Diagnosis banding sindrom anemia merupakan detail penting dalam penatalaksanaan pasien, karena pendekatan pengobatan akan berbeda tergantung pada patogenesisnya.
Oleh karena itu, anemia defisiensi besi menurut ICD 10 memiliki kode D50 yang membedakannya dengan jenis sindrom lainnya.
Beberapa IDA kronis adalah patologi yang terkait dengan kehilangan banyak darah, yaitu akibat sindrom hemoragik, dan IDA yang berasal dari primer. Mekanisme perkembangan anemia hipokromik tanpa kehilangan darah dikaitkan dengan kurangnya asupan zat besi ke dalam tubuh, dengan proses kekebalan yang menghalangi transformasinya, atau patologi yang menyebabkan malabsorpsi.
Anemia hipokromik selalu disertai dengan kekurangan hemoglobin pada sel darah merah yang mengandung zat besi.
Fitur ZhDA
Sindrom anemia tidak memberikan manifestasi spesifik, oleh karena itu mekanisme perkembangannya: kekurangan unsur, masalah hematopoietik, kerusakan sel darah merah yang parah - ditentukan di laboratorium. Dalam ICD 10 anemia defisiensi besi diberi kode D50, yang mengasumsikan kriteria diagnostik berikut:
- penurunan jumlah sel darah merah;
- penurunan indeks warna;
- penurunan jumlah hemoglobin;
- kadar zat besi serum yang rendah (dengan anemia refrakter, sebaliknya, kadarnya meningkat secara signifikan).
Institusi medis menggunakan protokol pengobatan individu untuk penyakit ini. Namun, kode IDA menyiratkan prinsip umum terapi, yang didasarkan pada suplemen zat besi.
Pada orang sehat, semua nilai dasar darah harus normal, setiap penyimpangan adalah tanda perkembangan proses patologis. Anemia ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah dan rendahnya hemoglobin; penyebab penyakit ini bersifat bawaan atau didapat; seringkali penyakit ini terjadi karena gizi buruk.
Karena berkurangnya sel darah merah, anemia disebut anemia
Anemia - apa itu?
– penyakit yang dimanifestasikan oleh penurunan signifikan hemoglobin dan jumlah sel darah merah. Kode penyakit menurut ICD-10 adalah D50–D89.
Anemia bukanlah penyakit utama, patologi selalu berkembang dengan latar belakang malfungsi organ dan sistem internal.
Klasifikasi anemia
Karena ada banyak penyebab berkembangnya anemia, gejalanya berbeda-beda, setiap bentuknya memerlukan terapi obat khusus, dan penyakit ini diklasifikasikan menurut indikator tertentu.
Dalam bentuk anemia apa pun, nilai hemoglobin selalu berada di bawah batas yang dapat diterima, dan jumlah sel darah merah mungkin normal atau menurun.
Berdasarkan indikator warna
Indeks warna– tingkat kejenuhan sel darah merah dengan hemoglobin. Untuk menghitung indeks hemoglobin eritrosit, kalikan dengan 3 dan bagi dengan bilangan bulat sel darah merah.
Klasifikasi:
Dengan anemia normokromik, indikatornya terkadang melampaui batas yang dapat diterima
- hipokromik– indeks warna hingga 0,8 unit;
- normokromik– indeks warna 0,6–1,05 unit;
- hiperkromik– nilai indeks warna melebihi 1,05 unit.
Diameter sel darah merah adalah 7,2–8 mikron. Peningkatan ukuran tanda kekurangan vitamin B-9, B-12, penurunan tanda kekurangan zat besi.
Sesuai dengan kemampuan sumsum tulang untuk beregenerasi
Proses pembuatan sel-sel baru terjadi di jaringan organ utama sistem hematopoietik, indikator utama fungsi normal tubuh adalah adanya jumlah retikulosit yang diperlukan, sel darah merah primer, laju pembentukannya dalam darah. pembentukannya disebut eritropoiesis.
Klasifikasi:
- regeneratif – jumlah retikulosit 0,5–2%, tingkat regenerasi normal;
- hiporegeneratif – terjadi penurunan fungsi regeneratif, jumlah retikulosit 0,5%;
- hiperregeneratif – percepatan proses pemulihan jaringan sumsum tulang, retikulosit dalam darah lebih dari 2%;
- aplastik - tidak ada retikulosit, atau nilainya tidak melebihi 0,2%.
Dibutuhkan 2–3 jam untuk mensintesis sel darah merah baru.
Menurut mekanisme perkembangan patologi
Anemia terjadi akibat kehilangan banyak darah, terganggunya pembentukan sel darah merah atau gangguannya yang cepat, menurut mekanisme perkembangannya, penyakit ini dibagi menjadi beberapa kategori.
Jenis:
- anemia karena kehilangan banyak darah, pendarahan kronis;
- kekurangan zat besi, bentuk ginjal, B12 dan folat, aplastik - jenis penyakit ini timbul karena masalah dalam proses hematopoiesis;
- dengan beberapa kelainan autoimun, dengan latar belakang faktor keturunan yang buruk, sel darah merah dihancurkan secara intensif, dan anemia berkembang.
Anemia ringan jangka pendek terjadi pada wanita saat menstruasi, setelah melahirkan. Jika tidak ada kelainan serius pada tubuh, untuk meningkatkan kesejahteraan cukup dengan mengatur pola makan dan menormalkan rutinitas sehari-hari.
Tingkat keparahan anemia
Ada 3 derajat keparahan kondisi patologis, tergantung pada seberapa besar nilai hemoglobin sebenarnya di bawah norma yang diizinkan.
Norma hemoglobin
Sebelum mengklasifikasikan anemia, uji kadar hemoglobin
Kerasnya:
- derajat 1 – hemoglobin dalam 90 g/l;
- derajat 2 – hemoglobin 70–90 g/l;
- Tingkat 3 – hemoglobin 70 g/l atau kurang.
Bentuk penyakit yang ringan ditandai dengan sedikit kemunduran kondisi; anemia berat merupakan ancaman serius bagi kesehatan orang dewasa; bagi anak-anak, perubahan patologis bisa berakibat fatal.
Gejala dan manifestasi klinis
Dengan anemia, pertukaran gas terganggu, dengan latar belakang penurunan jumlah sel darah merah, mereka mengangkut karbon dioksida dan oksigen dengan lebih buruk. Beberapa tanda utama dari semua jenis penyakit, sindrom anemia, adalah serangan pusing, mengantuk, kelelahan, lekas marah, kulit pucat, dan sakit kepala. Foto orang sakit akan memungkinkan Anda menentukan tanda-tanda eksternal penyakit tersebut.
Anemia akibat gastritis erosif
Anemia menyebabkan kulit pucat
| Jenis anemia | Gejala dan manifestasi luar |
| Kekurangan zat besi | Masalah konsentrasi, sesak napas, irama jantung tidak teratur, kejang, dan pendarahan internal, tinja menjadi hitam. Tanda luarnya tersangkut, bercak putih pada permukaan lempeng kuku, kulit mengelupas, rambut kehilangan kilap, pecah-pecah, permukaan lidah mengkilat. |
| kekurangan B12 | Suara bising di telinga, bintik hitam berkedip, detak jantung cepat, hipertensi, takikardia, sesak napas, sembelit. Tanda-tanda luarnya adalah kulit berwarna kuning, lidah merah tua mengkilat, banyak sariawan di mulut, dan penurunan berat badan. Penyakit ini disertai mati rasa, kelemahan anggota badan, kram, dan atrofi otot. |
| Defisiensi folat | Kelelahan kronis, berkeringat, detak jantung cepat, kulit pucat, jarang pembesaran limpa. |
| Anemia aplastik atau hipoplastik | Seringnya serangan migrain, sesak napas, kelelahan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, peningkatan kerentanan terhadap penyakit menular, demam tanpa sebab. Manifestasi luarnya adalah gusi berdarah, bisul di mulut, ruam merah kecil, munculnya memar bahkan setelah pukulan ringan, dan warna kulit menjadi kuning. |
| hemolitik | Takikardia, hipotensi, pernapasan cepat, mual, sakit perut, sembelit atau diare, urin menjadi berwarna gelap. Tanda-tanda luarnya adalah pucat, penyakit kuning, hiperpigmentasi kulit, kerusakan kuku, borok pada ekstremitas bawah. |
| Pasca hemoragik | Kelemahan berat, sering serangan pusing, muntah, sesak nafas, keringat dingin, haus, penurunan suhu dan tekanan darah, peningkatan denyut jantung. Tanda-tanda luarnya adalah kondisi rambut dan kuku yang buruk, warna kulit yang tidak sehat. |
| sel sabit | Intoleransi terhadap ruangan pengap, penyakit kuning, gangguan penglihatan, rasa tidak nyaman pada daerah limpa, muncul lesi kulit ulseratif di kaki. |
Dengan kekurangan zat besi, preferensi rasa yang aneh muncul - seseorang ingin makan jeruk nipis, daging mentah. Penyimpangan penciuman juga diamati - pasien menyukai bau pewarna dan bensin.
