PDA (patentductus arteriosus) - penyebab kemunculannya, mengapa berbahaya dan bagaimana patologi ditentukan? Evolusi sistem peredaran darah Apa itu paten duktus arteriosus pada anak-anak.

Patent Ductus Arteriosus (PDA) terjadi pada 10% dari seluruh kasus penyakit jantung bawaan sebagai kelainan tersendiri. Secara historis, deskripsi pertama tentang sifat buruk dibuat oleh Galen pada abad ke-2. IKLAN Harvey kemudian melanjutkan mempelajarinya peran fisiologis dalam sirkulasi janin, meskipun laporan pertama dibuat oleh J. Agashsyu (1564). Nama cacat tersebut diberikan untuk menghormati L. Botallo, yang menjelaskan gejala klinisnya beberapa saat kemudian. Pada tahun 1583, dokter dan ahli anatomi Italia L. Botallo menemukan kembali dan mendeskripsikan pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonalis, dan menyebutnya duktus arteriosus, dan pada tahun 1888, dokter Munro membedah dan mengikat saluran tersebut pada mayat seorang anak yang baru lahir. Pada tahun 1907, Munro, pada pertemuan Philadelphia Society of Cardiology, mengusulkan gagasan penutupan PDA segera, yang mendapat tentangan keras dari rekan-rekannya, terutama dokter anak.

Diskusi berlanjut selama 30 tahun. Akhirnya pada tahun 1938 ahli bedah anak R. Gross di Rumah Sakit Anak Boston adalah orang pertama di dunia yang berhasil mengikat PDA pada pasien berusia 7 tahun, membuka era kedokteran bedah jantung.

Anak perempuan lebih sering mengalami cacat ini dibandingkan anak laki-laki (rasio M:D = 1:3). Patent Ductus Arteriosus dapat memiliki gambaran klinis yang sangat berbeda. Meskipun lebih sering didiagnosis pada bayi, terkadang PDA terlambat dikenali usia sekolah atau bahkan pada orang dewasa. Cacat ini terjadi pada kurang dari 0,02% bayi baru lahir cukup bulan, tetapi sangat sering terjadi pada anak prematur dan berat badan lahir rendah. Ketika seorang anak lahir pada usia kehamilan 34-36 minggu, duktus arteriosus paten terjadi pada 21%, 31-32 minggu - pada 44%, 28-30 minggu - pada 77%; di antara anak-anak dengan berat lahir kurang dari 1750 g - pada 45%, dengan berat badan kurang dari 1200 g - pada 80%.

Morfologi
Ada empat jenis PDA yang berbeda secara klinis.

PDA terisolasi pada anak-anak yang sehat.

PDA terisolasi pada bayi prematur.

PDA dikombinasikan dengan PDA lain yang lebih serius kelainan struktural hati.

PDA sebagai struktur kompensasi yang menyediakan aliran darah sistemik atau paru dalam situasi kritis dengan penyakit jantung bawaan tipe biru yang parah atau dengan obstruksi jantung kiri.

Tergantung pada keanggotaan salah satu dari empat kelompok ini, terdapat perbedaan gangguan hemodinamik, gejala klinis, prognosis, dan taktik pemantauan PDA.

Pada bayi, panjang PDA 2-8 mm, diameter 2-12 mm. Saluran ini biasanya berangkat dari batang PA atau cabang kirinya dan mengalir ke aorta tepat di belakang asal arteri subklavia kiri, yang menentukan area isthmus aorta. Secara anatomi, duktus arteriosus merupakan sisa dari lengkung aorta ke-6. Letaknya di antara dinding depan pesawat dan dinding belakang aorta. Duktus arteriosus memiliki struktur jaringan khusus - nya lapisan tengah Ini diwakili oleh sel otot polos yang tersusun spiral, sangat sensitif terhadap prostaglandin E1, E2 dan I2 (relaksasi) dan O2 (konstriksi), dan intimanya menebal dan memiliki struktur mukosa yang kental.

Biasanya berbentuk kerucut dengan ujung aorta lebar dan menyempit ke arah PA. Namun, variasi bentuk dan panjang saluran mungkin terjadi dari pendek dan silindris hingga panjang dan berliku.

Duktus arteriosus kanan juga ditemukan, dan duktus arteriosus mungkin terdapat pada kedua sisi - kiri dan kanan. Meskipun PDA sisi kiri adalah normal struktur anatomi diperlukan selama perkembangan janin, adanya PDA sisi kanan biasanya berhubungan dengan cacat bawaan lainnya dari sistem kardiovaskular- terutama seperti anomali lengkung aorta atau conotruncus. Pada kelainan jantung kompleks, anatomi PDA mungkin tidak khas. Dalam kasus ini, variasi variasi anatomi duktus arteriosus sangat luas. Struktur yang mungkin disalahartikan sebagai PDA terutama meliputi aorta, arteri pulmonalis, dan arteri karotis.

Gangguan hemodinamik
Pada janin, duktus arteriosus adalah struktur normal jantung tempat darah mengalir dari pankreas ke arteri pulmonalis memasuki aorta desendens. Biasanya, pada janin, hanya 10% darah yang dikeluarkan ke batang paru pankreas melewati dasar pembuluh darah paru-paru.

Mulai minggu ke-6 perkembangan intrauterin Volume utama darah yang dikeluarkan dari pankreas melewati duktus arteriosus, dan volume ini menyumbang 60% dari total volume darah. curah jantung dalam kehidupan janin. Pada masa janin, fungsi saluran dipastikan oleh produksi lokal dan adanya prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2) dalam aliran darah, yang mengendurkan otot polos pembuluh darah ini. Setelah lahir dan peningkatan volume aliran darah paru, prostaglandin yang diproduksi secara lokal dimetabolisme dan pada saat yang sama pasokannya dari plasenta terhenti.

Namun peran terpenting dalam penutupan saluran pascakelahiran dimainkan oleh efek vasokonstriktor dari peningkatan tekanan parsial O2 dalam darah yang melewati saluran. Kontraksi otot polos saluran menyebabkan penutupan fungsional lumennya karena penebalan intima. Pada sebagian besar bayi baru lahir cukup bulan, hal ini terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan, diikuti oleh degenerasi fibrosa pada lapisan subintimal dan hilangnya saluran secara menyeluruh selama beberapa minggu berikutnya. Pada bayi prematur, jaringan duktus yang belum matang kurang sensitif terhadap oksigen, itulah sebabnya saluran tersebut lebih jarang menutup setelah kelahiran.

Setelah lahir, keluar cairan kiri-kanan melalui saluran tersebut. Dengan kata lain, duktus arteriosus memungkinkan darah mengalir dari sirkulasi sistemik (sirkulasi sistemik) ke sirkulasi pulmonal (sirkulasi pulmonal). Volume pirau kiri ke kanan meningkat pada 1-2 bulan pertama kehidupan karena penurunan resistensi pembuluh darah paru. Volume darah di saluran paru menjadi berlebihan (hipervolemia). Meluapnya dasar paru dengan darah menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah di paru-paru. Namun, tingkat respons saluran paru terhadap kelebihan volume darah bersifat individual dan tidak dapat diprediksi. Besarnya kelebihan volume darah di saluran paru bergantung pada beberapa faktor. Diameter dalam yang lebih lebar pada bagian tersempit duktus arteriosus berkontribusi terhadap tingginya volume pirau kiri-ke-kanan. Adanya bagian saluran yang panjang dan menyempit membatasi volume darah yang disalurkan. Dengan saluran yang panjang, shuntnya biasanya kecil.

Volume pirau kiri-kanan sebagian diatur oleh rasio resistensi pembuluh darah pada sirkulasi pulmonal dan sistemik. Jika resistensi pembuluh darah sistemik tinggi dan/atau resistensi pembuluh darah paru rendah, aliran darah melalui duktus arteriosus berpotensi besar. Dimulai dari duktus arteriosus, aliran darah pada sistol dan kemudian diastol mengikuti jalur berikut: arteri pulmonalis, kapiler, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, duktus arteriosus. Oleh karena itu, pirau kiri-ke-kanan yang besar melalui PDA menyebabkan dilatasi atrium dan ventrikel kiri.

Dengan volume shunt yang besar, aliran balik vena ke jantung kiri meningkat secara signifikan, dan jantung mengalami kelebihan volume yang parah. Pada saat yang sama, tekanan di arteri pulmonalis dan ventrikel kanan meningkat. Vena pulmonalis dan aorta asendens juga bisa melebar. Bersama-sama, faktor-faktor ini dapat menyebabkan edema paru jika resistensi pembuluh darah pada saluran atau pembuluh darah paru rendah.

Penutupan PDA secara fungsional dan anatomis setelah lahir memiliki waktu yang berbeda-beda. Penutupan fungsional saluran melalui penyempitan terjadi 12-48 jam setelah lahir, dan pada 10% bayi baru lahir cukup bulan, penutupan ini tertunda hingga 3-4 minggu kehidupan. Asfiksia perinatal biasanya menyebabkan keterlambatan penutupan saluran, tetapi setelah beberapa saat pada bayi baru lahir, saluran tersebut menutup tanpa intervensi tambahan. Penutupan saluran secara anatomis yang sebenarnya (setelah itu saluran tidak lagi dapat terbuka lagi) terjadi setelah beberapa minggu atau bulan. Pada tahap penutupan anatomi kedua, terjadi proliferasi fibrosa pada intima, setelah itu saluran berubah menjadi ligamen fibrosa, paling sering hal ini diamati 2-3 bulan setelah lahir pada anak cukup bulan.

Pada janin, tekanan oksigen dalam darah relatif rendah karena paru-paru tidak berfungsi. Faktor ini, dikombinasikan dengan peningkatan kadar prostaglandin E dalam darah, membuat saluran tetap terbuka. Tingginya kadar prostaglandin E disebabkan oleh rendahnya aliran darah paru dan tingginya tingkat produksinya oleh plasenta. Saat lahir, plasenta berhenti berfungsi dan paru-paru membesar (dan prostaglandin dimetabolisme di dalamnya). Selain itu, dengan dimulainya respirasi paru, tekanan O2 dalam darah meningkat dan resistensi pembuluh darah paru menurun. Biasanya, penghentian fungsi duktus arteriosus terjadi rata-rata 15 jam setelah lahir pada bayi baru lahir cukup bulan. Pertama-tama, hal ini terjadi karena kontraksi dinding otot saluran di bawah pengaruh O2, yang konsentrasinya tinggi di udara yang dihirup.

Selain itu, dengan terbukanya pembuluh darah pulmonal, terjadi pergeseran keluarnya darah dari ventrikel kanan, yang sebagian besar sudah masuk ke arteri pulmonalis. Sampai penutupan duktus secara menyeluruh (anatomi) terjadi dan tingkat resistensi pembuluh darah paru turun di bawah resistensi sistemik, sisa aliran darah kecil melalui PDA dari aorta ke arteri pulmonalis dapat bertahan. Meskipun jaringan duktus arteriosus pada bayi baru lahir sangat sensitif terhadap peningkatan kadar O2 arteri, ada hal lain faktor signifikan menutupnya.

Ini termasuk keadaan vegetatif sistem saraf, paparan mediator kimia dan keadaan otot duktus. Keseimbangan faktor yang mempengaruhi relaksasi/penyempitan saluran menentukannya tonus pembuluh darah. Faktor utama yang mendukung relaksasi duktus adalah: tingginya kadar prostaglandin E, hipoksemia, dan produksi oksida nitrat oleh intima duktus. Sebaliknya, faktor utama penyempitan saluran adalah: penurunan kadar prostaglandin E, tingginya kadar O2 dalam darah, peningkatan produksi endotelin-1, norepinefrin, asetilkolin, bradikinin, penurunan sensitivitas reseptor duktus arteriosus terhadap prostaglandin E.

Ketidakmampuan duktus arteriosus untuk menutup pada bayi prematur berhubungan dengan rendahnya tingkat metabolisme duktus arteriosus pada paru-paru yang belum matang. Selain itu, secara prematur sensitivitas tinggi terhadap PGE dan sensitivitas rendah terhadap O2 pada bagian sel otot duktus.

Tidak adanya kontraksi saluran dalam masa fisiologis pada bayi baru lahir cukup bulan mungkin disebabkan oleh gangguan metabolisme PGE di paru akibat hipoksemia, asfiksia atau peningkatan volume aliran darah paru, gagal ginjal, dan gangguan pernafasan.

Peningkatan produksi siklooksigenase tipe 2 (COX-2 - bentuk iso dari PGE penghasil COX) dapat mencegah penutupan saluran. Dalam hal ini, reseptor PGE-2 diaktifkan, yang menyebabkan relaksasi sel duktus otot polos. Pada akhir kehamilan, kadar PGE menurun, yang merupakan tahap persiapan penyempitan saluran pascakelahiran. Setelah lahir, adhesi utama pada selaput lendir saluran terjadi setelah penyempitan lapisan otot.

Peningkatan sensitivitas terhadap PGE yang dikombinasikan dengan imaturitas paru menyebabkan hipoksia dan, sebagai akibatnya, peningkatan frekuensi fungsi duktus arteriosus pada bayi prematur.

Waktu timbulnya gejala
Tergantung pada diameter saluran dan volume shunt. Jika signifikan, gejala edema paru mungkin sudah muncul pada hari-hari pertama kehidupan. Dengan sedikit atau lebar sedang Manifestasi saluran dari hipertensi pulmonal dan gagal jantung ringan, dan dalam kasus ini defek biasanya dikenali dengan murmur sistolik di dasar jantung, yang muncul atau meningkat mulai hari ke 5-7 setelah lahir.

Gejala
Gejala cacat biasanya muncul pada usia dini. Dengan diameter saluran kecil atau sedang, pasien awalnya tidak merasakan gejala apa pun. Namun, kemudian terjadi kelelahan saat berolahraga atau tanda-tanda kemacetan paru yang disertai murmur jantung. Pada usia 3-6 minggu, bayi dengan PDA sering mengalami takipnea, berkeringat, dan kesulitan makan. Penurunan berat badan yang signifikan atau kurangnya penambahan berat badan terjadi pada anak yang belum mendapat pengobatan.

