Jedna od najvažnijih dijagnostičkih metoda u pulmologiji je proučavanje eksterne respiratorne funkcije (RPF), koja se koristi u sklopu dijagnostike bolesti bronhopulmonalnog sistema. Drugi nazivi za ovu metodu su spirografija ili spirometrija. Dijagnoza se zasniva na utvrđivanju funkcionalnog stanja respiratornog trakta. Procedura je potpuno bezbolna i traje malo vremena, pa se koristi svuda. FVD se može izvoditi i kod odraslih i kod djece. Na osnovu rezultata pregleda možemo zaključiti koji dio respiratornog sistema je zahvaćen, koliko su funkcionalni pokazatelji smanjeni i koliko je patologija opasna.
Studija funkcije vanjskog disanja - 2.200 RUB.
Testiranje plućne funkcije inhalacijskim testom
- 2.600 rub.
10 - 20 minuta
(trajanje postupka)
Ambulantno
Indikacije
- Pacijent ima tipične pritužbe na respiratorni distres, otežano disanje i kašalj.
- Dijagnoza i kontrola liječenja HOBP, astme.
- Sumnje na plućne bolesti otkrivene tokom drugih dijagnostičkih procedura.
- Promjene laboratorijskih parametara izmjene plinova u krvi (povećan sadržaj ugljičnog dioksida u krvi, smanjen sadržaj kisika).
- Pregled respiratornog sistema u pripremi za operacije ili invazivne preglede pluća.
- Skrining pregledi pušača, radnika u opasnim industrijama, osoba koje pate od respiratornih alergija.
Kontraindikacije
- Bronho-plućno krvarenje.
- Aneurizma aorte.
- Bilo koji oblik tuberkuloze.
- Moždani udar, srčani udar.
- Pneumotoraks.
- Prisutnost mentalnih ili intelektualnih poremećaja (može ometati poštivanje uputa liječnika, studija će biti neinformativna).
Koja je svrha studije?
Svaka patologija u tkivima i organima respiratornog sistema dovodi do problema s disanjem. Promjene u funkcionalnom stanju bronha i pluća odražavaju se na spirogramu. Bolest može zahvatiti grudni koš, koji djeluje kao neka vrsta pumpe, plućno tkivo, koje je odgovorno za razmjenu plinova i oksigenaciju krvi, ili respiratorni trakt kroz koji zrak mora slobodno prolaziti.
U slučaju patologije, spirometrija će pokazati ne samo činjenicu respiratorne disfunkcije, već će pomoći liječniku da shvati koji je dio pluća zahvaćen, koliko brzo bolest napreduje i koje će terapijske mjere najbolje pomoći.
Tokom pregleda se mjeri nekoliko indikatora odjednom. Svaki od njih ovisi o spolu, dobi, visini, tjelesnoj težini, naslijeđu, fizičkoj aktivnosti i hroničnim bolestima. Stoga, tumačenje rezultata treba obaviti ljekar koji je upoznat sa medicinskom istorijom pacijenta. Obično pacijenta na ovaj test upućuje pulmolog, alergolog ili liječnik opće prakse.
Spirometrija sa bronhodilatatorom
Jedna od opcija za provođenje FVD je studija s inhalacijskim testom. Ova studija je slična redovnoj spirometriji, ali se vrijednosti mjere nakon inhalacije specijalnog aerosolnog lijeka koji sadrži bronhodilatator. Bronhodilatator je lijek koji širi bronhije. Studija će pokazati postoji li skriveni bronhospazam, a također će vam pomoći da odaberete odgovarajuće bronhodilatatore za liječenje.
U pravilu, studija ne traje više od 20 minuta. Ljekar će vam reći šta i kako da radite tokom procedure. Spirometrija s bronhodilatatorom je također potpuno bezopasna i ne izaziva nikakve neugodnosti.
Metodologija
Funkcija vanjskog disanja je studija koja se provodi pomoću posebnog uređaja - spirometra. Omogućava vam da snimite brzinu, kao i zapreminu vazduha koji ulazi i izlazi iz pluća. Uređaj ima ugrađen poseban senzor koji vam omogućava da primljene informacije pretvorite u digitalni format podataka. Ove izračunate pokazatelje obrađuje doktor koji sprovodi studiju.
Pregled se obavlja u sedećem položaju. Pacijent stavlja u usta jednokratni usnik spojen na spirometarsku cijev i zatvara nos kopčom (ovo je neophodno kako bi se svo disanje odvijalo kroz usta, a spirometar uzeo u obzir sav zrak). Ako je potrebno, doktor će vam detaljno reći algoritam procedure kako bi se uverio da pacijent sve ispravno razume.
Tada počinje samo istraživanje. Morate slijediti sve upute liječnika i disati na određeni način. Obično se testovi izvode nekoliko puta i izračunava se prosječna vrijednost kako bi se greška svela na minimum.
Za procjenu stepena bronhijalne opstrukcije radi se bronhodilatatorni test. Dakle, test pomaže da se razlikuje KOPB od astme, kao i da se razjasni stupanj razvoja patologije. U pravilu se spirometrija prvo izvodi u klasičnoj verziji, a zatim inhalacijskim testom. Dakle, studija traje otprilike duplo duže.
Preliminarni (ne tumači ih ljekar) rezultati su gotovi gotovo odmah.
FAQ
Kako se pripremiti za istraživanje?
Pušači će morati da se odreknu svoje loše navike najmanje 4 sata prije studije.
Opća pravila pripreme:
- Izbjegavajte fizičku aktivnost.
- Izbjegavajte bilo kakve inhalacije (osim inhalacija za astmatičare i druge slučajeve obavezne upotrebe lijekova).
- Poslednji obrok treba da bude 2 sata pre pregleda.