Penyebab anemia
Anemia adalah akibat dari perdarahan masif atau berkepanjangan, penurunan kecepatan munculnya sel darah merah baru, dan penghancuran sel darah merah yang cepat. Penyakit ini sering menunjukkan kekurangan zat besi, folat dan asam askorbat, vitamin B12 yang kronis atau akut, dengan kepatuhan yang berlebihan terhadap diet ketat dan puasa.
| Jenis anemia | Perubahan parameter darah | Penyebab |
| Kekurangan zat besi | Rendahnya nilai indeks warna, sel darah merah, kadar zat besi dan hemoglobin. | · vegetarianisme, pola makan yang buruk, pola makan yang konstan; · Gastritis, maag, reseksi lambung; · kehamilan, masa menyusui, pubertas; · bronkitis kronis, penyakit jantung, sepsis, abses; · paru, ginjal, rahim, gastrointestinal, perdarahan. |
| kekurangan B12 | Jenis anemia hipokromik, peningkatan kandungan retikulosit. | · kekurangan kronis vitamin B9, B12; · bentuk atrofi gastritis, reseksi, neoplasma ganas pada lambung; · infeksi cacing, penyakit menular usus; · kehamilan ganda, kelelahan fisik; · sirosis hati. |
| Defisiensi folat | Jenis anemia hiperkromik, rendah vitamin B9. | Kurangnya produk dengan vitamin B9 dalam menu, sirosis, keracunan alkohol, penyakit celiac, kehamilan, adanya neoplasma ganas. |
| Aplastik | Penurunan leukosit, eritrosit, trombosit. | · perubahan sel induk, gangguan proses hematopoiesis, buruknya penyerapan zat besi dan vitamin B12; · patologi keturunan; · penggunaan NSAID, antibiotik, sitostatika jangka panjang; · keracunan dengan zat beracun; · infeksi parvovirus, keadaan imunodefisiensi; · masalah autoimun. |
| hemolitik | Sel darah merah cepat rusak, jumlah sel darah merah lama jauh melebihi jumlah sel darah baru. Kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah berada di bawah batas yang dapat diterima. | · cacat eritrosit, gangguan struktur hemoglobin; · keracunan oleh racun, penggunaan obat antivirus dan antibakteri dalam jangka panjang; · malaria, sifilis, patologi virus; · cacat pada katup jantung buatan; trombositopenia. |
| Sel sabit adalah subtipe anemia hemolitik | Penurunan hemoglobin hingga 80 g/l, penurunan sel darah merah, peningkatan jumlah retikulosit. | Patologi keturunan, molekul hemoglobin cacat, berkumpul menjadi kristal bengkok, meregangkan sel darah merah. Sel darah merah yang rusak memiliki plastisitas yang rendah, membuat darah menjadi lebih kental, dan saling melukai. |
| Pasca hemoragik | Jumlah leukosit menurun, kandungan retikulosit dan trombosit meningkat. | Kehilangan banyak darah akibat luka, pendarahan rahim. Kehilangan darah kronis - lesi ulseratif pada saluran pencernaan, kanker lambung, hati, paru-paru, usus, fibroid rahim, infeksi cacing gelang, pembekuan darah yang buruk. |
Sakit maag dapat menyebabkan kehilangan darah kronis
Pseudoanemia adalah penurunan kekentalan darah dengan hilangnya edema akibat asupan cairan yang berlebihan. Anemia tersembunyi - penebalan darah, terjadi dengan muntah berlebihan, diare, keringat berlebih, hemoglobin dan sel darah merah tidak berkurang.
Kadang-kadang seseorang didiagnosis menderita anemia campuran, penurunan hemoglobin yang tidak diketahui asalnya, bila tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab pasti atau satu-satunya penyebab patologi bahkan setelah pemeriksaan menyeluruh.
Penurunan hemoglobin pada anak seringkali bersifat bawaan, anemia sekunder– akibat gizi tidak seimbang, pertumbuhan aktif selama masa pubertas.
Thalassemia merupakan penyakit keturunan parah yang terjadi akibat peningkatan laju pembentukan hemoglobin, sel darah merah berbentuk sasaran. Tanda-tandanya adalah penyakit kuning, warna kulit hijau tanah, bentuk tengkorak tidak beraturan dan pelanggaran struktur jaringan tulang, kelainan perkembangan mental dan fisik, mata memiliki potongan Mongoloid, hati dan limpa membesar.
Tanda-tanda utama anemia adalah warna kuning dan putih.
Anemia hemolitik pada bayi baru lahir– terjadi karena konflik Rh, saat lahir, anak didiagnosis menderita edema parah, asites, dan banyak sel darah merah yang belum matang di dalam darah. Derajat patologi ditentukan berdasarkan kadar hemoglobin dan bilirubin tidak langsung.
Spherocytic adalah patologi gen keturunan di mana sel darah merah berbentuk bulat dan cepat hancur di limpa. Konsekuensinya adalah terbentuknya batu di kandung empedu, penyakit kuning, mudah tersinggung, gugup.
Dokter mana yang harus saya hubungi?
Jika anemia terjadi, maka perlu dimulai. Setelah mendapat hasil diagnosis awal, akan dilakukan penanganan lebih lanjut. Jika dicurigai adanya pendarahan internal atau tumor, rawat inap segera diperlukan.
Diagnostik
Jenis diagnosis utama– tes darah terperinci dan lengkap, menggunakan penganalisis hematologi untuk menentukan jumlah sel darah merah, ciri strukturalnya, nilai indeks warna, hemoglobin, dan untuk mengenali proses inflamasi.
Untuk mengidentifikasi patologi, lakukan serangkaian tes darah lengkap
Metode diagnostik:
- biokimia darah;
- tes urin untuk mendeteksi hemoglobin;
- pemeriksaan tinja untuk mengetahui adanya darah tersembunyi, telur cacing;
- fibrogastroduodenoskopi, kolonoskopi – penilaian kondisi lambung dan organ pencernaan lainnya;
- mielogram;
- USG organ reproduksi, pencernaan, sistem pernapasan;
- CT scan paru-paru, ginjal;
- fluorografi;
- EKG, ekokardiografi;
Sel darah merah hidup rata-rata 90-120 hari, dan pembusukan (hemolisis) terjadi di dalam pembuluh darah, di sumsum tulang, hati, dan limpa. Setiap gangguan pada fungsi organ-organ ini memicu terjadinya anemia.
Pengobatan anemia
Untuk meningkatkan hemoglobin, obat-obatan digunakan dalam bentuk tablet, dalam bentuk larutan injeksi, penetes, yang menghilangkan penyebab utama anemia dan meningkatkan efek obat - metode tradisional.
Ketika perdarahan internal didiagnosis, pembedahan dilakukan, dalam kasus yang parah, transfusi atau pemurnian darah, transplantasi sumsum tulang, dan pengangkatan limpa diperlukan.
Obat
Obat dipilih berdasarkan hasil tes, jenis dan tingkat keparahan anemia, serta diagnosis utama.
Cara Mengobati :
Aktiferrin – obat pengisian zat besi
- Aktiferrin, Ferlatum – sediaan zat besi, diresepkan dalam kombinasi dengan vitamin C;
- suntikan vitamin B12 intramuskular;
- obat-obatan dengan asam folat;
- imunosupresan, antimetabolit – Metojekt, Ecoral;
- glukokortikosteroid – Prednisol, Medopred;
- berbagai jenis imunoglobulin;
- sarana untuk mempercepat proses pembentukan sel darah merah pada sel induk - Epotal, Vepox.
Jika terjadi kehilangan darah yang parah, tindakan diambil untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi - sel darah merah, larutan Albumin, Poliglusin, Gelatinol, dan glukosa diberikan menggunakan pipet.
Obat tradisional
Metode pengobatan alternatif menormalkan nilai parameter darah dasar dalam bentuk anemia ringan, pada jenis penyakit kronis yang parah, metode ini hanya digunakan sebagai terapi tambahan setelah konsultasi awal dengan dokter yang merawat.
Resep sederhana:
- Campur jus lobak hitam, wortel, dan bit dalam proporsi yang sama dan didihkan campuran tersebut dalam oven dengan api kecil selama 3 jam. Dosis untuk dewasa – 15 ml, untuk anak – 5 ml, minum obat tiga kali sehari.
- Giling 100 g apsintus segar, tuangkan 1 liter vodka, taruh di tempat gelap selama 21 hari. Ambil 5 tetes sebelum makan.
- Untuk 200 ml jus delima, tambahkan 100 ml jus wortel, apel dan lemon, 70 ml madu cair. Tempatkan campuran di lemari es selama 48 jam. Minumlah 30 ml tiga kali sehari.
- Giling 300 g bawang putih kupas, tuangkan 1 liter vodka, taruh di tempat gelap selama 3 minggu. Minum 5 ml sebelum makan.
- Campurkan 175 ml jus lidah buaya, 75 ml madu dan 450 ml Cahors, kocok, masukkan ke dalam kulkas. Minum 30 ml tiga kali sehari sebelum makan.
Cara paling sederhana untuk menghilangkan dan mencegah anemia adalah dengan rutin mengonsumsi infus rose hips, 1 sdm. aku. dari bahan mentah yang dihaluskan, seduh 1 liter air mendidih, biarkan selama 8 jam dalam termos, atau wajan yang terbungkus rapat.
Untuk anemia ringan, konsumsilah 2 kg semangka per musim, kecuali ada kontraindikasi.
Kemungkinan konsekuensi dan komplikasi
Tanpa terapi yang tepat dan tepat waktu dengan latar belakang anemia, sistem kekebalan tubuh melemah secara signifikan, dan risiko berkembangnya patologi virus dan bakteri yang parah meningkat.
Mengapa anemia berbahaya?
- gagal paru, ginjal dan jantung;
- penyakit saraf;
- penurunan memori, konsentrasi;
- deformasi kulit, selaput lendir;
- penyimpangan perkembangan mental dan fisik pada anak;
- penyakit kronis pada mata, sistem pencernaan dan pernapasan.
Salah satu akibat anemia adalah gangguan daya ingat
Dalam bentuk anemia yang parah, hipoksia jaringan terjadi, yang dapat menyebabkan syok hemoragik dan kardiogenik, hipotensi, koma, dan kematian.
Ciri-ciri anemia selama kehamilan
Semua wanita hamil berisiko; anemia sering didiagnosis pada periode ini, namun kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah biasanya sedikit menurun, dan kondisi umum normal. Penyebab– peningkatan komponen cair darah dengan latar belakang penurunan volume sel darah.
Kadang-kadang, dengan latar belakang sering muntah karena toksikosis, dengan masalah penyerapan zat besi, terjadi anemia defisiensi besi yang sebenarnya; patologi diamati ketika mengandung dua anak atau lebih, dengan seringnya kehamilan.
Gejala– kelelahan, lemah, susah tidur atau mengantuk, sesak napas parah, mual, cenderung pingsan. Kulit menjadi kering dan pucat, kuku patah, dan rambut banyak rontok. Kondisi ini dapat menyebabkan keguguran, gestosis, kelahiran prematur, dan biasanya sulit melahirkan. Pada ibu hamil, batas bawah kadar hemoglobin adalah 110 mg/l.
Dasar terapi– diet, menu harus lebih banyak mengandung jeroan, makanan daging, ikan, 15–35 mg zat besi harus dikonsumsi per hari, tergantung pada tahap kehamilan. Selain itu, obat-obatan dengan asam askorbat dan folat, besi sulfat dan hidroksida juga diresepkan.
Jika seorang wanita didiagnosis menderita anemia selama kehamilan, kekurangan zat besi sering terjadi pada anak di tahun pertama kehidupannya.
Pencegahan
Pola makan yang tepat dan seimbang akan membantu mengurangi kemungkinan anemia - mengurangi konsumsi lemak hewani, menggantinya dengan lemak nabati, menghindari diet rendah karbohidrat, mengonsumsi lebih banyak madu, soba dan oatmeal, sayuran, buah-buahan, beri.
