلق هستند.

علاوه بر این، تعدادی از موارد منع مصرف نسبی وجود دارد: برخی از نقص های قلبی، فشار خون شریانی، تاکی کاردی حمله ای، اکستراسیستول مکرر، بلوک دهلیزی و غیره.

فونوکاردیوگرافی چیست؟

FCG یا روش تحقیق فونوکاردیوگرافی اجازه می دهد تا علائم صوتی قلب به صورت گرافیکی به تصویر کشیده شود، آن را عینیت بخشد و صداها و صداها (شکل و مدت آنها) را به درستی با مراحل چرخه قلبی مرتبط کند. علاوه بر این، فونوگرافی در تعیین برخی فواصل زمانی، به عنوان مثال، صدای Q - I، صدای باز شدن دریچه میترال - صدای II و غیره کمک می کند. در طول PCG، الکتروکاردیوگرام نیز به طور همزمان ثبت می شود (شرایط اجباری).

روش فونوکاردیوگرافی ساده است؛ دستگاه‌های مدرن این امکان را می‌دهند که اجزای صداهای با فرکانس بالا و پایین را جدا کرده و آنها را به عنوان راحت‌ترین برای درک محقق (مقایسه با سمع) ارائه دهند. اما در گرفتن نویز پاتولوژیک، FCG برتر از روش سمعی نیست، زیرا حساسیت بیشتری ندارد، بنابراین هنوز یک فونندوسکوپ را جایگزین پزشک نمی کند.

فونوکاردیوگرافی در مواردی تجویز می شود که برای روشن شدن منشأ سوفل های قلبی یا تشخیص نقص دریچه ای قلب، تعیین اندیکاسیون های مداخله جراحی برای نقایص قلب و همچنین در صورت ظاهر شدن علائم سمعی غیر معمول پس از انفارکتوس میوکارد ضروری است.

یک مطالعه پویا با استفاده از PCG در موارد کاردیت روماتیسمی فعال برای روشن شدن الگوی تشکیل نقایص قلبی و در اندوکاردیت عفونی مورد نیاز است.

نمایش تمام پست ها با برچسب:

می توانید با استفاده از پیوند از یک متخصص برای کمک تشکر کنید یا از پروژه VesselInfo با پرداخت رایگان پشتیبانی کنید.

هدف درس: برای آموزش تشخیص بالینی و ECG انواع اصلی اختلالات ریتم قلب.

در پایان درس، دانش آموز باید بداند:

طبقه بندی آریتمی ها

آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد خودکار.

آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد تحریک پذیری.

آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد هدایتی.

انواع پیچیده اختلالات ریتم قلب.

در نتیجه درس، دانش آموز باید بتواند:

انواع مختلف آریتمی را بر اساس علائم بالینی به درستی تشخیص دهید.

با استفاده از ECG انواع مختلف آریتمی را به درستی تشخیص دهید.

انگیزه. آریتمی یکی از عوارض شایع بیماری قلبی است. آنها روند بیماری را تشدید می کنند. بنابراین تشخیص دقیق به موقع آریتمی ها برای درمان بیماران مهم است.

اطلاعات اولیه.

عناصر آموزشی

عملکردهای اساسی قلب . کار قلب به لطف 4 عملکرد اصلی انجام می شود: خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت، انقباض.

طبقه بندی اختلالات ریتم قلب . آریتمی ها بسته به اختلال در یک یا آن عملکرد قلب به گروه هایی تقسیم می شوند: خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت و انقباض.

اختلال عملکرد خودکارشایع ترین آنها تاکی کاردی سینوسی، برادی کاردی سینوسی و آریتمی سینوسی است. در نوار قلب، نشانه ریتم سینوسی وجود موج P مثبت قبل از کمپلکس QRS است.

