Ли порок сердца приобретенным. Приобретённыё пороки сердца

Порок сердца представляет собой изменение анатомической структуры, которое чаще всего затрагивает клапаны органа, что приводит к нарушению насосной функции. Данное патологическое состояние может быть врожденным (ВПС или врожденный порок сердца) и приобретенным.

Пороки сердца являются основной причиной развития сердечной недостаточности, которая заключается в снижении кровотока во всех органах и системах, приводящее к ухудшению их питания.

Механизм развития

Приобретенные пороки сердца формируются в результате воздействия различных этиологических (причинных) факторов, которые приводят к нарушению анатомической целостности клапанов сердца. Клапаны представляют собой соединительнотканные структуры в виде створок и лепестков. При помощи них во время сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца, кровь в его полостях движется только в необходимом направлении без обратного тока (регургитация). Выделяют 2 основных механизма развития пороков, к которым относятся:

Независимо от механизма развития (недостаточность или стеноз) пороков клапанного аппарата, развивается сердечная недостаточность , при которой кровь в недостаточном объеме поступает в сосудистое русло.

Причины (этиология)

Нарушение анатомической целостности структур сердца развивается вследствие различных изменений в соединительной ткани основе клапанов под действием нескольких основных причин, к которым относятся:

• Эндокардит - воспалительная реакция внутреннего слоя стенки сердца, которое постепенно распространяется на клапаны и приводит к изменению их свойств и структуры.
• Ревматизм - системная аутоиммунная патология, характеризующаяся тем, что иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела, которые поражают собственную соединительную ткань, в первую очередь области клапанов сердца и суставов.
• Перенесенные травмы грудной клетки (ушибы, переломы ребер или грудины), которые в различной степени затронули сердце и привели к постепенному нарушению его анатомической структуры.
• Атеросклероз - поражение артерий вследствие откладывания в их стенках холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и изменением свойств стенок сосудов. Развитие такого патологического процесса может иметь место в клапанном аппарате, что приводит к его порокам.
• Третичный сифилис - длительное течение данного инфекционного заболевания с половым путем передачи, при котором патогенные (болезнетворные) микроорганизмы распространяются по организму, частично оседают в клапанах сердца, приводя к формированию специфических очагов воспаления и разрушения тканей (гуммы) с нарушением целостности.
• Сепсис - гнойный процесс, являющийся следствием развития бактериального инфекционного процесса в крови с частым поражением структур сердца.

Одновременное воздействие сразу нескольких причин приводит к более быстрому формированию приобретенного порока сердца, а также тяжелому его течению с выраженной сердечной недостаточностью.

Самой частой и основной причиной развития заболевания является ревматизм, на его долю приходится около 60-70% всех случаев приобретенных пороков сердца.

Виды (классификация)

На сегодняшний день в практической кардиологии все приобретенные пороки разделены на несколько основных видов по различным критериям:

• Количество пораженных клапанов - монопороки (изменен только один клапан - митральный, трикуспидальный, аортальный) и комбинированные пороки (поражается 2 и более клапана сердца).
• Функциональная форма - включает стеноз и недостаточность створок, а также прогиб створок, обычно являющийся предвестником их недостаточности (самым частым вариантом является пролапс митрального клапана).
• Кровообращение - компенсированный (кровообращение или гемодинамика практически не изменены), субкомпенсированный (развивается небольшое снижение гемодинамики) и декомпенсированный (выраженная сердечная недостаточность).

Такая клиническая классификация приобретенных пороков сердца необходима для установления диагноза и выбора наиболее адекватного и эффективного лечения.

При компенсированной форме нарушения гемодинамики и небольшом нарушении анатомической структуры одного или нескольких клапанов клинические проявления данного патологического состояния не развиваются. По мере нарушения гемодинамики могут появляться симптомы сердечной недостаточности, которые включают:

При декомпенсации гемодинамики развиваются периферические отеки (отекают в первую очередь ноги, особенно к вечеру, затем жидкость может скапливаться в области живота и в легких), тяжелая одышка, цианоз (синюшное окрашивание) носа и губ.

Диагностика

Основой диагностики является визуализация его структур, которая проводится при помощи эхокардиоскопии с допплером (ультразвуковое исследование, которое называется эхокардиоскопия , позволяющее также оценить скорость и направление тока крови), магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Для определения степени нарушения функциональной активности сердца применяется ЭКГ (электрокардиография).

Лечение

Радикальное лечение представляет собой хирургическое вмешательство, оно назначается после того, как был установлен диагноз порок сердца. Операция включает 2 основных вида вмешательств:

Иногда при невозможности выполнения реконструктивных операций проводится пересадка (трансплантация) сердца.

Прогноз в случае развития приобретенного порока зависит от своевременного начала радикального лечения. При отсутствии восстановления насосной функции, развивается тяжелая сердечная недостаточность с летальным исходом.

Приобретенные пороки сердца - это группа заболеваний, сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Причины

Диагностика

Лечение приобретенного порока сердца

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Пороки сердца представляют собой недостаточность клапанов (неполное смыкание их створок, что вызывает обратный ток крови), стеноз (сужение) или сочетание этих двух состояний. Возможно изолированное повреждение одного клапана или комбинация различных пороков.

