Jednou z nejvýznamnějších diagnostických metod v pneumologii je studium zevních respiračních funkcí (RPF), které se využívá jako součást diagnostiky onemocnění bronchopulmonálního systému. Další názvy pro tuto metodu jsou spirografie nebo spirometrie. Diagnostika je založena na zjištění funkčního stavu dýchacích cest. Procedura je zcela bezbolestná a zabere málo času, takže se používá všude. FVD lze provádět jak u dospělých, tak u dětí. Na základě výsledků vyšetření můžeme vyvodit závěr o tom, která část dýchacího systému je postižena, jak moc jsou sníženy funkční ukazatele a jak nebezpečná je patologie.
Studium funkce vnějšího dýchání - 2 200 RUB.
Testování funkce plic s inhalačním testem
- 2 600 rublů.
10-20 minut
(délka řízení)
Ambulantní
Indikace
- Pacient má typické stížnosti na dechovou tíseň, dušnost a kašel.
- Diagnostika a kontrola léčby CHOPN, astmatu.
- Podezření na plicní onemocnění zjištěná při jiných diagnostických výkonech.
- Změny laboratorních parametrů výměny plynů v krvi (zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi, snížený obsah kyslíku).
- Vyšetření dýchacího ústrojí při přípravě na operace nebo invazivní vyšetření plic.
- Screeningové vyšetření kuřáků, pracovníků v nebezpečných odvětvích, osob trpících respiračními alergiemi.
Kontraindikace
- Broncho-pulmonální krvácení.
- Aneuryzma aorty.
- Jakákoli forma tuberkulózy.
- Mrtvice, infarkt.
- Pneumotorax.
- Přítomnost duševních nebo intelektuálních poruch (může narušovat dodržování pokynů lékaře, studie bude neinformativní).
Jaký je účel studie?
Jakákoli patologie v tkáních a orgánech dýchacího systému vede k problémům s dýcháním. Změny funkčního stavu průdušek a plic se projeví na spirogramu. Onemocnění může postihnout hrudník, který funguje jako jakési čerpadlo, plicní tkáň, která je zodpovědná za výměnu plynů a okysličování krve, nebo dýchací cesty, kterými musí volně procházet vzduch.
V případě patologie ukáže spirometrie nejen fakt respirační dysfunkce, ale také pomůže lékaři pochopit, která část plic je postižena, jak rychle onemocnění postupuje a jaká terapeutická opatření nejlépe pomohou.
Během vyšetření se měří několik ukazatelů najednou. Každý z nich závisí na pohlaví, věku, výšce, tělesné hmotnosti, dědičnosti, fyzické aktivitě a chronických onemocněních. Interpretaci výsledků by proto měl provádět lékař obeznámený s anamnézou pacienta. Obvykle je pacient k tomuto vyšetření odeslán pneumologem, alergologem nebo praktickým lékařem.
Spirometrie s bronchodilatátorem
Jednou z možností provedení FVD je studie s inhalačním testem. Tato studie je podobná běžné spirometrii, ale hodnoty jsou měřeny po inhalaci speciálního aerosolového léku obsahujícího bronchodilatátor. Bronchodilatátor je lék, který rozšiřuje průdušky. Studie ukáže, zda existuje skrytý bronchospasmus, a také vám pomůže vybrat vhodná bronchodilatancia k léčbě.
Studium zpravidla netrvá déle než 20 minut. Lékař vám řekne, co a jak máte během procedury dělat. Spirometrie s bronchodilatátorem je také zcela neškodná a nezpůsobuje žádné nepohodlí.
Metodologie
Funkce vnějšího dýchání je studie, která se provádí pomocí speciálního zařízení - spirometru. Umožňuje zaznamenat rychlost a také objem vzduchu, který vstupuje a vystupuje z plic. Zařízení má vestavěný speciální senzor, který umožňuje převádět přijaté informace do digitálního datového formátu. Tyto vypočítané ukazatele zpracovává lékař provádějící studii.
Vyšetření se provádí v sedě. Pacient si vloží do úst jednorázový náustek napojený na hadičku spirometru a uzavře si nos sponou (je to nutné, aby veškeré dýchání probíhalo ústy a spirometr zohledňoval veškerý vzduch). V případě potřeby vám lékař podrobně sdělí algoritmus postupu, aby se ujistil, že pacient vše správně pochopil.
Poté začíná samotný výzkum. Musíte dodržovat všechny pokyny lékaře a dýchat určitým způsobem. Obvykle se testy provádějí několikrát a vypočítá se průměrná hodnota, aby se minimalizovala chyba.
Pro posouzení stupně bronchiální obstrukce se provádí bronchodilatační test. Test tedy pomáhá odlišit CHOPN od astmatu a také objasnit fázi vývoje patologie. Spirometrie se zpravidla provádí nejprve v klasické verzi, poté s inhalační zkouškou. Studium tedy trvá přibližně dvakrát tak dlouho.
Předběžné (lékařem neinterpretované) výsledky jsou hotové téměř okamžitě.
FAQ
Jak se připravit na výzkum?
Kuřáci se budou muset svého zlozvyku vzdát alespoň 4 hodiny před studiem.
Obecná pravidla přípravy:
- Vyhněte se fyzické aktivitě.
- Vyvarujte se jakýchkoliv inhalací (kromě inhalací pro astmatiky a jiných případů povinného užívání léků).
