Mājas Zobu sāpes Septiskais šoks ar sirds komplikācijām. Septiskais šoks intensīvās terapijas laikā

Zobu sāpes

Septiskais šoks ar sirds komplikācijām. Septiskais šoks intensīvās terapijas laikā

Sepsis, kas mūsdienās ir primāra medicīniska problēma, joprojām ir viens no galvenajiem mirstības cēloņiem, neskatoties uz dažādiem atklājumiem šīs slimības patoģenēzē un jaunu ārstēšanas principu pielietošanu. Smaga sepses komplikācija ir septiskais šoks.

Septiskais šoks ir sarežģīts patofizioloģisks process, kas rodas ārkārtēja faktora darbības rezultātā, kas saistīts ar patogēnu vai to toksīnu iekļūšanu asinsritē, kas līdztekus audu un orgānu bojājumiem izraisa pārmērīgu neadekvātu nespecifisko adaptācijas mehānismu spriedzi. un to pavada hipoksija, audu hipoperfūzija un dziļi vielmaiņas traucējumi.

Literatūrā septisko šoku parasti sauc par infekciozi toksisks, bakteriotoksisks vai endotoksiskais šoks. Tas uzsver, ka šāda veida šoks attīstās tikai ģeneralizētu infekciju gadījumā, kas rodas ar masīvu bakterēmiju, intensīvu baktēriju šūnu sabrukšanu un endotoksīnu izdalīšanos, kas traucē asinsvadu gultnes tilpuma regulēšanu. Septiskais šoks var attīstīties ne tikai ar baktēriju, bet arī vīrusu infekcijām, vienšūņu invāzijām, sēnīšu sepsi utt. Vispārējā klīniskajā praksē problēma septiskais šoks tagad ir ieguvusi īpašu nozīmi septisko slimību plašā pieauguma dēļ. Sepsi pacientu skaits pēdējos gados ir pieaudzis 4-6 reizes. To veicināja plaši izplatītā, bieži vien neracionālā antibiotiku lietošana, kas nomāc konkurētspējīgu floru un rada apstākļus pret tiem nejutīgu patogēnu selekcijai, kā arī aizsargmehānismus nomācošu glikokortikosteroīdu un imūnsupresantu lietošana. Svarīga loma ir pacientu vidējā vecuma pieaugumam, kā arī pret antibiotikām rezistentās “slimnīcas” floras pārsvaram sepses etioloģijā.

Nozokomiālās sepses un septiskā šoka attīstību var izraisīt dažādi faktori. Infekcijas iespējamība un septiskā šoka attīstības risks ir saistīts ar dažām diagnostikas un terapeitiskām procedūrām un intravenozo šķidrumu piesārņojumu. Liela daļa septisko stāvokļu ir saistīti ar pēcoperācijas komplikācijām. Atsevišķi ārkārtas apstākļi, piemēram, pankreatīts, tauku embolija, hemorāģiskais šoks, išēmija un dažādas traumas, kas izraisa audu bojājumus, var palielināt sepses attīstības iespējamību. Hroniskas slimības, ko sarežģī izmaiņas imūnsistēma, var palielināt ģeneralizētas infekcijas risku. Septiskā šoka etioloģijā visbiežāk dominē gramnegatīva infekcija (65-70% gadījumu), bet tā var attīstīties arī ar grampozitīvu baktēriju izraisītu sepsi.

Molekulārās bioloģijas un imunoloģijas sasniegumi ir devuši ieskatu daudzos septiskā šoka patoģenētiskajos mehānismos. Tagad ir pierādīts, ka infekcija pati par sevi nav tiešs daudzu sepsei raksturīgu patoloģisku izmaiņu cēlonis. Visticamāk, tie rodas ķermeņa reakcijas uz infekciju un dažiem citiem faktoriem rezultātā. Šī reakcija ir saistīta ar dažādu endogēnu pastiprinātu darbību molekulārās vielas, kas izraisa sepses patoģenēzi. Ja normālā stāvoklī šādas molekulārās reakcijas var uzskatīt par adaptācijas reakcijām, tad sepses laikā to pārmērīga aktivācija ir kaitīga. Ir zināms, ka dažas no šīm aktīvajām molekulām var izdalīties tieši uz mērķa orgāna endotēlija membrānas, izraisot endotēlija bojājumus un orgānu darbības traucējumus.

Daži zināmi endotēlija bojājumu mediatori, kas saistīti ar septiskām reakcijām, ir:

audzēju nekrotizējošs faktors (TNF);

interleikīni (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

trombocītu aktivējošais faktors (PAF);

leikotriēni (B4, C4, D4, E4);

tromboksāns A2;

prostaglandīni (E2, E12);

Prostaciklīns;

gamma interferons.

Līdzās iepriekš minētajiem endotēlija bojājumu mediatoriem sepses un septiskā šoka patoģenēzē ir iesaistīti daudzi citi endogēni un eksogēni mediatori, kas kļūst par iekaisuma reakcijas sastāvdaļām.

Iespējamie septiskās iekaisuma reakcijas mediatori:

endotoksīns;

eksotoksīns, gramnegatīvas baktērijas šūnu sienas daļa;

komplements, arahidonskābes metabolisma produkti;

polimorfonukleāri leikocīti, monocīti, makrofāgi, trombocīti;

histamīns, šūnu adhēzijas molekulas;

koagulācijas kaskāde, fibrinolītiskā sistēma;

toksiski skābekļa metabolīti un citi brīvie radikāļi;

kallikreīna-kinīna sistēma, kateholamīni, stresa hormoni.

Septiskā procesa attīstību sarežģī fakts, ka sepses mediatori var mijiedarboties viens ar otru, aktivizējot viens otru. Līdz ar to septiskā šoka attīstībā, atšķirībā no citiem šoka veidiem, svarīga loma ir endotoksīna mijiedarbībai ar organisma mediatoru sistēmām. Ir vispāratzīts, ka septiskais šoks, tāpat kā anafilaktiskais šoks, ir imūnpatoloģisks stāvoklis, kad, reaģējot uz "izrāvienu infekciju", tiek traucēta vai samazināta fagocitoze, asinīs parādās bloķējošas vielas un attīstās sekundārs imūndeficīts. Endotoksīns spēlē arī makrofāgu un kaskādes sistēmu induktora lomu, saglabājoties pat pēc homeostāzes traucējumiem. Šo izmaiņu attīstībā vadošā loma ir TNF, interleikīniem (IL-1, IL-6, IL-8) u.c. Turklāt mikrobu invāzija un toksēmija ātri noved pie dziļiem vielmaiņas, endokrīnās sistēmas un asinsrites traucējumiem.

Hemodinamikas un skābekļa transportēšanas traucējumi septiskā šoka laikā ieņem vienu no centrālajām vietām un ir ļoti sarežģīti. Daži pētnieki apgalvo, ka etioloģisko un patoģenētisko faktoru vienlaicīga un daudzvirzienu darbība septiskā šoka gadījumā izraisa asinsrites un orgānu perfūzijas sadales traucējumus pat normāla asinsspiediena un augsta CO fona apstākļos. Šokā priekšplānā izvirzās mikrocirkulācijas traucējumi, un arteriālā hipotensija ir novēlota septiskā šoka simptoms.

Ir divi galvenie asinsrites traucējumu sindromi, kas raksturo septiskā šoka attīstības stadijas - hiperdinamisko un hipodinamisko. Priekš agrīnā stadijā septisks šoks, ko pavada asinsrites hiperdinamija, parasti raksturojas ar kopējās asinsvadu pretestības samazināšanos ar refleksīvi izraisītu (no baroreceptoru) CO un sirds funkcijas palielināšanos. Tas var būt saistīts ar strauji uzkrājošās baktēriju floras un endotoksīnu tiešo ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu un šūnu vielmaiņu. Perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās iemesli ir zemas pretestības arteriovenozo šuntu atvēršanās un tieša asins izvadīšana caur tiem. Tajā pašā laikā ievērojami palielinās skābekļa patēriņš un tā piegādes indekss, savukārt skābekļa ieguve ir normas robežās. Turpmāku septiskā šoka izpausmi raksturo arī būtiskas izmaiņas simpātiskās-virsnieru, hipofīzes-virsnieru, kallikreīna-kinīna un citās homeostāzes regulēšanas sistēmās. Nākamajai septiskā šoka stadijai raksturīgs hiperdinamisks asinsrites režīms un traucēta skābekļa transportēšana. Šajā šoka stadijā saglabājas paaugstināta sirdsdarbība: ievērojami palielinās kreisā kambara darbs, bet CI ir tikai nedaudz augstāks par normālu. Norepinefrīna aktivitātes pārsvara rezultātā, kura alfa-adrenomimētiskā iedarbība veicina vazokonstrikciju, palielinās kopējā perifēro asinsvadu pretestība. Tā neizbēgamās sekas ir audu hipoksijas attīstība. Tiek samazināts skābekļa patēriņš un tā piegādes indekss audiem, un ievērojami palielinās skābekļa ieguve. Skābekļa izmantošanas blokāde attīstās subcelulārajā līmenī, uzkrājoties laktātam.

Septiskā šoka vēlākajos attīstības posmos, neskatoties uz ilgstošu vazokonstrikciju un asiņu pārdali perifērijā, tiek novērota priekšslodzes samazināšanās, kas izskaidrojama ar kapilāru funkcionējošā gultnes izpostīšanu un, galvenais, šķidruma ekstravazāciju. Tas nosaka sekundārā hipovolēmiskā sindroma attīstību. Kopā ar miokarda depresiju hipovolēmija veido hipodinamisko sindromu. Hipodinamiskā asinsrites režīma stadijai raksturīgs zems CO līmenis, skābekļa piegāde un patēriņš, ņemot vērā tā pastiprinātu ekstrakciju. Skābekļa ekstrakcija strauji samazinās termināla stadijašoks. Ievērojamu skābekļa ekstrakcijas pieaugumu uz samazinātas skābekļa piegādes un patēriņa fona izraisa ne tikai perfūzijas nepietiekamība un hipoksēmija, bet arī būtisks šūnu metabolisma un skābekļa izmantošanas traucējums. Septiskā šoka hipodinamiskajā fāzē var novērot arī kompensējošu vazokonstrikciju ar kopējās asinsvadu pretestības palielināšanos. Ievērojams plaušu asinsvadu pretestības pieaugums un plaušu hipertensija kļūst par papildu faktoriem miokarda mazspējas progresēšanā.

Konstatēts, ka septiskā šoka hemodinamikas traucējumu specifikas noteicošais faktors ir nevis mikrofloras īpatnības, bet gan pacienta organisma sistēmiskā reakcija, kurā liela nozīme ir imūnsistēmas bojājumiem. Gandrīz vienādi tiek novēroti hiper- un hipodinamiski sindromi gan ar grampozitīvu, gan gramnegatīvu bakterēmiju.

Jāuzsver, ka septiskā šoka gadījumā pirmais tiek bojāts galvenais mērķa orgāns – plaušas. Galvenais plaušu disfunkcijas cēlonis ir mediatoru un iekaisuma faktoru izraisīti endotēlija bojājumi, kas palielina asinsvadu caurlaidību, izraisot to mikroembolizāciju un kapilāru paplašināšanos. Izmaiņas šūnu membrānas caurlaidībā var izraisīt zemas molekulmasas vielu un makrojonu transmembrānu plūsmu, ko pavada traucēta šūnu funkcija. Tādējādi attīstās intersticiāla plaušu tūska.

Kad rodas endotēlija bojājumi, mērķa orgāniem un audiem ir lielāka iespēja attīstīt vairāku orgānu mazspēju. Plaušu disfunkcijai vispirms var sekot aknu mazspēja, pēc tam nieru mazspēja, kas veidojas vairāku orgānu mazspējas sindroms(SPON). Attīstoties MODS, katrs orgāns nespēj adekvāti funkcionēt, kas noved pie jaunu faktoru rašanās, kas kaitīgi ietekmē citus ķermeņa orgānus un sistēmas.

Septiskā šoka patoģenēzē vissvarīgākā saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi. Tos izraisa ne tikai vazokonstrikcija, bet arī ievērojama asins kopējā stāvokļa pasliktināšanās ar tā reoloģisko īpašību pārkāpumiem un diseminētas intravaskulāras koagulācijas (DIC) sindroma vai trombohemorāģiskā sindroma attīstība. Septiskais šoks izraisa visu vielmaiņas sistēmu traucējumus. Tiek traucēta ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņa, tiek izmantoti normāli enerģijas avoti - glikoze un taukskābes. Šajā gadījumā notiek izteikts muskuļu proteīna katabolisms. Kopumā vielmaiņa pāriet uz anaerobo ceļu.

