Na vzniku se podílí infarkt myokardu a následná poinfarktová kardioskleróza strukturální změny myokardu a narušené srdeční biomechaniky. Ten je základem pro rozvoj srdečního selhání (SS) a předchází jeho klinickým projevům. Chronické srdeční selhání po infarktu myokardu se rozvíjí v důsledku výskytu zón hypo- a akineze, což vede k prudkému poklesu kontraktility a relaxace myokardu, v důsledku čehož je narušena jak diastolická náplň komor, tak ejekční frakce. Z hlediska poinfarktové remodelace je však třeba uvažovat o změnách ejekční frakce v důsledku dilatace dutiny levé komory, nikoli v důsledku poklesu kontraktility myokardu. Proto by systolická dysfunkce měla nastat s výrazným zvýšením dutiny, a proto by měla být jasná klinické projevy, tj. v počátečním stadiu tvorby SS u pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou nemůže docházet k poruchám biomechaniky srdce během systoly. V v poslední době Objevuje se stále více údajů konkrétně o primární povaze diastolické srdeční dysfunkce u pacientů s postinfarktovým srdečním selháním.
Cílem práce je studium dynamiky systolických a diastolických funkcí srdce u pacientů se srdečním selháním. různé míry tíha po utrpěl infarkt myokardu.
Materiál a metody výzkumu.
Bylo vyšetřeno 93 pacientů ve věku od 36 do 60 let ( středního věku 48±3 roky), kteří měli transmurální infarkt myokardu a měl HF funkční třídy I, II a III podle klasifikace NYHA. Doba trvání infarktu myokardu se pohybovala od 2 měsíců do 5 let. U 71 pacientů byl infarkt myokardu lokalizován v přední a boční stěně levé komory zahrnující apex a interventrikulární septum, u 22 pacientů - v posterobazálních oblastech. Mezi vyšetřenými pacienty nebyly osoby s aneuryzmatem levé komory, arteriální hypertenze, chronická bronchopulmonální patologie.
Pacienti byli rozděleni do tří skupin podle závažnosti SS. Skupinu 1 tvořilo 18 pacientů se srdečním selháním třídy I (průměrný věk 48±2 roky), skupinu 2 - 51 pacientů se srdečním selháním třídy II (průměrný věk 47±2 roky), skupinu 3 - 24 pacientů se srdečním selháním třídy III FC (průměrný věk 49±2 roky).
Strukturální funkční stav srdeční, centrální a intrakardiální hemodynamika byla studována pomocí echokardiografie (echoCG) na zařízení SHIMADSU SDU-500 v M-, B- a D-módu ze standardních pozic senzoru. Byly stanoveny následující ukazatele: end-systolické (ESR) a end-diastolické (EDD) velikosti a indexy (ECSD a ECDI), end-systolické (ESO) a end-diastolické (EDD) objemy a indexy (ECSD a ECDI). , respektive) levé komory, tepový objem (VO) a index (UI), minutový objem (MO) a srdeční index(SI), ejekční frakce (EF), stupeň zkrácení předozadní velikosti levé komory (%DS), průměrná rychlost zkracování cirkulárních vláken myokardu (Vcf), hmota myokardu levé komory (MM) podle vzorce R.B. Devereux, N.Reichek a myocardial mass index (IMM), objem/hmotnostní index levé komory (LVV/MM), 2H/D indikátor, odrážející dynamiku změn tloušťky stěny levé komory v diastole až její diastol. velikost.
Diastolická funkce levé komory byla hodnocena pomocí parametrů přenosu krve: maximálních rychlostí a tlakových gradientů v časném (VE a GmaxE, v tomto pořadí) a pozdním (VA a GmaxA, v tomto pořadí) plnění a poměru VE/VA. Na základě dat transtrikuspidálního průtoku byl studován funkční stav pravé komory v diastole, byly stanoveny maximální rychlosti při časném (RV) a pozdním (AV) plnění a jejich poměr (RV/AV). O hemodynamice v plicní tepna posuzováno podle ukazatelů průtoku krve v něm - maximální rychlost (PV) a tlakový gradient (Gmax la), integrál rychlosti (TD la), průměrný tlak (AP avg), vypočtený podle vzorce A. Kitabatake et al. .