Olahraga teratur akan mengisi kembali darah Anda dan mencegah hampir semua penyakit
Semua jenis hati, lidah sapi, daging sapi dan unggas, ikan, kacang polong, bubur soba, bit, ceri dan apel - semua produk ini kaya akan zat besi dan menjaga kadar hemoglobin pada tingkat yang tepat.
– penyakit yang umum, terjadi 10 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria. Obat-obatan modern dan resep tradisional akan secara efektif membantu mengatasi patologi, menghindari komplikasi, dan kepatuhan terhadap tindakan pencegahan sederhana akan mengurangi risiko terkena penyakit.
Pengobatan IDA meliputi pengobatan patologi yang menyebabkan kekurangan zat besi dan penggunaan obat yang mengandung zat besi untuk mengembalikan cadangan zat besi dalam tubuh. Identifikasi dan koreksi kondisi patologis yang menyebabkan kekurangan zat besi adalah elemen terpenting dari pengobatan kompleks. Pemberian obat yang mengandung zat besi secara rutin kepada semua pasien IDA tidak dapat diterima, karena tidak cukup efektif, mahal dan, yang lebih penting, sering disertai dengan kesalahan diagnostik (tidak terdeteksinya neoplasma).
Diet pasien IDA harus mencakup produk daging yang mengandung zat besi heme, yang diserap lebih baik dibandingkan produk lainnya. Harus diingat bahwa kekurangan zat besi yang parah tidak dapat dikompensasi hanya dengan pola makan.
Pengobatan defisiensi besi dilakukan terutama dengan obat oral yang mengandung zat besi, obat parenteral digunakan jika ada indikasi khusus. Perlu dicatat bahwa penggunaan obat oral yang mengandung zat besi efektif pada sebagian besar pasien, yang tubuhnya mampu menyerap zat besi farmakologis dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki kekurangannya. Saat ini banyak diproduksi obat yang mengandung garam besi (ferroplex, orferon, tardiferon). Yang paling nyaman dan termurah adalah sediaan yang mengandung 200 mg ferrous sulfate, yaitu 50 mg unsur besi dalam satu tablet (ferrocal, ferroplex). Dosis umum untuk orang dewasa adalah 1-2 tablet. 3 kali sehari. Seorang pasien dewasa harus menerima setidaknya 3 mg unsur besi per kg berat badan per hari, yaitu 200 mg per hari. Dosis umum untuk anak-anak adalah 2-3 mg unsur besi per kg berat badan per hari.
Efektivitas sediaan yang mengandung besi laktat, suksinat atau fumarat tidak melebihi efektivitas tablet yang mengandung besi sulfat atau glukonat. Kombinasi garam besi dan vitamin dalam satu sediaan, kecuali kombinasi zat besi dan asam folat selama kehamilan, biasanya tidak meningkatkan penyerapan zat besi. Meskipun efek ini dapat dicapai dengan asam askorbat dosis besar, efek samping yang ditimbulkan membuat penggunaan terapeutik kombinasi tersebut tidak tepat. Efektivitas obat kerja lambat (retard) biasanya lebih rendah dibandingkan obat konvensional karena obat tersebut masuk ke usus bagian bawah, tempat zat besi tidak diserap, namun mungkin lebih tinggi dibandingkan obat kerja cepat yang dikonsumsi bersama makanan.
Tidak dianjurkan untuk istirahat kurang dari 6 jam antara minum tablet, karena selama beberapa jam setelah menggunakan obat, enterosit duodenum tahan terhadap penyerapan zat besi. Penyerapan zat besi secara maksimal terjadi saat meminum tablet saat perut kosong, meminumnya selama atau setelah makan menguranginya hingga 50-60%. Jangan mengonsumsi obat yang mengandung zat besi dengan teh atau kopi, karena dapat menghambat penyerapan zat besi.
Sebagian besar efek samping saat menggunakan obat yang mengandung zat besi berhubungan dengan iritasi saluran cerna. Dalam hal ini, efek samping yang berhubungan dengan iritasi pada saluran cerna bagian bawah (sembelit sedang, diare) biasanya tidak bergantung pada dosis obat, sedangkan tingkat keparahan iritasi pada saluran cerna bagian atas (mual, rasa tidak nyaman, nyeri pada daerah epigastrium. wilayah) ditentukan oleh dosis. Efek samping lebih jarang terjadi pada anak-anak, meskipun pada anak-anak penggunaan campuran cairan yang mengandung zat besi dapat menyebabkan gigi menjadi gelap untuk sementara. Untuk menghindarinya, sebaiknya berikan obat pada akar lidah, minum obat dengan cairan dan lebih sering menyikat gigi.
Jika terdapat efek samping parah yang berhubungan dengan iritasi pada saluran cerna bagian atas, Anda dapat meminum obat setelah makan atau mengurangi dosis tunggal. Jika efek samping terus berlanjut, Anda dapat meresepkan obat yang mengandung lebih sedikit zat besi, misalnya, dalam komposisi besi glukonat (37 mg unsur besi per tablet). Jika dalam kasus ini efek samping tidak berhenti, maka sebaiknya beralih ke obat yang bekerja lambat.
Perbaikan kesejahteraan pasien biasanya dimulai pada hari ke 4-6 terapi yang adekuat, pada hari ke 10-11 jumlah retikulosit meningkat, pada hari ke 16-18 konsentrasi hemoglobin mulai meningkat, mikrositosis dan hipokromia berangsur-angsur hilang. . Tingkat rata-rata peningkatan konsentrasi hemoglobin dengan terapi yang memadai adalah 20 g/l selama 3 minggu. Setelah 1-1,5 bulan pengobatan berhasil dengan suplemen zat besi, dosisnya dapat dikurangi.
Alasan utama kurangnya efek yang diharapkan saat menggunakan obat yang mengandung zat besi disajikan di bawah ini. Perlu ditekankan bahwa alasan utama ketidakefektifan pengobatan tersebut adalah pendarahan yang terus-menerus, oleh karena itu mengidentifikasi sumbernya dan menghentikan pendarahan adalah kunci keberhasilan terapi.
Alasan utama ketidakefektifan pengobatan anemia defisiensi besi: kehilangan darah yang berkelanjutan; penggunaan obat yang tidak tepat:
- diagnosis yang salah (anemia pada penyakit kronis, talasemia, anemia sideroblastik);
- defisiensi gabungan (zat besi dan vitamin B12 atau asam folat);
- minum obat kerja lambat yang mengandung zat besi: gangguan penyerapan suplemen zat besi (jarang).
Penting untuk diingat bahwa untuk memulihkan cadangan zat besi dalam tubuh jika terjadi defisiensi parah, durasi penggunaan obat yang mengandung zat besi harus minimal 4-6 bulan atau minimal 3 bulan setelah normalisasi kadar hemoglobin dalam darah tepi. . Penggunaan suplemen zat besi oral tidak menyebabkan kelebihan zat besi, karena penyerapannya berkurang tajam ketika simpanan zat besi dipulihkan.
Penggunaan profilaksis obat oral yang mengandung zat besi diindikasikan selama kehamilan, pasien yang menerima hemodialisis kronis, dan donor darah. Untuk bayi prematur dianjurkan penggunaan campuran nutrisi yang mengandung garam besi.
Penderita IDA jarang memerlukan penggunaan obat parenteral yang mengandung zat besi (ferrum-lek, imferon, ferkoven, dll), karena biasanya respon cepat terhadap pengobatan dengan obat oral. Selain itu, terapi yang memadai dengan obat-obatan oral, sebagai suatu peraturan, dapat ditoleransi dengan baik bahkan oleh pasien dengan patologi gastrointestinal (tukak lambung, enterokolitis, kolitis ulserativa). Indikasi utama penggunaannya adalah kebutuhan untuk segera mengkompensasi kekurangan zat besi (kehilangan banyak darah, operasi yang akan datang, dll.), efek samping yang parah dari obat-obatan oral, atau gangguan penyerapan zat besi akibat kerusakan usus kecil. Pemberian suplemen zat besi secara parenteral dapat disertai dengan efek samping yang parah dan juga dapat menyebabkan penumpukan zat besi yang berlebihan dalam tubuh. Sediaan besi parenteral tidak berbeda dengan sediaan oral dalam hal kecepatan normalisasi parameter hematologi, meskipun tingkat pemulihan cadangan zat besi dalam tubuh bila menggunakan sediaan parenteral jauh lebih tinggi. Bagaimanapun, penggunaan suplemen zat besi parenteral hanya dapat direkomendasikan jika dokter yakin bahwa pengobatan dengan obat oral tidak efektif atau tidak dapat ditoleransi.
Sediaan zat besi untuk penggunaan parenteral biasanya diberikan secara intravena atau intramuskular, dengan rute pemberian intravena lebih disukai. Mereka mengandung 20 hingga 50 mg unsur besi per ml. Dosis total obat dihitung dengan rumus:
Dosis zat besi (mg) = (Defisiensi hemoglobin (g/l)) / 1000 (Volume darah bersirkulasi) x 3,4.
Volume darah yang bersirkulasi pada orang dewasa kira-kira 7% dari berat badan. Untuk mengembalikan simpanan zat besi, 500 mg biasanya ditambahkan ke dosis yang dihitung. Sebelum memulai terapi, 0,5 ml obat diberikan untuk menyingkirkan reaksi anafilaksis. Jika tidak ada tanda-tanda anafilaksis dalam waktu 1 jam, maka obat diberikan dengan dosis total 100 mg. Setelah itu, 100 mg diberikan setiap hari sampai dosis total obat tercapai. Semua suntikan diberikan perlahan (1 ml per menit).
Metode alternatif melibatkan pemberian simultan seluruh dosis zat besi secara intravena. Obat dilarutkan dalam larutan natrium klorida 0,9% sehingga konsentrasinya kurang dari 5%. Infus dimulai dengan kecepatan 10 tetes per menit; jika tidak ada efek samping dalam 10 menit, kecepatan pemberian ditingkatkan sehingga total durasi infus adalah 4-6 jam.
Efek samping yang paling parah dari suplemen zat besi parenteral adalah reaksi anafilaksis, yang dapat terjadi dengan pemberian intravena dan intramuskular. Meskipun reaksi seperti ini relatif jarang terjadi, penggunaan suplemen zat besi parenteral sebaiknya hanya dilakukan di institusi medis yang memiliki peralatan lengkap untuk memberikan perawatan darurat. Efek yang tidak diinginkan lainnya termasuk kemerahan pada wajah, peningkatan suhu tubuh, ruam urtikaria, artralgia dan mialgia, flebitis (jika obat diberikan terlalu cepat). Obat-obatan tidak boleh masuk ke dalam kulit. Penggunaan suplemen zat besi parenteral dapat menyebabkan aktivasi rheumatoid arthritis.