تاکی کاردی سینوسی . ناشی از افزایش فعالیت گره سینوسی در نتیجه استرس فیزیکی یا عصبی، تب، هنگام مصرف داروهای محرک، تیروتوکسیکوز، نارسایی قلبی. بیماران از تپش قلب شکایت دارند، نبض مکرر و ریتمیک است. در نوار قلب، فواصل RR و TP کوتاه می شود.

برادی کاردی سینوسی . این به دلیل تولید نادر تکانه ها از گره سینوسی ایجاد می شود. در موارد کم کاری تیروئید، اثر تعدادی از داروها، با افزایش تون عصب واگ در هنگام خواب، در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی و گوارشی و در ورزشکاران مشاهده می شود. نبض ریتمیک و نادر است. در نوار قلب، فواصل RR و TP طولانی می شود.

آریتمی سینوسی . این به دلیل تولید نامنظم تکانه ها از گره سینوسی ایجاد می شود. 2 شکل وجود دارد: تنفسی (نوجوانان) و غیر تنفسی (برای بیماری های میوکارد). ECG مدت زمان های مختلف فواصل RR را در ریتم سینوسی نشان می دهد.

نقض عملکرد تحریک پذیری.با اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای آشکار می شود. این به دلیل ظهور کانون های تحریک نابجا در برخی از نواحی میوکارد است که می تواند یک تکانه ایجاد کند که منجر به انقباض فوق العاده قلب شود. چنین کانون های هتروتوپیک در بیماری های میوکارد، با مصرف بیش از حد تعدادی از داروها، با افزایش تحریک پذیری عصبی و غیره رخ می دهد.

علائم تشخیصی اکستراسیستول :

کاهش فوق العاده؛

مکث جبرانی کامل یا ناقص؛

ترسیم کمپلکس اکستراسیستولیک روی ECG

علاوه بر موارد مجرد، اکستراسیستول های گروهی وجود دارد و گاهی اوقات یک الگوی اکستراسیستول وجود دارد که به آن آلوریتمی می گویند. انواع آلریتم ها به شرح زیر است:

Bigeminy (اکستراسیستول ها بعد از هر کمپلکس طبیعی سینوسی تکرار می شوند).

سه قلو (به دنبال هر دو کمپلکس سینوسی اکستراسیستول وجود دارد).

quadrigeminy (هر سه چرخه طبیعی یک اکستراسیستول به دنبال دارد).

اکستراسیستول دهلیزی . کانون نابجای تحریک در دهلیز قرار دارد. در این حالت، تحریک به بطن ها به روش معمول گسترش می یابد، بنابراین کمپلکس QRS-T بطنی تغییر نمی کند، ممکن است تغییراتی در موج P مشاهده شود. مکث جبرانی ناقص است، زیرا در لحظه تولید بطن تکانه نابجا گره سینوسی تخلیه می شود و پس از اکستراسیستول کمپلکس طبیعی بعدی از فاصله زمانی طبیعی عبور می کند.

اکستراسیستول دهلیزی . در این مورد، یک تکانه فوق العاده از گره دهلیزی-بطنی خارج می شود. تحریک بطن ها را به روش معمول پوشش می دهد، بنابراین کمپلکس QRS تغییر نمی کند. در دهلیزها، تحریک از پایین به بالا می رود و منجر به موج P منفی می شود. بسته به شرایط رسانش ضربه در میوکارد آسیب دیده، تحریک ممکن است زودتر به دهلیز برسد و P منفی قبل از کمپلکس طبیعی QRS ثبت می شود. گره فوقانی "اکستراسیستول). یا تحریک زودتر به بطن‌ها می‌رسد و دهلیزها دیرتر برانگیخته می‌شوند، سپس P منفی بعد از کمپلکس QRS حرکت می‌کند (اکستراسیستول "گره تحتانی"). در موارد تحریک همزمان دهلیزها و بطن ها، لایه بندی P منفی بر روی QRS رخ می دهد که کمپلکس بطنی را تغییر شکل می دهد (اکستراسیستول "میان گره").