Kontrolu tvořily výsledky studie 34 zdravých jedinců (průměrný věk 43±3 roky).
Výsledný materiál byl zpracován statisticky s předběžnou kontrolou normality a homogenity. U každého ukazatele byla stanovena průměrná hodnota (M), směrodatná odchylka a chyba průměrné hodnoty (m). Při porovnávání dat napříč skupinami byla spolehlivost výsledku vypočtena pomocí parametrického Studentova testu.
Výsledky a diskuse.
Výsledky získané během práce jsou uvedeny v tabulce.
U pacientů skupiny 1 (FC I HF) měly strukturální parametry levé komory pouze tendenci ke zvýšení ve srovnání s kontrolou. Výjimkou byla rychlost kontrakce cirkulárních myokardiálních vláken, která byla snížena o 16 % (str<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
Ve 2. skupině pacientů (FC II HF) byly zjištěny jasné známky dilatace a hypertrofie levé komory: ve srovnání s kontrolou se IRR zvýšilo o 15 % (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I FC HF došlo k nárůstu IDR o 9 % (str<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Strukturní a funkční parametry levé komory, centrální a intrakardiální hemodynamika u pacientů s různým stupněm závažnosti srdečního selhání | ||||
| Ukazatele | Skupiny | |||
| řízení | 1. (I FC SN) | 2. (II FC SN) | 3. (III FC SN) | |
| IKDR, mm/m2 | 24,8 ± 0,51 | 26,2 ± 0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ICSR, mm/m2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ICDO, ml/m2 | 63,2 ± 2,2 | 68,8 ± 3,8 | 76,9 ± 2,7* | 92,1 ± 4,2*> |
| ICSO, ml/m2 | 18,4 ± 0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44,2 ± 4,10*> |
| IMM, g/m2 | 99±4,3 | 111±5,6 | 123±4,1* | 141±6,4*> |
| 2H/D, rel. jednotek | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| KDO/MM, rel. jednotek | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1,0* | 27±1,5* |
| Vcf, ambient/s | 1,49 ± 0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| SI, l/m2 | 3,03 ± 0,14 | 3,32 ± 0,22 | 3,29 ± 0,12 | 3,32 ± 0,15 |
| PV, % | 71±1,1 | 64±3,0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, m/s | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, m/s | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, rel. jednotek | 1,45±0,045 | 1,38 ± 0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| RV, m/s | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| AV, m/s | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| RV/AV, rel. jednotek | 1,50 ± 0,046 | 1,34±0,024 | 1,32 ± 0,024 | 1,29±0,025* |
| LASr, mm. rt. Umění. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19,1 ± 2,0* | 23,1 ± 2,8* |
| * - významný rozdíl oproti kontrolní skupině; ^ - významný rozdíl mezi skupinami 1 a 2; > - významný rozdíl mezi 2. a 3. skupinou. |
||||
U pacientů se SS třídy III (skupina 3) bylo zjištěno signifikantní zvýšení ICDI, ICSI a IMM ve srovnání s pacienty obou skupin 1 a 2. Tyto údaje naznačují výraznou dilataci a hypertrofii myokardu levé komory, která se vyvinula během procesu srdeční remodelace. Na tomto pozadí došlo k poklesu EF na 53 ± 2,6 % (str<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Srovnání získaných dat ukázalo, že závažnost strukturálních a funkčních poruch srdce se lišila podle funkčních tříd srdečního selhání a jevy diastolické dysfunkce levé komory předcházely její výrazné systolické dysfunkci.