Transfusi sel darah merah hanya dilakukan pada kasus IDA yang parah, disertai dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang parah, atau perawatan bedah yang akan datang.
Anemia adalah perbedaan antara proporsi hemoglobin dalam darah seseorang dan kriteria yang diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia untuk usia dan jenis kelamin tertentu. Istilah "anemia" bukanlah diagnosis suatu penyakit, tetapi hanya menunjukkan perubahan abnormal pada tes darah.
Kode menurut klasifikasi penyakit internasional ICD-10: anemia defisiensi besi – D50.
Yang paling umum adalah anemia karena kehilangan darah dan anemia defisiensi besi:
- Anemia karena kehilangan darah dapat disebabkan oleh menstruasi yang berkepanjangan, pendarahan pada saluran pencernaan dan saluran kemih, cedera, operasi, dan kanker.
- Anemia defisiensi besi terbentuk akibat kekurangan produksi sel darah merah dalam tubuh
Alasan dan faktor
Di antara faktor-faktor yang meningkatkan risiko terjadinya anemia, dokter mengidentifikasi:
- kurangnya asupan zat besi, vitamin dan mineral;
- nutrisi buruk;
- kehilangan darah karena cedera atau pembedahan;
- penyakit ginjal;
- diabetes;
- artritis reumatoid;
- HIV AIDS;
- penyakit radang usus (termasuk penyakit Crohn);
- penyakit hati;
- gagal jantung;
- penyakit tiroid;
- anemia setelah penyakit yang disebabkan oleh infeksi.
Ada kesalahpahaman bahwa anemia hanya terjadi setelah sakit.
Masih banyak alasan lainnya:
Derajat dan jenis anemia
- paru-paru– jumlah hemoglobin 90 g/l ke atas;
- rata-rata tingkat keparahan - hemoglobin 70-90 g/l;
- berat anemia - hemoglobin di bawah 70 g/l, dengan norma untuk wanita 120-140 g/l, untuk pria - 130-160 g/l.
- Anemia karena kekurangan zat besi. Wanita saat hamil, menstruasi dan menyusui membutuhkan zat besi beberapa kali lebih banyak dari biasanya. Oleh karena itu, anemia defisiensi besi sering terjadi pada periode ini.
Sama halnya dengan tubuh anak-anak. memerlukan banyak zat besi. Anemia ini bisa diobati dengan tablet atau sirup zat besi. - Anemia megaloblastik terjadi akibat kekurangan hormon tiroid, penyakit hati dan tuberkulosis. Anemia jenis ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat. Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting bagi pasien anemia megaloblastik.
Kelemahan, kelelahan, tangan mati rasa, nyeri dan lidah terbakar, sesak napas merupakan keluhan umum penyakit jenis ini. - Anemia menular kronis terjadi karena kekurangan sumsum tulang, penyakit tuberkulosis, leukemia dan akibat konsumsi obat-obatan tertentu yang mengandung zat beracun.
- Anemia mediterania(Penyakit juga dikenal sebagai talasemia) adalah kelainan darah bawaan. Insiden tinggi jenis ini diamati di Italia dan Yunani. Pada tahap awal, gejalanya sama dengan anemia akibat kekurangan zat besi.
Seiring perkembangan penyakit penyakit kuning diamati, anemia ditambahkan akibat penyakit ginjal dan pertumbuhan limpa. Thalassemia diobati dengan transfusi darah. - Anemia sel sabit Ini juga merupakan penyakit keturunan dimana struktur hemoglobin dalam darah berbeda dari nilai normal. Sel darah merah berbentuk bulan sabit dan umurnya sangat pendek. Tipe ini diamati pada perwakilan ras kulit hitam. Wanita membawa gen anemia ini.
- Anemia aplastik Hal ini merupakan terganggunya produksi sel darah merah di sumsum tulang. Penyebabnya mungkin karena penguapan zat berbahaya seperti benzena, arsenik, dan paparan radiasi. Kadar trombosit sel darah juga menurun.
Kebalikan dari anemia aplastik adalah polisitemia, di mana jumlah normal sel darah merah meningkat lebih dari dua kali lipat. Kulit pasien menjadi merah dan mungkin terjadi peningkatan tekanan darah. Alasannya adalah kekurangan oksigen. Penyakit ini diobati dengan mengeluarkan darah dari tubuh manusia.
Siapa saja yang bisa terkena anemia?
Anemia merupakan penyakit yang menyerang semua kelompok umur, suku, dan ras.
- Beberapa anak di tahun pertama kehidupan berisiko mengalami anemia karena kekurangan zat besi. Ini adalah kelahiran prematur dan anak-anak yang diberi ASI dan kekurangan zat besi. Bayi-bayi ini mengalami anemia dalam 6 bulan pertama.
- Anak usia satu hingga dua tahun rentan terkena anemia. Apalagi jika mereka banyak minum susu sapi dan tidak mengonsumsi makanan yang cukup zat besi. Susu sapi tidak mengandung cukup zat besi untuk tumbuh kembang anak. Sebagai pengganti susu Seorang anak di bawah usia 3 tahun harus diberi makanan kaya zat besi. Susu sapi juga dapat mencegah tubuh menyerap zat besi.
- Peneliti terus mempelajari Bagaimana anemia mempengaruhi orang dewasa? Lebih dari sepuluh persen orang dewasa selalu mengalami anemia ringan. Kebanyakan dari orang-orang ini memiliki diagnosis medis lain.
Tanda dan gejala
Gejala anemia yang paling umum adalah kelelahan. Orang merasa lelah dan lelah.
Tanda dan gejala anemia lainnya meliputi:
- sulit bernafas;
- pusing;
- sakit kepala;
- kaki dan telapak tangan dingin;
- nyeri dada.
Gejala ini mungkin terjadi karena jantung lebih sulit memompa darah kaya oksigen ke dalam tubuh.
Pada anemia ringan sampai sedang (tipe defisiensi besi), gejalanya adalah:
- keinginan untuk memakan benda asing: tanah, es, batu kapur, pati;
- retakan di sudut mulut;
- lidah yang teriritasi.
Tanda-tanda kekurangan asam folat:
- diare;
- depresi;
- lidah bengkak dan merah;
Gejala anemia akibat kekurangan vitamin B12:
- kesemutan dan hilangnya sensasi pada ekstremitas atas dan bawah;
- kesulitan membedakan warna kuning dan biru;
- pembengkakan dan nyeri di laring;
- penurunan berat badan;
- menghitamnya kulit;
- diare;
- depresi;
- penurunan fungsi intelektual.
Komplikasi
Saat mengumumkan diagnosis, dokter harus memperingatkan tentang bahaya anemia:
- Pasien mungkin mengalami aritmia– masalah dengan kecepatan dan ritme kontraksi jantung. Aritmia dapat menyebabkan kerusakan jantung dan gagal jantung.
- Anemia mungkin juga menyebabkan kerusakan pada organ-organ lain dalam tubuh: darah tidak dapat memasok oksigen yang cukup ke organ-organ tersebut.
- Untuk kanker dan penyakit HIV/AIDS dapat melemahkan tubuh dan menurunkan hasil pengobatan.
- Peningkatan resiko terjadinya anemia pada penyakit ginjal, pada penderita gangguan jantung.
- Beberapa jenis anemia terjadi ketika asupan cairan tidak mencukupi atau kehilangan air secara berlebihan dalam tubuh. Dehidrasi parah merupakan penyebab penyakit darah.
Diagnostik
Dokter harus memperoleh riwayat penyakit dalam keluarga untuk menentukan apakah penyakit tersebut bersifat keturunan atau didapat. Ia mungkin bertanya kepada pasien tentang tanda-tanda umum anemia dan apakah ia sedang diet.
Pemeriksaan fisik adalah:
- mendengarkan irama jantung dan keteraturan pernapasan;
- mengukur ukuran limpa;
- adanya pendarahan panggul atau dubur.
- Pemeriksaan laboratorium akan membantu menentukan jenis anemia:
- tes darah umum;
- hemogram.
Tes hemogram mengukur nilai hemoglobin dan hematokrit dalam darah. Hemoglobin dan hematokrit yang rendah merupakan tanda anemia. Nilai normal bervariasi menurut ras dan populasi.
Tes dan prosedur lainnya:
- Elektroforesis hemoglobin menentukan jumlah berbagai jenis hemoglobin dalam darah.
- Pengukuran retikulosit adalah jumlah sel darah merah muda dalam darah. Tes ini menunjukkan tingkat produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.
- Tes untuk mengukur zat besi dalam darah– ini adalah penentuan kadar dan kandungan zat besi total, transmisi, dan kapasitas pengikatan darah.
- Jika dokter mencurigai anemia karena kehilangan darah, ia mungkin menyarankan tes untuk menentukan sumber pendarahan. Dia akan menyarankan untuk melakukan tes tinja untuk menentukan darah dalam tinja.
Jika ada darah, diperlukan endoskopi: pemeriksaan bagian dalam sistem pencernaan dengan kamera kecil. - Mungkin perlu juga analisis sumsum tulang.
Bagaimana cara mengobati anemia?
Pengobatan anemia tergantung pada penyebab, tingkat keparahan dan jenis penyakitnya. Tujuan pengobatan adalah meningkatkan oksigen dalam darah dengan memperbanyak sel darah merah dan meningkatkan kadar hemoglobin.
Hemoglobin adalah protein yang mengangkut oksigen ke tubuh dengan bantuan zat besi.
Perubahan dan penambahan pola makan
Besi
Tubuh membutuhkan zat besi untuk membentuk hemoglobin. Tubuh lebih mudah menyerap zat besi dari daging dibandingkan dari sayuran dan makanan lainnya. Untuk mengobati anemia, Anda perlu memperbanyak makan daging, terutama daging merah (sapi atau hati), serta ayam, kalkun, dan makanan laut.
Selain daging, zat besi ditemukan di:
Vitamin B12
Rendahnya kadar vitamin B12 dapat menyebabkan anemia pernisiosa.
Sumber vitamin B12 adalah:
- sereal;
- daging merah, hati, unggas, ikan;
- telur dan produk susu (susu, yogurt dan keju);
- Minuman kedelai berbahan dasar zat besi dan makanan vegetarian yang diperkaya dengan vitamin B12.
Asam folat
Tubuh membutuhkan asam folat untuk memproduksi sel-sel baru dan melindunginya. Asam folat sangat penting bagi ibu hamil. Ini melindungi terhadap anemia dan meningkatkan perkembangan janin yang sehat.
