Acidosis respiratoria. Acidosis respiratoria crónica

ACIDOSIS RESPIRATORIA Miel.
La acidosis respiratoria se caracteriza por una disminución del pH sanguíneo y un aumento de la pCO2 sanguínea (más de 40 mmHg).

Etiología

La acidosis respiratoria se asocia con una disminución de la capacidad para excretar CO2 a través de los pulmones. Causas: todos los trastornos que deprimen la función pulmonar y la eliminación de CO2.
El daño pulmonar primario (disfunción alveolar-capilar) puede provocar retención de CO2 (normalmente como manifestación tardía).
Lesiones neuromusculares. Cualquier patología de los músculos respiratorios que conduzca a una disminución de la ventilación (por ejemplo, miastenia gravis pseudoparalítica) puede provocar retención de CO2.
Patología del sistema nervioso central. Cualquier daño grave al tronco del encéfalo puede estar asociado con una disminución de la capacidad de ventilación y retención de CO2.
Hipoventilación inducida por fármacos. Cualquier fármaco que provoque una depresión significativa del sistema nervioso central o de la función muscular puede provocar el desarrollo de acidosis respiratoria.
Clínica
Varios síntomas de depresión generalizada del sistema nervioso central.
Trastornos cardíacos: disminución del gasto cardíaco, hipertensión pulmonar: efectos que pueden provocar una disminución crítica del flujo sanguíneo a los órganos vitales.

Diagnóstico

La retención aguda de CO2 conduce a un aumento de la pCO2 en sangre con cambios mínimos en los niveles de bicarbonato plasmático. Con un aumento de pCO2 por cada 10 mm Hg. Los niveles plasmáticos de bicarbonato aumentan aproximadamente 1 mEq/L y el pH sanguíneo disminuye aproximadamente 0,08. En la acidosis respiratoria aguda, las concentraciones séricas de electrolitos son cercanas a lo normal.
Acidosis respiratoria crónica. Después de 2 a 5 días, se produce una compensación renal: los niveles de bicarbonato en plasma aumentan de manera uniforme. El análisis de la composición del gas de la sangre arterial muestra que con un aumento de pCO2 por cada 10 mm Hg. El contenido de bicarbonato plasmático aumenta en 3-4 mEq/l y el pH sanguíneo disminuye en 0,03.

Tratamiento

Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Terapia respiratoria. Una pCO2 superior a 60 mm Hg puede ser una indicación de ventilación mecánica en casos de depresión grave del sistema nervioso central o de los músculos respiratorios.
Véase también, (()) 2,4-Dienoil-CoA reductasa
c Deficiencia enzimática

DAI

E87.2 Acidosis

directorio de enfermedades. 2012 .

Vea qué es "ACIDOSIS RESPIRATORIA" en otros diccionarios:

acidosis respiratoria- (a. respiratoria) ver Acidosis gaseosa... Gran diccionario médico

acidosis respiratoria de los recién nacidos- (a. respiratoria neonatorum) gas A., observado en recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria ... Gran diccionario médico

Acidosis- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 EnfermedadesDB ... Wikipedia

Acidosis- I Acidosis (acidosis; lat. acidus sour + ōsis) una de las formas de alteraciones en el equilibrio ácido-base del cuerpo; caracterizado por un exceso absoluto o relativo de ácidos, es decir Sustancias que donan iones de hidrógeno (protones) a bases. Enciclopedia médica- disminución de la acidez debido a una ventilación insuficiente de los pulmones (acidosis respiratoria) o etiología no pulmonar (acidosis metabólica).

Acidosis respiratoria (respiración)- Se trata de una disminución del pH no compensada o parcialmente compensada como resultado de la hipoventilación.

La hipoventilación puede ocurrir debido a:

1. Daño (enfermedades) de los pulmones o del tracto respiratorio (neumonía, fibrosis pulmonar, edema pulmonar, cuerpos extraños en el tracto respiratorio superior, etc.).
2. Daño (enfermedades) de los músculos respiratorios (deficiencia de potasio, dolor en el postoperatorio, etc.).
3. Supresión del centro respiratorio (opiáceos, barbitúricos, parálisis del bulevar, etc.).
4. Modo de ventilación incorrecto.