Untuk bayi dengan shunt duktus arteriosus sedang atau besar, suara serak, batuk, infeksi saluran pernapasan bawah, atelektasis, pneumonia berulang.

Saat memeriksa seorang anak, Anda dapat menemukannya gejala berikut:
jika pirau kiri-kanan besar, denyut di daerah jantung terlihat;

Detak jantung bergeser ke kiri, tremor dapat dideteksi di daerah suprasternal atau di bawah klavikula kiri;

Bunyi pertama (S1) biasanya normal, dan bunyi kedua (S2) sering menyatu dengan bunyi bising atau pecah karena penutupan dini katup pulmonal;

PDA ditandai dengan murmur sistolik atau sistolik-diastolik di ruang interkostal kedua dan ketiga di sebelah kiri dan peningkatan bunyi kedua di atas arteri pulmonalis;

Kadang-kadang, saat auskultasi PDA, terdengar beberapa klik atau suara timbre yang bergemuruh.

Gejala yang paling khas dari kelainan ini adalah murmur sistolik atau sistolik-diastolik di ruang interkostal kedua dan ketiga di sebelah kiri dan peningkatan bunyi kedua di atas arteri pulmonalis. Kebisingan biasanya muncul atau meningkat pada hari ke 5-7 kehidupan. Dengan ukuran saluran yang besar, murmur terdengar sejak akhir hari pertama disertai takikardia, sesak napas dan kardiomegali, dengan perluasan batas jantung ke kiri atau kedua arah.

Jika resistensi pembuluh darah paru mulai melebihi resistensi sistemik, aliran darah melalui saluran menjadi kanan ke kiri dan sianosis mungkin hanya terlihat pada bagian bawah tubuh (sianosis diferensial), karena biasanya merupakan tempat asal saluran. dari aorta terletak di bawah tiga cabang utama yang memasok darah ke bagian atas tubuh.

Dengan diameter duktus arteriosus yang besar, tekanan darah sistolik meningkat dan tekanan darah diastolik menurun karena aliran darah retrograde ke arteri pulmonalis. Pada saat yang sama, tekanan darah nadi meningkat, dan denyut nadi berdebar kencang muncul. Dengan hipertensi pulmonal yang signifikan, komponen diastolik dari murmur mungkin tidak terdengar. Dengan kerusakan obstruktif lanjut pada pembuluh darah paru, murmur sistolik menghilang. Jika resistensi pembuluh darah paru mulai melebihi resistensi sistemik, aliran darah melalui saluran menjadi kanan ke kiri dan sianosis mungkin hanya terlihat pada bagian bawah tubuh (sianosis diferensial), karena biasanya merupakan tempat asal saluran. dari aorta terletak di bawah tiga cabang utama yang mempersarafi bagian atas tubuh. Dengan PDA yang kecil (0,1-0,15 cm), anak biasanya tidak menunjukkan gejala klinis dan seringkali tidak ada murmur jantung.

Ciri-ciri paten duktus arteriosus pada bayi baru lahir dan bayi prematur

Dalam 2 bulan pertama kehidupan, bahkan pada bayi baru lahir cukup bulan, tanah genting aorta relatif sempit dan diameternya sekitar 5 mm. Dengan PDA yang sangat luas pada diastol, aliran retrograde yang signifikan mengalir dari aorta ke arteri pulmonalis, dan ini dapat menyebabkan sindrom mencuri lingkaran besar, di mana gangguan peredaran darah otak diamati, termasuk perdarahan di ventrikel otak, anemia berat. , iskemia usus dengan gejala paresis atau obstruksi usus kecil dan penambahan enterokolitis ulseratif nekrotikans, akut gagal ginjal. Pada bayi berat lahir rendah dan bayi prematur, manifestasi sindrom mencuri lebih sering terjadi dan sangat berbahaya.

Tanda-tanda klasik PDA biasanya tidak ada pada kelompok bayi prematur dan berat badan lahir rendah. Diagnosis auskultasi kelainan pada bayi prematur dengan berat badan rendah bisa jadi sulit, mereka jarang mengalami murmur sistolik-diastolik. Kehadiran PDA harus dicurigai terutama pada kasus sindrom gangguan pernapasan parah. Murmur sistolik kasar klasik pada PDA dapat terdengar di ruang interkostal kedua di tepi sternum kiri, namun pada anak yang sangat kecil dengan PDA besar dan hipervolemia signifikan pada dasar pembuluh darah paru, murmur mungkin tidak ada sama sekali. Namun, dalam hal ini, Anda harus memperhatikan denyut di daerah jantung dan denyut nadi yang cepat, yang disebabkan oleh tekanan arteri sistemik yang relatif rendah akibat aliran darah yang konstan dan signifikan dari aorta ke arteri pulmonalis.

Kemungkinan PDA berfungsi terus-menerus tergantung pada berat badan saat lahir. Jadi, pada anak-anak dengan berat lahir kurang dari 1750 g, hal ini terjadi pada 45%, dan dengan berat badan kurang dari 1200 g - pada 60-80%. Pada hampir separuh bayi prematur yang lahir dengan berat kurang dari 1750 g, duktus arteriosus terus berfungsi hingga 3-4 bulan, dan kemudian menutup secara spontan pada 75% kasus. Namun jika hal ini tidak terjadi, maka kemungkinan terjadinya penutupan spontan kecil dan tidak lebih dari 10%. Berfungsinya saluran selama 3-4 bulan pertama kemudian menyebabkan BPD dan DINGIN, yang terjadi tidak hanya pada usia dini, tetapi juga pada dekade 1-2 kehidupan.

Pada bayi prematur, meskipun lebar duktus arteriosusnya kecil, biasanya berfungsi dalam waktu yang lama karena rendahnya sensitivitas terhadap oksigen dan sejumlah masalah pernapasan yang merupakan ciri paru-paru yang belum matang dan mempertahankan peningkatan tekanan di lingkaran paru. Di antara bayi prematur dengan sindrom gangguan pernapasan, PDA terjadi pada setidaknya 20%. Pada kasus prematuritas dan berat badan rendah, kriteria gangguan hemodinamik akibat PDA adalah: ketergantungan ventilator akibat sindrom gangguan pernafasan, pneumonia yang didapat di rumah sakit, kecelakaan serebrovaskular, gejala iskemia usus, gagal ginjal akut.

Secara umum, duktus arteriosus paten pada bayi prematur adalah salah satu penyebab utama pneumonia yang didapat di rumah sakit dan ketergantungan ventilator, dan kemudian displasia bronkopulmoner. Tanpa penutupan PDA secara medis atau bedah, kondisi seperti itu akan disertai dengan angka kematian yang tinggi.

Diagnostik
Pada radiografi frontal dada, pola pulmonal tipe arteri meningkat, bayangan jantung meluas dengan tanda-tanda dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri, serta batang arteri pulmonalis. Kardiomegali terjadi baik dengan atau tanpa gejala gagal jantung. Biasanya data radiografi polos dinding dada tetap normal sampai rasio aliran darah pulmonal dan sistemik mulai melebihi 2:1. Penonjolan pada salah satu segmen batang arteri pulmonalis merupakan tanda peningkatan tekanan dan volume aliran darah paru. Dengan hipervolemia yang signifikan, edema paru dapat terjadi. Tanda-tanda radiologis dari duktus arteriosus yang signifikan secara hemodinamik pada bayi baru lahir meliputi: peningkatan pola vaskular, penekanan pleura interlobar, pembesaran LA dan LV.

Pada elektrokardiogram poros listrik jantung tidak abnormal; dengan PDA kecil, EKG biasanya normal. Dengan lebar saluran sedang dan besar, sinus takikardia, terkadang fibrilasi atrium. Dengan diameter PDA yang besar, muncul tanda-tanda hipertrofi LA dan LV. Dengan PDA besar dengan diucapkan hipertensi paru tanda-tanda hipertrofi pankreas bergabung atau mendominasi.

Pada bayi baru lahir, terutama bayi prematur, dengan duktus arteriosus besar, EKG menunjukkan inversi gelombang T dan depresi segmen ST akibat iskemia dengan latar belakang sindrom pencurian aliran darah sistemik. Insufisiensi koroner juga disebabkan oleh peningkatan kerja miokardium ventrikel kiri karena pirau kiri-ke-kanan yang besar dan kelebihan aliran darah paru yang signifikan, serta dalam kondisi tekanan diastolik sistemik dan koroner yang rendah - karena kemunduran. aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis.

Data laboratorium - analisis umum komposisi darah dan gas darah normal.

Dengan ekokardiografi Doppler dua dimensi, visualisasi langsung saluran dapat dilakukan pada tidak lebih dari 10-15% pasien. Tanda ekokardiografi utama PDA adalah deteksi aliran darah melalui saluran menggunakan Dopplerografi (lebih disukai berwarna): aliran turbulen diastolik di arteri pulmonalis, aliran turbulen melalui PDA. Menilai derajat pembalikan aliran diastolik pada aorta desendens membantu menilai lebih lanjut volume pirau. Dimensi dilatasi LV dan LA biasanya meningkat.

Jika saluran terlihat pada ekokardiografi dua dimensi, biasanya bagian aortanya divisualisasikan terlebih dahulu dan kemudian area yang mengalir ke arteri pulmonalis ditentukan oleh ukuran, bentuk, dan lokasi saluran. Cara paling mudah untuk melihat saluran adalah dari posisi parasternal sepanjang sumbu pendek dan dari takik suprasternal. Dalam kasus yang khas, PDA terletak di antara persimpangan batang dan cabang kiri arteri pulmonalis dan aorta tepat di seberang asal arteri subklavia kiri.

Jika tidak ada kelainan jantung lainnya, ekokardiografi Doppler menunjukkan aliran terus menerus dari aorta ke arteri pulmonalis. Dengan volume darah yang disalurkan dalam jumlah besar, aliran konstan dari aorta ke arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus dan aliran retrograde dari aorta desendens terlihat jelas. Dengan volume shunt yang besar, LA juga membesar akibat kelebihan aliran darah ke sisi kiri melalui vena pulmonalis.

Kateterisasi jantung dan angiografi tidak diperlukan untuk PDA tanpa komplikasi. Ekokardiografi Color Doppler lebih sensitif untuk mengenali duktus arteriosus berdiameter kecil dibandingkan kateterisasi jantung. Namun, angiokardiografi mungkin diperlukan pada kasus hipertensi pulmonal tinggi akibat PDA dan/atau penyakit jantung bawaan terkait, termasuk untuk mengetahui respons terhadap vasodilator dan menilai kemampuan operasi pasien. Terakhir, kateterisasi mungkin diperlukan untuk menutup PDA dengan alat oklusi.

Evolusi alami dari sifat buruk
Jika pembedahan tidak dilakukan tepat waktu, hingga 30% pasien meninggal saat masih bayi. Penyebab utama kematian adalah gagal jantung kongestif berat atau pneumonia terkait. Penutupan spontan PDA berdiameter kecil kadang-kadang terjadi pada bayi baru lahir cukup bulan pada usia 3-4 minggu, tetapi setelah bulan pertama kehidupan jarang terjadi. Dengan lebar saluran yang besar pada anak-anak yang dibiarkan tanpa perawatan bedah, hipertensi pulmonal ireversibel berkembang sejak tahun ke 2-3 kehidupan. Dalam kasus ini, sindrom Eisenmenger terjadi dan harapan hidup berkurang tajam (~20 tahun). Satu dari komplikasi yang khas Cacat pada pasien yang tidak dioperasi adalah endokarditis bakterial.

Observasi sebelum operasi
Jika ada tanda-tanda gagal jantung dan hipervolemia pada sirkulasi paru, diuretik diresepkan, penghambat ACE, digoksin; pada bayi prematur dan bayi cukup bulan dengan gejala gagal jantung parah dan edema paru - bantuan pernapasan.

Waktu perawatan bedah
Pada bayi cukup bulan dengan PDA berdiameter besar, kemungkinan penutupan spontan setelah 3-4 minggu pertama kehidupannya rendah. Anak-anak ini diindikasikan untuk ligasi saluran sejak diagnosis dibuat. Jika terdapat gejala gagal jantung yang tidak kunjung hilang dengan pengobatan konservatif, maka pembedahan segera dilakukan. Jika tidak ada gejala gagal jantung, maka pembedahan sebaiknya dilakukan dalam 3 bulan pertama kehidupan.

Untuk bayi prematur, skrining ekokardiografi wajib untuk PDA diperlukan segera setelah lahir, dan jika terdeteksi, penutupan medis segera diindikasikan. Perawatan farmakologis berdasarkan penekanan sintesis prostaglandin - salah satu faktor utama yang menjaga saluran tetap terbuka. Untuk tujuan ini, pemberian obat antiinflamasi nonsteroid - inhibitor siklooksigenase - digunakan secara intravena. Untuk tujuan ini, sebelumnya digunakan indometasin intravena, dan sekarang ibuprofen. Regimen pengobatan: ibuprofen dengan dosis 10 mg/kg secara intravena dan kemudian dua kali lebih banyak pada 5 mg/kg setelah 24 dan 48 jam.

Saat ini, di Federasi Rusia, hanya satu obat yang terdaftar dan disetujui untuk digunakan pada periode neonatal untuk pengobatan PDA - penghambat COX - larutan ibuprofen untuk pemberian intravena. Studi terkontrol terhadap penggunaan ibuprofen dan indometasin yang dilakukan pada tahun 1997-2003 menunjukkan efektivitas yang sebanding dari obat-obatan tersebut, dengan profil keamanan ibuprofen yang lebih baik, terutama untuk pengobatan bayi prematur. Penggunaan awal ibuprofen (dalam 3-4 hari pertama kehidupan) pada bayi prematur dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu dan PDA disertai dengan penutupan duktus arteriosus pada 75-80% anak. Namun penggunaan profilaksis ibuprofen pada 3 hari pertama kehidupan (mulai 6 jam setelah lahir) pada bayi baru lahir prematur dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu menyebabkan peningkatan kejadian efek samping pada paru dan ginjal. Oleh karena itu, obat ini tidak dianjurkan untuk penggunaan profilaksis.

