Rumah Rongga mulut Kejang parsial sederhana. Epilepsi parsial: apa itu dan mengapa berbahaya? Kejang fokal yang berasal dari korteks frontal

Kejang parsial sederhana. Epilepsi parsial: apa itu dan mengapa berbahaya? Kejang fokal yang berasal dari korteks frontal

Pelanggaran dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Munculnya gejala neurologis spesifik yang diamati selama kejang memungkinkan untuk menentukan area korteks yang bertanggung jawab atas perkembangannya.

Kejang parsial bisa bersifat sederhana jika perkembangannya tidak disertai dengan gangguan kesadaran atau orientasi, dan kompleks jika ada tanda-tanda tersebut.

Kejang sederhana

Perkembangan kejang sederhana didahului dengan munculnya aura. Dalam neurologi, sifatnya sangat membantu dalam mengidentifikasi lokasi lesi primer. Misalnya munculnya aura motorik yang menjadi ciri seseorang berlari atau berputar; munculnya aura visual - percikan, kilatan; aura pendengaran.

Oleh karena itu, kehadiran aura dapat mencirikan perkembangan kejang sederhana tanpa kehilangan kesadaran atau dianggap sebagai tingkat terjadinya kejang kejang sekunder yang menyebar.

Pada saat yang sama, sensasi terakhir disimpan dalam memori hingga hilangnya kesadaran. Aura tersebut bertahan hingga beberapa detik, sehingga pasien tidak memiliki waktu untuk melindungi diri dari kemungkinan cedera setelah kehilangan kesadaran.

Bagi seorang ahli saraf yang berpraktik, penting untuk mendiagnosis kejang vegetatif-visceral parsial sederhana secara tepat waktu, yang dapat terjadi sebagai bentuk terisolasi dan berkembang menjadi kejang kompleks atau bertindak sebagai pertanda kejang umum sekunder.

Ada beberapa pilihan:

  • visceral, ditandai dengan sensasi tidak menyenangkan di epigastrium;
  • seksual disertai dengan pembentukan hasrat fisiologis yang gigih, ereksi, orgasme;
  • vegetatif ditentukan oleh perkembangan fenomena vasomotor - kemerahan pada kulit wajah, demam, menggigil, haus, poliuria, peningkatan denyut jantung, peningkatan keringat, gangguan nafsu makan (bulimia atau anoreksia), hipertensi arteri, alergi dan gejala lainnya.

Seringkali, perkembangannya didefinisikan sebagai gejala perkembangan distonia vegetatif-vaskular atau neurocirculatory, atau patologi neurologis lainnya, yang mengarah pada resep pengobatan yang salah.

Kriteria yang menentukan kehadiran mereka:

  • jarangnya adanya faktor pemicu;
  • durasi pendek;
  • adanya kedutan kejang;
  • kursus serial;
  • kebingungan dan disorientasi pasca paroksismal;
  • perjalanan gabungan dengan bentuk kejang lainnya;
  • perkembangan dan jalannya semua serangan adalah sama;
  • identifikasi perubahan spesifik pada EEG di antara serangan - pelepasan hipersinkron, kilatan bilateral dengan amplitudo tinggi, kompleks gelombang puncak.

Kejang afasia

Munculnya afasia mengacu pada manifestasi pertama patologi, sedangkan gejala gangguan bicara berkembang selama berbulan-bulan.

Pada awalnya, pasien tidak menanggapi ucapan yang ditujukan kepada mereka, kemudian frasa yang disederhanakan mulai mendominasi percakapan, dan seiring perkembangan penyakit, kata-kata individual atau bahkan berhenti mengucapkan kata-kata sama sekali. Jika agnosia auditori-verbal ditambahkan ke dalamnya, maka pasien secara keliru didiagnosis menderita autisme atau gangguan pendengaran pada anak usia dini.

Munculnya serangan epilepsi terjadi beberapa minggu setelah timbulnya gangguan bicara. Perkembangan lebih lanjut menyebabkan munculnya kelainan perilaku - hiperaktif, mudah tersinggung dan terkadang agresivitas.

Saat mengambil EEG, lonjakan multifokal amplitudo tinggi atau kompleks gelombang puncak ditentukan di bagian sentrotemporal dan sentrofrontal pada belahan dominan dan subdominan. Selama tidur, masuknya fokus aktivitas epilepsi dicatat, yang mengarah pada generalisasi proses patologis ke belahan otak.

Kejang dismnestik

Kursus ini ditandai dengan perkembangan paroxysms:

  1. "Sudah terlihat" - dalam hal ini, pasien merasa bahwa dia telah melihatnya, familiar baginya, yaitu pengulangan dari apa yang telah dilihatnya. Dalam kasus seperti ini, situasi di masa lalu seolah-olah terulang; seolah-olah lingkungan sekitar benar-benar terulang, seolah-olah terekam dalam sebuah foto di masa lalu dan dipindahkan ke masa kini. Dalam hal ini dimungkinkan untuk mencerminkan kesan visual dan pendengaran, aroma, pikiran, tindakan dan perbuatan.
  2. “Sudah terdengar” - terdapat duplikasi perasaan yang dekat dengan kepribadian pasien, yaitu bukan peristiwa yang terulang, melainkan suasana hati yang, di bawah pengaruh momen yang dijalani, menjadi selaras dengan masa kini.
  3. “Sudah dialami” - kata-kata dalam lagu atau percakapan yang didengar atau dilakukannya terasa familier bagi pasien.

Pada saat yang sama, pasien berusaha untuk mengingat kembali “momen akrab” dari kehidupan, suara, atau kata-kata. Jika mereka lupa, mereka cenderung berpikir bahwa mereka melihatnya dalam mimpi. Kejang tersebut dibedakan berdasarkan sifat paroksismal, sifat berpola, dan kemampuan reproduksi yang tepat, sehingga keduanya sangat mirip satu sama lain. Selama kejang, pasien seolah-olah berada di dimensi lain, sehingga mereka membeku, mendengar percakapan, tetapi tidak memahami maknanya, pandangan mereka tidak bergerak dan tertuju pada satu titik. Di akhir serangan, mereka merasa tidak enak badan dan mengantuk.

Kejang ide

Kejang seperti itu disertai dengan pikiran-pikiran aneh atau tidak disengaja, itulah sebabnya pasien mengulangi pikiran yang sama di otaknya dan tidak dapat beralih.

Sensasi yang dijelaskan pada pasien saat ini sebagian besar mengingatkan pada skizofrenia, jadi perjalanan epilepsi ini harus dibedakan darinya.

Kejang emosional-afektif

Mereka dicirikan oleh rasa takut yang muncul secara tidak masuk akal dan tiba-tiba, dikombinasikan dengan gagasan menyalahkan diri sendiri dan krisis psiko-vegetatif lainnya dengan dominasi serangan panik.

Jarang terjadi serangan emosi positif, misalnya kebahagiaan.

Kejang ilusi

Dengan perkembangannya, munculnya ilusi tidak diamati, karena patologi ini mengacu pada gangguan psikosensori. Varietas:

  1. Serangan metamorfopsia disertai dengan pengalaman spontan akibat perubahan bentuk benda di sekitarnya: meregang, memelintir, mengubah tempat penempatan biasanya, terus bergerak atau berputar, furnitur jatuh, dan tanda-tanda lainnya.
  2. Serangan yang disertai pelanggaran “diagram tubuh” ditandai dengan munculnya perasaan bertambah besarnya bagian tubuh, rotasi, pemanjangan, pemendekan dan kelengkungan.
  3. Serangan depersonalisasi otopsi disertai dengan perkembangan keterasingan persepsi individu dan terciptanya penghalang dari dunia sekitar. Dalam kasus seperti itu, sulit bagi pasien untuk merasakan kesatuan dengan objek di sekitarnya dan bahkan dengan bayangannya sendiri. Dalam kasus yang parah, sindrom autometamorfosis berkembang dengan munculnya rasa takut akan reinkarnasi menjadi orang lain.
  4. Paroxysms derealisasi disertai dengan perasaan fana dan terisolasi dari kehidupan. Oleh karena itu, semua objek dalam persepsi pasien tidak nyata, keadaannya fantastis, tidak nyata, dan makna dari apa yang terjadi di sekitarnya hampir tidak disadari.

Kejang halusinasi

Perkembangan kejang tersebut dapat disertai dengan halusinasi penciuman, pengecapan, pendengaran dan visual:

  1. Dengan halusinasi penciuman, ada sensasi bau: bensin, cat atau kotoran, yang tidak ada selama perkembangan kejang. Terkadang baunya tidak dapat dibedakan, sehingga sulit untuk dijelaskan.
  2. Dengan halusinasi rasa, rasa logam yang menjijikkan, kepahitan atau karet terbakar muncul di rongga mulut.
  3. Keterampilan pendengaran dibagi menjadi dasar dan verbal.
  4. Visual bisa bersifat dasar - kilatan cahaya, titik, dll., atau kompleks dengan gambar panorama manusia, hewan, dan pergerakannya. Terkadang muncul gambar-gambar yang menyerupai perkembangan suatu alur, seperti dalam film. Ciri khasnya adalah berkembangnya halusinasi ekmnestik, yaitu munculnya gambaran dan pemandangan dari masa lalu pasien.

Kejang parsial kompleks

Munculnya kejang parsial kompleks dengan otomatisme terutama dicatat. Perkembangan mereka disertai dengan aktivitas motorik yang tidak disengaja dengan kinerja tindakan dengan kompleksitas yang berbeda-beda dengan latar belakang kebodohan senja. Rata-rata, mereka berlangsung selama 30 menit dan berakhir dengan amnesia total.

Tergantung pada otomatisme yang dominan, ada kejang oral dan seksual, otomatisme gerak tubuh, otomatisme bicara dan rawat jalan, dan berjalan dalam tidur.

Tentang penyebab dan manifestasi umum secara sepintas

Perkembangan kejang parsial dapat dipicu oleh:

Tingkat keparahan klinik tergantung pada volume neuron yang tiba-tiba tereksitasi di korteks serebral. Manifestasinya juga bergantung pada lokasi fokus epileptogenik di otak.

Serangan tersebut diwujudkan dengan gangguan pada sistem muskuloskeletal, bicara, kurangnya respon terhadap kejadian di sekitarnya, kejang, kejang, dan mati rasa pada tubuh.

Perkembangan serangan dapat didahului oleh peningkatan suhu tubuh, pusing, kebingungan dan kecemasan - aura yang bergantung pada lokasi lesi di korteks serebral.