- Poslední jídlo by mělo být 2 hodiny před vyšetřením.
- Zdržet se užívání bronchodilatancií (pokud nelze terapii zrušit, pak o potřebě a způsobu vyšetření rozhoduje ošetřující lékař).
- Vyhněte se potravinám, nápojům a lékům s kofeinem.
- Musíte odstranit rtěnku ze rtů.
- Před zákrokem si musíte uvolnit kravatu a rozepnout límec, aby nic nebránilo volnému dýchání.
Funkce zevního dýchacího aparátu je zaměřena na zásobování těla kyslíkem a odstraňování oxidu uhelnatého (IV) vznikajícího při metabolických procesech. Tato funkce se provádí za prvé ventilací, tj. výměnou plynů mezi vnějším a alveolárním vzduchem, zajišťující potřebný tlak kyslíku a oxidu uhelnatého (IV) v alveolech (podstatným bodem je intrapulmonální distribuce vdechovaného vzduchu); za druhé difúzí kyslíku a oxidu uhelnatého (IV) stěnou plicních sklípků a plicních kapilár, která probíhá v opačných směrech (kyslík proudí z alveol do krve a oxid uhelnatý (IV) difunduje z krve do krve). alveoly). Mnoho akutních a chronických onemocnění průdušek a plic vede k rozvoji respiračního selhání (tento koncept zavedl Wintrich v roce 1854) a stupeň morfologických změn v plicích nemusí vždy odpovídat stupni insuficience jejich funkce.
V současné době je zvykem definovat respirační selhání jako stav organismu, kdy není zajištěno udržení normálního složení krevních plynů nebo je dosaženo intenzivnější prací zevního dýchacího ústrojí a srdce, což vede ke snížení funkční schopnosti těla. Je třeba si uvědomit, že funkce zevního dýchacího aparátu velmi úzce souvisí s funkcí oběhového systému: při nedostatečnosti zevního dýchání je zvýšená práce srdce jedním z důležitých prvků jeho kompenzace.
Klinicky se respirační selhání projevuje dušností, cyanózou, v pozdním stádiu – v případě přidání srdečního selhání – otoky.
Při respiračním selhání u pacientů s respiračním onemocněním využívá organismus při výkonu těžké fyzické práce stejné kompenzační rezervní mechanismy jako u zdravého člověka. Tyto mechanismy však vstupují do hry mnohem dříve a při takové zátěži, že je zdravý člověk nepotřebuje (např. při pomalé chůzi se může objevit dušnost a tachypnoe u pacienta s plicním emfyzémem).
Jedním z prvních příznaků respiračního selhání jsou pro zdravého člověka nepřiměřené změny ventilace (zvýšené, prohloubené dýchání) při relativně malé fyzické aktivitě; MOD se zvyšuje. V některých případech (bronchiální astma, plicní emfyzém atd.) se kompenzace respiračního selhání provádí především zvýšenou prací dýchacích svalů, tedy změnami mechaniky dýchání. U pacientů s patologií dýchacího systému je tedy udržování funkce zevního dýchání na správné úrovni prováděno propojením kompenzačních mechanismů, tedy za cenu většího úsilí než u zdravých jedinců, a omezením respiračních rezerv: maximální plicní ventilací ( MVV) klesá, faktor využití kyslíku (KIO 2) atd.
K zařazování různých kompenzačních mechanismů do boje s progresivním respiračním selháním dochází postupně, adekvátně jeho stupni. Zpočátku, v časných stadiích respiračního selhání, se funkce zevního dýchacího aparátu v klidu provádí obvyklým způsobem. Teprve když pacient vykonává fyzickou práci, aktivují se kompenzační mechanismy; dochází tedy pouze ke snížení rezervních schopností zevního dýchacího aparátu. Později, s malým zatížením a poté v klidu, je pozorována tachypnoe a tachykardie, jsou stanoveny známky zvýšené práce dýchacích svalů během nádechu a výdechu a jsou stanoveny účasti dalších svalových skupin na aktu dýchání. V pozdějších stadiích respiračního selhání, kdy tělo vyčerpá své kompenzační schopnosti, se zjišťuje arteriální hypoxémie a hyperkapnie. Paralelně s nárůstem „zjevné“ arteriální hypoxémie jsou také pozorovány známky „skrytého“ nedostatku kyslíku a hromadění nedostatečně oxidovaných produktů (kyseliny mléčné atd.) v krvi a tkáních.
Následně se k plicnímu selhání připojuje srdeční (pravé ventrikulární) selhání v důsledku rozvoje hypertenze v plicním oběhu provázené zvýšenou zátěží pravé srdeční komory a také vznikající dystrofické změny v myokardu v důsledku jeho neustálého přetížení a nedostatečné zásobení kyslíkem. Hypertenze cév plicního oběhu s difuzními lézemi plic vzniká reflexně jako odpověď na nedostatečnou ventilaci plic, alveolární hypoxii (Euler-Lillestrandův reflex; u fokálních lézí plic hraje tento reflexní mechanismus důležitou adaptační roli, omezující prokrvení nedostatečně ventilovaných alveolů).
V budoucnu se při chronických zánětlivých onemocněních plic v důsledku jizvově-sklerotických procesů (a poškození cévní sítě plic) ještě ztíží průchod krve cévami plicního oběhu. Zvýšená zátěž myokardu pravé komory postupně vede k jeho selhání, vyjádřenému městnáním v systémovém oběhu (tzv. cor pulmonale).