Meskipun duktus arteriosus dapat ditutup pada lebih dari 70% kasus pada bayi prematur, hal ini lebih jarang terjadi pada bayi cukup bulan. Penurunan efek manipulasi juga diamati dengan upaya penutupan saluran farmakologis yang terlambat (usia lebih dari 10 hari), serta dengan berat badan yang sangat rendah (kurang dari 1000 g). Keamanan dan efektivitas maksimum ibuprofen dipastikan ketika pengobatan dimulai segera setelah diagnosis duktus arteriosus (tanpa adanya kontraindikasi) dan ketika pengobatan dilakukan selambat-lambatnya pada hari ke 7 kehidupan.

Persiapan ibuprofen tidak diberikan lebih awal dari 6 jam setelah lahir. Dalam hal ini, volume cairan harian yang diberikan selama pengobatan dengan ibuprofen harus memenuhi kebutuhan fisiologis, karena nefrotoksisitas obat meningkat secara signifikan dalam kondisi dehidrasi. Jika anuria atau oliguria diamati selama pemberian dosis pertama atau kedua obat, dopamin dimasukkan dalam terapi dengan dosis 1-2 mcg/kg per menit, dan pemberian dosis berikutnya harus ditunda sampai diuresis. menjadi normal. Saat menggunakan ibuprofen secara intravena, diuresis, keseimbangan air, berat badan, kadar natrium, glukosa, bilirubin tidak langsung harus dipantau setiap hari, dan isi lambung harus segera dinilai untuk mencegah berkembangnya perdarahan. Glukokortikoid tidak boleh digunakan bersamaan dengan pemberian ibuprofen secara intravena karena berisiko tinggi perdarahan gastrointestinal, serta obat antiinflamasi nonsteroid lainnya.

Jika duktus arteriosus belum menutup dalam waktu 48 jam setelah suntikan terakhir atau telah dibuka kembali, pengobatan kedua dapat diberikan, juga terdiri dari tiga suntikan obat, seperti dijelaskan di atas. Jika tidak ada efek dari pemberian berulang, maka anak harus segera dioperasi - sebaiknya pada minggu pertama kehidupan hingga usia 10-14 hari.

Jenis perawatan bedah
Sama seperti ligasi PDA yang merupakan operasi jantung pertama di dunia, demikian pula penutupan PDA menggunakan probe polivinil oleh W. Portsman pada tahun 1967 menjadi prosedur bedah jantung transkateter pertama di dunia.

Saat ini, jenis intervensi bedah berikut digunakan untuk menutup PDA.

Kliping video thoracoscopic (metode yang paling disukai untuk bayi prematur).

Embolisasi transkateter dengan alat Amplatzer Duct Occluder atau kumparan Cook atau Gianturco (untuk lebar saluran sedang, biasanya di atas usia 12 bulan).

Ligasi (ligasi) duktus dari torakotomi sisi kiri merupakan metode pilihan untuk diameter PDA yang besar, berapa pun usia anak.

Metode kliping memiliki keuntungan yang jelas bagi kelompok bayi prematur dan berat badan lahir rendah, namun metode ini tidak dianggap sebagai metode pilihan bagi semua orang. kelompok umur karena intervensi ini memiliki frekuensi rekanalisasi tertinggi dibandingkan dengan jenis intervensi lainnya.

Berbagai perangkat teknis yang digunakan untuk intervensi oklusi PDA dibahas secara rinci dalam review oleh A. Koch et al.

Hasil perawatan bedah
Kematian di operasi yang direncanakan pada bayi cukup bulan jumlahnya hampir nol. Pada bayi prematur dapat mencapai 10-20% karena tingginya frekuensi penyakit penyerta dan komplikasi (terutama sindrom gangguan pernafasan dan pneumonia yang didapat di rumah sakit, serta kecelakaan serebrovaskular). Hasil operasi (tergantung lama perawatan bedah) dengan kelangsungan hidup terbaik jika operasi dilakukan pada 2 minggu pertama kehidupan. Pada operasi selanjutnya, angka kematian jauh lebih tinggi, dan penyebabnya adalah komplikasi dari cacat (perdarahan intraventrikular otak, enterokolitis nekrotikans ulseratif dengan perforasi dan peritonitis purulen, dll.) atau infeksi di rumah sakit.

Rekanalisasi terjadi pada kurang dari 1% kasus; biasanya berhubungan dengan pembedahan yang terlambat atau hipertensi pulmonal yang parah.

Tindak lanjut pasca operasi
Dalam kasus normal, pemeriksaan oleh ahli jantung - setahun sekali dengan pemantauan elektrokardiografi dan ekokardiografi; dalam kasus hipertensi pulmonal sisa, rontgen dada langsung harus dilakukan setidaknya setahun sekali dan kondisi dasar paru dinilai dari waktu ke waktu.

Anak-anak tidak kebal dari anomali kongenital Oleh karena itu, penting bagi orang tua untuk mengetahui tanda-tanda apa saja yang mengindikasikan cacat perkembangan tertentu. Misalnya tentang patologi seperti paten duktus arteriosus pada bayi baru lahir.

Duktus arteriosus adalah pembuluh kecil yang menghubungkan arteri pulmonalis ke aorta janin, melewati sirkulasi pulmonal. Hal ini normal terjadi sebelum kelahiran karena memberikan sirkulasi janin yang diperlukan bagi janin, yang tidak menghirup udara di dalam rahim. Setelah bayi lahir, saluran kecil tersebut menutup dalam dua hari pertama setelah lahir dan berubah menjadi tali jaringan ikat. Pada bayi prematur, masa ini bisa berlangsung hingga 8 minggu.

Namun ada kalanya saluran tersebut tetap terbuka dan menyebabkan gangguan pada fungsi paru-paru dan jantung. Lebih sering patologi ini diamati pada bayi prematur dan sering dikombinasikan dengan cacat bawaan lainnya. Jika duktus arteriosus tetap terbuka selama 3 bulan atau lebih, kita berbicara tentang diagnosis seperti PDA (patentductus arteriosus).

Dengan tanda apa seseorang dapat mencurigai bahwa saluran tersebut tetap terbuka?

Gejala utama pada anak di bawah satu tahun adalah sesak napas, detak jantung cepat, penambahan berat badan lambat, kulit pucat, berkeringat, dan sulit makan. Alasan kemunculannya adalah gagal jantung, yang terjadi karena kemacetan pembuluh paru-paru, sehingga darah kembali ketika saluran terbuka, bukannya mengalir ke organ.

Tingkat keparahan gejala tergantung pada diameter saluran. Jika diameternya kecil, penyakit ini mungkin tidak menunjukkan gejala: hal ini disebabkan oleh sedikit penyimpangan dari tekanan normal di arteri pulmonalis. Dengan diameter pembuluh darah terbuka yang besar, gejalanya lebih parah dan ditandai dengan beberapa tanda lain:

• suara serak;
• batuk;
• penyakit menular yang sering terjadi pada sistem pernapasan (pneumonia, bronkitis);
• penurunan berat badan;
• perkembangan fisik dan mental yang buruk.

Perlu diketahui oleh orang tua bahwa jika berat badan anak perlahan bertambah, cepat lelah, membiru saat berteriak, bernapas cepat dan menahan napas saat menangis dan makan, maka perlu segera berkonsultasi dengan dokter anak, ahli jantung, atau ahli bedah jantung.

Jika paten duktus arteriosus belum terdiagnosis pada bayi baru lahir, maka seiring pertumbuhan anak, gejalanya biasanya semakin parah. Pada anak-anak di atas satu tahun dan orang dewasa, tanda-tanda PDA berikut dapat diamati:

• pernapasan cepat dan kekurangan udara bahkan dengan aktivitas fisik ringan;
• penyakit menular yang sering terjadi pada saluran pernapasan, batuk terus-menerus;
• sianosis – perubahan warna biru pada kulit kaki;
• kekurangan berat badan;
• cepat lelah bahkan setelah permainan singkat di luar ruangan.

Mengapa duktus arteriosus tidak menutup?

Hingga saat ini, dokter belum bisa memberikan jawaban pasti atas pertanyaan tersebut. Diasumsikan bahwa faktor risiko perkembangan yang tidak normal dapat dikaitkan:

• sejumlah kelainan jantung bawaan lainnya (cacat jantung bawaan);
• lahir prematur;
• berat badan bayi baru lahir tidak mencukupi (kurang dari 2,5 kg);
• kecenderungan turun temurun;
• kelaparan oksigen pada janin;
• patologi genom, seperti sindrom Down;
• diabetes melitus pada wanita hamil;
• infeksi rubella selama kehamilan;
• efek kimia dan radiasi pada wanita hamil;
• konsumsi minuman beralkohol dan obat-obatan oleh ibu hamil;
• minum obat selama kehamilan.

Selain itu, statistik menunjukkan bahwa patologi ini terjadi dua kali lebih sering pada anak perempuan dibandingkan pada anak laki-laki.

Bagaimana cara dokter membuat diagnosis?

Pertama-tama, dokter mendengarkan detak jantung bayi baru lahir dengan stetoskop. Apabila bunyi-bunyi tersebut tidak berhenti setelah dua hari, pemeriksaan dilanjutkan dengan cara lain.

Rontgen dada menunjukkan perubahan pada jaringan paru-paru, perluasan batas jantung dan ikatan pembuluh darah. Beban tinggi pada ventrikel kiri dideteksi menggunakan EKG. Untuk mendeteksi peningkatan ukuran ventrikel kiri dan atrium, dilakukan ekokardiografi atau USG jantung. Untuk mengetahui volume darah yang dikeluarkan dan arah alirannya diperlukan ekokardiografi Doppler.

Selain itu, arteri pulmonalis dan aorta diperiksa, dengan probe melewati saluran terbuka dari arteri ke aorta. Selama pemeriksaan ini, tekanan di ventrikel kanan diukur. Sebelum melakukan aortografi, zat kontras disuntikkan ke dalam aorta dengan kateter, yang kemudian dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis bersama dengan darah.

Diagnosis dini ini sangat penting, karena risiko komplikasi dan akibat yang parah sangat tinggi, bahkan tanpa gejala.

Penutupan spontan duktus arteriosus patologis dapat terjadi pada anak di bawah usia 3 bulan. Lebih lanjut periode terlambat penyembuhan diri hampir mustahil.

Perawatan tergantung pada usia pasien, tingkat keparahan gejala, diameter saluran patologis, komplikasi yang ada, dan kelainan bawaan bawaan yang menyertainya. Metode pengobatan utama: pengobatan, kateterisasi, ligasi saluran.

Perawatan konservatif diresepkan jika gejalanya ringan, tanpa adanya komplikasi dan cacat bawaan lainnya. Pengobatan paten duktus arteriosus dengan berbagai obat dilakukan sebelum usia satu tahun di bawah pengawasan medis terus-menerus. Untuk pengobatan dapat digunakan obat-obatan: obat antiinflamasi nonsteroid (ibuprofen, indometasin), antibiotik, diuretik.

Kateterisasi dilakukan pada orang dewasa dan anak-anak di atas usia satu tahun. Cara ini dinilai efektif dan aman dari segi komplikasi. Dokter melakukan semua tindakan dengan menggunakan kateter panjang, yang dimasukkan ke dalam arteri besar.

Seringkali, duktus arteriosus paten diobati melalui pembedahan dengan mengikatnya. Jika cacat terdeteksi saat mendengarkan murmur asing di jantung bayi baru lahir, saluran ditutup melalui pembedahan ketika anak mencapai usia 1 tahun untuk menghindari kemungkinan penyakit menular. Jika perlu (dengan diameter saluran yang besar dan gagal jantung), operasi dapat dilakukan pada bayi baru lahir, namun sebaiknya dilakukan sebelum usia tiga tahun.

Jangan lupakan pencegahan

Untuk melindungi bayi yang belum lahir dari perkembangan PDA, selama kehamilan sebaiknya hindari penggunaan obat, berhenti merokok dan minum minuman beralkohol, serta waspada terhadap penyakit menular. Jika terdapat kelainan jantung bawaan pada anggota keluarga dan kerabat, Anda perlu menghubungi ahli genetika bahkan sebelum saat pembuahan.

Apa prognosisnya?

Sifat buruknya berbahaya karena risiko kematiannya tinggi. Patent Ductus Arteriosus dapat dipersulit oleh sejumlah penyakit.

• Endokarditis bakterial adalah penyakit menular yang mempengaruhi katup jantung dan dapat menyebabkan komplikasi.
• Infark miokard, dimana terjadi nekrosis pada suatu area otot jantung akibat gangguan sirkulasi darah.
• Gagal jantung terjadi ketika diameter duktus arteriosus yang tidak tertutup menjadi besar jika tidak ditangani. Tanda-tanda gagal jantung yang disertai edema paru antara lain: sesak napas, napas cepat, denyut nadi tinggi, tekanan darah rendah. Kondisi ini mengancam nyawa anak dan memerlukan rawat inap.
• Ruptur aorta adalah komplikasi PDA yang paling parah dan menyebabkan kematian.

serdec.ru

Paten duktus arteriosus pada anak-anak

Paten duktus arteriosus pada anak-anak mengacu pada kelainan jantung bawaan. Patologi ini dianggap cukup ringan. Dalam kebanyakan kasus, hal ini tidak terjadi pada bayi baru lahir dan anak yang lebih besar masalah serius dengan kesehatan.

Satu anak dalam setiap 2.000 kelahiran mempunyai cacat ini. Dan pada bayi prematur, hampir setiap detik anak terdiagnosis kondisi ini. Manifestasi penyakit dan taktik pengobatan bergantung pada ukuran saluran.

Penyebab bawaan

• anak lahir prematur, sampai dengan 37 minggu, semakin pendek jangka waktunya dan semakin rendah berat badan bayi, semakin tinggi risiko terkena PDA;
• anak mengalami kelaparan oksigen (hipoksia) selama kehamilan dan beberapa menit setelah lahir;
• selama kehamilan, ibu menderita rubella dan anak menderita rubella bawaan;
• seorang anak lahir dengan sindrom Down, sindrom Edwards atau penyakit kromosom lainnya;
• penggunaan alkohol, obat hormonal atau obat tidur atau zat beracun lainnya oleh ibu selama kehamilan;
• keterbelakangan lapisan otot, yang seharusnya memastikan kompresi dan penutupan duktus arteriosus;
• zat aktif biologis tingkat tinggi - prostaglandin, yang mencegah dinding saluran berkontraksi.