Многокамерное строение сердца и его клапанов

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

• ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
• атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
• сифилитические;
• после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

• с незначительным нарушением гемодинамики;
• с умеренными нарушениями;
• с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

• компенсированные;
• субкомпенсированные;
• декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

• моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
• комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
• трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

• простые – стеноз либо недостаточность;
• комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
• сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Схема строения и работы аортального клапана

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Гипертрофия левого желудочка при митральном стенозе (рентгенография)

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Схематическое изображение аортального стеноза

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана. который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Аортальная недостаточность (схема)

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).

Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

• При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
• Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
• На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
• Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
• Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

• При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
• При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
• При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
• При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный . Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Приобретенные пороки сердца

Причины

В норме сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков, разделенных между собой клапанами, которые пропускают кровь из предсердий в желудочки. Клапан, располагающийся между правыми предсердием и желудочком, носит название трикуспидального и состоит из трех створок, а между левыми предсердием и желудочком называется митральным и состоит из двух створок. Эти клапаны поддерживаются со стороны желудочков сухожильными хордами – нитями, обеспечивающими движение створок и полное закрытие клапана в момент изгнания крови из предсердий. Это важно для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении и не забрасывалась обратно, так как это может нарушать работу сердца и вызывать изнашивание сердечной мышцы (миокарда). Также существуют аортальный клапан, разделяющий левый желудочек и аорту (крупный кровеносный сосуд, обеспечивающий кровью весь организм) и клапан легочной артерии, разделяющий правый желудочек и легочной ствол (крупный кровеносный сосуд, несущий венозную кровь в легкие для последующего насыщения ее кислородом). Эти два клапана также препятствуют обратному кровотоку, но уже в желудочки.

Если наблюдаются грубые деформации внутренних структур сердца, это приводит к нарушению его функций, отчего страдает работа всего организма. Такие состояния называются пороками сердца, которые бывают врожденными и приобретенными. Данная статья посвящена основным аспектам приобретенных пороков сердца.

Приобретенные пороки — это группа заболеваний сердца, которые обусловлены изменением анатомии клапанного аппарата вследствие органического поражения, что вызывает значительное нарушение гемодинамики (движения крови внутри сердца и циркуляции крови по организму в целом).

Распространенность этих заболеваний составляет по данным разных авторов, от 20 до 25% от числа всех заболеваний сердца.

Причины развития пороков сердца

В 90% случаев у взрослых и детей приобретенные пороки являются следствием перенесенной острой ревматической лихорадки (ревматизма). Это тяжелое хроническое заболевание, развивающееся в ответ на внедрение в организм гемолитического стрептококка группы А (в результате ангины. скарлатины. хронического тонзиллита), и проявляющее себя поражением сердца, суставов, кожи и нервной системы. Также причиной пороков может служить бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца вследствие попадания болезнетворных микроорганизмов в кровь – сепсиса. и их оседания на клапанах).

В остальных случаях редкими причинами у взрослых являются аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия и др), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, особенно с формированием обширного постинфарктного рубца.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Клиническая картина пороков сердца зависит от стадии компенсации нарушений гемодинамики.

1 стадия: компенсации . Подразумевает под собой отсутствие клинических симптомов в связи с тем, что сердце вырабатывает компенсаторные (приспособительные) механизмы для коррекции функциональных нарушений в его работе, а организм пока еще может к этим нарушениям адаптироваться.

2 стадия: субкомпенсации . Характеризуется появлением симптомов при физических нагрузках, когда защитных механизмов уже не хватает, чтобы нивелировать изменения гемодинамики. На этой стадии пациента беспокоят одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в грудной клетке слева, цианоз (синее или фиолетовое окрашивание кожи пальцев, носа, губ, ушей, всего лица), головокружения, предообморочные состояния или потеря сознания, отеки нижних конечностей. Эти симптомы появляются, как правило, при необычных для пациента нагрузках, например, при быстрой ходьбе на большие расстояния.

3 стадия: декомпенсации. Означает истощение компенсаторных механизмов сердца и всего организма, что приводит к появлению вышеописанных симптомов при обычной бытовой активности или в покое. При выраженной декомпенсации из-за неспособности сердца перекачивать кровь происходит застой крови во всех органах, это клинически проявляется выраженной одышкой в покое, особенно в положении лежа (поэтому пациент может находиться только в положении полусидя), кашлем, тахикардией, повышенным или чаще пониженным давлением, отеками нижних конечностей, живота, иногда всего тела (анасарка). На этой же стадии нарушается кровоснабжение всех органов и тканей с дистрофическими изменениями в них, организм не в состоянии справляться с такими тяжелыми патологическими изменениями, и наступает терминальная стадия (смерть) .

Также приобретенные пороки разнообразно проявляются в зависимости от их вида и локализации. По характеру порока выделяют недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение) отверстия клапанного кольца. По локализации различают поражения митрального, трикуспидального, аортального клапанов и клапана легочного ствола. Наблюдаются как их комбинации (поражения двух и более клапанов), так и сочетания (стеноз и недостаточность одного клапана). Такие пороки называются комбинированными или сочетанными соответственно. Наиболее часто встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

Митральный стеноз (сужение атриовентрикулярного отверстия слева) . Характерными для него являются жалобы пациента на боли в груди и между лопаток слева, ощущение сердцебиения и одышку, сначала при нагрузке, а затем и в покое. Одышка может являться симптомом отека легких (вследствие застоя крови в легких), который представляет собой угрозу для жизни больного.