La hipoventilación conduce a la acumulación de CO 2 en el cuerpo (hipercapnia) y, en consecuencia, a una mayor cantidad de ácido carbónico sintetizado en la reacción de la anhidrasa carbónica:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

El ácido carbónico se disocia en un ion hidrógeno y bicarbonato según la reacción:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Hay dos formas de acidosis respiratoria:

• acidosis respiratoria aguda;
• Acidosis respiratoria crónica.

La acidosis respiratoria aguda se desarrolla con hipercapnia grave.

La acidosis respiratoria crónica se desarrolla en enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (bronquitis, asma bronquial, enfisema del tabaquismo, etc.), provocando hipercapnia moderada. A veces, la hiperventilación alveolar crónica y la hipercapnia leve son causadas por trastornos extrapulmonares, en particular, depósitos importantes de grasa en el área del pecho en pacientes extremadamente obesos. Esta localización de los depósitos de grasa aumenta la carga sobre los pulmones al respirar. Para restablecer la ventilación normal en estos pacientes, la pérdida de peso es muy eficaz.

Los datos de laboratorio para la acidosis respiratoria se presentan en la tabla. 20.5.

Tabla 20.5. Datos de laboratorio para acidosis respiratoria (según Mengele, 1969)
Plasma sanguíneo		Orina
Índice	Resultado	Índice	Resultado
pH	7,0-7,35	pH	Moderadamente reducido (5,0-6,0)
Contenido total de CO2	Aumentó	[OSN 3 - ]	No definida
R C0 2	45-100 mmHg. Arte.	Acidez valorable	Ligeramente elevado
Bicarbonatos estándar	Al principio la norma, con compensación parcial: 28-45 mmol/l	nivel de potasio	Degradado
Bases tampón	Al principio la norma, con un curso prolongado - 46-70 mmol/l	nivel de cloruro	Promovido
Potasio	Tendencia a la hiperpotasemia.
Contenido de cloruro	Degradado

Reacciones compensatorias del cuerpo durante la acidosis respiratoria.

El complejo de cambios compensatorios en el cuerpo durante la acidosis respiratoria tiene como objetivo restaurar el pH fisiológico óptimo y consiste en:

• acciones de tampones intracelulares;
• Procesos renales de excreción del exceso de iones de hidrógeno y aumento de la intensidad de la reabsorción y síntesis de bicarbonato.

La acción de los tampones intracelulares se produce tanto en la acidosis respiratoria aguda como en la crónica. El 40% de la capacidad tampón intracelular corresponde al tejido óseo y más del 50% al sistema tampón de hemoglobina.

La secreción de iones de hidrógeno por los riñones es un proceso relativamente lento; en este sentido, la efectividad de los mecanismos de compensación renal en la acidosis respiratoria aguda es mínima y significativa en la acidosis respiratoria crónica.

Efecto de los tampones intracelulares en la acidosis respiratoria.

La eficacia del sistema tampón de bicarbonato (el principal sistema tampón extracelular), determinada, entre otras cosas, por la función respiratoria normal de los pulmones, resulta ineficaz durante la hipoventilación (el bicarbonato no es capaz de unirse al CO 2). La neutralización del exceso de H + se lleva a cabo mediante carbonato del tejido óseo, lo que provoca la liberación de calcio al líquido extracelular. Durante la carga ácida crónica, la contribución de los amortiguadores óseos a la capacidad amortiguadora total supera el 40%. El mecanismo de acción del sistema tampón de hemoglobina con un aumento de P CO 2 se ilustra mediante la siguiente secuencia de reacciones:

El bicarbonato formado como resultado de estas reacciones se difunde desde los glóbulos rojos hacia el líquido extracelular a cambio del ion cloro. Como resultado de la acción del tampón de hemoglobina, la concentración plasmática de bicarbonato aumenta en 1 mmol/l por cada 10 mm Hg. Arte. aumento de P C0 2.

Aumentar la cantidad de bicarbonato plasmático con un aumento múltiple único de P CO 2 no es eficaz. Así, según cálculos utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach, el sistema tampón de bicarbonato estabiliza el pH en el punto 7,4 con una relación HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Un aumento de la cantidad de bicarbonato en 1 mmol/ly de P CO 2 en 10 mm Hg. Arte. reducir la proporción de HCO 3 - /H 2 CO 3 de 20:1 a 16:1. Los cálculos que utilizan la ecuación de Henderson-Hasselbach muestran que dicha relación de HCO 3 - /H 3 CO 3 proporcionará un pH de 7,3. La acción de los tampones del tejido óseo, que complementa la actividad neutralizante de ácido del sistema tampón de la hemoglobina, contribuye a una disminución menos significativa del pH.