Ketika serangan ringan berkembang, neuron di satu area tiba-tiba diaktifkan; gejalanya tidak selalu diperhatikan oleh orang lain. Hal ini tidak dapat dikatakan dengan eksitasi neuron yang ekstensif, karena hal ini menimbulkan ketidaknyamanan yang nyata pada gaya hidup pasien yang biasa.

Apa yang ditawarkan obat?

Perawatan obat terdiri dari peresepan:

  • antikonvulsan - Fenobarbital, Difenin, Karbamezepin;
  • obat neurotropik;
  • obat psikoaktif dan psikotropika.

Perawatan lainnya meliputi:

Dengan gambaran yang benar tentang gejala aura dan serangan, lebih mudah bagi dokter yang merawat untuk mengidentifikasi jenis patologi yang memprovokasi dan meresepkan pengobatan yang memadai.

Bagian ini diciptakan untuk melayani mereka yang membutuhkan spesialis yang berkualifikasi, tanpa mengganggu ritme kehidupan mereka yang biasa.

Penyebab sindrom kejang pada anak-anak dan orang dewasa

Kram adalah kontraksi otot yang tidak disengaja yang disebabkan oleh neuron yang terlalu aktif atau teriritasi. Kejang terjadi pada sekitar 2% orang dewasa, dan sebagian besar hanya mengalami satu kali kejang seumur hidup. Dan hanya sepertiga dari pasien ini yang mengalami kejang berulang, sehingga memungkinkan diagnosis epilepsi.

Kejang adalah episode terpisah, dan epilepsi adalah penyakit. Oleh karena itu, kejang apa pun tidak dapat disebut epilepsi. Pada epilepsi, kejang terjadi secara spontan dan berulang.

Penyebab

Kejang adalah tanda peningkatan aktivitas neurogenik. Keadaan ini dapat memicu berbagai penyakit dan kondisi.

Penyebab yang menyebabkan kejang:

  1. Kelainan genetik menyebabkan berkembangnya epilepsi primer.
  2. Gangguan perinatal - dampak agen infeksi, obat-obatan, hipoksia pada janin. Lesi traumatis dan asfiksia saat melahirkan.
  3. Lesi menular pada otak (meningitis, ensefalitis).
  4. Pengaruh zat beracun (timbal, merkuri, etanol, strychnine, karbon monoksida, alkohol).
  5. Sindrom penarikan.
  6. eklamsia.
  7. Minum obat (aminazine, indometasin, ceftazidime, penisilin, lidokain, isoniazid).
  8. Cedera otak traumatis.
  9. Kecelakaan serebrovaskular (stroke, perdarahan subarachnoid, dan ensefalopati hipertensi akut).
  10. Gangguan metabolisme: gangguan elektrolit (misalnya hiponatremia, hipokalsemia, overhidrasi, dehidrasi); gangguan metabolisme karbohidrat (hipoglikemia) dan asam amino (dengan fenilketonuria).
  11. Tumor otak.
  12. Penyakit keturunan (misalnya neurofibromatosis).
  13. Demam.
  14. Penyakit otak degeneratif.
  15. Alasan lain.

Penyebab kejang tertentu khas untuk kelompok umur tertentu.

Jenis kejang

Dalam dunia kedokteran, upaya telah dilakukan berulang kali untuk menciptakan klasifikasi kejang yang paling tepat. Semua jenis kejang dapat dibagi menjadi dua kelompok:

Kejang parsial dipicu oleh penembakan neuron di area tertentu di korteks serebral. Kejang umum disebabkan oleh hiperaktivitas sebagian besar otak.

Kejang parsial

Kejang parsial disebut sederhana jika tidak disertai gangguan kesadaran dan kompleks jika ada.

Kejang parsial sederhana

Terjadi tanpa gangguan kesadaran. Gambaran klinisnya tergantung pada bagian otak mana yang menjadi fokus epileptogenik. Tanda-tanda berikut mungkin diamati:

  • Kram pada anggota badan, serta memutar kepala dan badan;
  • Perasaan merayapi kulit (paresthesia), kilatan cahaya di depan mata, perubahan persepsi terhadap objek di sekitarnya, sensasi bau atau rasa yang tidak biasa, munculnya suara palsu, musik, kebisingan;
  • Manifestasi mental berupa deja vu, derealisasi, depersonalisasi;
  • Terkadang kelompok otot yang berbeda pada satu anggota tubuh secara bertahap terlibat dalam proses kejang. Kondisi ini disebut dengan Jacksonian March.

Durasi kejang tersebut hanya dari beberapa detik hingga beberapa menit.

Kejang parsial kompleks

Disertai dengan gangguan kesadaran. Tanda khas kejang adalah otomatisme (seseorang dapat menjilat bibir, mengulangi beberapa suara atau kata, menggosok telapak tangan, berjalan di jalan yang sama, dll.).

Durasi serangan adalah satu hingga dua menit. Setelah kejang, kesadaran kabur jangka pendek mungkin terjadi. Orang tersebut tidak mengingat peristiwa yang terjadi.

Terkadang kejang parsial berubah menjadi kejang umum.

Kejang umum

Terjadi dengan latar belakang hilangnya kesadaran. Ahli saraf membedakan kejang umum tonik, klonik, dan tonik-klonik. Kram tonik adalah kontraksi otot yang terus-menerus. Klonik - kontraksi otot berirama.

Kejang umum dapat terjadi dalam bentuk:

  1. Kejang grand mal (tonik-klonik);
  2. Tidak adanya kejang;
  3. Kejang mioklonik;
  4. Kejang atonik.

Kejang tonik-klonik

Pria itu tiba-tiba kehilangan kesadaran dan terjatuh. Fase tonik dimulai, berlangsung beberapa detik. Perpanjangan kepala, fleksi lengan, peregangan kaki, dan ketegangan batang tubuh diamati. Terkadang ada semacam jeritan. Pupil melebar dan tidak merespon rangsangan cahaya. Kulit menjadi kebiruan. Buang air kecil yang tidak disengaja dapat terjadi.

Kemudian datanglah fase klonik, ditandai dengan kedutan ritmis pada seluruh tubuh. Ada juga mata berputar dan mulut berbusa (kadang berdarah jika lidah tergigit). Durasi fase ini adalah satu hingga tiga menit.

Kadang-kadang, selama kejang umum, hanya kejang klonik atau tonik yang diamati. Setelah serangan, kesadaran seseorang tidak segera pulih, rasa kantuk dicatat. Korban tidak ingat apa yang terjadi. Nyeri otot, tubuh lecet, bekas gigitan di lidah, dan rasa lemas bisa dijadikan dugaan kejang.

Tidak adanya kejang

Kejang absen juga disebut kejang petit mal. Kondisi ini ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba selama beberapa detik saja. Orang tersebut menjadi diam, membeku, dan pandangannya tertuju pada satu titik. Pupil melebar, kelopak mata sedikit diturunkan. Kedutan otot-otot wajah dapat diamati.

Biasanya seseorang tidak terjatuh saat kejang absen. Karena serangan ini tidak berlangsung lama, sering kali tidak diketahui oleh orang lain. Setelah beberapa detik, kesadaran kembali dan orang tersebut terus melakukan apa yang dia lakukan sebelum serangan. Orang tersebut tidak menyadari peristiwa yang telah terjadi.

Kejang mioklonik

Ini adalah kejang kontraksi simetris atau asimetris jangka pendek pada otot-otot batang tubuh dan anggota badan. Kejang mungkin disertai dengan perubahan kesadaran, namun karena durasi serangan yang singkat, fakta ini sering kali luput dari perhatian.

Kejang atonik

Ditandai dengan hilangnya kesadaran dan penurunan tonus otot. Kejang atonik adalah teman setia anak-anak dengan sindrom Lennox-Gastaut. Kondisi patologis ini terbentuk dengan latar belakang berbagai kelainan perkembangan otak, kerusakan hipoksia atau infeksi pada otak. Sindrom ini ditandai tidak hanya oleh kejang atonik, tetapi juga kejang tonik tanpa kehadiran. Selain itu, terdapat keterbelakangan mental, paresis anggota badan, dan ataksia.

Status epileptikus

Ini adalah kondisi yang parah, yang ditandai dengan serangkaian serangan epilepsi, di mana orang tersebut tidak sadar kembali. Ini merupakan kondisi darurat yang dapat mengakibatkan kematian. Oleh karena itu, status epileptikus harus dihentikan sedini mungkin.

Dalam kebanyakan kasus, epistatus terjadi pada penderita epilepsi setelah menghentikan penggunaan obat antiepilepsi. Namun, status epileptikus juga dapat menjadi manifestasi awal dari gangguan metabolisme, kanker, sindrom penarikan, cedera otak traumatis, gangguan akut suplai darah otak, atau kerusakan otak menular.

Komplikasi epistatus meliputi:

  1. Gangguan pernafasan (henti pernafasan, edema paru neurogenik, pneumonia aspirasi);
  2. Gangguan hemodinamik (hipertensi arteri, aritmia, penghentian aktivitas jantung);
  3. hipertermia;
  4. Muntah;
  5. Gangguan metabolisme.

Sindrom kejang pada anak-anak

Sindrom kejang pada anak-anak cukup umum terjadi. Prevalensi yang tinggi dikaitkan dengan ketidaksempurnaan struktur sistem saraf. Sindrom kejang lebih sering terjadi pada bayi prematur.

Kejang demam

Ini adalah kejang yang terjadi pada anak usia enam bulan hingga lima tahun dengan latar belakang suhu tubuh di atas 38,5 derajat.

Anda dapat mencurigai timbulnya kejang dari pandangan bayi yang mengembara. Anak berhenti merespons suara, gerakan tangan, dan benda di depan matanya.

Ada beberapa jenis kejang:

  • Kejang demam sederhana. Ini adalah kejang kejang tunggal (tonik atau tonik-klonik), yang berlangsung hingga lima belas menit. Mereka tidak memiliki elemen parsial. Setelah kejang, kesadaran tidak terganggu.
  • Kejang demam dengan komplikasi. Ini adalah kejang yang lebih lama dan terjadi secara berurutan. Mungkin berisi sebagian komponen.

Kejang demam terjadi pada sekitar 3-4% bayi. Hanya 3% dari anak-anak ini yang kemudian menderita epilepsi. Kemungkinan terkena penyakit ini lebih tinggi jika anak memiliki riwayat kejang demam dengan komplikasi.

Kejang afektif-pernapasan

Ini adalah sindrom yang ditandai dengan episode apnea, kehilangan kesadaran, dan kejang. Serangan tersebut dipicu oleh emosi yang kuat, seperti ketakutan, kemarahan. Bayi mulai menangis dan terjadi apnea. Kulit menjadi berwarna sianotik atau ungu. Rata-rata, periode apnea berlangsung beberapa detik. Setelah itu, kehilangan kesadaran dan tubuh lemas dapat terjadi, diikuti dengan kejang tonik atau tonik-klonik. Kemudian terjadi inhalasi refleksif dan bayi sadar.

