Sayangnya, lesi vaskular otak dan kelainan degeneratif primer sering kali terjadi bersamaan. Dalam kasus ini, merupakan hal yang lazim untuk dibicarakan demensia campuran.
Menurut banyak penelitian, setidaknya setengah dari pasien penyakit Alzheimer menderita kelainan tersebut sistem sirkulasi otak. Bersamaan dengan ini, kira-kira 75% pasien yang didiagnosis dengan demensia vaskular mengalami gejala proses neurodegeneratif.
Hubungan ini cukup bisa dimengerti. penyakit Alzheimer untuk waktu yang lama(rata-rata sekitar 20 tahun) tidak menunjukkan gejala. Otak adalah instrumen yang cukup fleksibel dan mengkompensasi proses negatif yang terkait dengan kematian neuron untuk waktu yang lama. Pukulan dan penyakit iskemik mengurangi cadangan dan mempercepat timbulnya demensia tipe Alzheimer. Hubungan sebaliknya juga cukup jelas. Penyakit Alzheimer meningkatkan risiko penyakit pembuluh darah̆ otak, karena pengendapan beta-amiloid (plak pikun) terjadi baik di substansi otak itu sendiri maupun di dinding pembuluh darah, menyebabkan kerusakannya (angiopati).
Apa penyebab demensia campuran?
Proses degeneratif primer dan penyakit pembuluh darah memiliki banyak prasyarat yang sama. Ini termasuk:
- pembawa gen APOE4;
- tekanan darah tinggi;
- aterosklerosis serebral;
- aritmia;
- Kolesterol Tinggi;
- kebiasaan buruk (pola makan buruk, merokok);
- ketidakaktifan fisik.
Dengan demikian, kombinasi yang sering Penyakit Alzheimer dan demensia vaskular adalah hal yang wajar.
Diagnosis penyakit
Kecurigaan terhadap demensia campuran tepat jika munculnya gangguan kognitif tipe Alzheimer (terutama gangguan memori) didahului oleh penyakit kardiovaskular(hipertensi, aterosklerosis).
Serangkaian gejala yang tidak lazim memungkinkan seseorang untuk mencurigai demensia campuran. Misalnya jika masalah memori tidak disertai dengan gangguan orientasi spasial, seperti yang sering terjadi pada penyakit Alzheimer, tetapi disertai dengan masalah yang lebih khas dari penyakit yang berhubungan dengan disfungsi. lobus frontal: ini adalah kesulitan konsentrasi, gangguan kemampuan untuk merencanakan tindakan seseorang, kelambatan saat melakukan pekerjaan intelektual.
Perlakuan
Pengobatan demensia campuran menggabungkan koreksi faktor vaskular (terutama normalisasi bertahap tekanan darah, terapi antiplatelet) dan penggunaan obat anti demensia.
Materi disiapkan oleh proyek Memini.
Alexander Sonin
Kita akan berkenalan dengan kasus penyakit Alzheimer segera setelah menganalisa sulitnya akhir pengobatan pasien sebelumnya, kita juga akan berkenalan karena awal dan diagnosis klinis Pasien ini menderita penyakit Alzheimer. Penyakit ini di sekolah psikiatri Soviet dianggap lebih sempit sebagai contoh demensia pra-pikun, yang disebabkan secara endogen dengan gambaran patologis dan anatomi yang khas, gambaran klinis yang unik, dapat dibedakan dari demensia pikun dan vaskular, dan dalam psikiatri Barat penyakit ini dianggap lebih luas. , dengan kriteria yang kabur, hampir semua kasus demensia pikun dan presenil, banyak kasus demensia aterosklerotik diklasifikasikan sebagai penyakit Alzheimer.
Kita baru saja melihat pentingnya membedakan demensia vaskular dari penyakit Alzheimer ketika mempertimbangkan riwayat penyakit sebelumnya. Apa ciri-ciri penyakit Alzheimer menurut sekolah psikiatri dalam negeri?<
Kasus 25. Penyakit Alzheimer
S.Z.E., lahir pada tahun 1921.