V závislosti na příčinách a mechanismu respiračního selhání se rozlišují tři typy poruch ventilační funkce plic: obstrukční, restriktivní („omezující“) a smíšené („kombinované“).
Obstrukční typ vyznačující se obtížným průchodem vzduchu průduškami (v důsledku bronchitidy - zánět průdušek, bronchospasmus, zúžení nebo stlačení průdušnice nebo velkých průdušek, např. nádor atd.). Spirografická studie určuje výrazný pokles MVL a FVC s mírným poklesem VC. Překážka v průchodu proudu vzduchu vytváří zvýšené nároky na dýchací svaly, je ovlivněna schopnost dýchacího přístroje vykonávat další funkční zátěž (zejména schopnost rychlého nádechu a zejména výdechu, prudké zrychlení dýchání je postižený).
Omezující (omezující) typ zhoršená ventilace je pozorována, když je omezená schopnost plic expandovat a kolabovat: s pneumosklerózou, hydro- nebo pneumotoraxem, masivními pleurálními adhezemi, kyfoskoliózou, osifikací žeberních chrupavek, omezenou pohyblivostí žeber atd. prvním omezením je pozorována hloubka maximální možné inhalace, tj. snižuje se vitální kapacita (a MVL), ale není zde žádná překážka pro dynamiku dechového aktu, tj. rychlost obvyklé hloubky vdechu, a v případě potřeby pro výrazné zvýšení dýchání.
Smíšený (kombinovaný) typ kombinuje vlastnosti obou předchozích typů, často s převahou jednoho z nich; se vyskytuje u dlouhodobých plicních a srdečních onemocnění.
Nedostatečnost funkce vnějšího dýchání se vyskytuje i v případě zvýšit tzv anatomický mrtvý prostor(u velkých dutin v plicích, kavernách, abscesech, stejně jako u mnohočetných velkých bronchiektázií). Tomuto typu se blíží respirační selhání kvůli poruchám krevního oběhu(např. při tromboembolii apod.), kdy je část plic při zachování určitého stupně ventilace vypnuta od výměny plynů. Konečně k respiračnímu selhání dochází, když nerovnoměrné rozložení vzduchu v plicích(“poruchy distribuce”) až po vyloučení částí plic z ventilace (pneumonie, atelektáza), kdy si zachovají prokrvení. Díky tomu se část žilní krve, aniž by byla okysličena, dostává do plicních žil a do levé části srdce. Patogeneticky blízké tomuto typu respiračního selhání jsou případy tzv cévní zkrat(zprava doleva), kdy část venózní krve ze systému plicní tepny přímo, obcházející kapilární řečiště, vstupuje do plicních žil a mísí se s okysličenou arteriální krví. V posledních případech je okysličení krve v plicích narušeno, ale hyperkapnie nemusí být pozorována kvůli kompenzačnímu zvýšení ventilace ve zdravých oblastech plic. Jedná se o částečné respirační selhání, na rozdíl od úplného, totálního, „parenchymálního“, kdy je pozorována jak hypoxémie, tak hyperkapnie.
Tzv difuzní respirační selhání je charakterizována poruchou výměny plynů přes alveolárně-kapilární membránu plic a lze ji pozorovat, když ztlušťuje, což způsobuje zhoršenou difúzi plynů přes ni (tzv. pneumonóza, „alveolárně-kapilární blok“), a také obvykle není doprovázena hypokapnií, protože rychlost difúze oxidu uhelnatého (IV) je 20krát vyšší než u kyslíku. Tato forma respiračního selhání se primárně projevuje arteriální hypoxémií a cyanózou. Bylo vylepšeno větrání.
Nesouvisí přímo s plicní patologií respirační selhání v důsledku toxické deprese dechového centra, anémie, nedostatek kyslíku ve vdechovaném vzduchu.
Zvýraznit akutní(například při záchvatu bronchiálního astmatu, lobární pneumonie, spontánního pneumotoraxu) a chronické respirační selhání.
Existují také tři stupně a tři stupně respiračního selhání. Stupeň respiračního selhání odráží jeho závažnost v daném okamžiku onemocnění. U I. stupně je respirační selhání (především dušnost) zjištěno až při střední nebo významné fyzické námaze, ve II. stupni se dušnost objevuje při menší fyzické námaze, kompenzační mechanismy jsou aktivovány již v klidu a funkční diagnostické metody mohou identifikovat počet odchylek od správných hodnot. Ve stupni III je pozorována dušnost a cyanóza v klidu jako projev arteriální hypoxémie a také významné odchylky funkčních parametrů plicního testu od normálu.
Identifikace stádií respiračního selhání u chronických plicních onemocnění odráží jeho dynamiku v průběhu progrese onemocnění. Typicky se rozlišují stadia latentního plicního, těžkého plicního a pulmonálně-srdečního selhání.
Léčba. Při respiračním selhání poskytuje tato opatření: 1) léčbu základního onemocnění, které jej způsobilo (pneumonie, exsudativní zánět pohrudnice, chronické zánětlivé procesy v průduškách a plicní tkáni atd.); 2) zmírnění bronchospasmu a zlepšení plicní ventilace (použití bronchodilatancií, fyzikální terapie atd.); 3) kyslíková terapie; 4) v přítomnosti „plicního srdce“ - použití diuretik; 5) v případě kongesce v systémovém oběhu a symptomatické erytrocytóze se provádí další odběr krve.