Spasmofilia

Penyakit ini merupakan akibat dari hipokalsemia. Penurunan kalsium dalam darah diamati pada hipoparatiroidisme, rakhitis, dan penyakit yang disertai muntah dan diare berlebihan. Spasmofilia tercatat terjadi pada anak-anak berusia tiga bulan hingga satu setengah tahun.

Ada beberapa bentuk spasmofilia:

Bentuk penyakit yang jelas dimanifestasikan oleh kejang tonik pada otot-otot wajah, tangan, kaki, dan laring, yang berubah menjadi kejang tonik umum.

Anda dapat mencurigai bentuk penyakit laten berdasarkan tanda-tanda khasnya:

  • Gejala Trousseau - kejang otot tangan yang terjadi ketika ikatan neurovaskular bahu dikompresi;
  • Tanda Chvostek adalah kontraksi otot-otot mulut, hidung, dan kelopak mata yang terjadi sebagai respons terhadap ketukan dengan palu neurologis antara sudut mulut dan lengkung zygomatik;
  • Gejala Lyust adalah dorsofleksi kaki dengan kaki terbalik ke luar, terjadi sebagai respons terhadap ketukan saraf peroneal dengan palu;
  • Gejala Maslov - ketika kulit kesemutan, terjadi sesak napas jangka pendek.

Diagnostik

Diagnosis sindrom kejang didasarkan pada perolehan riwayat kesehatan pasien. Jika memungkinkan untuk membangun hubungan antara penyebab spesifik dan kejang, maka kita dapat berbicara tentang serangan epilepsi sekunder. Jika kejang terjadi secara spontan dan berulang, patut dicurigai adanya epilepsi.

EEG dilakukan untuk diagnosis. Merekam elektroensefalografi secara langsung saat terjadi serangan bukanlah tugas yang mudah. Oleh karena itu, prosedur diagnostik dilakukan setelah kejang. Gelombang lambat fokal atau asimetris mungkin mengindikasikan epilepsi.

Harap diperhatikan: Elektroensefalografi seringkali tetap normal meskipun gambaran klinis sindrom kejang tidak menimbulkan keraguan tentang adanya epilepsi. Oleh karena itu, data EEG tidak dapat memainkan peran utama dalam menentukan diagnosis.

Perlakuan

Terapi harus difokuskan pada menghilangkan penyebab yang menyebabkan kejang (pengangkatan tumor, menghilangkan efek sindrom penarikan, koreksi gangguan metabolisme, dll).

Selama serangan, orang tersebut harus ditempatkan dalam posisi horizontal dan miring. Posisi ini akan mencegah tersedaknya isi lambung. Anda harus meletakkan sesuatu yang lembut di bawah kepala Anda. Anda dapat memegang sedikit kepala dan tubuh seseorang, tetapi dengan kekuatan sedang.

catatan: Saat kejang, jangan memasukkan benda apapun ke dalam mulut penderita. Hal ini dapat menyebabkan cedera pada gigi, serta benda tersangkut di saluran udara.

Anda tidak dapat meninggalkan seseorang sampai kesadarannya pulih sepenuhnya. Jika kejang masih baru atau kejang ditandai dengan serangkaian kejang, orang tersebut harus dirawat di rumah sakit.

Untuk kejang yang berlangsung lebih dari lima menit, pasien diberikan oksigen melalui masker dan sepuluh miligram diazepam dengan glukosa diberikan selama dua menit.

Setelah episode kejang pertama, obat antiepilepsi biasanya tidak diresepkan. Obat-obatan ini diresepkan jika pasien diberikan diagnosis pasti epilepsi. Pilihan obat didasarkan pada jenis kejang.

Untuk kejang parsial dan tonik-klonik, gunakan:

Untuk kejang mioklonik, berikut ini yang diresepkan:

Dalam kebanyakan kasus, efek yang diharapkan dapat dicapai dengan terapi dengan satu obat. Dalam kasus yang resisten, beberapa obat diresepkan.

Grigorova Valeria, pengamat medis

Asfiksia pada bayi baru lahir: derajat, akibat, pertolongan pertama pada asfiksia
Edema paru: gejala, penyebab dan perawatan darurat

Halo. Tolong beritahu saya. Obat pereda nyeri, obat demam, dan antibiotik apa yang dapat dikonsumsi bersamaan dengan Carbamazepine?

Bila diminum bersamaan dengan Carbamazepine, efek toksik obat lain pada hati meningkat, jadi masalah kompatibilitas sebaiknya didiskusikan hanya dengan dokter Anda. Saya pasti tidak akan merekomendasikan penggunaan Analgin dan Paracetamol. Ibuprofen patut dipertanyakan. Antibiotik - sesuai resep dokter yang merawat.

Halo! Saya didiagnosis menderita epilepsi, tetapi penyebabnya tidak dapat ditentukan, saya mengonsumsi fenobarbital, kejang muncul dengan interval setengah tahun atau bahkan lebih, bisakah saya beralih ke obat lain - Depatin Crono?

Halo. Konsultan online tidak berhak meresepkan atau membatalkan/mengganti obat sebagai bagian dari konsultasi korespondensi. Anda perlu menanyakan pertanyaan ini kepada dokter Anda.

Halo. Cara mencari penyebab kejang tonik-klonik. Satu setengah tahun yang lalu, putri saya mengalami kram seperti itu. Kami mengunjungi 3 kali selama enam bulan pertama. Encorat Chrono segera diresepkan. Namun alasannya tidak pernah ditemukan. Mereka melakukan EEG, ada gelombang dan pengobatan dilanjutkan. Mereka melakukan CT scan dan menemukan chiari 1. Tidak ada seorang pun di keluarga saya yang mengalami hal seperti ini, dan tidak ada cedera kepala juga. Bagaimana cara menentukan penyebabnya? Terima kasih.

Halo. Sangat disayangkan Anda tidak menyebutkan usia anak dan jumlah prolaps amandel. Selain EEG dan CT, hanya rontgen yang dapat diresepkan (hanya jika ada kecurigaan adanya cedera). Pada kasus Anda, Anda perlu mewaspadai malformasi Arnold Chiari, meskipun derajatnya ringan, dalam kasus yang jarang (!) dapat memicu antara lain. dan sindrom kejang. Mengingat kita berbicara tentang seorang anak, Anda perlu mencari jawabannya bukan di Internet, tetapi dari ahli saraf anak yang kompeten (disarankan mengunjungi 2-3 dokter untuk mendapatkan pendapat kolegial).

Halo, saya punya seorang putri, dia sekarang berusia tiga tahun. Dokter membuat diagnosis. PPNS dengan sindrom kejang ZPRR. Bagaimana cara mengobatinya? Dia sekarang meminum sirup Conuvulex.

Informasi ini disediakan untuk tujuan informasi saja. Jangan mengobati sendiri. Saat gejala pertama penyakit muncul, konsultasikan ke dokter. Ada kontraindikasi, diperlukan konsultasi dokter. Situs ini mungkin berisi konten yang dilarang untuk dilihat oleh orang di bawah usia 18 tahun.

Kesehatan, obat-obatan, gaya hidup sehat

Kejang parsial

Etiologi dan Patofisiologi

Pelepasan listrik patologis yang berasal dari lesi otak fokal menyebabkan kejang parsial, yang dapat bermanifestasi dalam berbagai cara.

Manifestasi spesifik bergantung pada lokasi kerusakan (patologi lobus parietal dapat menyebabkan paresthesia pada anggota tubuh yang berlawanan saat berjalan; dengan patologi lobus temporal, perilaku aneh diamati).

Penyebab kerusakan otak fokal dapat berupa stroke, tumor, proses infeksi, cacat bawaan, malformasi arteriovenosa, dan trauma.

Penyakit ini dapat dimulai pada usia berapa pun, karena jenis epilepsi ini didapat.

Sering timbul pada orang dewasa, penyebabnya biasanya patologi serebrovaskular atau neoplasma.

Pada remaja, penyebab paling umum adalah cedera kepala atau bentuk penyakit yang idiopatik.

Kejang parsial sederhana merupakan gangguan sensorik atau motorik fokal yang tidak disertai hilangnya kesadaran.

Selama kejang parsial kompleks, terjadi kehilangan kesadaran singkat, sering kali disertai sensasi atau tindakan aneh (misalnya mimpi, otomatisitas, halusinasi penciuman, gerakan mengunyah atau menelan); Ini biasanya terjadi dengan latar belakang patologi lobus temporal atau frontal.

Semua kejang parsial dapat menyebabkan kejang tonik-klonik umum sekunder.

Amnesia global sementara.

Kejang parsial sederhana tidak disertai hilangnya kesadaran.

Diklasifikasikan berdasarkan manifestasi klinisnya, antara lain: kejang motorik fokal, kejang sensorik fokal, dan kejang yang disertai gangguan jiwa.

Gangguan jiwa: deja vu (dari bahasa Perancis “sudah terlihat”), jamais vu (dari bahasa Perancis “tidak pernah terlihat”), depersonalisasi, perasaan tidak nyata tentang apa yang terjadi.

Seringkali berkembang menjadi kejang parsial kompleks.

Selama kejang parsial kompleks, terjadi kehilangan kesadaran jangka pendek (30-90 detik), diikuti dengan periode pasca kejang yang berlangsung 1-5 menit.

Otomatisme - tindakan tanpa tujuan (mencubit pakaian, menampar bibir, gerakan menelan).

Diagnosis sering kali dibuat berdasarkan keterangan saksi.

Dengan kejang parsial kompleks, pasien tidak mengingat serangannya; Saksi menggambarkan pandangan pasien ke mana-mana dan manifestasi kecil dari otomatisme.

Kejang parsial sederhana digambarkan sendiri oleh pasien, mencatat sentakan fokal pada anggota tubuh, gangguan sensorik fokal yang paling sering terjadi pada satu sisi tubuh atau salah satu anggota tubuh, atau gejala mental seperti deja vu.

EEG sering menunjukkan kelainan fokal, termasuk pelepasan gelombang fokus yang lambat atau runcing.

Beberapa pemantauan EEG mungkin diperlukan.

Dalam kasus yang tidak jelas, pemantauan video jangka panjang terhadap pasien mungkin diperlukan untuk merekam serangan.

MRI memungkinkan Anda menentukan patologi fokus.

Ada banyak pilihan terapi obat, termasuk fenitoin, karbamazepin, oxcarbazepine, fenobarbital, primidon, zonisamide, topiramate, lamotrigin, tiagabine, dan levetiracetam.