Tādējādi septiskā šoka patoģenēze balstās uz dziļiem un progresējošiem humorālās regulācijas, vielmaiņas, hemodinamikas un skābekļa transportēšanas traucējumiem. Šo traucējumu savstarpējā saistība var izraisīt apburtā loka veidošanos ar pilnīgu ķermeņa adaptīvo spēju izsīkumu. Šī apburtā loka attīstības novēršana ir galvenais intensīvās terapijas mērķis pacientiem ar septisko šoku.

Klīniskā aina. Izmaiņas dzīvībai svarīgu orgānu funkcijās septiskā šoka kaitīgo faktoru ietekmē veido dinamisku patoloģisku procesu, kura klīniskās pazīmes izpaužas kā centrālās nervu sistēmas, plaušu gāzu apmaiņas, perifērās un centrālās asinsrites disfunkcijas, un pēc tam orgānu bojājumu veidā.

Infekcijas izrāviens no iekaisuma avota vai endotoksīna iekļūšana asinsritē iedarbina primāro septiskā šoka mehānismu, kurā izpaužas infekcijas un, galvenokārt, endotoksīna pirogēnā iedarbība. Hipertermija virs 38-39 °C un drebuļi ir galvenās pazīmes septiskā šoka diagnostikā. Ļoti bieži pakāpeniski progresējošs drudžains vai neregulārs drudzis, sasniedzot galējās vērtības un neraksturīgs konkrētam vecumam (40-41 ° C gados vecākiem pacientiem), kā arī polipneja un vidēji smagi asinsrites traucējumi, galvenokārt tahikardija (sirdsdarbības ātrums vairāk vairāk nekā 90 minūtē), tiek uzskatīti par reakciju uz traumu un operāciju. Dažreiz šādi simptomi kalpo par pamatu vietējās infekcijas diagnozei. Tomēr šo septiskā šoka fāzi sauc par "siltu normotensiju" un bieži vien netiek diagnosticēta. Pētot centrālo hemodinamiku, tiek noteikts hiperdinamisks asinsrites režīms (TI vairāk par 5 l/min/m2) bez traucēta skābekļa transportēšanas (RTC 800 ml/min/m2 vai vairāk), kas raksturīgs septiskā šoka sākuma stadijai.

Procesam progresējot, šī septiskā šoka klīniskā fāze tiek aizstāta ar “siltas hipotensijas” fāzi, ko raksturo maksimāla ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi un pacienta garīgā stāvokļa izmaiņas (uztraukums, trauksme, neatbilstoša uzvedība, un dažreiz psihoze). Pārbaudot pacientu, āda ir silta, sausa, hiperēmija vai rozā. Elpošanas traucējumi izpaužas kā hiperventilācija, kas pēc tam izraisa elpošanas alkalozi un elpošanas muskuļu nogurumu. Ir tahikardija līdz 120 sitieniem minūtē vai vairāk, kas apvienota ar labu pulsa piepildījumu un hipotensiju (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Bieži hemodinamikas un elpošanas izmaiņas tiek kombinētas ar izteiktiem gremošanas trakta darbības traucējumiem: dispepsijas traucējumi, sāpes (īpaši vēdera augšdaļā), caureja, kas skaidrojama ar serotonīna metabolisma īpatnībām, sākotnējām asinsrites izmaiņām celiakijas asinsvadu zona un centrālās sliktas dūšas un vemšanas mehānismu aktivizēšana. Šajā septiskā šoka fāzē samazinās diurēze, dažkārt sasniedzot oligūrijas līmeni (urīna izdalīšanās mazāka par 25 ml/h).

Klīniskā aina vēlīnā stadija septiskajam šokam raksturīgi apziņas traucējumi, smagi plaušu gāzu apmaiņas traucējumi, perifērās un centrālās asinsrites mazspēja, orgānu patoloģija ar aknu un nieru mazspējas pazīmēm. Šīs septiskā šoka stadijas ārējās izpausmes sauc par “aukstu hipotensiju”. Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta apziņas aptumšošanai, līdz pat komas attīstībai; bālums āda; akrocianoze, dažreiz nozīmīga; Oligoanūrija. Smaga tahipneja (vairāk nekā 40 elpas minūtē) tiek apvienota ar gaisa trūkuma sajūtu, kas nemazinās pat ar skābekļa terapiju; Ieelpošana parasti ietver papildu muskuļus.

Drebuļi un hipertermija tiek aizstāti ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos, bieži vien ar tās kritisko kritumu līdz zemākam līmenim. Distālo ekstremitāšu ādas temperatūra, pat pieskaroties, ir ievērojami zemāka nekā parasti. Ķermeņa temperatūras pazemināšanās tiek apvienota ar izteiktu veģetatīvo reakciju spēcīgas svīšanas veidā. Aukstas, gaiši ciāniskas, mitras rokas un kājas ir viens no patognomoniskajiem simptomiem ģeneralizētas infekcijas nelabvēlīgai norisei. Tajā pašā laikā tiek atklātas relatīvas venozās atteces samazināšanās pazīmes perifēro vēnu zemādas tīkla desolācijas veidā. Bieža, 130-160 minūtē, vājš pildījums, dažreiz aritmisks, pulss tiek apvienots ar kritisku sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos, bieži vien ar nelielu pulsa amplitūdu.

Agrākā un skaidrākā orgānu bojājuma pazīme ir progresējoša nieru disfunkcija ar tādiem smagiem simptomiem kā azotēmija un pieaugoša oligoanūrija (diurēze mazāka par 10 ml/h).

Kuņģa-zarnu trakta bojājumi izpaužas kā dinamiska zarnu aizsprostošanās un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas klīniskā aina septiskais šoks var dominēt pat gadījumos, kad tam nav peritoneālas izcelsmes. Aknu bojājumus raksturo dzelte un hiperbilirubinēmija.

Ir vispāratzīts, ka organisma apgādi ar skābekli ir pietiekami adekvāti, ja hemoglobīna koncentrācija ir >100 g/l, SaO2 >90% un CI>2,2 l/min/m2. Tomēr pacientiem ar izteiktu perifērās asinsrites pārdali un perifēro manevrēšanu skābekļa padeve pat ar šiem rādītājiem var būt nepietiekama, kā rezultātā var rasties hipoksija ar lielu skābekļa parādu, kas raksturīgs septiskā šoka hipodinamiskajai stadijai. Augsts skābekļa patēriņš audos kombinācijā ar zemu pēdējo transportēšanu norāda uz nelabvēlīga iznākuma iespējamību, savukārt palielināts skābekļa patēriņš kombinācijā ar tā transportēšanas palielināšanos ir zīme, kas ir labvēlīga gandrīz visiem šoku veidiem.

Lielākā daļa ārstu uzskata, ka galvenie objektīvie sepses diagnostikas kritēriji ir perifēro asiņu izmaiņas un vielmaiņas traucējumi. Raksturīgākās asins izmaiņas: leikocitoze (12 x 109/l) ar neitrofilu nobīdi, asa “atjaunošanās” leikocītu formula un leikocītu toksiskā granularitāte. Tajā pašā laikā jāatceras atsevišķu perifēro asiņu parametru traucējumu nespecifiskums, to atkarība no asinsrites homeostāzes, pastāvīgi mainīgā slimības klīniskā aina un terapeitisko faktoru ietekme. Ir vispāratzīts, ka raksturīgi objektīvi septiskā šoka kritēriji var būt leikocitoze ar leikocītu intoksikācijas indeksa palielināšanos (LII>10) un trombocitopēnija. Dažreiz leikocītu reakcijas dinamikai ir viļņveidīgs raksturs: sākotnējo leikocitozi aizstāj ar leikopēniju, kas sakrīt ar garīgiem un dispepsijas traucējumiem, polipnijas parādīšanos, un pēc tam atkal tiek novērots straujš leikocitozes pieaugums. Bet pat šajos gadījumos LII vērtība pakāpeniski palielinās. Šo rādītāju aprēķina pēc formulas:

Kur S - segmentēti neitrofīli, P - joslu neitrofīli, Yu - jauni, Mi - mielocīti, Pl - plazmas šūnas, Mo - monocīti. Li - limfocīti, E - eozinofīli.

Indeksa normālā vērtība svārstās ap 1. LII palielināšanās līdz 4-9 norāda uz būtisku endogēnas intoksikācijas baktēriju komponentu, savukārt mērens indeksa pieaugums līdz 2-3 norāda uz infekcijas procesa ierobežošanu vai dominējošo audu sabrukšanu. Leikopēnija ar augstu LII vienmēr ir satraucošs simptoms septiskais šoks.

Septiskā šoka vēlīnā stadijā hematoloģiskie pētījumi parasti atklāj mērenu anēmiju (Hb 90-100 g/l), hiperleikocitozi līdz 40x109/l un augstāku ar maksimālo LII pieaugumu līdz 20 vai vairāk. Dažreiz palielinās eozinofilu skaits, kas samazina LII, neskatoties uz skaidru leikocītu formulas novirzi uz nenobriedušām neitrofilu formām. Var novērot leikopēniju ar neitrofilu nobīdi. Novērtējot leikocītu reakciju, jāpievērš uzmanība limfocītu absolūtās koncentrācijas samazinājumam, kas var būt 10 vai vairāk reizes zem normālās vērtības.

Starp standarta laboratorijas monitoringa datiem ir vērts pievērst uzmanību rādītājiem, kas raksturo vielmaiņas homeostāzes stāvokli. Visbiežāk vielmaiņas traucējumu diagnoze balstās uz CBS, asins gāzu izmaiņu uzraudzību un laktāta koncentrācijas novērtēšanu asinīs. Parasti CBS traucējumu raksturs un forma, kā arī laktāta līmenis ir atkarīgs no šoka smaguma pakāpes un attīstības stadijas. Pastāv diezgan izteikta korelācija starp laktāta un endotoksīna koncentrāciju asinīs, īpaši septiskā šoka gadījumā.

Pārbaudot asins CBS agrīnā septiskā šoka stadijā, bieži tiek noteikta kompensēta vai subkompensēta metaboliskā acidoze uz hipokapnijas un augsts līmenis laktāts, kura koncentrācija sasniedz 1,5-2 mmol/l vai vairāk. Septicēmijas sākuma stadijā raksturīgākā ir īslaicīga elpceļu alkaloze. Dažiem pacientiem rodas vielmaiņas alkaloze. Septiskā šoka vēlākās attīstības stadijās metaboliskā acidoze kļūst nekompensēta un bāzes deficīta dēļ bieži pārsniedz 10 mmol/l. Laktāta acidēmijas līmenis sasniedz 3-4 mmol/l vai vairāk un ir septiskā šoka atgriezeniskuma kritērijs. Parasti tiek noteikts ievērojams PaO2, SaO2 samazinājums un līdz ar to asins skābekļa kapacitātes samazināšanās. Jāuzsver, ka acidozes smagums lielā mērā korelē ar prognozi.

Septiskā šoka diagnostikā un ārstēšanā arvien vairāk nepieciešams dinamiski noteikt centrālās hemodinamikas (MOS, SV, SI, OPSS u.c.) un skābekļa transportēšanas rādītājus (a-V - skābekļa, CaO2, PaO2, SaO2 atšķirības). ), kas ļauj novērtēt un noteikt šoka stadiju un organisma kompensācijas rezerves. SI kombinācijā ar citiem faktoriem, kas raksturo skābekļa transportēšanas īpatnības organismā un audu vielmaiņu, kalpo par kritērijiem ne tikai skābekļa padeves efektivitātei, bet arī orientācijai septiskā šoka prognozēšanā un intensīvās terapijas galvenā virziena izvēlē. asinsrites traucējumiem ar ārēji identiskām šī patoloģiskā procesa izpausmēm - hipotensiju un zemu diurēzes ātrumu.

Papildus funkcionālajiem pētījumiem diagnoze ietver etioloģiskā faktora noteikšanu - patogēna identificēšanu un tā jutīguma pret antibakteriālām zālēm izpēti. Veikt asins, urīna, brūču eksudāta utt. bakterioloģisko izmeklēšanu. Bioloģiskos testus izmanto, lai pārbaudītu endotoksēmijas smagumu. Klīnikas imūndeficītu diagnosticē, pamatojoties uz vispārējiem testiem: T- un B-limfocīti, blastu transformācija, imūnglobulīnu līmenis asins serumā.

Septiskā šoka diagnostikas kritēriji:

hipertermija (ķermeņa temperatūra >38-39 °C) un drebuļi. Gados vecākiem pacientiem paradoksāla hipotermija (ķermeņa temperatūra<36 °С);

neiropsihiski traucējumi (dezorientācija, eiforija, uzbudinājums, stupors);

hiper- vai hipodinamisku asinsrites traucējumu sindroms. Klīniskās izpausmes: tahikardija (sirdsdarbības ātrums = 100-120 minūtē), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

mikrocirkulācijas traucējumi (auksta, bāla, dažreiz nedaudz vai intensīvi dzeltena āda);

tahipnoja un hipoksēmija (sirdsdarbības ātrums> 20 minūtē vai PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanūrija, urīna izdalīšanās - mazāk nekā 30 ml/h (vai nepieciešamība lietot diurētiskos līdzekļus, lai uzturētu pietiekamu diurēzi);

vemšana, caureja;

leikocītu skaits >12,0 109/l, 4,0 109/l vai nenobriedušas formas >10%, LII >9-10;

laktāta līmenis >2 mmol/l.

