Chirurgia dziecięca: notatki z wykładów M. V. Drozdowa

2. Niedrożność porażenna

Największe znaczenie praktyczne w chirurgii ratunkowej u dzieci ma porażenna niedrożność jelit, która jest najczęstszym i najpoważniejszym powikłaniem okresu pooperacyjnego.

W przypadku zapalenia otrzewnej (nawet po wyeliminowaniu źródła jego pochodzenia) niedowład jelitowy w większości przypadków nabiera wiodącego znaczenia w złożonym łańcuchu rozwoju zaburzeń ogólnoustrojowych i lokalnych.

Zwiększone ciśnienie wewnątrzjelitowe wynikające z niedowładu pogłębia zaburzenia krążenia w ścianie jelita.

Zmiany funkcjonalne w zakończeniach nerwowych jelit zastępowane są ich uszkodzeniami organicznymi.

Utrata płynów, białek, elektrolitów w świetle jelita, zakłócenie procesu wchłaniania w nim, prowadzi do hipowolemii. odpowiednie zaburzenia hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej.

Zwiększa się przepuszczalność ściany jelita i istnieje ryzyko wtórnego zakażenia jamy brzusznej. Odwodnienie i bakteriemia zamykają powstałe błędne koło, które tym trudniej przerwać, im więcej czasu upływa od wystąpienia niedowładu.

Niepowodzenie leczenia zachowawczego pooperacyjnego niedowładu jelit wynika głównie z następujących przyczyn:

1) niedostateczna ocena zaburzeń ogólnoustrojowych występujących w przebiegu niedowładu i ich roli w jego utrzymaniu;

2) brak dostatecznie jasnych wyobrażeń o naturze lokalnych zaburzeń patofizjologicznych rozwijających się w ścianie jelita;

3) nieracjonalne leczenie, pomijające etapy zaburzeń ogólnoustrojowych i miejscowych w przebiegu klinicznym niedowładu pooperacyjnego.

Powstałe po operacji ograniczenie funkcji motorycznych jelit należy prawdopodobnie uznać za biologicznie uzasadnioną, odruchową reakcję ochronną, która rozwija się w odpowiedzi na bakteryjne, mechaniczne lub chemiczne podrażnienie otrzewnej i zakończeń nerwowych narządów jamy brzusznej.

Łańcuch tego odruchu można zamknąć nie tylko w tych wyższych. ale także w obszarach kręgosłupa centralnego układu nerwowego. Ta ostatnia jest oczywiście odpowiedzialna za występowanie niedowładu jelitowego podczas zapalenia płuc, urazów i procesów zapalnych dróg moczowych.

Zgodnie ze współczesnymi poglądami patofizjologicznymi uważa się, że niezależnie od przyczyn wywołujących niedowład jelitowy, jego utrzymanie ułatwiają głównie dwie powiązane ze sobą okoliczności: stopień upośledzenia obwodowego układu nerwowego oraz nasilenie zaburzeń mikrokrążenia w ścianie jelita .

Obraz kliniczny

Etap I następuje bezpośrednio po zabiegu. Na tym etapie niedowładu nie występują zmiany organiczne w splotach śródściennych; zmiany mikrokrążenia w ścianie jelita są przemijające (skurcz tętniczek i śródtętnic z przepływem tętniczo-żylnym w naczyniach jelitowych).

Ogólny stan chorych, hemodynamika i oddychanie zewnętrzne oraz zmiany gospodarki wodno-elektrolitowej są zdeterminowane traumatycznym charakterem i czasem trwania zabiegu operacyjnego i przy uzupełnieniu utraty krwi nie mają charakteru zagrażającego.

Brzuch umiarkowanie i równomiernie wzdęty, przy osłuchiwaniu wyraźnie słyszalne na całej długości odgłosy perystaltyczne o nierównomiernej sile; wymioty są częste (przy niewielkiej zawartości żołądka) lub rzadkie (przy niewielkiej domieszce treści dwunastnicy). Możliwe, że ten etap niedrożności porażennej jest poprzedzony fazą spastyczną, jednak u pacjenta pooperacyjnego nie można go wykryć klinicznie.

Etap II. Wraz z nią, obok czynnościowych, następują także zmiany organiczne w obwodowym układzie nerwowym, spowodowane wyraźniejszymi zaburzeniami mikrokrążenia.

Ogólny stan pacjentów jest poważny. Dzieci są niespokojne, występuje duszność, tachykardia; ciśnienie krwi utrzymuje się na prawidłowym poziomie lub jest podwyższone.

Podczas badania równowagi wodno-elektrolitowej ujawnia się: hiponatremia, hipochloremia, aw niektórych przypadkach hipokaliemia; BCC zmniejsza się do 25% w porównaniu do danych wyjściowych, głównie ze względu na objętość osocza.

Brzuch znacznie wzdęty, przy osłuchiwaniu czasami można usłyszeć powolne, pojedyncze dźwięki perystaltyczne; wymioty treścią dwunastniczą często się powtarzają.

Etap III. Na tym etapie niedowładu dominują zmiany morfologiczne w aparacie nerwowym ściany jelita i autonomicznych splotach nerwów brzusznych; zmiany mikrokrążenia charakteryzują się niedowładnym rozszerzeniem naczyń przedwłośniczkowych i patologicznym odkładaniem się krwi w żyłach pojemnościowych. Ogólny stan pacjentów jest bardzo poważny.

Dzieci rzadko są podekscytowane, częściej zahamowane. Obserwuje się ciężką tachykardię i przyspieszony oddech, spadek skurczowego ciśnienia krwi do 90 mm Hg. Sztuka. i niżej skąpomocz aż do bezmoczu.Badania biochemiczne wykazują: spadek BCC od 25 do 40% w stosunku do danych wyjściowych, hiponatremię, hipochloremię, hipokaliemię, przesunięcie CBS w kierunku kwasicy metabolicznej (u dzieci do 1. roku życia dość często obserwuje się zasadowicę metaboliczną).

Brzuch jest ostro, równomiernie wzdęty, czasami wznoszący się ponad łuki żebrowe; Osłuchując go na całej długości, nie da się usłyszeć perystaltyki – „głupiego brzucha”.

Perkusja najczęściej ujawnia otępienie na pochyłych obszarach; to drugie wynika w dużej mierze z gromadzenia się płynu w świetle rozdętych pętli („jelito ciężkie”), a nie z jego obecności w wolnej jamie brzusznej. Ten etap niedowładu charakteryzuje się wymiotami zmieszanymi z zastojem treści jelitowej.

II i III etap niedowładu jelitowego jest najczęściej manifestacją zapalenia otrzewnej, które rozwija się pomimo szybkiego wyeliminowania źródła jego wystąpienia. Dlatego leczenie późnego niedowładu jelit jest prawie identyczne z leczeniem zapalenia otrzewnej.

Obraz kliniczny niedrożności porażennej rozwijającej się u dzieci z ciężką toksykozą o dowolnej etiologii zwykle odpowiada stanowi charakterystycznemu dla etapu

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się na podstawie wczesnej pooperacyjnej niedrożności zrostowej.

Niedrożność mechaniczna różni się od niedrożności porażennej nasileniem pierwszych objawów (skurcze bólu brzucha, wymioty, zatrzymanie gazów i stolca, wzmożona ruchliwość jelit).

Znacznie trudniej jest zdiagnozować zrostową niedrożność pooperacyjną we wczesnym okresie po 8 lub więcej godzinach od jej wystąpienia, gdy objawy widocznej perystaltyki już nie występują lub są prawie nieobecne. L. M. Roshal zaleca w takich przypadkach stosowanie irygografii kontrastowej.

Obecność zapadniętej okrężnicy wskazuje na niedrożność mechaniczną, normalna lub zwiększona średnica pozwala podejrzewać niedowład jelit.