Pilihan obat paling sering ditentukan oleh kemungkinan efek samping dan data tambahan (misalnya, kemungkinan kehamilan, interaksi obat, usia dan jenis kelamin pasien).

Penting untuk memantau secara berkala kadar obat dalam darah, hasil tes darah klinis, trombosit dan tes fungsi hati.

Jika terapi obat tidak efektif, metode pengobatan lain digunakan: operasi pengangkatan fokus aktivitas kejang atau pemasangan stimulator saraf vagus.

Kejang parsial sederhana dan kompleks sangat sering kambuh; varian kejang ini seringkali sulit disembuhkan terhadap terapi obat, bahkan kombinasi.

Remisi mungkin terjadi, namun sulit untuk memprediksi seberapa sering periode bebas penyakit akan terjadi; kemungkinan remisi lebih tinggi pada pasien dengan respon cepat terhadap terapi obat dan sedikit perubahan pada EEG. Prognosisnya juga bergantung pada etiologi kejang, dengan cedera dan stroke yang lebih parah disertai dengan kejang yang lebih resisten.

Untuk kejang yang sulit disembuhkan, perawatan bedah meningkatkan hasil terapi obat pada 50% kasus.

Dalam bentuk epilepsi parsial gejala, perubahan struktural pada korteks serebral terdeteksi.

Alasan yang menentukan perkembangan bentuk-bentuk penyakit ini beragam, di antaranya tempat utama ditempati oleh:
gangguan organogenesis dan histogenesis;
sklerosis temporal mesial;
tumor otak;
infeksi saraf;
acidemia organik;
infeksi intrauterin;
cedera otak traumatis, dll.

Struktur epilepsi parsial: temporal menyumbang 44%, frontal – 24%, multifokal – 21%, oksipital simtomatik – 10% dan parietal – 1%.

Ciri-ciri epilepsi pada anak: bahkan bentuk parsialnya memiliki ciri-ciri umum, dan epilepsi parsial sering kali tersembunyi di balik kedok sindrom Barat.

Permulaan kejang pada epilepsi parsial simtomatik bervariasi, jumlah maksimum diamati pada usia prasekolah. Biasanya, ini adalah kejang parsial sederhana dan kompleks, serta serangan kejang umum sekunder.

Gejala tergantung pada lokasi fokus epileptogenik, neuroimaging menentukan perubahan struktural di area otak yang bersangkutan. EEG mencatat aktivitas gelombang puncak atau perlambatan regional.

Varian kejang parsial kompleks dengan gangguan kesadaran terisolasi:
mematikan kesadaran dengan sikap diam (menatap) dan gangguan aktivitas motorik secara tiba-tiba;
mematikan kesadaran tanpa mengganggu aktivitas motorik (dengan otomatisme);
kehilangan kesadaran dengan jatuh perlahan tanpa kejang (sinkop temporal).

EPILEPSI DEPAN

Gejala klinis epilepsi lobus frontal bervariasi; penyakit ini memanifestasikan dirinya:
kejang parsial sederhana
kejang parsial kompleks
paroxysms umum sekunder
kombinasi serangan di atas

Serangan (durasinya 30-60 detik) memiliki frekuensi tinggi cenderung serial dan sering terjadi pada malam hari. Segala bentuk epilepsi seringkali dipersulit oleh status epileptikus. Pada separuh pasien, manifestasi kejang diamati tanpa aura sebelumnya.

Kemandirian nosologis epilepsi lobus frontal ditentukan oleh sejumlah tanda klinis umum yang khas:
semua kejang frontal, biasanya, durasinya pendek (tidak lebih dari 1 menit);
kejang parsial kompleks, yang terjadi di daerah frontal otak, ditandai dengan gejala kebingungan pasca kejang yang minimal;
generalisasi kejang sekunder yang sangat cepat, bahkan melebihi epilepsi lobus temporal;
fenomena motorik yang demonstratif dan terkadang tidak biasa (mengayuh seperti menandai waktu, otomatisme gestur
de novo, dll.), disertai kejang, manifestasi motorik yang jelas, termasuk sikap atipikal seperti postur tonik bilateral atau unilateral dan/atau episode atonik;
frekuensi otomatisme yang tinggi pada fase awal kejang;
sering jatuh tiba-tiba.

Bentuk-bentuk epilepsi lobus frontal berikut ini dibedakan::
motorik (Jacksonian)- ditandai dengan kejang klonik pada ekstremitas kontralateral (distal) terhadap fokus tipe distribusi menaik atau menurun, adanya aura somatosensori, generalisasi sekunder sering berkembang, kelumpuhan Todd mungkin terjadi;
frontopolar (anterior)- disertai kenangan menyakitkan, perubahan waktu, kegagalan atau masuknya pikiran;
cingulate - afektif, serangan hipermotor, kedipan ipsilateral, hiperemia wajah diamati;
dorsolateral– tanda khas dari bentuk epilepsi frontal ini: ketidaksukaan mata dan kepala kontralateral terhadap lesi, penghentian bicara, kejang tonik proksimal bilateral mungkin terjadi, generalisasi sekunder sering terjadi;
operkular;
orbitofrontal;
area motorik tambahan.

!!! sebagian besar kejang psikomotorik dalam struktur epilepsi frontal mempersulit diagnosis karena kesalahannya sebagai kejang psikogenik

EPILEPSI CANDI

Epilepsi lobus temporal memanifestasikan dirinya:
kejang parsial sederhana;
kejang parsial kompleks;
kejang umum sekunder;
kombinasi serangan di atas.

!!! Ciri khas epilepsi lobus temporal adalah adanya kejang parsial kompleks yang terjadi dengan gangguan kesadaran, dikombinasikan dengan otomatisme.

Dalam beberapa kasus, kejang demam atipikal mendahului perkembangan penyakit (onset sebelum 1 tahun dan setelah 5 tahun, durasi lama, komponen parsial, defisit neurologis dan intelektual sebelumnya, dll.).

Epilepsi lobus temporal ditandai dengan adanya aura.:
somatosensori;
visual;
pencium;
mencicipi;
pendengaran;
vegetatif-visceral;
mental.

!!! aura tidak bisa dianggap hanya sebagai pertanda, ini adalah fenomena paroksismal

Epilepsi lobus temporal dibagi menjadi:
amigdala-hipokampus (paleokortikal)- Anda dapat mengamati pasien membeku dengan wajah tidak bergerak, mata terbuka lebar dan pandangan tertuju pada satu titik (pasien tampak menatap); terjadi serangan yang disertai hilangnya kesadaran tanpa mengganggu aktivitas motorik (memilih tombol) atau terjatuh perlahan tanpa kejang (sinkop temporal);
lateral (neokortikal)- memanifestasikan dirinya dalam serangan dengan gangguan pendengaran, penglihatan dan bicara; Ditandai dengan munculnya visual struktural berwarna cerah (berbeda dengan epilepsi oksipital), serta halusinasi pendengaran yang kompleks.

Perbedaan tanda klinis epilepsi lobus temporal sisi kanan dan kiri:
interval waktu - antar serangan:
- sisi kanan: defisit memori visual spasial;
- sisi kiri: defisit memori verbal;
interval waktu - selama serangan:
- sisi kanan: gerakan stereotip tangan kanan, distonia tangan kiri, frasa berulang stereotip;
- sisi kiri: gerakan stereotip tangan kiri, distonia tangan kanan, otomatisme ucapan yang tidak dapat dipahami;
interval waktu - setelah serangan:
- sisi kanan: tepukan tangan kanan yang berisik, peningkatan defisit memori visual spasial;
- sisi kiri: defisit memori verbal, afasia.

Pada epilepsi lobus temporal, EEG mencatat gelombang puncak, aktivitas gelombang lambat regional (theta) yang sering persisten di sadapan temporal, biasanya menyebar ke anterior. Pada 70% pasien, terjadi perlambatan nyata dalam aktivitas utama perekaman latar belakang.

EPILEPSI PARIETAL DAN OKSIPITAL

Gambaran klinis epilepsi parietal ditandai dengan:
parestesia dasar;
nyeri;
pelanggaran persepsi suhu;
serangan "seksual";
apraksia idiomotor;
pelanggaran diagram tubuh.

Untuk epilepsi oksipital halusinasi penglihatan sederhana, amaurosis paroksismal, gangguan lapang pandang paroksismal, sensasi subjektif di area bola mata, kedipan, deviasi kepala dan leher dicatat.

PERLAKUAN

Di antara pengobatan untuk bentuk epilepsi parsial yang bergejala terapi obat didahulukan, dan ketidakefektifannya merupakan kriteria utama untuk merujuk pasien untuk perawatan bedah.

Kita bisa membicarakan perlawanan kapan kurangnya efektivitas terapi obat antiepilepsi dasar dalam dosis yang berkaitan dengan usia, penurunan jumlah kejang kurang dari 50%, kurangnya kontrol kejang bila menggunakan dua obat antiepilepsi dasar dalam bentuk monoterapi atau kombinasi dengan salah satu obat tersebut. obat generasi baru.

Untuk bentuk epilepsi parsial yang bergejala:
obat dasarnya adalah karbamazepin (20-30 mg/kg/hari);
Obat pilihannya adalah:
- depakin (30-60 mg/kg/hari)
- topiramate (5-10 mg/kg/hari)
- lamotrigin (5 mg/kg/hari); pada anak di bawah usia 12 tahun, hanya dapat digunakan dalam kombinasi dengan obat antiepilepsi lainnya.

Untuk epilepsi lobus temporal, kombinasi yang paling efektif adalah depakine dengan karbamazepin, untuk frontal - depakine dengan topiramate berhasil digunakan, untuk oksipital - dalam banyak kasus, monoterapi dengan karbamazepin sudah cukup.

RAMALAN

Prognosis epilepsi tergantung pada sifat kerusakan struktural otak, remisi total dapat dicapai pada 35-65% kasus. Sekitar 30% pasien resisten terhadap terapi obat antiepilepsi tradisional. Serangan yang sering terjadi secara signifikan memperburuk adaptasi sosial pasien; pasien tersebut dapat dianggap sebagai kandidat untuk perawatan bedah saraf.

informasi referensi
(manifestasi klinis dan diagnosis topikal kejang parsial)

Kejang parsial sederhana

Kejang parsial motorik

Lobus frontal (korteks motorik)- Kontraksi otot sederhana kontralateral terhadap lesi (kejang pada tungkai, wajah, tangan, kaki, motorik Jacksonian march). Setelah kejang, Todd's palsy, paresis sementara pada anggota tubuh yang terlibat dalam kejang, dapat terjadi.