- Suzdržite se od uzimanja bronhodilatatora (ako se terapija ne može otkazati, odluku o potrebi i načinu pregleda donosi ljekar koji prisustvuje).
- Izbjegavajte hranu, piće i lijekove koji sadrže kofein.
- Morate ukloniti ruž sa usana.
- Prije zahvata morate olabaviti kravatu i otkopčati kragnu tako da ništa ne ometa slobodno disanje.
Funkcija aparata za vanjsko disanje usmjerena je na opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog monoksida (IV) koji nastaje tokom metaboličkih procesa. Ova funkcija se obavlja, prvo, ventilacijom, odnosno razmjenom plinova između vanjskog i alveolarnog zraka, osiguravajući potreban pritisak kisika i ugljičnog monoksida (IV) u alveolama (bitna tačka je intrapulmonalna distribucija udahnutog zraka); drugo, difuzijom kroz zid alveola i plućnih kapilara kisika i ugljičnog monoksida (IV), što se događa u suprotnim smjerovima (kiseonik teče iz alveola u krv, a ugljični monoksid (IV) difundira iz krvi u alveole). Mnoge akutne i kronične bolesti bronha i pluća dovode do razvoja respiratorne insuficijencije (ovaj koncept je uveo Wintrich 1854. godine), a stupanj morfoloških promjena u plućima ne odgovara uvijek stepenu insuficijencije njihove funkcije.
Trenutno je uobičajeno da se respiratorna insuficijencija definiše kao stanje organizma u kojem nije osigurano održavanje normalnog gasnog sastava krvi ili se ono postiže intenzivnijim radom vanjskog respiratornog aparata i srca, što dovodi do smanjenja funkcionalne sposobnosti organizma. Treba imati na umu da je funkcija vanjskog disajnog aparata vrlo usko povezana sa funkcijom cirkulacijskog sistema: u slučaju insuficijencije vanjskog disanja, pojačan rad srca je jedan od važnih elemenata njegove kompenzacije.
Klinički, respiratorna insuficijencija se manifestuje otežanim disanjem, cijanozom, au kasnoj fazi - u slučaju dodavanja srčane insuficijencije - edemom.
U slučaju respiratorne insuficijencije kod pacijenata sa respiratornim oboljenjima, tijelo koristi iste mehanizme kompenzacijske rezerve kao i kod zdrave osobe pri obavljanju teškog fizičkog rada. Međutim, ovi mehanizmi stupaju na snagu mnogo ranije i pod takvim opterećenjem da zdravoj osobi nisu potrebni (npr. otežano disanje i tahipneja kod bolesnika s plućnim emfizemom mogu se javiti pri sporom hodu).
Jedan od prvih znakova respiratorne insuficijencije su neadekvatne promjene u ventilaciji (pojačano, produbljivanje disanja) uz relativno malu fizičku aktivnost za zdravu osobu; MOD se povećava. U nekim slučajevima (bronhijalna astma, plućni emfizem itd.), kompenzacija respiratorne insuficijencije provodi se uglavnom zbog pojačanog rada respiratornih mišića, odnosno promjena u mehanici disanja. Tako se kod pacijenata sa patologijom respiratornog sistema održavanje funkcije vanjskog disanja na odgovarajućem nivou ostvaruje povezivanjem kompenzacijskih mehanizama, odnosno po cijenu većeg napora nego kod zdravih osoba, i ograničavanjem respiratornih rezervi: maksimalnom plućnom ventilacijom ( MVV) se smanjuje, faktor iskorišćenja kiseonika (KIO 2) itd.
Uključivanje različitih kompenzacijskih mehanizama u borbu protiv progresivne respiratorne insuficijencije događa se postupno, adekvatno svom stepenu. U početku, u ranim fazama respiratorne insuficijencije, funkcija vanjskog respiratornog aparata u mirovanju obavlja se na uobičajen način. Tek kada pacijent obavlja fizički rad aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi; stoga dolazi samo do smanjenja rezervnih sposobnosti aparata za vanjsko disanje. Kasnije, uz malo opterećenje, a zatim u mirovanju, uočavaju se tahipneja i tahikardija, utvrđuju se znaci pojačanog rada respiratornih mišića pri udisanju i izdisaju, te učešće dodatnih mišićnih grupa u činu disanja. U kasnijim fazama respiratorne insuficijencije, kada tijelo iscrpi svoje kompenzacijske mogućnosti, otkrivaju se arterijska hipoksemija i hiperkapnija. Paralelno sa porastom „očigledne“ arterijske hipoksemije, uočavaju se i znaci „skrivenog“ nedostatka kiseonika i nakupljanje nedovoljno oksidisanih produkata (mliječne kiseline, itd.) u krvi i tkivima.
Potom se plućnoj insuficijencije pridružuje zatajenje srca (desne komore) zbog razvoja hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, praćeno povećanim opterećenjem desne komore srca, kao i pojavom distrofičnih promjena u miokardu zbog njegove konstantne preopterećenje i nedovoljna opskrba kisikom. Hipertenzija žila plućne cirkulacije s difuznim lezijama pluća nastaje refleksno kao odgovor na nedovoljnu ventilaciju pluća, alveolarnu hipoksiju (Euler-Lillestrand refleks; kod fokalnih lezija pluća, ovaj refleksni mehanizam igra važnu adaptivnu ulogu, ograničavajući dotok krvi u nedovoljno ventilirane alveole).
U budućnosti, kod kroničnih upalnih bolesti pluća, zbog ožiljno-sklerotičnih procesa (i oštećenja vaskularne mreže pluća), prolaz krvi kroz sudove plućne cirkulacije postaje još teži. Povećano opterećenje miokarda desne komore postepeno dovodi do njegovog zatajenja, izraženog u kongestiji u sistemskoj cirkulaciji (tzv. cor pulmonale).