اکستراسیستول بطنی ناشی از آزاد شدن تحریک از یک کانون نابجا در یکی از بطن ها است. در این حالت، بطنی که کانون نابجا در آن قرار دارد، ابتدا برانگیخته می شود و تحریک بعداً در امتداد رشته های پورکنژ از طریق سپتوم بین بطنی به دیگری می رسد. تکانه در جهت مخالف به دهلیزها نمی رسد، بنابراین کمپلکس خارج سیستولیک موج P ندارد و کمپلکس QRS منبسط و تغییر شکل می دهد.

تاکی کاردی حمله ای. این یک زنجیره طولانی از اکستراسیستول است که به دلیل فعالیت زیاد کانون خارج رحمی است که 160-220 یا بیشتر تکانه در دقیقه تولید می کند. گره سینوسی سرکوب شده و کار نمی کند. یک شکل فوق بطنی تاکی کاردی حمله ای وجود دارد (فوکوس نابجا در دهلیز است)، زمانی که همه مجتمع ها ظاهر طبیعی دارند، زیرا تحریک به بطن ها به روش معمول از بالا به پایین انجام می شود. یک شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای (یک فوکوس نابجا در یکی از بطن ها) وجود دارد، زمانی که تمام کمپلکس ها به دلیل انقباض همزمان بطن ها گشاد شده و تغییر شکل می دهند.

اختلال عملکرد هدایت- محاصره انسداد کندی یا وقفه کامل در هدایت یک ضربه است، بنابراین بین انسداد ناقص و کامل تمایز قائل می‌شود. آنها به دلیل "کمبود انرژی" برای انجام تکانه ها در بیماری های میوکارد، وجود تغییرات سیکاتریسیال، دیستروفیک، التهابی در عضله قلب ایجاد می شوند.

بلوک سینوس گوش در این واقعیت بیان می شود که کل چرخه قلب P-QRS-T به طور دوره ای کاهش می یابد، زیرا "انرژی به سرعت مصرف می شود" هنگام انجام تکانه ها از گره سینوسی به دهلیزها.

بلوک داخل دهلیزی با افزایش اندازه دهلیزها، یک دهلیز راست (P-pulmonale) و یک دهلیز چپ (P-mitrale) وجود دارد. با توجه به اینکه موج P در اثر تحریک ابتدا دهلیز راست و سپس دهلیز چپ ایجاد می شود، با بزرگ شدن دهلیز راست، موج P افزایش یافته، بالا و نوک تیز می شود. با بزرگ شدن دهلیز چپ، موج P منبسط می شود، اغلب دو قوز می شود.

بلوک دهلیزی به 3 درجه تقسیم می شود.

درجه 1خود را در طولانی شدن فاصله PQ بیش از 0.20 ثانیه نشان می دهد.

درجه 2بلوک دهلیزی به دلیل کمبود انرژی بیشتر با کندی بیشتر در انتقال تکانه ها از دهلیزها به بطن ها همراه است. طبق موبیتز 2 نوع وجود دارد. با بلوک دهلیزی بطنی درجه 2 مطابق با نوع 1 موبیتز، طولانی شدن تدریجی فاصله PQ با از دست دادن دوره ای کمپلکس بطنی - دوره های Samoilov-Wenckebach وجود دارد.

در 3 درجهیک وقفه کامل در حرکت تکانه از دهلیزها به بطن ها وجود دارد. این یک بلوک عرضی کامل است. در این حالت دهلیزها از گره سینوسی (پیس میکر مرتبه 1) کار می کنند و ECG امواج P ریتمیک را نشان می دهد. (پیس میکر درجه 3)، گاهی اوقات از فیبرهای پورکنژ. از آنجایی که ضربان سازهای زیرین دارای خودکاری کمتری هستند، بطن ها کمتر از دهلیز منقبض می شوند و در ECG، کمپلکس های QRS کمتر از امواج P ثبت می شود. -ایست قلبی مدت از نظر بالینی این خود را نشان می دهد سندرم مورگانی-ادمز-استوکس. توقف موقت فعالیت قلبی، از دست دادن هوشیاری، سیانوز و تشنج وجود دارد. در درمان این بیماران از ضربان ساز مصنوعی استفاده می شود.