Недостаточность митрального клапана. Клинически может никак себя не проявлять в течение десятков лет от начала формирования порока, при отсутствии активного ревмокардита (ревматического «воспаления» сердца) и поражения других клапанов. Основными жалобами при развитии субкомпенсации являются жалобы на одышку (также же, как и при стенозе, могущую быть проявлением отека легких), перебои в сердце, боли в правом подреберье (вследствие перенаполнения кровью печени), отеки нижних конечностей.

Стеноз аортального клапана. Если у пациента возникло небольшое сужение клапанного кольца, в течение десятилетий он может чувствовать себя удовлетворительно даже при больших физических нагрузках. При выраженном стенозе появляются жалобы на общую слабость, обмороки, бледность кожи, зябкость конечностей (вследствие снижения выброса крови в аорту). Далее присоединяются боли в сердце, одышка, эпизоды отека легких.

Недостаточность аортального клапана. Клинически длительное время может себя проявлять только ощущением неритмичных сокращений сердца при выраженных физических нагрузках. Позднее присоединяются склонность к обморокам, давящие боли в грудной клетке, напоминающие стенокардию, и одышка, которая может быть грозным симптомом при стремительном развитии отека легких.

Изолированные стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность трикуспидального клапана являются очень редкими пороками, и чаще встречаются на фоне митральных и/или аортальных пороков. Самые ранние признаки – перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение при нагрузке, затем, при нарастании правожелудочковой недостаточности появляются отеки нижних конечностей, тяжесть и боли в правом подреберье (вследствие застоя крови в печени), увеличение живота (асцит – скопление жидкости в полости живота), выраженная одышка в покое.

Изолированные стеноз и недостаточность клапана легочного ствола также являются довольно редкими заболеваниями, чаще всего пороки этого клапана сочетаются с пороками трикуспидального клапана. Клинически проявляются частыми затяжными бронхитами, перебоями в сердце при нагрузке, отеками нижних конечностей, увеличением печени.

Диагностика приобретенных пороков сердца

Диагноз порока сердца можно предположить в процессе клинического осмотра пациента с обязательной аускультацией органов грудной клетки, при выслушивании которых выявляются патологические тоны и шумы, вызванные неправильной работой сердечных клапанов; также врач может услышать хрипы в легких вследствие застоя крови в сосудах легких. Обращается внимание на бледность кожи, наличие отеков, определяемое пальпаторно (при прощупывании живота) увеличение печени.

Из лабораторно-инструментальных методов исследования назначаются общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для выявления нарушений в работе почек и печени, ЭКГ выявляет нарушения ритма, гипертрофию (разрастание) предсердий или желудочков, рентгенография органов грудной клетки выявляет признаки застоя крови в легких, расширение поперечных размеров сердца, ангиография — введение контрастного вещества через сосуды в полости сердца с последующей рентгенографией, эхокардиография (УЗИ сердца) .

Так, например, выглядит сердце с гипертрофией предсердий и желудочков при пороках сердца на рентгенограмме.

Из перечисленных методов исследования достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз помогает эхокардиография, так как позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры.

При митральном стенозе по УЗИ сердца определяется степень выраженности стеноза по площади атриовентрикулярного отверстия, уплотнение створок клапана, гипертрофия (увеличение массы) левого предсердия, турбулентный (не однонаправленный) поток крови через атриовентрикулярное отверстие, увеличение давления в левом предсердии. Недостаточность митрального клапана по УЗИ характеризуется обрывом эхосигнала от створок в момент закрытия клапана, также определяется степень выраженности регургитации (обратного заброса крови в левое предсердие) и степень гипертрофии левого предсердия.

При стенозе устья аорты по УЗИ определяется степень выраженности стеноза, гипертрофия миокарда левого желудочка, снижение фракции выброса и ударного объема крови (показатели, характеризующие поступление крови в аорту за одно сердечное сокращение). Аортальная недостаточность проявляется деформацией створок клапана аорты, их неполным смыканием, регургитацией крови в полость левого желудочка, гипертрофией левого желудочка.

При пороках трикуспидального клапана и клапана легочного ствола выявляются и оцениваются аналогичные показатели, только для правых отделов сердца.

Лечение приобретенных пороков сердца

Лечение приобретенных пороков продолжает оставаться сложной и актуальной темой в современной кардиологии и кардиохирургии, так как для каждого конкретного пациента очень важно определить тонкую грань, когда операция уже необходима, но еще не противопоказана. Другими словами, кардиологи должны тщательно следить за такими пациентами, чтобы вовремя выявить ситуации, когда медикаментозная терапия уже не позволяет удерживать порок в компенсированном виде, но выраженная декомпенсация не успела развиться и организм пока еще в состоянии перенести операцию на открытом сердце.