Velký praktický význam má hledání kritérií charakterizujících funkční stav srdce v klidu u pacientů s různým stupněm závažnosti srdečního selhání. V této otázce však panují určité neshody. Řada studií prokázala úzký vztah mezi funkční třídou srdečního selhání a maximální spotřebou kyslíku a hodnotou indexu VE/VA v nepřítomnosti s objemy levé komory. Navíc existují důkazy o přímém vztahu mezi funkční třídou a stupněm změn intrakardiální hemodynamiky. Současně se uvádí, že parametry centrální hemodynamiky, včetně tlaku v zaklínění plicních kapilár, jsou omezené ve schopnosti predikovat funkční třídu srdečního selhání u pacientů po infarktu myokardu. V posledních letech se objevily informace o významu diastolické dysfunkce v genezi SS a vysoké korelaci mezi závažností poruch diastolického plnění a plicní hypertenze a závažností SS.
Získaná data dávají důvod převzít vedoucí roli ve vývoji srdečního selhání u pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou strukturálních změn (zvýšený systolický a diastolický objem a hmota myokardu), které narušují funkční souhru svalových vrstev tvořících stěnu levá komora. Je zřejmé, že primární porucha diastolické funkce je spojena s oslabením subepi- a subendokardiálních vrstev, jejichž snížení zajišťuje pokles intraventrikulárního tlaku, změnu konfigurace a sacího efektu komor při rychlém plnění. fáze. Právě tyto vrstvy trpí při ischemii a zejména při rozvoji infarktu myokardu ve větší míře než vrstva kruhová. Kruhová vrstva je mohutnější formace a její kompenzační schopnosti přetrvávají mnohem déle než u subepi- a subendokardiálních vrstev. K selhání kompenzace kruhové vrstvy dochází až při objemovém přetížení způsobeném dilatací. Naše data potvrzují skutečnost sekundárního postižení systolické funkce levé komory. Paralelně se rozvíjí hypertenze plicního oběhu vedoucí k odporovému přetížení pravé komory a její dekompenzaci.
Závěr.
Analýza centrálních hemodynamických parametrů u pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou ukazuje na existenci striktního vzorce ve vývoji a progresi srdečního selhání. Hlavní význam mají strukturální změny, které se vyvíjejí během procesu remodelace po infarktu myokardu. FC I HF je charakterizována absencí kvantitativních změn v srdeční biomechanice při přítomnosti jizevnatých změn v myokardu, což je podle našeho názoru spojeno se středně těžkou hypertrofií bez dilatace dutiny levé komory. Velké strukturální změny zjištěné u pacientů se SS II. třídy vedou k hlubším poruchám biomechaniky, zejména diastolického plnění komory krví v důsledku snížení kontraktility subepi- a subendokardiálních vrstev myokardu. U pacientů se SS třídy III je zhoršení strukturálních poruch v podobě dilatace a hypertrofie intaktních zón doprovázeno další progresí diastolické dysfunkce a prudkým poklesem systolické funkce v důsledku snížení kontraktilní schopnosti kruhové vrstvy.
Literatura
Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Konzervativní léčba chronického srdečního selhání na kardiochirurgické klinice. Kardiologie 1998; 1:4-9.
Bardin E.V., Pochtavtsev A.Yu., Degtyareva O.V. Diastolická funkce levé komory u pacientů s anginou pectoris. Zdraví Běloruska 1992; 4: 12-14.
Kakhnovsky I.M., Fomina I.G., Ostroumov E.L. a další Hapten (trandolapril) při léčbě chronického srdečního selhání u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Ter archiv 1998; 8:29-33.
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Podélné změny a prognostické důsledky diastolické funkce levé komory při první akutní myokarktu. Am Heart J 1999; 137:910-918.
Mezinárodní směrnice pro srdeční selhání. Pod obecným vyd. S.J. Bolla, R.V.F. Campbell, G.S. Francis. Za. z angličtiny D.V. M; 1995; 90 s
Devereux R.B., Reichek N. Echokardiografické stanovení hmoty levé komory u člověka. Circulation 1977; 55: 613-618.
Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Magnetická rezonance při hodnocení remodelace levé komory u pacientů se srdečním selháním. Kardiologie 1996; 4: 15-22.
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Neinvazivní hodnocení plicní hypertenze pomocí pulzní dopplerovské techniky. Circulation 1993; 68: 302-309.
Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Úloha různých klinických, hemodynamických a neurohumorálních faktorů při určování závažnosti chronického srdečního selhání. Kardiologie 1995; 11:4-12.