Detekce bronchiální hyperreaktivity
S normálními ukazateli respiračních funkcí držený FVD s fyzickou aktivitou(6minutový běžecký protokol) – výskyt známek obstrukce (pokles IT, FEV1 o 15 % a více) svědčí o rozvoji patologického bronchospasmu v reakci na fyzickou aktivitu, tj. bronchiální hyperreaktivitě.
FVD s lékovým testem (inhalace bronchodilatátoru) držený pokud jsou známky obstrukce na počáteční respirační funkci odhalit jeho reverzibilitu. Zvýšení FEV1 a IT o 12 % nebo více bude indikovat reverzibilitu bronchiální obstrukce (bronchiální spazmus).
Špičková průtoková metrika
Metodologie. V přístroji špičkového průtokoměru pacienta starší 5 let vydechne. Podle hodnot posuvníku na stupnici přístroje se měří PEF - špičkový výdechový průtok v l/min, který má korelaci s FEV1. Ukazatele PEF se porovnávají s normativními údaji - do 11 let, ukazatele závisí pouze na pohlaví a výšce, od 15 let - na pohlaví, výšce a věku.
Průměrné správné hodnoty psv (l/min) u dětí a dospívajících
|
výška (cm) |
PSV (l/min) |
výška (cm) |
PSV (l/min) |
Pokud indikátory PEF spadají do „žlutého koridoru“ - 60-80% průměrných normativních hodnot - naznačuje možný vývoj útoku.
Pokud indikátory PEF spadají do „červeného koridoru“ - méně než 60% průměrných normativních hodnot, znamená to astmatický záchvat a vyžaduje naléhavá léčebná opatření.
Zkoumaná čísla jsou normálnímusí být alespoň 80 % průměrného standardu("zelený koridor")
Porovnejte ranní a večerní data PSV – variabilita mezi nimi nesmí překročit 20 %(obr. -1), změna za den o více než 20 % je denním kolísáním (obr. -2).
Zjistěte rozdíl mezi ranním ukazatelem a večerním den předem – pokud je více než 20 %, je to známka bronchiální hyperreaktivity („“ ranní selhání“ – rýže. -3).
Měření vrcholového průtoku slouží ke sledování adekvátnosti terapie – zvyšující se výkyvy mezi ranními a večerními hodnotami vyžadují zvýšenou terapii.
Vyšetření sputa
Charcot-Leydenovy krystaly (produkty rozkladu eozinofilů) – pro bronchiální astma.
Kurshmanovy spirály (slizniční odlitky průdušek) – na bronchiální astma.
Elastická vlákna – při tuberkulóze, rozpadu plicní tkáně (absces).
Dietrichovy zátky - hnisavé zátky - na bronchiektázie.
Kochovy čočky - útvary ve formě rýžových zrn - tuberkulóza s kolapsem plicní tkáně.
Nádorové buňky.
Hemosiderofágy jsou známkou plicní hemosiderózy, plicního infarktu.
Množství za den
Celkový vzhled (serózní, hlenovitý, hnisavý, krvavý)
Mikroskopické vyšetření:
Bakteriologické vyšetření sputa– kultura pro patogeny tuberkulózy, patogenní flóru
Vyšetření pleurální tekutiny
Specifická hmotnost nad 1015
Množství bílkovin – více než 2-3 %
Pozitivní reakce Rivalty (obvykle negativní)
Neutrofily jsou známkou akutního bakteriálního zánětu
Lymfocyty – na tuberkulózu
Bílkoviny méně než 30 g/l
V 1 kubickém mm je méně než 2000 leukocytů, převažují mononukleární buňky.
Zánětlivá povaha - exsudát
Nezánětlivá povaha - transudát
Kardiologie
Apexová projekce srdce u novorozence se nachází ve 4. mezižeberním prostoru,
od 1,5 roku - v 5. mezižebří.
Apex impuls - l lokalizace:
Do 1,5 roku ve IV, poté ve V mezižebří (horizontální čára).
Vertikální linie do 2 let je 1-2 cm směrem ven od levého SCL.
2-7 let – 1 cm ven od SCL.
7-12 let - dle levého SCL.
Nad 12 let – 0,5 cm mediálně od SCL.
Náměstí- 1 x 1, pro větší děti 2 x 2 cm.
Levý okraj OST se shoduje s apikálním impulsem.
Hranice relativní srdeční tuposti a příčná velikost srdce
|
Věk dítěte |
||||
|
Více než 12 let |
||||
|
Pravá parasternální linie |
Směrem dovnitř od pravé parasternální linie |
Uprostřed mezi pravou parasternální a pravou sternální linií |
Uprostřed mezi pravou parasternální a pravou sternální linií, blíže k druhé, dále jen pravá sternální linie |
|
|
II mezižeberní prostor | ||||
|
2 cm směrem ven od levé středoklavikulární linie |
1 cm směrem ven od levé středoklavikulární linie |
Podél levé středoklavikulární linie |
Dovnitř 0,5-1 cm od levé střední klavikulární linie |
|
|
Příčná velikost | ||||
Zvuk tónů závisí na věku:
V prvních 2-3 dnech života v 1. bodě auskultace (na vrcholu) II>I, poté I=II a od 2-3 měsíců života na vrcholujátón >II.