Anamnesa dari kartu rawat jalan: tinggal di pedesaan, berdua dengan suaminya, memiliki 3 orang anak laki-laki yang sudah berkeluarga sendiri. Dia lulus dari lembaga pedagogi dan bekerja sebagai direktur sekolah. Saat ini dia adalah seorang pensiunan. Ia pertama kali menghubungi psikiater pada 18 Desember 1987 dengan keluhan gangguan tidur, hilang ingatan, dan takut ditinggal sendirian di rumah. Penurunan ringan dalam memori telah diamati selama 5 tahun terakhir.
(Perhatikan bahwa gangguan mental pertama dimulai pada tahun keenam puluh dua kehidupan; lima tahun kemudian pasien beralih ke psikiater dengan keluhan gangguan memori, gangguan tidur, ketakutan, yaitu periode awal penyakit - gangguan asthenic dan memori ringan kerugian - dimulai jauh sebelum tingkat gejala stasioner.)
Sejak Maret 1988, ia rutin mengunjungi psikiater setempat dan mengonsumsi Relanium, amitriptyline, haloperidol, dan piracetam. Ada beberapa perbaikan, dia datang sendiri ke janji temu. Pada bulan Oktober 1988, dia mulai mengunci diri di rumah, merasa takut, dan berhenti pergi ke toko karena tidak dapat menemukan jalannya. Di resepsi dia berbicara langsung pada intinya dan berorientasi. Pada tanggal 28 November 1988, saya menghadiri resepsi dengan suami saya, yang menurutnya, “dia tidak mengerti apa-apa.” Dia dikirim ke perawatan rumah sakit.
Dari anamnesis (menurut suaminya): dia lulus dari sekolah pedagogi di Elabuga dan lembaga pedagogi di Kazan. Pensiun sejak usia 56 tahun. Gangguan ingatan telah dicatat selama setahun terakhir, dia menjadi pelupa, tidak dapat menemukan barang-barang yang dia simpan sendiri. Tapi saya melakukan segalanya di rumah, pergi ke toko, memasak. Pada bulan Agustus 1988, dia tidak tinggal sendirian di rumah, dia pergi kemana-mana bersama suaminya, mengatakan bahwa dia takut sendirian. Pada bulan Oktober, dia berubah drastis, tidak bisa melakukan pekerjaan rumah, tidak mengurus dirinya sendiri, mulai sering makan, dan mengatakan bahwa dia lapar. Di penghujung bulan November, saya mengeluarkan arang panas dari kompor, memasukkannya ke dalam mangkuk, bersiap-siap makan, berhenti tidur di malam hari, mengemas barang-barang, ingin pergi ke suatu tempat, mengatakan “hal-hal konyol”.
Memiliki 3 orang anak laki-laki, anak ke-4 meninggal pada tahun 1977 dalam kecelakaan mobil. Salah satu dari 8 saudara perempuan pasien meninggal,
“Dia menjadi berpikiran lemah.” Seorang saudari lainnya diterima di PND dua kali.
(Menilai data yang diperoleh dari anamnesis objektif, pertama-tama kita harus memperhatikan beban keturunan - dua saudara perempuan menderita penyakit mental, satu menderita demensia, dan yang kedua memiliki diagnosis yang tidak diketahui. Ciri kedua dari anamnesis yang diberikan oleh suami terdapat perbedaan yang signifikan dalam penilaian waktu timbulnya gangguan memori.Secara subyektif, pasien mencatat gangguan memori lima sampai enam tahun sebelum dirawat di rumah sakit, namun menurut suaminya, hanya dalam setahun terakhir.Apa maksudnya?Manifestasi obyektif disembunyikan oleh perilaku lahiriah yang teratur pada tahun-tahun pertama penyakitnya dan tetap tidak berarti bagi suaminya.)
Dia dirawat di rumah sakit dari 30/11/88 hingga 03/01/89. Di rumah sakit, setelah masuk, status mental berikut dicatat: labil secara emosional, ketika memasuki kantor, dia menangis, berbicara tentang sejumlah uang yang hilang. Tidak tahu tanggal sekarang. Dimana? - "Di institut atau sekolah teknik." Dokter disebut juru tulis atau pelajar. Sudah berapa lama dia berada di sini - “ya, begitu mereka menelepon, dia langsung datang.”