Gejala dan tanda luar

Kesejahteraan

Dokter mengklasifikasikan paten duktus arteriosus pada anak-anak sebagai cacat “putih”. Artinya pada saat lahir kulit bayi pucat dan tidak berwarna kebiruan. Dengan kelainan seperti itu, darah vena dengan sedikit oksigen tidak masuk ke bagian kiri jantung dan aorta, yang berarti organ anak tidak kekurangan oksigen. Oleh karena itu, dalam banyak kasus, bayi cukup bulan merasa normal.

Ukuran duktus arteriosus dimana gejala penyakit muncul pada bayi baru lahir:

1. Anak cukup bulan - ukuran saluran hampir sama dengan diameter aorta, lebih dari 9 mm;
2. Bayi prematur - ukuran saluran lebih dari 1,5 mm.

Jika lebar salurannya lebih kecil, maka penyakit ini hanya bermanifestasi sebagai murmur jantung.

kesejahteraan anak

• denyut nadi cepat lebih dari 150 denyut per menit;
• sesak napas, pernapasan cepat;
• anak cepat lelah dan tidak bisa menyusu secara normal;
• masalah pernapasan, anak memerlukan ventilasi buatan;
• sedikit tidur, sering terbangun dan menangis;
• keterlambatan pembangunan fisik;
• penambahan berat badan yang buruk;
• pneumonia dini, yang sulit diobati;
• anak yang lebih besar menolak permainan aktif.

Gejala obyektif

Pada bayi prematur dan anak dengan cacat sedang dan besar, muncul gejala PDA sebagai berikut:

• jantung membesar secara signifikan dan menempati hampir seluruh dada, hal ini terlihat dengan ketukan;
• Saat mendengarkan, terdengar kontraksi jantung yang kuat dan sering. Dengan cara ini, jantung berusaha meningkatkan volume darah yang mengalir ke organ-organ, karena sebagiannya kembali ke paru-paru;
• denyut terlihat jelas di pembuluh darah besar, akibat peningkatan tekanan darah di arteri setelah kontraksi ventrikel yang kuat;
• menggunakan stetoskop, murmur jantung terdengar, yang terjadi ketika darah mengalir dari aorta ke arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus;
• kulit pucat karena refleks kejang pembuluh darah kecil;
• Seiring bertambahnya usia, sebuah ketinggian muncul di dada - "punuk dada".

Diagnostik

1. Elektrokardiogram- dalam banyak kasus tidak ada perubahan. Tanda-tanda kelebihan beban pada jantung sebelah kanan muncul setelah pembuluh paru-paru terkompresi sebagai respons terhadap luapan darah. Menjadi sulit bagi jantung untuk memompa darah melaluinya dan bilik-biliknya meregang.
2. Rontgen dada menunjukkan perubahan yang berhubungan dengan meluapnya pembuluh darah paru dengan darah dan beban pada atrium dan ventrikel kanan:
   • pembesaran bagian kanan jantung;
   • penonjolan arteri pulmonalis;
   • pelebaran pembuluh darah besar di paru-paru.
3. Angiografi jenis pemeriksaan rontgen di mana zat kontras disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mempelajari arah aliran darah:
   • darah “berwarna” dari bagian kiri jantung memasuki arteri pulmonalis melalui saluran;
   • mengisi batang paru dengan darah dan zat kontras.
4. Fonokardiografi– rekaman grafis suara jantung.
   • mengidentifikasi kebisingan tertentu, yang biasa disebut “kebisingan mesin”.
5. Ekokardiografi atau USG jantung memungkinkan:
   • lihat adanya paten duktus arteriosus;
   • atur diameter lubang;
   • menghitung jumlah dan arah darah yang melewatinya (menggunakan USG Doppler).
6. Kateterisasi jantung(probing atau coronogram) mengungkapkan:
   • peningkatan tekanan di ventrikel kanan;
   • saturasi oksigen darah di sisi kanan jantung dan di arteri pulmonalis;
   • Terkadang kateter dapat dimasukkan dari arteri pulmonalis ke dalam aorta.
7. CT scan dengan PDA menentukan:
   • saluran terbuka;
   • dimensi dan fitur lokasinya.

Informasi lebih lanjut tentang metode diagnostik
Elektrokardiogram . Ilmu yang mempelajari arus listrik yang timbul di jantung dan menyebabkannya berkontraksi. Pelepasan ini dideteksi oleh sensor sensitif perangkat, yang dipasang di dada. Setelah potensi listrik dicatat dalam bentuk kurva, giginya mencerminkan penyebaran eksitasi di jantung. Perubahan pada paten duktus arteriosus:

• kelebihan beban dan penebalan dinding ventrikel kiri;
• kelebihan beban dan penebalan jantung kanan, berkembang setelah peningkatan tekanan yang signifikan di pembuluh paru-paru.

Rontgen dada. Penelitian berdasarkan sifat-sifat sinar-X. Mereka melewatinya hampir tanpa hambatan tubuh manusia, tetapi beberapa jaringan menyerap sebagian radiasi. Hasilnya, gambar organ dalam muncul pada film sensitif. Tanda-tanda PDA:

• pembuluh darah besar di paru-paru melebar. Hal ini disebabkan stagnasi sejumlah besar darah di dalamnya;
• perluasan batas-batas jantung;
• peningkatan batang paru, di mana volume darah tambahan mengalir dari aorta;
• dalam kasus yang parah, tanda-tanda edema paru terlihat.

Fonokardiografi . Registrasi dan analisis suara yang terjadi di jantung selama kontraksi dan relaksasi. Berbeda dengan mendengarkan konvensional dengan stetoskop, hasil fonokardiografi dicatat pada pita kertas berbentuk garis lengkung. Tanda khas cacat:

• suara “mekanis” terus menerus yang terdengar selama kontraksi dan relaksasi jantung.

Ekokardiografi (USG jantung). Perangkat diagnostik menciptakan gelombang ultrasonik yang masuk ke dalam tubuh dan dipantulkan organ yang berbeda atau diserap oleh mereka. Sensor mengubah “gema ultrasonik” menjadi gambar bergerak di layar monitor. Hal ini memungkinkan untuk mempertimbangkan:

• diameter lubang di dalamnya;
• kondisi dan ketebalan otot jantung;
• aliran darah yang dibuang dari aorta ke arteri pulmonalis (studi Doppler).

Kateterisasi jantung. Sayatan kecil dibuat di arteri di bagian atas paha. Kateter (probe) yang tipis dan fleksibel, berlubang di dalamnya, dimasukkan melaluinya. Di bawah kendali sinar-X, ia diarahkan ke jantung. Alat ini dapat mengukur tekanan dan kandungan oksigen di arteri dan berbagai ruang jantung. Perubahan pada paten duktus arteriosus:

• peningkatan kandungan oksigen di atrium kanan, ventrikel dan arteri pulmonalis;
• peningkatan tekanan di jantung kanan dan batang paru;
• jika lubang di saluran cukup besar, maka probe dapat dimasukkan dari arteri pulmonalis ke dalam aorta.

Kateter tidak hanya dapat memperjelas diagnosis, tetapi juga memblokir duktus arteriosus menggunakan alat khusus - occluder, yang dipasang pada ujungnya.

Angiografi . Prosedur diagnostik di mana zat kontras disuntikkan melalui lubang pada kateter. Ini menyebar melalui pembuluh darah dengan aliran darah dan terlihat jelas pada sinar-x. Jika dicurigai adanya duktus duktus paten, darah di ventrikel kiri diwarnai dengan “kontras” dan mengalir ke aorta. Jika duktus arteriosus terbuka, maka melaluinya darah berwarna memasuki arteri pulmonalis dan masuk ke pembuluh paru-paru. Dalam satu menit, sinar-X akan menentukan keberadaan zat ini di paru-paru.

Tomografi komputer spiral dengan rekonstruksi gambar 3D. Metode ini menggabungkan sifat radiasi sinar-X dan kemampuan komputer. Setelah tubuh dipindai dengan sinar-X dari berbagai sudut, komputer membuat gambar tiga dimensi dari area tubuh yang diperiksa dengan semua detail terkecil:

• panjangnya, lebarnya;
• adanya penyempitan di berbagai bagiannya;
• struktur dan kondisi bejana yang akan dilalui probe;
• Ciri-ciri pergerakan darah melalui duktus botallus.

Dalam kebanyakan kasus, penelitian ini dilakukan sebelum operasi sehingga ahli bedah dapat menyusun rencana tindakan.

Perlakuan

Perawatan obat

Perawatan obat untuk duktus arteriosus paten ditujukan untuk memblokir produksi prostaglandin, yang mencegah penutupan pembuluh darah ini. Diuretik dan obat antiinflamasi nonsteroid dapat membantu mengatasi hal ini. Pada hari-hari pertama setelah kelahiran, peluang keberhasilan pengobatan jauh lebih tinggi.

Inhibitor siklooksigenase: Indometasin, Nurofen.

Ini anti-inflamasi obat nonsteroid menghalangi aksi zat yang mengganggu penutupan alami saluran. Akibatnya, terjadi kejang pada dinding otot polos duktus arteriosus, dan menutup.

Regimen pemberian indometasin secara intravena telah dikembangkan:

1. dua hari pertama: dosis awal 200 mcg/kg, kemudian 2 dosis 100 mcg/kg setiap 12 jam.
2. Hari 2-7: dosis awal 200 mcg/kg, kemudian 2 dosis 200 mcg/kg dengan interval harian.
3. Hari 7-9: dosis awal 200 mcg/kg, kemudian 2 dosis 250 mcg/kg dengan interval harian.

Diuretik, diuretik: Lasix, Furosemide, Hypothiazide

Obat ini mempercepat pembentukan dan pembuangan urin sehingga membantu mengurangi volume darah yang beredar dalam tubuh. Ini meredakan pembengkakan dan memudahkan kerja jantung. Dosis obat didasarkan pada rasio 1-4 mg/kg per hari.

Glikosida jantung: Isolanida, Celanida

Mereka meningkatkan fungsi jantung, membantunya berkontraksi lebih intens dan kuat. Obat ini mengurangi beban pada otot jantung dan memberikan kesempatan istirahat, memperpanjang periode relaksasi (diastol). Pada tahap pertama, untuk menjenuhkan tubuh, konsumsi 0,02-0,04 mg/kg per hari. Mulai hari keempat, dosis dikurangi 5-6 kali lipat.

Biasanya dua program pengobatan diberikan. Jika mereka tidak membuahkan hasil dan saluran tidak menutup, maka dalam hal ini operasi ditentukan.

Perawatan bedah PDA

Pembedahan adalah metode yang paling dapat diandalkan untuk mengobati paten duktus arteriosus pada anak-anak dan orang dewasa.

1. Perawatan obat tidak membantu menutup saluran.
2. Ada tanda-tanda stagnasi darah dan peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru.
3. Bronkitis dan pneumonia jangka panjang yang sulit diobati.
4. Disfungsi jantung - gagal jantung.

Usia optimal untuk operasi adalah 2-5 tahun.

Kontraindikasi untuk operasi

1. Refluks darah dari arteri pulmonalis ke aorta, yang menandakan perubahan parah pada paru-paru yang tidak dapat diperbaiki dengan pembedahan.
2. Penyakit hati dan ginjal yang parah.

Keuntungan dari operasi ini:

1. Penyebab gangguan peredaran darah hilang sama sekali,
2. Segera setelah operasi, pernapasan menjadi lebih mudah dan fungsi paru-paru berangsur pulih.
3. Persentase kematian dan komplikasi setelah operasi sangat kecil yaitu 0,3-3%.

Kerugian dari operasi ini
Pada sekitar 0,1% kasus, saluran aorta dapat terbuka kembali setelah beberapa tahun. Operasi berulang dikaitkan dengan risiko tertentu akibat terbentuknya perlengketan.

Jenis operasi

1. – operasi dengan trauma rendah yang tidak memerlukan pembukaan dada. Dokter memasukkan alat khusus ke dalam saluran arteri melalui pembuluh besar - penutup, yang menghalangi aliran darah.
2. Operasi terbuka. Dokter membuat sayatan yang relatif kecil di dada dan menutup cacat tersebut. Akibat operasi tersebut, aliran darah terhenti, dan saluran itu sendiri secara bertahap mengendap jaringan ikat dan itu ditumbuhi banyak tanaman.
   • penjahitan duktus arteriosus;
   • ligasi saluran dengan benang sutra tebal;
   • menjepit saluran dengan klip khusus.

Pengobatan paten duktus arteriosus
Perawatan paling efektif untuk paten duktus arteriosus adalah pembedahan, di mana dokter memutus aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis.

Pada usia berapa sebaiknya dioperasi?

Usia optimal untuk menghilangkan cacat berukuran sedang (4-9 mm) adalah 3-5 tahun.

Jika salurannya lebar (lebih dari 9 mm) atau jika salurannya lebih dari 1,5 mm pada bayi prematur, pembedahan dilakukan beberapa hari setelah kelahiran.

Jika paten duktus arteriosus muncul setelah masa pubertas, operasi dapat dilakukan pada usia berapa pun.

Operasi terbuka untuk menutup PDA

Dokter bedah jantung membuat sayatan di antara tulang rusuk dan menutup saluran.

Indikasi untuk operasi

1. Ukuran saluran pada bayi cukup bulan lebih dari 9 mm, pada bayi prematur lebih dari 1,5 mm.
2. Kembalinya darah dari aorta ke arteri pulmonalis.
3. Ketergantungan bayi baru lahir terhadap ventilator ketika anak tidak bisa bernapas sendiri.
4. Pneumonia dini yang berkepanjangan, sulit diobati.
5. Saluran tetap terbuka setelah dua rangkaian pengobatan dengan obat antiinflamasi nonsteroid (Indometasin).
6. Tanda-tanda terganggunya paru-paru dan jantung akibat refluks darah tambahan ke pembuluh darah paru.