Berezin A.E., Fushtei I.M. Atriální natriuretický peptid a remodelace myokardu u pacientů se srdečním selháním spojeným s onemocněním koronárních tepen. Kardiologie 1999; 2: 35-38.
Kuliev O.A., Zingerman L.S., Spassky A.A. Vztah mezi obstrukčními změnami na koronárních tepnách a klinickými projevy srdečního selhání u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu. Kardiologie 1991; 12:12-15.
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. a kol. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.
Zharov E.I., Zits S.V. Význam spektrální dopplerovské echokardiografie v diagnostice a hodnocení závažnosti syndromu městnavého srdečního selhání. Kardiologie 1996; 1: 47-50.
Fatenkov O.V. Změny v biomechanice srdce a plicního oběhu u pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou komplikovanou chronickým srdečním selháním a možnost jeho korekce kapotenem. Autorský abstrakt. dis. ...bonbón. med. Sci. Samara; 1996.
Ščukin Yu.V. Vlastnosti mechanické činnosti srdce u zdravých jedinců, vysoce kvalifikovaných sportovců a pacientů s chronickými formami onemocnění koronárních tepen. Autorský abstrakt. dis. ...bonbón. med. Sci. Krasnodar; 1982
Definice diastolické dysfunkce(neboli typ diastolické výplně) je založen na několika vlastnostech. U většiny (ne-li u všech) srdečních onemocnění je nejprve narušen proces relaxace myokardu. Jak nemoc postupuje a tlak LA se zvyšuje z mírné na střední, rychlost TMP se podobá normální (pseudonormalizace). S dalším poklesem poddajnosti myokardu LK a zvýšením tlaku LA se diastolické plnění stává restriktivní.
U většiny pacientů s omez typ diastolické dysfunkce jsou přítomny klinické příznaky a špatná prognóza, s výjimkou případů, kdy restriktivní typ může po léčbě projít opačným vývojem. Restrikční typ může být ireverzibilní a představuje konečnou fázi diastolického si. Na základě typu diastolické náplně lze tedy rozlišit následující stupně diastolické dysfunkce:
1. stupeň (mírná dysfunkce) zhoršená relaxace při normálním plnicím tlaku;
stupeň 2 (střední dysfunkce) - pseudonormální obraz TMP;
stupeň 3 (těžká reverzibilní dysfunkce) - reverzibilní omezení (vysoký plnicí tlak);
stupeň 4 (těžká ireverzibilní dysfunkce) - nevratné omezení (vysoký plnicí tlak).
Pro diastolickou dysfunkci Stupeň 1 je charakterizován normálním plnicím tlakem, a to i přes existující poruchu relaxace myokardu. U pacientů s výraznou poruchou relaxace, například s HCM, však může být tlak zvýšený (E/A 2-10 měsíců). Tento stav se nazývá diastolická dysfunkce 1. stupně (hemodynamicky připomíná diastolickou dysfunkci 2. stupně).
U mladých pacientů Plastická přitažlivost LK je za normálních okolností silně výrazná, což je spojeno s normální relaxací, proto k hlavnímu plnění LK dochází v časné diastole. V důsledku toho obvykle E/A > 1,5, DT = 160-240 ms (v oblasti septa), Ea > 10 cm/s, E/Ea 50 cm/s. Takto silná relaxace se u zdravých jedinců projevuje aktivním pohybem mitrálního anulu z apexu do časné diastoly s parasternálním postavením v dlouhé ose a apikálním čtyřkomorovým postavením.
Za normálních podmínek myokardu Při relaxaci je vzor rychlosti podélného pohybu mitrálního prstence během diastoly zrcadlovým obrazem normálního přenosu krve: rychlost průtoku krve v časné diastole (Ea) je vyšší než rychlost průtoku krve v pozdní diastole ( Aa). Rychlost laterální části MV kroužku je vždy vyšší (normálně > 15 cm/s) než septální části. Ea u zdravých jedinců se cvičením zvyšuje, ale poměr E/Ea zůstává stejný jako v klidu (obvykle< 8).