W trudnych przypadkach w celu diagnostyki różnicowej należy przeprowadzić szereg działań mających na celu przywrócenie funkcji motorycznej jelita; po wielokrotnych blokadach zewnątrzoponowych (2-3 w odstępie 2-2,5 godziny) podać dziecku dożylnie odpowiednią do wieku dawkę proseryny.

Przy dynamicznej niedrożności stan pacjenta poprawia się, wymioty ustają, przywraca się przepływ gazów, a czasami stolec.

W przypadku niedrożności mechanicznej, po podjęciu działań, nasilają się bóle brzucha i wzdęcia, wymioty stają się częstsze, a wydalanie gazów i stolca nie występuje.

Leczenie

Leczenie porażennej niedrożności jelit polega na korygowaniu ogólnoustrojowych zaburzeń homeostazy i zwalczaniu lokalnych objawów niedowładu. W eliminacji schorzeń ogólnoustrojowych wiodącą rolę odgrywa racjonalna terapia infuzyjna.

Środki stosowane w leczeniu lokalnych objawów niedowładu można podzielić na trzy grupy.

1. Środki mające na celu bierną ewakuację zastałej zawartości: ciągła intubacja żołądka; chirurgiczne metody dekompresji jelit poprzez sondowanie przez gastrostomię, przez enterostomię, poprzez cekostomię, wsteczne wprowadzenie sondy przez odbytnicę.

2. Działania mające na celu poprawę motoryki jelit poprzez bezpośrednią aktywację ich układu nerwowo-mięśniowego:

1) wzmocnienie napięcia unerwienia przywspółczulnego za pomocą inhibitorów cholinoesterazy (prozeryna), M-cholinomimetyków (aceklidyna);

2) aktywacja mięśni gładkich jelit (pituitryna);

3) wzmocnienie odruchów miejscowych: lewatywy, elektryczna stymulacja jelit;

4) wpływ na osmoreceptory jelitowe po dożylnym podaniu hipertonicznego roztworu chlorku sodu, sorbitolu, sorbantolu.

3. Działania mające na celu poprawę regionalnego przepływu krwi, przerwanie przepływu patologicznych impulsów z ogniska zapalnego i utworzenie „funkcjonalnego odpoczynku” jelita:

1) powtarzające się jednorazowe blokady okołonerkowe; przedłużony blok okołonerkowy;

2) wielokrotne wstrzyknięcie 0,25% roztworu nowokainy do jamy brzusznej;

3) domięśniowe i dożylne podawanie leków gangliolitycznych;

4) przedłużony blok zewnątrzoponowy;

5) hiperbaria tlenowa.

W leczeniu późnego niedowładu nieodzownym warunkiem jest stała intubacja przeznosowa żołądka, dopóki treść pozostaje w zastoju. Konieczne jest uwzględnienie objętości strat co 6 godzin i odpowiednie jej uzupełnienie podczas żywienia pozajelitowego.

Frakcyjne karmienie płynnym pokarmem ze stopniowym rozszerzaniem diety (biorąc pod uwagę chorobę podstawową i charakter interwencji chirurgicznej) rozpoczyna się dopiero po wyeliminowaniu zatorów w żołądku.

Stosowanie środków II grupy u dzieci z niedowładem III stopnia jedynie go pogłębia i może ostatecznie zmusić chirurga do wykonania niezwykle ryzykownej i nieuzasadnionej relaparotomii.

Aby przywrócić upośledzoną czynność jelit, ogromne znaczenie mają regionalne blokady autonomiczne (okołonerkowe, nadtwardówkowe). Działanie przeciwlękowe blokady zewnątrzoponowej jest najbardziej widoczne, gdy jest stosowana profilaktycznie.

W związku z tym bezwzględnie wskazane jest długotrwałe znieczulenie zewnątrzoponowe u wszystkich dzieci operowanych z powodu zapalenia otrzewnej, niedrożności jelit i innych ciężkich chorób narządów jamy brzusznej.

W przypadku stosowania długotrwałego znieczulenia zewnątrzoponowego u dzieci operowanych z powodu zapalenia otrzewnej, zjawiska niedowładu jelit II–III stopnia ustępują w zdecydowanej większości przypadków najpóźniej po 2–3 dniach.

Długotrwała blokada zewnątrzoponowa prowadzi do przywrócenia funkcji motorycznej jelit w pierwszych dniach po zabiegu i tym samym w znaczący sposób zapobiega nasileniu zatrucia.

Korzystny wpływ blokady zewnątrzoponowej w leczeniu niedowładu pooperacyjnego wynika z następujących czynników:

1) długoterminowa regionalna blokada współczulna;

2) łagodzenie bólu i zmniejszenie ciśnienia w jamie brzusznej poprzez zmniejszenie napięcia mięśniowego;

3) wyraźny efekt wzmożenia motoryki jelit i wczesnego przywrócenia ich funkcji motoryczno-ewakuacyjnej.

Trudno przecenić znaczenie któregokolwiek z tych czynników. Jednak to pierwsze ma pierwszorzędne znaczenie.

Dopiero osiągnięcie regionalnej blokady współczulnej podczas znieczulenia zewnątrzoponowego pozwala na maksymalny efekt w leczeniu późnych stadiów niedowładu i zapalenia otrzewnej.

Ponadto, analogicznie do znanego efektu blokady krocza według A.V. Wiszniewskiego, znieczulenie zewnątrzoponowe aktywnie wpływa na proces zapalny w narządach jamy brzusznej, eliminując skurcz naczyń i poprawiając mikrokrążenie w ścianie jelita i otrzewnej.

Maksymalna blokada unerwienia współczulnego najbardziej przyczynia się do aktywacji aktywności przywspółczulnej, prowadząc do zwiększonej motoryki jelit.

Aby uzyskać regionalną blokadę współczulną podczas znieczulenia zewnątrzoponowego (jeśli jest stosowane w leczeniu późnych stadiów niedowładu), konieczne jest, aby wstrzyknięty środek znieczulający blokował korzenie odcinków piersiowych IV-XI kręgosłupa - miejsce powstawania nerwów trzewnych. Jak wiadomo, duże, małe i najmniejsze nerwy trzewne tworzą część współczulną splotu trzewnego - główny autonomiczny ośrodek regulacji trofizmu i funkcji motorycznych jelita.

Systematyczna kontrola RTG i analiza wyników leczenia wykazały wyraźną, regularną zależność działania przeciwparetycznego od poziomu końca cewnika wprowadzonego do przestrzeni nadtwardówkowej.

Najbardziej optymalną lokalizacją jest wewnętrzny koniec cewnika, wprowadzony do przestrzeni nadtwardówkowej, na poziomie kręgów piersiowych IV–V.

U dzieci w wieku poniżej 3 lat można to osiągnąć poprzez nakłucie i cewnikowanie w dolnej części klatki piersiowej; Ze względu na niewielki rozmiar przestrzeni zewnątrzoponowej, wstrzyknięty środek znieczulający obejmie także górny odcinek klatki piersiowej.

U starszych dzieci konieczne jest cewnikowanie przestrzeni zewnątrzoponowej na poziomie kręgów piersiowych VI–VIII.

Obecnie we wszystkich przypadkach wykonuje się kontrolę rentgenowską położenia cewnika wprowadzonego do przestrzeni nadtwardówkowej.

W celu kontrastowania cewnika podczas radiografii należy wprowadzić do jego światła dowolny rozpuszczalny w wodzie środek kontrastowy (urotrast, diodon, werografina) w ilości 0,1–0,15 ml roztworu na każde 20 cm długości cewnika; Preferowane powinny być cewniki nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich.

Umiejscowienie cienia cewnika przyśrodkowo w stosunku do podstawy wyrostków poprzecznych w obrazie bezpośrednim i przed podstawą wyrostków kolczystych w obrazie bocznym pozwala przypuszczać, że cewnik znajduje się w rzucie kostnego kanału kręgowego.