(Jadi, dari baris pertama pembacaan keadaan mental yang dijelaskan saat pasien masuk, kami mencatat disorientasi waktu, tempat tinggal, lingkungan. Dia berorientasi dengan benar pada kepribadiannya sendiri, yang akan disebutkan kemudian.)
Ia percaya bahwa semua orang di sini adalah guru. Saya menulis nama lengkap saya dengan benar. Dia mengatakan bahwa dia bekerja sebagai direktur sekolah - “Dia telah pensiun sejak Tahun Baru.” Dia memberikan alamat rumah yang benar, namun tidak dapat mengingat nama putra-putranya atau usia mereka. “Mereka lahir setiap 2 bulan.” Dia tidak tahu kapan Perang Patriotik Hebat, revolusi terjadi - “Tetapi tidak semua orang mengetahuinya sekarang.” Tanggal 7 November adalah “akhir dari semua pekerjaan”, tanggal 1 Mei adalah “langkah pertama kekuatan Soviet.” 100- 7=106. Ketika ditanya apakah dia ada di rumah sakit, dia menjawab negatif.
Status mental di rumah sakit dari waktu ke waktu: diberikan didampingi oleh staf. Atas undangan tersebut, dia duduk di kursi. Bingung tempat dan waktu, menyebut dirinya dengan benar, tidak mengenal usia. Atas permintaan, saya menulis nama lengkap saya dengan benar, tetapi saya butuh waktu lama untuk berkonsentrasi, tulisan tangan saya berubah, huruf-hurufnya tidak rata.
(Tidak hanya disorientasi amnestik yang dicatat, tetapi juga gangguan tulisan tangan, yang disebut agraphia; dikombinasikan dengan unsur apraxia dan acalculia, hal ini menunjukkan adanya penyakit Alzheimer.)
Dia tidak dapat mengingat nama suaminya, lalu dia berkata Stepan. Saya tidak dapat mengingat nama putra-putra saya. Dia mengatakan bahwa dia tinggal di desa. Tatarstan, di jalan Kalinin. Revolusi terjadi pada tahun 1919, perang - “semua orang mengetahui hal ini, dimulai pada tanggal 25 Mei, berakhir pada bulan Januari.” Saya kesulitan mengingat bahwa saya mengajar bahasa Rusia. Dia tidak tahu siapa Alexander Sergeevich. Ketika ditanya - siapa Pushkin, dia menjawab - "semua orang tahu ini sejak kecil." 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Dia sering menjawab dengan tidak tepat dan kehilangan akal. Senyuman hampir selalu ada di wajahku. Tidak ada kritik terhadap kondisi saya.
(Kurangnya kritik dan latar belakang emosional yang tidak memadai juga lebih umum terjadi pada demensia prapikun total dibandingkan demensia vaskular.)
Tapi dia berkata, “Kamu mungkin menganggapku sebagai orang yang tidak normal, tapi aku mengatakan yang sebenarnya.” Dalam pribadi dokter yang pertama kali saya temui, saya mengenali seorang kenalan yang saya temui “beberapa kali”. Para dokter menyatakan dalam kesimpulannya kepada VKK: mengingat gangguan ingatan yang terus-menerus selama setahun terakhir, hilangnya pekerjaan dan keterampilan perawatan diri selama 2-3 bulan terakhir, pelanggaran individu (percaya bahwa dia pensiun 2 tahun yang lalu, bahwa dia sedang menghadiri rapat guru); penurunan tajam dalam ingatan selama sebulan terakhir, demensia progresif, kita bisa memikirkan penyakit Alzheimer. Perawatan restoratif umum dan obat penenang direkomendasikan, dan hal itu telah dilakukan. Dia diterima kembali di departemen wanita PND pada tanggal 23 Januari 1990 dan dirawat di rumah sakit dari tanggal 23 Januari 1990 sampai 5 Maret 1990. Status mental: disorientasi tempat dan waktu. Melakukan kontak. Sensitif, menangis, mengatakan bahwa dia telah menjadi bajingan, tidak tahu apa-apa, tidak ingat apa-apa. Dia menyebut dirinya benar, tahun lahirnya 1921. Dia tidak bisa menyebutkan umurnya, “sudah banyak, sekarang sudah 1922.” Dia menjawab bahwa nama suaminya adalah Pavel, dia tidak tahu nama tengahnya, “Ya, saya tidak memanggilnya dengan nama tengahnya.” Dia mengatakan bahwa dia memiliki 2 anak perempuan dan 2 anak laki-laki (sebenarnya 3 anak laki-laki), tapi dia tidak dapat mengingat nama mereka. Dia menjawab bahwa dia tidur nyenyak, tidak ada rasa takut, sekarang dia ada di rumah, tetapi tidak mengenal siapa pun di sekitarnya. Keluar dari ruang staf, saya mulai menangis lagi, “Saya harus pulang, ada anak kecil yang menangis.”