Na základě srdce(2. a 3. bod auskultace) v 1 roce života I>II, poté I=II, od 3 letII> já.
Pokuta od 2 let do 12 letIItón nad plicní tepnou (vlevo) je silnějšíIItóny nad aortou (vpravo) („zvýšenéIItóny nad l/a"). Od 12 let se zvuk těchto tónů srovnává.
Normálně může být třetí tón (tichý, krátký, po druhém tónu) - pouze vleže, v 5. bodě auskultace, mizí ve stoje.
Normální tóny jsou znělé– poměr I a II tónů odpovídá věkovým charakteristikám (od 2-3 měsíců života na vrcholu I>II tónů).
Normálně jsou tóny jasné - nerozdělený, kompaktní. Ale možná fyziologické štěpeníIItóny– v důsledku nesoučasného uzávěru aortální a plicní chlopně nebo nesoučasné kontrakce komor (později diastola LK v důsledku většího objemu krve). Poslouchal založené na srdci, nestálé.
Pulzní rytmus - mohou mít zdravé děti ve věku 2-11 let respirační arytmie(při nádechu se srdeční frekvence zvyšuje, při výdechu klesá, při zadržení dechu se tep zrychlí).
Anorganické zvuky
Slyšel přes plicní tepnu(méně často na vrcholu) v důsledku turbulence krve při změně viskozity krve, vysoká ejekce šoku:
VSD, anémie, horečka, tyreotoxikóza, chronická tonzilitida.
Funkční– s nemocemi jiných orgánů a systémů, ale srdce je zdravé.
Fyziologický= nevinný = náhodný = srdeční šelest – u zdravých dětí způsobený AFO CVS – častěji u dětí předškolního a předškolního věku, slyšitelný nad plicní tepnou(do 7 let zvýšený rozvoj trabekulární sítě na vnitřním povrchu endokardu, vyšší rychlost průtoku krve, širší průměr cév, nerovnoměrný růst chlopní a chord).
|
Známky anorganického hluku |
Známky organického hluku |
|
Pouze systolický |
Může být systolický, diastolický, systolicko-diastolický Přítomnost dystolického šelestu okamžitě ukazuje na jeho organický původ. |
|
Nesouvisí s tóny |
Obvykle spojeno s tóny |
|
Ne více než 1/3-1/2 systoly |
Prodloužená – více než polovina systoly |
|
Častěji nad l/a, méně často na apexu |
Slyšet v kterémkoli bodě, více než ve dvou - organická geneze |
|
Nevyzařujte |
Přítomnost ozáření je známkou organické hmoty |
|
Tichý nebo středně hlasitý |
Je-li hlasitý, hrubý - organická geneze |
|
Oslabit nebo zmizet při hluboké inspiraci |
Při hlubokém nádechu se nemění |
|
Mizí nebo klesá se zatížením |
Po načtení se nemění ani nezvětšují |
|
Lépe slyšet v klínové poloze (vleže), slábnout nebo mizet při přesunu do orto polohy |
Při přesunu do orto pozice jsou zachovány nebo vylepšeny |
|
Na FKG - nízká amplituda, nízká frekvence |
Na FKG - vysoká amplituda, vysoká a střední frekvence |
|
Na EKG nejsou žádné významné změny |
EKG - známky hypertrofie řezů |
|
Echo-CG nevykazuje známky organického poškození srdce (normální velikost dutiny a tloušťka myokardu, vysoká ejekční frakce (EF nad 65 %), nezměněné chlopně, volný perikardiální prostor) |
Echo-CG – příznaky endokarditidy, valvulitida, vrozená srdeční vada nebo získaná srdeční vady |
Hluky v pozadí MARS– hraniční zvuky.
MARS jsou poruchy tvorby srdce, které nejsou doprovázeny změnami systémové hemodynamiky, velikosti srdce nebo jeho kontraktility. Jedná se o přídatné chordy, anomálie v umístění akordů a prolaps mitrální chlopně.
Nestálý cvakání nebo zvuk foukání nebo hudební tón se neprovádějí, lépe slyšíte, když stojíte.
Neexistují žádné stížnosti, žádné známky hemodynamických poruch, normální srdeční hranice.
Zvýšená míra stigmatizace (krátké, vbočené malíčky...), poruchy držení těla, zrakových orgánů, projevy HMS.
Tření perikardu
Neodpovídá tónům. Zesiluje se při tlaku stetoskopem, při zadržování dechu při hlubokém nádechu nebo při předklonu.
Nejprve je slyšet na místním místě - neshoduje se s místy auskultace chlopní, poté se šíří do celé oblasti srdce.
Nevyzařuje mimo srdce („zemře tam, kde se narodilo“).
Fáze oběhového selhání (CI)
Věková kritéria pro tepovou frekvenci, bradykardii a tachykardii(V.K. Tatochenko, 1997)
|
Bradykardie |
Tachykardie |
||||||
|
Mírný |
Významný |
Mírný |
Významný |
||||
Hodnocení krevního tlaku
Normální krevní tlak– 10-89 percentil distribuční křivky krevního tlaku.
Vysoký normální(horní hranice normálu) - 90-94 percentil.
Arteriální hypertenze– rovný a vyšší než 95. percentil distribuční křivky krevního tlaku pro odpovídající pohlaví, věk a výšku.