Daži klīnicisti identificē simptomu triādi, kas kalpo kā septiskā šoka prodroms: apziņas traucējumi (uzvedības maiņa un dezorientācija); hiperventilācija, nosaka acs, un infekcijas fokusa klātbūtne organismā.

Pēdējos gados plaši tiek izmantota vērtēšanas skala ar sepsi un šoku saistītās orgānu mazspējas novērtēšanai (SOFA skala — ar sepsi saistīto orgānu mazspējas novērtējums) (1. tabula). Tiek uzskatīts, ka šī Eiropas Intensīvās terapijas biedrības pieņemtā skala ir objektīva, pieejama un viegli novērtējama orgānu un sistēmu disfunkcija septiskā šoka progresēšanas un attīstības laikā.

1. tabula. MērogsDĪVĀNS

	Rādītājs
Oksigenācija	PaO2/FiO2, mmHg
Koagulācija	Trombocīti
	Bilirubīns, mg/dl, µmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Kardiovaskulārā sistēma	Hipotensija vai inotropiskā atbalsta pakāpe	DĀRZS<70 мм рт.ст.	Dopamīns < 5 (mgkgmin)	Dopamīns >5 (mgkgmin) vai adrenalīns<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Dopamīns >15 (mgkgmin) vai adrenalīns >0,1 (mgkgmin) norepinefrīns >0,1 (mgkgmin)
	Glāzgovas komas skalas rezultāts punktos
	Kreatinīns, mg/dl, µmol/l. Iespējama oligūrija	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) vai<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) vai<200 мл мочи/сут

Katra orgāna (sistēmas) darbības traucējumi tiek novērtēti atsevišķi, dinamiski, katru dienu, uz intensīvas terapijas fona.

Ārstēšana.

Septiskā šoka patoģenēzes sarežģītība nosaka daudzkomponentu pieeju tā intensīvajai terapijai, jo tikai viena orgāna mazspējas ārstēšana ir nereāla. Tikai ar integrētu pieeju ārstēšanai var cerēt uz relatīviem panākumiem.

Intensīva ārstēšana jāveic trīs pamatvirzienos.

Pirmkārt laika un nozīmes ziņā - uzticama galvenā etioloģiskā faktora vai slimības, kas aizsāka un uztur patoloģisko procesu, likvidēšana. Ja infekcijas avots netiek novērsts, jebkura mūsdienu terapija būs neefektīva.

Otrkārt - septiskā šoka ārstēšana nav iespējama bez tādu traucējumu korekcijas, kas raksturīgi vairumam kritisko stāvokļu: hemodinamika, gāzu apmaiņa, hemoreoloģiskie traucējumi, hemokoagulācija, ūdens-elektrolītu maiņa, vielmaiņas mazspēja utt.

Trešais - tieša ietekme uz skartā orgāna darbību, līdz pat pagaidu protezēšanai, jāsāk agri, pirms neatgriezenisku izmaiņu attīstības.

Cīņā pret infekciju ir svarīga antibakteriālā terapija, imūnkorekcija un septiskā šoka adekvāta ķirurģiska ārstēšana. Pirms kultūras izolēšanas un identificēšanas jāuzsāk savlaicīga ārstēšana ar antibiotikām. Tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar novājinātu imunitāti, kur ārstēšanas kavēšanās par vairāk nekā 24 stundām var izraisīt nelabvēlīgu iznākumu. Septiskā šoka gadījumā ieteicams nekavējoties lietot plaša spektra parenterālas antibiotikas. Antibiotiku izvēli parasti nosaka šādi faktori: iespējamais patogēns un tā jutība pret antibiotikām; pamata slimība; pacienta imūnsistēmas stāvoklis un antibiotiku farmakokinētika. Parasti tiek izmantota antibiotiku kombinācija, kas nodrošina to augsto aktivitāti pret plašu mikroorganismu loku, pirms kļūst zināmi mikrobioloģiskās pārbaudes rezultāti. Bieži lieto 3-4. paaudzes cefalosporīnu (stizon, cefepīma u.c.) kombinācijas ar aminoglikozīdiem (amikacīnu). Amikacīna deva ir 10-15 mg/kg ķermeņa svara. Antibiotikas, kurām ir īss pussabrukšanas periods, ir jāparaksta lielās dienas devās. Ja ir aizdomas par grampozitīvu infekciju, bieži lieto vankomicīnu (vankocīnu) līdz 2 g dienā. Nosakot jutību pret antibiotikām, terapiju var mainīt. Gadījumos, kad bija iespējams identificēt mikrofloru, pretmikrobu zāļu izvēle kļūst vienkārša. Ir iespējams lietot monoterapiju ar antibiotikām, kurām ir šaurs darbības spektrs.

Svarīga saikne septiskā šoka ārstēšanā ir tādu zāļu lietošana, kas uzlabo organisma imūnās īpašības. Pacientiem tiek ievadīts gamma globulīns un specifiski antitoksiskie serumi (antistafilokoku, antipseudomonas).

Spēcīga intensīva terapija nebūs veiksmīga, ja infekcija netiks likvidēta ķirurģiski. Ārkārtas operācija var būt būtiska jebkurā posmā. Nepieciešama drenāža un iekaisuma avota noņemšana. Ķirurģiskā iejaukšanās ir maztraumatiska, vienkārša un pietiekami uzticama, lai nodrošinātu sākotnējo un turpmāko mikroorganismu, toksīnu un audu sabrukšanas produktu izvadīšanu no bojājuma vietas. Ir nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt jaunu metastātisku perēkļu parādīšanos un tos novērst.

Optimālas homeostāzes korekcijas interesēs klīnicistam vienlaikus jānodrošina dažādu patoloģisku izmaiņu korekcija. Tiek uzskatīts, ka adekvātam skābekļa patēriņa līmenim ir nepieciešams uzturēt SI vismaz 4,5 l/min/m2, savukārt DO2 līmenim jābūt lielākam par 550 ml/min/m2. Audu perfūzijas spiedienu var uzskatīt par atjaunotu, ja vidējais asinsspiediens ir vismaz 80 mm Hg un perifēro asinsvadu pretestība ir aptuveni 1200 dynes s/(cm5 m2). Tajā pašā laikā ir jāizvairās no pārmērīgas vazokonstrikcijas, kas neizbēgami noved pie audu perfūzijas samazināšanās.

Terapijas veikšana, kas koriģē hipotensiju un uztur asinsriti, ir ļoti svarīga septiskā šoka gadījumā, jo asinsrites traucējumi ir viens no galvenajiem šoka simptomiem. Pirmais līdzeklis šajā situācijā ir atjaunot atbilstošu asinsvadu tilpumu. Terapijas sākumā šķidrumu var ievadīt intravenozi ar ātrumu 7 ml/kg ķermeņa masas 20-30 minūšu laikā. Tiek novērota hemodinamikas uzlabošanās, kad tiek atjaunots normāls kambaru piepildīšanas spiediens un vidējais asinsspiediens. Ir nepieciešams pārliet koloidālos šķīdumus, jo tie efektīvāk atjauno gan tilpumu, gan onkotisko spiedienu.

Hipertonisko šķīdumu izmantošana neapšaubāmi rada interesi, jo tie spēj ātri atjaunot plazmas tilpumu, ekstrahējot to no intersticija. Lai atjaunotu intravaskulāro tilpumu tikai ar kristaloīdiem, infūzijas daudzums jāpalielina 2-3 reizes. Tajā pašā laikā, ņemot vērā kapilāru porainību, pārmērīga intersticiālās telpas mitrināšana veicina plaušu tūskas veidošanos. Asinis tiek pārlietas tā, lai uzturētu hemoglobīna līmeni 100-120 g/l vai hematokrīta 30-35% robežās. Kopējais infūzijas terapijas apjoms ir 30-45 ml/kg ķermeņa svara, ņemot vērā klīniskos (SBP, CVP, diurēze) un laboratoriskos parametrus.

Pienācīga šķidruma papildināšana ir būtiska, lai uzlabotu skābekļa piegādi audiem. Šo indikatoru var viegli mainīt, optimizējot CO un hemoglobīna līmeni. Veicot infūzijas terapiju, diurēzei jābūt vismaz 50 ml/h. Ja pēc šķidruma tilpuma papildināšanas spiediens turpina saglabāties zems, CO palielināšanai izmanto dopamīnu devā 10-15 mkg/kg/min vai dobutamīnu devā 0,5-5 mkg/(kg-min). Ja hipotensija turpinās, korekciju var veikt ar adrenalīnu devā 0,1-1 mcg/kg/min. Pacientiem ar pastāvīgu dopamīna hipotensiju vai tiem, kuri reaģē tikai uz lielām devām, var būt nepieciešama epinefrīna adrenerģiskā vazopresora iedarbība. Skābekļa transportēšanas un patēriņa pasliktināšanās riska dēļ adrenalīnu var kombinēt ar vazodilatatoriem (nitroglicerīns 0,5-20 mkg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mkg/kg/min). Lai ārstētu smagu vazodilatāciju, kas novērota septiskā šoka gadījumā, jālieto spēcīgi vazokonstriktori, piemēram, norepinefrīns 1 līdz 5 µg/kg/min vai dopamīns, kas lielāks par 20 µg/kg/min.

Vazokonstriktoriem var būt kaitīga ietekme, un tie jāizmanto, lai atjaunotu perifēro asinsvadu pretestību līdz normālai robežai 1100-1200 dinas s/cm5m2 tikai pēc asins tilpuma optimizācijas. Stingri individuāli jālieto digoksīna, glikagona, kalcija, kalcija kanālu antagonisti.

Elpošanas terapija ir indicēta pacientiem ar septisku šoku. Elpošanas atbalsts atvieglo DO2 sistēmas slodzi un samazina skābekļa izmaksas elpošanai. Gāzu apmaiņa uzlabojas ar labu asiņu oksigenāciju, tāpēc vienmēr nepieciešama skābekļa terapija, elpceļu caurlaidības nodrošināšana un traheobronhiālā koka drenāžas funkcijas uzlabošana. Ir nepieciešams uzturēt PaOz vismaz 60 mm Hg līmenī un hemoglobīna piesātinājumu vismaz 90%. Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanas metodes izvēle septiskā šoka gadījumā ir atkarīga no gāzes apmaiņas traucējumu pakāpes plaušās, tās attīstības mehānismiem un elpošanas aparāta pārmērīgas slodzes pazīmēm. Ar elpošanas mazspējas progresēšanu izvēles metode ir mehāniskā ventilācija PEEP režīmā.

Īpaša uzmanība septiskā šoka ārstēšanā tiek pievērsta hemocirkulācijas uzlabošanai un mikrocirkulācijas optimizēšanai. Šim nolūkam tiek izmantotas reoloģiskās infūzijas barotnes (reopoliglucīns, plazmasterils, HAES-sterils, reoglumans), kā arī zvani, komplamīns, trentāls u.c.

Metabolisko acidozi var koriģēt, ja pH ir zem 7,2. tomēr šī nostāja joprojām ir pretrunīga, jo nātrija bikarbonāts var saasināt acidozi (EDV nobīde pa kreisi, jonu asimetrija utt.).

Intensīvās terapijas laikā ir jānovērš koagulācijas traucējumi, jo septisko šoku vienmēr pavada izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms.

Visdaudzsološākie terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz septiskā šoka sākuma, sākotnējo, kaskādēm. Ieteicams izmantot antioksidantus (tokoferolu, ubihinonu) kā šūnu struktūru bojājuma aizsargus un kavēt asins proteāzes - antienzīmu zāles (Gordox - 300 000–500 000 vienības, kontraktiskas - 80 000–150 000 vienības, Trasylol - 125 000-200 000 vienības). Maksimālajā devā ir nepieciešams arī lietot zāles, kas vājina septiskā šoka humorālo faktoru iedarbību - antihistamīna līdzekļus (suprastīnu, tavegilu).

Glikokortikoīdu lietošana septiskā šoka gadījumā ir viens no strīdīgajiem jautājumiem šī stāvokļa ārstēšanā. Daudzi pētnieki uzskata, ka ir nepieciešams izrakstīt lielas kortikosteroīdu devas, bet tikai vienu reizi. Katrā gadījumā ir nepieciešama individuāla pieeja, ņemot vērā pacienta imunoloģisko stāvokli, šoka stadiju un stāvokļa smagumu. Pašlaik tiek uzskatīts, ka steroīdu lietošana ar augstu iedarbīgumu un darbības ilgumu, kam ir mazāk izteiktas blakusparādības, var būt attaisnojama. Šīs zāles ietver kortikosteroīdu deksametazonu.