Menurut data tidak resmi di Rusia, 80% pasien berusia di atas 65 tahun menderita demensia. Mengingat lebih dari 2,5 juta lansia tinggal di ibu kota, pengobatan penyakit Alzheimer di Moskow menjadi masalah serius.
Gejala
Penyakit ini merupakan salah satu bentuk demensia progresif (demensia), yang menyebabkan hilangnya kemampuan mempelajari hal-hal baru. Seorang pasien lanjut usia kehilangan semua keterampilan dan pengalaman yang diperoleh sebelumnya:
- kelupaan;
- gangguan bicara dan bicara yang tidak koheren;
- ketidakmampuan untuk berkomunikasi;
- delusi, halusinasi;
- agresivitas atau, sebaliknya, apatis total;
- hilangnya orientasi di tempat-tempat yang familiar;
- ketidakmampuan untuk mengenali keluarga dan teman.
Selain itu, orang tersebut mengalami inkontinensia urin dan feses, kesulitan berjalan, dan kesulitan melakukan aktivitas normal sehari-hari.
Biasanya, penyakit Alzheimer berkembang dalam beberapa tahap pada orang lanjut usia. Tahap pertama, ketika satu-satunya ciri khasnya adalah ketidakmampuan mengingat informasi baru, sering disalahartikan sebagai perubahan alami yang berkaitan dengan usia. Lambat laun gejalanya semakin parah. Tahap terakhir - pasien kehilangan fungsi bicara, tidak dapat melakukan tindakan apa pun dan praktis tidak bangun dari tempat tidur, terjadi kelelahan fisik dan mental serta kecacatan.
Penyebab
Penyakit ini merupakan akibat dari disfungsi sistem saraf pusat. Hingga saat ini, pengobatan belum mampu mengidentifikasi penyebab pasti dari perubahan degeneratif. Ada teori bahwa kelainan ini merupakan patologi kromosom, khususnya tanggal 1, 14, 19, 21. Namun karena fenomena tersebut belum sepenuhnya dipahami, secara umum diyakini bahwa perkembangan penyakit ini dapat dipicu oleh:
- keturunan;
- hipertensi arteri;
- aterosklerosis serebral;
- diabetes;
- Sindrom Down.
Menurut pengamatan para dokter, orang dengan tingkat kecerdasan rendah, aktivitas fisik yang kurang, kelebihan berat badan, dan sering mengalami depresi paling rentan terkena penyakit ini.
Saat ini belum ada cara untuk menyembuhkan penyakit Alzheimer. Di Moskow, menurut data resmi, lebih dari 100 orang meninggal karena penyakit ini setiap tahun; gambaran sebenarnya 5-6 kali lebih tinggi.
Diagnosis dan terapi suportif
Pencegahan berkembangnya penyakit di usia tua adalah aktivitas intelektual, nutrisi makanan, dan pengobatan penyakit kardiovaskular yang tepat waktu. Namun jika pencegahan tidak membuahkan hasil positif, sangat penting untuk berkonsultasi dengan psikoterapis jika Anda melihat tanda-tanda perubahan perilaku kognitif atau gangguan memori pada lansia.