Arteriální hypotenze– pod 3 percentil.
Nízký normální krevní tlak(spodní hranice normálu) – 4-10 percentil.
Pokud výsledek měření spadá do pásma pod 10. a nad 90. centil, mělo by být dítě pod zvláštním dohledem s pravidelným opakovaným měřením krevního tlaku. V případech, kdy je krevní tlak dítěte opět v pásmu pod 3. nebo nad 95. centilem, je indikováno vyšetření ve specializované ambulanci dětské kardiologie ke zjištění příčin arteriální hypotenze nebo hypertenze.
14. Pojem respiračního selhání a příčiny jeho rozvoje.
Respirační selhání- jedná se o patologický stav organismu, při kterém buď není zajištěno udržení normálního plynového složení arteriální krve, nebo je toho dosaženo v důsledku činnosti zevního dýchacího aparátu, která snižuje funkční schopnosti organismu.
Rozlišují se následující typy respirační dysfunkce.
1. Poruchy ventilace - porušení výměny plynů mezi zevním a alveolárním vzduchem.
2. Poruchy parenchymu způsobené patologickými změnami v plicním parenchymu.
2.1. Restrikční poruchy jsou způsobeny zmenšením dýchacího povrchu plic nebo snížením jejich roztažnosti.
2.2. Poruchy difuze - porušení difúze kyslíku a CO 2 stěnou alveolů a plicních kapilár.
2.3. Poruchy perfuze nebo krevního oběhu jsou porušením absorpce kyslíku z krve z alveolů a uvolňováním CO 2 z ní do alveolů v důsledku nesouladu mezi intenzitou alveolární ventilace a průtokem krve v plicích.
Příčiny ventilačního selhání dýchání.
1. Centrogenní - způsobená útlumem dechového centra během anestezie, poraněním mozku, mozkovou ischémií, prodlouženou hypoxií, mrtvicí, zvýšeným intrakraniálním tlakem a intoxikací léky.
2. Neuromuskulární - způsobené porušením vedení nervových vzruchů do dýchacích svalů a svalová onemocnění - poškození míchy, poliomyelitida, myastenie atd.
3. Thorakofrenické - způsobeno omezenou pohyblivostí hrudníku a plic z mimoplicních příčin - kyfoskolióza, ankylozující spondylitida, ascites, flatulence, obezita, pleurální srůsty, výpotková pleuristika.
4. Obstrukční bronchopulmonální - způsobená onemocněními dýchacího systému, charakterizovaná poruchou průchodnosti dýchacích cest (stenóza hrtanu, nádory průdušnice, průdušek, cizí tělesa, CHOPN, průduškové astma).
5. Restrikční respirační selhání - způsobené zmenšením respiračního povrchu plic a snížením jejich elasticity, pleurální výpotek, pneumotorax, alveolitida, pneumonie, pneumonektomie.
Difuzní respirační selhání způsobené poškozením alveolárně-kapilární membrány. K tomu dochází při plicním edému, kdy dochází ke ztluštění alveolárně-kapilární membrány vlivem pocení plazmy, při nadměrném rozvoji pojivové tkáně v intersticiu plic - (pneumokonióza, alveolitida, Hamman-Richova choroba).
Tento typ respiračního selhání je charakterizován výskytem nebo prudkým nárůstem cyanózy a inspirační dušnosti i při malé fyzické námaze. Zároveň se nemění ukazatele funkce plicní ventilace (VC, FEV 1, MVL).
Perfuzní respirační selhání způsobené poruchou prokrvení plic v důsledku plicní embolie, vaskulitidou, spasmem větví plicnice při alveolární hypoxii, kompresí kapilár plicnice při plicním emfyzému, pneumonektomii nebo resekci velkých ploch plic atd.
15. Obstrukční a restriktivní typy respirační dysfunkce. Metody studia funkce zevního dýchání (spirometrie, pneumotachometrie, spirografie, vrcholová flowmetrie).
Klinický obraz obstrukčního typu respiračního selhání.
stížnosti: pro dušnost exspirační povahy, nejprve během fyzické aktivity a poté v klidu (pro bronchiální astma - paroxysmální); kašel s řídkým hlenovitým nebo obtížně odlučitelným hlenovitým sputem, který nepřináší úlevu (po vykašlávání sputa zůstává u plicního emfyzému pocit ztíženého dýchání), nebo zmírnění dušnosti po výtoku sputa - v nepřítomnost plicního emfyzému.
Inspekce. Otoky obličeje, někdy sklerální injekce, difuzní (centrální) cyanóza, otoky krčních žil při výdechu a jejich kolaps při nádechu, emfyzematózní hrudník. Nápadně obtížné dýchání (výdech je obtížnější). Dechová frekvence je normální nebo bradypnoe. Dýchání je hluboké, vzácné, v dálce je často slyšet sípání.
Palpace hrudníku a poklep plic: jsou detekovány známky plicního emfyzému.
Auskultace plic: identifikovat známky broncho-obstrukčního syndromu - těžké dýchání, prodloužení výdechu, suché pískání, bzučení nebo basové sípání, výraznější ve fázi výdechu, zejména v poloze na zádech a při nuceném dýchání.
Spirometrie a pneumotachometrie: pokles FEV I, Tiffno index méně než 70 %, VC je snížena v přítomnosti plicního emfyzému nebo normální.