Infūzijas terapijas apstākļos līdztekus ūdens-elektrolītu līdzsvara uzturēšanai ir jāatrisina arī enerģijas un plastmasas piegādes jautājumi. Enerģētiskajam uzturam jābūt vismaz 200-300 g glikozes (ar insulīnu) dienā. Parenterālās barošanas kopējais kaloriju saturs ir 40-50 kcal/kg ķermeņa svara dienā. Daudzkomponentu parenterālo barošanu var uzsākt tikai pēc pacienta atveseļošanās no septiskā šoka.

Racionāla hemodinamikas korekcija. Sekojošie fundamentālie terapeitiskie uzdevumi jāveic 24-48 stundu laikā.

Obligāti:

CI ne mazāks par 4,5 l/(min-m2);

DO2 līmenis ne mazāks par 500 ml/(min-m2);

vidējais asinsspiediens ir vismaz 80 mm Hg;

OPSS robežās 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Ja iespējams:

skābekļa patēriņa līmenis vismaz 150 ml/(min*m2);

diurēze ne mazāka par 0,7 ml/(kg"h).

Tas prasa:

papildināt asins tilpumu līdz normālām vērtībām, nodrošināt Pa02 arteriālajās asinīs vismaz 60 mm Hg, piesātinājumu vismaz 90% un hemoglobīna līmeni 100-120 g/l;

ja CI ir vismaz 4,5 l/(min-m2), varat aprobežoties ar monoterapiju ar norepinefrīnu devā 0,5-5 mcg/kg/min. Ja CI līmenis ir zem 4,5 l/(min-m2), papildus tiek ievadīts dobutamīns;

ja SI sākotnēji ir mazāks par 4,5 l/(min-m2), jāsāk ārstēšana ar dobutamīnu devā 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrīnu pievieno, ja vidējais asinsspiediens paliek mazāks par 80 mm Hg;

šaubīgās situācijās vēlams sākt ar norepinefrīnu un, ja nepieciešams, papildināt terapiju ar dobutamīnu;

epinefrīnu, izoproterenolu vai inodilatatorus var kombinēt ar dobutamīnu, lai kontrolētu CO līmeni; lai koriģētu BPSS, dopamīnu vai adrenalīnu var kombinēt ar norepinefrīnu;

oligūrijas gadījumā lietot furosemīdu vai nelielas dopamīna devas (1-3 mcg/kg-min);

ik pēc 4-6 stundām nepieciešams kontrolēt skābekļa transportēšanas parametrus, kā arī pielāgot ārstēšanu atbilstoši terapijas gala mērķiem;

asinsvadu atbalsta atcelšana var sākties pēc 24-36 stundu stabilizācijas. Dažos gadījumos var paiet vairākas dienas, lai pilnībā izņemtu asinsvadus, īpaši norepinefrīnu. Pirmajās dienās pacientam papildus ikdienas fizioloģiskajām vajadzībām jāsaņem 1000-1500 ml šķidruma kā kompensācija par vazodilatāciju, kas rodas pēc antagonistu atcelšanas.

Tādējādi septiskais šoks ir diezgan sarežģīts patofizioloģisks process, kas prasa gan diagnozi, gan ārstēšanu, izmantojot jēgpilnu, nevis formulu pieeju.

Patoloģisko procesu sarežģītība un savstarpējā saistība, septiskā šoka mediatoru daudzveidība rada daudzas problēmas, izvēloties adekvātu terapiju šai nopietnajai daudzu slimību komplikācijai.

Mirstība septiskā šoka gadījumā, neskatoties uz racionālu intensīvu terapiju, ir 40-80 %.

Daudzsološu imūnterapijas un diagnostikas metožu parādīšanās paver jaunas ārstēšanas iespējas, kas uzlabo septiskā šoka iznākumu.

Kas izraisa daudzu orgānu hipoksiju. Šoks var rasties nepietiekamas asinsvadu sistēmas piepildīšanas ar asinīm un asinsvadu paplašināšanās rezultātā. Slimība pieder pie traucējumu grupas, kurā ir ierobežota asins plūsma uz visiem ķermeņa audiem. Tas izraisa hipoksiju un svarīgu orgānu, piemēram, smadzeņu, sirds, plaušu, nieru un aknu, disfunkciju.

Septiskā šoka cēloņi:

neirogēns šoks rodas nervu sistēmas bojājumu rezultātā;
anafilaktiskais šoks attīstās vardarbīgas antivielu reakcijas rezultātā;
kardiogēns šoks rodas akūtas sirds mazspējas rezultātā;
neirogēns šoks rodas nervu sistēmas disfunkcijas dēļ.

Svarīgs ir arī infekciju izraisošā mikroorganisma veids, piemēram, pneimonijas dēļ var rasties pneimokoku sepse. Hospitalizētiem pacientiem bieži sastopamas infekcijas vietas ir ķirurģiski iegriezumi vai spiediena čūlas. Sepsi var pavadīt kaulu infekcijas, ko sauc par kaulu smadzeņu iekaisumu.

Infekcija var notikt visur, kur baktērijas un citi infekcijas vīrusi var iekļūt organismā. Visizplatītākais sepses cēlonis ir bakteriālas infekcijas (75-85% gadījumu), kuras, ja tās netiek savlaicīgi ārstētas, var izraisīt septisku šoku. Septisko šoku raksturo asinsspiediena pazemināšanās.

Pacienti ar paaugstinātu risku ietver:

ar novājinātu imūnsistēmu (īpaši ar tādām slimībām kā vēzis vai AIDS);
bērniem līdz 3 gadu vecumam;
vecums;
lietojot zāles, kas bloķē normālu imūnsistēmas darbību;
pēc ilgstošas slimības;
pēc ķirurģiskām operācijām;
ar paaugstinātu cukura līmeni.

Sepses rašanās un ārstēšanas pamatā ir imūnsistēma, kas reaģē uz infekciju, izraisot iekaisumu. Ja iekaisums izplatās visā ķermenī, imūnsistēma reaģēs uz infekciju, uzbrūkot ne tikai uzbrūkošajiem mikrobiem, bet arī veselām šūnām. Tādā veidā sāk ciest pat ķermeņa daļas. Šajā gadījumā var rasties septisks šoks, ko papildina asiņošana un iekšējo orgānu bojājumi. Šī iemesla dēļ pacienti, kuriem diagnosticēta sepsi vai ir aizdomas par to, jāārstē intensīvās terapijas nodaļās.

Sepses ārstēšanai nepieciešama divpusēja pieeja. Tādēļ nevajadzētu par zemu novērtēt nekādas pazīmes un nekavējoties ziņot par simptomiem savam ārstam. Lai noteiktu pareizu diagnozi, speciālists nekavējoties izrakstīs testus, kas noteiks patogēna veidu un izstrādās efektīvu ārstēšanu.

Mūsdienās sepsi apkaro, izmantojot cēloņsakarību. Tas sastāv no plaša spektra antibiotiku lietošanas.

Jāatceras, ka sepse ir ļoti bīstams simptomu kopums, kas var izraisīt septisku šoku un pat pacienta nāvi. Simptomātiskai terapijai jāatjauno traucētas dzīvībai svarīgās funkcijas. Parasti ārstēšanas laikā:

veikt dialīzi, kad parādās mazākās nieru mazspējas pazīmes;
tiek ievietots pilinātājs, lai novērstu asins piegādes traucējumus;
izmantot glikokortikoīdus, lai fiksētu iekaisuma reakciju;
veic trombocītu pārliešanu;
veikt pasākumus elpošanas funkciju nostiprināšanai;
ogļhidrātu nelīdzsvarotības gadījumā ieteicama insulīna ievadīšana.

Septiskais šoks - simptomi

Ir vērts atcerēties, ka sepse nav slimība, bet gan noteikts simptomu kopums, ko izraisa organisma vardarbīga reakcija uz infekciju, kas var izraisīt progresējošu daudzu orgānu mazspēju, septisku šoku un nāvi.

Galvenie sepses simptomi, kas var liecināt par septisko šoku, ir:

strauja temperatūras paaugstināšanās virs 38 grādiem;
pēkšņa šīs temperatūras pazemināšanās līdz 36 grādiem;
palielināta sirdsdarbība;
palielinās elpošanas apjoms un biežums;
balto asins šūnu skaits > 12 000/ml (leikocitoze) vai< 4.000/мл (лейкопения);
pēkšņi asinsspiediena lēcieni.

Ja medicīniskās apskates laikā apstiprinās vismaz trīs no iepriekš minētajiem faktoriem, sepse, visticamāk, izraisīs septiskā šoka attīstību.

Pirms ārstēšanas uzsākšanas ārsts noteikti izrakstīs nepieciešamās diagnostikas pārbaudes, bez kurām ir grūti precīzi noteikt bojājuma raksturu. Pirmkārt, tas ir mikrobioloģisks pētījums, asins analīze. Protams, pirms ārstēšanas uzsākšanas, atkarībā no klīniskā attēla, jums var būt nepieciešams analizēt urīnu, cerebrospinālo šķidrumu un elpceļu gļotas.

Bet, ņemot vērā draudus pacienta dzīvībai, diagnostikas periods ir pēc iespējas jāsaīsina, izmeklējumu rezultāti ir jāzina pēc iespējas ātrāk. Pacienta ar aizdomām par septisko šoku ārstēšana jāsāk tūlīt pēc diagnozes noteikšanas.

Smagos gadījumos pacientam var veikt mehānisko ventilāciju un uzturēt perifēro venozo spiedienu 12-15 mmHg robežās. Art., lai kompensētu paaugstinātu spiedienu krūtīs. Šādas manipulācijas var būt pamatotas paaugstināta spiediena gadījumā vēdera dobumā.

Ja pirmajās 6 ārstēšanas stundās pacientiem ar smagu sepsi vai septisku šoku hemoglobīna skābekļa piesātinājums nenotiek, var būt nepieciešama asins pārliešana. Jebkurā gadījumā ir svarīgi visas darbības veikt ātri un profesionāli.

Populāri raksti

Konkrētas plastiskās operācijas veiksme lielā mērā ir atkarīga no tā, kā...

Lāzerus kosmetoloģijā diezgan plaši izmanto matu noņemšanai, tāpēc...

Septiskais šoks ir smaga infekcijas slimību komplikācija, kas var apdraudēt pacienta dzīvību. Septisko šoku raksturo samazināta audu perfūzija, kas ievērojami pasliktina skābekļa un barības vielu piegādi audiem. Šis stāvoklis izraisa daudzu iekšējo orgānu mazspēju, kas rada nāvējošus draudus pacientam. Nāves iespējamība ar septisko šoku ir 30 - 50%!

Septiskais šoks bieži tiek ziņots bērniem, gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar smagiem imūndeficīta stāvokļiem.

Septiskais šoks - cēloņi un attīstības faktori

Septisko šoku var izraisīt dažādi patogēni mikroorganismi. Baktērijas, kas izraisa septisko šoku, parasti ir endotoksīnu ražojošas baktērijas. Septisko šoku bieži izraisa šādi patogēni mikrobi:

Escherichia coli;
aerobie un anaerobie streptokoki;
klostridijas;
bakterioīdi;
beta-hemolītiskais streptokoks;
Staphylococcus aureus;
Klebsiella;
citi patogēni mikroorganismi.

Jāatzīmē, ka beta-hemolītiskais streptokoks un Staphylococcus aureus rada specifisku virulentu eksotoksīnu, kas pacientam var izraisīt toksiskā šoka sindromu.

Septiskais šoks (un sepse) ir iekaisuma reakcija uz izraisītāju. Parasti tas ir mikrobu endotoksīns, retāk - eksotoksīns. Endotoksīni ir specifiskas vielas (lipopolisaharīdi), kas izdalās gramnegatīvo baktēriju līzes (iznīcināšanas) laikā. Šie toksīni aktivizē specifiskus imūnmehānismus cilvēka organismā, kas izraisa iekaisuma procesa attīstību. Eksotoksīni ir vielas, kuras izdala gramnegatīvās baktērijas.

Toksīni iekļūst asinīs un stimulē iekaisuma citokīnu veidošanos, tai skaitā: audzēja nekrozes faktors, interleikīns-1, interleikīns-8 asinsvadu endotēlijā. Šī reakcija noved pie neitrofilu, leikocītu, endotēlija šūnu adhēzijas (pielipšanas), veidojot specifiskas toksiskas vielas.

Slimību veidi: septiskā šoka klasifikācija

Septiskā šoka klasifikācija balstās uz patoloģijas lokalizāciju, tās gaitas īpašībām un kompensācijas stadiju.

Atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas rodas septiskais šoks:

plaušu-pleiras;
zarnu;
vēderplēves;
žultsceļu;
urodinamisks vai urēmisks;
dzemdību vai histerogēnas;
āda;
flegmonisks vai mezenhimāls;
asinsvadu.