Ovisno o uzrocima i mehanizmu respiratorne insuficijencije razlikuju se tri tipa poremećaja ventilacijske funkcije pluća: opstruktivni, restriktivni („restriktivni“) i mješoviti („kombinovani“).
Opstruktivni tip karakterizira otežano prolaz zraka kroz bronhije (zbog bronhitisa - upale bronha, bronhospazma, suženja ili kompresije dušnika ili velikih bronha, na primjer tumora itd.). Spirografska studija utvrđuje naglašeno smanjenje MVL i FVC uz blagi pad VC. Ometanje prolaza struje zraka stvara povećane zahtjeve za respiratorne mišiće, utiče na sposobnost aparata za disanje da izvrši dodatno funkcionalno opterećenje (posebno na sposobnost brzog udisanja, a posebno izdaha, a dolazi do naglog povećanja disanja). oslabljen).
Restriktivni (ograničavajući) tip poremećena ventilacija se opaža kada je mogućnost širenja i kolapsa pluća ograničena: kod pneumoskleroze, hidro- ili pneumotoraksa, masivnih pleuralnih adhezija, kifoskolioze, okoštavanja obalnih hrskavica, ograničene pokretljivosti rebara itd. prvo ograničenje je uočena dubina maksimalno mogućeg udisaja, odnosno smanjuje se vitalni kapacitet (i MVL), ali nema prepreka za dinamiku respiratornog čina, odnosno brzinu uobičajene dubine udisaja, a po potrebi i za značajno povećanje disanja.
Mješoviti (kombinovani) tip kombinuje karakteristike oba prethodna tipa, često uz prevlast jednog od njih; javlja se kod dugotrajnih plućnih i srčanih bolesti.
Insuficijencija funkcije vanjskog disanja javlja se iu slučaju povećati takozvani anatomski mrtvi prostor(za velike šupljine u plućima, kaverne, apscese, kao i za višestruke velike bronhiektazije). Respiratorna insuficijencija je bliska ovom tipu zbog poremećaja cirkulacije(na primjer, u slučaju tromboembolije i sl.), u kojem je dio pluća, uz održavanje određenog stepena ventilacije, isključen iz izmjene plinova. Konačno, respiratorna insuficijencija nastaje kada neravnomjerna distribucija zraka u plućima(„poremećaji distribucije“) sve do isključenja dijelova pluća iz ventilacije (pneumonija, atelektaza), kada zadržavaju opskrbu krvlju. Zbog toga dio venske krvi, bez oksigenacije, ulazi u plućne vene i lijevu stranu srca. Patogenetski bliski ovoj vrsti respiratorne insuficijencije su slučajevi tzv vaskularni šant(s desna na lijevo), u kojem dio venske krvi iz sistema plućnih arterija direktno, zaobilazeći kapilarno korito, ulazi u plućne vene i miješa se sa oksigeniranom arterijskom krvlju. U potonjim slučajevima, oksigenacija krvi u plućima je poremećena, ali se hiperkapnija možda neće primijetiti zbog kompenzacijskog povećanja ventilacije u zdravim područjima pluća. Ovo je parcijalna respiratorna insuficijencija, za razliku od potpune, totalne, “parenhimske”, kada se opažaju i hipoksemija i hiperkapnija.
Takozvani difuzna respiratorna insuficijencija karakteriše se poremećenom izmjenom plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu pluća i može se uočiti kada se ona zadeblja, što uzrokuje poremećenu difuziju plinova kroz nju (tzv. pneumonoza, “alveolarno-kapilarni blok”), a također obično nije praćena hipokapnijom, jer je brzina difuzije ugljičnog monoksida (IV) 20 puta veća od kisika. Ovaj oblik respiratorne insuficijencije prvenstveno se manifestuje arterijskom hipoksemijom i cijanozom. Ventilacija je poboljšana.
Nije direktno povezano s plućnom patologijom respiratorna insuficijencija zbog toksične depresije respiratornog centra, anemija, nedostatak kisika u udahnutom zraku.
Istaknite akutna(na primjer, tokom napada bronhijalne astme, lobarne pneumonije, spontanog pneumotoraksa) i hronična respiratorna insuficijencija.
Takođe postoje tri stepena i tri stadijuma respiratorne insuficijencije. Stepen respiratorne insuficijencije odražava njenu težinu u datom trenutku bolesti. U stepenu I respiratorna insuficijencija (prvenstveno otežano disanje) se otkriva samo pri umjerenom ili značajnom fizičkom naporu, u stepenu II se otežano disanje javlja pri manjem fizičkom naporu, kompenzatorni mehanizmi su već aktivirani u mirovanju, a funkcionalne dijagnostičke metode mogu identificirati broj odstupanja od odgovarajućih vrijednosti. U III stepenu, kratkoća daha i cijanoza se opažaju u mirovanju kao manifestacija arterijske hipoksemije, kao i značajna odstupanja parametara funkcionalnog plućnog testa od normalnih.
Identifikacija stadijuma respiratorne insuficijencije kod hroničnih plućnih bolesti odražava njegovu dinamiku tokom progresije bolesti. Tipično, razlikuju se faze latentnog plućnog, teškog plućnog i plućno-srčanog zatajenja.
Tretman. U slučaju respiratorne insuficijencije, predviđa se sledeće mere: 1) lečenje osnovne bolesti koja ga je izazvala (pneumonija, eksudativni pleuritis, hronični upalni procesi u bronhima i plućnom tkivu i dr.); 2) ublažavanje bronhospazma i poboljšanje plućne ventilacije (upotreba bronhodilatatora, fizikalna terapija itd.); 3) terapija kiseonikom; 4) u prisustvu "plućnog srca" - upotreba diuretika; 5) u slučaju zagušenja u sistemskoj cirkulaciji i simptomatske eritrocitoze vrši se dodatno puštanje krvi.