Lobus frontal (korteks premotor)- Gabungan rotasi kepala dan bola mata (kejang yang merugikan), atau serangan nistagmus epilepsi, atau abduksi tonik bola mata ke arah yang berlawanan dengan lesi (kejang okulomotor). Kejang ini mungkin disertai dengan rotasi tubuh (kejang versif) atau kejang lokal sekunder.

Amygdala, zona operkular, zona bicara- Gerakan mengunyah, mengeluarkan air liur, vokalisasi atau penghentian bicara (kejang fonasi).

Kejang sensorik

Lobus parietal (korteks sensitif, girus postcentralis)- Gangguan sensorik lokal (paresthesia (kesemutan, sensasi merangkak) atau mati rasa pada anggota badan atau separuh tubuh, kejang sensorik Jacksonian).

Lobus oksipital - Halusinasi visual (gambar tidak berbentuk: zigzag, percikan api, skotoma, hemianopsia).

Bagian anteromedial lobus temporal- Halusinasi penciuman.

Insula (insula, area kortikal di bawah lobus frontal dan parietal)-Sensasi rasa yang tidak biasa (disgesia).

Kejang vegetatif

Wilayah orbitoinsulotemporal- Manifestasi visceral atau otonom (kejang epigastrium (rasa sesak dan berat di daerah epigastrium, naik ke tenggorokan), kejang perut (sensasi atau nyeri tidak menyenangkan di daerah epigastrium dan periumbilikal, keroncongan di perut dengan keluarnya gas) , air liur).

Kejang mental(lebih sering disebut sebagai kejang kompleks)

Lobus temporal - Otomatisme perilaku yang kompleks.

Lobus temporal posterior atau amigdala-hipokampus- Halusinasi visual (gambar yang terbentuk).

Kejang parsial kompleks

Kejang parsial kompleks mencakup 30-40% dari seluruh kejang. Mereka ditandai dengan manifestasi klinis yang lebih jelas daripada yang sederhana, dan gangguan (perubahan) kesadaran berupa ketidakmampuan untuk melakukan kontak dengan pasien, kebingungan, dan disorientasi. Pasien menyadari jalannya serangan, tetapi tidak dapat mengikuti perintah, menjawab pertanyaan, atau melakukannya secara otomatis, tanpa menyadari apa yang terjadi, diikuti dengan amnesia tentang apa yang terjadi selama serangan. Kejang kompleks disebabkan oleh rangsangan listrik pada korteks serebral, yang berasal dari satu lobus otak dan biasanya melibatkan kedua belahan otak. Durasi serangan berkisar antara 2 hingga 3 menit, periode pasca iktal berlangsung dari beberapa detik hingga puluhan menit.

Kejang parsial kompleks ditandai dengan:

Gangguan kognitif:
derealisasi (perasaan keterasingan dari dunia luar, ketidaknyataan atas apa yang terjadi) atau depersonalisasi (ketidaknyataan, keterasingan sensasi internal);
gangguan ideasi: pemikiran paksa berupa serangan pikiran obsesif, baik subjektif (pikiran tentang kematian) maupun objektif (fiksasi pada kata-kata, pikiran yang didengar sebelumnya);
gangguan dismnestik: gangguan memori paroksismal (dj vu - perasaan akan apa yang telah dilihat (lingkungan baru terasa familiar), jamais vu - perasaan belum pernah terlihat (lingkungan yang akrab terasa asing)), perasaan akan apa yang telah terjadi. dialami atau belum pernah dialami bersamaan dengan perubahan afektif tipe negatif ( melankolis, kecemasan).

Otomatisme epilepsi- tindakan motorik terkoordinasi yang dilakukan dengan latar belakang perubahan kesadaran selama atau setelah serangan epilepsi, dan kemudian amnesia (kejang psikomotorik); tidak seperti aura, mereka tidak memiliki arti topikal.

Ada otomatisme:
otomatisme makanan - mengunyah, menjilat bibir, menelan;
otomatisme wajah yang mencerminkan keadaan emosional pasien - senyum, ketakutan;
otomatisme gerakan - menggosok tangan;
otomatisme verbal - pengulangan suara, kata-kata, nyanyian;
otomatisme rawat jalan - pasien bergerak dengan berjalan kaki atau dengan transportasi melalui berbagai jarak, durasi serangan adalah beberapa menit.

Kejang parsial kompleks yang berasal dari frontal ditandai dengan:
kejang tonik bilateral;
pose aneh;
otomatisme kompleks (meniru pukulan, memukul bola, gerakan seksual), vokalisasi.

Dengan kerusakan pada kutub bagian medial lobus frontal“Kejang absensi frontal” mungkin terjadi: mereka memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan beku (gangguan kesadaran dan penghentian semua aktivitas selama 10-30 detik)

Kejang parsial kompleks dengan generalisasi sekunder

Kejang parsial kompleks dengan generalisasi sekunder dimulai sebagai kejang parsial sederhana atau kompleks dan kemudian berkembang menjadi tonik-klonik umum (kejang umum sekunder). Durasi kejang hingga 3 menit, periode pasca kejang beberapa menit hingga jam. Dalam kasus di mana pasien masih menyimpan ingatan tentang permulaan kejang sebelum kehilangan kesadaran, hal ini menunjukkan aura kejang.

Aura adalah bagian awal dari kejang, menunjukkan epilepsi parsial dengan generalisasi sekunder dan memungkinkan verifikasi topikal dari fokus epilepsi.

Ada aura motorik, sensorik, sensitif (penglihatan, penciuman, pendengaran, pengecapan), mental dan vegetatif.

Dengan epilepsi, proses metabolisme di otak pasien terganggu, dan hal ini menyebabkan serangan epilepsi. Kejang dibagi menjadi umum dan parsial. Mereka berbeda dalam gambaran klinis dan mekanisme perkembangannya. Serangan terjadi ketika eksitasi patologis di otak mendominasi proses penghambatan. Kejang epilepsi umum berbeda dari kejang parsial dengan adanya proses abnormal di kedua belahan otak. Dengan kejang parsial, fokus eksitasi terbentuk hanya di satu area otak, menyebar ke jaringan di sekitarnya. Pengobatan penyakit ini tergantung pada jenis dan sifat serangannya.

Apa itu epilepsi?

Parsial adalah jenis epilepsi di mana bagian tertentu otak rusak, neuron mengirimkan sinyal patologis dengan intensitas terganggu dan menyebar ke semua sel abnormal. Hasilnya adalah serangan. Klasifikasi epilepsi parsial menurut lokasi lesi yang terkena adalah sebagai berikut:

  • lobus temporal - adalah salah satu jenis epilepsi yang paling umum, terdeteksi pada hampir setengah dari semua pasien yang berkonsultasi dengan dokter;
  • frontal - diamati pada sepertiga pasien;
  • oksipital - hanya menyumbang 10% kasus;
  • parietal - jarang terjadi dan terdeteksi pada kurang dari 1% pasien.

Keunikan epilepsi parsial adalah penyakit ini terbentuk di bagian otak yang terpisah, semua bagian lainnya tetap utuh. Paling sering, epilepsi parsial terjadi pada anak-anak karena kelainan perkembangan intrauterin pada janin atau mereka yang lahir setelah kekurangan oksigen yang berkepanjangan akibat sulitnya melahirkan. Pada orang dewasa, epilepsi dapat terjadi sebagai penyakit sekunder setelah penyakit atau cedera otak. Dalam hal ini, epilepsi disebut simtomatik.

Penyebab penyakit ini

Epilepsi simtomatik berkembang sebagai akibat dari penyakit yang didapat atau bawaan. Hal ini terjadi karena alasan berikut:

  • hematoma;
  • stroke;
  • neoplasma ganas dan jinak;
  • gangguan peredaran darah di korteks serebral;
  • infeksi stafilokokus, streptokokus dan meningokokus;
  • abses;
  • virus herpes;
  • ensefalitis dan meningitis;
  • trauma pascapersalinan;
  • perubahan patologis bawaan;
  • reaksi tubuh terhadap penggunaan obat-obatan jangka panjang;
  • cedera otak traumatis.

Selain itu, epilepsi dapat disebabkan oleh gangguan metabolisme dalam tubuh, berbagai penyakit endokrin, sifilis, TBC, campak rubella, penggunaan minuman beralkohol dan obat-obatan dalam jangka panjang. Penyakit ini bisa dipicu oleh:

  • gaya hidup yang salah;
  • kehamilan patologis;
  • situasi stres yang parah.

Gejala epilepsi parsial

Gejala yang terjadi pada kejang parsial bergantung pada area otak yang terkena. Hal ini diungkapkan sebagai berikut:

  • Temporal - lobus otak ini bertanggung jawab atas proses emosional. Pasien mungkin mengalami kecemasan, euforia, atau kemarahan. Persepsi suara terganggu dan memori terdistorsi. Individu mendengar musik atau suara tertentu. Dia mampu mengingat peristiwa yang sudah lama terlupakan.
  • Frontal - mengontrol proses motorik. Selama ini, pasien melakukan gerakan stereotip dengan lidah atau bibirnya. Anggota tubuhnya bergerak-gerak tanpa sadar, tangan dan jarinya bergerak. Perubahan ekspresi wajah terjadi pada wajah, bola mata bergerak ke kiri dan ke kanan.
  • Oksipital - di sinilah sinyal visual diproses. Saat serangan, penderita melihat bintik-bintik berwarna, muncul bintik-bintik di depan mata, dan muncul kilatan cahaya. Selain itu, dia mungkin tidak melihat beberapa objek dan fenomena; mereka menghilang begitu saja dari pandangan. Setelah kejang parsial, pasien menderita sakit kepala parah seperti migrain.
  • Parietal - menyebabkan kejang sensorik. Seseorang merasakan kehangatan, dingin, atau kesemutan di beberapa bagian tubuh. Seringkali ada perasaan bahwa bagian tubuh pasien terpecah atau bertambah besar.

Kadang-kadang, setelah epilepsi parsial, epilepsi umum dapat segera dimulai. Pasien mengalami kejang, terjadi kelumpuhan, dan tonus otot hilang.

Diagnosis penyakit

Untuk menegakkan diagnosis, dokter melakukan kegiatan sebagai berikut:

  • Mendengarkan cerita seorang saksi yang hadir saat penyitaan korban. Pasien sendiri dengan kejang parsial kompleks seringkali tidak mengingat serangan tersebut. Dalam kasus sederhana, pasien dapat menceritakan apa yang dia rasakan saat kejang.
  • Pemeriksaan neurologis dilakukan. Pasien diuji koordinasi gerakannya, melakukan tes jari-hidung, pertanyaan diajukan untuk menguji kecerdasan, dan masalah logika sederhana diselesaikan.
  • MRI diperlukan untuk mendiagnosis epilepsi dengan kelainan struktural bawaan dan berbagai tumor otak, formasi kistik, penyakit pembuluh darah kepala, multiple sclerosis.
  • EEG (electroencephalogram) - menentukan lokasi fokus dan bentuk epilepsi. Dalam beberapa kasus, pemeriksaan dilakukan beberapa kali.