Makanan sumber asam folat yang baik adalah:
- roti, pasta, nasi;
- bayam, sayuran berdaun hijau tua;
- kacang kering;
- hati;
- telur;
- pisang, jeruk, jus jeruk dan beberapa buah dan jus lainnya.
Vitamin C
Ini membantu tubuh menyerap zat besi. Buah-buahan dan sayuran, terutama buah jeruk, merupakan sumber vitamin C yang baik. Buah-buahan dan sayuran segar dan beku mengandung lebih banyak vitamin C dibandingkan makanan kaleng.
Kiwi, stroberi, melon, brokoli, paprika, kubis Brussel, tomat, kentang, bayam, dan lobak kaya akan vitamin C.
Obat
Dokter Anda mungkin meresepkan obat untuk mengatasi penyebab anemia dan meningkatkan jumlah sel darah merah dalam tubuh Anda.
Ini bisa berupa:
- antibiotik untuk mengobati infeksi;
- hormon untuk mencegah pendarahan menstruasi yang berlebihan pada gadis dan wanita muda;
- eritropoietin buatan untuk merangsang produksi sel darah merah.
Operasi
Jika anemia berkembang ke tahap yang parah, pembedahan mungkin diperlukan: transplantasi sel induk darah dan sumsum tulang, transfusi darah.
Transplantasi sel induk dilakukan untuk menggantikan sel induk yang rusak pada pasien dari donor lain yang sehat. Sel induk ditemukan di sumsum tulang. Sel-sel tersebut ditransfer melalui tabung yang dimasukkan ke dalam pembuluh darah di dada. Prosesnya mirip dengan transfusi darah.
Intervensi bedah
Untuk pendarahan yang mengancam jiwa di tubuh yang menyebabkan anemia, diperlukan intervensi bedah.
Misalnya anemia akibat sakit maag atau kanker usus besar memerlukan pembedahan untuk mencegah pendarahan.
Pencegahan
Beberapa jenis anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan yang kaya zat besi dan vitamin. Berguna untuk mengonsumsi suplemen nutrisi saat berdiet.
Penting! Bagi wanita yang ingin menurunkan berat badan dan melakukan berbagai pola makan, mengonsumsi tambahan suplemen zat besi dan vitamin kompleks adalah suatu keharusan!
Setelah pengobatan dasar anemia, Anda perlu tetap berhubungan dengan dokter dan memeriksa komposisi darah Anda secara teratur.
Jika pasien mewarisi jenis anemia pernisiosa, pengobatan dan pencegahan harus dilakukan selama bertahun-tahun. Anda harus bersiap untuk ini.
Anemia pada anak-anak dan remaja
Penyakit kronis, kekurangan zat besi dan gizi buruk dapat menyebabkan anemia. Penyakit ini seringkali disertai dengan masalah kesehatan lainnya. Oleh karena itu, tanda dan gejala anemia seringkali tidak begitu terlihat.
Anda pasti harus berkonsultasi dengan dokter jika Anda mengalami gejala anemia atau jika Anda sedang diet. Anda mungkin memerlukan transfusi darah atau terapi hormon. Jika anemia terdeteksi sejak dini, penyakit ini dapat disembuhkan sepenuhnya.
ICD 10. Kelas III. Penyakit darah, organ hematopoietik dan kelainan tertentu yang melibatkan mekanisme imun (D50-D89)
Tidak termasuk: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9), kondisi tertentu yang timbul pada masa perinatal (P00-P96), komplikasi kehamilan, persalinan dan masa nifas (O00-O99), kelainan kongenital, kelainan bentuk dan kelainan kromosom (Q00 - Q99), penyakit endokrin, gangguan nutrisi dan metabolisme (E00-E90), penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24), trauma, keracunan dan akibat tertentu lainnya dari penyebab eksternal (S00-T98), neoplasma ( C00-D48), gejala, tanda dan kelainan yang diidentifikasi melalui uji klinis dan laboratorium, tidak diklasifikasikan di tempat lain (R00-R99)
Kelas ini berisi blok berikut:
D50-D53 Anemia berhubungan dengan nutrisi
D55-D59 Anemia hemolitik
D60-D64 Anemia aplastik dan lainnya
D65-D69 Gangguan perdarahan, purpura dan kondisi hemoragik lainnya
D70-D77 Penyakit lain pada darah dan organ hematopoietik
D80-D89 Gangguan tertentu yang melibatkan mekanisme imun
Kategori berikut ditandai dengan tanda bintang:
D77 Kelainan lain pada darah dan organ hematopoietik pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
ANEMIA TERKAIT GIZI (D50-D53)
D50 Anemia defisiensi besi
D50.0 Anemia defisiensi besi akibat kehilangan darah (kronis). Anemia posthemorrhagic (kronis).
Tidak termasuk: anemia posthemorrhagic akut (D62) anemia kongenital akibat kehilangan darah janin (P61.3)
D50.1 Disfagia sideropenik. Sindrom Kelly-Paterson. Sindrom Plummer-Vinson
D50.8 Anemia defisiensi besi lainnya
D50.9 Anemia defisiensi besi, tidak dijelaskan
D51 Anemia defisiensi vitamin B12
Tidak termasuk: defisiensi vitamin B12 (E53.8)
D51.0 Anemia defisiensi vitamin B12 akibat defisiensi faktor intrinsik.
Defisiensi faktor intrinsik bawaan
D51.1 Anemia defisiensi vitamin B12 akibat malabsorpsi selektif vitamin B12 dengan proteinuria.
Sindrom Imerslund (-Gresbeck). Anemia herediter megaloblastik
D51.2 Defisiensi transcobalamin II
D51.3 Anemia defisiensi vitamin B12 lainnya yang berhubungan dengan nutrisi. Anemia pada vegetarian
D51.8 Anemia defisiensi vitamin B12 lainnya
D51.9 Anemia defisiensi vitamin B12, tidak dijelaskan
D52 Anemia defisiensi folat
D52.0 Anemia defisiensi folat berhubungan dengan nutrisi. Anemia nutrisi megaloblastik
D52.1 Anemia defisiensi folat, akibat obat. Jika perlu, identifikasi obatnya
gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX)
D52.8 Anemia defisiensi folat lainnya
D52.9 Anemia defisiensi folat, tidak dijelaskan. Anemia karena kekurangan asupan asam folat, NOS
D53 Anemia terkait pola makan lainnya
Termasuk: anemia megaloblastik yang tidak berespons terhadap terapi vitamin
nom B12 atau folat
D53.0 Anemia akibat defisiensi protein. Anemia karena kekurangan asam amino.
Kecuali: Sindrom Lesch-Nychen (E79.1)
D53.1 Anemia megaloblastik lainnya, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Anemia megaloblastik NOS.
Tidak termasuk: Penyakit DiGuglielmo (C94.0)
D53.2 Anemia akibat penyakit kudis.
Tidak termasuk: penyakit kudis (E54)
D53.8 Anemia spesifik lainnya yang berhubungan dengan nutrisi.
Anemia yang berhubungan dengan defisiensi:
Tidak termasuk: malnutrisi tanpa disebutkan
anemia, seperti:
Defisiensi tembaga (E61.0)
Defisiensi molibdenum (E61.5)
Defisiensi seng (E60)
D53.9 Anemia terkait pola makan, tidak dijelaskan. Anemia kronis sederhana.
Kecuali: anemia NOS (D64.9)
ANEMIA HEMOLITIK (D55-D59)
D55 Anemia karena gangguan enzim
Tidak termasuk: anemia defisiensi enzim yang diinduksi obat (D59.2)
D55.0 Anemia akibat defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase [G-6-PD]. Favisme. Anemia defisiensi G-6-PD
D55.1 Anemia akibat gangguan metabolisme glutathione lainnya.
Anemia akibat defisiensi enzim (kecuali G-6-PD) terkait dengan heksosa monofosfat [HMP]
memotong jalur metabolisme. Anemia hemolitik nonsferositik (keturunan) tipe 1
D55.2 Anemia akibat gangguan enzim glikolitik.
Hemolitik non-sferositik (keturunan) tipe II
Karena defisiensi heksokinase
Karena defisiensi piruvat kinase
Karena defisiensi triosefosfat isomerase
D55.3 Anemia akibat gangguan metabolisme nukleotida
D55.8 Anemia lain akibat kelainan enzim
D55.9 Anemia akibat kelainan enzim, tidak dijelaskan
D56 Thalassemia
Tidak termasuk: hidrops janin akibat penyakit hemolitik (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Thalassemia beta yang parah. Thalassemia beta sel sabit.
D56.3 Pembawa sifat thalassemia
D56.4 Persistensi hemoglobin janin [HFH] herediter
D56.9 Thalassemia, tidak dijelaskan. Anemia mediterania (dengan hemoglobinopati lainnya)
Thalassemia minor (campuran) (dengan hemoglobinopati lainnya)
D57 Gangguan sel sabit
Tidak termasuk: hemoglobinopati lainnya (D58.-)
talasemia beta sel sabit (D56.1)
D57.0 Anemia sel sabit dengan krisis. Penyakit Hb-SS dengan krisis
D57.1 Anemia sel sabit tanpa krisis.
D57.2 Kelainan sel sabit heterozigot ganda
D57.3 Pembawa sifat sel sabit. Pengangkutan hemoglobin S. Heterozigot hemoglobin S
D57.8 Kelainan sel sabit lainnya
D58 Anemia hemolitik herediter lainnya
D58.0 Sferositosis herediter. Penyakit kuning acholuric (familial).
Ikterus hemolitik kongenital (sferositik). Sindrom Minkowski-Coffard
D58.1 Eliptositosis herediter. Ellitositosis (bawaan). Ovalositosis (bawaan) (keturunan)
D58.2 Hemoglobinopati lainnya. Hemoglobin NOS tidak normal. Anemia kongenital dengan badan Heinz.
Penyakit hemolitik disebabkan oleh hemoglobin yang tidak stabil. Hemoglobinopati NOS.
Tidak termasuk: polisitemia familial (D75.0)
Penyakit Hb-M (D74.0)
persistensi herediter hemoglobin janin (D56.4)
polisitemia terkait ketinggian (D75.1)
D58.8 Anemia hemolitik herediter tertentu lainnya. Stomatositosis
D58.9 Anemia hemolitik herediter, tidak dijelaskan
D59 Anemia hemolitik didapat
D59.0 Anemia hemolitik autoimun yang diinduksi obat.
Jika perlu untuk mengidentifikasi obat, gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).