Существуют медикаментозные и хирургические методы лечения пороков сердца. Медикаментозная терапия применяется в активной стадии ревматизма, в стадии субкомпенсации (если удается добиться коррекции нарушений гемодинамики с помощью препаратов или если операция противопоказана в силу сопутствующих заболеваний – острые инфекционные болезни. острый инфаркт миокарда. повторная ревматическая атака и т. д.), в стадии выраженной декомпенсации. Из медикаментозных препаратов назначаются следующие группы:

— антибиотики и противовоспалительные препараты для купирования активного ревматического процесса в сердце, в основном применяется группа пенициллинов (бициллин в инъекциях, ампициллин, амоксициллин, амоксиклав и др), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) – диклофенак, нимесулид, ибупрофен, аспирин, индометацин;

— сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) назначаются в определенных случаях для улучшения сократительной активности миокарда (сердечной мышцы);

— препараты, улучшающие трофику (питание) миокарда – панангин, магнерот, магне В 6 и др.;

— мочегонные препараты (фуросемид, индапамид и др) показаны для уменьшения объемной перегрузки сердца и сосудов;

— ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл и др) обладают кардиопротекторными свойствами, способствуют нормализации артериального давления;

— В-адрено-блокаторы (бисопролол, карведилол и др) применяются с целью снижения давления и урежения ритма, если у пациента развиваются нарушения ритма сердца с повышением частоты сердечных сокращений;

— антиагреганты (аспирин и его модификации – кардиомагнил, аспирин Кардио, тромбо Асс и др) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) назначаются для предупреждения повышенной свертываемости крови с образованием тромбов в сосудах или сердце;

— нитраты (нитроглицерин и его аналоги – нитроминт, нитроспрей, нитросорбид, моночинкве) назначаются, если у больного с пороком сердца развивается стенокардия (вследствие недостаточного кровоснабжения гипертрофированной сердечной мышцы).

Кардиохирургические методы лечения являются радикальным способом коррекции порока. Из них применяются комиссуротомия при стенозе (рессечение рубцовых спаек на створках клапана), подшивание несмыкающихся створок, расширение небольшого по площади стеноза с помощью зонда, подведенного к сердцу через сосуды, протезирование клапанов (иссечение своего клапана и замена его искусственным).

Кроме перечисленных методов лечения, пациенту необходимо вести определенный образ жизни, например:

— рационально питаться, соблюдать диету с ограничением поваренной соли, объема выпиваемой жидкости, продуктов с повышенным содержанием холестерина (жирные сорта мяса, рыбы, птицы и сыра, маргарин, яйца), с исключением жареных, острых, соленых блюд, копченостей.

— чаще гулять на свежем воздухе;

— исключить занятия спортом;

— ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки (меньше испытывать стрессы и нервничать);

— организовать режим дня с рациональным распределением труда и отдыха, и с достаточным по продолжительности сном;

— беременной женщине с приобретенным пороком сердца регулярно посещать женскую консультацию, кардиолога или кардиохирурга для принятия решения о возможности сохранения беременности с выбором метода оптимального родоразрешения (как правило, путем кесарева сечения).

Профилактика приобретенных пороков сердца

Так как основной причиной развития данных заболеваний является ревматизм, профилактика направлена на своевременное излечение заболеваний, вызываемых стрептококком (ангина, хронический тонзиллит, скарлатина) с помощью антибиотиков, санацию хронических очагов инфекции в организме (хронический фарингит, кариозные зубы и др). Это первичная профилактика. Вторичная профилактика применяется у пациентов с уже имеющимся ревматическим процессом и осуществляется посредством ежегодных курсов инъекций антибиотика бициллина и приемом противовоспалительных препаратов.

Прогноз

Несмотря на то, что стадия компенсации (без клинических проявлений) некоторых пороков сердца исчисляется десятилетиями, общая продолжительность жизни может сокращаться, так как сердце неминуемо «изнашивается», развивается сердечная недостаточность с нарушением кровоснабжения и питания всех органов и тканей, что и приводит к летальному исходу. То есть прогноз для жизни неблагоприятный.

Также прогноз определяется возможностью развития жизнеугрожающих состояний (отек легких, острая сердечная недостаточность) и присоединения осложнений (тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма сердца, затяжные бронхиты и пневмонии). При хирургической коррекции порока прогноз для жизни благоприятный при условии приема медикаментозных препаратов по назначению врача и профилактики развития осложнений.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Быстрый переход по странице

Задачей настоящей статьи является ответ на самые частые вопросы о пороках сердца для людей, которые не имеют медицинского образования. Автор будет считать свою задачу выполненной, если на основании изложенного материала кто-либо из читателей сможет помочь своим знакомым и друзьям, и посоветует им обратиться к кардиологу, в связи с жалобами на нарушения в работе сердца.

Конечно, это относится скорее всего, к приобретенным порокам, поскольку врожденные нарушения, которые еще можно назвать «пороками эмбриогенеза сердечно – сосудистой системы» попадают в поле зрения врачей очень рано, порой, еще до рождения, и зачастую кардиохирурги оперируют пациентов буквально в первые часы после рождения.

Поэтому мы все-таки сделаем основной акцент на том, чтобы описать признаки порока сердца, который возникает в течение жизни, при условии, что никакой врожденной аномалии не было.

Пожалуй, самый часто встречаемый вопрос – это «сколько живут с пороком сердца». Очень жаль, что в Рунете почти не задают вопросы, в которых прослеживается активное начало – например, «каковы первые признаки порока сердца»? Поэтому статья будет посвящена, в основном, обзору симптомов и связанных с ним заболеваний, поскольку оттолкнувшись от них. Можно прийти на прием к врачу – кардиологу, и заняться лечением у профессионалов. Но прежде всего, нужно определить, какое состояние называется пороком сердца.