Untuk mendiagnosis penyakit ini, riwayat kesehatan pasien dan kerabatnya dipelajari. Seorang psikoterapis melakukan tes neuropsikologis untuk mengidentifikasi kemampuan intelektual pasien. Pemeriksaan sinar-X (CT, MRI, PET scan, tusukan) membantu mengidentifikasi tanda-tanda patologi di otak dan sumsum tulang belakang.
Jika seorang spesialis mengatakan dia tahu cara mengobati penyakit Alzheimer, larilah darinya. Karena ketika diagnosis positif ditegakkan, upaya dokter ditujukan untuk memperlambat perkembangan kelainan tersebut dan tidak lebih. Untuk tujuan ini, obat-obatan diresepkan dan sesi psikologis dilakukan. Tindakan-tindakan ini bukanlah pengobatan semata, namun dimaksudkan untuk meringankan gejala dan beradaptasi dengan penyakit.
Memberikan perawatan yang tepat adalah dasar dari keseluruhan program. Menciptakan rutinitas yang konstan, keamanan, nutrisi yang tepat, pengingat tepat waktu akan kebutuhan fisiologis dan tindakan lainnya akan menjamin kenyamanan dan kedamaian bagi lansia dan keluarganya.
Jika Anda tidak tahu dokter mana yang merawat penyakit Alzheimer, hubungi psikoterapis I.G. Gernet (Moskow). Pengalaman bertahun-tahun di bidang psikiatri memungkinkan dia untuk memberikan rekomendasi yang efektif mengenai pencegahan tahap awal, menggunakan metode diagnostik yang telah terbukti, metode psikoterapi yang telah terbukti, dan pengobatan yang efektif. Dokter akan memberikan nasihat praktis mengenai perawatan pasien, membantu pasien lanjut usia beradaptasi dengan kondisi baru, melakukan kunjungan rumah jika diperlukan, dan memberikan nasihat melalui telepon. Dengan menggunakan layanan spesialis, Anda dapat memberikan kehidupan normal kepada orang lanjut usia yang Anda cintai beberapa tahun lagi.
Isi: PSIKOSES USIA TERAKHIR:PENYAKIT ATROFIS OTAK:
Penyakit Alzheimer adalah demensia degeneratif endogen primer yang dimulai pada usia pra-pikun dan ditandai dengan gangguan memori, bicara, dan kecerdasan progresif, yang mengakibatkan demensia total dengan gangguan parah pada fungsi kortikal yang lebih tinggi (bicara, praksis, persepsi optik-spasial) - aphato -demensia apractic-agnostik.
Deskripsi pertama tentang penyakit ini diberikan oleh A. Alzheimer (1906). Wanita yang jatuh sakit pada usia 51 tahun ini menunjukkan penurunan daya ingat, kemudian terjadi gangguan orientasi spasial, gangguan bicara, dan hilangnya keterampilan yang semakin meningkat. Lambat laun, demensia total berkembang: pasien menjadi tidak berdaya, tidak terawat, ia mengalami kontraktur, dan empat setengah tahun kemudian kematian terjadi. Saat memeriksa otak, A. Alzheimer untuk pertama kalinya menemukan, selain banyaknya plak pikun, perubahan karakteristik pada neurofibril, yang kemudian dikenal sebagai perubahan Alzheimer pada neurofibril.
Sesuai dengan data neuromorfologi modern, pada tahap awal penyakit, perubahan neurohistologis yang khas hanya ditemukan di hipokampus, nukleus amigdala, dan bagian korteks lobus temporal yang berdekatan. Dengan demensia sedang pada tahap berikutnya, kerusakan pada bagian temporal dan parietal posterior korteks dan bagian posterior girus sudut dicatat. Pada tahap akhir demensia berat, bagian depan otak juga terlibat dalam proses penyakit (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).
Prevalensi. Berdasarkan studi multisenter, indikator kelompok umur 60-69 tahun, 70-79 tahun, dan 80-89 tahun penduduk perempuan di MEE masing-masing adalah 0,4; 3.6; 11,2%, dan laki-laki - 0,3; 2.5; 10%. Di Moskow (data dari S.I. Gavrilova, 1995) frekuensinya adalah 4,4%. Perbandingan pasien wanita dengan pasien pria, menurut berbagai sumber, berkisar antara 3:1 hingga 5:1.