D59.1 Anemia hemolitik autoimun lainnya. Penyakit hemolitik autoimun (tipe dingin) (tipe hangat). Penyakit kronis yang disebabkan oleh hemaglutinin dingin.
Tipe dingin (sekunder) (bergejala)
Tipe termal (sekunder) (simtomatik)
Kecuali: Sindrom Evans (D69.3)
penyakit hemolitik pada janin dan bayi baru lahir (P55.-)
hemoglobinuria dingin paroksismal (D59.6)
D59.2 Anemia hemolitik non-autoimun yang diinduksi obat. Anemia defisiensi enzim akibat obat.
Jika perlu untuk mengidentifikasi obat, gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).
D59.3 Sindrom hemolitik-uremik
D59.4 Anemia hemolitik non-autoimun lainnya.
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D59.5 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria akibat hemolisis yang disebabkan oleh penyebab eksternal lainnya.
Kecuali: hemoglobinuria NOS (R82.3)
D59.8 Anemia hemolitik didapat lainnya
D59.9 Anemia hemolitik didapat, tidak dijelaskan. Anemia hemolitik idiopatik kronis
D60 Didapat aplasia sel darah merah murni (eritroblastopenia)
Termasuk: aplasia sel darah merah (didapat) (dewasa) (dengan timoma)
D60.0 Aplasia sel darah merah murni didapat kronis
D60.1 Aplasia sel darah merah murni didapat sementara
D60.8 Aplasia sel darah merah murni didapat lainnya
D60.9 Acquired aplasia sel darah merah murni, tidak dijelaskan
D61 Anemia aplastik lainnya
Kecuali: agranulositosis (D70)
D61.0 Anemia aplastik konstitusional.
Sel darah merah aplasia (murni):
Sindrom Blackfan-Diamond. Anemia hipoplastik keluarga. Anemia Fanconi. Pansitopenia dengan cacat perkembangan
D61.1 Anemia aplastik akibat obat. Jika perlu, identifikasi obatnya
gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).
D61.2 Anemia aplastik yang disebabkan oleh agen eksternal lainnya.
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D61.3 Anemia aplastik idiopatik
D61.8 Anemia aplastik spesifik lainnya
D61.9 Anemia aplastik, tidak dijelaskan. Anemia hipoplastik NOS. Hipoplasia sumsum tulang. Panmyelophthisis
D62 Anemia posthemorrhagic akut
Kecuali: anemia kongenital akibat kehilangan darah janin (P61.3)
D63 Anemia pada penyakit kronis diklasifikasikan di tempat lain
D63.0 Anemia akibat neoplasma (C00-D48+)
D63.8 Anemia pada penyakit kronis lainnya yang diklasifikasikan di tempat lain
D64 Anemia lainnya
Dengan ledakan berlebih (D46.2)
Dengan transformasi (D46.3)
Dengan sideroblas (D46.1)
Tidak ada sideroblas (D46.0)
D64.0 Anemia sideroblastik herediter. Anemia sideroblastik hipokromik terkait seks
D64.1 Anemia sideroblastik sekunder akibat penyakit lain.
Jika perlu, kode tambahan digunakan untuk mengidentifikasi penyakit.
D64.2 Anemia sideroblastik sekunder yang disebabkan oleh obat atau racun.
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D64.3 Anemia sideroblastik lainnya.
Reaktif piridoksin, tidak diklasifikasikan di tempat lain
D64.4 Anemia diseritropoietik kongenital. Anemia dishematopoietik (bawaan).
Kecuali: Sindrom Blackfan-Diamond (D61.0)
Penyakit DiGuglielmo (C94.0)
D64.8 Anemia spesifik lainnya. Pseudoleukemia masa kanak-kanak. Anemia leukoeritroblastik
GANGGUAN PENGGUNAAN DARAH, PURPURA DAN LAIN-LAIN
KONDISI PERDARAHAN (D65-D69)
D65 Koagulasi intravaskular diseminata [sindrom defibrasi]
Afibrinogenemia didapat. Koagulopati konsumtif
Koagulasi intravaskular difus atau diseminata
Perdarahan fibrinolitik didapat
Kecuali: sindrom defibrasi (rumit):
Pada bayi baru lahir (P60)
D66 Defisiensi faktor VIII herediter
Defisiensi faktor VIII (dengan gangguan fungsional)
Kecuali: defisiensi faktor VIII dengan gangguan vaskular (D68.0)
D67 Defisiensi faktor IX herediter
Faktor IX (dengan gangguan fungsional)
Komponen plasma tromboplastik
D68 Gangguan perdarahan lainnya
Aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.1)
Kehamilan, persalinan dan masa nifas (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Penyakit Von Willebrand. Angiohemofilia. Defisiensi faktor VIII dengan gangguan vaskular. Hemofilia vaskular.
Tidak termasuk: kerapuhan kapiler herediter (D69.8)
defisiensi faktor VIII:
Dengan gangguan fungsional (D66)
D68.1 Defisiensi faktor XI herediter. Hemofilia C. Defisiensi prekursor tromboplastin plasma
D68.2 Defisiensi faktor koagulasi lain secara herediter. Afibrinogenemia kongenital.
Disfibrinogenemia (bawaan) Hipoprokonvertinemia. penyakit Ovren
D68.3 Gangguan hemoragik yang disebabkan oleh antikoagulan yang beredar dalam darah. Hiperheparinemia.
Jika perlu, identifikasi antikoagulan yang digunakan, gunakan kode penyebab eksternal tambahan.
D68.4 Defisiensi faktor koagulasi didapat.
Defisiensi faktor koagulasi disebabkan oleh:
Kekurangan vitamin K
Tidak termasuk: defisiensi vitamin K pada bayi baru lahir (P53)
D68.8 Gangguan perdarahan spesifik lainnya. Adanya penghambat lupus eritematosus sistemik
D68.9 Gangguan koagulasi, tidak dijelaskan
D69 Purpura dan kondisi hemoragik lainnya
Kecuali: purpura hipergammaglobulinemia jinak (D89.0)
purpura krioglobulinemik (D89.1)
trombositemia idiopatik (hemoragik) (D47.3)
ungu petir (D65)
purpura trombositopenik trombotik (M31.1)
D69.0 Purpura alergi.
D69.1 Cacat trombosit kualitatif. Sindrom Bernard-Soulier [trombosit raksasa].
penyakit Glanzmann. Sindrom trombosit abu-abu. Trombastenia (hemoragik) (keturunan). Trombositopati.
Tidak termasuk: penyakit von Willebrand (D68.0)
D69.2 Purpura non-trombositopenia lainnya.
D69.3 Purpura trombositopenik idiopatik. Sindrom Evans
D69.4 Trombositopenia primer lainnya.
Kecuali: trombositopenia tanpa radius (Q87.2)
trombositopenia neonatal sementara (P61.0)
Sindrom Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Trombositopenia sekunder. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D69.6 Trombositopenia, tidak dijelaskan
D69.8 Kondisi hemoragik tertentu lainnya. Kerapuhan kapiler (turun temurun). Pseudohemofilia vaskular
D69.9 Kondisi hemoragik, tidak dijelaskan
PENYAKIT LAIN PADA DARAH DAN ORGAN PEMBENTUKAN DARAH (D70-D77)
D70 Agranulositosis
Tonsilitis agranulositik. Agranulositosis genetik anak-anak. penyakit Kostmann
Jika perlu untuk mengidentifikasi obat penyebab neutropenia, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
Tidak termasuk: neutropenia neonatal sementara (P61.5)
D71 Gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear
Cacat kompleks reseptor membran sel. Granulomatosis kronis (masa kanak-kanak). Disfagositosis kongenital
Granulomatosis septik progresif
D72 Kelainan sel darah putih lainnya
Tidak termasuk: basofilia (D75.8)
gangguan imun (D80-D89)
preleukemia (sindrom) (D46.9)
D72.0 Kelainan genetik leukosit.
Anomali (granulasi) (granulosit) atau sindrom:
Kecuali: Sindrom Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.8 Kelainan sel darah putih tertentu lainnya.
Leukositosis. Limfositosis (bergejala). Limfopenia. Monositosis (bergejala). Plasmasitosis
D72.9 Kelainan sel darah putih, tidak dijelaskan
D73 Penyakit limpa
D73.0 Hiposplenisme. Asplenia pasca operasi. Atrofi limpa.
Tidak termasuk: asplenia (bawaan) (Q89.0)
D73.2 Splenomegali kongestif kronis
D73.5 Infark limpa. Ruptur limpa tidak bersifat traumatis. Torsi limpa.
Tidak termasuk: ruptur limpa traumatis (S36.0)
D73.8 Penyakit limpa lainnya. Fibrosis limpa NOS. Perisplenitis. Splenitis NOS
D73.9 Penyakit limpa, tidak dijelaskan
D74 Methemoglobinemia
D74.0 Methemoglobinemia kongenital. Defisiensi kongenital NADH-methemoglobin reduktase.
Hemoglobinosis M [Penyakit Hb-M] Methemoglobinemia herediter
D74.8 Methemoglobinemia lainnya. Methemoglobinemia didapat (dengan sulfhemoglobinemia).
Methemoglobinemia toksik. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D74.9 Methemoglobinemia, tidak dijelaskan
D75 Penyakit lain pada darah dan organ hematopoietik
Kecuali: pembengkakan kelenjar getah bening (R59.-)
hipergammaglobulinemia NOS (D89.2)
Mesenterika (akut) (kronis) (I88.0)
Tidak termasuk: ovalositosis herediter (D58.1)
D75.1 Polisitemia sekunder.
Penurunan volume plasma
D75.2 Trombositosis esensial.
Tidak termasuk: trombositemia esensial (hemoragik) (D47.3)
D75.8 Penyakit tertentu lainnya pada darah dan organ hematopoietik. Basofilia
D75.9 Penyakit darah dan organ hematopoietik, tidak dijelaskan
D76 Penyakit tertentu yang melibatkan jaringan limforetikuler dan sistem retikulohistiocytic
Tidak termasuk: Penyakit Letterer-Sieve (C96.0)
histiositosis ganas (C96.1)
retikuloendotheliosis atau retikulosis:
Medula histiocytic (C96.1)
D76.0 Histiocytosis sel Langerhans, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Granuloma eosinofilik.
Penyakit Hand-Schueller-Crisgen. Histiositosis X (kronis)
D76.1 Limfohistiositosis hemofagositik. Retikulosis hemofagositik familial.
Histiositosis dari fagosit mononuklear selain sel Langerhans, NOS
D76.2 Sindrom hemofagositik berhubungan dengan infeksi.