Klinika restriktivního typu respiračního selhání.
stížnosti: při inspirační dušnosti (pocit nedostatku vzduchu), suchý kašel nebo se sputem.
Inspekce: Zjišťuje se difuzní cyanóza, rychlé, mělké dýchání (rychlý nádech je nahrazen stejně rychlým výdechem), omezená exkurze hrudníku a jeho soudkovitý tvar.
Palpace hrudníku, poklep a poslech plic.Údaje závisí na onemocnění, které způsobilo respirační selhání.
Test funkce plic: snížení VC a MVL.
Metody studia funkce zevního dýchání.
Spirometrie– měření objemu plic (vdechovaného a vydechovaného vzduchu) při dýchání pomocí spirometru.
Spirografie- grafický záznam objemů plic při dýchání pomocí spirometru.
Spirograf vytváří záznam (spirogram) křivky změn plicních objemů vzhledem k časové ose (v sekundách), kdy pacient klidně dýchá, co nejhlubší nádech a následně co nejrychleji a nejsilněji vydechuje vzduch.
Spirografické indikátory (pulmonální objemy) se dělí na statické a dynamické.
Objemové statické indikátory:
1. Vitální kapacita plic (VC) – maximální objem vzduchu, který může být vytlačen z plic po maximálním nádechu.
2. Dechový objem (VT) - objem vzduchu vdechnutý na jeden nádech při klidném dýchání (normálně 500 - 800 ml). Část dechového objemu podílející se na výměně plynů se nazývá alveolární objem, zbytek (asi 30 % dechového objemu) se nazývá „mrtvý prostor“, který je chápán především jako „anatomická“ zbytková kapacita plic (vzduch umístěné ve vedení dýchacích cest).
Jedná se o patologický syndrom doprovázející řadu onemocnění, jehož podkladem je narušená výměna plynů v plicích. Klinický obraz je založen na známkách hypoxémie a hyperkapnie (cyanóza, tachykardie, poruchy spánku a paměti), syndromu únavy dýchacích svalů a dušnosti. DN je diagnostikována na základě klinických údajů potvrzených parametry krevních plynů a respirační funkcí. Léčba zahrnuje odstranění příčiny DN, kyslíkovou podporu a v případě potřeby i mechanickou ventilaci.
MKN-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
Obecná informace
Zevní dýchání zajišťuje nepřetržitou výměnu plynů v těle: přísun vzdušného kyslíku a odvod oxidu uhličitého. Jakákoli dysfunkce zevního dýchání vede k narušení výměny plynů mezi alveolárním vzduchem v plicích a složením plynu v krvi. V důsledku těchto poruch se zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi a snižuje se obsah kyslíku, což vede k nedostatku kyslíku především životně důležitých orgánů – srdce a mozku.
V případě respiračního selhání (RF) není zajištěno potřebné plynové složení krve, nebo je udržováno z důvodu přepětí kompenzačních schopností zevního dýchacího systému. Stav ohrožující organismus se rozvíjí s respiračním selháním, charakterizovaným poklesem parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi na méně než 60 mmHg. Art., stejně jako zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého o více než 45 mm Hg. Umění.
Příčiny
Respirační selhání se může vyvinout s různými akutními a chronickými zánětlivými onemocněními, úrazy, nádorovými lézemi dýchacích orgánů; s patologií dýchacích svalů a srdce; u stavů vedoucích k omezení hybnosti hrudníku. Porucha plicní ventilace a rozvoj respiračního selhání mohou být důsledkem:
- Obstrukční poruchy. Respirační selhání obstrukčního typu je pozorováno při potížích s průchodem vzduchu dýchacími cestami - průdušnice a průdušky v důsledku bronchospasmu, zánětu průdušek (bronchitida), vstupu cizích těles, zúžení (zúžení) průdušnice a průdušky, útlak průdušek a průdušnice nádorem atp.
- Omezující porušení. Respirační selhání restriktivního (restriktivního) typu je charakterizováno omezením schopnosti plicní tkáně expandovat a kolapsovat a vyskytuje se při exsudativní pleuréze, pneumotoraxu, pneumoskleróze, srůstech v pohrudniční dutině, omezené pohyblivosti žeberního rámce, kyfoskolióze, atd.
- Hemodynamické poruchy. Příčinou rozvoje hemodynamického respiračního selhání mohou být poruchy krevního oběhu (například tromboembolismus), což vede k neschopnosti ventilovat zablokovanou oblast plic. Pravo-levý shunting krve přes otevřené foramen ovale v důsledku srdečního onemocnění také vede k rozvoji respiračního selhání hemodynamického typu. V tomto případě dochází ke směsi žilní a okysličené arteriální krve.
Klasifikace
Respirační selhání je klasifikováno podle řady kritérií:
1. Podle patogeneze (mechanismu výskytu):
- parenchymální (hypoxemické, respirační nebo plicní selhání typu I). Respirační selhání parenchymového typu je charakterizováno snížením obsahu a parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (hypoxémie), což je obtížně korigovatelné oxygenoterapií. Nejčastějšími příčinami tohoto typu respiračního selhání jsou pneumonie, syndrom respirační tísně (šokové plíce) a kardiogenní plicní edém.