Brak objawów bloku kręgosłupa po podaniu „dawki akcji” trimekainy wskazuje na lokalizację cewnika w przestrzeni nadtwardówkowej.

Po potwierdzeniu rentgenowskim umiejscowienia cewnika w przestrzeni zewnątrzoponowej na odpowiednim poziomie (kręgi piersiowe IV–VI) całkowity brak cech ustąpienia niedowładu jelitowego po kolejnych 6–8 blokadach zewnątrzoponowych pozwala z dużym prawdopodobieństwem przyjąć, że wystąpienie sytuacji wymagającej ponownej interwencji chirurgicznej (niedrożność mechaniczna). Sytuacja ta dotyczy również przypadków nawrotu niedowładu jelitowego po jego tymczasowym ustąpieniu we wczesnym stadium.

Paralityczna niedrożność jelit jest stanem patologicznym, który charakteryzuje się stopniowym spadkiem napięcia i perystaltyki mięśni jelitowych człowieka. Ten stan jest niezwykle niebezpieczny, ponieważ bez terminowej diagnozy i odpowiedniego leczenia może wystąpić całkowity paraliż narządu. Porażenną niedrożność jelit częściej diagnozuje się u osób w średnim i starszym wieku. Choroba nie ma ograniczeń ze względu na płeć i kategorię wiekową.

Pierwszymi objawami wskazującymi na postęp tej choroby są bóle o charakterze pękającym, wzdęcia i opóźnione wydalanie. Jeśli zostanie wyrażony taki obraz kliniczny, należy natychmiast skontaktować się z placówką medyczną w celu pełnej diagnozy i wyjaśnienia diagnozy.

Porażenną niedrożność jelit leczy się zazwyczaj chirurgicznie. Warto zaznaczyć, że do czasu zbadania poszkodowanego przez wykwalifikowanego specjalistę nie należy myć mu żołądka, podawać mu lewatyw ani podawać środków przeciwbólowych. Zamazuje to obraz kliniczny i nie pozwoli lekarzowi na postawienie prawidłowej diagnozy.

Przyczyny progresji

Rozwój porażennej niedrożności jelit w większości przypadków jest ułatwiony przez zakaźny i toksyczny wpływ na organizm ludzki. Z tego powodu zmniejsza się szybkość krążenia krwi w ścianie jelita i zmniejsza się stężenie elektrolitów w surowicy krwi. Zakaźne toksyczne czynniki sprawcze obejmują mocznicę, zapalenie płuc, zapalenie otrzewnej, kwasicę, cukrzycę i zatrucie morfiną. Ale nie tylko ten czynnik przyczynia się do postępu choroby.

Konieczne jest oddzielenie czynników odruchowych w osobną grupę. Obejmują one:

• zapalenie trzustki;
• występowanie stresu pooperacyjnego u pacjenta jest dość częstą przyczyną porażennej niedrożności jelit;
• wgłobienie;
• zawał mięśnia sercowego;
• kolka nerkowa i żółciowa;
• skręt jajnika;
• uraz narządów zlokalizowanych w jamie brzusznej.

Neurogenne przyczyny postępu porażennej niedrożności jelit obejmują:

• uszkodzenia rdzenia kręgowego;
• płaty grzbietowe;
• manifestacja półpaśca;
• jamistość rdzenia.

Warto zauważyć, że porażenna niedrożność jelit nie jest samodzielną nozologią - zwykle rozwija się na tle innych dolegliwości ważnych narządów w organizmie człowieka. Na tej podstawie postępuje miogenny niedowład jelitowy z powodu:

• zator naczyń krezkowych;
• zaburzenia dopływu krwi do jelita z objawami nadciśnienia wrotnego;
• hipomagnezemia to stan patologiczny, w którym zmniejsza się poziom magnezu w krwiobiegu;
• zakrzepica;
• niewydolność serca;
• hipokaliemia jest stanem patologicznym charakteryzującym się zmniejszeniem stężenia potasu we krwi.

Lekarze identyfikują także inną formę patologii – nieznanego pochodzenia. Przyczyny jego postępu nie są jeszcze znane. W kręgach medycznych nazywa się to pseudo-niedrożnością. Jego osobliwością jest to, że przy wyraźnym obrazie klinicznym choroby podczas interwencji chirurgicznej chirurdzy nie znajdują żadnych przeszkód w dalszym przepływie treści przez jelito.

Objawy

Niedrożność jelit charakteryzuje się ostrym początkiem lub stopniowym początkiem. Wszystko zależy od tego, jak postępuje postać patologii u chorego. W przypadku niedrożności porażennej pacjent przede wszystkim cierpi na silny ból brzucha. Podczas ataku osoba przyjmuje wymuszoną pozycję, próbując w ten sposób złagodzić swoje cierpienie. Ból ma charakter pękający, ale nie promieniuje. Podczas ataku osoba może wytwarzać zimny pot, obniżać ciśnienie krwi i zwiększać tętno. Wszystko to wskazuje na początek stanu szoku. Następnie ból stopniowo ustępuje, ale ten znak może być również zwodniczy. Zmniejszenie intensywności bólu można zaobserwować, gdy pewien obszar jelita ulegnie martwicy.

Drugim charakterystycznym objawem są wymioty. Posiada pewne funkcje, które pomogą lekarzowi postawić prawidłową diagnozę. Najpierw w wymiocinach pojawiają się cząsteczki jedzenia zjedzonego dzień wcześniej. Następnie pojawiają się w nim zanieczyszczenia żółciowe. Ostatnim etapem są wymioty kałowe - wymioty są reprezentowane przez treść jelitową. Mają nieprzyjemny zapach.

Oprócz tych objawów objawy porażennej niedrożności jelit obejmują zaburzenia wydalania odchodów i gazów. Wyrażając taki obraz kliniczny, nie należy w żadnym wypadku się wahać, ponieważ jeśli pacjentowi nie zapewni się natychmiast opieki medycznej, mogą zacząć się rozwijać powikłania lub może wystąpić paraliż jelit.

Środki diagnostyczne

Gastroenterolog diagnozuje tę patologię. Leczenie w większości przypadków klinicznych prowadzi chirurg, ponieważ leczenie zachowawcze nie zawsze może pomóc. Podczas pierwszej wizyty lekarz bada pacjenta i dotyka jamy brzusznej, zapoznaje się z wywiadem chorobowym i zbiera wywiad. Może mu to pomóc nie tylko w postawieniu prawidłowej diagnozy, ale także zidentyfikowaniu przyczyn, które spowodowały niedrożność. Następnie sporządzany jest plan diagnostyczny, aby uzyskać bardziej szczegółowy obraz choroby. Najbardziej pouczające metody obejmują:

• ogólne kliniczne badanie krwi;
• Ogólna kliniczna analiza moczu;
• biochemia krwi;
• Rentgen jamy brzusznej – można wykonać z podaniem środka kontrastowego lub bez. Ale to środek kontrastowy będzie w stanie dokładnie wskazać lokalizację patologicznego zwężenia lub niedrożności;
• badanie ultrasonograficzne narządów znajdujących się w jamie brzusznej;
• kolonoskopia;
• tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są przepisywane ściśle według wskazań lekarza prowadzącego.

Po otrzymaniu wszystkich wyników badań i badań lekarz decyduje o najskuteczniejszej opcji leczenia.

Środki terapeutyczne

Ponieważ porażenna niedrożność jelit jest konsekwencją już postępującej choroby w organizmie człowieka, w pierwszej kolejności leczy się przyczynę pierwotną - na przykład usuwa się zapalenie wyrostka robaczkowego, zaszywa perforowany wrzód itp.