S věkem se děje postupné snižování rychlosti relaxace myokardu a také elastické přitažlivosti, což vede k pomalejšímu poklesu tlaku LK. Jeho plnění se zpomaluje, což přispívá k rozvoji obrazu podobného diastolické dysfunkci 1. stupně. Do 65 let dosahuje míra vrcholu E rychlosti vrcholu A a u osob starších 70 let je poměr E/A. obvykle< 1,0.
Reverze poměru Ea/Aa dochází o 10-15 let dříve než E/A. Rychlost průtoku krve v plicních žilách se také mění s věkem: rychlost ortográdního diastolického průtoku krve klesá s plněním LK při kontrakci síní a rychlost ortográdního systolického průtoku krve se stává významnější.
Studium diastolické funkce u 1012 jedinců bez KVO v anamnéze prokázala dvourozměrná echokardiografie, že všechny parametry diastolické funkce souvisely s věkem.
Aby každá buňka lidského těla dostávala krev s životně důležitým kyslíkem, musí správně fungovat srdce. Čerpací funkce srdce se provádí střídavou relaxací a kontrakcí srdečního svalu - myokardu. Pokud je některý z těchto procesů narušen, rozvíjí se dysfunkce srdečních komor a schopnost srdce tlačit krev do aorty se postupně snižuje, která ovlivňuje prokrvení životně důležitých orgánů. Rozvíjí se dysfunkce nebo dysfunkce myokardu.
Komorová dysfunkce je porušením schopnosti srdečního svalu kontrahovat při systolické kontrakci vytlačovat krev do cév a relaxovat při diastolické kontrakci přijímat krev ze síní. V každém případě tyto procesy způsobují narušení normální intrakardiální hemodynamiky (pohyb krve srdečními komorami) a stagnaci krve v plicích a dalších orgánech.
Oba typy dysfunkcí mají souvislost s - čím více je narušena funkce komor, tím vyšší je závažnost srdečního selhání. Pokud se CHF může vyskytnout bez srdeční dysfunkce, pak dysfunkce naopak bez CHF nenastane, to znamená, že každý pacient s komorovou dysfunkcí má chronické srdeční selhání počátečního nebo těžkého stadia v závislosti na symptomech. To je důležité, aby pacient vzal v úvahu, pokud se domnívá, že užívání léků není nutné. Musíte také pochopit, že pokud je pacientovi diagnostikována dysfunkce myokardu, je to první signál, že v srdci probíhají některé procesy, které je třeba identifikovat a léčit.
Dysfunkce levé komory
Diastolická dysfunkce
Diastolická dysfunkce levé komory srdce je charakterizována porušením schopnosti myokardu levé komory relaxovat, aby se plně naplnil krví.
Ejekční frakce je normální nebo mírně vyšší (50 % nebo více). V čisté formě se diastolická dysfunkce vyskytuje v méně než 20 % všech případů. Rozlišují se tyto typy diastolické dysfunkce: narušená relaxace, pseudonormální a restriktivní typ. První dva nemusí být doprovázeny příznaky, zatímco poslední typ odpovídá těžkému CHF se závažnými příznaky.
- Důvody
- s remodelací myokardu,
- - zvýšení hmoty komor v důsledku ztluštění jejich stěn,
- Arteriální hypertenze,
- – zánět vnější výstelky srdce, srdečního „vaku“,
Restrikční léze myokardu (endomyokardiální Loefflerova choroba a endomyokardiální fibróza Davis) jsou zhutnění normální struktury svalové a vnitřní výstelky srdce, které může omezit proces relaxace neboli diastoly.
Známky
Asymptomatický průběh je pozorován u 45 % případů diastolické dysfunkce.
- Klinické projevy jsou způsobeny zvýšeným tlakem v levé síni v důsledku skutečnosti, že krev nemůže proudit do levé komory v dostatečném objemu kvůli jejímu konstantnímu stavu napětí. Krev stagnuje také v plicních tepnách, což se projevuje následujícími příznaky:
- , nejprve mírné při chůzi nebo chůzi do schodů, poté výrazné v klidu,
- Suchá bolest nosu, zhoršující se vleže a v noci,
- Pocity přerušení činnosti srdce, bolest na hrudi, nejčastěji doprovázející fibrilaci síní,
Únava a neschopnost vykonávat dříve dobře tolerované pohybové aktivity.