Порок сердца — что это такое?

Что это такое? Порок сердца – это врожденное, или приобретенное нарушение структуры самого сердца и сосудов, ведущее к нарушению кровоснабжения органов, и к сердечной хронической (ХСН) недостаточности.

Если мы вспомним, что сердце представляет собой насос, перекачивающий кровь, то дефекты этого самого насоса могут привести всего лишь к нескольким крупным расстройствам. Такими следствиями порока сердца являются:

• Развитие хронической сердечной недостаточности (при невозможности реализовать сократительную функцию миокарда);
• Смешение артериальной и венозной крови между собой (при наличии сообщения в межжелудочковой перегородке);
• Возникновение хронической ишемии тканей, которые не получают адекватного кровоснабжения.

Немного анатомии

Всем известно, что в сердце человека есть четыре изолированных отсека: пара предсердий, и пара желудочков. Предсердия играют роль коллекторов, они собирают втекающую в сердце кровь. Нужно вспомнить, что:

• Левое предсердие собирает обогащенную кислородом, алую кровь из легочных вен, которые выносят ее из лёгких.

Затем кровь перемещается в левый желудочек, а чтобы она не вернулась обратно, между предсердием и левым желудочком существует особенный , он именуется двустворчатым. Затем в систолу она под большим (систолическим) давлением выбрасывается в аорту.

Чтоб кровь не вернулась обратно, на этот раз в левый желудочек, существуют полулунные клапаны, находящиеся в аорте. Они призваны выдерживать большое давление.

Примечание: многим может показаться, что здесь ошибка: ведь в венах должна протекать тёмная кровь, которая бедна кислородом, а не обогащенная артериальная, имеющая алый цвет. Это, конечно так, но в медицине и в анатомии несколько другой подход: венами именуются те сосуды, которые приносят кровь к сердцу. Поэтому вены, находящиеся в большом круга кровообращения действительно содержат тёмную кровь, гемоглобин которой нуждается в обмене углекислоты на кислород. А вот вены, отходящие от легких, которые и впадают в левое предсердие, содержат алую, артериальную кровь.

• В правое предсердие впадают как верхняя, так и нижняя полые вены. Они приносят темную кровь из органов и тканей, или из большого круга кровообращения.

По аналогии с левой половиной сердца, которая перемещает артериальную кровь, правая половина, которая «работает» с венозной кровью, также имеет клапан между правым предсердием и желудочком, но только в нем на одну створку больше – поэтому он называется трехстворчатым, или трикуспидальным. Из правого желудочка кровь выбрасывается в легочный ствол, или легочную артерию. Соответственно, в ней существуют также полулунные клапаны, которые препятствуют обратному току крови в правый желудочек при его расслаблении.

Итак, в сердце существует аппарат, состоящий из четырех различных клапанов. Если просто поразмыслить, то можно понять, что наиболее часто встречаются именно клапанные пороки.

И бывают они двух типов: когда отверстие клапана слишком маленькое, и, несмотря на большие усилия, крови просачивается из одной камеры сердца в другую, или в сосуды, в гораздо меньшем объеме. Второй тип – это когда клапанный аппарат разрушен, и просто начинает «течь», как испорченный кран. Соответственно этому выделяют:

• клапанный стеноз;
• клапанную недостаточность.

Соответственно механизмам повреждения, наиболее часто стеноз возникает при аномалиях эмбриогенеза, или является врожденным. А вот недостаточность часто является приобретенным страданием, которая возникает как осложнение многих заболеваний. Например, классический бактериальный эндокардит возникает у внутривенных наркоманов.

При этом створки клапанов буквально «съедаются» микроорганизмами, в итоге развивается недостаточность клапанов, да еще и плюс бактериально – септические осложнения. Но об этом мы расскажем далее. А пока рассмотрим наиболее часто встречающиеся врожденные пороки сердца у детей, связанные с клапанами. Это наиболее просто понимаемые состояния.

Врожденный порок сердца у новорожденных и детей старшего возраста, связанный с клапанным аппаратом, можно классифицировать следующим образом:

1) Изолированное сужение, или стеноз легочной артерии. Встречается часто, в 6-9% случаев всех пороков. Это препятствие приводит к значительному повышению давления в правом желудочке, даже до 200 мм ртутного столба.

Часто этот порок возникает бессимптомно, и дети предъявляют жалобы на одышку при нагрузке, если стеноз незначительный.

Если он выражен, то у ребенка диффузный цианоз, боли в области сердца, и одышка при малейшей нагрузке, головокружения, обмороки и нарушения ритма, которые повышают риск внезапной смерти.

2) Врожденная недостаточность клапанов легочного ствола. Это редкий порок, его частота составляет всего 0,3%. Кровь просто поступает обратно в правый желудочек, а в легкие ее поступает мало. Чаще болеют мальчики.

Вследствие нарушения гемодинамики быстро развивается сердечная недостаточность. У таких пациентов ухудшения самочувствия происходит в положении лежа на спине, а лежать на животе им проще. Возникают жалобы на сердцебиение, одышку при нагрузке, возможно развитие цианоза.