Jika perlu untuk mengidentifikasi patogen atau penyakit menular, kode tambahan digunakan.
D76.3 Sindrom histiositosis lainnya. Reticulohistiocytoma (sel raksasa).
Histiositosis sinus dengan limfadenopati masif. Xanthogranuloma
D77 Kelainan lain pada darah dan organ hematopoietik pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.
Fibrosis limpa pada schistosomiasis [bilharzia] (B65. -)
GANGGUAN TERPILIH YANG MELIBATKAN MEKANISME KEKEBALAN (D80-D89)
Termasuk: kerusakan pada sistem komplemen, gangguan imunodefisiensi, tidak termasuk penyakit,
disebabkan oleh sarkoidosis human immunodeficiency virus [HIV].
Tidak termasuk: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9)
gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear (D71)
penyakit human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24)
D80 Defisiensi imun dengan defisiensi antibodi dominan
D80.0 Hipogammaglobulinemia herediter.
Agammaglobulinemia resesif autosomal (tipe Swiss).
Agammaglobulinemia terkait-X [Bruton] (dengan defisiensi hormon pertumbuhan)
D80.1 Hipogammaglobulinemia non-familial. Agammaglobulinemia dengan adanya limfosit B yang membawa imunoglobulin. Gammaglobulinemia umum. Hipogammaglobulinemia NOS
D80.2 Defisiensi imunoglobulin A selektif
D80.3 Defisiensi selektif subkelas imunoglobulin G
D80.4 Defisiensi imunoglobulin M selektif
D80.5 Defisiensi imun dengan peningkatan kadar imunoglobulin M
D80.6 Defisiensi antibodi dengan kadar imunoglobulin mendekati normal atau dengan hiperimunoglobulinemia.
Defisiensi antibodi dengan hiperimunoglobulinemia
D80.7 Hipogammaglobulinemia sementara pada anak-anak
D80.8 Imunodefisiensi lainnya dengan defek antibodi yang dominan. Defisiensi rantai ringan Kappa
D80.9 Defisiensi imun dengan defek antibodi dominan, tidak dijelaskan
D81 Gabungan imunodefisiensi
Tidak termasuk: agammaglobulinemia resesif autosomal (tipe Swiss) (D80.0)
D81.0 Imunodefisiensi gabungan parah dengan disgenesis retikuler
D81.1 Defisiensi imun gabungan yang parah dengan jumlah sel T dan B yang rendah
D81.2 Defisiensi imun gabungan yang parah dengan jumlah sel B yang rendah atau normal
D81.3 Defisiensi adenosin deaminase
D81.5 Defisiensi nukleosida fosforilase purin
D81.6 Defisiensi molekul kelas I kompleks histokompatibilitas utama. Sindrom limfosit telanjang
D81.7 Defisiensi molekul kelas II dari kompleks histokompatibilitas utama
D81.8 Imunodefisiensi gabungan lainnya. Defisiensi karboksilase yang bergantung pada biotin
D81.9 Gabungan imunodefisiensi, tidak dijelaskan. Gangguan imunodefisiensi gabungan yang parah, NOS
D82 Defisiensi imun berhubungan dengan kelainan signifikan lainnya
Tidak termasuk: telangiectasia ataksik [Louis-Bart] (G11.3)
D82.0 Sindrom Wiskott-Aldrich. Defisiensi imun dengan trombositopenia dan eksim
D82.1 Sindrom Di Georg. Sindrom divertikulum faring.
Aplasia atau hipoplasia dengan defisiensi imun
D82.2 Defisiensi imun dengan dwarfisme akibat anggota badan yang pendek
D82.3 Defisiensi imun akibat kelainan keturunan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.
Penyakit limfoproliferatif terkait-X
D82.4 Sindrom hiperimunoglobulin E
D82.8 Defisiensi imun berhubungan dengan defek signifikan lain yang disebutkan
D82.9 Defisiensi imun berhubungan dengan cacat signifikan, tidak dijelaskan
D83 Imunodefisiensi variabel umum
D83.0 Imunodefisiensi variabel umum dengan kelainan dominan pada jumlah dan aktivitas fungsional sel B
D83.1 Imunodefisiensi variabel umum dengan dominasi kelainan sel T imunoregulasi
D83.2 Imunodefisiensi variabel umum dengan autoantibodi terhadap sel B atau T
D83.8 Imunodefisiensi variabel umum lainnya
D83.9 Imunodefisiensi variabel umum, tidak ditentukan
D84 Imunodefisiensi lainnya
D84.0 Defek antigen-1 fungsional limfosit
D84.1 Cacat pada sistem komplemen. Defisiensi penghambat C1 esterase
D84.8 Gangguan imunodefisiensi spesifik lainnya
D84.9 Defisiensi imun, tidak dijelaskan
D86 Sarkoidosis
D86.1 Sarkoidosis kelenjar getah bening
D86.2 Sarkoidosis paru dengan sarkoidosis kelenjar getah bening
D86.8 Sarkoidosis lokalisasi spesifik dan gabungan lainnya. Iridosiklitis pada sarkoidosis (H22.1).
Kelumpuhan saraf kranial multipel pada sarkoidosis (G53.2)
Demam uveoparotitik [penyakit Herfordt]
D86.9 Sarkoidosis, tidak dijelaskan
D89 Kelainan lain yang melibatkan mekanisme imun, tidak diklasifikasikan di tempat lain
Kecuali: hiperglobulinemia NOS (R77.1)
gammopati monoklonal (D47.2)
non-engraftment dan penolakan graft (T86. -)
D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonal. Purpura hipergammaglobulinemia. Gammopati poliklonal NOS
D89.2 Hipergammaglobulinemia, tidak dijelaskan
D89.8 Kelainan spesifik lainnya yang melibatkan mekanisme imun, tidak diklasifikasikan di tempat lain
D89.9 Gangguan yang melibatkan mekanisme imun, tidak dijelaskan. Penyakit kekebalan tubuh NOS
ANEMIA APLASTIS DAN LAINNYA (D60-D64)
Kecuali: anemia refrakter:
- TIDAK (D46.4)
- dengan ledakan berlebih (D46.2)
- dengan transformasi (C92.0)
- dengan sideroblas (D46.1)
- tanpa sideroblas (D46.0)
Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai dokumen normatif tunggal untuk mencatat morbiditas, alasan kunjungan penduduk ke institusi medis di semua departemen, dan penyebab kematian.
ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. Nomor 170
Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2017-2018.
Dengan perubahan dan penambahan dari WHO.
Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com
Anemia pascahemoragik
Anemia posthemorrhagic adalah penyakit yang disertai dengan penurunan jumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin akibat perdarahan akut yang masif atau akibat kehilangan darah yang ringan namun kronis.
Hemoglobin adalah kompleks protein eritrosit yang mengandung zat besi. Fungsi utamanya adalah mengangkut oksigen melalui aliran darah ke seluruh organ dan jaringan tanpa kecuali. Ketika proses ini terganggu, perubahan yang cukup serius dimulai pada tubuh, yang ditentukan oleh etiologi dan tingkat keparahan anemia.
Tergantung pada akar penyebab dan perjalanan anemia posthemorrhagic, bentuk akut dan kronis dibedakan. Sesuai dengan sistem klasifikasi internasional, penyakit ini dibagi sebagai berikut:
- Anemia defisiensi besi sekunder setelah kehilangan darah. Kode ICD 10 D.50
- Anemia posthemorrhagic akut. Kode ICD 10 D.62.
- Anemia kongenital setelah pendarahan janin – P61.3.
Dalam praktik klinis, anemia defisiensi besi sekunder disebut juga anemia kronis posthemorrhagic.
Penyebab bentuk penyakit yang akut
Alasan utama berkembangnya anemia pascahemoragik akut adalah hilangnya sejumlah besar darah dalam waktu singkat, yang terjadi sebagai akibat dari:
- Trauma yang menyebabkan kerusakan pada arteri utama.
- Kerusakan pembuluh darah besar selama operasi.
- Pecahnya tuba falopi selama perkembangan kehamilan ektopik.
- Penyakit pada organ dalam (paling sering paru-paru, ginjal, jantung, saluran pencernaan), yang dapat menyebabkan perdarahan internal akut yang masif.
Pada anak kecil, penyebab anemia posthemorrhagic akut paling sering adalah cedera tali pusat, kelainan bawaan pada sistem darah, kerusakan plasenta selama operasi caesar, solusio plasenta dini, previa plasenta, dan trauma lahir.
Penyebab anemia posthemorrhagic kronis
Anemia posthemorrhagic kronis berkembang sebagai akibat dari perdarahan kecil namun teratur. Mereka mungkin muncul sebagai akibat dari:
- Wasir yang disertai retakan pada rektum dan munculnya darah pada tinja.
- Tukak lambung pada lambung dan duodenum.
- Haid banyak, pendarahan rahim saat minum obat hormonal.
- Kerusakan pembuluh darah oleh sel tumor.
- Mimisan kronis.
- Kehilangan darah kronis ringan akibat kanker.
- Pengambilan darah yang sering, pemasangan kateter dan manipulasi serupa lainnya.
- Penyakit ginjal parah dengan pendarahan dalam urin.
- Infestasi cacing.
- Sirosis hati, gagal hati kronis.
Anemia kronis dengan etiologi ini juga dapat disebabkan oleh diatesis hemoragik. Ini adalah sekelompok penyakit di mana seseorang cenderung mengalami pendarahan akibat terganggunya homeostatis.
Gejala dan gambaran darah anemia akibat kehilangan darah akut
Gambaran klinis anemia posthemorrhagic akut berkembang sangat cepat. Gejala utama penyakit ini antara lain manifestasi syok umum akibat perdarahan akut. Secara umum, hal-hal berikut diperhatikan:
- Mengurangi tekanan darah.
- Kekeruhan atau kehilangan kesadaran.
- Lipatan nasolabial pucat parah, warna kebiruan.
- Denyut nadi.
- Muntah.
- Peningkatan keringat, dan apa yang disebut keringat dingin diamati.
- Panas dingin.
- Kram.
Jika pendarahan berhasil dihentikan, maka gejala tersebut akan digantikan oleh pusing, tinitus, kehilangan orientasi, penglihatan kabur, sesak napas, dan detak jantung tidak teratur. Pucat pada kulit dan selaput lendir serta tekanan darah rendah masih berlanjut.
Di sini Anda akan menemukan informasi rinci tentang metode pengobatan
Anemia-Gejala dan Pengobatan https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Kekurangan zat besi
Video ini melihat lebih dekat pada keadaan normal
Tentang Bab 19.08.
Tentang Bab 19.08.