Kontraindikasi

1. Gagal jantung parah - jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh, organ dalam kekurangan nutrisi dan oksigen. Gejala: gangguan fungsi jantung, kulit dan selaput lendir menjadi biru, edema paru, gangguan fungsi ginjal, pembesaran hati, pembengkakan pada ekstremitas, penumpukan cairan di perut.
2. Hipertensi pulmonal tinggi adalah sklerosis pembuluh darah kecil di paru-paru dan alveoli, vesikel tempat darah diperkaya dengan oksigen. Tekanan di pembuluh paru-paru meningkat di atas 70 mm Hg. st dan ini mengarah pada fakta bahwa darah dibuang dari arteri pulmonalis ke aorta.
3. Berat penyakit penyerta yang dapat menyebabkan kematian selama dan setelah operasi.

Keuntungan dari operasi ini

• dokter memiliki pengalaman luas dalam melakukan operasi tersebut, yang menjamin hasil yang baik;
• ahli bedah dapat menghilangkan cacat dengan diameter berapa pun;
• operasi dapat dilakukan pada lebar pembuluh darah berapa pun, yang sangat penting saat anak lahir lebih cepat dari jadwal.

Kerugian dari operasi

• pada sekitar satu persen kasus, duktus arteriosus terbuka kembali;
• operasinya merupakan cedera fisik dan rehabilitasi memerlukan 2-6 minggu;
• Selama dan setelah operasi, komplikasi yang berhubungan dengan pendarahan atau peradangan pada luka dapat terjadi.

Tahapan operasi terbuka

1. Persiapan untuk operasi:
   • tes darah untuk golongan dan faktor Rh, untuk koagulasi;
   • tes darah untuk AIDS dan sifilis;
   • tes darah umum;
   • analisis urin umum;
   • analisis tinja untuk telur cacing;
   • rontgen dada;
   • USG jantung.

   Jika penyakit penyerta teridentifikasi, maka diobati terlebih dahulu untuk menghindari komplikasi setelah operasi.
   

2. Konsultasi dengan dokter. Sebelum operasi, Anda pasti akan bertemu dengan ahli bedah dan ahli anestesi, yang akan memberi tahu Anda tentang prosedur ini dan menghilangkan ketakutan Anda. Anda akan ditanya apakah Anda alergi terhadap obat untuk memilih obat anestesi yang tepat.
3. Malam sebelum operasi, disarankan untuk meminum obat tidur untuk memastikan Anda mendapatkan istirahat yang cukup.
4. Sebelum operasi, dokter memberikan obat-obatan secara intravena anestesi umum. Setelah beberapa menit, tidur nyenyak terjadi.
5. Dokter bedah jantung membuat sayatan kecil di antara tulang rusuk, yang melaluinya ia dapat mengakses jantung dan aorta. Selama operasi ini, tidak perlu menghubungkan mesin jantung-paru, karena jantung secara mandiri memompa darah ke seluruh tubuh.
6. Dokter menghilangkan cacat tersebut dengan cara yang paling tepat:
   • dasi dengan benang sutra tebal;
   • mengompres saluran dengan penjepit khusus (klip);
   • memotong duktus arteriosus dan kemudian menjahit kedua ujungnya.
7. Dokter menjahit lukanya dan meninggalkan selang karet untuk mengalirkan cairan. Kemudian perban diterapkan.

Operasi penutupan duktus arteriosus dilakukan dengan cara yang sama baik pada anak-anak maupun orang dewasa.

Penutupan endovaskular duktus arteriosus
DI DALAM Akhir-akhir ini Sebagian besar operasi dilakukan melalui pembuluh darah besar di paha atas.

1. Jika diameter saluran kurang dari 3,5 mm, maka gunakan spiral “Gianturco”;
2. Jika diameter saluran lebih besar, gunakan occluder Amplatzer.

Indikasi untuk operasi

1. Paten duktus arteriosus dalam berbagai ukuran.
2. Kembalinya darah dari aorta ke arteri pulmonalis.
3. Ketidakefektifan pengobatan obat.

Kontraindikasi

1. Kembalinya darah dari arteri pulmonalis ke aorta.
2. Perubahan ireversibel pada paru-paru dan jantung.
3. Penyempitan pembuluh darah yang harus dilalui kateter.
4. Sepsis dan radang otot jantung (miokarditis).

Keuntungan

• tidak perlu membuka peti;
• pemulihan cepat setelah prosedur 10-14 hari;
• risiko komplikasi yang minimal.

Kekurangan

• tidak dilakukan jika ada proses inflamasi atau pembekuan darah di jantung;
• tidak efektif jika lokasi saluran tidak biasanya;
• tidak akan memperbaiki kondisi jika tekanan di pembuluh paru-paru begitu tinggi sehingga refluks darah dari arteri pulmonalis ke aorta sudah dimulai (hipertensi pulmonal derajat ketiga);
• diameter arteri femoralis harus lebih besar dari 2 mm.

Tahapan operasi

1. Beberapa hari sebelum prosedur, Anda perlu melakukan USG jantung, kardiogram, dan tes untuk memastikan tidak ada proses inflamasi yang dapat menyebabkan komplikasi.
2. Konsultasi dengan dokter bedah jantung dan ahli anestesi. Dokter akan menjawab pertanyaan Anda, memperjelas status kesehatan Anda dan respons terhadap pengobatan.
3. Orang dewasa dioperasi dengan anestesi lokal - tempat pemasangan probe dibuat mati rasa. Anak-anak diberikan anestesi umum.
4. Prosedur ini dilakukan di ruang rontgen. Dengan menggunakan peralatan tersebut, dokter melihat bagaimana kateter bergerak dan bagaimana operasi berlangsung.
5. Dokter bedah mendisinfeksi kulit di bagian atas paha dan membuat sayatan kecil di arteri dan memasukkan kateter ke dalamnya. Dengan bantuannya, alat khusus dikirim ke saluran arteri, yang menghalangi lumen dan tidak memungkinkan darah masuk ke aorta.
6. Setelah memasang “plug”, zat kontras disuntikkan melalui kateter, yang memasuki pembuluh darah. Operasi dianggap berhasil jika hasil rontgen menunjukkan tidak berpindah dari aorta ke batang paru.
7. Dokter melepas kateter dan menjahit dinding arteri serta kulit. Setelah ini, orang tersebut akan dibawa ke bangsal.
8. Pada hari pertama, sebaiknya jangan duduk atau menekuk kaki untuk mencegah terbentuknya bekuan darah di arteri. Namun pemulihannya akan berjalan cepat dan dalam 3-5 hari Anda sudah bisa kembali ke rumah.

Rehabilitasi setelah operasi terbuka untuk PDA

Dari ruang operasi Anda akan dipindahkan ke unit perawatan intensif; Anda mungkin perlu dihubungkan ke perangkat khusus yang akan memantau denyut nadi, tekanan darah, ritme jantung, dan menopang tubuh Anda. Untuk memastikan pernapasan tidak terganggu, selang pernapasan khusus dimasukkan ke dalam mulut Anda; itu akan mencegah Anda berbicara.

Anestesi modern menghilangkan masalah saat bangun tidur. Untuk mencegah nyeri dada mengganggu Anda, Anda akan diberi resep obat pereda nyeri yang mencegah peradangan pada luka.

Hari pertama Anda harus memperhatikan istirahat di tempat tidur yang ketat. Ini berarti Anda tidak bisa bangun. Namun dalam waktu 24 jam Anda akan dipindahkan ke bangsal perawatan intensif dan diperbolehkan berpindah-pindah bangsal.

Sampai jahitannya sembuh, Anda harus membalutnya setiap hari. Sehari kemudian, drainase dari luka akan dikeluarkan dan Anda akan disarankan untuk memakai korset khusus yang akan mencegah jahitan terlepas.

Selama 3-4 hari pertama, suhu mungkin sedikit naik - beginilah reaksi tubuh terhadap operasi tersebut. Tidak apa-apa, tapi sebaiknya beritahu dokter Anda.

Melakukan latihan pernapasan dengan keluar tersentak-sentak setiap jam dan lakukan terapi fisik: regangkan tangan. Saat berbaring di tempat tidur, tekuk lutut tanpa mengangkat kaki dari tempat tidur. Gerakkan tangan Anda ke sendi bahu tanpa bangun dari tempat tidur.

Anda harus tinggal di rumah sakit selama 5-7 hari. Jika dokter yakin bahwa kondisi Anda terus membaik, Anda akan diperbolehkan pulang. Pada awalnya, kemampuan Anda akan agak terbatas, jadi Anda perlu memiliki seseorang di dekat Anda yang akan membantu Anda melakukan pekerjaan rumah.

Sebelum berangkat, Anda akan diberitahu cara merawat jahitan Anda. Mereka perlu dilumasi dengan tingtur hijau cemerlang atau calendula sekali sehari. Kedepannya, dokter Anda akan merekomendasikan salep untuk mencegah jaringan parut: Contractubex.
Anda bisa mandi setelah lukanya sembuh. Cukup cuci jahitannya dengan air sabun hangat lalu keringkan secara hati-hati dengan handuk lembut.

Tingkatkan aktivitas fisik secara bertahap. Mulailah dengan jalan kaki jarak pendek - 100-200 meter. Tingkatkan beban Anda sedikit setiap hari. Dalam 2-3 minggu Anda akan hampir pulih sepenuhnya.

www.polismed.com

Dalam kasus apa saluran botal tidak menutup?

Patologi ini paling sering ditemukan pada anak-anak yang lahir prematur. Pada anak yang lahir cukup bulan, kelainan jantung seperti itu praktis tidak terdeteksi. Patentductus arteriosus didiagnosis pada 50% anak yang lahir dengan berat badan kurang dari 1,7 kg, dan 80% anak yang lahir dengan berat badan kurang dari 1 kg. Anak yang lahir prematur seringkali mengalami kelainan bawaan pada struktur genitourinari dan sistem pencernaan. Penutupan saluran embrio antara aorta dan batang paru sebelum waktunya pada anak yang lahir prematur merupakan akibat dari gagal napas, kekurangan oksigen saat melahirkan, asidosis metabolik, pasokan oksigen dengan konsentrasi tinggi yang konstan, dan perawatan infus yang tidak tepat.

Pada anak yang lahir cukup bulan, kelainan jantung ini lebih sering terdeteksi di daerah yang udaranya tipis. Dalam kasus tertentu, penutupan saluran yang tidak memadai disebabkan oleh strukturnya yang salah. Penyebab seperti kecenderungan genetik dan penyakit menular yang diderita ibu hamil, seperti rubella, juga menjadi penyebab munculnya duktus botallus.

Ciri-ciri aliran darah dengan duktus arteriosus paten

Duktus arteriosus paten pada anak-anak terletak di bagian atas mediastinum, dimulai bersama dengan arteri subklavia kiri di dinding aorta, ujung belakangnya digabungkan dengan batang paru, sebagian mempengaruhi arteri pulmonalis kiri. Dalam kasus yang sangat parah, cacat bilateral atau sisi kanan didiagnosis. Kanal dapat berbentuk silinder, berbentuk kerucut, struktur berfenestrasi, panjangnya bervariasi dari 0,3 hingga 2,5 cm, lebar - dari 0,3 hingga 1,5 cm.

Kanal arteri, serta foramen ovale yang terbuka, merupakan komponen fisiologis sistem peredaran darah embrio. Darah dari sisi kanan jantung memasuki arteri pulmonalis, kemudian dialirkan melalui saluran arteri ke aorta di bawahnya. Dengan timbulnya respirasi paru setelah lahir tekanan paru menurun, dan di arteri jantung meningkat, yang menyebabkan darah memasuki pembuluh paru. Saat menghirup, terjadi kejang pada duktus arteriosus akibat kontraksi serat otot. Saluran tersebut segera berhenti bekerja dan menjadi terlalu besar karena tidak diperlukan.

Kelainan jantung pada bayi baru lahir ditandai dengan masih berfungsinya duktus 2 minggu setelah lahir. PDA tergolong cacat tipe pucat, karena pada penyakit ini, darah beroksigen dari aorta dibuang ke arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan keluarnya darah berlebih ke dalam pembuluh paru, meluapnya dan peningkatan tekanan lokal. Beban tinggi di sisi kiri jantung menyebabkan perluasan ventrikel dan penebalan patologis dindingnya.

Gangguan aliran darah pada PDA tergantung pada ukuran saluran, sudut relatif terhadap aorta, dan perbedaan tekanan pada sirkulasi pulmonal dan tekanan pada sirkulasi sistemik. Jika saluran memiliki diameter lumen kecil dan terletak pada sudut lancip terhadap aorta, tidak terjadi gangguan serius pada aliran darah. Seiring waktu, cacat seperti itu mungkin hilang dengan sendirinya. Adanya saluran dengan lumen yang lebar menyebabkan refluks darah dalam jumlah besar ke pembuluh paru dan gangguan parah pada aliran darah. Saluran seperti itu tidak sembuh dengan sendirinya.

Klasifikasi kelainan jantung jenis ini

Tergantung pada tingkat tekanan pada arteri pulmonalis, anomali struktur otot jantung dibagi menjadi 4 jenis. Dengan PDA tingkat 1, tekanan di arteri pulmonalis tidak melebihi 40% dari tekanan arteri, dengan cacat tingkat 2, tekanan berkisar antara 40 hingga 70% dari tekanan arteri, tingkat 3 ditandai dengan peningkatan tekanan hingga 75% dari tekanan arteri dan pelestarian pirau kiri. Tingkat cacat yang parah ditandai dengan peningkatan tekanan hingga nilai arteri atau melebihi nilai tersebut.

Secara alami, penyakit ini melewati 3 tahap:

1. 1. Pada tahap pertama, gejala pertama PDA muncul, sering terjadi kondisi berbahaya yang jika tidak ditangani akan menyebabkan kematian.
2. 2. Tahap 2 ditandai dengan kompensasi relatif. Hipervolemia sirkulasi paru berkembang dan bertahan selama bertahun-tahun, dan terjadi kelebihan beban pada sisi kanan jantung.
3. 3. Pada stadium 3 terjadi perubahan sklerotik pada pembuluh darah paru. Perjalanan penyakit selanjutnya disertai dengan adaptasi arteri pulmonalis dengan perekatannya selanjutnya. Gejala saluran arteri paten pada tahap ini digantikan oleh manifestasi hipertensi pulmonal.