Dengan mempertimbangkan semua data yang diperoleh selama penelitian, serta penyebab dan gejala epilepsi parsial, dokter menyusun strategi pengobatan untuk pasien.

Pengobatan penyakit

Saat mengobati epilepsi simtomatik, pendekatan terpadu digunakan. Untuk melakukan ini:

  • diagnosis penyakit yang tepat waktu dan akurat;
  • monoterapi - satu obat yang efektif digunakan;
  • cara eksperimental dalam memilih obat;
  • dosis obat ditingkatkan sampai gejala penyakitnya hilang;
  • pemilihan obat lain jika tidak ada efek.

Kemudian hentikan pengobatan epilepsi parsial, tanda dan gejala berhenti muncul dalam jangka waktu yang lama. Terapi dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap tergantung pada tingkat keparahan gejala. Perawatan bertujuan untuk mencapai tujuan berikut:

  • mencegah serangan baru;
  • mengurangi durasi dan frekuensi kejang;
  • mengurangi efek samping obat;
  • mencapai penarikan obat.

Untuk pengobatan gunakan:

  • nootropics - mempengaruhi impuls saraf otak;
  • antikonvulsan - memperpendek durasi serangan;
  • obat psikotropika - menetralisir efek gangguan neurologis.

Dalam beberapa kasus, penggunaan obat jangka panjang tidak memberikan efek positif, kemudian dilakukan pembedahan. Itu ditunjukkan ketika:

  • tumor;
  • kista;
  • abses;
  • pendarahan;
  • aneurisma.

Melalui pembedahan, area yang menghubungkan kedua belahan otak dibedah, kista dan tumor diangkat, dan terkadang salah satu belahan otak diangkat. Prognosis intervensi bedah positif, sebagian besar pasien menghilangkan gejala epilepsi fokal.

Apa itu kejang parsial?

Kejang fokal atau parsial ditandai dengan lokalisasi di satu bagian otak. Lokasi lesi dapat ditebak dari gejala yang muncul saat serangan. Terjadi dengan atau tanpa kehilangan kesadaran. Dengan serangan parsial sederhana, individu tidak kehilangan kesadaran, ia dicirikan oleh berbagai emosi dan sensasi. Tiba-tiba dia merasa senang, sedih atau marah. Ia merasakan rasa dan bau yang berbeda, mendengar dan melihat apa yang tidak nyata. Dengan kejang parsial kompleks, kesadaran pasien berubah atau hilang sama sekali.

Kondisi tersebut disertai kejang, terjadi kelengkungan bibir yang kejang, mulai sering berkedip, dan dapat berjalan berputar-putar. Dalam hal ini, pasien terus melakukan tindakan yang sama seperti yang dimulai sebelum serangan. Terkadang, serangan yang sangat kompleks dimulai dengan aura. Ini adalah sensasi yang khas dari individu tertentu: bau atau ketakutan yang tidak menyenangkan. Aura merupakan peringatan bagi pasien akan terjadinya serangan. Oleh karena itu, ia atau keluarganya cukup mampu melakukan tindakan tertentu yang bertujuan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya cedera. Setiap kali serangan itu memanifestasikan dirinya kira-kira sama.

Jenis kejang parsial

Semua kejang dibagi menjadi:

1. Sederhana. Pasien tidak kehilangan kesadaran selama serangan ini. Paroxysms berikut termasuk dalam grup ini:

  • Motorik - ditandai dengan kram otot, berbagai kedutan, kemungkinan rotasi tubuh dan kepala, kurangnya bicara atau pengucapan suara, gerakan mengunyah, menjilat bibir, memukul.
  • Sensorik - diwujudkan dengan sensasi kesemutan, adanya merinding atau mati rasa di beberapa bagian tubuh, rasa tidak enak di mulut, bau menjijikkan, penglihatan kabur: berkedip di depan mata.
  • Vegetatif - terjadi perubahan warna kulit: kemerahan atau pucat, muncul detak jantung cepat, nilai tekanan darah dan pupil berubah.
  • Mental - perasaan takut muncul, ucapan berubah, gambar-gambar yang didengar atau dilihat sebelumnya direproduksi, benda-benda dan bagian-bagian tubuh mungkin tampak memiliki bentuk dan ukuran yang sama sekali berbeda dari yang sebenarnya.

2. Kompleks. Hal ini terjadi bila kejang parsial sederhana disertai dengan gangguan kesadaran. Orang tersebut menyadari bahwa dirinya telah mendapat serangan, namun tidak dapat melakukan kontak dengan orang-orang di sekitarnya. Ia melupakan semua kejadian yang menimpa pasiennya. Dia memiliki perasaan tidak nyata tentang peristiwa yang terjadi.

3. Dengan generalisasi sekunder. Kejang dimulai dengan kejang parsial sederhana atau kompleks dan berkembang menjadi kejang umum yang berlangsung tidak lebih dari tiga menit. Setelah selesai, pasien biasanya tertidur.

Ciri-ciri kejang fokal sederhana

Seperti disebutkan sebelumnya, dengan serangan epilepsi parsial atau fokal sederhana, pasien dalam keadaan sadar. Serangan epilepsi berlangsung tidak lebih dari lima menit. Mereka ditandai dengan gejala-gejala berikut:

  • Kontraksi otot kejang berirama dengan kekuatan manifestasi yang bervariasi. Menyebar ke ekstremitas atas dan bawah, serta wajah.
  • Disfungsi sistem pernapasan.
  • Kebiruan pada bibir.
  • Air liur yang banyak.

Selain itu, serangan ditandai dengan gejala vegetatif:

  • detak jantung yang cepat;
  • berkeringat banyak;
  • perasaan ada yang mengganjal di tenggorokan;
  • depresi, ketakutan atau kantuk.

Serangan sederhana disertai dengan refleks sensorik: halusinasi pendengaran, pengecapan dan visual terjadi, dan mati rasa tiba-tiba pada bagian tubuh.

Ciri-ciri serangan gejala yang kompleks

Serangan kompleks jauh lebih parah dibandingkan serangan sederhana. Sindrom utama kejang epilepsi parsial tipe kompleks adalah gangguan kesadaran pasien dan tanda-tanda khas berikut:

  • pasien menjadi lesu, tidak aktif, dan mengalami depresi mental;
  • pandangan diarahkan ke satu titik;
  • tidak ada rangsangan eksternal yang dirasakan;
  • tindakan yang sama diulangi: membelai atau menandai waktu;
  • tidak ada kenangan tentang apa yang terjadi. Setelah serangan, pasien mungkin terus melakukan apa yang dia lakukan sebelumnya dan tidak menyadari serangan tersebut.

Kejang parsial yang kompleks dapat berkembang menjadi kejang umum, di mana fokus eksitasi terbentuk di kedua belahan otak.

Klasifikasi serangan

Ada lebih dari tiga puluh jenis serangan epilepsi, yang sifatnya berbeda-beda. Ada dua jenis kejang utama:

  1. Parsial (fokal atau tambal sulam) terjadi pada bagian otak yang terbatas.
  2. Generalisasi, atau umum, mencakup kedua belahan otak.

Kejang parsial meliputi:

  • Sederhana - kesadaran tidak pernah padam, disertai sensasi tidak menyenangkan di salah satu bagian tubuh.
  • Kompleks - diekspresikan oleh manifestasi motorik, disertai dengan perubahan kesadaran.

Subspesies berikut ini termasuk dalam subspesies umum:

  • Tonik-klonik - dimanifestasikan dengan hilangnya kesadaran, kedutan pada batang tubuh dan anggota badan, lidah sering tergigit, terjadi inkontinensia urin, terkadang pernapasan tertahan, tetapi tidak terjadi mati lemas.
  • Tidak adanya kejang – kesadaran langsung mati hingga 30 detik, gerakan tiba-tiba berhenti, tidak ada reaksi terhadap rangsangan luar, mata bisa memutar ke belakang, kelopak mata dan otot wajah berkedut, kemudian tidak ada kejang. Serangan itu terjadi hingga seratus kali sehari. Lebih sering terjadi pada remaja dan anak-anak.
  • Mioklonik - kejang berlangsung beberapa detik dan dimanifestasikan oleh kedutan otot yang tersentak-sentak.
  • Atonik atau akinetik - hilangnya nada secara tajam pada seluruh tubuh atau bagiannya yang terpisah. Dalam kasus pertama, orang tersebut jatuh, dalam kasus kedua, kepala atau rahang bawah menggantung.

Semua jenis kejang parsial dan umum dapat terjadi secara tidak terduga dan kapan saja, sehingga pasien selalu mengingat hal ini.

Pencegahan

Tidak ada metode khusus untuk mencegah perkembangan epilepsi. Penyakit ini sering terjadi secara spontan dan sulit didiagnosis pada tahap laten perjalanan penyakitnya. Rekomendasi berikut akan membantu mengurangi risiko terkena penyakit ini:

  • kepatuhan yang ketat terhadap rutinitas sehari-hari, tidur dan istirahat yang cukup;
  • pengobatan tepat waktu untuk penyakit otak dan penyakit menular;
  • perawatan menyeluruh terhadap cedera otak traumatis;
  • penolakan untuk menggunakan alkohol dan obat-obatan;
  • konsultasi dengan ahli genetika saat merencanakan kehamilan;
  • gaya hidup yang tenang: jika memungkinkan, hindari situasi stres dan depresi.

Prognosis penyakit ini baik, hingga 80% dari semua pasien menjalani kehidupan yang utuh dan melupakan kejang parsial jika mereka menerima terapi yang tepat pada waktu yang tepat dan mengikuti semua rekomendasi dokter. Ibu hamil harus memberikan perhatian khusus terhadap kesehatannya, akhir-akhir ini epilepsi sering terjadi pada masa kanak-kanak akibat kelainan intrauterin.

Kesimpulan

Pasien yang menderita serangan epilepsi berusaha untuk mendapatkan perawatan medis yang baik dan menyingkirkan kejang di kemudian hari. Kedokteran mampu memberikan semua pasien perawatan obat yang diperlukan, yang dengannya dinamika positif dapat dicapai. Selama masa rehabilitasi, perlu mengikuti semua anjuran dokter, menjaga pola makan dan gaya hidup sehat.