Jeśli występuje niedrożność toksyczna lub odruchowa, w tym przypadku możliwe jest normalizowanie funkcji jelit za pomocą metod konserwatywnych. Pacjentowi podaje się lekową blokadę impulsów, które zakłócają pełne funkcjonowanie narządu. Kolejnym etapem terapii jest stymulacja pracy jelit. W tym celu przepisuje się osobę:

• chlorek potasu;
• reomakrodeks;
• roztwór chlorku sodu;
• proseryna;
• lewatywy syfonowe.

Pacjent musi mieć zainstalowaną specjalną sondę, ponieważ na początku terapii konieczne jest opróżnienie treści przewodu pokarmowego. Jeśli wszystkie te konserwatywne metody nie przyniosą skutku, a stan osoby szybko się pogarsza, wówczas jest on przygotowany na interwencję chirurgiczną - laparotomię.

W okresie pooperacyjnym ważne jest ciągłe monitorowanie stanu pacjenta, gdyż istnieje ryzyko nawrotu niedrożności i rozwoju powikłań. Dlatego danej osobie przepisuje się antybiotykoterapię i dietę, której będzie musiał przestrzegać nie tylko podczas pobytu w szpitalu, ale także po jego wyjściu.

Niektórzy ludzie próbują rozpocząć leczenie porażennej niedrożności jelit za pomocą tradycyjnej medycyny. Jest to surowo zabronione, ponieważ może jedynie pogorszyć stan pacjenta. Wszelkie nalewki, wywary i inne środki normalizujące stan jelit i poprawiające ich funkcjonowanie można stosować dopiero po operacji i powrocie do domu. I to tylko za zgodą lekarza prowadzącego. Należy pamiętać, że niedrożność jelit jest stanem nagłym. Dlatego w przypadku wystąpienia objawów należy natychmiast udać się do placówki medycznej. W przeciwnym razie istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań.

Podobne materiały

Dynamiczna niedrożność jelit (czynnościowa niedrożność jelit) to choroba polegająca na znacznym zmniejszeniu lub całkowitym ustaniu czynności zajętego narządu bez mechanicznej przeszkody w rozwoju. Podczas rozwoju choroby często obserwuje się stagnację treści jelitowej. Wśród innych form niedrożności jelit występuje to u co dziesiątego pacjenta. Dotyka ludzi w każdym wieku, dlatego często diagnozuje się ją u dzieci.

Niedrożność jelit, czyli porażenna niedrożność jelit (patrz kod ICD-10 poniżej), to dość poważny stan patologiczny, w którym substancje są znacznie trudniej wydalane z jelit. Z reguły na tę chorobę cierpią osoby, które wolą całkowicie zrezygnować z mięsa. To u wegetarian najczęściej diagnozuje się tę patologię.

Niedrożność jelit może mieć charakter dynamiczny lub mechaniczny. Jednak niezależnie od rodzaju patologii, przy pierwszych jej oznakach należy natychmiast skontaktować się ze specjalistą. Przeprowadzi niezbędne badania diagnostyczne i zaleci odpowiednie leczenie. Jeśli dana osoba nie otrzyma na czas pomocy medycznej, istnieje ryzyko śmierci.

Podstawowe informacje

Niedrożność porażenna (ICD-10 przypisuje tej chorobie kod K56.0) nie jest niezależną patologią. Z reguły zespół ten rozwija się na tle innych chorób. Dlatego bardziej sprawiedliwe jest uznanie niedrożności jelit za objaw konkretnej choroby. Jeśli mówimy o tym, jak krytyczny jest ten stan, to ponad 3% osób faktycznie doświadczyło dość poważnych powikłań, które mogą prowadzić do śmierci.

Jednak z reguły osoba szybko stwierdza, że ​​\u200b\u200bw jego ciele zachodzą pewne negatywne zmiany i zwraca się do chirurga. Ogólnie rzecz biorąc, porażenna niedrożność jelit jest zespołem spowodowanym ogromną liczbą przyczyn. Istnieją również różne formy tej patologii.

Aby pozbyć się choroby, należy natychmiast skonsultować się ze specjalistą i poddać się leczeniu.

Klasyfikacja niedrożności jelit

Istnieje kilka odmian tej patologii, które różnią się mechanizmami anatomicznymi i klinicznymi. W zależności od rodzaju patologii specjalista zaleci jedną lub inną terapię. Najczęściej spotykane w praktyce lekarskiej:

• Dynamiczna niedrożność porażenna. Z kolei zespół ten może mieć charakter spastyczny lub porażenia.
• Mechaniczny. W tym przypadku mówimy o skręceniu i uduszeniu lub niedrożności adhezyjnej.
• Naczyniowy. W takim przypadku problemy pojawiają się w tle

Powody pojawienia się

Niedrożność jelit może rozwinąć się na tle:

• Uduszenie przepukliny.
• Tworzenie się lub blokowanie światła przez zrosty. Na tym tle często dochodzi do tak zwanego cofania się jelit.
• Rak jelita grubego lub inne nowotwory w pobliskich narządach.
• Skręt.
• Niedrożność światła jelita. W tym przypadku mówimy nie tylko o odchodach, ale także o kamieniach żółciowych, robakach, ciałach obcych itp.
• Zapalenie i

Jeśli mówimy o dynamicznej niedrożności porażennej, to z reguły prowadzi do tego interwencja chirurgiczna. Jeśli operacje wykonano na jamie brzusznej (szczególnie podczas zapalenia otrzewnej), mogłyby one prowadzić do podobnego zespołu. Tylko doświadczony specjalista może dokładniej określić przyczyny nieprzyjemnych objawów po przeprowadzeniu badań diagnostycznych.

Objawy porażennej niedrożności jelit

Z reguły niedrożności jelit prawie zawsze towarzyszy dość silny ból brzucha. Mogą być ostre, skurczone lub rosnące. Ponadto wielu pacjentów skarży się na nudności i wymioty. Dzieje się tak dlatego, że zawartość jelit kierowana jest do żołądka. Warto również zauważyć, że wymioty mają bardzo wyraźny zapach, przypominający kał. Wyjaśnia to dokładnie zawartość jelit, które wracają do ludzkiego żołądka.

W tym samym czasie pacjent zaczyna odczuwać ciężkie zaparcia. Jeśli niedrożność porażenna zaczęła się rozwijać dopiero niedawno, wówczas w tym przypadku ruchliwość jelit utrzyma się przez pewien czas.

Jeśli mówimy o najbardziej charakterystycznych objawach, to najczęściej obejmują one znaczny wzrost brzucha. U niektórych pacjentów jama brzuszna zaczyna ulegać całkowitej deformacji i przybiera nieregularny kształt.

Dodatkowe objawy obejmują przyspieszone tętno, niskie ciśnienie krwi i suchość w ustach. Niektórzy pacjenci skarżą się także na gorączkę.

Diagnostyka

Aby ustalić, czy pacjent cierpi na tę patologię, specjalista najpierw wykonuje badanie palpacyjne. Lekarzowi nie będzie trudno zauważyć zmiany w kształcie i wielkości brzucha pacjenta. Aby jednak zweryfikować swoje założenia, specjaliści najczęściej przeprowadzają badania rentgenowskie.

Po otrzymaniu obrazu narządów jamy brzusznej lekarz dokładnie go bada i określa patologie narządów wewnętrznych. Wykonuje się także badanie krwi.

Jeśli mówimy o dodatkowych środkach diagnostycznych, wykonuje się USG.

Lekarz musi również zbadać język pacjenta. Jeśli znajduje się na nim duża ilość białej płytki nazębnej, jest to kolejne potwierdzenie niedrożności jelit. Jeśli lekarz zdiagnozuje ostry stopień tego zespołu, wówczas w tym przypadku pacjent jest natychmiast hospitalizowany.