بلوک شاخه بسته . هنگامی که یکی از شاخه های او به طور کامل مسدود می شود، تکانه از دهلیزها به سمت ساق باز شده می رود و به بطن دیگر تحریک در امتداد رشته های پورکنژ از طریق سپتوم بین بطنی حرکت می کند. در نتیجه، بطن ها به طور متناوب منقبض می شوند و پس از موج P یک QRS گشاد شده و تغییر شکل داده می شود.

اختلالات پیچیده ریتم - فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر دهلیزی.اغلب در سه بیماری مشاهده می شود: تنگی میترال، کاردیواسکلروز، تیروتوکسیکوز. در این صورت هر 4 عملکرد قلب مختل می شود. در ابتدا، عملکرد تحریک پذیری مختل می شود، زیرا به دلیل تغییرات شدید دیستروفیک در دهلیز، بسیاری از کانون های نابجا با فعالیت زیاد ظاهر می شوند. در 1 دقیقه، از 600 تا 900 پالس تولید می شود. گره سینوسی سرکوب شده و کار نمی کند. به دلیل تعداد بسیار زیاد تکانه ها، دهلیزها منقبض نمی شوند، اما انقباض فیبریلی فیبرهای عضلانی فردی مشاهده می شود (دهلیز "سوسو زدن"). گره دهلیزی تنها بخشی از تکانه ها را به طور نامنظم هدایت می کند و اکثریت را مسدود می کند. بطن ها به طور نامنظم کار می کنند، بنابراین، جریان خون و نیروی انقباض متفاوتی دارند. علائم بالینی: نبض نامنظم و ناهموار است، ضربان قلب نامنظم با حجم های مختلف صدا است.

در نوار قلب فیبریلاسیون دهلیزی با 4 علامت آشکار می شود: مدت زمان متفاوت فاصله R-R، ارتفاعات مختلف موج R در یک لید، عدم وجود موج P، وجود یک خط ایزوالکتریک موجدار، به ویژه در 1-2 لید قفسه سینه قابل توجه است.

فلوتر دهلیزی مکانیسم مشابهی دارد، اما تکانه های کمتری از کانون های نابجا در دهلیزها تولید می شود (300-400 در دقیقه). بنابراین، به جای ایزولین موج دار، دندان های پله مانند بر روی آن ثبت می شود که ناشی از انقباضات ضعیف ضعیف دهلیزها است.

سوالات کنترلی:

وظایف اصلی قلب را فهرست کنید.

طبقه بندی اختلالات ریتم قلب را توضیح دهید.

علائم ریتم سینوسی در نوار قلب چیست؟

علائم بالینی و ECG تاکی کاردی سینوسی چیست؟

علائم بالینی و ECG برادی کاردی سینوسی چیست؟

علائم بالینی و ECG آریتمی سینوسی چیست؟

اکستراسیستول را تعریف کنید

مکانیسم ایجاد اکستراسیستول.

علائم بالینی و ECG انواع مختلف اکستراسیستول چیست؟

تاکی کاردی حمله ای چیست؟

تظاهرات اختلال عملکرد هدایتی چیست؟

بلوک سینوس گوش را توضیح دهید.

تظاهرات بلوک داخل دهلیزی چیست؟

تظاهرات بلوک دهلیزی چیست؟

چه درجاتی از بلوک دهلیزی و تظاهرات آنها را می دانید؟

مظهر بلوک شاخه ای چیست؟

چه عملکردهای قلبی در فیبریلاسیون دهلیزی مختل می شود؟

مکانیسم بروز فیبریلاسیون دهلیزی چیست؟

علائم بالینی و ECG فیبریلاسیون دهلیزی چیست؟

وظایف موقعیتی

وظیفه 1. بیمار از تپش قلب شکایت دارد. نبض مکرر و ریتمیک وجود دارد. در ECG، فواصل R-R و T-P کوتاه می شود، یک موج P مثبت قبل از کمپلکس QRS قرار می گیرد.