Detekcija bronhijalne hiperreaktivnosti
Sa normalnim indikatorima respiratorne funkcije drzati FVD sa fizičkom aktivnošću(6-minutni protokol trčanja) – pojava znakova opstrukcije (smanjenje IT, FEV1 za 15% ili više) ukazuje na razvoj patološkog bronhospazma kao odgovor na fizičku aktivnost, odnosno bronhijalnu hiperreaktivnost.
FVD sa testom na droge (inhalacija bronhodilatatora) drzati ako postoje znaci opstrukcije početne respiratorne funkcije da otkrije njegovu reverzibilnost. Povećanje FEV1 i IT za 12% ili više će ukazati na reverzibilnost bronhijalne opstrukcije (bronhijalni spazam).
Peak flowmetry
Metodologija. U uređaju za mjerenje maksimalnog protoka pacijenta preko 5 godina izdiše. Prema očitanjima klizača na skali uređaja, mjeri se PEF - vršni ekspiracijski protok u l/min, koji ima korelaciju sa FEV1. PEF indikatori se upoređuju sa normativnim podacima - do 11 godina, indikatori zavise samo od pola i visine, od 15 godina - od pola, visine i starosti.
Prosječne pravilne vrijednosti psv (l/min) kod djece i adolescenata
|
visina (cm) |
PSV (l/min) |
visina (cm) |
PSV (l/min) |
Ako indikatori PEF-a padnu u "žuti koridor" - 60-80% prosječnih normativnih vrijednosti - ukazuje na mogući razvoj napada.
Ako indikatori PEF-a padaju u „crveni koridor” - manje od 60% prosječnih normativnih vrijednosti, to ukazuje na napad astme i zahtijeva hitne mjere liječenja.
Provjereni brojevi su normalnimora biti najmanje 80% prosječnog standarda("zeleni koridor")
Uporedite jutarnje i večernje PSV podatke – varijabilnost između njih ne bi trebalo da prelazi 20%(Sl. -1), promjena po danu od više od 20% je dnevna fluktuacija (Slika -2).
Otkrijte razliku između jutarnjeg indikatora i večernjeg dan ranije - ako je veći od 20%, to je znak bronhijalne hiperreaktivnosti (“ jutarnji neuspjeh“ – pirinač. -3).
Mjerenja vršnog protoka koriste se za praćenje adekvatnosti terapije - sve veće fluktuacije između jutarnjih i večernjih vrijednosti zahtijevaju pojačanu terapiju.
Ispitivanje sputuma
Charcot-Leyden kristali (produkti razgradnje eozinofila) – za bronhijalnu astmu.
Kurshmanove spirale (sluznice bronha) – za bronhijalnu astmu.
Elastična vlakna – kod tuberkuloze, propadanja plućnog tkiva (apscesa).
Dietrichovi čepovi - gnojni čepovi - za bronhiektazije.
Kochova sočiva - formacije u obliku zrna riže - tuberkuloza s kolapsom plućnog tkiva.
Tumorske ćelije.
Hemosiderofagi su znak plućne hemosideroze, infarkta pluća.
Količina po danu
Opšti izgled (serozni, sluzavi, gnojni, krvavi)
Mikroskopski pregled:
Bakteriološko ispitivanje sputuma– kultura na patogene tuberkuloze, patogenu floru
Pregled pleuralne tečnosti
Specifična težina iznad 1015
Količina proteina – više od 2-3%
Pozitivna Rivalta reakcija (obično negativna)
Neutrofili su znak akutne bakterijske upale
Limfociti – za tuberkulozu
Proteini manje od 30 g/l
U 1 kubnom mm ima manje od 2000 leukocita, preovlađuju mononuklearne ćelije.
Upalne prirode - eksudat
Neupalne prirode - transudat
kardiologija
Apex projekcija srca kod novorođenčeta se nalazi u 4. međurebarnom prostoru,
od 1,5 godine - u 5. interkostalnom prostoru.
Apex impuls - l lokalizacija:
Do 1,5 godine u IV, zatim u V interkostalnom prostoru (horizontalna linija).
Vertikalna linija do 2 godine je 1-2 cm prema van od lijevog SCL-a.
2-7 godina – 1 cm prema van od SCL.
7-12 godina - prema lijevom SCL.
Preko 12 godina – 0,5 cm medijalno od SCL-a.
Square- 1 x 1, za stariju djecu 2 x 2 cm.
Lijeva granica OST-a poklapa se sa apikalnim impulsom.
Granice relativne srčane tuposti i poprečne veličine srca
|
Dječije godine |
||||
|
Stariji od 12 godina |
||||
|
Desna parasternalna linija |
Prema unutra od desne parasternalne linije |
Na sredini između desne parasternalne i desne grudne linije |
U sredini između desne parasternalne i desne sternalne linije, bliže ovoj potonjoj, u daljem tekstu desna sternulna linija |
|
|
II interkostalni prostor | ||||
|
2 cm prema van od lijeve srednje-klavikularne linije |
1 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije |
Duž lijeve srednje klavikularne linije |
Iznutra 0,5-1 cm od lijeve srednjeklavikularne linije |
|
|
Poprečna veličina | ||||
Zvuk tonova zavisi od starosti:
U prva 2-3 dana života na 1. tački auskultacije (na vrhu) II>I, zatim I=II, i od 2-3 mjeseca života na vrhuIton >II.
Na osnovu srca(2. i 3. tačka auskultacije) u 1. godini života I>II, zatim I=II, od 3 godineII> I.