Cechy leczenia porażennej niedrożności jelit

Przed wizytą u lekarza nigdy nie należy podawać pacjentowi środków przeczyszczających. Należy także zrezygnować ze środków przeciwbólowych, płukania żołądka i stosowania lewatyw. Takie zdarzenia mogą znacznie skomplikować proces diagnostyczny.

Jeśli dana osoba została przyjęta do szpitala i nie ma przeszkody mechanicznej, wówczas lekarze wykonują w tym przypadku kilka zabiegów. Przede wszystkim specjaliści wysysają zawartość żołądka i jelit. W tym celu wykorzystuje się cienką sondę, którą wprowadza się przez nos pacjenta. Jeśli po tej procedurze perystaltyka ulegnie poprawie, wystarczy przyjąć leki przeciwskurczowe i przestrzegać specjalnej diety na porażenną niedrożność jelit.

Jeśli pacjent cierpi na niedrożność mechaniczną, leczenie zachowawcze może nie dać żadnych rezultatów. W takim przypadku wykonywana jest operacja doraźna. Podczas operacji wycina się zrosty, odkręca się skręt lub wykonuje się resekcję jelita.

Mogą być konieczne dodatkowe środki. Po operacji pacjent musi normalizować metabolizm wody, soli i białek w organizmie. W tym celu podaje się specjalne roztwory soli fizjologicznej i substytuty krwi.

Lekarze często stosują także terapię przeciwzapalną, której celem jest stymulacja funkcji motorycznych przewodu pokarmowego.

Cechy żywienia po operacji

Jeśli pacjent przeszedł operację, musi po niej pozostać w łóżku przez kilka dni. Przez pierwsze 12 godzin pacjent nie powinien nic pić ani jeść. W tym okresie otrzymuje pokarm przez specjalną rurkę.

Po tym, jak lekarz dopuści pokarm stały, pacjent musi przestrzegać diety. Zabronione jest przejadanie się i picie więcej niż 2 litrów płynów dziennie. Nie należy jeść pokarmów zwiększających powstawanie gazów.

Należy zrezygnować ze słodyczy, roślin strączkowych, kapusty i wody gazowanej. Zabrania się spożywania alkoholu, tłustych, pikantnych, smażonych potraw. Wszystkie potrawy muszą być ciepłe. Podstawą diety są soki, wywary, galaretki, śluzowate kaszki oraz słabo skoncentrowany bulion mięsny i drobiowy.

Wreszcie

Warto wziąć pod uwagę, że ten zespół jest bardzo podstępną chorobą. Jeśli nie zostanie leczone w odpowiednim czasie, może nawet doprowadzić do śmierci. Dlatego nie należy lekceważyć swojego zdrowia. Kiedy pojawią się pierwsze nieprzyjemne objawy, należy udać się do lekarza.

14751 0

Przyczyną dynamicznej NC są zaburzenia funkcjonalne funkcji motorycznej mięśni jelit. Jest to spowodowane zaburzeniami neurohumoralnej regulacji funkcji motorycznych jelit. Nie ma mechanicznych przyczyn, które uniemożliwiałyby normalny ruch treści jelitowej przy tej niedrożności. W zależności od charakteru zaburzeń motorycznych wyróżnia się dwa główne typy dynamicznego NK - paralityczny i spastyczny.

Niedrożność porażenna

Paralityczna NK jest spowodowana zahamowaniem napięcia i perystaltyki mięśni jelitowych. Aby do tego doszło, nie jest konieczne uszkodzenie całego jelita. Upośledzenie funkcji motorycznej w dowolnej jej części prowadzi do stagnacji w leżących nad nią obszarach jelita. Paralityczna NK rozwija się po zabiegach chirurgicznych, urazach brzucha, zapaleniu otrzewnej, krwiakach zaotrzewnowych zatrucia endogennego.

Paralityczna NK występuje zwykle w 85–90% przypadków podczas zakaźno-toksycznego procesu jamy brzusznej [BD. Savchuk, 1979; JUL. Shalkov i in., 1980]. Paralityczna NK jest jednym ze stałych towarzyszy ciężkich powikłań i wiodącym ogniwem w patogenezie zapalenia otrzewnej. Paralityczna NK może utrzymywać się przez wiele dni i powodować ciężki okres pooperacyjny, relaparotomię i wysoką śmiertelność pacjentów.

Występujący od pierwszego dnia, jeśli nie od pierwszych godzin choroby, w wyniku toksycznego procesu zakaźnego jamy brzusznej, niedowład jelit powoduje zastój i gnicie treści jelitowej, bogatej w białka i peptydy, które służą jako dobrą pożywką dla różnych bakterii.

Etiologia i patogeneza: paralityczny NK rozwija się w wyniku naruszenia aktywności motorycznej jelit. Ma to szczególne znaczenie w patogenezie rozlanego zapalenia otrzewnej. Będąc efektem działania rozwijającego się w jamie brzusznej procesu zapalnego oraz toksyn bakteryjnych gromadzących się w jelitach, długo utrzymująca się choroba staje się jednym z wiodących czynników zapalenia otrzewnej. Cechą charakterystyczną porażenia NK jest to, że stopniowo słabnąca funkcja motoryczna zostaje całkowicie stłumiona. Znacząco zaostrza zatrucie endogenne, znacznie pogarsza ogólny stan pacjenta i często staje się przyczyną ponownej interwencji chirurgicznej.

Paralityczna NK pojawia się w najwcześniejszym stadium zapalenia otrzewnej w wyniku zahamowania współczulnego unerwienia funkcji motorycznych, spowodowanego krótkimi odruchami kręgosłupa i złożonymi odruchami korowo-trzewnymi [C.I. Savelyev, M.I. Kuzina, 1986]. Pod tym względem przywspółczulne odruchy odprowadzające, blokowane, nie docierają do jelit. Kiedy pojawia się atonia jelit, ich zawartość ulega gniciu i powstaje w niej duża ilość toksycznych substancji i gazów. W efekcie powstają produkty rozpadu białek, takie jak indican, amoniak, histamina i inne składniki niepełnej hydrolizy białek. Opóźnienie przejścia zawartości TC pociąga za sobą rozwój zamieszkującej go mikroflory z gwałtownym wzrostem toksyn mikrobiologicznych.

W wyniku dysbiozy procesy trawienne zostają zakłócone z powstawaniem wielu toksycznych metabolitów. W wyniku naruszenia funkcji barierowej ściany jelita wchłaniana jest duża ilość treści jelitowej, bogatej w toksyny, co staje się ważnym czynnikiem warunkującym rozwój i pogłębienie zespołu zatrucia. Istnieje opinia, że ​​​​nawet w przypadku septycznego zapalenia otrzewnej głównym źródłem endotoksykozy nie są bakterie dootrzewnowe, ale bakterie jelitowe i ich toksyny. Kiedy aktywność skurczowa ściany jelita zostaje stłumiona, trawienie ciemieniowe zostaje gwałtownie zakłócone, bakterie namnażają się i nasilają się procesy gnilne w świetle jelita grubego, powstaje duża liczba silnie toksycznych, niedotlenionych fragmentów cząsteczek białek - wolny fenol i podobne produkty [rano Karyakin i in., 1982].

Fenol ulega dezaktywacji w wątrobie pod wpływem kwasu glukuranowego, tworząc glukuranian fenolu. Fenol zaczyna wchłaniać się do krwi z TC podczas niedowładu, który wystąpił ponad 12 godzin temu. Jego ilość jest bezpośrednio związana ze wzrostem ciśnienia wewnątrzjelitowego i rozwojem mikroflory jelitowej. Intensyfikacja rozkładu aminokwasów aromatycznych w wyniku rozpadu prowadzi również do wzrostu ilości wolnego fenolu.