Dr Komarovsky akan menjelaskan apa yang menyebabkan an
Berlangganan saluran "Tentang yang paling penting" ▻ https://www.y
Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Apa itu?
Berlangganan saluran "Tentang yang paling penting" ▻ https://www.y
Berlangganan saluran "Tentang yang paling penting" ▻ https://www.y
Anemia merupakan suatu kondisi yang terjadi pada hampir semua orang
Anemia hemolitik adalah anemia yang berkembang di
Dalam video ini, Oleg Gennadievich Torsunov berbicara tentang
http://svetlyua.ru/Anemia, pengobatan dengan obat tradisionalhttp://sve
Selamat siang teman-teman terkasih! Ahli gizi-ahli gizi bersama Anda
Saya di: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT
Anemia atau anemia adalah penurunan konsentrasi g�
Bagaimana cara mengobati anemia? Apa yang membantu saya mengatasi kekurangan zat besi?
Anemia defisiensi besi. Gejala, Tanda dan Caranya�
Anemia adalah salah satu penyebab paling umum dari prolaps
Perubahan hasil tes darah dalam beberapa hari setelah pendarahan berhenti dan berkembangnya anemia berkaitan erat dengan mekanisme kompensasi yang “menghidupkan” dalam tubuh sebagai respons terhadap kehilangan sejumlah besar darah. Mereka dapat dibagi menjadi beberapa tahap berikut:
- Fase refleks, yang berkembang pada hari pertama setelah kehilangan darah. Redistribusi dan sentralisasi sirkulasi darah dimulai, resistensi pembuluh darah perifer meningkat. Dalam hal ini, penurunan jumlah sel darah merah diamati pada nilai normal konsentrasi hemoglobin dan hematokrit.
- Fase hidremik terjadi pada hari kedua hingga hari keempat. Cairan ekstraseluler memasuki pembuluh darah, glikogenolisis diaktifkan di hati, yang menyebabkan peningkatan kandungan glukosa. Lambat laun, gejala anemia muncul pada gambaran darah: konsentrasi hemoglobin menurun, hematokrit menurun. Namun nilai indeks warnanya masih normal. Karena aktivasi proses pembentukan trombus, jumlah trombosit menurun, dan karena hilangnya leukosit selama perdarahan, leukopenia diamati.
- Fase sumsum tulang dimulai pada hari kelima setelah pendarahan. Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke organ dan jaringan mengaktifkan proses hematopoietik. Selain penurunan hemoglobin, hematokrit, trombositopenia dan leukopenia, pada tahap ini terjadi penurunan jumlah sel darah merah. Saat memeriksa apusan darah, adanya bentuk sel darah merah muda dicatat: retikulosit, terkadang eritroblas.
Perubahan serupa pada gambaran darah dijelaskan dalam banyak tugas situasional untuk dokter masa depan.
Gejala dan diagnosis anemia pada perdarahan kronis
Anemia pascahemoragik kronis memiliki gejala yang mirip dengan kekurangan zat besi, karena pendarahan ringan yang teratur menyebabkan kekurangan unsur mikro ini. Perjalanan penyakit darah ini bergantung pada tingkat keparahannya. Hal ini ditentukan tergantung pada konsentrasi hemoglobin. Normalnya, pada pria adalah 135–160 g/l, dan pada wanita 120–140 g/l. Pada anak-anak, nilai ini bervariasi tergantung usia, dari 200 pada bayi hingga 150 pada remaja.
Derajat anemia kronis posthemorrhagic Konsentrasi hemoglobin
- 1 (ringan) derajat 90 – 110 g/l
- Derajat 2 (sedang) 70 – 90 g/l
- Tingkat 3 (parah) di bawah 70 g/l
Pada tahap awal perkembangan penyakit, pasien mengeluhkan sedikit pusing, “bintik” berkedip di depan mata, dan peningkatan kelelahan. Secara eksternal, pucat pada kulit dan selaput lendir terlihat.
Pada tahap kedua, gejala-gejala tersebut ditambah dengan penurunan nafsu makan, terkadang mual, diare atau sebaliknya sembelit, sesak napas. Saat mendengarkan bunyi jantung, dokter mencatat murmur jantung yang merupakan ciri anemia posthemorrhagic kronis. Kondisi kulit pun berubah: kulit menjadi kering dan mengelupas. Retakan yang menyakitkan dan meradang muncul di sudut mulut. Kondisi rambut dan kuku semakin memburuk.
Anemia tingkat parah dimanifestasikan oleh mati rasa dan kesemutan pada jari tangan dan kaki, preferensi rasa tertentu muncul, misalnya, beberapa pasien mulai makan kapur, dan persepsi bau berubah. Seringkali tahap anemia posthemorrhagic kronis ini disertai dengan karies dan stomatitis yang berkembang pesat.
Diagnosis anemia posthemorrhagic didasarkan pada hasil tes darah klinis. Selain penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah yang merupakan karakteristik semua jenis anemia, penurunan indeks warna juga terdeteksi. Nilainya berkisar antara 0,5 – 0,6. Selain itu, pada anemia posthemorrhagic kronis, sel darah merah yang dimodifikasi (mikrosit dan skizosit) muncul.
Pengobatan anemia setelah kehilangan banyak darah
Pertama-tama, pendarahan harus dihentikan. Jika bersifat eksternal, maka perlu dipasang tourniquet dan perban bertekanan dan membawa korban ke rumah sakit. Selain pucat, sianosis, dan kebingungan, pendarahan internal ditandai dengan mulut kering yang parah. Tidak mungkin membantu seseorang dalam kondisi ini di rumah, jadi penghentian pendarahan internal hanya dilakukan di rumah sakit.
Setelah mengidentifikasi sumber dan menghentikan pendarahan, sangat penting untuk memulihkan suplai darah ke pembuluh darah. Untuk tujuan ini, rheopolyglucin, hemodez, polyglucin diresepkan. Kehilangan darah akut juga dikompensasi dengan transfusi darah, dengan mempertimbangkan kesesuaian faktor Rh dan golongan darah. Volume transfusi darah biasanya 400 – 500 ml. Tindakan ini harus dilakukan dengan sangat cepat, karena kehilangan ¼ dari total volume darah secara cepat dapat berakibat fatal.
Setelah menghentikan keadaan syok dan melakukan semua manipulasi yang diperlukan, mereka melanjutkan ke pengobatan standar, yang terdiri dari pemberian suplemen zat besi dan peningkatan nutrisi untuk mengkompensasi kekurangan vitamin dan unsur mikro. Ferrum lek, ferlatum, maltofer biasanya diresepkan.
Biasanya, pemulihan gambaran darah normal terjadi setelah 6-8 minggu, namun penggunaan obat untuk menormalkan hematopoiesis berlanjut hingga enam bulan.
Pengobatan anemia posthemorrhagic kronis
Langkah pertama dan terpenting dalam pengobatan anemia kronis pascahemoragik adalah menentukan sumber perdarahan dan menghilangkannya. Bahkan kehilangan 10 - 15 ml darah per hari membuat tubuh kehilangan seluruh jumlah zat besi yang diterima pada hari itu dari makanan.
Pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dilakukan, yang meliputi konsultasi dengan ahli gastroenterologi, ahli proktologi, ahli hematologi, ginekolog wanita, dan ahli endokrinologi. Setelah penyakit yang menyebabkan berkembangnya anemia posthemorrhagic kronis teridentifikasi, pengobatan segera dimulai.
Pada saat yang sama, obat-obatan yang mengandung zat besi diresepkan. Untuk orang dewasa, dosis hariannya sekitar 100 – 150 mg. Produk kompleks juga diresepkan, selain zat besi, mengandung asam askorbat dan vitamin B, yang meningkatkan penyerapannya. Ini adalah sorbifer durules, ferroplex, fenyul.
Dalam kasus anemia kronis pascahemoragik yang parah, transfusi sel darah merah dan suntikan obat dengan zat besi diindikasikan untuk merangsang proses hematopoietik. Ferlatum, maltofer, likferr dan obat serupa diresepkan.
Pemulihan setelah pengobatan utama
Durasi konsumsi obat yang mengandung zat besi ditentukan oleh dokter. Selain penggunaan berbagai obat untuk mengembalikan suplai oksigen normal ke organ dan mengisi kembali cadangan zat besi dalam tubuh, nutrisi yang tepat juga sangat penting.
Pola makan seseorang yang menderita anemia posthemorrhagic harus mengandung protein dan zat besi. Preferensi harus diberikan pada daging, telur, dan produk susu. Kandungan zat besi tertinggi adalah produk sampingan daging, terutama hati sapi, daging, ikan, kaviar, polong-polongan, kacang-kacangan, soba, dan oatmeal.
Saat membuat pola makan, perhatian harus diberikan tidak hanya pada berapa banyak zat besi yang dikandung suatu produk tertentu, tetapi juga pada tingkat penyerapannya dalam tubuh. Hal ini meningkat dengan konsumsi sayur dan buah yang mengandung vitamin B dan C. Seperti buah jeruk, blackcurrant, raspberry, dll.
Kursus dan pengobatan anemia posthemorrhagic pada anak-anak
Anemia posthemorrhagic pada anak-anak jauh lebih parah, terutama bentuk akutnya. Gambaran klinis patologi ini praktis tidak berbeda dengan orang dewasa, namun berkembang lebih cepat. Dan jika pada orang dewasa sejumlah darah yang hilang dikompensasi oleh reaksi perlindungan tubuh, maka pada anak-anak hal ini dapat menyebabkan kematian.
Pengobatan bentuk anemia posthemorrhagic akut dan kronis pada anak-anak adalah sama. Setelah mengidentifikasi penyebab dan menghilangkan pendarahan, transfusi sel darah merah ditentukan dengan kecepatan 10 - 15 ml per kg berat badan, dan suplemen zat besi. Dosisnya dihitung secara individual tergantung pada tingkat keparahan anemia dan kondisi anak.
Untuk anak usia sekitar enam bulan, pengenalan makanan pendamping ASI sejak dini dianjurkan, dan sebaiknya dimulai dengan makanan dengan kandungan zat besi yang tinggi. Bayi disarankan untuk beralih ke susu formula khusus yang diperkaya. Jika penyakit yang menyebabkan berkembangnya anemia posthemorrhagic bersifat kronis dan tidak dapat diobati, maka program pencegahan suplemen zat besi harus diulangi secara teratur.
Dengan pengobatan yang dimulai tepat waktu dan kehilangan darah yang tidak kritis, prognosisnya umumnya baik. Setelah kekurangan zat besi dikompensasi, anak tersebut cepat pulih.