U redu od 2 godine do 12 godinaIIton iznad plućne arterije (lijevo) je jačiIItonovi iznad aorte (desno) („pojačaniIItonovi iznad l/a"). Od 12. godine upoređuje se zvuk ovih tonova.
Normalno, može postojati i treći ton (tihi, kratki, nakon drugog tona) - samo ležeći, na 5. tački auskultacije, nestaje u stojećem položaju.
Normalni tonovi su zvučni– odnos I i II tonova odgovara starosnim karakteristikama (od 2-3 meseca života na vrhu I>II tonova).
Obično su tonovi jasni - nerazdvojen, kompaktan. Ali možda fiziološko cijepanjeIItonovima– zbog neistovremenog zatvaranja aortnih i plućnih zalistaka ili neistovremenog kontrakcije ventrikula (kasnije dijastole LV zbog većeg volumena krvi). Slušao sam baziran na srcu, nestalan.
Pulsni ritam - mogu imati zdrava djeca od 2-11 godina respiratorna aritmija(kada udišete, broj otkucaja srca se povećava, kada izdišete, smanjuje se, kada zadržite dah, puls postaje ritmičan).
Neorganske buke
Čuo se preko plućne arterije(rjeđe na vrhu) zbog turbulencije krvi pri promjeni viskoziteta krvi, visokog izbacivanja šoka:
VSD, anemija, groznica, tireotoksikoza, hronični tonzilitis.
Funkcionalni– kod bolesti drugih organa i sistema, ali je srce zdravo.
fiziološki= nevini = slučajni = šumovi pri formiranju srca – kod zdrave djece uzrokovani AFO CVS – češće kod djece predškolskog i predškolskog uzrasta, čujni iznad plućne arterije(do 7 godina, pojačan razvoj trabekularne mreže na unutrašnjoj površini endokarda, veća brzina krvotoka, širi promjer žila, neravnomjeran rast zalistaka i akorda).
|
Znakovi neorganske buke |
Znakovi organske buke |
|
Samo sistolni |
Može biti sistolni, dijastolni, sistoličko-dijastolni Prisustvo distoličkog šuma odmah ukazuje na njegovo organsko porijeklo. |
|
Nije vezano za tonove |
Obično se povezuje sa tonovima |
|
Ne više od 1/3-1/2 sistole |
Produženo - više od polovine sistole |
|
Češće iznad l/a, rjeđe na vrhu |
Čuo se u bilo kom trenutku, više od dva - organska geneza |
|
Ne zračite |
Prisustvo zračenja je znak organske materije |
|
Tiho ili umjereno glasno |
Ako je glasan, nepristojan - organska geneza |
|
Oslabiti ili nestati na dubokoj inspiraciji |
Ne mijenja se pri dubokom udahu |
|
Nestati ili smanjiti s opterećenjem |
Nakon punjenja se ne mijenjaju niti povećavaju |
|
Bolje se čuje u klinastom položaju (ležeći), slabi ili nestaje pri prelasku u orto položaj |
Prilikom prelaska u orto položaj, oni su očuvani ili poboljšani |
|
Na FKG - niska amplituda, niske frekvencije |
Na FKG - visoke amplitude, visoke i srednje frekvencije |
|
Nema značajnih promjena na EKG-u |
EKG - znaci hipertrofije presjeka |
|
Echo-CG ne pokazuje znakove organskog oštećenja srca (normalne veličine šupljine i debljine miokarda, visoka ejekciona frakcija (EF iznad 65%), nepromijenjeni zalisci, slobodan perikardni prostor) |
Echo-CG – znaci endokarditisa, valvulitis, urođena srčana bolest ili stečena srčane mane |
Šumovi u pozadini MARS-a– granični šum.
MARS su poremećaji formiranja srca koji nisu praćeni promjenama u sistemskoj hemodinamici, veličini srca ili njegovoj kontraktilnosti. To su dodatni akordi, anomalije u mjestu akorda i prolaps mitralne valvule.
Nestalan ne izvode se klikovi ili šum duvanja ili muzički ton, možete bolje čuti kada stojite.
Nema pritužbi, nema znakova hemodinamskih poremećaja, normalne granice srca.
Povišen stepen stigmatizacije (kratki, iskrivljeni mali prsti...), poremećaji držanja, vidnih organa, manifestacije HMS-a.
Trenje perikarda
Ne odgovara tonovima. Pojačava se pri pritiskanju stetoskopom, pri zadržavanju daha pri dubokom udisanju ili pri savijanju naprijed.
U početku se čuje na lokalnom mjestu - ne podudara se s mjestima auskultacije zalistaka, zatim se širi na cijelu regiju srca.
Ne zrači izvan srca („umire tamo gde je rođeno“).
Faze zatajenja cirkulacije (CI)
Starosni kriteriji za puls, bradikardiju i tahikardiju(V.K. Tatočenko, 1997.)
|
Bradikardija |
tahikardija |
||||||
|
Umjereno |
Značajno |
Umjereno |
Značajno |
||||
Procjena krvnog pritiska
Normalan krvni pritisak– 10-89 percentila krivulje distribucije krvnog pritiska.
Visoko normalno(gornja granica normale) - 90-94 percentil.
Arterijska hipertenzija– jednak i iznad 95. percentila krivulje distribucije krvnog pritiska za odgovarajući pol, starost i visinu.
Arterijska hipotenzija– ispod 3 percentila.
Nizak normalan krvni pritisak(donja granica normale) – 4-10 percentila.