Funkcja resorpcyjna TC w warunkach tłumienia funkcji motorycznych i opóźnienia przejścia jego zawartości jest znacznie upośledzona. W tym przypadku własne trawienie zastępuje się tzw. trawieniem symbiotycznym, prowadzonym przez enzymy hydrolityczne bakterii jelitowych [R.A. Feitelberga, 1976]. Hydroliza bakteryjna nie zapewnia całkowitego rozkładu cząsteczek białka do poziomu aminokwasów. W rezultacie możliwe staje się tworzenie toksycznych „fragmentów” cząsteczek białka. Z drugiej strony narastające niedotlenienie ściany jelita i spadek aktywności enzymów prowadzi do osłabienia funkcji bariery, co wzmaga przepływ drobnoustrojów i ich toksyn, wolnych aminokwasów, peptydów i innych silnie toksycznych metabolitów hydrolizy białek z jelita. jelita do krwioobiegu [N.K. Permyakow, 1979; JUL. Shalkov i in., 1982].

Na skutek gromadzenia się dużej ilości treści płynnej i gazów pętle jelitowe ulegają obrzękowi i napięciu, a w ich świetle wzrasta ciśnienie. Znajdujące się tam żyły, które mają cienkie i słabe (plastyczne) ścianki, ulegają uciskowi. To ostatnie prowadzi do zakłócenia odpływu krwi żylnej, powodując stagnację. Z zastoju żył płynna część krwi przedostaje się do przestrzeni międzykomórkowej i powoduje obrzęk ściany jelita i krezki (odkładanie się krwi). Ponadto pogarsza się dopływ krwi do jelit, powodując głód tlenu. Procesy te nasila działanie amoniaku, histaminy, serotoniny i innych substancji biologicznie czynnych, które powstają w dużych ilościach podczas atonii jelit. Atonia jelit pogłębia się także na skutek zaburzeń metabolicznych zachodzących w jego aparacie mięśniowym.

Na tle tego wszystkiego rozwija się centralna niewydolność krążenia. W wyniku obrzęku pętli jelitowych wzrasta ciśnienie w jamie brzusznej i ograniczona jest ruchliwość przepony. Ten ostatni gwałtownie pogarsza wymianę gazową, tworząc w płucach sprzyjające warunki dla rozwoju procesów zastoinowych i zapalnych oraz niewydolności oddechowej.

Zatem w mechanizmie rozwoju porażennego NS bierze udział wiele czynników, z których głównymi są impulsy neuroodruchowe powstające w wyniku podrażnienia otrzewnej oraz odruchy trzewno-trzewne pochodzące z centralnych części nerwu, które wykazują działanie hamujące na przewód żołądkowo-jelitowy. Następnie dołączają się do nich odruchy jelitowe i jelitowo-żołądkowe, które pochodzą z porażennych pętli jelitowych.

W miarę rozwoju zapalenia otrzewnej, oprócz silnych impulsów podrażnienia, zaczyna pojawiać się także działanie substancji toksycznych zarówno na ośrodkowy układ nerwowy, jak i na aparat nerwowo-mięśniowy jelita. Działanie substancji toksycznych odbywa się zarówno humoralnie, jak i bezpośrednio. Następnie, równolegle z pogłębianiem się zatrucia endogennego, oprócz zmian funkcjonalnych, zachodzą zmiany morfologiczne w otrzewnej, ścianie jelit i ich sieci nerwowo-naczyniowej, prowadzące do nieodwracalnego porażenia jelit.

W mechanizmie rozwoju porażennej NK równie ważną rolę odgrywają zaburzenia równowagi elektrolitowej (potasu, sodu). Wraz ze spadkiem zawartości potasu we krwi i stanem kwasicy potencjał kurczliwy aparatu mięśniowego jelit znacznie się zmniejsza [VA. Zhmur i Yu.S. Czebotariew, 1967].

W mechanizmie rozwoju porażennej NK pewne miejsce zajmuje skurcz naczyń, zastój w naczyniach krwionośnych, agregacja komórek krwi i powstawanie w nich mikrozakrzepów.Dynamiczna NK jest bardziej trwała i trudniejsza, gdy w jamie brzusznej wzdłuż ciała znajduje się krew z infekcją.

Zjawiska niedowładu jelit są bardziej wyraźne i utrzymują się u pacjentów w podeszłym wieku i starczym. U tych pacjentów przywrócenie funkcji motorycznych jelit trwa dłużej. Dlatego stymulacja jelit w nich musi rozpocząć się wcześniej.

Wraz z rozwojem wyraźnego i rozległego niedowładu przewodu żołądkowo-jelitowego pojawia się obraz kliniczny ostrej NK.

Przebieg porażennej NK umownie dzieli się na 4 etapy. Pierwszym etapem jest faza zaburzeń kompensacyjnych. Klinicznie objawia się łagodnym wzdęciem jelit i osłabieniem dźwięków perystaltycznych. Stan pacjenta pozostaje zadowalający.

Druga to faza zaburzeń subkompensacyjnych. Charakteryzuje się znacznymi wzdęciami i objawami endogennego zatrucia. W tej fazie prawie nie słychać odgłosów perystaltyki jelit, a pacjentom dokucza ciągłe odbijanie i nudności.

Trzecia to faza zaburzeń zdekompensowanych. W tym przypadku rozwija się typowy obraz funkcjonalnej NK, adynamia jelitowa, silne wzdęcia, obecność objawów podrażnienia otrzewnej itp. RI w jelicie cienkim i grubym ujawnia liczne miseczki Kloibera.

Czwarty to faza całkowitego paraliżu przewodu żołądkowo-jelitowego. Odpowiada to najcięższemu etapowi rozlanego zapalenia otrzewnej. Tutaj, oprócz całkowitego zakłócenia aktywności ruchowej jelit, wszystkie funkcje organizmu są tłumione, rozwija się ciężkie zatrucie, obserwuje się wymioty itp.

Na tym etapie, pomimo wszelkich podjętych działań, często nie jest możliwe przywrócenie funkcji motorycznych jelit.

Zatem, jak widać z powyższych danych, paralityczny NK rozwija się w wyniku naruszenia funkcji regulacyjnej układu neuroendokrynnego, działania substancji toksycznych wytwarzanych podczas procesu zapalnego na układ nerwowo-mięśniowy, a także w wyniku z zaburzeniami krążenia krwi w ścianach jelit, występującym w nich niedoborem tlenu i zaburzeniami metabolicznymi.

Leczenie porażennej NK jest zadaniem złożonym i trudnym. Powinno ono mieć charakter złożony i rozpocząć się jak najwcześniej, w początkowej fazie rozwoju tego powikłania, zanim proces ten stanie się powszechny i ​​nieodwracalny oraz nastąpi nagłe nadmierne rozciągnięcie i przepełnienie pętli jelitowych. Jeśli nie zostaną podjęte w odpowiednim czasie i w wymaganym zakresie środki w celu zwalczania początkowego porażenia jelitowego, które ma charakter lokalny i wpływa na pętle jelitowe w pobliżu obszaru głównego ogniska i urazu chirurgicznego, zaczyna rozprzestrzeniać się na inne części przewodu pokarmowego i jest trwalszy. Towarzyszy temu pogorszenie ogólnego stanu pacjenta, co prowadzi do zakłócenia wszystkich rodzajów metabolizmu. W takich przypadkach likwidacja niedowładu jelitowego, tj. przywrócenie aktywności ruchowej wiąże się z dużymi trudnościami.

Gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta w okresie pooperacyjnym wraz z rozwojem uporczywych i rozległych sił paraliżu przewodu pokarmowego, wraz ze stosowaniem konwencjonalnych metod zwalczania niedowładu jelit, powoduje poszukiwanie nowych metod leczenia tego poważnego powikłania. Proponowano różne metody przywracania motoryki przewodu pokarmowego w przypadku porażenia: stymulacja elektryczna [AL. Vishnevsky i in., 1978], zastosowanie intubacji jelita wstępującego i zstępującego [Yu.M. Dederer, 1971], cekostomia i agtendikostomia [V.G. Moskalenko, 1978], połączoną ceko-enterostomię, wstrzyknięcie doaortalne roztworu nowokainy z antybiotykami, heparyną i innymi substancjami [E.M. Iwanow i in., 1978]. Różnorodność metod podkreśla trudności w leczeniu ciężkiego porażenia przewodu pokarmowego w okresie pooperacyjnym.