Epilepsi adalah gangguan konduksi impuls saraf di otak, yang terjadi bersamaan dengan serangan epilepsi dengan berbagai tingkat keparahan dan gejala. Patogenesis penyakit ini adalah terganggunya komunikasi saraf di otak. Berbeda dengan bentuk umum penyakit ini, yang menyerang kedua belahan otak, epilepsi parsial dikaitkan dengan kerusakan pada area tertentu di otak.

Klasifikasi epilepsi parsial

Klasifikasi medis dari jenis penyakit ini didasarkan pada area otak di mana peningkatan aktivitas terdeteksi selama serangan epilepsi. Omong-omong, lokalisasi fokus rangsangan saraf patologis menentukan gambaran klinis kejang:

  • Epilepsi lobus temporal adalah bentuk epilepsi parsial yang paling umum. Ini menyumbang hingga setengah dari kasus penyakit ini.
  • Epilepsi frontal menempati urutan kedua dalam prevalensi. Penyakit ini didiagnosis pada 24-27% pasien dengan epilepsi parsial.
  • Epilepsi parsial oksipital mempengaruhi sekitar 10% pasien.
  • Parietal adalah yang paling jarang terjadi (1% kasus).

Lokasi lesi di otak dapat ditentukan dengan melakukan elektroensefalogram (EEG). Pemeriksaan dilakukan pada saat istirahat, pada saat tidur (polisomnografi). Namun hal terpenting untuk mendiagnosis epilepsi parsial adalah melakukan pembacaan EEG selama serangan. Karena hampir tidak mungkin untuk “menangkapnya”, obat khusus diberikan kepada pasien selama pemeriksaan untuk merangsang kejang.

Alasan berkembangnya penyakit

Banyak dokter setuju bahwa epilepsi parsial dalam banyak kasus merupakan penyakit multifaktorial. Apalagi penyebab utamanya adalah kecenderungan genetik. Hal ini diyakini disebabkan oleh fakta bahwa epilepsi parsial sering muncul pada masa kanak-kanak atau remaja.

Kondisi patologis berikut dapat memicu timbulnya perkembangan penyakit dan meningkatkan frekuensi serangan, serta menjadi penyebab independen:

  • Tumor otak jinak atau ganas.
  • Kista, hematoma, abses.
  • Aneurisma, malformasi vaskular.
  • Iskemia, stroke, dan patologi lain yang menyebabkan gangguan peredaran darah terus-menerus di otak.
  • Infeksi saraf (meningitis, ensefalitis, sifilis, dll.).
  • Patologi bawaan dari perkembangan sistem saraf.
  • Cedera kepala.

Di bawah pengaruh faktor-faktor tersebut, sekumpulan neuron di lobus otak tertentu mulai menghasilkan sinyal dengan intensitas patologis. Secara bertahap, proses ini mempengaruhi sel-sel di dekatnya - serangan epilepsi berkembang.

Gejala. Jenis kejang parsial.

Gambaran klinis serangan epilepsi pada semua pasien bersifat individual. Namun, ada beberapa jenis kejang. Kejang parsial sederhana terjadi dengan kesadaran tetap utuh atau sebagian. Kondisi ini dapat diwujudkan dalam bentuk berikut:

  • Kontraksi otot intensitas rendah pada otot wajah, otot lengan dan kaki, rasa kesemutan, mati rasa, “merinding” pada kulit.
  • Memalingkan mata sambil memutar kepala dan terkadang badan ke sisi yang sama.
  • Gerakan mengunyah, meringis, mengeluarkan air liur.
  • Menghentikan ucapan.
  • Nyeri epigastrium, rasa berat di perut, nyeri ulu hati, peningkatan gerak peristaltik dengan gejala perut kembung.
  • Halusinasi visual, penciuman, pengecapan.

Kejang parsial kompleks terjadi pada sekitar 35-45% pasien. Mereka disertai dengan hilangnya kesadaran. Orang tersebut memahami apa yang terjadi padanya, tetapi tidak mampu menjawab pertanyaan yang ditujukan kepadanya atau berbicara. Di akhir serangan, terjadi amnesia, ketika pasien tidak mengingat apa yang terjadi.

Epilepsi: Kejang epilepsi motorik parsial

Epilepsi: Kejang umum sekunder

Epilepsi. Pertanyaan dan jawaban

Seringkali permulaan aktivitas patologis fokal mencakup kedua belahan otak. Dalam hal ini, kejang umum sekunder berkembang, yang paling sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk kejang. Kejang epilepsi parsial kompleks ditandai dengan gejala berikut:

  • Munculnya emosi negatif berupa ketakutan akan kematian, kecemasan parah yang tidak dapat dijelaskan.
  • Mengalami atau berkonsentrasi pada peristiwa atau kata-kata yang telah terjadi.
  • Berada di lingkungan yang familiar, seseorang menganggapnya asing atau sebaliknya mengalami perasaan “déjà vu”.
  • Perasaan tidak nyata terhadap apa yang terjadi, pasien mengamati dirinya dari luar, dapat mengidentifikasi dengan karakter buku yang dibacanya atau film yang ditontonnya.
  • Munculnya otomatisme - gerakan tertentu, yang sifatnya ditentukan oleh area kerusakan otak.

Pada periode interiktal pada tahap awal epilepsi parsial, seseorang mungkin merasa normal. Namun, seiring berjalannya waktu, gejala penyakit yang mendasarinya atau hipoksia otak berkembang. Hal ini disertai dengan gejala sklerosis, sakit kepala, perubahan kepribadian, dan demensia.

Perlakuan

Epilepsi parsial adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Tujuan utama terapi obat adalah untuk mengurangi jumlah serangan, yaitu remisi penyakit. Untuk tujuan ini, yang paling sering ditentukan adalah:

  • Karbamazepin. Obat ini dianggap sebagai “standar emas” dalam pengobatan segala bentuk epilepsi. Mulailah meminumnya dengan dosis minimum (untuk orang dewasa adalah 20 mg/kg), dan kemudian, jika perlu, tingkatkan dosisnya.
  • Depakin.
  • Lamotrigin atau Lamictal.
  • topiramate.

Terkadang kombinasi dua obat antiepilepsi digunakan untuk mencapai efek yang lebih baik. Namun, belakangan ini taktik pengobatan seperti itu jarang digunakan karena tingginya risiko efek samping.

Pada sekitar sepertiga pasien, terapi obat “tidak berhasil.” Dalam hal ini, bedah saraf dianjurkan.

Jenis kejang parsial ini dibagi menurut fenomenologi klinis menjadi empat subtipe: motorik, sensorik, otonom-visceral, dan gangguan fungsi mental.

1. Kejang parsial motorik sederhana. Mereka ditandai dengan kejang lokal pada kelompok otot tertentu dengan latar belakang kesadaran pasien yang jernih. Berdasarkan manifestasi klinis, jenis kejang parsial berikut ini dibedakan.

A. Kejang motorik fokal tanpa gerakan berbaris. Jenis kejang ini dimanifestasikan oleh kedutan lokal yang berulang (kejang klonik), gerakan tonik (kejang tonik), dan kejang tonik-klonik. Mereka dicirikan oleh distribusi yang terbatas dan kurangnya distribusi. Fokus epilepsi terlokalisasi di zona motorik korteks, sesuai dengan representasi somatotopik di motor homunculus.

B. Kejang parsial motorik fokal dengan gerakan berbaris (Jacksonian). Setelah munculnya kejang fokal, kejang menyebar cukup cepat (dalam 30-60 detik) sepanjang hemitipe dari satu kelompok otot ke kelompok otot lainnya, sesuai dengan urutan representasinya dalam motor homunculus (“berbaris” naik atau turun). Fokus epilepsi terletak di korteks motorik. Jenis kejang ini pertama kali dijelaskan oleh ahli saraf Inggris John Jackson pada tahun 1869.

V. Kejang parsial yang merugikan. Mereka dicirikan oleh rotasi tonik (tonik-klonik) pada bola mata, kepala dan (tidak dalam semua kasus) batang tubuh ke arah yang berlawanan dengan lokalisasi hemisfer dari fokus epilepsi. Biasanya terletak di lobus frontal (bidang permusuhan anterior), meskipun kasus kejang ini berkembang ketika EO terlokalisasi di lobus parietal (bidang permusuhan posterior) telah dijelaskan.

d.Kejang parsial postural. Pada kejang jenis ini, keengganan kepala dan mata bersifat tonik murni dan biasanya disertai dengan mengangkat dengan abduksi lengan ditekuk di siku dengan kepalan tangan (fenomena Magnus-Klein). Lokalisasi fokus epilepsi biasanya berhubungan dengan bidang permusuhan anterior.

d.Kejang parsial fonasi. Gejala klinis utama dari kejang ini adalah vokalisasi - pengucapan berirama atau (lebih jarang) teriakan vokal atau suku kata yang sama. Yang lebih jarang diamati adalah penghentian bicara mendadak tipe non-afasia (tidak terkait dengan kerusakan pusat Broca atau Wernicke). Terjadinya kejang ini dikaitkan dengan lokalisasi fokus epilepsi di bagian bawah zona premotor atau di zona motorik tambahan korteks.

Kejang parsial motorik sederhana jauh lebih sering diamati dengan patologi serebral fokal yang sebenarnya dibandingkan dengan epilepsi. Dengan latar belakang kejang ini, kejang umum dapat terjadi; dalam kasus ini, kejang parsial disebut sebagai "aura motorik" (dari bahasa Yunani aura - nafas, angin sepoi-sepoi).

2. Kejang parsial sensorik sederhana. Kejang ini ditandai dengan sensasi sensorik dasar yang terjadi secara paroksismal tanpa stimulus yang sesuai. Sensasinya bisa positif (parestesia, kebisingan, kilatan cahaya, dll) atau negatif (mati rasa, hypacusia, skotoma, dll). Berdasarkan manifestasi klinis, jenis kejang parsial sensorik sederhana berikut ini dibedakan.

A. Kejang somatosensori (tanpa berbaris dan dengan berbaris). Manifestasi klinis utama dari kejang ini adalah paresthesia ■ - sensasi merangkak, arus listrik, kesemutan, terbakar, dll. Kejang dapat terbatas pada area kejadian atau menyebar dalam tipe hemi ke atas atau ke bawah mirip dengan motor march. ; dalam hal ini biasanya disebut sebagai kejang somatosensori Jacksonian. Fokus epilepsi terlokalisasi di wilayah girus sentral posterior, sesuai dengan zona representasi sensorik somatotopik.