Ako rezultat mjerenja padne u zonu ispod 10. i iznad 90. centila, dijete treba voditi pod posebnom opservacijom uz redovno ponovljeno mjerenje krvnog pritiska. U slučajevima kada je krvni pritisak djeteta ponovo u zoni ispod 3. ili iznad 95. centila, indiciran je pregled u specijaliziranoj dječjoj kardiološkoj klinici radi utvrđivanja uzroka arterijske hipotenzije ili hipertenzije.
14. Pojam respiratorne insuficijencije i uzroci njegovog razvoja.
Respiratorna insuficijencija- ovo je patološko stanje organizma u kojem ili nije osigurano održavanje normalnog plinovitog sastava arterijske krvi, ili se postiže radom aparata za vanjsko disanje, čime se smanjuju funkcionalne sposobnosti organizma.
Razlikuju se sljedeće vrste respiratorne disfunkcije.
1. Poremećaji ventilacije - kršenje razmjene plinova između vanjskog i alveolarnog zraka.
2. Poremećaji parenhima uzrokovani patološkim promjenama u parenhima pluća.
2.1. Restriktivni poremećaji su uzrokovani smanjenjem respiratorne površine pluća ili smanjenjem njihove rastezljivosti.
2.2. Poremećaji difuzije - kršenje difuzije kisika i CO 2 kroz zid alveola i plućne kapilare.
2.3. Poremećaji perfuzije ili cirkulacije su kršenje apsorpcije kisika iz krvi iz alveola i oslobađanja CO 2 iz nje u alveole zbog neslaganja između intenziteta alveolarne ventilacije i plućnog krvotoka.
Uzroci respiratorne insuficijencije ventilacije.
1. Centrogeni - uzrokovani depresijom respiratornog centra tokom anestezije, ozljedom mozga, cerebralnom ishemijom, produženom hipoksijom, moždanim udarom, povećanim intrakranijalnim tlakom i intoksikacijom lijekovima.
2. Neuromuskularni - uzrokovani kršenjem provodljivosti nervnih impulsa do respiratornih mišića i bolestima mišića - oštećenjem kičmene moždine, poliomijelitisom, mijastenijom itd.
3. Torako-frenični - uzrokovano ograničenom pokretljivošću grudnog koša i pluća zbog vanplućnih uzroka - kifoskolioza, ankilozantni spondilitis, ascites, nadutost, gojaznost, pleuralne adhezije, efuzijski pleurit.
4. Opstruktivne bronhopulmonalne - uzrokovane bolestima respiratornog sistema, koje karakteriše oštećena prohodnost disajnih puteva (stenoza larinksa, tumori dušnika, bronhija, strana tela, HOBP, bronhijalna astma).
5. Restriktivna respiratorna insuficijencija - uzrokovana smanjenjem respiratorne površine pluća i smanjenjem njihove elastičnosti, pleuralni izljev, pneumotoraks, alveolitis, pneumonija, pneumonektomija.
Difuzna respiratorna insuficijencija uzrokovano oštećenjem alveolarno-kapilarne membrane. To se javlja kod plućnog edema, kada se alveolarno-kapilarna membrana zadeblja zbog znojenja plazme, uz pretjerani razvoj vezivnog tkiva u intersticijumu pluća - (pneumokonioza, alveolitis, Hamman-Richova bolest).
Ovu vrstu respiratorne insuficijencije karakterizira pojava ili nagli porast cijanoze i inspiratorne dispneje, čak i uz malo fizičkog napora. Istovremeno, indikatori funkcije plućne ventilacije (VC, FEV 1, MVL) se ne mijenjaju.
Perfuzijska respiratorna insuficijencija uzrokovano poremećenim protokom plućne krvi zbog plućne embolije, vaskulitisa, spazma grana plućne arterije prilikom alveolarne hipoksije, kompresije kapilara plućne arterije kod plućnog emfizema, pneumonektomije ili resekcije velikih površina pluća itd.
15. Opstruktivni i restriktivni tipovi respiratorne disfunkcije. Metode za proučavanje funkcije vanjskog disanja (spirometrija, pneumotahometrija, spirografija, peak flowmetrija).
Klinička slika opstruktivnog tipa respiratorne insuficijencije.
Žalbe: za kratkoću daha ekspiratorne prirode, prvo tijekom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (za bronhijalnu astmu - paroksizmalna); kašalj sa oskudnim sluzavim ili mukopurulentnim ispljuvakom koji se teško odvaja, koji ne donosi olakšanje (nakon iskašljavanja iskašljavanja ostaje osjećaj otežanog disanja u slučaju plućnog emfizema), ili smanjenje kratkoće daha nakon ispuštanja sputuma - u odsustvo plućnog emfizema.
Inspekcija. Natečenost lica, ponekad skleralna injekcija, difuzna (centralna) cijanoza, oticanje vratnih vena pri izdisaju i njihov kolaps pri udisanju, emfizematozni grudni koš. Primjetno otežano disanje (izdisanje je teže). Brzina disanja je normalna ili bradipneja. Disanje je duboko, rijetko, piskanje se često može čuti u daljini.
Palpacija grudnog koša i perkusija pluća: otkriveni su znaci plućnog emfizema.
Auskultacija pluća: prepoznati znakove bronho-opstruktivnog sindroma - otežano disanje, produženje izdisaja, suvo zviždanje, zujanje ili bas šištanje, izraženije u fazi izdisaja, posebno u ležećem položaju i tokom forsiranog disanja.
Spirometrija i pneumotahometrija: smanjenje FEV I, Tiffno indeks manji od 70%, VC je smanjen u prisustvu plućnog emfizema ili normalan.
Klinika restriktivnog tipa respiratorne insuficijencije.
Žalbe: kod inspiratorne kratkoće daha (osećaj nedostatka vazduha), suvog kašlja ili sputuma.
inspekcija: Uočavaju se difuzna cijanoza, ubrzano, plitko disanje (brz udisaj zamjenjuje se jednako brzim izdahom), ograničena ekskurzija prsnog koša i njegov bačvasti oblik.