- ventilace („pumpování“, hyperkapnické nebo respirační selhání typu II). Hlavním projevem respiračního selhání ventilačního typu je zvýšení obsahu a parciálního tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi (hyperkapnie). Hypoxémie je přítomna i v krvi, ale dobře reaguje na oxygenoterapii. Rozvoj ventilačního respiračního selhání je pozorován se slabostí dýchacích svalů, mechanickými defekty ve svalové a hrudní kleci a narušením regulačních funkcí dechového centra.
2. Podle etiologie (důvodů):
- obstrukční. U tohoto typu trpí funkčnost zevního dýchacího aparátu: je obtížný plný nádech a zejména výdech, omezená rychlost dýchání.
- omezující (nebo omezující). DN vzniká v důsledku omezení maximální možné hloubky vdechu.
- kombinovaný (smíšený). DN kombinovaného (smíšeného) typu kombinuje známky obstrukčního a restriktivního typu s převahou jednoho z nich a rozvíjí se s dlouhým průběhem kardiopulmonálních onemocnění.
- hemodynamické. DN se vyvíjí v důsledku nedostatečného průtoku krve nebo nedostatečného okysličení části plic.
- šířit. Respirační selhání difuzního typu se vyvíjí, když je narušen průnik plynů kapilárně-alveolární membránou plic v důsledku jejího patologického ztluštění.
3. Podle rychlosti růstu znamének:
- Akutní respirační selhání se vyvíjí rychle, během několika hodin nebo minut, je obvykle doprovázeno hemodynamickými poruchami a představuje ohrožení života pacientů (je nutná neodkladná resuscitace a intenzivní péče). Rozvoj akutního respiračního selhání lze pozorovat u pacientů trpících chronickou formou DN při její exacerbaci či dekompenzaci.
- Chronické respirační selhání může narůstat v průběhu několika měsíců a let, často postupně, s postupným nárůstem symptomů, může být také důsledkem neúplného uzdravení po akutním respiračním selhání.
4. Podle parametrů krevních plynů:
- kompenzováno (složení krevních plynů je normální);
- dekompenzované (přítomnost hypoxémie nebo hyperkapnie arteriální krve).
5. Podle závažnosti příznaky DN:
- DN I. stupně – charakterizována dušností při střední nebo výrazné námaze;
- DN II stupeň - při menší námaze je pozorována dušnost, je zaznamenáno zapojení kompenzačních mechanismů v klidu;
- III stupeň DN – projevuje se dušností a klidovou cyanózou, hypoxémií.
Příznaky respiračního selhání
Příznaky DN závisí na příčinách jejího výskytu, typu a závažnosti. Klasické příznaky respiračního selhání jsou:
- projevy hypoxémie
Hypoxémie se klinicky projevuje cyanózou (cyanózou), jejíž stupeň vyjadřuje závažnost respiračního selhání a je pozorován při poklesu parciálního tlaku kyslíku (PaO2) v arteriální krvi pod 60 mm Hg. Umění. Hypoxémie je také charakterizována hemodynamickými poruchami, které se projevují tachykardií a středně těžkou arteriální hypotenzí. Když PaO2 v arteriální krvi klesne na 55 mm Hg. Umění. Zhoršení paměti pro aktuální události je pozorováno, a když PaO2 klesne na 30 mm Hg. Umění. pacient ztrácí vědomí. Chronická hypoxémie se projevuje jako plicní hypertenze.
- projevy hyperkapnie
Mezi projevy hyperkapnie patří tachykardie, poruchy spánku (nespavost v noci a ospalost během dne), nevolnost a bolesti hlavy. Rychlé zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého (PaCO2) v arteriální krvi může vést ke stavu hyperkapnického kómatu spojeného se zvýšeným průtokem krve mozkem, zvýšeným intrakraniálním tlakem a rozvojem mozkového edému. Syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů je charakterizován zvýšením dechové frekvence (RR) a aktivním zapojením pomocných svalů (svaly horních cest dýchacích, šíjové svaly, břišní svaly) do procesu dýchání.
- syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů
RR více než 25/min. může sloužit jako počáteční známka únavy dýchacích svalů. Pokles RR méně než 12/min. může znamenat zástavu dechu. Extrémní variantou syndromu slabosti a únavy dýchacích svalů je paradoxní dýchání.
- dušnost
Spolu s oxygnoterapií se provádějí opatření ke zlepšení drenážní funkce průdušek: předepisují se antibakteriální léky, bronchodilatancia, mukolytika, masáž hrudníku, ultrazvukové inhalace, fyzikální terapie, provádí se aktivní odsávání bronchiálního sekretu endobronchoskopem. Při respiračním selhání komplikovaném cor pulmonale jsou předepsána diuretika. Další léčba respiračního selhání je zaměřena na odstranění příčin, které jej způsobily.
Prognóza a prevence
Respirační selhání je vážnou komplikací mnoha onemocnění a často vede ke smrti. U chronických obstrukčních plicních nemocí se respirační selhání rozvíjí u 30 % pacientů, prognóza respiračního selhání u pacientů s progredujícími nervosvalovými onemocněními (ALS, myotonie aj.) je nepříznivá. Bez vhodné terapie může dojít k úmrtí do jednoho roku.
U všech ostatních patologií vedoucích k rozvoji respiračního selhání je prognóza odlišná, ale nelze popřít, že DN je faktor zkracující délku života pacientů. Prevence rozvoje respiračního selhání zahrnuje vyloučení patogenetických a etiologických rizikových faktorů.