Systolická dysfunkce charakterizované sníženou kontraktilitou srdečního svalu a sníženým objemem krve vypuzované do aorty. Přibližně 45 % lidí s CHF má tento typ dysfunkce (v ostatních případech není funkce kontraktility myokardu narušena). Hlavním kritériem je, že levá komora je podle výsledků ultrazvuku srdce méně než 45 %.
Ejekční frakce je normální nebo mírně vyšší (50 % nebo více). V čisté formě se diastolická dysfunkce vyskytuje v méně než 20 % všech případů. Rozlišují se tyto typy diastolické dysfunkce: narušená relaxace, pseudonormální a restriktivní typ. První dva nemusí být doprovázeny příznaky, zatímco poslední typ odpovídá těžkému CHF se závažnými příznaky.
- (u 78 % pacientů s infarktem se první den rozvine dysfunkce levé komory),
- – rozšíření srdečních dutin v důsledku zánětlivých, dyshormonálních nebo metabolických poruch v těle,
- virové nebo bakteriální povahy,
- Insuficience mitrální chlopně (získané onemocnění srdce),
- v pozdějších fázích.
Příznaky
Pacient může zaznamenat jak přítomnost charakteristických příznaků, tak jejich úplnou absenci. V druhém případě hovoří o asymptomatické dysfunkci.
Symptomy systolické dysfunkce jsou způsobeny snížením výronu krve do aorty a následně vyčerpáním průtoku krve ve vnitřních orgánech a kosterním svalstvu. Nejcharakterističtější znaky:
- Bledost, namodralé zbarvení a chlad kůže, otoky dolních končetin,
- Únava, bezdůvodná svalová slabost,
- Změny v psycho-emocionální sféře v důsledku vyčerpání cerebrálního průtoku krve - nespavost, podrážděnost, zhoršení paměti atd.
- Zhoršená funkce ledvin as tím související změny v krevních a močových testech, zvýšený krevní tlak v důsledku aktivace renálních mechanismů hypertenze, otoky na obličeji.
Dysfunkce pravé komory
Ejekční frakce je normální nebo mírně vyšší (50 % nebo více). V čisté formě se diastolická dysfunkce vyskytuje v méně než 20 % všech případů. Rozlišují se tyto typy diastolické dysfunkce: narušená relaxace, pseudonormální a restriktivní typ. První dva nemusí být doprovázeny příznaky, zatímco poslední typ odpovídá těžkému CHF se závažnými příznaky.
Výše uvedená onemocnění zůstávají relevantní jako příčiny dysfunkce pravé komory. Kromě nich mohou izolované selhání pravé komory způsobit onemocnění bronchopulmonálního systému (těžké bronchiální astma, emfyzém aj.), vrozené a vady trikuspidální chlopně a plicní chlopně.
Příznaky
Dysfunkce pravé komory je charakterizována příznaky, které doprovázejí stagnaci krve v orgánech systémového oběhu (játra, kůže a svaly, ledviny, mozek):
- Výrazná kůže nosu, rtů, nehtové články prstů, špičky uší a v těžkých případech celý obličej, ruce a nohy,
- Edém dolních končetin, objevující se večer a mizející ráno, v těžkých případech - edém celého těla (anasarca),
- Jaterní dysfunkce, v pozdějších stadiích až cirhóza srdce a z toho vyplývající zvětšení jater, bolesti v pravém podžebří, zvětšení břicha, zežloutnutí kůže a skléry, změny krevních testů.
Diastolická dysfunkce obou srdečních komor hraje rozhodující roli při vzniku chronického srdečního selhání a poruchy systoly a diastoly jsou součástí jednoho procesu.
Jaké vyšetření je potřeba?
Pokud se u pacienta objeví příznaky podobné příznakům dysfunkce komorového myokardu, měl by se poradit s kardiologem nebo terapeutem. Lékař provede vyšetření a předepíše některou z dalších vyšetřovacích metod:
Kdy zahájit léčbu?