Palpacija grudnog koša, perkusija i auskultacija pluća. Podaci ovise o bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju.
Test plućne funkcije: smanjenje VC i MVL.
Metode za proučavanje funkcije vanjskog disanja.
Spirometrija– merenje zapremine pluća (udahnuti i izdahnuti vazduh) tokom disanja pomoću spirometra.
Spirografija- grafičko snimanje volumena pluća tokom disanja pomoću spirometra.
Spirograf stvara zapis (spirogram) krivulje promjena volumena pluća u odnosu na vremensku osu (u sekundama) kada pacijent mirno diše, udahne što je dublje moguće, a zatim izdiše zrak što je brže i snažnije moguće.
Spirografski indikatori (pulmonalni volumeni) dijele se na statičke i dinamičke.
Volumetrijski statički indikatori:
1. Vitalni kapacitet pluća (VC) – maksimalni volumen vazduha koji se može izbaciti iz pluća nakon maksimalnog udaha.
2. Dihani volumen (VT) - volumen vazduha koji se udahne u jednom dahu tokom tihog disanja (normalno 500 - 800 ml). Dio disajnog volumena koji je uključen u izmjenu plinova naziva se alveolarni volumen, a ostatak (oko 30% disajnog volumena) naziva se „mrtvi prostor“, koji se prvenstveno podrazumijeva kao „anatomski“ rezidualni kapacitet pluća (vazduh). nalazi u provodnim disajnim putevima).
Ovo je patološki sindrom koji prati niz bolesti, a koji se temelji na poremećenoj razmjeni plinova u plućima. Klinička slika se zasniva na znacima hipoksemije i hiperkapnije (cijanoza, tahikardija, poremećaji spavanja i pamćenja), sindrom zamora respiratornih mišića i nedostatak daha. DN se dijagnosticira na osnovu kliničkih podataka potvrđenih parametrima plinova u krvi i respiratornom funkcijom. Liječenje uključuje uklanjanje uzroka DN, podršku kisikom i, ako je potrebno, mehaničku ventilaciju.
ICD-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
Opće informacije
Spoljašnje disanje održava kontinuiranu razmjenu plinova u tijelu: opskrbu atmosferskim kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Svaka disfunkcija vanjskog disanja dovodi do poremećaja razmjene plinova između alveolarnog zraka u plućima i plinskog sastava krvi. Kao posljedica ovih poremećaja povećava se sadržaj ugljičnog dioksida u krvi, a smanjuje sadržaj kisika, što dovodi do gladovanja kisikom, prvenstveno vitalnih organa – srca i mozga.
U slučaju respiratorne insuficijencije (RF) ne obezbjeđuje se potreban plinski sastav krvi ili se održava zbog prenaprezanja kompenzacijskih sposobnosti vanjskog disajnog sistema. Stanje koje prijeti tijelu razvija se respiratornom insuficijencijom, koju karakterizira smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi na manje od 60 mmHg. čl., kao i povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida više od 45 mm Hg. Art.
Uzroci
Respiratorna insuficijencija može se razviti uz razne akutne i kronične upalne bolesti, ozljede, tumorske lezije respiratornih organa; s patologijom respiratornih mišića i srca; za stanja koja dovode do ograničene pokretljivosti grudnog koša. Poremećaj plućne ventilacije i razvoj respiratorne insuficijencije mogu biti posljedica:
- Opstruktivni poremećaji. Respiratorna insuficijencija opstruktivnog tipa uočava se kada je otežano prolaz zraka kroz disajne puteve – dušnik i bronhije zbog bronhospazma, upale bronha (bronhitis), ulaska stranih tijela, strikture (suženja) dušnika i bronha, kompresija bronha i dušnika tumorom itd.
- Restriktivni prekršaji. Respiratorno zatajenje restriktivnog (restriktivnog) tipa karakterizira ograničenje mogućnosti širenja i kolapsa plućnog tkiva i javlja se uz eksudativni pleuritis, pneumotoraks, pneumosklerozu, adhezije u pleuralnoj šupljini, ograničenu pokretljivost rebarnog okvira, kifoskoliozu, itd.
- Hemodinamski poremećaji. Uzrok razvoja hemodinamske respiratorne insuficijencije mogu biti poremećaji cirkulacije (na primjer, tromboembolija), što dovodi do nemogućnosti ventilacije blokiranog područja pluća. Snantiranje krvi zdesna nalijevo kroz otvoreni foramen ovale zbog srčanih bolesti također dovodi do razvoja respiratorne insuficijencije hemodinamskog tipa. U tom slučaju dolazi do mješavine venske i oksigenirane arterijske krvi.
Klasifikacija
Respiratorna insuficijencija se klasificira prema nekoliko kriterija:
1. Prema patogenezi (mehanizam nastanka):
- parenhimske (hipoksemične, respiratorne ili plućne insuficijencije tipa I). Respiratorno zatajenje parenhimskog tipa karakterizira smanjenje sadržaja i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija), što je teško ispraviti terapijom kisikom. Najčešći uzroci ove vrste respiratorne insuficijencije su pneumonija, respiratorni distres sindrom (šok pluća) i kardiogeni plućni edem.
- ventilacija ("pumpavanje", hiperkapničko ili respiratorno zatajenje tipa II). Vodeća manifestacija respiratorne insuficijencije ventilacijskog tipa je povećanje sadržaja i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (hiperkapnija). Hipoksemija je prisutna i u krvi, ali dobro reaguje na terapiju kiseonikom. Razvoj ventilacijske respiratorne insuficijencije opaža se slabošću respiratornih mišića, mehaničkim defektima u mišićnom i rebrnom košu grudnog koša i poremećajem regulacijskih funkcija respiratornog centra.