Reacciones compensatorias renales en la acidosis respiratoria.

La actividad funcional de los riñones durante la hipercapnia contribuye a la estabilización del pH junto con la acción de los tampones intracelulares. Las reacciones compensatorias renales en la acidosis respiratoria tienen como objetivo:

• eliminación de cantidades excesivas de iones de hidrógeno;
• Máxima reabsorción de bicarbonato filtrado y glomerular:
• creación de una reserva de bicarbonato mediante la síntesis de HCO 3, en las reacciones de acido y amoniogénesis.

Una disminución del pH de la sangre arterial debido al aumento de P CO 2 conduce a un aumento de la tensión de CO 2 en las células del epitelio tubular. Como resultado, aumenta la producción de ácido carbónico y la formación de HCO 3 - y H + durante su disociación. Los iones de hidrógeno se secretan en el líquido tubular y el bicarbonato ingresa al plasma sanguíneo. La actividad funcional de los riñones para estabilizar el pH es capaz de reponer la deficiencia de bicarbonato y eliminar el exceso de iones de hidrógeno, pero esto requiere un tiempo considerable, medido en horas.

En la acidosis respiratoria aguda, las capacidades de los mecanismos renales para estabilizar el pH prácticamente no están involucradas. En la acidosis respiratoria crónica, el aumento de HCO 3 - es de 3,5 mmol/l de bicarbonato por cada 10 mm Hg. Art., Mientras que en la acidosis respiratoria aguda el aumento de HCO 3 es de 10 mm Hg. Arte. La P CO 2 es de sólo 1 mmol/l. Los procesos renales de estabilización de CBS proporcionan una disminución moderada del pH. Según los cálculos que utilizan la ecuación de Henderson-Hasselbach, se produce un aumento de la concentración de bicarbonato de 3,5 mmol/l y de la P CO 2 de 10 mm Hg. Arte. conducirá a una disminución del pH a 7,36. con acidosis respiratoria crónica.

La cantidad de bicarbonato en el plasma sanguíneo en la acidosis respiratoria crónica no tratada corresponde al umbral renal de reabsorción de bicarbonato (26 mmol/l). En este sentido, la administración parenteral de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis será prácticamente ineficaz, ya que el bicarbonato administrado se excretará rápidamente.

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LITERATURA [espectáculo] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Equilibrio agua-electrolitos y ácido-base. Por. del inglés - San Petersburgo; M.: Dialecto Nevsky - Editorial Binom, 1999. - 320 p.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Química biológica.- M.: Medicina, 1998. - 704 p.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Diagnóstico de laboratorio del estado ácido-base - 1996. - 51 p.
4. Unidades SI en medicina: Transl. De inglés / Rep. ed. Menshikov V.V. - M.: Medicina, 1979. - 85 p.
5. Química Zelenin K. N. - San Petersburgo: Especial. literatura, 1997.- págs. 152-179.
6. Fundamentos de fisiología humana: Libro de texto / Ed. B.I.Tkachenko - San Petersburgo, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Riñones y homeostasis en condiciones normales y patológicas. / Ed. S. Clara - M.: Medicina, 1987, - 448 p.
8. Ruth G. Estado ácido-base y equilibrio electrolítico.- M.: Medicina 1978. - 170 p.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V.Nefrología funcional. - San Petersburgo: Lan, 1997. - 304 p.
10. Hartig G. Terapia de infusión moderna. Nutrición parenteral.- M.: Medicina, 1982.- P. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Procesos patológicos típicos.- San Petersburgo: Especial. literatura, 1996 - 278 p.
12. Sheiman D. A. Fisiopatología del riñón: Trans. De inglés - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
13. Kaplan A. Química clínica.- Londres, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. El estado ácido-base de la sangre. Copenhague, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Iones de hidrógeno y. gases en sangre - En: Diagnóstico químico de enfermedades. Ámsterdam, 1979.- 40 p.