Przed zastosowaniem tej lub innej metody leczenia porażenia NK należy wykluczyć element mechaniczny w jego rozwoju, który występuje dość często podczas zakaźno-septycznego procesu jamy brzusznej. Czasami niezwykle trudno jest odróżnić pooperacyjną porażenną NK od mechanicznej NK, gdyż ich obraz kliniczny i radiologiczny ma wiele wspólnego. Głównymi klinicznymi objawami diagnostyki różnicowej są brak skurczowego bólu brzucha i gwałtowne osłabienie lub całkowity brak dźwięków perystaltycznych.

Terminowe leczenie początkowej porażenia NK jest ważne nie tylko dlatego, że rozwój dynamicznej NK stwarza poważne zagrożenie dla pacjenta. Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku założenia pewnych zespoleń lub szwów na ściany przewodu żołądkowo-jelitowego. Nadmierne rozciągnięcie i atonia ściany jelita może przyczynić się do wystąpienia uszkodzenia szwu na skutek mechanicznego rozciągania i uszkodzenia linii szwu przez gazy i treść jelitową, a także do pogorszenia gojenia zespolenia.

Różnorodność metod stymulacji motoryki jelit uwypukla trudności, z jakimi borykają się chirurdzy w tej sytuacji. Jedną z przyczyn słabych wyników leczenia jest standardowe podejście lekarzy do wyboru sposobów leczenia. Skuteczność tej samej metody leczenia będzie dodatnia we wczesnych stadiach choroby i ujemna w późniejszych stadiach. Nie opracowano jeszcze zróżnicowanej taktyki leczenia uwzględniającej stopień nasilenia zaburzeń motorycznych. Enterosorpcja sprzyja detoksykacji, wczesnemu przywróceniu motoryki jelit i eliminacji niedowładów, poprawie hemodynamiki i oddychania. Kliniczny efekt detoksykacji jest bardziej wyraźny u pacjentów z zapaleniem otrzewnej w przebiegu ostrej NK, gdy wiodącą rolę w rozwoju endogennego zespołu zatrucia odgrywa czynnik enterogenny. W kompleksowej terapii patogenetycznej pooperacyjnego niedowładu jelit ważne miejsce zajmuje regularne uwalnianie żołądka i jelit z gazów i treści płynnych, co szybko przywraca napięcie mięśniowe i perystaltykę.

Wcześniej w leczeniu niedowładu jelitowego stosowano enterostomię. Jednak w przypadku ciężkiego niedowładu jest nieskuteczny, ponieważ zapewnia jedynie opróżnienie pobliskich pętli jelitowych. Dlatego jego wskazania są znacznie ograniczone.

W tym przypadku stosuje się bardziej aktywne metody zwalczania niedowładu - wprowadzenie sond do przewodu pokarmowego w celu aspiracji treści i dekompresji. Sondę wprowadza się do TC przez nosogardło (sonda typu Abbott-Miller, Kontor, Smith), gastrostomię, enterostomię i cekostomię. Stały drenaż jelita pozwala na ewakuację toksycznej treści i zapewnia szybką dekompresję, niezależnie od czasu przywrócenia perystaltyki. Jednocześnie poprawia się ogólny stan pacjentów, znikają bóle, nudności i wymioty. Wadą jest złożoność techniczna manipulacji i konieczność powtarzania operacji w celu zamknięcia stomii po usunięciu sondy.

Sonda wprowadzana wstecznie przez PC do jelita czczego zapewnia ewakuację toksycznej treści i dekompresję jelit, co prowadzi do szybkiego przywrócenia funkcji motorycznych jelit i poprawy ogólnego stanu pacjenta. Zastosowanie sondy dekompresyjnej pozwala całkowicie wyeliminować konieczność stosowania engerostomii.

W celu biernego usunięcia zalegającej treści pacjentom przez przewody nosowe podaje się termoplastyczną sondę, którą umieszcza się w żołądku do czasu przywrócenia perystaltyki.

U pacjentów w podeszłym wieku objawy niedowładu są bardziej wyraźne, a przywrócenie perystaltyki jest opóźnione. Dlatego też, oprócz działań wymienionych powyżej, należy natychmiast rozpocząć łagodną terapię stymulującą. Dobre działanie daje pantotenian wapnia (1-2 ml podskórnie 2-3 razy dziennie). Za szczególnie skuteczne uważa się podawanie frakcyjne małych dawek chloropromazyny (0,1-0,3 ml 2,5% roztworu). Około 30 minut po podaniu chloropromazyny rozpoczyna się oczyszczająca lewatywa. Zastosowanie tej terapii pozwala przywrócić perystaltykę nawet u pacjentów w podeszłym wieku. Jeśli te środki okażą się nieskuteczne, należy aktywniej stymulować perystaltykę za pomocą inhibitorów cholinoesterazy (prozeryna) i cholinomimetyków (aceklidyna).

W ostatnim czasie w kompleksowym leczeniu porażennej NK stosuje się długotrwałe znieczulenie zewnątrzoponowe, szczególnie w przypadkach skompensowanych i subkompensowanych zaburzeń motoryki jelit. Wprowadzenie środka przeciwbólowego do przestrzeni nadtwardówkowej łagodzi ból, eliminuje porażenie NC, blokując odpowiednie zwoje nerwowe (SV. Dzasokhov i in., 1986). Jednak jednocześnie ciśnienie krwi stale spada, pomimo normalnego początkowego poziomu objętości objętościowej. Dlatego znieczulenie zewnątrzoponowe stosuje się tylko wtedy, gdy hemodynamika i homeostaza są prawidłowe.

Jedną z przyczyn niezadowalającego efektu farmakologicznej stymulacji jelita w porażennym przewodzie pokarmowym jest ucisk jego ściany. Poważne zmiany w mikrokrążeniu w ścianie jelita zapobiegają działaniu leków. Aby przerwać to błędne koło, dobry efekt daje dekompresja przewodu pokarmowego za pomocą połączonej elastycznej sondy jedno- lub dwuświatłowej wprowadzonej przez cekostomię. Taka sonda zapewnia całkowitą i długoterminową dekompresję jelitową.

U pacjentów w podeszłym wieku, starczych lub z uszkodzonymi układami oddechowymi i sercowo-naczyniowymi skuteczniejsze jest wsteczne wprowadzenie sondy przez cekostomię, tak aby koniec sondy sięgał poziomu więzadła Treitza. Aktywne aspirowanie treści wraz z przemywaniem światła jelita przez sondę pozwala w 90% przypadków przywrócić perystaltykę w ciągu kolejnych 2-3 dni (YuL. Shalkov i in., 1986) i zmniejszyć zatrucie.

W celu przywrócenia czynności motorycznej przewodu pokarmowego stosuje się metodę śródoperacyjnej całkowitej intubacji jelita grubego za pomocą długiej, cienkiej perforowanej sondy. Śródoperacyjne wprowadzenie perforowanej sondy przez nos do końcowego odcinka jelita krętego przeprowadza się w celu odbarczenia jelita i zapewnienia swobodnego, całkowitego odpływu zastojowej treści jelitowej i gazów w ciągu pierwszych dwóch dni pooperacyjnych.