3) Врожденный стеноз аорты. Естественно, при снижении сердечного выброса и наличии препятствия, развивается повышение давления и гипертрофия миокарда в левом желудочке. Часто этот порок долго «молчит», а затем, при росте организма, возникают жалобы на бледность, тахикардию, одышку, потери сознания, связанные со сниженным сердечным выбросом.

Говоря о врожденном стенозе аорты, следует знать, что именно этот порок, который не диагностирован в детстве, может привести к внезапной смерти у молодых спортсменов. При физической нагрузке возникает фатальная аритмия и остановка сердца вследствие выраженного дефицита коронарного кровотока – ведь само сердце снабжается кровью из аорты, а в нее попадает недостаточное количество крови.

4) Врожденная недостаточность аортальных клапанов, либо наличие двустворчатого клапана аорты (в норме должно быть три створки). Встречается редко, но часто бывает ассоциирована с другими пороками, например, коарктацией аорты (сужением). Часто длительно протекает полностью бессимптомно, и проявляется только при эхокардиографии.

Если говорить о пороках клапанов, которые находятся между предсердием и желудочком, то это также недостаточность и стеноз, либо митрального, либо трехстворчатого клапана, которые протекают с соответствующей клинической картиной. Кроме этого, существует очень большое количество пороков сердца, которые не связаны с клапанами. Ограничимся их краткой характеристикой.

Врожденные пороки сердца не связанные с клапанами

Как известно, в развитии сердца мелочей не бывает, особенно если вспомнить, что оно возникает из одной трубки, которая начинает изгибаться и «раздуваться» прихотливым образом. В результате аномалий развития могут возникать, например, следующие пороки:

• Открытый аортальный проток;
• Дефекты межжелудочковой перегородки, межпредсердной перегородки;
• Аномалии впадения легочных вен в левое предсердие;
• Аневризма межжелудочковой перегородки;
• Коарктация (сужение) аорты;
• Тетрада Фалло («синий порок», в котором скомбинированы подклапанный, глубокий стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, приводящий к смешению венозной и артериальной крови). Также наблюдается гипертрофия правого желудочка, и декстрапозиция аорты, или аномалия положения этого сосуда;
• Наконец, может возникнуть аномалия внутригрудного положения сердца, в нем может быть единственный желудочек, возможны различные аномалии коронарных артерий.

Кроме этого, возможны самые различные варианты гипоплазии, то есть недоразвития различных отделов сердца, атрезии крупных сосудов и прочие варианты врожденных пороков

Учитывая тот факт, что некоторые врожденные пороки являются «немыми» и проявляются только осложнениями, иногда очень серьезными, то проведение ЭКГ и УЗИ сердца в большинстве случаев позволяет или подтвердить диагноз, либо «заподозрить неладное», и поставить ребенка на учет к кардиологу.

Обратимся к приобретенным порокам сердца. По каким причинам они возникают, и у каких лиц наиболее высоки шансы на появление порока сердца?

Причины приобретенных пороков сердца, разновидности

Причина приобретенных пороков сердца – это возникновение слабости клапанов, поскольку в данном случае речь уже не идет об аномалиях сосудов, атрезиях и прочих врожденных нарушениях. Здесь существуют многочисленные «вариации» на тему стеноза и признаков недостаточности четырех клапанов, либо в чистом виде, либо в их комбинации друг с другом.

При этом чаще всего поражается митральный клапан – более 50% от всего количества случаев. Около 30% случаев приходятся на порок клапанного аппарата аорты, а остальные 20% — это сочетания этих нарушений, и пороки клапанов легочного ствола.

Как правило, к приобретенным порокам чаще всего приводят следующие болезни:

• Ревматизм. Это является самой частой причиной, особенно ревматический эндокардит – заболевание внутренней оболочки, выстилающей полости сердца;
• Эндокардиты другой этиологии, например, бактериальный эндокардит, сепсис;
• Атеросклероз – заболевание, которое приводит к ригидности, жесткости и даже обызвествлению тканей клапанного аппарата сердца;
• Специфические инфекции. К ним относится сифилис, и боррелиоз (болезнь Лайма). Всем этим заболеваниям свойственно длительное, хроническое течение, и формирование порока спустя много лет после заражения;
• Травмы и ушибы сердца, например, тупая травма органов грудной клетки при ударе об рулевое колесо автомобиля при аварии;

Также к воспалению и возникновению рубцов в клапанном аппарате могут приводить другие системные болезни, которые лечатся у ревматолога. К ним можно отнести склеродермию, дерматомиозит и анкилозирующий спондилоартрит, или .

При наличии подобных заболеваний нужно ежегодно проходить УЗИ сердца, чтобы следить за наличием воспалительных изменений в клапанном аппарате.

Симптомы и степени пороков сердца у взрослых и детей

Для того, чтобы заподозрить порок, не нужно быть семи пядей во лбу. Чаще всего, больного беспокоят следующие признаки и симптомы пороков сердца:

1. Одышка и слабость, особенно при нагрузке;
2. Возможно изменение цвета кожных покровов, например, появление серого, или серо – голубого оттенка, но это бывает очень редко. Чаще возникает бледность, например, при приобретенном рубцовом стенозе аорты;
3. Появление пароксизмов тахикардии и нарушений ритма;
4. Обмороки, синкопальные эпизоды потери сознания;
5. Головокружения и головные боли;
6. Возникновение отеков периферических тканей, асцита, говорит о застойной сердечной недостаточности, а появление сердечной астмы, либо ее грозного осложнения — отека легких свидетельствует о застое жидкости.