Pacient i lékař si musí být jasně vědomi toho, že i asymptomatická dysfunkce komorového myokardu vyžaduje předepisování léků. Jednoduchá pravidla pro užívání alespoň jedné tablety denně mohou dlouhodobě zabránit vzniku příznaků a prodloužit život v případě těžkého chronického oběhového selhání. Ve stádiu závažných příznaků jedna tableta samozřejmě nemůže zlepšit pohodu pacienta, ale vhodně zvolená kombinace léků může výrazně zpomalit průběh procesu a zlepšit kvalitu života.
Takže v časném, asymptomatickém stadiu průběhu dysfunkce je nutné předepsat nebo, je-li to netolerovatelné, antagonisté receptoru angiotenzinu II (ARA II). Tyto léky mají organoprotektivní vlastnosti, to znamená, že chrání orgány, které jsou nejzranitelnější vůči nepříznivým účinkům například trvale vysokého krevního tlaku. Mezi tyto orgány patří ledviny, mozek, srdce, cévy a sítnice. Denní příjem léku v dávce předepsané lékařem výrazně snižuje riziko komplikací v těchto strukturách. ACE inhibitory navíc zabraňují další remodelaci myokardu a zpomalují rozvoj CHF. Mezi předepisovanými léky jsou enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, z ARA II losartan, valsartan a mnoho dalších. Kromě nich je léčba předepsána pro základní onemocnění, které způsobilo dysfunkci komor.
Ve fázi výrazných příznaků, například s častou dušností, nočními záchvaty dušení, otoky končetin, jsou předepsány všechny hlavní skupiny léků. Patří sem:
- – veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid odstraňují stagnaci krve v orgánech a plicích,
- (metoprolol, bisoprolol atd.) snižují srdeční frekvenci, uvolňují periferní cévy, pomáhají snižovat zátěž srdce,
- Měli byste omezit příjem kuchyňské soli z jídla (ne více než 1 gram denně) a kontrolovat množství tekutin, které pijete (ne více než 1,5 litru denně), abyste snížili zátěž oběhového systému. Výživa by měla být racionální, podle stravovacího režimu s frekvencí 4 - 6x denně. Mastná, smažená, kořeněná a slaná jídla jsou vyloučena. Je nutné rozšířit spotřebu zeleniny, ovoce, kysaného mléka, obilovin a obilných výrobků.
Druhým bodem nemedikamentózní léčby je korekce životního stylu. Je třeba se vzdát všech zlozvyků, dodržovat režim práce a odpočinku a věnovat dostatek času nočnímu spánku.
Třetí bod je dostatečná fyzická aktivita. Pohybová aktivita musí odpovídat obecným možnostem těla. Úplně postačí večerní procházky nebo občas vyjít na houby či rybařit. Kromě pozitivních emocí přispívá tento typ odpočinku k dobrému fungování neurohumorálních struktur, které regulují činnost srdce. Samozřejmě v období dekompenzace, případně zhoršení nemoci, je třeba na dobu určenou lékařem vyloučit veškerý stres.
Jaké je nebezpečí patologie?
Pokud pacient se stanovenou diagnózou zanedbává doporučení lékaře a nepovažuje za nutné užívat předepsané léky, přispívá to k progresi myokardiální dysfunkce a vzniku příznaků chronického srdečního selhání. U každého k této progresi dochází jinak – u někoho pomalu, v průběhu desetiletí. A u některých se to stane rychle, během prvního roku od diagnózy. To je nebezpečí dysfunkce - rozvoj těžkého CHF.
Kromě toho se mohou vyvinout komplikace, zejména v případech těžké dysfunkce s ejekční frakcí nižší než 30 %. Patří mezi ně akutní srdeční selhání, včetně selhání levé komory (plicní edém), fatální poruchy rytmu () atd.
Předpověď
Při absenci léčby, stejně jako v případě významné dysfunkce doprovázené těžkým srdečním selháním, je prognóza špatná, protože progrese procesu bez léčby vždy končí smrtí.