Fuente: Diagnósticos, programas y algoritmos de laboratorio médico. Ed. profe. Karpishchenko A.I., San Petersburgo, Intermedica, 2001

La acidosis respiratoria crónica se desarrolla durante un largo período de tiempo, suficiente para activar el mecanismo de compensación renal. Un aumento de la PCO 2 en sangre va acompañado de una disminución moderada del pH. Al mismo tiempo aumenta el exceso de bases y de HCO 2 (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Es necesario el tratamiento de la enfermedad subyacente.

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

La alcalosis respiratoria aguda se caracteriza por una pérdida aguda primaria de CO 2 debido a una ventilación alveolar excesiva (en relación con las necesidades metabólicas). Esto ocurre como resultado de la hiperventilación pasiva durante la ventilación mecánica o la estimulación del centro respiratorio y los cuerpos carotídeos causada por hipoxemia o trastornos metabólicos. La alcalosis respiratoria aguda en una lesión cerebral traumática puede ser causada por la estimulación de los quimiorreceptores por el ácido láctico que se acumula en el cerebro. Debido a una disminución de la PCO 2, el pH del líquido extracelular aumenta, BE no cambia (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Las concentraciones plasmáticas de catecolaminas disminuyen. MOS disminuye. Se produce dilatación de los vasos sanguíneos de los pulmones y músculos y espasmo de los vasos cerebrales. El flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal disminuyen. Es posible la desregulación de la respiración y los trastornos cerebrales: parestesia, espasmos musculares, convulsiones.

Es necesario tratar la enfermedad subyacente (trauma, edema cerebral) o afección (hipoxia) que provocó la alcalosis respiratoria. Monitorización de CBS y gases en sangre. El modo de alcalosis respiratoria durante la ventilación mecánica está indicado en neurotrauma (RSO 2 = 25 mm Hg). Con alcalosis respiratoria moderada bajo ventilación mecánica, no se requiere corrección.

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

La alcalosis respiratoria crónica se desarrolla durante un período de tiempo suficiente para que los riñones la compensen. La excreción urinaria de HCO 2 aumenta y disminuye la liberación de ácidos no volátiles. La deficiencia de bases aumenta en el plasma sanguíneo, el pH está dentro de los límites normales o ligeramente aumentado (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Tratamiento. Es necesario eliminar la causa principal que provoca la estimulación de la respiración.

La alcalosis respiratoria, aguda y crónica, por regla general, es una reacción compensatoria causada por acidosis metabólica o por otras causas (hipoxemia, dolor, shock, etc.).

ACIDOSIS METABÓLICA

La acidosis metabólica se caracteriza por una deficiencia de bases en el líquido extracelular. La acumulación de ácidos fijados o la pérdida de bases conduce a una disminución de las bases tampón y del pH. Los ácidos penetran en el líquido cefalorraquídeo y extracelular del cerebro. Los quimiorreceptores periféricos y centrales estimulan la respiración. Sin embargo, los procesos de compensación se están agotando paulatinamente.

Causas de la acidosis metabólica:

aumento de los niveles plasmáticos de ácido láctico (acidosis láctica);

Aumento de los niveles de ácidos acetoacético y beta-hidroxibutírico (cetoacidosis);

Aumento de ácido úrico y SO 4 2- (insuficiencia renal);

Acumulación de ácidos inorgánicos HSO 4 - y H 2 PO 4 - (degradación de proteínas durante el shock y nutrición parenteral, insuficiencia hepática);

Pérdidas de bicarbonato (pérdidas directas por diarrea, presencia de fístulas intestinales y biliares, enfermedades del tracto digestivo; pérdidas de bicarbonato, dependiendo de la pérdida de iones Na+ y K+ - como resultado de la pérdida de estos iones HCO 3 - pierde las propiedades del bicarbonato);

Infusiones de soluciones ácidas y electrolíticas que cambian la composición iónica del líquido extracelular (transfusiones masivas de “sangre vieja” que contiene cloruro de amonio, que tiene las propiedades de un ácido fuerte; infusiones de soluciones con pH bajo; aumento de la concentración de Los iones H + conducen a una disminución del bicarbonato).

Con acidosis metabólica descompensada BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Debido a la enorme producción de H+, lo más importante es tratar la enfermedad subyacente. El tratamiento sintomático de la acidosis sin comprender su causa y toda la catástrofe metabólica puede resultar ineficaz y perjudicial. Recordemos que la alcalinización incontrolada de la sangre provoca un deterioro del suministro de oxígeno a los tejidos. Para la acidosis diabética, se prescribe predominantemente insulina. Incluso en caso de paro circulatorio, se cuestiona la necesidad de la administración urgente de bicarbonato.