Manifestasi klinis. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dimulai antara usia 45 dan 65 tahun; sangat jarang, penyakit ini menyerang lebih awal (sekitar 40 tahun) atau menyerang lebih lambat (lebih dari 65 tahun). Gejala awal adalah tanda-tanda perkembangan gangguan memori secara bertahap. Muncul linglung dan lupa, pasien lupa di mana meletakkan benda ini atau itu, terkadang tidak langsung mengingat nama benda ini atau itu. Pada tahun-tahun pertama penyakit ini, ciri-ciri seperti pikun mendominasi: kebodohan, kerewelan, banyak bicara berlebihan. Gangguan memori berkembang dari yang lebih kompleks dan abstrak ke yang lebih sederhana, lebih konkrit, dari materi yang diperoleh kemudian dan kurang melekat kuat ke materi yang diperoleh lebih awal dan lebih melekat kuat. Kemampuan untuk membentuk koneksi baru hilang. Gangguan memori akibat amnesia fiksasi menyerupai gambaran tersebut, tetapi berkembang dengan latar belakang demensia yang meningkat secara bertahap. Hal ini menyebabkan kesulitan dalam mencatat pengalaman masa lalu dan fenomena disorientasi amnestik pada lingkungan, waktu, dan rangkaian kejadian. Pada saat yang sama, kemampuan untuk secara selektif mereproduksi materi yang dibutuhkan saat ini menurun. Materi memori, cadangannya dimusnahkan secara berurutan dari koneksi yang lebih baru ke koneksi yang lebih lama. Pasien lupa alamat, tempat tinggal, alamat telepon sebelumnya, dll. Dalam kasus lanjut, mereka tidak dapat lagi memberikan informasi apapun tentang dirinya.
Dengan berkembangnya gangguan mnestik, gangguan perhatian dan persepsi terjadi secara paralel. Persepsi visual, auditori, taktil menjadi kurang jelas, tidak jelas, tetap tersebar, tidak menyatu menjadi satu kesatuan. Alih-alih pengenalan situasi yang sebenarnya, pengakuan palsu semakin sering muncul, meskipun tidak ada “pergeseran situasi ke masa lalu” seperti pada demensia pikun. Hanya pada tahap akhir penyakit, pengenalan palsu mencapai tingkat yang ekstrim, sehingga pasien tidak mengenali dirinya di cermin, salah mengira bayangannya sebagai orang asing, dapat berkomunikasi dengannya, berdebat (“gejala cermin”). Berbeda dengan sindrom amnestik pada penyakit Alzheimer, sindrom ini tidak disertai dengan kebangkitan pengalaman masa lalu yang begitu nyata; fenomena ini tidak selalu terjadi dan hanya sedikit, terpisah-pisah, dan tidak ada manifestasi “delirium pikun”. Sangat jarang (hanya pada kasus yang perkembangannya lambat). Gambaran klinis utama adalah peran utama gangguan memori. Munculnya kebingungan khusus dan gangguan afektif (confused-suppressed afek) merupakan ciri khasnya. Gangguan orientasi dini merupakan ciri khas penyakit Alzheimer, begitu pula gangguan praksis yang termanifestasi. Pasien sepertinya “lupa bagaimana” menjahit, memotong, memasak, mencuci, menyetrika. Hilangnya keterampilan merupakan pertanda masa depan, sama seperti gangguan orientasi merupakan pertanda masa depan. Gejala yang pada tahap awal penyakit merupakan manifestasi demensia yang spesifik namun khas, gejala psikotik, kemudian berkembang menjadi gejala neurologis yang lebih spesifik, yaitu gejala fokal. Gangguan orientasi awal berubah menjadi gangguan optik-agnostik yang berbeda. Hilangnya keterampilan dan kebodohan umum kemudian diubah menjadi gejala non-praktis yang lebih spesifik. Dinamika serupa diamati dalam kaitannya dengan keterampilan motorik dan perilaku pasien. Kebangkitan dan kerewelan motorik selanjutnya menjadi dasar berkembangnya aktivitas yang semakin monoton, bersifat monoton, menjadi berirama, pasien menggosok sesuatu, meremas sesuatu, mengangguk berirama, menekuk dan meluruskan lengan, dll. (transisi ke bentuk gangguan motorik yang lebih sederhana berdasarkan patologi neurologis).