2. Po etiologiji (razlozi):
- opstruktivno. Kod ovog tipa, funkcionalnost vanjskog disajnog aparata pati: otežano je puno udisanje, a posebno izdisanje, a brzina disanja je ograničena.
- restriktivni (ili restriktivni). DN se razvija zbog ograničenja maksimalno moguće dubine inspiracije.
- kombinovano (mešovito). DN kombiniranog (mješovitog) tipa kombinira znakove opstruktivnih i restriktivnih tipova s prevladavanjem jednog od njih i razvija se s dugim tijekom kardiopulmonalnih bolesti.
- hemodinamski. DN se razvija zbog nedostatka protoka krvi ili neadekvatne oksigenacije dijela pluća.
- difuzno. Respiratorno zatajenje difuznog tipa nastaje kada je prodiranje plinova kroz kapilarno-alveolarnu membranu pluća poremećeno zbog njenog patološkog zadebljanja.
3. Prema stopi rasta znakova:
- Akutna respiratorna insuficijencija se razvija brzo, u roku od nekoliko sati ili minuta, obično je praćena hemodinamskim poremećajima i predstavlja opasnost po život pacijenata (potrebna je hitna reanimacija i intenzivna njega). Razvoj akutne respiratorne insuficijencije može se uočiti kod pacijenata koji pate od kroničnog oblika DN tokom njegove egzacerbacije ili dekompenzacije.
- Kronična respiratorna insuficijencija može se povećati tijekom nekoliko mjeseci i godina, često postupno, uz postupno pojačavanje simptoma, a može biti i posljedica nepotpunog oporavka nakon akutne respiratorne insuficijencije.
4. Prema parametrima gasova u krvi:
- kompenzirano (sastav gasova krvi je normalan);
- dekompenzirana (prisustvo hipoksemije ili hiperkapnije arterijske krvi).
5. Po ozbiljnosti simptomi DN:
- DN I stepen – karakteriše ga kratak dah sa umerenim ili značajnim naporom;
- DN II stepen - kratkoća daha se opaža uz manji napor, primjećuje se uključenost kompenzacijskih mehanizama u mirovanju;
- III stepen DN – manifestuje se otežanim disanjem i cijanozom u mirovanju, hipoksemijom.
Simptomi respiratorne insuficijencije
Znakovi DN ovise o uzrocima njegovog nastanka, vrsti i težini. Klasični znakovi respiratorne insuficijencije su:
- manifestacije hipoksemije
Hipoksemija se klinički manifestuje cijanozom (cijanozom), čiji stepen izražava težinu respiratorne insuficijencije i uočava se kada se parcijalni pritisak kiseonika (PaO2) u arterijskoj krvi smanji ispod 60 mm Hg. Art. Hipoksemiju karakteriziraju i hemodinamski poremećaji, izraženi tahikardijom i umjerenom arterijskom hipotenzijom. Kada se PaO2 u arterijskoj krvi smanji na 55 mm Hg. Art. Uočeno je oštećenje pamćenja za trenutne događaje, a kada se PaO2 smanji na 30 mm Hg. Art. pacijent gubi svest. Hronična hipoksemija se manifestuje kao plućna hipertenzija.
- manifestacije hiperkapnije
Manifestacije hiperkapnije uključuju tahikardiju, poremećaje sna (nesanica noću i pospanost tokom dana), mučninu i glavobolje. Brzo povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida (PaCO2) u arterijskoj krvi može dovesti do stanja hiperkapničke kome povezane s pojačanim cerebralnim protokom krvi, povećanim intrakranijalnim tlakom i razvojem cerebralnog edema. Sindrom slabosti i umora respiratornih mišića karakterizira povećanje brzine disanja (RR) i aktivno uključenje pomoćnih mišića (mišići gornjih dišnih puteva, mišići vrata, trbušni mišići) u procesu disanja.
- sindrom slabosti i umora respiratornih mišića
RR više od 25/min. može poslužiti kao početni znak zamora respiratornih mišića. Smanjenje RR manje od 12/min. može ukazivati na zastoj disanja. Ekstremna varijanta sindroma slabosti i umora respiratornih mišića je paradoksalno disanje.
- dispneja
Uz oksignoterapiju, poduzimaju se mjere za poboljšanje drenažne funkcije bronha: antibakterijski lijekovi, bronhodilatatori, mukolitici, propisuju se masaža grudnog koša, ultrazvučne inhalacije, fizikalna terapija, a aktivna aspiracija bronhijalnog sekreta se provodi endobronhoskopom. Za respiratornu insuficijenciju komplikovanu cor pulmonale propisuju se diuretici. Daljnje liječenje respiratorne insuficijencije usmjereno je na uklanjanje uzroka koji su ga izazvali.
Prognoza i prevencija
Zatajenje disanja je ozbiljna komplikacija mnogih bolesti i često dovodi do smrti. Kod hroničnih opstruktivnih plućnih bolesti respiratorna insuficijencija se razvija kod 30% bolesnika.Prognoza respiratorne insuficijencije kod pacijenata sa progresivnim neuromuskularnim oboljenjima (ALS, miotonija i dr.) je nepovoljna. Bez odgovarajuće terapije, smrt može nastupiti u roku od godinu dana.
Za sve ostale patologije koje dovode do razvoja respiratorne insuficijencije, prognoza je drugačija, ali je nemoguće poreći da je DN faktor koji skraćuje životni vijek pacijenata. Prevencija razvoja respiratorne insuficijencije podrazumijeva isključivanje patogenetskih i etioloških faktora rizika.