Los métodos eficaces y fiables para tratar la acidosis metabólica son la infusión de soluciones equilibradas, manteniendo una hidratación y circulación adecuadas en pacientes con función renal conservada.

ACIDOSIS LACTATO

El ácido láctico es el producto final de la glucólisis anaeróbica en el cuerpo. Normalmente, su concentración sérica es de 2 mmol/L o menos. La mayor parte del ácido láctico se metaboliza en el hígado mediante el proceso de gluconeogénesis. Como fuente de energía, el ácido láctico es absorbido por el músculo cardíaco. Se observa un aumento en la cantidad de ácido láctico en el suero sanguíneo con trastornos metabólicos asociados con un aumento de la glucólisis anaeróbica. Un aumento del nivel de ácido láctico en el suero sanguíneo es siempre un indicador de trastornos metabólicos importantes.

Causas de la acidosis láctica:

Disminución de la oxigenación del tejido. hipoxia tisular. Se concede la mayor importancia a los trastornos circulatorios (shock cardiogénico, séptico, hipovolémico). La posibilidad de acidosis láctica durante la hipoxemia arterial, especialmente a corto plazo y superficial, es dudosa. Tampoco hay evidencia directa de aumento de los niveles de ácido láctico en sangre en la anemia a menos que haya síntomas clínicos de shock. Sin embargo, la presencia de todas las formas de hipoxemia teóricamente contribuye al desarrollo de acidosis láctica. Esto último se supone en todos los casos de enfermedad clínicamente grave, en pacientes con hemodinámica inestable, soporte inotrópico, síndrome compartimental, etc. Es necesario determinar los indicadores CBS mediante el método Astrup, la diferencia aniónica y el nivel de lactato en sangre. ;

disfunción hepática conducir a una disminución en su capacidad para convertir el ácido láctico en glucosa y glucógeno. Un hígado que funciona normalmente procesa cantidades significativas de lactato, pero en estado de shock esta capacidad se ve afectada;

deficiencia de tiamina (vitamina B 1) puede conducir al desarrollo de acidosis láctica en ausencia de insuficiencia cardiovascular. La deficiencia de tiamina se observa en condiciones críticas, a menudo en pacientes que abusan del alcohol, con el complejo sintomático de Wernicke. La deficiencia de tiamina contribuye a un aumento de los niveles de ácido láctico debido a la inhibición de la oxidación del piruvato en las mitocondrias. El nivel de lactato en el suero sanguíneo aumenta con el consumo excesivo de alcohol y, después de 1 a 3 días, la acidosis láctica se convierte en cetoacidosis;

aumento del nivel del isómero dextrógiro del ácido láctico - Acidosis D-láctica. Este isómero se forma como resultado de la acción de microorganismos que descomponen la glucosa en los intestinos. La acidosis D-láctica es más común en pacientes después de operaciones abdominales: resecciones extensas del intestino delgado, anastomosis interintestinales, etc., así como en personas obesas. Las técnicas de laboratorio estándar permiten la determinación únicamente del isómero levógiro del ácido láctico. Se debe suponer la presencia de acidosis D-láctica en pacientes con acidosis metabólica descompensada y un desequilibrio aniónico elevado. La disfunción del tracto gastrointestinal, la diarrea, la cirugía de los órganos abdominales y posiblemente la disbiosis pueden indicar este trastorno. Al parecer, esta enfermedad es más común, pero muchas veces no se diagnostica [Marino P., 1998];

otras posibles causas de acidosis láctica en unidades de cuidados intensivos - Acidosis láctica asociada al tratamiento farmacológico. La acidosis lactata puede ser causada por infusiones prolongadas de solución de adrenalina. La adrenalina acelera la descomposición del glucógeno en los músculos esqueléticos y aumenta la producción de lactato. La vasoconstricción periférica promueve un aumento de la acidosis láctica, lo que conduce al metabolismo anaeróbico.