Pada saat yang sama, banyak pasien mengalami perasaan perubahan yang sudah lama diketahui (terkadang pernyataan pasien mengejutkan: “tidak ada ingatan”, “otak tidak sama”, dll.).
Pembusukan bicara. Ciri-ciri dinamika bertepatan dengan patologi memori. Disintegrasi tuturan seolah-olah terjadi dari aspek fungsi tuturan yang lebih tinggi dan kurang tetap ke aspek fungsi tuturan yang lebih sederhana dan primitif. Pada tahap awal penyakit, terdapat pengucapan kata-kata yang tidak jelas (disartria), kemudian proses pembusukan menyebabkan munculnya afasia sensorik (88%), afasia amnestik terdeteksi dengan frekuensi yang hampir sama (78%). Fakta bahwa afasia sensorik bersifat transkortikal ditunjukkan oleh tingginya frekuensi pelestarian ucapan berulang, yaitu. kesadaran fonemik dan ucapan echolalic. Kelangkaan paraphasia juga merupakan ciri khasnya. Aktivitas bicara dapat berubah menjadi spontanitas bicara. Belakangan, ucapan spontan mulai hancur dengan disartria dan logoklonia.
Etiologi dan patogenesis. Penelitian biologi dan neurobiologis dalam psikiatri baru-baru ini menghasilkan sejumlah kemajuan dalam studi genetika molekuler penyakit Alzheimer. Data menunjukkan peran progresif dari konsep heterogenitas klinis dan genetik dari patologi ini. Menjadi jelas bahwa kita berbicara tentang bentuk DAT yang berbeda secara etiologi. Misalnya, bentuk penyakit familial diperlihatkan dalam karya G. Lauter, yang menggambarkan sebuah keluarga di mana 13 anggotanya sakit.
Saat ini, tiga gen telah diidentifikasi, terlokalisasi pada tiga kromosom berbeda: pada kromosom 21 - gen untuk protein prekursor amiloid B (B-APP); pada kromosom 14 - presenilin 1 (PSN1), dan pada kromosom 1 - presenilin 2 (PSN2) (E.I. Rogaev, 1996). Gen-gen ini berperan penting dalam terjadinya penyakit Alzheimer bentuk familial (keturunan). Pembawa mutasi pada gen PSN1 bertanggung jawab atas 60-80% kasus awal penyakit Alzheimer familial. Mutasi pada gen PSN2 lebih jarang terjadi dan saat ini hanya ditemukan pada keluarga orang-orang dari wilayah Volga asal Jerman.
Sekarang hanya satu faktor genetik yang telah diidentifikasi - E4 atau varian isomorfik dari apo-lipoprotein E (Apo E4) pada gen kromosom 19, dikonfirmasi dalam penelitian independen sebagai faktor risiko pikun tipe Alzheimer (E.I. Rogaev, 1996 ; AD Rossis dkk., 1996).
Ditemukan bahwa beberapa mutasi pada gen B-APP bertanggung jawab atas peningkatan produksi B-amiloid, dari agregat yang membentuk plak pikun atau amiloid. Telah ditemukan bahwa plak pikun bersifat racun, sehingga sel-sel saraf otak mengalami degenerasi, yang menyebabkan kematian besar-besaran (atrofi kortikal). Tingkat keparahan demensia bahkan lebih berkorelasi kuat dengan kepadatan neurofibrillary tangle dan hilangnya sinaps. Tingkat keparahan demensia difasilitasi oleh akumulasi protein T tidak larut yang mengalami hiperfosforilasi, yang membentuk dasar filamen bengkok berpasangan yang membentuk kekusutan neurofibrillary.