در اصطلاح پزشکی، اختلالات ریتم قلب را آریتمی می نامند. اکثر مردم این اصطلاح را به عنوان اختصارات تصادفی درک می کنند، اما این کاملاً صحیح نیست. در واقع آریتمی یک ریتم غیر طبیعی، فراوانی و توالی انقباضات قلب است.

ECG به تشخیص انواع مختلف اختلالات ریتم قلب کمک می کند

این بیماری با استفاده از نوار قلب تشخیص داده می شود که در نمودار آن پزشک تغییراتی را در طول قطعات یا اندازه دندان ها مشاهده می کند. متأسفانه، مشکل آریتمی قلبی یکی از اصلی ترین مشکلات در عمل قلب است، زیرا اغلب شناسایی علل علت نارسایی قلبی دشوار است و مهارت های عمیق در رمزگشایی ECG نیز مورد نیاز است.

همه آریتمی ها با اختلال در عملکرد ویژگی های عضله قلب - خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت همراه است. بسته به اینکه کدام یک از خواص قلب تحت تأثیر قرار می گیرد، آریتمی ها را بر اساس مکانیسم بروز می توان به سه گروه تقسیم کرد:

آریتمی همراه با نقض تشکیل سیگنال الکتریکی (تاکی کاردی سینوسی / برادی کاردی، آریتمی سینوسی)؛
آریتمی همراه با اختلال در عملکرد سیستم هدایت قلب؛
اشکال ترکیبی آریتمی

علل شایع اختلالات ریتم

بر اساس نتایج ECG، پزشک قادر خواهد بود علت آریتمی را شناسایی کند.

بیماری های ارگانیک یا عملکردی سیستم قلبی عروقی (انفارکتوس میوکارد، بیماری ایسکمیک قلب، پریکاردیت).
عوامل خارج قلبی - اختلالات تنظیم عصبی، شرایط استرس، اختلالات هورمونی.
عادات بد - سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن، اعتیاد به مواد مخدر.
صدمات تروماتیک، هیپوترمی یا برعکس، گرمای بیش از حد، کمبود اکسیژن.
مصرف انواع خاصی از داروها - دیورتیک ها، گلیکوزیدهای قلبی به عنوان عوارض جانبی باعث آریتمی می شود.
آریتمی ایدیوپاتیک (مستقل) - در این مورد هیچ تغییری در قلب وجود ندارد، آریتمی به عنوان یک بیماری مستقل عمل می کند.

آریتمی های ناشی از شکست در تشکیل یک تکانه الکتریکی

آریتمی سینوسی

تاکی کاردی سینوسی

تشخیص تاکی کاردی سینوسی زمانی انجام می شود که ضربان قلب در حالت آرام (خارج از فعالیت بدنی) بالای 90 ضربه در دقیقه باشد. ریتم سینوسی به شکل صحیح حفظ می شود.

برادی کاردی سینوسی

برادی کاردی سینوسی با ریتم سینوسی منظم اما آهسته (کمتر از 65 ضربه در دقیقه) مشخص می شود.

اکستراسیستول

این نوع اختلال ریتم با انقباضات فوق‌العاده کل عضله قلب یا بخشی از آن همراه است که ناشی از یک تکانه الکتریکی خود به خود از دهلیزها یا بطن‌ها است. این نوع آریتمی یک وضعیت نسبتاً خطرناک است، به خصوص زمانی که گروهی باشد، زیرا می تواند به فیبریلاسیون بطنی یا تاکی کاردی بطنی تبدیل شود.