Pa ceļam rodas septisks šoks:

zibens ātri (vai tūlītēji);
agrīna vai progresējoša;
izdzēsts;
atkārtots (vai septisks šoks ar starpposmu);
terminālis (vai vēlu).

Atbilstoši kompensācijas pakāpei septisko šoku iedala šādos veidos:

kompensēts;
subkompensēts;
dekompensēts;
ugunsizturīgs.

Septiskā šoka simptomi: kā slimība izpaužas

Septiskā šoka simptomi lielā mērā ir atkarīgi no patogēna patogēna, pacienta imunitātes stāvokļa un infekcijas avota.

Septiskā šoka sākums var būt diezgan vardarbīgs, un to pavada tādi simptomi kā:

stiprs;
hemorāģiski vai papulāri izsitumi;
pakāpeniska, lēnām pieaugoša intoksikācija;
mialģija.

Bieži, bet nespecifiski sepses simptomi ir šādi:

palielināta liesa;
aknu palielināšanās;
intensīva svīšana (pēc drebuļiem);
fiziskā neaktivitāte;
smags vājums;
zarnu disfunkcija (parasti aizcietējums).

Antibakteriālās terapijas trūkums izraisa vairākus iekšējo orgānu bojājumus un pacienta nāvi. Septiskā šoka gadījumā ir iespējama tromboze kopā ar hemorāģisko sindromu.

Ja septiskā šoka laikā pacientam tiek nozīmēta adekvāta antibakteriāla terapija, tad intoksikācijas izpausmes samazinās pēc 2-4 nedēļām no slimības sākuma. Uz septiskā šoka fona artralģija attīstās masīvas infekcijas un iekaisuma procesa dēļ. Smagos gadījumos pacientam var attīstīties poliartrīts. Turklāt uz šī stāvokļa fona pacientam var attīstīties glomerulonefrīta, poliserozīta un miokardīta simptomi.

Citi simptomi, kas rodas ar septisko šoku dažādu traucējumu fona apstākļos, ir:

Septiskā šoka simptomi smaga diseminēta intravaskulāra koagulācijas sindroma un elpošanas distresa sindroma gadījumā.Šajā gadījumā ir iespējama intersticiālas tūskas attīstība, kas izraisa polimorfu ēnu un diskveida atelektāzes parādīšanos plaušās. Līdzīgas izmaiņas plaušās tiek novērotas arī citās smagās septiskā šoka formās. Jāatzīmē, ka plaušu rentgena attēli ir gandrīz tādi paši kā pneimonijas attēli.
Septisks aborts. Parasti ar septisku abortu asiņošana nenotiek, jo šajā gadījumā dzemdē tiek novērota iekaisuma reakcija. Parasti asinsvadi tiek aizsērēti ar mikrobiem, asins recekļiem un asiņainiem izdalījumiem, kas sajaukti ar strutainām masām. Ir iespējams attīstīt toksisku anēmiju un mainīt ādas krāsu. Dažkārt pacientam attīstās petehiālas asiņošanas, kas var veidoties uz gļotādas, uz ādas un iekšējos orgānos. Dažos gadījumos tas sasniedz plašas virspusējas nekrozes veidošanos.
Tahipne septiskā šokā. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu dēļ pacientam ar septisku šoku attīstās tahipnoja. Elpošanas ātrums var sasniegt līdz 40 elpas/izelpas minūtē.
Septiskā pneimonija.Šī ir diezgan izplatīta ķermeņa septiskā procesa komplikācija.
Aknu bojājumi septiskā šoka gadījumā. Patoloģiju pavada ievērojams aknu lieluma pieaugums. Aknas ir sāpīgas, un asinīs tiek konstatēts paaugstināts transamināžu un bilirubīna līmenis. Protrombīna indekss, kopējais proteīns un olbaltumvielu frakcijas samazinās. Šī situācija izraisa akūtas aknu mazspējas attīstību ar neatgriezeniskām izmaiņām.
Nieru bojājumi septiskā šoka gadījumā. Strauji samazinoties cirkulējošo asins tilpumam un pazeminoties asinsspiedienam, samazinās arī diurēze. Urīns kļūst zema blīvuma, un tajā tiek konstatēti iekaisuma procesa marķieri. Nierēs ir iespējami funkcionāli un organiski bojājumi, kas ir neatgriezeniski.
Traucēta zarnu kustīgums. Ar septisku šoku ir iespējama zarnu parēze un smagi parietālās gremošanas traucējumi. Zarnās sākas pūšanas process, parādās septiska caureja un disbakterioze. Kompensēt šādus pārkāpumus ir diezgan grūti.
Trofiskie traucējumi. Septiskā šoka laikā izgulējumi rodas diezgan agri. Tas notiek mikrocirkulācijas traucējumu dēļ.
Palielināta liesa.

Pacientu darbības septiskā šoka gadījumā

Septiskais šoks ir dzīvībai bīstams stāvoklis. Pacients nekavējoties jā hospitalizē un jāsāk intensīvā terapija. Slimība attīstās diezgan strauji, izraisot smagas komplikācijas un pat nāvi. Tāpēc ir svarīgi pēc iespējas ātrāk nogādāt pacientu slimnīcā.

“Septiskā šoka” diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz raksturīgajiem simptomiem, kas attīstās masīva infekcijas procesa laikā. Diagnozi apstiprina virkne laboratorijas un instrumentālo pētījumu.

Pirmkārt, septiskā šoka ārstēšanai jābūt visaptverošai un jāņem vērā patogēnās floras veids, kas izraisīja patoloģiju. Galvenā septiskā šoka ārstēšana ir masīva antibakteriāla terapija, pretiekaisuma terapija un imūnmodulējoša terapija. Ir iespējama arī hormonālā terapija.

Antibakteriālā terapija. Masīva antibakteriāla terapija septiska šoka gadījumā jāpievieno vismaz divu plaša spektra antibakteriālu zāļu lietošanai. Ja tiek izolēts patogēns patogēns un tiek noteikta tā jutība, tad pret konkrētu infekciju tiek veikta mērķtiecīga antibiotiku terapija. Antibiotikas septiskajam šokam tiek ievadītas parenterāli (vēnā, muskuļos, reģionālajā artērijā vai endolimfātiskā ceļā).

Veicot antibakteriālo terapiju, regulāri tiek veiktas asins kultūras, lai identificētu patogēnos mikrobus. Ārstēšana ar antibiotikām var turpināties vairākus mēnešus, līdz baktēriju kultūra ir negatīva un ārsti sasniedz ilgstošu klīnisku atveseļošanos.

Lai uzlabotu organisma rezistenci, pacientam var ievadīt leikocītu suspensiju, interferonu vai hiperimūnu antistafilokoku plazmu. Smagos gadījumos tiek lietoti hormonālie kortikosteroīdi. Imūnsistēmas traucējumu korekcija septiskā šoka gadījumā tiek veikta ar obligātu imunologa konsultāciju.

Ķirurģija. Vissvarīgākā sastāvdaļa septiskā šoka ārstēšanā ir mirušo audu noņemšana. Atkarībā no bojājuma vietas tiek veiktas dažādas ķirurģiskas iejaukšanās.
Uzturošā ārstēšana. Lai uzturētu svarīgāko orgānu un sistēmu dzīvībai svarīgās funkcijas, tiek izmantotas tādas zāles kā dopamīna hidrohlorīds un citas zāles, kas uztur normālu asinsspiediena līmeni. Masku skābekļa inhalācijas tiek veiktas, lai nodrošinātu pareizu skābekļa piegādi.

Septiskā šoka komplikācijas

Septiskā šoka gadījumā tiek traucēta vairuma iekšējo orgānu un sistēmu darbība. Šis stāvoklis var būt letāls.

Septiskā šoka profilakse

Septiskā šoka profilakse ir pasākumi, kas neļauj attīstīties asins saindēšanai. Septiskā šoka gadījumā ir svarīgi novērst iekšējo orgānu mazspējas attīstību un uzturēt normālu pacienta ķermeņa darbību.

Septiskais šoks ir pēdējā sepses stadija, kas ir bīstama orgānu mazspējai un nāvei.

Galvenais attīstības iemesls ir pieaugošo vispārējās sepses simptomu ignorēšana, dažu infekcijas slimību zibens gaita, nevēlēšanās vērsties pie ārsta (vai medicīniskā personāla pienācīgas uzmanības trūkums pacientam).

Kad tiek atklāti pirmie patoloģijas simptomi, steidzami jāsazinās ar ātro palīdzību, jo izdzīvošanas iespēja ir atkarīga no terapijas uzsākšanas ātruma un orgānu bojājuma pakāpes.

Septiskais šoks ir infekcijas procesa komplikācija, kas izpaužas kā traucēta mikrocirkulācija un audu skābekļa caurlaidība.

Būtībā tā ir smaga organisma saindēšanās ar baktēriju indēm un slimības laikā bojāto audu sabrukšanas produktiem. Patoloģija ir ārkārtīgi bīstama dzīvībai, un tai ir augsts mirstības līmenis, līdz pat 50%.

ICD 10 slimība ir norādīta kopā ar galveno slimību ar papildu kodu R57.2.

Kāpēc tas rodas?

Par patoloģijas priekšteci uzskata difūzu infekcijas procesu jeb sepsi.

Infekciju izraisa baktēriju, vienšūņu, vīrusu un citu aģentu iekļūšana organismā, kā arī imūnreakcija pret dažādām svešām vielām, kas nonāk asinsritē.

Viena no procesa izpausmēm ir iekaisums, kas ir galvenā patoģenēzes saikne.

Ķermeņa imunitāte reaģē uz svešķermeņu parādīšanos divos veidos:

Limfocītu aktivizēšana, kas atpazīst un absorbē infekcijas izraisītājus.
Citokīnu un imūnhormonu izdalīšanās.

Parasti tas paātrina cīņu pret slimību. Tomēr ar ilgstošu un plaši izplatītu infekciju citokīni izraisa smagu vazodilatāciju un asinsspiediena pazemināšanos.

Šie faktori izraisa traucētu skābekļa un barības vielu uzsūkšanos asinsvadu sieniņās, izraisot orgānu hipoksiju un to funkciju traucējumus.

Attīstības fāzes

Septiskajam šokam ir trīs secīgi posmi:

Hiperdinamisks, silts.
Hipodinamisks, auksts.
Terminālis, neatgriezenisks.

Pirmajam raksturīga spēcīga temperatūras paaugstināšanās līdz 40-41 grādiem pēc Celsija, asinsspiediena pazemināšanās līdz kolapsam, pastiprināta elpošana un stipras muskuļu sāpes. Ilgums svārstās no 1-2 minūtēm līdz 8 stundām. Tā ir ķermeņa primārā reakcija uz citokīnu izdalīšanos.

Turklāt pirmajā posmā var pastiprināties nervu sistēmas bojājumu simptomi - halucināciju parādīšanās, samaņas nomākums un nemitīga vemšana. Īpaši svarīgi ir novērst kolapsu dzemdniecībā – jaundzimušajiem ļoti grūti saskaras ar asinsrites traucējumiem.

Otrā posma pazīme ir temperatūras pazemināšanās līdz 36 grādiem un zemāk. Hipotensija nepāriet, radot sabrukšanas draudus. Pastiprinās sirds un elpošanas mazspējas simptomi - ritma traucējumi, tahikardija, kas pēkšņi pāriet bradikardijai, stipri pastiprināta elpošana. Uz sejas ādas un gļotādām parādās nekrotiskās zonas - mazi tumši plankumi.

Hipodinamiskais septiskais šoks ir atgriezenisks – skābekļa badošanās vēl nav izraisījusi terminālas izmaiņas orgānos, un lielākā daļa radušos blakuspatoloģiju joprojām ir ārstējamas. Parasti ilgums ir no 16 līdz 48 stundām.

Neatgriezeniskā stadija ir septiskā šoka pēdējā fāze, kas beidzas ar vairāku orgānu mazspēju un nāvi. Sirds muskuļa iznīcināšanas process progresē, ar gāzu apmaiņas procesa traucējumiem sākas masīva plaušu audu nekroze. Pacientam var rasties dzelte un asiņošana, ko izraisa asins recēšanas pasliktināšanās. Nekrozes zonas veidojas visos orgānos un audos.

Ja pacients varēja izdzīvot, tad galvenā problēma ir orgānu mazspēja un vienlaicīga DIC sindroma izraisīto asinsizplūdumu sekas. Prognozi šajā posmā sarežģī asinsrites palēnināšanās, kas apgrūtina jau tā traucēto asinsriti.

Un arī septiskajam šokam ir klasifikācija atbilstoši kompensācijas posmiem:

Kompensēts.
Subkompensēts.
Dekompensēts.
Ugunsizturīgs.

Šķirnes ir svarīgas ārstēšanas metodes izvēlē. Cilvēkam tie atšķiras pēc simptomu daudzuma – jo tālāk slimība progresē, jo spēcīgāka ir jūtama negatīvā ietekme. Pēdējo posmu nevar ārstēt.