Se puede desarrollar acidosis láctica con el uso de nitroprusiato de sodio. El metabolismo de este último está asociado a la formación de cianuros, que pueden alterar los procesos de fosforilación oxidativa y provocar acidosis láctica. La formación de cianuro puede ocurrir sin un aumento en los niveles de lactato. No se puede descartar la posibilidad de un aumento de los niveles de ácido láctico con hiperventilación pasiva prolongada y la administración de soluciones alcalinas (acidosis láctica iniciada).

Diagnóstico. Los siguientes signos indican la posibilidad de acidosis láctica:

La presencia de acidosis metabólica asociada con un aumento de la brecha aniónica;

Deficiencia marcada de bases;

La diferencia aniónica es superior a 30 mmol/l, mientras que no existen otras causas que puedan provocar acidosis (cetoacidosis, insuficiencia renal, administración de sustancias tóxicas);

El nivel de ácido láctico en la sangre venosa supera los 2 mmol/l. Este indicador refleja la intensidad de la formación de lactato en los tejidos.

El tratamiento es etiológico, es decir. destinado a eliminar la causa de la acidosis láctica. En caso de shock o insuficiencia circulatoria, se deben tomar medidas para mejorar la perfusión tisular, el suministro y el consumo de oxígeno por los tejidos. Todos los pacientes con encefalopatía alcohólica requieren tratamiento con tiamina. La dosis media de tiamina, en caso de deficiencia, es de 100 mg/día.

La administración de bicarbonato de sodio está indicada a un pH inferior a 7,2, HCO 3 inferior a 15 mmol/l, en ausencia de acidosis respiratoria. La concentración recomendada de HCO 3 en plasma sanguíneo es de 15 mmol/l. Este nivel de HCO 3 mantendrá el pH por encima de 7,2. La mitad de la deficiencia de HCO 3 se elimina mediante la administración intravenosa inicial de bicarbonato y luego midiendo su nivel en sangre. La administración intravenosa adicional de bicarbonato se realiza lentamente por goteo con control periódico del nivel de pH y HCO 3 -, PCO 3 - y todos los indicadores de CBS.

Las principales causas de la acidosis respiratoria. son:
enfermedades pulmonares crónicas (fibrosis, enfisema, asma, etc.);
depresión del centro respiratorio (por ejemplo, sobredosis de drogas);
debilitamiento de las funciones neuromusculares (por ejemplo, con la introducción de fármacos bloqueadores);
funcionamiento inadecuado del ventilador, que contribuye a un aumento de la concentración de CO2 en la mezcla de gases inhalados;
aumento de la producción de CO2 (durante la fiebre, metabolización de soluciones utilizadas como sustratos energéticos en nutrición parenteral, etc.);
lesión traumática en el pecho;
embolia pulmonar;
edema pulmonar, trastornos de la difusión de la permeabilidad de las membranas pulmonares.

El organismo se adapta fácilmente al estado de acidosis respiratoria crónica, compensando el pH bajo aumentando la reabsorción de bicarbonato por los riñones y devolviéndolo a la sangre, y la hipoxemia arterial aumentando el número de glóbulos rojos.
Desarrollo de acidosis respiratoria aguda. Es una complicación grave que puede conducir a un resultado muy desfavorable. Esto se debe al hecho de que el CO2 atraviesa la barrera cerebroespinal mucho más rápido que los iones H, y la disminución del pH sanguíneo debido a la acumulación de CO2 ocurre más rápido que la disminución de los iones de bicarbonato. En condiciones de acidosis respiratoria aguda, la disminución del pH del líquido cefalorraquídeo se produce más rápidamente que la disminución del pH de la sangre, lo que se acompaña de depresión del sistema nervioso central. La acidosis respiratoria aguda tiene un efecto más adverso en el cuerpo que la acidosis metabólica.

Complicaciones clínicas causada por acidosis respiratoria aguda:
síndrome de narcosis por dióxido de carbono;
Depresión EEG (hasta coma profundo);
alteraciones del ritmo cardíaco (taquicardia, fibrilación ventricular);
niveles inestables de presión arterial;
hiperpotasemia.