B. Kejang visual, pendengaran, penciuman, pengecapan, vestibular. Fenomenologi klinisnya: visual - percikan, kilatan, bintang (fokus pada cuneus atau gyrus lingualis lobus oksipital); pendengaran - kebisingan, derak, dering (fokus pada area konvolusi Heschl di lobus temporal); penciuman - bau samar atau tidak sedap (fokus pada bagian anterior superior unkus hipokampus); gustatory - rasa pahit, asam, rasa tidak enak di mulut (fokus di daerah insular atau peri-insular); vestibular - paroxysms vertigo non-sistemik atau sistemik (fokus pada lobus temporal).

Kejang parsial sensorik sederhana jauh lebih sering diamati dengan patologi serebral fokal yang sebenarnya dibandingkan dengan epilepsi. Dengan latar belakang kejang ini, kejang umum dapat terjadi; kejang tonik-klonik umum dalam kasus ini sering didahului oleh aura sensorik (somatosensori, visual, pendengaran, penciuman, pengecapan).

3. Kejang parsial autonomic-visceral sederhana (kejang sederhana dengan gejala otonom).

Kejang ini ditandai dengan dua kelompok gejala: pencernaan dan/atau vegetatif. Fenomena pencernaan memanifestasikan dirinya sebagai sensasi samar dan tidak menyenangkan di daerah epigastrium - perasaan hampa, sesak, panas, “tanpa bobot”. Seringkali, sensasi ini “menggulung ke tenggorokan” dan “menyerang perut Anda”.

memancing,” disertai hipersalivasi. Dengan kejang parsial vegetatif, manifestasi berikut adalah karakteristiknya: hiperemia pada wajah, mata, pipi; ekstremitas dingin; hipertermia disertai menggigil; rasa haus dan poliuria dengan keluarnya urin berwarna terang; takikardia dengan jantung berdebar; peningkatan tekanan darah.

Kejang vegetatif-visceral adalah salah satu jenis kejang yang paling umum pada epilepsi dengan lokalisasi fokus epilepsi di daerah visceral. waktu penuh membagikan Kejang ini ditandai dengan kombinasi dengan “kejang sementara” lainnya (kejang parsial dengan gangguan fungsi mental, otomatisme) dan/atau transformasi menjadi kejang umum; kejang umum tonik-klonik dalam kasus ini didahului oleh aura vegetatif atau visceral (pencernaan).

4. Kejang parsial sederhana dengan disfungsi mental.

Ini adalah kelompok kejang yang cukup besar, ditandai dengan berbagai fenomena klinis dalam memori, pemikiran, suasana hati, dan berbagai jenis sensitivitas. Jenis-jenis berikut ini dibedakan.

A. Afasia. Kejang jenis ini dimanifestasikan oleh gangguan bicara tipe afasia berupa paroksismal afasia motorik atau sensorik. Fokus epilepsi ditentukan di pusat Broca atau Wernicke di belahan bumi dominan.

B. Dismnestik. Menemukan dirinya di lingkungan asing atau melihat (mendengar) sesuatu untuk pertama kalinya, pasien mengalami perasaan “sudah melihat”, “sudah mendengar”, “sudah mengalami” (deja vu, deja etendu, deja vecu). Kadang-kadang ilusi seperti itu memiliki sifat yang berlawanan dengan perasaan keterasingan atau salah mengenali situasi, wajah, suara yang diketahui sebelumnya - “tidak pernah terlihat”, “tidak pernah terdengar”, “tidak pernah dialami” (jamais vu, jamais etendu, jamais vecu ). Kejang dismnestik juga dapat terjadi dalam bentuk amnesia global sementara dan keadaan melamun; dengan yang terakhir, situasinya tampak “tidak nyata”, “berbeda”,

“istimewa”, dan lingkungan sekitarnya mungkin tampak membosankan, tidak jelas, tidak biasa. Fokus epilepsi terlokalisasi di daerah mediobasal lobus temporal (biasanya di belahan kanan).

V. Kejang parsial dengan gangguan berpikir (ideasional). Pada awal serangan, muncul pemikiran (misalnya tentang kematian atau keabadian, sesuatu yang dibaca, peristiwa yang dialami sebelumnya, dll), yang tidak dapat dihilangkan oleh pasien (pemikiran kekerasan). Lokalisasi fokus epilepsi paling sering berhubungan dengan bagian dalam lobus frontal atau temporal.

d.Emosional-afektif. Dalam kebanyakan kasus, pasien tiba-tiba mengalami perasaan takut yang tidak termotivasi (“serangan panik”), yang disertai dengan reaksi wajah, dan sering kali memaksa pasien untuk bersembunyi atau lari. Sensasi emosional yang menyenangkan seperti kegembiraan, kesenangan, kebahagiaan, kebahagiaan, dll. jauh lebih jarang terjadi; dalam sastra, penyakit ini disebut sebagai “epilepsi Dostoyevsky” (kejang serupa dijelaskan oleh penulis baik dalam dirinya sendiri maupun dalam karakter karya sastranya). Fokus epilepsi biasanya ditemukan di daerah mediobasal lobus temporal dan (lebih jarang) di lobus frontal.

d.Ilusi dan halusinasi. Kejang parsial ilusi ditandai dengan persepsi yang terdistorsi terhadap stimulus sensorik: visual (dys-metamorphopsia), penciuman, pengecapan. Fokus epilepsi terletak pada kejang ini di lobus temporal, dan pada kejang visual ilusi - di area persimpangan lobus oksipital dan temporal.

Kejang ilusi juga termasuk kejang somestetik. Mereka dicirikan oleh pelanggaran persepsi ukuran atau posisi bagian tubuh dan anggota tubuh mereka sendiri di ruang angkasa: autotopognosia - lengan atau kaki tampak lebih besar, lebih kecil, atau bentuknya khusus; ilusi kinestetik - sensasi gerakan pada lengan dan/atau kaki yang tidak bergerak, ketidakmungkinan gerakan pada anggota tubuh, postur tubuh yang salah; jenis kelamin ya -

perasaan memiliki lengan atau kaki ekstra. Fokusnya terlokalisasi selama kejang somatik di lobus parietal kanan.

Kejang halusinasi dapat diwakili oleh halusinasi dengan tingkat detail yang berbeda-beda. Kejang halusinasi sederhana ditandai dengan terjaganya kesadaran, selama atau setelah kejang, pasien tetap berhubungan dengan orang lain dan dapat membicarakan perasaannya. Selama kejang halusinasi, fokus epilepsi terletak di bagian dalam lobus temporal.

Kejang parsial dengan disfungsi mental (terutama dismnestik dan afektif emosional) adalah jenis kejang yang umum pada epilepsi dengan lokalisasi fokus di lobus temporal. Mereka dicirikan oleh kombinasi dengan kejang "temporal" lainnya (automatisme vegetatif-visceral) dan kemungkinan transformasi menjadi kejang umum (kejang tonik-klonik umum dapat didahului oleh aura "psikis" - aphasic, dysmnestic, dll. ).

1.B. Kejang parsial kompleks (kompleks).

Kesadaran selama kejang ini hilang dengan amnesia lebih lanjut atas kejadian pada saat kejang. Secara klinis, kejang ini dapat terjadi serupa dengan kejang parsial sederhana yang dijelaskan di atas, namun dengan hilangnya kesadaran sejak awal kejang atau seiring perkembangannya. Jenis khusus kejang kompleks yang selalu terjadi dengan hilangnya kesadaran adalah ketidakhadiran semu sementara dan otomatisme.

A. Pseudoabsen sementara. Terjadi secara tiba-tiba dan secara klinis hanya ditandai dengan hilangnya kesadaran yang berlangsung selama 1-2 menit. Lesi ini ditemukan di daerah mediobasal lobus temporal.

B. Otomatisme (kejang psikomotor). Jenis kejang ini mewakili tindakan dengan berbagai tingkat kerumitan yang dilakukan pasien dengan latar belakang kesadaran yang hilang atau menyempit. Selanjutnya, pasien menjadi amnesia tentang tindakan yang dilakukan pada saat serangan, atau hanya sebagian ingatan yang tersisa tentang tindakan tersebut.

Durasi otomatisme sederhana biasanya tidak lebih dari 5 menit. Ini bisa berupa otomatisme lisan (menelan, mengunyah, menjilat, menghisap, menjulurkan lidah), gerak tubuh (menggosok tangan atau wajah, menata ulang sesuatu), wajah (mengekspresikan rasa takut, marah, gembira, tertawa), ucapan (mengucapkan huruf satu per satu, suku kata, kata, frasa individual), prokuratif (episode berjalan jangka pendek di mana pasien “menabrak” benda atau orang). Otomatisme sederhana terjadi dalam banyak kasus dengan hilangnya kesadaran, dan mereka sendiri kemudian menjadi amnesia sepenuhnya.

Otomatisme rawat jalan lebih kompleks dan bertahan lama. Mereka terjadi dalam keadaan kesadaran senja yang menyempit, sehingga pasien memberikan kesan orang yang bijaksana atau belum sepenuhnya terbangun - dia melakukan kontak hanya setelah kontak berulang kali, menjawab pertanyaan dalam suku kata tunggal atau tidak langsung ke pokok permasalahan, dan kadang-kadang “menarik diri ke dalam diri." Otomatisme itu sendiri dapat diwujudkan dengan tindakan yang terarah dan benar seperti berjalan sambil menghindari rintangan, menyeberang jalan di lampu lalu lintas, bepergian dengan angkutan umum, dan lain-lain. Namun, tindakan tersebut tidak memiliki tujuan, dan tindakan itu sendiri dilakukan secara tidak sadar. Pada akhir otomatisme rawat jalan, pasien tidak dapat menjelaskan bagaimana dan mengapa ia berada di lingkungan asing, apa yang ia lakukan selama serangan, siapa yang ditemuinya, dll. Dalam beberapa kasus, durasi otomatisme mencapai beberapa jam bahkan berhari-hari ( trans epilepsi). Bersama mereka, pasien melakukan perjalanan jauh, mengembara, “menjalani kehidupan kedua” (Bekhterev V.M., 1923). Jenis otomatisme rawat jalan seperti somnambulisme juga dapat bersifat epilepsi (A.I. Boldyrev, 1990). (orang yang berjalan dalam tidur, keadaan seperti mimpi).

Otomatisisme adalah jenis kejang yang cukup umum pada epilepsi dengan lokalisasi fokus epilepsi di lobus temporal atau frontal. Mereka digabungkan pada sebagian besar pasien dengan epilepsi dengan kejang parsial temporal lainnya (vegetatif-visceral-

parah, dengan gangguan fungsi mental) dan kejang kejang umum sekunder.



Baru di situs

>

Paling populer