Симптомы порока сердца у взрослых дополняются приступами кардиалгии, преимущественно на фоне физической или эмоциональной нагрузки.

Конечно, боли и обмороки возникают не сразу и не при каждой форме порока. Так более, что каждый порок может классифицироваться в зависимости от стадии, или степени выраженности изменений. Так, выделяют три степени приобретенного порока сердца:

Порок сердца 1 степень – он полностью компенсирован, и даже при физической нагрузке не возникает нарушение гемодинамики.

Порок сердца 2 степени , или субкомпенсированный – при нем уже возникают специфические симптомы, связанные с физической нагрузкой. Кроме физической нагрузки, признаки нарушения гемодинамики развиваются при таких состояниях, как беременность, или сильная лихорадка, когда возникает тахикардия.

3 степень — декомпенсированный порок. При нем уже в покое, или при незначительной физической нагрузке проявляется характерная симптоматика, возникают прогрессирующие признаки сердечной недостаточности.

Конечно, нужно лечить порок, не дожидаясь его декомпенсации. Какие способы лечения пороков сердца существуют?

Лечение пороков сердца, особенности

Лечение приобретенных пороков сердца в самом начале консервативное. Пациентам компенсируют артериальную гипертензию, выравнивают сердечный ритм, излечивают от инфекции (например, при бактериальном эндокардите).

В обязательном порядке пациент должен быть проконсультирован кардиохирургом, поскольку в большинстве случаев требуется оперативное лечение. Для этого сейчас разработаны все необходимые варианты оперативных вмешательств.

Так, при стенозе проводят комиссуротомию (рассечение спаек, которые привели к сужению просвета), а при недостаточности возможно полное протезирование митрального, аортального либо трехстворчатого клапана.

При комбинированных пороках в настоящее время стремятся к проведению одномоментного оперативного вмешательства, а при его невозможности – проводят операцию в несколько этапов.

Таким образом, кардиохирургия – это возможность радикально и навсегда излечиться от порока, но к операции должны быть четкие показания.

Порок сердца и инвалидность, сколько живут?

Известно, что многие пороки сохраняются в компенсированной стадии, и не нарушают самочувствия пациентов, при этом не влияют на трудоспособность.

Постоянной заботой такого пациента является избегание инфекций, поездок в страны с жарким климатом, предупреждение ожирения, выраженных физических нагрузок – словом, ситуаций, которые спровоцируют декомпенсацию, и вызовут появление признаков сердечной недостаточности.

К тому же, сроки компенсированного течения зависят от типа порока. Так, при митральном стенозе быстро развивается вначале гипертрофия, а затем – и сердечная недостаточность.

Важный вопрос – это инвалидность и порок сердца, сколько живут с таким диагнозом? Поскольку важнейшим фактором, определяющим стойкую утрату трудоспособности, является выраженное нарушение функции, то инвалидность дается пациентам с частично либо полностью декомпенсированным пороком.

Так, например, ребенку может быть установлен статус инвалида детства, но после операции инвалидность может быть снята. Как правило, при большинстве врожденных тяжелых пороков, таких, как двустворчатый аортальный клапан, тетрада Фалло, никаких проблем на МСЭ не возникает, и инвалидность ставится «автоматом».

Точно так же обстоит дело и у взрослых: в случае декомпенсации в трудоспособном возрасте устанавливается 3 или 2 группа, которая после операции и восстановления функции, исчезновения симптомов недостаточности кровообращения снимается. Пожизненная инвалидность показана тем пациентам, у которых не показано оперативное вмешательство (например, по сумме относительных противопоказаний – наличии тяжелого диабета, астмы, и прочих заболеваний).

В таком случае вопрос о назначении группы решается индивидуально, но, в любом случае, у пациента должна быть зарегистрирована степень нарушения кровообращения не меньше степени 2А (умеренные отеки ног при НК по большому кругу, отек легких при НК по малому кругу), чтобы претендовать на помощь от государства.

Приобретенные пороки сердца

Общие сведения

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение , в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Федоров Леонид Григорьевич

Приобретенные пороки сердца развиваются в результате негативного влияния внешних факторов. Они появляются у человека на протяжении жизни и приводят к нарушениям функций клапанного аппарата и сердца. Патология требует лечения, которое чаще всего заключается в хирургических процедурах. Терапию важно провести своевременно, так как при таком диагнозе существует большая вероятность .

Механизм развития

Вследствие приобретенных пороков повреждается структура и работа клапанов, из-за чего нарушается внутрисердечное кровообращение. Если порок компенсированный, то о его наличии можно и не подозревать. Но при отсутствии лечения развивается стадия декомпенсации, вызывающая одышку, ощущение сердцебиения, повышенную утомляемость, боли в области сердца, повышенную склонность к потере сознания.

Пороки вызывают серьезные нарушения и требуют оперативного вмешательства.

Они бывают врожденными и приобретенными. Последние обычно поражают митральный и полулунный клапаны. Патологический процесс проявляется в виде стеноза, недостаточности, пролабирования.

Во время недостаточности деформируются и укорачиваются створки и не могут полностью смыкаться.