Gambaran klinis penyakit ini

Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk tanpa gejala atau sangat parah. Saluran arteri berdiameter kecil, yang keberadaannya tidak menyebabkan gangguan peredaran darah, mungkin tidak terdeteksi untuk waktu yang lama. Dengan duktus arteriosus yang lebar, gejala penyakit yang parah sudah muncul pada tahap pertama. Tanda-tanda utama penyakit jantung pada bayi baru lahir mungkin berupa kulit pucat terus-menerus, sianosis pada segitiga nasolabial saat menghisap, menangis, dan buang air besar. Ada kekurangan berat badan dan keterlambatan perkembangan psikofisik. Anak-anak seperti itu sering menderita pneumonia dan bronkitis. Selama aktivitas fisik, sesak napas, irama jantung tidak teratur, dan kelelahan berlebihan dicatat.

Tingkat keparahan penyakit ini memburuk selama masa pubertas, kehamilan, dan setelah melahirkan. Kebiruan pada kulit selalu muncul, yang menunjukkan keluarnya darah veno-arteri secara teratur dan gagal jantung progresif. Komplikasi serius muncul saat bergabung endokarditis infektif, aneurisma dan pecahnya saluran. Dengan tidak adanya perawatan bedah yang tepat waktu, pasien dengan PDA hidup tidak lebih dari 30 tahun. Fusi saluran secara spontan terjadi dalam kasus yang jarang terjadi.

Selama pemeriksaan awal pasien dengan cacat jenis ini, kelengkungan dada di daerah jantung dan peningkatan denyut di daerah bagian atas organ terdeteksi. Gejala khas dari duktus arteriosus paten adalah murmur sistol-diastolik yang diucapkan di ruang interkostal ke-2. Saat mendiagnosis penyakit, perlu dilakukan pemeriksaan rontgen organ dada, elektrokardiografi, USG jantung, dan fonokardiografi. Gambar tersebut menunjukkan peningkatan otot jantung akibat dilatasi ventrikel kiri, penonjolan arteri pulmonalis, pola pulmonal yang jelas, dan perluasan akar pulmonal.

Kardiogram menunjukkan tanda-tanda pelebaran dan kelebihan beban pada ventrikel kiri, dengan hipertensi pulmonal, perubahan serupa diamati di sisi kanan jantung. Ekokardiografi dapat mengungkapkan gejala tidak langsung cacat jantung, lihat saluran arteri terbuka itu sendiri dan tentukan ukurannya. Dengan hipertensi pulmonal tingkat tinggi, aortografi, MRI dada, dan pemeriksaan ventrikel kanan dilakukan. Prosedur diagnostik ini mengungkap patologi yang menyertainya. Saat mengidentifikasi suatu penyakit, cacat seperti cacat septum aorta, trunkus arteriosus komunis, insufisiensi aorta, dan fistula venoarterial harus disingkirkan.

Metode pengobatan penyakit

Saat merawat bayi baru lahir dengan berat badan rendah, ini digunakan terapi konservatif, yang melibatkan pengenalan penghambat produksi prostaglandin untuk merangsang penyumbatan alami saluran. Jika hasil pengobatan tersebut tidak muncul setelah 3 kali pemberian obat, anak di atas satu bulan akan menjalani intervensi bedah. Dalam bedah jantung anak, operasi perut dan endoskopi dilakukan. Dalam operasi terbuka, saluran diikat atau diamankan dengan klip pembuluh darah. Dalam beberapa kasus, saluran akar dipotong dan kedua ujungnya dijahit.

KE metode endoskopi meliputi: penjepitan duktus arteriosus selama torakoskopi, penutupan lumen kateter dengan alat khusus. Lebih baik mencegah penyakit apa pun daripada mengobatinya, terutama penyakit jantung. Bahkan ukuran duktus arteriosus yang kecil pun berbahaya dengan risiko kematian. Kematian dini dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan kompensasi otot jantung, pecahnya arteri pulmonalis, dan terjadinya komplikasi yang parah.

Setelah operasi, sirkulasi darah berangsur-angsur pulih, indikator aliran darah yang baik dicatat, harapan hidup meningkat dan kualitasnya meningkat. Kematian selama dan setelah operasi sangat jarang terjadi.

Untuk mengurangi risiko melahirkan anak dengan kelainan struktur otot jantung, seorang ibu hamil harus menghilangkan semua faktor penyebab terjadinya penyakit tersebut.

Selama kehamilan, Anda harus berhenti minum alkohol, merokok, dan minum obat kuat. Harus dihindari situasi stres dan kontak dengan penderita penyakit menular. Seorang wanita yang memiliki kelainan jantung bawaan sebaiknya mengunjungi ahli genetika pada tahap perencanaan kehamilan.

vashflebolog.ru

informasi Umum

Cacat bawaan ini, terkait dengan patologi sistem kardiovaskular, adalah kurangnya penutupan duktus arteriosus, menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta bayi pada periode prenatal.

Apa yang terjadi jika seorang anak menderita paten duktus arteriosus? Bayi mulai membentuk “pembuluh” yang berfungsi di antara keduanya formasi anatomi, tidak diperlukan untuk organisme yang ada di luar rahim, yang menyebabkan gangguan nyata pada fungsi tidak hanya jantung, tetapi juga sistem pernapasan.

Penyebab dan faktor risiko

Pengetahuan tentang faktor etiologi yang berkontribusi terhadap kegagalan komunikasi janin ini sangat penting tidak hanya bagi dokter, tetapi juga bagi ibu hamil, sehingga mereka dapat segera membunyikan alarm dan mencari pertolongan medis jika ada kecurigaan. Pengetahuan ini juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah terjadinya PDA.

Namun, beberapa faktor dapat mempengaruhi penyembuhannya. Di antara penyebab utama paten duktus arteriosus dan kelainan jantung bawaan pada bayi baru lahir umumnya membedakan:

Jenis dan fase aliran

Ada PDA yang terisolasi, yang terjadi pada sekitar 10% dari seluruh kasus cacat ini, dan dikombinasikan dengan kelainan jantung lainnya (cacat septum atrium pada anak-anak, koarktasio aorta pada bayi baru lahir, bentuk stenosis arteri pulmonalis).

Merupakan kebiasaan juga untuk mengklasifikasikan botol terbuka berdasarkan fase perkembangannya:

• Tahap 1 disebut “adaptasi primer” dan berlangsung selama 3 tahun pertama kehidupan bayi. Ini adalah tahap paling intens dalam hal tingkat keparahan gejala klinis, yang bahkan dapat menyebabkan kematian jika tidak diberikan perawatan bedah yang sesuai.
• Tahap 2 ditandai dengan kompensasi relatif dari gambaran klinis penyakit dan berlangsung 3 sampai 20 tahun. Terjadi penurunan tekanan pada pembuluh sirkulasi paru (paru) dan peningkatan tekanan di rongga ventrikel kanan, yang menyebabkan kelebihan fungsional selama kerja jantung.
• Pada tahap 3 Sklerosis ireversibel pada pembuluh darah di paru-paru terus berkembang, yang menyebabkan hipertensi pulmonal.

Mengingat tingkat tekanan di lumen arteri pulmonalis dan batang pulmonal, Derajat PDA berikut ini dibedakan::

1. Bila tekanan sistolik arteri pulmonalis tidak lebih dari 40% tekanan darah tubuh.
2. Adanya gejala hipertensi sedang pada arteri pulmonalis (40-75%).
3. Bila terdapat gejala hipertensi berat pada arteri pulmonalis (lebih dari 75%) dan terdapat aliran darah dari kiri ke kanan.
4. Ketika hipertensi berat berkembang di pembuluh darah paru dan tekanannya sama dengan tekanan arteri sistemik, darah mengalir dari kanan ke kiri.

Mengapa berbahaya: kemungkinan komplikasi

• Perkembangan endokarditis sifat bakteri, menyebabkan kerusakan pada lapisan dalam dinding bilik jantung, terutama di area alat katup.
• Endarteritis bakterial.
• Infark miokard dengan risiko gangguan irama atau kematian.
• Gagal jantung derajat yang berbeda-beda gravitasi.
• Pembengkakan jaringan paru akibat meningkatnya tekanan pada pembuluh paru sehingga memerlukan tindakan yang ekstrim aksi Cepat oleh tenaga medis.
• Pecahnya pembuluh darah utama tubuh manusia – aorta.

Gejala

Gejala yang muncul pada kelainan jantung bawaan jenis ini seluruhnya tergantung pada derajat perubahan hemodinamik dalam tubuh. Dalam kasus tertentu, gambaran klinisnya tidak dapat dilacak.

Di tempat lain dia berkembang ke tingkat keparahan yang ekstrim dan memanifestasikan dirinya dalam perkembangan "punuk jantung" (deformasi cembung pada dinding dada anterior di area proyeksi jantung), pergerakan impuls apikal jantung ke bawah seiring dengan perluasan zonanya, getaran jantung di bagian bawah dan kiri, sesak napas terus-menerus dengan ortopnea dan sianosis parah.

Gejala utama PDA pada kasus klinis yang tidak terlalu parah adalah:

• peningkatan detak jantung;
• peningkatan pernapasan;
• pembesaran hati (hepatomegali) dan limpa;
• tanda-tanda elektrokardiografi pembesaran sisi kiri;
• murmur spesifik saat auskultasi jantung di ruang interkostal kedua kiri dekat tulang dada (sistol-diastolik);
• denyut nadi cepat dan tinggi pada arteri radialis;
• peningkatan tingkat tekanan sistemik sistolik dan penurunan tekanan diastolik (terkadang sampai nol).

Kapan harus ke dokter

Tidak dalam setiap kasus, orang tua dapat melihat perubahan pada kesehatan anak mereka dan mencurigai adanya kelainan bawaan, yang tentu saja memperburuk prognosis bayi.

Orang tua harus ingat bahwa perjalanan ke dokter diperlukan jika mereka Telah mengidentifikasi gejala-gejala berikut pada bayi Anda:

• gangguan ritme tidur;
• kantuk;
• penambahan berat badan yang lambat;
• sesak napas saat istirahat atau setelah aktivitas ringan;
• perubahan warna kulit menjadi kebiruan setelah berolahraga;
• kelesuan, penolakan permainan dan hiburan;
• seringnya infeksi saluran pernapasan akut dan infeksi virus saluran pernapasan akut.

Anda harus mengajukan banding ke dokter anak setempat, yang, jika ada gejala patologis, dapat merujuk Anda untuk berkonsultasi dengan spesialis lain: ahli jantung anak, ahli bedah jantung anak.

Diagnostik

Diagnosis paten duktus botallus mencakup beberapa kelompok metode penelitian. Dengan pemeriksaan objektif terhadap anak, dokter dapat menentukan:

• denyut nadi cepat;
• peningkatan tekanan sistolik sekaligus menurunkan tekanan diastolik;
• perubahan dari impuls apikal;
• perluasan batas redup jantung (batas jantung);
• Murmur Gibson yang dijelaskan di atas (sistol-diastolik);
• gejala anamnesis yang berhubungan dengan kemungkinan paparan faktor risiko cacat ini.

Di antara yang instrumental teknik diagnostik Berikut ini sedang digunakan secara aktif:

1. EKG (elektrokardiografi). Ada kecenderungan hipertrofi jantung bagian kiri, dan pada stadium yang lebih parah, bagian kanan dengan deviasi sumbu jantung ke kanan. Seiring perkembangan penyakit, tanda-tanda gangguan irama jantung muncul.
2. Ekokardiografi. Hal ini juga memberikan informasi tentang perluasan rongga jantung kiri. Jika kita menambahkan studi Doppler, pola mosaik aliran darah melalui arteri pulmonalis ditentukan.
3. Radiografi organ dada. Ciri khasnya adalah penguatan pola kontur paru, peningkatan ukuran transversal jantung akibat ventrikel kiri pada tahap awal manifestasi gejala PDA. Jika hipertensi pembuluh pulmonal berkembang, pola paru-paru justru menjadi lebih buruk, batang arteri pulmonalis menonjol, dan jantung membesar.

Pembedaan diagnosis perlu dilakukan dengan kelainan jantung bawaan lainnya, seperti:

• penyakit aorta gabungan;
• saluran atrioventrikular yang tidak lengkap;
• septum yang rusak antara ventrikel;
• cacat septum aorta dan arteri pulmonalis.

Perlakuan

Perawatan konservatif hanya digunakan pada bayi prematur dan terdiri dari pemberian penghambat pembentukan prostaglandin untuk merangsang penutupan saluran secara independen.

Utama obat di grup ini adalah Indometasin. Jika tidak ada efek setelah pemberian obat berulang kali sebanyak tiga kali pada anak di atas usia tiga minggu, maka dilakukan pembedahan obliterasi.

Anak-anak dirawat dengan pembedahan pada usia 2-4 tahun, ini yang paling banyak periode terbaik untuk jenis terapi ini. Dalam penggunaan yang lebih luas, metode pengikatan duktus botallus atau menyilangkannya secara melintang, diikuti dengan penjahitan ujung yang tersisa.

Prognosis dan pencegahan

Jika saluran tersebut tidak dioperasi, kematian terjadi pada orang berusia sekitar 40 tahun karena berkembangnya hipertensi berat di arteri pulmonalis dan gagal jantung derajat berat. Perawatan bedah menyediakan hasil yang menguntungkan pada 98% pasien muda.

Tindakan pencegahan:

1. Menghindari rokok, penyalahgunaan alkohol, dan obat-obatan.
2. Menghindari stres.
3. Konseling medis dan genetik wajib sebelum dan selama kehamilan;
4. Sanitasi fokus infeksi kronis.

Paten duktus arteriosus serius patologi bawaan , yang membawa tingkat kematian yang tinggi karena pengobatan yang tidak tepat waktu atau tidak memadai.

Debut gambaran klinisnya adalah berkembangnya tanda-tanda hipertensi pulmonal dan gagal jantung. Namun, Jika penyakit ini didiagnosis tepat waktu, hasilnya sangat baik, yang dikonfirmasi oleh data statistik modern.

Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan penyakit yang terjadi akibat terganggunya perkembangan normal jantung dan pembuluh darah besar pada masa prenatal dan postnatal. Yang bawaan biasanya terbentuk pada bulan-bulan pertama perkembangan janin sebagai akibat dari pembentukan formasi intrakardiak yang tidak lazim. Perubahan patologis yang terus-menerus pada struktur jantung menyebabkan disfungsi dan perkembangannya.

Saluran arteri (Botallov).- pembentukan struktural jantung janin, di mana darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri ke aorta masuk ke batang paru dan kembali lagi ke ventrikel kiri. Biasanya, duktus arteriosus mengalami obliterasi segera setelah lahir dan berubah menjadi tali jaringan ikat. Mengisi paru-paru dengan oksigen menyebabkan penutupan saluran oleh intima yang menebal dan perubahan arah aliran darah.

Pada anak-anak dengan kelainan perkembangan, saluran tersebut tidak menutup pada waktunya, tetapi tetap berfungsi. Hal ini mengganggu sirkulasi paru dan fungsi jantung normal. PDA biasanya didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi, lebih jarang pada anak sekolah, dan kadang-kadang bahkan pada orang dewasa. Patologi ini ditemukan pada anak cukup bulan yang tinggal di daerah pegunungan tinggi.

Etiologi

Etiologi PDA saat ini belum sepenuhnya dipahami. Sorotan para ahli Beberapa faktor risiko penyakit ini:

• Lahir prematur
• Berat badan lahir rendah
• Kekurangan vitamin,
• Predisposisi herediter
• Pernikahan antar kerabat
• Usia ibu diatas 35 tahun,
• Patologi genom - sindrom Down, Marfan, Edwards,
• Patologi infeksi pada trimester 1 kehamilan, sindrom rubella kongenital,
• Minum alkohol dan obat-obatan selama kehamilan, merokok,
• Iradiasi dengan sinar-X dan sinar gamma,
• Minum obat selama kehamilan,
• Dampak zat kimia di tubuh wanita hamil,
• Penyakit sistemik dan metabolik pada wanita hamil,
• Endokarditis intrauterin yang berasal dari rematik,
• Endokrinopati ibu – diabetes mellitus, hipotiroidisme dan lain-lain.

Penyebab PDA biasanya digabung menjadi 2 kelompok besar– internal dan eksternal. Alasan internal terkait dengan kecenderungan turun-temurun dan perubahan hormonal. KE alasan eksternal meliputi: ekologi yang buruk, bahaya industri, penyakit dan kecanduan ibu, efek racun pada janin dari berbagai zat - obat-obatan, bahan kimia, alkohol, tembakau.

PDA paling sering terdeteksi pada bayi prematur. Selain itu, semakin rendah berat badan bayi baru lahir, semakin tinggi kemungkinan terkena patologi ini. Penyakit jantung biasanya dikombinasikan dengan kelainan perkembangan sistem pencernaan, saluran kemih dan reproduksi. Penyebab langsung dari tidak tersumbatnya duktus Botallova di pada kasus ini adalah gangguan pernapasan, asfiksia janin, terapi oksigen jangka panjang, dan terapi cairan parenteral.

Video: animasi medis tentang anatomi duktus arteriosus

Gejala

Penyakit ini bisa tanpa gejala atau sangat parah. Dengan diameter saluran yang kecil, gangguan hemodinamik tidak berkembang, dan patologi tidak terdiagnosis untuk waktu yang lama. Jika diameter saluran dan volume pirau signifikan, gejala patologi akan terasa dan muncul sangat awal.

Tanda-tanda klinis:

Anak-anak dengan PDA sering menderita kelainan bronkopulmoner. Bayi baru lahir dengan duktus arteriosus yang lebar dan volume shunt yang signifikan sulit diberi makan, berat badannya tidak bertambah dengan baik bahkan mengalami penurunan berat badan.

Jika patologi tidak terdeteksi pada tahun pertama kehidupan, maka seiring pertumbuhan dan perkembangan anak, perjalanan penyakitnya memburuk dan dimanifestasikan oleh gejala klinis yang lebih jelas: asthenia pada tubuh, takipnea, batuk, penyakit radang yang sering terjadi pada tubuh. bronkus dan paru-paru.

Komplikasi

Komplikasi parah dan akibat yang berbahaya OAP:

• - peradangan menular pada lapisan dalam jantung, yang menyebabkan disfungsi alat katup. Pasien mengalami demam, menggigil dan berkeringat. Tanda-tanda keracunan dikombinasikan dengan sakit kepala dan kelesuan. Hepatosplenomegali berkembang, perdarahan muncul di fundus dan nodul kecil yang menyakitkan di telapak tangan. Pengobatan patologi bersifat antibakteri. Pasien diberi resep antibiotik dari kelompok sefalosporin, makrolida, fluoroquinolon, dan aminoglikosida.
• berkembang tanpa adanya operasi jantung yang tepat waktu dan terdiri dari suplai darah yang tidak mencukupi ke organ dalam. Jantung berhenti memompa darah secara penuh, yang menyebabkan hipoksia kronis dan penurunan fungsi seluruh tubuh. Pasien mengalami sesak napas, takikardia, edema anggota tubuh bagian bawah, kelelahan yang cepat, gangguan tidur, batuk kering terus menerus. Pengobatan patologi meliputi terapi diet, terapi obat yang ditujukan untuk normalisasi tekanan darah, stabilisasi fungsi jantung dan peningkatan suplai darah.
• - penyakit akut yang disebabkan oleh munculnya fokus nekrosis iskemik pada otot jantung. Patologi muncul nyeri yang khas, yang tidak hilang dengan mengonsumsi nitrat, pasien gelisah dan cemas, kulit pucat, berkeringat. Perawatan dilakukan di rumah sakit. Pasien diberi resep trombolitik, analgesik narkotika, nitrat.
• Membalikkan aliran darah melalui duktus arteriosus lebar dapat menyebabkan dan.
• Edema paru berkembang ketika cairan berpindah dari kapiler paru ke ruang interstisial.

Komplikasi PDA yang lebih jarang meliputi: pecahnya aorta, tidak sesuai dengan kehidupan; dan pecahnya duktus arteriosus; sifat sklerotik; serangan jantung tanpa adanya terapi pemasyarakatan; seringnya infeksi saluran pernapasan akut dan infeksi virus saluran pernapasan akut.

Diagnostik

Diagnosis PDA dilakukan oleh dokter dari berbagai spesialisasi medis:

1. Dokter spesialis obstetri-ginekolog juga memantau perkembangan sistem kardiovaskular janin,
2. Ahli neonatologi memeriksa bayi baru lahir dan mendengarkan,
3. Dokter anak memeriksa anak yang lebih besar: mereka melakukan auskultasi jantung dan, jika murmur patologis terdeteksi, merujuk anak tersebut ke ahli jantung,
4. Ahli jantung membuat diagnosis akhir dan meresepkan pengobatan.

Tindakan diagnostik umum meliputi pemeriksaan visual pasien, dan perkusi dada, auskultasi, metode instrumental studi: elektrokardiografi, radiografi, USG jantung dan pembuluh darah besar, .

Pemeriksaan menunjukkan kelainan bentuk dada, denyut daerah jantung, dan pergeseran impuls jantung ke kiri. Dengan palpasi, tremor sistolik terdeteksi, dan dengan perkusi, perluasan batas kebodohan jantung terdeteksi. Auskultasi adalah yang paling banyak metode penting dalam diagnosis PDA. Tanda klasiknya adalah suara “mesin” yang kasar dan terus menerus yang disebabkan oleh pergerakan darah searah. Perlahan-lahan menghilang, dan aksen 2 nada muncul di atas arteri pulmonalis. Dalam kasus yang parah, terdengar suara klik dan gemuruh berulang kali.

Metode diagnostik instrumental:

• Elektrokardiografi tidak mengungkapkan gejala patologis, tetapi hanya tanda.
• Tanda-tanda sinar-X patologinya adalah: pola retikuler paru-paru, perluasan bayangan jantung, penonjolan sebagian batang arteri pulmonalis, infiltrasi flokulan.
• USG jantung memungkinkan Anda mengevaluasi secara visual kerja berbagai bagian jantung dan alat katup, menentukan ketebalan miokardium, ukuran saluran. Ultrasonografi Doppler memungkinkan Anda menegakkan diagnosis PDA dengan paling akurat, menentukan lebarnya dan regurgitasi darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Ultrasonografi jantung memungkinkan Anda mendeteksi cacat anatomi katup jantung, menentukan lokasi pembuluh darah besar, dan menilai kontraktilitas miokardium.
• Fonokardiografi- metode sederhana yang memungkinkan Anda mendiagnosis kelainan jantung dan kelainan antar rongga dengan merekam bunyi dan suara jantung secara grafis. Dengan menggunakan fonokardiografi, Anda dapat mendokumentasikan secara objektif data yang diperoleh saat mendengarkan pasien, mengukur durasi suara dan interval di antara suara tersebut.
• Aortografi- metode diagnostik informatif yang terdiri dari memasukkan cairan kontras ke dalam rongga jantung dan melakukan serangkaian rontgen. Pewarnaan simultan pada aorta dan arteri pulmonalis menunjukkan paten duktus Botallus. Gambar yang dihasilkan tetap berada dalam memori elektronik komputer, memungkinkan Anda untuk mengerjakannya berulang kali.
• Kateterisasi dan kateterisasi jantung dalam kasus PDA, hal ini memungkinkan diagnosis yang benar-benar akurat jika pemeriksaan mengalir bebas dari arteri pulmonalis melalui saluran ke aorta desendens.

Pemeriksaan rongga jantung dan angiokardiografi diperlukan untuk diagnosis anatomi dan hemodinamik yang lebih akurat.

Perlakuan

Semakin dini suatu penyakit terdeteksi, semakin mudah untuk menghilangkannya. Ketika tanda-tanda patologi pertama muncul, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Diagnosis dini dan terapi tepat waktu akan meningkatkan peluang pasien untuk sembuh total.

Jika berat badan anak turun, tidak mau aktif bermain, membiru saat menangis, mengantuk, sesak napas, batuk dan sianosis, serta sering terkena ARVI dan bronkitis, sebaiknya segera diperiksakan ke dokter spesialis.

Perawatan konservatif

Terapi obat diindikasikan untuk pasien dengan gejala ringan tanda-tanda klinis dan tidak adanya komplikasi. Perawatan obat PDA dilakukan pada bayi prematur dan anak di bawah usia satu tahun. Jika setelah 3 rangkaian terapi konservatif saluran tidak menutup, dan gejala gagal jantung meningkat, lanjutkan ke intervensi bedah.

1. Seorang anak yang sakit diberi resep diet khusus yang membatasi asupan cairan.
2. Dukungan pernapasan diperlukan untuk semua bayi prematur dengan PDA.
3. Pasien diberi resep inhibitor prostaglandin, yang mengaktifkan obliterasi independen saluran. Biasanya, pemberian Indometasin atau Ibuprofen secara intravena atau enteral digunakan.
4. Terapi antibiotik dilakukan untuk mencegah komplikasi infeksi– endokarditis bakterial dan pneumonia.
5. Diuretik - "Veroshpiron", "Lasix", glikosida jantung - "Strofantin", "Korglikon", ACE inhibitor - "Enalapril", "Captopril" diresepkan untuk orang dengan gagal jantung klinis

Kateterisasi jantung

kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung diresepkan untuk anak-anak yang terapi konservatifnya belum memberikan hasil yang diharapkan. Kateterisasi jantung adalah metode yang sangat efektif untuk mengobati PDA dengan risiko komplikasi yang rendah. Prosedur ini dilakukan oleh ahli jantung anak yang terlatih khusus. Beberapa jam sebelum kateterisasi, anak tidak boleh diberi makan atau minum. Segera sebelum prosedur, ia diberikan enema pembersih dan suntikan obat penenang. Setelah anak rileks dan tertidur, manipulasi dimulai. Kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung melalui salah satu pembuluh darah besar. Tidak perlu membuat sayatan pada kulit. Dokter memantau kemajuan pemasangan kateter dengan melihat layar monitor mesin rontgen khusus. Dengan memeriksa sampel darah dan mengukur tekanan darah di jantung, ia memperoleh informasi tentang cacat tersebut. Semakin berpengalaman dan berkualitas ahli jantungnya, semakin efektif dan sukses kateterisasi jantungnya.

Kateterisasi jantung dan pemotongan saluran selama torakoskopi merupakan alternatif pengobatan bedah pada defek tersebut.

Perawatan bedah

Intervensi bedah memungkinkan Anda menghilangkan PDA sepenuhnya, mengurangi penderitaan pasien, meningkatkan ketahanannya terhadap aktivitas fisik dan memperpanjang umur secara signifikan. Perawatan bedah terdiri dari melakukan operasi terbuka dan endovaskular. PDA diikat dengan pengikat ganda, klip vaskular dipasang padanya, ditranseksi dan dijahit.

Bedah klasik adalah operasi terbuka yang melibatkan ligasi saluran Botallo. Operasi ini dilakukan pada jantung yang “kering” saat pasien dihubungkan ke ventilator dan dibius total.

Metode endoskopi intervensi bedah minimal invasif dan minimal traumatis. Sayatan kecil dibuat di paha di mana probe dimasukkan ke dalam arteri femoralis. Ini digunakan untuk mengirimkan okluder atau spiral ke PDA, yang menutup lumen. Seluruh kemajuan operasi dipantau oleh dokter di layar monitor.

Video: operasi PDA, anatomi saluran Botallian

Pencegahan

Tindakan pencegahan terdiri dari menghilangkan faktor risiko utama - stres, mengonsumsi alkohol dan obat-obatan, serta kontak dengan pasien menular.

Setelah koreksi bedah patologi, anak harus melakukan latihan fisik dan pijat dalam dosis tertentu di rumah.

Berhenti merokok dan pemeriksaan kelainan genetik akan membantu mengurangi risiko terkena penyakit jantung bawaan.