Masalah utama yang terkait dengan penyakit Alzheimer- kurangnya perhatian kerabat pasien terhadap gejala pertama yang mengkhawatirkan, yang mereka anggap remeh sebagai penuaan yang dangkal. Untuk menghindari konsekuensi bencana, kami menyarankan Anda segera menghubungi Pusat Psikiatri Klinis Nasional, di mana semua kondisi telah diciptakan untuk diagnosis mendalam tentang stadium penyakit dan sifat proses patologis, serta cara yang paling efektif. pengobatan, memungkinkan pasien untuk memperpanjang masa tinggalnya di masyarakat sebagai anggota penuh dari masyarakat.
Diagnosis penyakit Alzheimer di Pusat Psikiatri Klinis Nasional.
Jika Anda curiga penyakit Alzheimer Pasien NDC pertama-tama akan menjalani pemeriksaan dan... Riwayat kesehatannya akan dianalisis secara cermat, begitu pula informasi tentang kesehatan mental kerabatnya. Kriteria diagnostik utama dalam kasus ini adalah hilangnya memori secara bertahap dan melemahnya kemampuan kognitif. Penting untuk menetapkan keadaan fungsional otak saat ini, dan, jika perlu, kelenjar tiroid. Staf Pusat ini terdiri dari dokter diagnostik berkualifikasi tinggi, yang pengalamannya sangat menentukan keberhasilan pengobatan lebih lanjut. Daftar tindakan diagnostik untuk diidentifikasi penyakit Alzheimer dan pengembangan taktik individu untuk pengobatannya meliputi, dan, tes darah untuk hormon tiroid, dan tes neuropsikologis.
Pengobatan penyakit Alzheimer.
NDC tidak meyakinkan keluarga pasien, hanya memberikan janji kosong: ya, penyakit Alzheimer benar-benar tidak dapat disembuhkan. Tetapi dengan membangun proses terapeutik secara memadai dan kompeten, seseorang dapat (dan harus) mencapai pengurangan gejala yang signifikan, memperlambat perkembangan penyakit lebih lanjut dan memaksimalkan adaptasi sosio-psikologis pasien di masyarakat dalam keadaan saat ini. landasan Pengobatan penyakit Alzheimer di NDC Psikiatri Klinis adalah terapi obat: berdasarkan serangkaian tes diagnostik, pasien ditawari rejimen obat individual yang memenuhi kebutuhan individu dan kondisi saat ini. Tergantung pada situasinya, kombinasi digunakan, termasuk inhibitor monoamine oksidase tipe B, inhibitor asetilkolinesterase generasi ke-2, neuroprotektor (memantine), NSAID, vitamin, dan terapi simtomatik. Pusat Psikiatri Klinis Nasional berhubungan erat dengan klinik terbaik Israel, bertukar pengalaman dan praktik terbaik mereka sendiri. Contoh kerja sama produktif tersebut adalah program komputer Israel Savion, yang tujuannya adalah membantu pasien mengingat episode individu dari masa lalu, dan perangkat terapi elektromagnetik NeuroAD, yang memungkinkan pemulihan beberapa fungsi perilaku.
Pencegahan penyakit Alzheimer.
NDC menjamin semua pasiennya dukungan psikologis yang konstan, yang sangat penting bagi pasien yang menderita penyakit ini penyakit Alzheimer, dan merupakan bagian penting dari pencegahan penyakit ini. Otak kita tidak akan membiarkan otak orang lanjut usia penyakit Alzheimer, terus-menerus melatihnya dan menjaga nada suaranya tetap konstan. Untuk melakukan ini, kami menggunakan menghafal puisi, memecahkan teka-teki silang, dan belajar bahasa asing. Hal ini juga harus mencakup aktivitas fisik moderat dan penyesuaian pola makan (“senjata rahasia” kita untuk mengatasi masalah tersebut pencegahan penyakit Alzheimer- yang disebut pola makan Mediterania).
Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa para ahli NDC terus mencari metode yang efektif Pengobatan penyakit Alzheimer, yang tentunya menginspirasi optimisme dan memberikan harapan bagi pasien kami dan kerabatnya.