Если атриовентрикулярное отверстие сузилось, то ставят диагноз «стеноз». Это происходит вследствие воспалительного процесса и рубцевания створок, которые приводят к сращению клапана и уменьшению диаметра отверстия.

При наличии недостаточности функций и сужения отверстия одновременно говорят о к .

При наличии патологических изменений в нескольких клапанах у пациентов диагностируют и.

Пролабирование отличается выпячиванием, выбуханием створок.

Основная причина приобретенных пороков сердца – ревматизм. Он является причиной патологии в 75% случаев. Не менее опасны травмы, сепсис, атеросклероз, аутоиммунные патологии.

Виды приобретенных пороков и их симптомы

Существуют разные виды приобретенных пороков, которые имеют разные проявления и особенности развития.

Митральная недостаточность

Для патологического состояния характерно неполное перекрытие левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном во время сокращения. Из-за этого кровь обратно забрасывается в предсердие.

Порок развивается в результате миокардита, миокардиодистрофии. Эти патологии ослабляют круговые мышечные волокна или поражают папиллярные мышцы, которые принимают участие в закрытии клапана во время систолы.

Относительная недостаточность не сопровождается видоизменением митрального клапана, но увеличивается в размере отверстие, и створки не могут перекрыть его полностью.

Может наблюдаться органическая форма недостаточности. Особое влияние при этом оказывает эндокардит вследствие ревматизма. Для него характерно формирование соединительной ткани на клапанных створках, постепенно вызывая их сморщивание и укорочение. Под влиянием этих изменений створки не могут полностью закрываться и образуют щель, через которую происходит обратный ток крови в полость предсердия.

Функциональная недостаточность нарушает работу мышечного аппарата, который регулирует закрытие клапана. При этом кровь забрасывается обратно в левый желудочек, а из него попадает в предсердие.

Если сердце компенсирует это нарушение, то больной не ощущает никакого дискомфорта и ничем не отличается от здорового человека. На этой стадии заболевание может оставаться довольно долго, но если сократительные способности миокарда ослабнут, развивается застойный процесс в кругах кровообращения.

При декомпенсации пациент страдает от:

• одышки;
• ощущения сердцебиения;
• цианоза;
• отеков нижних конечностей;
• болезненной и увеличенной печени;
• акроцианоза;
• набухания сосудов на шее.

Симптоматика нарастает постепенно с развитием ухудшения кровообращения и кислородной недостаточности.

Митральный стеноз

Атриовентрикулярное отверстие сужается в результате длительного течения ревматического или инфекционного эндокардита.

Стеноз отверстия возникает, если уплотнились и срослись клапанные створки.

Митральный клапан при этом приобретает форму воронки со щелью посередине. При длительном течении болезни происходит обызвествление тканей клапана.

С развитием патологии у человека наблюдается развитие:

• одышки;
• кашля с примесями крови в мокроте;
• перебоев и болезненных ощущений в области сердца.

Осмотр покажет, что пациент очень бледен, а щеки покрыты густым румянцем. Дети при этом могут быть инфантильными, страдают от недостаточного физического развития, наблюдается выпячивание грудной клетки из-за сильного биения сердца.

Показатели пульса на обеих руках при стенозе отличаются. Существует риск развития .

Аортальная недостаточность

Если не полностью смыкаются полулунные заслонки, которые должны закрывать отверстие аорты, кровь во время расслабления из аорт возвращается в полость левого желудочка. Это состояние называют аортальной недостаточностью.

Патологический процесс развивается при:

1. Ревматическом эндокардите.
2. Инфекционном эндокардите.
3. Атеросклерозе.
4. Сифилисе.
5. Травмах.

Во время ревматизма под влиянием воспалительных и склеротических процессов створки укорачиваются.

Если у человека сифилис или атеросклероз, то патологический процесс затрагивает саму аорту. Она расширяется и оттягивает створки клапана.

При септическом процессе распадаются части клапана, на них образуются дефекты, они рубцуются и укорачиваются.

На начальных стадиях развития усиливается работа левого желудочка, за счет чего и отсутствует ухудшение состояния. Постепенно происходит развитие , из-за чего возникают боли в сердце. Они связаны с гипертрофическими изменениями в миокарде.

Декомпенсированный порок сердца проявляется:

1. Слабостью.
2. Бледностью кожи.
3. Пульсацией в области крупных артерий.
4. Ритмичным покачиванием головы.
5. Изменением окраса ногтей.
6. Сужением зрачков при сокращении и расширением во время расслабления.

Игнорировать эти проявления нельзя. Необходимо срочно посетить врача и пройти обследование.

Аортальный стеноз

Из-за сужения устья аорты кровь во время сокращения не попадает в нее из левого желудочка.

При выраженном стенозе и недостаточном выбросе крови в артерии наблюдаются проявления декомпенсации. Симптомы будут разные, в зависимости от того, кровоснабжение какого участка нарушилось:

• Миокарда. У пациента болит в области сердца по типу .
• Головного мозга – болит и кружится голова, возможна потеря сознания.

Клиническая картина становится более выраженной, если пациент подвергается физическим или эмоциональным нагрузкам.

Так как сосуды недостаточно наполняются кровью, кожа бледнеет, пульс становится редким, снижается артериальное давление.