Ciągła, długotrwała śródoperacyjna intubacja jelitowa pozwala skuteczniej zwalczać porażenną NK, znacznie zmniejszając uraz pętli jelitowych podczas wielokrotnych rewizji jamy brzusznej, eliminując zwiększone ciśnienie wewnątrzbrzuszne, minimalizując prawdopodobieństwo wystąpienia przetok jelitowych (B.K. Shurkalin i wsp. , 1988; R.A. Grigoryan, 1991). Przy prawidłowej intubacji nosowo-jelitowej możliwe jest osiągnięcie aktywnej aspiracji treści jelitowej do momentu całkowitego zapadnięcia się ścian jelita grubego na całej długości i zminimalizowania tego źródła zatrucia.

Dekompresja jelit pozwala szybko wyeliminować niedowład jelit, pomaga zmniejszyć zatrucie, niewydolność oddechową i w pewnym stopniu zapobiega tworzeniu się pooperacyjnego kleju NK. Całkowita intubacja jelita sprzyja wyzdrowieniu u pacjentów z rozlanym ropnym zapaleniem otrzewnej, natomiast w przypadku stosowania konwencjonalnych, tradycyjnych metod leczenia rokowanie jest beznadziejne.

Pacjentom z niedowładem jelit zaleca się także podawanie roztworów glutaminy, galantaminy, ubretydu, pituitryny, które wykazują swoiste działanie antycholinesterazy na zakończenia nerwów ruchowych mięśni gładkich jelit. Najlepszy efekt terapeutyczny zapewnia podawanie 5% roztworu ornidu w ilości 0,5-1 ml podskórnie lub domięśniowo 3 razy dziennie.

Zatem kompleksowa walka z paralitycznym NK obejmuje:
1) leki stymulujące perystaltykę;
2) mechaniczne uwolnienie jelit z treści (ciągłe odsysanie z żołądka i jelit za pomocą cienkiej, długiej sondy, rurki gazowej, lewatywy, w tym syfonu, jeśli nie ma przeciwwskazań ze względu na charakter patologii);
3) korekta zaburzeń gospodarki wodnej, białkowej i innych, zwłaszcza uzupełnianie niedoborów jonów potasu i sodu w organizmie; 4) leczenie procesów zapalnych w jamie brzusznej, które pogarszają stan porażenia przewodu żołądkowo-jelitowego.

Spazmatyczna niedrożność jelit

Spastyczny NK jest stosunkowo rzadkim typem dynamicznego NK. Praktycznie nie jest to przestrzegane, dlatego jego praktyczne znaczenie jest niewielkie. Zwykle ma charakter spastyczno-paraliżujący NK. W przypadku spastycznej NK zaprzestanie ruchu treści jelitowej jest spowodowane wystąpieniem uporczywego skurczu warstwy mięśniowej ściany jelita.

Przyczyny tego są następujące:
1) podrażnienie jelit szorstkim pokarmem, ciałami obcymi, robakami;
2) zatrucie (ołów, nikotyna, toksyny glisty);
3) choroby ośrodkowego układu nerwowego (histeria, neurastenia, tabes dorsalis).

Czas trwania skurczu może być różny: od kilku minut do kilku godzin.

Klinika i diagnostyka. Spastyczny NK charakteryzuje się nagłym początkiem silnego bólu skurczowego. Ból nie ma określonej lokalizacji i zwykle rozprzestrzenia się po całym brzuchu. Stan pacjenta jest niespokojny. Podczas ataku bólu pacjent biega po łóżku i krzyczy. Często obserwuje się wymioty i niestabilne zatrzymywanie stolca i gazów. Ogólny stan pacjenta zmienia się nieznacznie. Podczas badania brzuch ma normalną konfigurację, jest miękki, cofnięty (w kształcie łódeczki) i bolesny przy palpacji. Puls jest prawidłowy, ciśnienie krwi może być nieznacznie podwyższone, szczególnie w przypadku kolki ołowianej.

Nie ma charakterystycznych objawów radiologicznych. Czasami wzdłuż TC można zaobserwować małe misy Kloibera, ułożone w łańcuch od góry do dołu i w prawo. Badanie kontrastowe przewodu żołądkowo-jelitowego z barem określa powolne przejście zawiesiny baru przez TC.

Leczenie jest zachowawcze. W większości przypadków po zastosowaniu ciepła, blokadzie nowokainy lędźwiowej, zabiegach fizjoterapeutycznych, lekach przeciwskurczowych, lewatywach można złagodzić skurcz i zatrzymać atak. W pozostałych przypadkach po leczeniu choroby podstawowej objawy spastycznej NK zanikają.

Leczenie chorych z niedowładem jelitowym powinno być prowadzone na oddziale intensywnej terapii lub w gabinecie chirurgicznym, z przeniesieniem na oddział gastroenterologii po poprawie stanu. Terapię rozpoczyna się od działań zachowawczych: odciążenia jelit poprzez usunięcie gazów (zgłębnik żołądkowy gruby, zgłębnik gazowy doodbytniczy), zniesienia obciążenia jelitowego, leczenia choroby podstawowej (przyczyny niedowładu jelit), skorygowania zaburzeń wodno-elektrolitowych i metabolicznych. Jako środki poprawiające stan pacjenta i przyspieszające ustąpienie niedowładu, zaleca się stosowanie gumy do żucia (istnieje szereg prac naukowych z zakresu gastroenterologii wskazujących na pobudzenie perystaltyki podczas żucia), umiarkowanej aktywności fizycznej oraz - pozycja łokcia.
Leczenie zachowawcze obejmuje lekową stymulację perystaltyki neostygminą. Pierwsze podanie leku odbywa się pod ścisłym monitorowaniem hemodynamicznym, w przypadku bradykardii podaje się atropinę. Jeśli po pierwszym podaniu neostygminy perystaltyka nie wzrośnie, zaleca się rozpoczęcie jej ciągłego wlewu przez co najmniej 24 godziny - skuteczność takiej taktyki wynosi co najmniej 75%. Zabrania się podawania neostygminy w przypadku mechanicznej niedrożności jelit, zmian niedokrwiennych lub perforacji ściany jelita, a także w przypadku ciąży, ciężkich niemożliwych do skorygowania zaburzeń rytmu, skurczu oskrzeli i niewydolności nerek. Nie zaleca się stosowania innych leków stymulujących perystaltykę, ponieważ mają one niską skuteczność i zwiększoną częstość powikłań.
Istnieją trzy metody niechirurgicznej dekompresji jelit: wprowadzenie grubej rurki pod kontrolą RTG, kolonoskopia z następującym drenażem, przezskórne nakłucie jelita ślepego i cekostomia. Wskazaniami do stosowania tych technik są: zwiększenie średnicy jelita grubego o więcej niż 100 mm; czas trwania niedowładu jelitowego dłuższy niż trzy dni w połączeniu z brakiem efektu leczenia zachowawczego przez 48 godzin; brak pozytywnej dynamiki leczenia neostygminą lub obecność przeciwwskazań do jej stosowania. Kolonoskopia jest metodą z wyboru, jednak jest zabroniona w przypadku zapalenia otrzewnej lub perforacji jelita. Należy zaznaczyć, że izolowana kolonoskopia jest skuteczna u jednej czwartej pacjentów, natomiast łączenie kolonoskopii z wprowadzeniem rurek drenażowych jest skuteczne w prawie 90% przypadków.
Przezskórna cekostomia jest przepisywana pacjentom z wysokim ryzykiem powikłań śródoperacyjnych, gdy leczenie zachowawcze i kolonoskopia z dekompresją są nieskuteczne. Chirurgię otwartą stosuje się w przypadku braku efektu wszystkich powyższych środków, w przypadku perforacji jelit i zapalenia otrzewnej. Wykonuje się otwartą cekostomię i resekcję uszkodzonej części jelita. Po leczeniu chirurgicznym nie przepisuje się narkotycznych leków przeciwbólowych, ponieważ mogą one hamować ruchliwość rurki jelitowej.