Me gustaría prestar especial atención a la primera de estas complicaciones, ya que en esta situación la acumulación de CO2 va acompañada de una disminución de la pO2 en sangre arterial. En este caso hay que recordar que normalmente el centro respiratorio es muy sensible a la cantidad de CO2, pero cuando la concentración de pCO2 en sangre arterial supera los 65 mm Hg. Art., Entonces el principal estímulo del centro respiratorio es una disminución de la p02 en sangre arterial por debajo de 85 mm Hg. Arte. En otras palabras, en estas condiciones, la hipoxemia arterial es una reacción protectora-compensatoria del organismo destinada a estimular el centro respiratorio cuando este último reacciona de forma inadecuada a una mayor concentración de CO2. Si en esta situación, para corregir la hipoxemia, se administra oxígeno al paciente, se altera la reacción protectora y, en consecuencia, se altera la tasa de excreción de CO2.
A su vez, la acumulación de dióxido de carbono contribuye a una disminución aún mayor del pH sanguíneo, lo que en última instancia puede provocar un coma profundo e incluso la muerte del paciente. La posibilidad de que ocurra este síndrome debe recordarse durante la anestesia, así como en el postoperatorio temprano, cuando, en el contexto de valores elevados de pCO2 en sangre arterial, los pacientes reciben oxígeno para corregir la hipoxemia. En presencia del síndrome de dióxido de carbono, las acciones de los médicos deben estar dirigidas en primer lugar a reducir el CO2, lo que en el futuro conducirá automáticamente a la normalización de la p02 en sangre arterial.

Tratamiento de la acidosis respiratoria aguda.:
1. Saneamiento constante de las vías respiratorias, ya que la hipercapnia contribuye a la acumulación de secreciones bronquiales viscosas.
2. Introducir una cantidad adicional de líquido que, además de mejorar la hemodinámica, ayuda a suavizar las secreciones bronquiales y mejorar su eliminación.
3. Administración de soluciones alcalinas: NaHC03 (a pH > 7,30) o TNAM-E si el paciente está en ventilación mecánica, ya que el tampón Tris deprime el centro respiratorio y puede contribuir a un aumento aún mayor de CO2.
4. Humidificación del aire inhalado para reducir la viscosidad de las secreciones bronquiales.
5. Si a pesar del tratamiento se observa una combinación de pCO2 > 70 mm Hg en la sangre arterial. Arte. y p02 > 55 mm Hg. Art., Entonces se recomienda trasladar al paciente a ventilación mecánica.

debe ser recordado:
Administre oxígeno al paciente sólo cuando la pO2 en sangre arterial sea inferior a 55 mmHg:
la concentración de oxígeno en el aire inhalado no debe exceder el 40%.

Vídeo formativo para el análisis ácido base en acidosis respiratoria y metabólica

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Principales indicadores de la gravedad de diversos grados de acidosis respiratoria.:

Etiología. La acidosis respiratoria es consecuencia de la disminución de la ventilación alveolar, lo que provoca un aumento de la pCO 2 en sangre. Causas de la acidosis respiratoria:

• depresión del centro respiratorio: lesión cerebral, infección, efectos de la morfina, etc.;
• trastornos de la conducción neuromuscular: miastenia gravis, poliomielitis;
• deformación del tórax: cifoescoliosis;
• Enfermedades pulmonares: enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, estado asmático, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria.

Patogénesis. Con una acumulación excesiva de dióxido de carbono en el cuerpo, la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza hacia la derecha, lo que resulta en un aumento en la concentración de cationes de hidrógeno y aniones de bicarbonato. Los tampones de hemoglobina y proteínas bloquean parcialmente el H +, lo que provoca un desplazamiento adicional de la curva de disociación hacia la derecha hasta que se alcanza un nuevo nivel de equilibrio. La compensación renal aumenta la producción de HCO 3 y la entrada de bicarbonato al plasma. Este mecanismo compensatorio se activa en presencia de insuficiencia respiratoria crónica y alcanza un máximo en los días 2-4, mientras se produce una subcompensación de la acidosis respiratoria, en la que los cationes de potasio abandonan la célula y los cationes de hidrógeno y sodio toman su lugar. Una disminución de K + en los cardiomiocitos puede crear una condición para las arritmias cardíacas.

Corrección de la acidosis respiratoria.

La base del tratamiento de la acidosis respiratoria es la transferencia del paciente a ventilación artificial. En este caso, es necesario prever la necesidad de reducir gradualmente la pCO 2, porque La alcalosis metabólica del líquido cefalorraquídeo que se produce en el período posthipercápnico provoca daños en el sistema nervioso central con el desarrollo de convulsiones y otros síntomas neurológicos.

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