تاکی کاردی حمله ای

اختلالات هدایت تکانه در تاکی کاردی حمله ای

آریتمی های همراه با اختلال در هدایت دهلیزی

نام دوم محاصره است. با توجه به محل مبدا آنها به موارد زیر تقسیم می شوند:

بلوک سینوسی دهلیزی - تکانه های ناشی از گره سینوسی دهلیزی وارد دهلیز نمی شود که برای آسیب ساختاری قلب معمول است. هدف درمان بیماری زمینه ای است.
بلوک داخل دهلیزی در نقایص قلبی، التهاب میوکارد، بیماری عروق کرونر قلب و همچنین در صورت مسمومیت با داروهای ضد آریتمی خاص تشخیص داده می شود.
بلوک دهلیزی بطنی (AV) تاخیر در هدایت تکانه ها از دهلیز به بطن است. در طول فرآیندهای التهابی و مخرب در قلب، انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. افزایش تحریک واگ نیز در بروز بلوک AV نقش دارد.
بلوک داخل بطنی - در سیستم هدایت قلب رخ می دهد (اختلالات در باندل هیس، انسداد پای راست و چپ باندل هیس) این نوع انسداد نیاز به درمان خاصی ندارد.
سندرم ولف پارکینسون وایت یا دپلاریزاسیون زودرس بطن. هنگامی که مسیرهای اضافی ظاهر می شود ایجاد می شود. مردان را بیشتر از زنان مبتلا می کند. یک سندرم جداگانه نیازی به درمان ندارد، در برخی موارد، هنگامی که با تاکی کاردی حمله ای ترکیب می شود، بتا بلوکرها، گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود.

در ECG، این نوع آریتمی ها با از دست دادن انقباضات بطن ها و دهلیزها (کمپلکس PQRS)، غلبه امواج P و تغییر شکل کمپلکس های بطنی مشخص می شوند.

فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون بطنی

این نوع آریتمی یک آسیب شناسی بسیار شدید است که با شرایط پایانی همراه است. علل فیبریلاسیون انفارکتوس میوکارد، شوک الکتریکی و مسمومیت دارویی است. هنگامی که این آسیب شناسی رخ می دهد، دقیقه شماری و دفیبریلاسیون الکتریکی اضطراری ضروری است. با ایجاد این آریتمی، فرد هوشیاری خود را از دست می دهد، به شدت رنگ پریده می شود، نبض در شریان های کاروتید ناپدید می شود و مردمک ها گشاد می شوند. این به دلیل توقف گردش خون موثر اتفاق می افتد، یعنی. یعنی متوقف می شود

مکانیسم بروز این بیماری

طبقه بندی اختلالات دهلیزی

روش تحقیق و شرح آنها

تست های ورزشی

ارگومتری دوچرخه

تست تردمیل

تست شیب

نظارت بر رویداد

نوار قلب

هولتر ECG

مطالعه الکتروفیزیولوژیک

ویدیوی مفید

نتیجه

توانایی های قلبی

فیبریلاسیون دهلیزی در نوار قلب چگونه است؟

آریتمی سینوسی

اکستراسیستول

اولین نشانه ها

نوار قلب چگونه گرفته می شود؟

دندان ها، لیدها، فواصل

تجزیه و تحلیل ECG

فیبریلاسیون بطنی

ناامید کننده ترین تشخیص: حمله قلبی

کاردیوگرام قلب

پارازیستول قلب

رفتار

روش هولتر

دوچرخه و نوار قلب

فونوکاردیوگرافی چیست؟

عناصر آموزشی

علل شایع اختلالات ریتم

آریتمی های ناشی از شکست در تشکیل یک تکانه الکتریکی

آریتمی سینوسی

تاکی کاردی سینوسی

برادی کاردی سینوسی

اکستراسیستول

تاکی کاردی حمله ای

آریتمی های همراه با اختلال در هدایت دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون بطنی

جدید در سایت

محبوبترین

بخش های محبوب