Slimību klasificē arī pēc primārās infekcijas vietas. Šis sadalījums ir svarīgs ķirurģiskajā ārstēšanā, kad iejaukšanās ir vērsta uz strutojošu veidojumu likvidēšanu.

Galvenās iezīmes

Sekti simptomi norāda uz septiskā šoka attīstību:

Temperatūra virs 38 grādiem vai zemāka par 36 grādiem.
Tahikardija, sirdsdarbības ātrums virs 90 sitieniem minūtē, aritmija.
Palielināts elpošanas ātrums, vairāk nekā 20 krūškurvja kontrakcijas minūtē.
Augsts, vairāk nekā 12x10^9/l vai zems, mazāks par 4x10^9/l, leikocītu skaits asinīs.

Temperatūra ir atkarīga no slimības stadijas, un temperatūras paaugstināšanās liecina, ka ķermenis joprojām cīnās.

Tahikardiju var aizstāt ar asiem sirdsdarbības ātruma kritumiem, kas ir īpaši bīstami sirds muskuļa patoloģiju klātbūtnē. Elpošanas ātrums atspoguļo kopējo skābekļa trūkumu audos un ķermeņa mēģinājumu refleksīvi atjaunot līdzsvaru.

Daži septiskā šoka simptomi var ietvert arī:

Halucinācijas, uztveres izmaiņas, apziņas depresija, koma.
Nekrotisko plankumu parādīšanās uz ādas.
Piespiedu zarnu kustība un urinēšana, asinis izkārnījumos vai urīnā, maz vai vispār nav urīna.

Šie klīniskie kritēriji ļauj identificēt konkrētus ķermeņa bojājumus. Pirmā grupa atspoguļo traucējumus smadzenēs, piemēram, insultu.

Nekrotiskie plankumi atspoguļo smagu asiņu trūkumu virspusējos audos. Pēdējā grupa runā par gremošanas un ekskrēcijas sistēmu bojājumiem ar muskuļu sistēmas bojājumiem.

Urīna daudzuma samazināšanās norāda uz nieru mazspējas attīstību un nepieciešamību pēc mākslīgās asins attīrīšanas - dialīzes.

Diagnostikas metodes

Septiskā šoka pārbaude sākas ar asins analīzi - imunogrammu.

Svarīgi diagnostikas rādītāji ir:

Kopējais leikocītu līmenis.
Citokīnu līmenis.
Leikocītu formula.

Patoloģija ir tieši saistīta ar imūnsistēmu, un tās izmainītais stāvoklis ir tiešs rādītājs. Baltās asins šūnas var samazināties vai palielināties atkarībā no reakcijas stadijas un stipruma. Biežāk pacienti ar šo diagnozi novēro pusotru līdz divas reizes lielāku normu.

Tā kā šis process ir milzīga daudzuma citokīnu iekļūšanas asinīs rezultāts, to līmenis tiks ievērojami pārsniegts. Dažos gadījumos citokīnus var neatklāt.

Leikocītu formula palīdz noteikt patoloģijas cēloni. Mikrobioloģiska iemesla dēļ palielinās jauno leikocītu formu skaits, kas veidojas, lai reaģētu uz jaunu infekciju.

Vispārēja laboratorijas asins analīze palīdzēs arī veikt diferenciālu pētījumu, lai izslēgtu noteiktas patoloģijas. Septiskā šoka gadījumā ESR ievērojami palielināsies, mainoties asins olbaltumvielu sastāvam - palielināsies iekaisuma procesa marķieru koncentrācija.

Svarīga ir izdalījumu bakterioloģiskā analīze, lai noteiktu infekcijas izraisītāju. Materiālu var ņemt no nazofarneksa vai strutojošu fokusa gļotādas. Nepieciešamas asins kultūras.

Patogēna veida noteikšana ļauj precīzāk izvēlēties antibiotikas.

Vēl viena diagnostikas metode ir hemodinamikas izpēte, ņemot vērā pārnestā skābekļa daudzumu un izņemto oglekļa dioksīdu. Šokā strauji samazinās CO2 daudzums, kas nozīmē samazinātu skābekļa patēriņu.

EKG tiek izmantota, lai diagnosticētu miokarda bojājumus. Šoka stāvoklī tiek novērotas koronārās sirds slimības pazīmes - ievērojams lēciens ST segmentā (“kaķa mugura”).

Kā tiek veikta ārstēšana?

Septiskā šoka terapija sastāv no pirmās palīdzības pasākumiem, medikamentiem un ķirurģiskas ārstēšanas.

Neatliekamā aprūpe

Lielākā daļa pacientu ar smagu infekciju tiek nosūtīti uz slimnīcu, lai uzraudzītu patoloģijas attīstību. Tomēr cilvēki bieži atsakās no specializētās palīdzības.

Ja šis stāvoklis attīstās ārpus slimnīcas, tad steidzami jāsazinās ar ātro palīdzību, precīzi jānosaka pacienta stadija un jāsniedz neatliekamā palīdzība.

Hipertermisko stadiju nosaka:

Temperatūra virs 39-40 grādiem.
Krampji.
Tahikardija, vairāk nekā 90 sitieni minūtē.
Tahipnoja, elpu skaits - virs 20 minūtē.

Kad ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 41-42 grādiem, sākas olbaltumvielu koagulācija, kam seko nāve, fermentu darbs apstājas.

Krampji norāda arī uz nervu audu bojājuma sākumu. Ķermeņa dzesēšanu var veikt, izmantojot ledus sildīšanas paliktņus vai auksta ūdens vannu.

Hipotermisko stadiju var noteikt:

Temperatūra zem 36 grādiem.
Ādas zilas krāsas maiņa.
Samazināta elpošana.
Sirdsdarbības ātruma samazināšanās.

Ja jūsu pulss ir zems, pastāv sirdsdarbības apstāšanās risks, tāpēc jums jābūt gatavam sākt kardiopulmonālo atdzīvināšanu.

Lai atvieglotu stāvokli, neatliekamās palīdzības ārsti var ieviest zāles, kas palielina asinsvadu tonusu un atbalsta sirds darbību. Ja nepieciešams, tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija un skābekļa padeve, lai uzlabotu smadzeņu un citu audu apgādi ar skābekli.

Slimnīcā pacients tiek pieslēgts ventilatoram un temperatūra tiek pazemināta vai paaugstināta.

Atrašanās intensīvās terapijas nodaļā ļauj komandai ātri reaģēt uz orgānu bojājumiem, sirdsdarbības apstāšanos un veikt pasākumus sirds un asinsvadu sistēmas darbības atjaunošanai.

Narkotiku terapija

Septiskā šoka gadījumā narkotiku ārstēšanas algoritms sastāv no:

toksisko bojājumu riska novēršana;
samazināt hipoglikēmiju;
novērst asins recēšanu;
atvieglojot skābekļa iekļūšanu caur asinsvadu sieniņām un paātrinot tā uzsūkšanos šūnās;
novēršot galveno slimības cēloni - sepsi.

Pirmais solis ir ķermeņa detoksikācija un elektrolītu līdzsvara atjaunošana, kas nepieciešams, lai viegli transportētu skābekli un barības vielas. Šim nolūkam var izmantot infūzijas terapiju ar glikozes-sāls šķīdumiem un sorbentu ievadīšanu.

Hipoglikēmija tiek izvadīta, ievadot glikozi un glikokortikoīdus, kas paātrina vielmaiņas procesus šūnās. Tie arī palīdz novērst asins recēšanu, tāpēc tos parasti lieto kopā ar heparīnu.

Steroīdu pretiekaisuma līdzekļi palielina šūnu caurlaidību. Šī mērķa sasniegšanu veicina arī vazopresorvielas – adrenalīns, norepinefrīns, dopamīns. Turklāt tiek noteikti inotropiski līdzekļi, piemēram, dopamīns.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā šķīdumu ievadīšana ir kontrindicēta - pārāk daudz šķidruma organismā radīs pietūkumu un intoksikāciju, tāpēc šādiem pacientiem asins attīrīšana tiek veikta, izmantojot hemodialīzi.

Ķirurģiska iejaukšanās

Pašu septisko šoku nevar ārstēt ķirurģiski, taču tādi blakus procesi kā strutošana, nekroze un abscesi var būtiski traucēt atveseļošanos. Elpošanas un sirds mazspēja var būt operācijas komplikācija, un tāpēc indikācijas operācijai nosaka ārstu konsīlijs.

Radikāla ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta, ja ekstremitātēs ir strutaini bojājumi - piemēram, gāzes gangrēna. Šajā gadījumā ekstremitāte tiek amputēta, novēršot turpmāku septikopēmijas (vai septicēmijas) attīstību.

Ja strutas uzkrājas noteiktās ķermeņa daļās, tās tiek atvērtas un dezinficētas, lai tās noņemtu, novēršot tālāku izplatīšanos visā ķermenī. Lai atvieglotu ietekmi uz sirdi, tiek veikta sanitārā procedūra vietējā anestēzijā.

Iejaukšanās grūtniecēm ir īpaši sarežģīta. Ginekoloģiskajai sepsei ir ļoti sarežģīta specifika grūtniecības pārtraukšanas draudu dēļ. Bakteriālas infekcijas izplatīšanās bieži noved pie bērna nāves dzemdē.

Kā tiek veikta profilakse?

Ir iespējams novērst septiskā šoka attīstību, savlaicīgi ārstējot tā cēloni.

Lai to izdarītu, jums savlaicīgi jāsazinās ar klīniku, ja parādās simptomi, kas raksturīgi ķermeņa bakteriālajiem bojājumiem.

Smagas infekcijas gadījumā tas prasa tūlītēju ārstēšanu ar antibiotikām, kas intensīvi ietekmē esošo patogēno mikrofloru. Ķirurģiskā korekcija ietver savlaicīgu strutojošu perēkļu noņemšanu.

Septiskā šoka sekas

Galvenā iespējamā komplikācija ir vairāku orgānu mazspēja. Pakāpeniska orgānu mazspēja noved pie pacienta nāves.

Lielās toksiskās slodzes dēļ vispirms attīstās nieru un aknu mazspēja ar attēla pasliktināšanos, bet pēc tam plaušu un sirds mazspēja.

Citas iespējamās sekas ir izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms. Klīniski svarīgi ir divi posmi: hiperkoagulācija un.

Pirmajam ir raksturīga masīva tromboze, bet otrajam - asiņošana.

Masīva iekšēja asiņošana sarežģī hipotensijas radīto situāciju, un pacients mirst dažu dienu laikā. Sindromu var novērst vai nu pirmajā posmā, ievadot heparīnu, vai otrajā, pārliejot plazmu ar asinsreces elementiem, kas novērš asiņošanu.

Ļoti bieži sindroma klīniskā aina veidojas sarežģītu dzemdību rezultātā, kas septiskā šokā ir bīstami gan mātei, gan bērnam, kura imūnsistēma nav gatava reaģēt uz baktēriju izraisītāju. Bērns bieži mirst.

Kopumā pat pacientiem ar vieglāku diagnozi DIC bieži ir letāls, un smagas sepses apstākļos tas kļūst par primāro nāves cēloni. Medicīnas statistika liecina, ka izdzīvošanas iespēja ir ievērojami lielāka, ja ārstēšana tiek uzsākta pirmajā fāzē.

Un bieži vien, attīstoties smagai sepsei vai septiskajam šokam, pacientam sāk attīstīties superinfekcija - atkārtota inficēšanās ar citu baktēriju vai vīrusu izraisītāju.

Dzīves prognoze

Kā jau minēts, patoloģijai ir mirstība līdz 50%. Atveseļošanās ir atkarīga no tā, cik ātri tika uzsākta ārstēšana, cik adekvātas bija antibiotikas un cik smagas bija komplikācijas.

Savu lomu spēlē arī infekcijas izraisītājs, kas izraisīja septisko bojājumu. Slimnīcu celmi tiek uzskatīti par visbīstamākajiem, piemēram, Staphylococcus aureus. Tas parasti ir izturīgs pret lielāko daļu antibiotiku, tāpēc process ir visgrūtākais pacienta ķermenim.

Daži zināmi endotēlija bojājumu mediatori, kas saistīti ar septiskām reakcijām, ir:

audzēju nekrotizējošs faktors (TNF);
interleikīni (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
trombocītu aktivējošais faktors (PAF);
leikotriēni (B4, C4, D4, E4);
tromboksāns A2;
prostaglandīni (E2, E12);
Prostaciklīns;
gamma interferons.

Iespējamie septiskās iekaisuma reakcijas mediatori:

endotoksīns;
eksotoksīns, gramnegatīvas baktērijas šūnu sienas daļa;
komplements, arahidonskābes metabolisma produkti;
polimorfonukleāri leikocīti, monocīti, makrofāgi, trombocīti;
histamīns, šūnu adhēzijas molekulas;
koagulācijas kaskāde, fibrinolītiskā sistēma;
toksiski skābekļa metabolīti un citi brīvie radikāļi;
kallikreīna-kinīna sistēma, kateholamīni, stresa hormoni.

Septiskā šoka patoģenēzē vissvarīgākā saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi. Tos izraisa ne tikai vazokonstrikcija, bet arī ievērojama asins kopējā stāvokļa pasliktināšanās ar tā reoloģisko īpašību pārkāpumiem un diseminētas intravaskulāras koagulācijas (DIC) sindroma vai trombohemorāģiskā sindroma attīstība. Septiskais šoks izraisa visu vielmaiņas sistēmu traucējumus. Tiek traucēta ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņa, krasi tiek kavēta normālu enerģijas avotu - glikozes un taukskābju - izmantošana. Šajā gadījumā notiek izteikts muskuļu proteīna katabolisms. Kopumā vielmaiņa pāriet uz anaerobo ceļu.

Klīniskā aina septiskais šoks

Izmaiņas dzīvībai svarīgos orgānos septiskā šoka kaitīgo faktoru ietekmē veido dinamisku patoloģisku procesu, kura klīniskās pazīmes izpaužas kā centrālās nervu sistēmas, plaušu gāzu apmaiņas, perifērās un centrālās cirkulācijas disfunkcijas, vēlāk orgānu bojājumu veidā.

Procesam progresējot, šī septiskā šoka klīniskā fāze tiek aizstāta ar “siltas hipotensijas” fāzi, ko raksturo maksimāla ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi un pacienta garīgā stāvokļa izmaiņas (uztraukums, trauksme, neatbilstoša uzvedība, un dažreiz psihoze). Pārbaudot pacientu, āda ir silta, sausa, hiperēmija vai rozā. Elpošanas traucējumi izpaužas kā hiperventilācija, kas pēc tam izraisa elpošanas alkalozi un elpošanas muskuļu nogurumu. Ir tahikardija līdz 120 sitieniem minūtē vai vairāk, kas apvienota ar labu pulsa piepildījumu un hipotensiju (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Septiskā šoka vēlīnās stadijas klīnisko ainu raksturo apziņas traucējumi, smagi plaušu gāzu apmaiņas traucējumi, perifērās un centrālās asinsrites mazspēja, orgānu patoloģija ar aknu un nieru mazspējas pazīmēm. Šīs septiskā šoka stadijas ārējās izpausmes sauc par “aukstu hipotensiju”. Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta apziņas aptumšošanai, līdz pat komas attīstībai; bāla āda; akrocianoze, dažreiz nozīmīga; Oligoanūrija. Smaga tahipneja (vairāk nekā 40 elpas minūtē) tiek apvienota ar gaisa trūkuma sajūtu, kas nemazinās pat ar skābekļa terapiju; Ieelpošana parasti ietver papildu muskuļus.

Drebuļi un hipertermija tiek aizstāti ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos, bieži vien ar tās kritisko kritumu līdz zemākam līmenim. Distālo ekstremitāšu ādas temperatūra, pat pieskaroties, ir ievērojami zemāka nekā parasti. Ķermeņa temperatūras pazemināšanās tiek apvienota ar izteiktu veģetatīvo reakciju spēcīgas svīšanas veidā. Aukstas, gaiši ciāniskas, mitras rokas un kājas ir viens no patognomoniskajiem simptomiem ģeneralizētas infekcijas nelabvēlīgai norisei. Tajā pašā laikā tiek atklātas relatīvas venozās atteces samazināšanās pazīmes perifēro vēnu zemādas tīkla desolācijas veidā. Biežs, 130-160 minūtē, vājš pildījums, dažreiz aritmisks, pulss tiek apvienots ar kritisku sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos, bieži ar nelielu pulsa amplitūdu.

Agrākā un skaidrākā orgānu bojājuma pazīme ir progresējoša nieru disfunkcija ar tādiem smagiem simptomiem kā azotēmija un pieaugoša oligoanūrija (diurēze mazāka par 10 ml/h).

Kuņģa-zarnu trakta bojājumi izpaužas kā dinamiska zarnu aizsprostošanās un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas septiskā šoka klīniskajā attēlā var dominēt arī gadījumos, kad tam nav peritoneālas izcelsmes. Aknu bojājumus raksturo dzelte un hiperbilirubinēmija.

Ir vispāratzīts, ka organisma apgādi ar skābekli ir diezgan adekvāti, ja hemoglobīna koncentrācija ir >100 g/l, SaO 2 > 90% un SI>2,2 l/min/m2. Tomēr pacientiem ar izteiktu perifērās asinsrites pārdali un perifēro manevrēšanu skābekļa padeve pat ar šiem rādītājiem var būt nepietiekama, kā rezultātā var rasties hipoksija ar lielu skābekļa parādu, kas raksturīgs septiskā šoka hipodinamiskajai stadijai. Augsts skābekļa patēriņš audos kombinācijā ar zemu pēdējo transportēšanu norāda uz nelabvēlīga iznākuma iespējamību, savukārt palielināts skābekļa patēriņš kombinācijā ar tā transportēšanas palielināšanos ir zīme, kas ir labvēlīga gandrīz visiem šoku veidiem.

Lielākā daļa ārstu uzskata, ka galvenie objektīvie sepses diagnostikas kritēriji ir perifēro asiņu izmaiņas un vielmaiņas traucējumi.

Raksturīgākās izmaiņas asinīs: leikocitoze (12 x 10 9 /l) ar neitrofilu nobīdi, asu leikocītu formulas “atjaunošanos” un leikocītu toksisko granularitāti. Tajā pašā laikā jāatceras atsevišķu perifēro asiņu parametru traucējumu nespecifiskums, to atkarība no asinsrites homeostāzes, pastāvīgi mainīgā slimības klīniskā aina un terapeitisko faktoru ietekme. Ir vispāratzīts, ka raksturīgi objektīvi septiskā šoka kritēriji var būt leikocitoze ar leikocītu intoksikācijas indeksa palielināšanos (LII>10) un trombocitopēnija. Dažreiz leikocītu reakcijas dinamikai ir viļņveidīgs raksturs: sākotnējo leikocitozi aizstāj ar leikopēniju, kas sakrīt ar garīgiem un dispepsijas traucējumiem, polipnijas parādīšanos, un pēc tam atkal tiek novērots straujš leikocitozes pieaugums. Bet pat šajos gadījumos LII vērtība pakāpeniski palielinās. Šis rādītājs tiek aprēķināts, izmantojot formulu [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kur C - segmentēti neitrofīli, P - joslu neitrofīli, Yu - jauni, Mi - mielocīti, Pl - plazmas šūnas, Mo - monocīti. Li - limfocīti, E - eozinofīli.

Septiskā šoka vēlīnā stadijā hematoloģiskie pētījumi parasti atklāj mērenu anēmiju (Hb 90-100 g/l), hiperleikocitozi līdz 40×10 9 /l un augstāku ar maksimālo LII pieaugumu līdz 20 vai vairāk. Dažreiz palielinās eozinofilu skaits, kas samazina LII, neskatoties uz skaidru leikocītu formulas novirzi uz nenobriedušām neitrofilu formām. Var novērot leikopēniju ar neitrofilu nobīdi. Novērtējot leikocītu reakciju, jāpievērš uzmanība limfocītu absolūtās koncentrācijas samazinājumam, kas var būt 10 vai vairāk reizes zem normālās vērtības.

Pētot asins CBS septiskā šoka sākumposmā, kompensēta vai subkompensēta metaboliskā acidoze bieži tiek noteikta uz hipokapnijas un augsta laktāta līmeņa fona, kura koncentrācija sasniedz 1,5-2 mmol/l vai vairāk. Septicēmijas sākuma stadijā raksturīgākā ir īslaicīga elpceļu alkaloze. Dažiem pacientiem rodas vielmaiņas alkaloze. Septiskā šoka vēlākās attīstības stadijās metaboliskā acidoze kļūst nekompensēta un bāzes deficīta dēļ bieži pārsniedz 10 mmol/l. Laktāta acidēmijas līmenis sasniedz 3-4 mmol/l vai vairāk un ir septiskā šoka atgriezeniskuma kritērijs. Parasti tiek noteikts ievērojams PaO 2, SaO 2 samazinājums un līdz ar to asins skābekļa kapacitātes samazināšanās. Jāuzsver, ka acidozes smagums lielā mērā korelē ar prognozi.

Septiskā šoka diagnostikā un ārstēšanā arvien vairāk nepieciešams dinamiski noteikt centrālās hemodinamikas (MOS, SV, SI, OPSS u.c.) un skābekļa transportēšanas rādītājus (a-V - skābekļa, CaO 2, PaO 2 atšķirības). , SaO 2), kas ļauj novērtēt un noteikt šoka stadiju un organisma kompensācijas rezerves. SI kombinācijā ar citiem faktoriem, kas raksturo skābekļa transportēšanas īpatnības organismā un audu vielmaiņu, kalpo par kritērijiem ne tikai skābekļa padeves efektivitātei, bet arī orientācijai septiskā šoka prognozēšanā un intensīvās terapijas galvenā virziena izvēlē. asinsrites traucējumiem ar ārēji identiskām šī patoloģiskā procesa izpausmēm - hipotensiju un zemu diurēzes ātrumu.

Septiskā šoka diagnostikas kritēriji:

hipertermija (ķermeņa temperatūra >38-39 °C) un drebuļi. Gados vecākiem pacientiem paradoksāla hipotermija (ķermeņa temperatūra<36 °С);
neiropsihiski traucējumi (dezorientācija, eiforija, uzbudinājums, stupors);
hiper- vai hipodinamisku asinsrites traucējumu sindroms. Klīniskās izpausmes: tahikardija (sirdsdarbības ātrums = 100-120 minūtē), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
mikrocirkulācijas traucējumi (auksta, bāla, dažreiz nedaudz vai intensīvi dzeltena āda);
tahipnoja un hipoksēmija (sirdsdarbības ātrums > 20 minūtē vai PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanūrija, urīna izdalīšanās - mazāk nekā 30 ml/h (vai nepieciešamība lietot diurētiskos līdzekļus, lai uzturētu pietiekamu diurēzi);
vemšana, caureja;
leikocītu skaits >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l vai nenobriedušas formas >10%, LII >9-10;
laktāta līmenis >2 mmol/l.

Daži klīnicisti identificē simptomu triādi, kas kalpo kā septiskā šoka prodroms: apziņas traucējumi (uzvedības maiņa un dezorientācija); hiperventilācija, nosaka acs, un infekcijas fokusa klātbūtne organismā.

Pēdējos gados plaši tiek izmantota vērtēšanas skala ar sepsi un šoku saistītās orgānu mazspējas novērtēšanai (SOFA skala — ar sepsi saistīto orgānu mazspējas novērtējums) (17.1. tabula). Tiek uzskatīts, ka šī Eiropas Intensīvās terapijas biedrības pieņemtā skala ir objektīva, pieejama un viegli novērtējama orgānu un sistēmu disfunkcija septiskā šoka progresēšanas un attīstības laikā.

17.1. tabula.

MērogsDĪVĀNS

Novērtējums	Rādītājs	1	2	3	4
Oksigenācija	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulācija	Trombocīti	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Aknas	bilirubīns,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskulārā sistēma	Hipotensija vai inotropiskā atbalsta pakāpe	DĀRZS<70 мм рт.ст.	Dopamīns < 5 vai dobuta-min (jebkura deva)	Dopamīns >5* vai adrenalīns<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamīns >15* vai adrenalīns >0.1* norepinefrīns >0.1*
CNS	Glāzgovas komas skalas rezultāts punktos	13-14	10-12	6-9	<6
Nieres	Kreatinīns, mg/dl, µmol/l. Iespējama oligūrija	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) vai<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) vai<200 мл мочи/сут

Kardiotonikas deva mg uz 1 kg ķermeņa svara 1 minūtē vismaz

Katra orgāna (sistēmas) darbības traucējumi tiek novērtēti atsevišķi, dinamiski, katru dienu, uz intensīvas terapijas fona.

Ārstēšana.

Intensīva ārstēšana jāveic trīs pamatvirzienos. Pirmkārt laika un nozīmes ziņā - uzticama galvenā etioloģiskā faktora vai slimības, kas aizsāka un uztur patoloģisko procesu, likvidēšana. Ja infekcijas avots netiek novērsts, jebkura mūsdienu terapija būs neefektīva. Otrais - Septiskā šoka ārstēšana nav iespējama bez tādu traucējumu korekcijas, kas ir raksturīgi vairumam kritisko stāvokļu: hemodinamika, gāzu apmaiņa, hemoreoloģiskie traucējumi, hemokoagulācija, ūdens-elektrolītu nobīdes, vielmaiņas nepietiekamība utt. Trešais - tieša ietekme uz skartā orgāna darbību, līdz pat pagaidu protezēšanai, jāsāk agri, pirms neatgriezenisku izmaiņu attīstības.

Cīņā pret infekciju ir svarīga antibakteriālā terapija, imūnkorekcija un septiskā šoka adekvāta ķirurģiska ārstēšana. Pirms kultūras izolēšanas un identificēšanas jāuzsāk savlaicīga ārstēšana ar antibiotikām. Tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar novājinātu imunitāti, kur ārstēšanas kavēšanās par vairāk nekā 24 stundām var izraisīt nelabvēlīgu iznākumu. Septiskā šoka gadījumā ieteicams nekavējoties lietot plaša spektra parenterālas antibiotikas. Antibiotiku izvēli parasti nosaka šādi faktori: iespējamais patogēns un tā jutība pret antibiotikām; pamata slimība; pacienta imūnsistēmas stāvoklis un antibiotiku farmakokinētika. Parasti tiek izmantota antibiotiku kombinācija, kas nodrošina to augsto aktivitāti pret plašu mikroorganismu loku, pirms kļūst zināmi mikrobioloģiskās pārbaudes rezultāti. Bieži tiek izmantotas 3-4. paaudzes cefalosporīnu (longacef, rocefīns u.c.) kombinācijas ar aminoglikozīdiem (gentamicīnu vai amikacīnu). Gentamicīna deva parenterālai ievadīšanai ir 5 mg/kg/dienā, amikacīna - 10-15 mg/kg ķermeņa masas. Longacef ir ilgs pussabrukšanas periods, tāpēc to var lietot vienu reizi dienā līdz 4 g, Rocephin - līdz 2 g vienu reizi dienā. Antibiotikas, kurām ir īss pussabrukšanas periods, ir jāparaksta lielās dienas devās. Plaši lieto klaforānu (150-200 mg/kg/dienā), ceftazidīmu (līdz 6 g/dienā) un cefalosporīnu (160 mg/kg/dienā). Ārstējot pacientus ar septisku fokusu vēdera dobumā vai iegurnī, varat izmantot gentamicīna un ampicilīna (50 mg/kg dienā) vai linkomicīna kombināciju. Ja ir aizdomas par grampozitīvu infekciju, bieži lieto vankomicīnu (vankocīnu) līdz 2 g dienā. Nosakot jutību pret antibiotikām, terapiju var mainīt. Gadījumos, kad bija iespējams identificēt mikrofloru, pretmikrobu zāļu izvēle kļūst vienkārša. Ir iespējams lietot monoterapiju ar antibiotikām, kurām ir šaurs darbības spektrs.

Dažos gadījumos kopā ar antibiotikām antibakteriālajā zāļu kombinācijā var iekļaut spēcīgus antiseptiskus līdzekļus: dioksidīnu līdz 0,7 g/dienā, metronidazolu (Flagyl) līdz 1,5 g/dienā, solafuru (Furagin) līdz 0,3-0,5 g/dienā. diena Šādas kombinācijas vēlams izmantot gadījumos, kad no parastajām antibiotikām ir grūti sagaidīt pietiekamu efektivitāti, piemēram, ar iepriekšēju ilgstošu antibiotiku terapiju.

Svarīga saikne septiskā šoka ārstēšanā ir tādu zāļu lietošana, kas uzlabo organisma imūnās īpašības. Pacientiem tiek ievadīts gamma globulīns vai poliglobulīns, specifiski antitoksiskie serumi (antistafilokoku, antipseudomonas).

Optimālas homeostāzes korekcijas interesēs klīnicistam vienlaikus jānodrošina dažādu patoloģisku izmaiņu korekcija. Tiek uzskatīts, ka adekvātam skābekļa patēriņa līmenim ir nepieciešams uzturēt SI vismaz 4,5 l/min/m2, savukārt DO2 līmenim jābūt lielākam par 550 ml/min/m2. Audu perfūzijas spiedienu var uzskatīt par atjaunotu, ja vidējais asinsspiediens ir vismaz 80 mm Hg un perifēro asinsvadu pretestība ir aptuveni 1200 dynes s/(cm 5 m2). Tajā pašā laikā ir jāizvairās no pārmērīgas vazokonstrikcijas, kas neizbēgami noved pie audu perfūzijas samazināšanās.

Vazokonstriktoriem var būt kaitīga ietekme, un tos vajadzētu izmantot, lai atjaunotu perifēro asinsvadu pretestību līdz normālai robežai 1100-1200 dinas s/cm 5 m2 tikai pēc asins tilpuma optimizācijas. Stingri individuāli jālieto digoksīna, glikagona, kalcija, kalcija kanālu antagonisti.

Elpošanas terapija ir indicēta pacientiem ar septisku šoku. Elpošanas atbalsts atvieglo DO 2 sistēmas slodzi un samazina skābekļa izmaksas elpošanai. Gāzu apmaiņa uzlabojas ar labu asiņu oksigenāciju, tāpēc vienmēr nepieciešama skābekļa terapija, elpceļu caurlaidības nodrošināšana un traheobronhiālā koka drenāžas funkcijas uzlabošana. Ir nepieciešams uzturēt PaOz vismaz 60 mm Hg līmenī un hemoglobīna piesātinājumu vismaz 90%. Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanas metodes izvēle septiskā šoka gadījumā ir atkarīga no gāzes apmaiņas traucējumu pakāpes plaušās, tās attīstības mehānismiem un elpošanas aparāta pārmērīgas slodzes pazīmēm. Ar elpošanas mazspējas progresēšanu izvēles metode ir mehāniskā ventilācija PEEP režīmā.

Metabolisko acidozi var koriģēt, ja pH ir zem 7,2. tomēr šī nostāja joprojām ir pretrunīga, jo nātrija bikarbonāts var saasināt acidozi (EDV nobīde pa kreisi, jonu asimetrija utt.).

Intensīvās terapijas laikā ir jānovērš koagulācijas traucējumi, jo septisko šoku vienmēr pavada izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms.

Visdaudzsološākie terapeitiskie pasākumi šķiet tie

vērsta uz septiskā šoka sākuma, sākotnējām kaskādēm. Ieteicams izmantot antioksidantus (tokoferolu, ubihinonu) kā šūnu struktūru bojājuma aizsargus un kavēt asins proteāzes - antienzīmu zāles (Gordox - 300 000–500 000 vienības, kontraktiskas - 80 000–150 000 vienības, Trasylol - 125 000-200 000 vienības). Maksimālajā devā ir nepieciešams arī lietot zāles, kas vājina septiskā šoka humorālo faktoru iedarbību - antihistamīna līdzekļus (suprastīnu, tavegilu).

Glikokortikoīdu lietošana septiskā šoka gadījumā ir viens no strīdīgajiem jautājumiem šī stāvokļa ārstēšanā. Daudzi pētnieki uzskata, ka ir nepieciešams izrakstīt lielas kortikosteroīdu devas, bet tikai vienu reizi. Katrā gadījumā ir nepieciešama individuāla pieeja, ņemot vērā pacienta imunoloģisko stāvokli, šoka stadiju un stāvokļa smagumu. Mēs uzskatām, ka steroīdu lietošana ar augstu iedarbīgumu un darbības ilgumu, kam ir mazāk izteiktas blakusparādības, var būt attaisnojama. Šīs zāles ietver kortikosteroīdus deksametazonu un betametazonu.

K. Mārtins u.c. (1992) izstrādāja hemodinamiskās korekcijas shēmu septiska šoka gadījumā, kas nodrošina efektīvu terapiju asinsrites un skābekļa transportēšanas traucējumu gadījumā un ir izmantojama praksē.

Racionāla hemodinamikas korekcija.

Sekojošie fundamentālie terapeitiskie uzdevumi jāveic 24-48 stundu laikā.

Obligāti:

SI ne mazāk kā 4,5 l/(min-m 2);
līmenī DO 2 ne mazāk kā 500 ml/(min-m2);
vidējais asinsspiediens ir vismaz 80 mm Hg;
OPSS robežās 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Ja iespējams:

skābekļa patēriņa līmenis vismaz 150 ml/(min-m2);
diurēze ne mazāka par 0,7 ml/(kg/h).

Tas prasa:

1) papildināt asins tilpumu līdz normālām vērtībām, nodrošināt Pa02 arteriālajās asinīs vismaz 60 mm Hg, piesātinājumu vismaz 90% un hemoglobīna līmeni 100-120 g/l;

2) ja CI ir vismaz 4,5 l/(min-m2), varat aprobežoties ar monoterapiju ar norepinefrīnu devā 0,5-5 mcg/kg/min. Ja SI līmenis ir zem 4,5 l/(min-m2), papildus tiek ievadīts dobutamīns;

3) ja CI sākotnēji ir mazāks par 4,5 l/(min-m2), jāsāk ārstēšana ar dobutamīnu devā 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrīnu pievieno, ja vidējais asinsspiediens paliek mazāks par 80 mm Hg;

4) šaubīgās situācijās vēlams sākt ar norepinefrīnu, nepieciešamības gadījumā terapiju papildināt ar dobutamīnu;

5) epinefrīnu, izoproterenolu vai inodilatatorus var kombinēt ar dobutamīnu, lai kontrolētu CO līmeni; lai koriģētu BPSS, dopamīnu vai adrenalīnu var kombinēt ar norepinefrīnu;

6) oligūrijas gadījumā lietot furosemīdu vai nelielas dopamīna devas (1-3 mkg/kg-min);

7) ik pēc 4-6 stundām nepieciešams kontrolēt skābekļa transportēšanas parametrus, kā arī pielāgot ārstēšanu atbilstoši terapijas gala mērķiem;

8) asinsvadu atbalsta atcelšana var sākties pēc 24-36 stundu stabilizācijas. Dažos gadījumos var paiet vairākas dienas, lai pilnībā izņemtu asinsvadus, īpaši norepinefrīnu. Pirmajās dienās pacientam papildus ikdienas fizioloģiskajām vajadzībām jāsaņem 1000-1500 ml šķidruma kā kompensācija par vazodilatāciju, kas rodas pēc α-agonistu lietošanas pārtraukšanas.

Tādējādi septiskais šoks ir diezgan sarežģīts patofizioloģisks process, kas gan diagnostikā, gan ārstēšanā prasa garīgu, nevis formulu pieeju. Patoloģisko procesu sarežģītība un savstarpējā saistība, septiskā šoka mediatoru daudzveidība rada daudzas problēmas, izvēloties adekvātu terapiju šai nopietnajai daudzu slimību komplikācijai.

Iesniedza J. Gomez et al. (1995), mirstība septiskā šoka gadījumā. neskatoties uz racionālu intensīvo terapiju, tas ir 40-80 %.

Daudzsološu imūnterapijas un diagnostikas metožu parādīšanās paver jaunas ārstēšanas iespējas, kas uzlabo septiskā šoka iznākumu. Iepriecinoši rezultāti tika iegūti, izmantojot monoklonālās antivielas pret endotoksīna kodolu un audzēja nekrozes faktoru.

Septiskais šoks ar sirds komplikācijām. Septiskais šoks intensīvās terapijas laikā

Septiskais šoks - simptomi

Populāri raksti

Septiskais šoks - cēloņi un attīstības faktori

Slimību veidi: septiskā šoka klasifikācija

Septiskā šoka simptomi: kā slimība izpaužas

Pacientu darbības septiskā šoka gadījumā

Septiskā šoka komplikācijas

Septiskā šoka profilakse

Kāpēc tas rodas?

Attīstības fāzes

Galvenās iezīmes

Diagnostikas metodes

Kā tiek veikta ārstēšana?

Neatliekamā aprūpe

Narkotiku terapija

Ķirurģiska iejaukšanās

Kā tiek veikta profilakse?

Septiskā šoka sekas

Dzīves prognoze

Daži zināmi endotēlija bojājumu mediatori, kas saistīti ar septiskām reakcijām, ir:

Iespējamie septiskās iekaisuma reakcijas mediatori:

Klīniskā aina septiskais šoks

Septiskā šoka diagnostikas kritēriji:

MērogsDĪVĀNS

Ārstēšana.

Racionāla hemodinamikas korekcija.

Jaunums vietnē

Reti sastopams Marfana sindroms: pazīmes, ārstēšanas metodes un iedzimtība bērniem

Kā atbrīvoties no alerģiskas niezes mājās?

Kalcija jonu noteikšanas metodes

Sarkanā dermogrāfisma simptomi un ārstēšana

Iegurņa kauli, detalizēta iegurņa anatomija tiešsaistē

Populārākais

Mugurkaula sānu izliekums

Sasitumi loki zem acīm

1 dēlis. Kolēģijas. Kolēģiju rašanās iemesli

Jūras sāls: ieguvumi un kaitējums, sastāvs, derīgās īpašības

Kas ir elektroniskā cigarete?

POPULĀRĀS SADAĻAS