Pencegahan penyakit jantung bawaan dilakukan melalui perencanaan kehamilan yang cermat serta konseling medis dan genetik bagi orang-orang yang berisiko.

Wanita yang terinfeksi virus rubella atau penyakit penyerta harus dipantau dan diperiksa secara cermat.

Anak harus diberikan perawatan yang tepat: peningkatan nutrisi, aktivitas fisik, kenyamanan fisiologis dan emosional.

Duktus arteriosus SAYA Saluran arteriosus

membuka(ductus arteriosus; sinonim) - bawaan, di mana setelah lahir komunikasi konstan antara lengkung aorta dan arteri pulmonalis tetap ada. Dapat dikombinasikan dengan cacat perkembangan lainnya (cacat perkembangan) . Pertama kali dijelaskan pada abad ke-16. Botallo (L.Botallo). Di antara pasien dengan kelainan jantung bawaan dan pembuluh darah besar, pasien dengan A. p. terbuka mencapai sekitar 20%.

Selama masa perkembangan intrauterin, puncaknya terbuka dan memastikan janin normal ketika paru-paru tidak berfungsi. Panjangnya sekitar 1,5 cm, dan diameter hingga 2 cm. Pada hari-hari atau minggu-minggu pertama setelah lahir, puncaknya mengejang, kemudian hilang dan berubah menjadi ligamen arteri. Pada sekitar 1% anak-anak, apeks tetap terbuka setelah anak mencapai usia 1 tahun. Namun pada sebagian besar kasus, apeks memiliki diameter yang sangat kecil dan tidak mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular.

Jika arteri tidak menutup setelah lahir, sebagian darah beroksigen dari aorta masuk ke arteri pulmonalis (dari area bertekanan tinggi ke area bertekanan rendah). Ventrikel kiri jantung memompa kelebihan massa darah. Seringkali, sebagai respons terhadap meluapnya pembuluh darah paru-paru, darah jangka panjang terjadi dengan perkembangan hipertensi pulmonal (lihat Hipertensi sirkulasi paru) dan penurunan volume darah yang dikeluarkan hingga berhenti total dan bahkan mengalir. kembali dari arteri pulmonalis ke aorta.

Tekanan sistolik biasanya normal, namun tekanan diastolik mungkin menurun. Dalam kasus dengan sejumlah besar darah yang dikeluarkan dari aorta ke arteri pulmonalis, jumlahnya berkurang menjadi nol. mungkin mirip dengan pasien dengan insufisiensi katup aorta.

Pemeriksaan rontgen menunjukkan adanya peningkatan ukuran jantung, terutama karena ventrikel kiri dan atrium kiri, penonjolan lengkung arteri pulmonalis, dan peningkatan pola pulmonal. Ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, yang dinyatakan dalam derajat yang berbeda-beda. Dalam beberapa kasus, terutama pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa, dengan adanya hipertensi pulmonal, diperlukan kateterisasi jantung dan angiokardiografi.

Seiring dengan hipertensi pulmonal yang parah dan gagal jantung dengan A. terbuka, perkembangan endarteritis menular subakut di zona saluran juga menimbulkan bahaya. Dalam hal ini, menegakkan diagnosis A.p. terbuka, bahkan tanpa gejala klinis yang jelas, merupakan indikasi mutlak untuk intervensi bedah. Di Uni Soviet, metode yang paling umum adalah ligasi ganda pada AP. Setelah operasi, perhatian diberikan pada pencegahan penyakit pernapasan; dalam kasus peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan, disertai dengan kelesuan, apatis, anemia, kultur darah dilakukan, terapi antibakteri aktif ditentukan dan pasien dikonsultasikan dengan ahli bedah jantung. Itu harus dibatasi dalam waktu 1 tahun setelah operasi. Ramalan dengan tepat waktu perawatan bedah baik.

Bibliografi: Petrovsky B.V. dan Keshisheva A.A. Paten bedah duktus arteriosus, M., 1963, bibliogr.

II Saluran arteriosus

Pembuluh darah yang menghubungkan batang paru janin dengan aorta; terbentuk dari lengkungan brankial keenam (aorta) kiri; setelah lahir dengan cepat menjadi kosong dan menyusut menjadi tali pusat; non-fusi A. p. - bawaan.

1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia kedokteran. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa itu "duktus arteriosus" di kamus lain:

- (lat. Ductus arteriosus; juga saluran Botal dinamai dokter Italia Leonardo Botallo) saluran, bagian atas lengkung arteri ke-6, menghubungkan e... Wikipedia

Pembuluh darah yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta pada janin hewan vertebrata dan manusia; sama dengan saluran Botall.. Besar Ensiklopedia Soviet

- (duktus arteriosus, PNA; duktus arteriosus (Botalli), BNA; sin. Botalli proto) pembuluh darah menghubungkan batang paru janin dengan aorta; terbentuk dari lengkungan brankial keenam (aorta) kiri; setelah lahir dengan cepat menjadi kosong dan mengecil... Kamus kedokteran besar

Bagian hati di PDA... Wikipedia

ARTERI SALURAN TERBUKA- Sayang Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah pembuluh darah yang melaluinya komunikasi patologis antara aorta dan arteri pulmonalis tetap ada setelah lahir. Selanjutnya, secara bertahap melenyap dan berubah menjadi ligamen arteri. Pemusnahan biasa... ... Direktori penyakit

Pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri pulmonalis langsung ke aorta asendens, melewati sirkulasi pulmonal. Biasanya, duktus arteriosus menutup setelah bayi lahir. Penutupan saluran yang tidak sempurna (arteri terbuka... ... Istilah medis

ARTERI SALURAN- (ductus arteriosus) pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri pulmonalis langsung ke aorta asendens, melewati sirkulasi pulmonal. Biasanya, duktus arteriosus menutup setelah bayi lahir. Penutupan saluran yang tidak sempurna...... Kamus penjelasan kedokteran

Lihat Saluran arteriosus.

Fungsi sistem peredaran darah adalah mengantarkan oksigen dan nutrisi ke seluruh organ tubuh, mengeluarkan produk pembusukan dan karbon dioksida dari dalam tubuh, serta fungsi humoral.

Sistem peredaran darah sebagian besar berasal dari mesodermal.

Evolusi sistem peredaran darah pada hewan invertebrata.

Pada hewan invertebrata tingkat rendah, mis. pada spons, coelenterata, dan cacing pipih, pengiriman nutrisi dan oksigen dari tempat persepsinya ke bagian tubuh terjadi melalui arus yang menyebar di cairan jaringan. Tetapi beberapa hewan mengembangkan jalur di mana sirkulasi terjadi. Beginilah asal usul kapal primitif.

Evolusi lebih lanjut dari sistem peredaran darah dikaitkan dengan perkembangan jaringan otot di dinding pembuluh darah, sehingga dapat berkontraksi, dan bahkan evolusi kemudian dikaitkan dengan transformasi cairan yang mengisi pembuluh darah menjadi jaringan khusus - darah, di mana berbagai sel darah terbentuk.

Sistem peredaran darah bisa tertutup atau terbuka. Sistem peredaran darah disebut tertutup jika darah bersirkulasi hanya melalui pembuluh darah, dan terbuka jika pembuluh darah tersebut membuka ke dalam ruang-ruang seperti celah di rongga tubuh yang disebut sinus dan lakuna.

Sistem peredaran darah pertama kali muncul pada Annelida, dia tutup. Ada 2 pembuluh darah - punggung dan perut, dihubungkan satu sama lain melalui pembuluh annular yang mengelilingi kerongkongan. Pergerakan darah terjadi dalam arah tertentu - di sisi punggung menuju ujung kepala, di sisi perut - ke belakang karena kontraksi pembuluh darah tulang belakang dan annular.

Arthropoda mempunyai sistem peredaran darah terbuka. Di sisi punggung terdapat pembuluh yang berdenyut, terbagi menjadi ruang-ruang terpisah, yang disebut jantung, di antaranya terdapat katup. Dengan kontraksi jantung yang berurutan, darah memasuki pembuluh darah dan kemudian mengalir ke ruang seperti celah di antara organ-organ. Setelah melepaskan nutrisi, darah perlahan mengalir ke kantung perikardial, dan kemudian melalui lubang berpasangan ke jantung.

Moluska juga mempunyai sistem peredaran darah terbuka. Jantung terdiri dari beberapa atrium tempat vena mengalir dan satu ventrikel yang cukup berkembang tempat munculnya arteri.

Evolusi sistem peredaran darah pada chordata.

Chordata tingkat rendah, khususnya lancelet, memiliki sistem peredaran darah tertutup, tetapi tidak memiliki jantung. Peran jantung dilakukan oleh aorta perut, dari mana arteri brankial aferen berangkat, dalam jumlah 100-150 pasang, membawa darah vena. Melewati septa insang dalam bentuk tidak bercabang, darah di arteri memiliki waktu untuk teroksidasi dan melalui arteri insang berpasangan eferen, darah arteri memasuki akar aorta dorsal, yang bergabung menjadi aorta dorsal yang tidak berpasangan, dari mana pembuluh membawa nutrisi. dan oksigen ke seluruh bagian tubuh.

Darah vena dari bagian punggung dikumpulkan di vena kardinal anterior dan posterior, yang bergabung ke saluran Cuvier kiri dan kanan, dan darinya ke aorta perut. Darah dari sisi perut dikumpulkan di vena usus, yang membawa darah ke hati, di mana darah tersebut didesinfeksi, dan dari sana vena hepatik juga mengalir ke saluran Cuvier dan kemudian ke pembuluh perut.

Pada chordata tingkat tinggi, khususnya pada vertebrata tingkat rendah, mis. pada siklostom dan ikan, komplikasi sistem peredaran darah ditunjukkan dengan munculnya jantung yang memiliki satu atrium dan satu ventrikel. Jantung hanya berisi darah vena. Hanya ada satu sirkulasi dimana darah arteri dan vena tidak bercampur. Peredaran darah ke seluruh tubuh mirip dengan sistem peredaran darah lancelet. Dari vena jantung darah mengalir ke insang, di mana ia teroksidasi, dan darinya darah yang teroksidasi (sudah menjadi arteri) menyebar ke seluruh tubuh dan kembali melalui pembuluh darah ke jantung.

Dengan munculnya hewan di darat dan dengan munculnya respirasi paru, muncullah lingkaran peredaran darah kedua. Jantung tidak hanya menerima darah vena, tetapi juga darah arteri, dan oleh karena itu evolusi lebih lanjut dari sistem peredaran darah mengikuti jalur pemisahan dua lingkaran peredaran darah. Hal ini dicapai dengan membagi jantung menjadi beberapa ruang.

Amfibi dan reptil memiliki jantung tiga bilik, yang tidak menjamin pemisahan sempurna kedua lingkaran peredaran darah, sehingga masih terjadi pencampuran darah arteri dan vena. Benar, pada reptil, ventrikel sudah terbagi oleh septum yang tidak lengkap, dan pada buaya terdapat jantung dengan empat bilik, sehingga pencampuran darah arteri dan vena diamati pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan pada amfibi.

Pada burung dan mamalia, jantung terbagi menjadi empat ruang - dua atrium dan dua ventrikel. Kedua lingkaran peredaran darah, darah arteri dan vena tidak bercampur.

Mari kita lihat evolusi lengkungan insang pada vertebrata.

Pada semua embrio hewan vertebrata, aorta perut yang tidak berpasangan terbentuk di depan jantung, dari mana lengkung brankial arteri muncul. Mereka homolog dengan lengkungan arteri dalam sistem peredaran darah lancelet. Tetapi jumlah lengkung arterinya kecil dan sama dengan jumlah lengkung visceral. Jadi ikan punya enam. Dua pasang lengkungan pertama pada semua vertebrata mengalami reduksi, yaitu. atrophia. Empat busur sisanya berperilaku sebagai berikut.

Pada ikan, mereka terbagi menjadi arteri insang yang membawanya ke insang dan arteri yang mengeluarkannya dari insang.

Lengkungan arteri ketiga pada semua vertebrata, dimulai dengan amfibi berekor, berubah menjadi arteri karotis dan membawa darah ke kepala.

Lengkungan arteri keempat mencapai perkembangan yang signifikan. Dari situ, pada semua vertebrata, sekali lagi dimulai dengan amfibi berekor, lengkungan aorta itu sendiri terbentuk. Pada amfibi dan reptil, keduanya berpasangan, pada burung lengkungan kanan (yang kiri mengalami atrofi), dan pada mamalia, lengkungan kiri aorta (yang kanan mengalami atrofi).

Sepasang lengkung arteri kelima pada semua vertebrata, kecuali amfibi berekor, mengalami atrofi.

Sepasang lengkung arteri keenam kehilangan koneksi dengan aorta dorsal, dan arteri pulmonalis terbentuk darinya.

Pembuluh darah yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta dorsal selama perkembangan embrio disebut duktus bottalus. Di masa dewasa, ia diawetkan pada amfibi berekor dan beberapa reptil. Akibat terganggunya perkembangan normal, saluran ini dapat bertahan pada vertebrata lain dan manusia. Ini akan menjadi kelainan jantung bawaan dan dalam hal ini intervensi bedah akan diperlukan.

Anomali dan malformasi sistem peredaran darah pada manusia.

Berdasarkan kajian filogenesis sistem kardiovaskular, asal mula sejumlah anomali dan kelainan bentuk pada manusia menjadi jelas.

1. Ektopia serviks jantung- letak jantung di leher. Jantung manusia berkembang dari lapisan mesoderm berpasangan yang bergabung dan membentuk satu tabung di leher. Selama perkembangannya, tabung bergerak ke sisi kiri rongga dada. Jika jantung tertunda di daerah anlage aslinya, maka terjadilah cacat ini, dimana anak biasanya meninggal segera setelah lahir.

2. Destrocardia (heterotopia) - letak jantung di sebelah kanan.

3. Jantung dengan dua bilik- terhentinya perkembangan jantung pada tahap dua bilik (heterokroni). Dalam hal ini, hanya satu pembuluh darah yang meninggalkan jantung - batang arteri.

4. Tidak tertutupnya septum atrium primer atau sekunder(heterokroni) di area fossa ovale, yang merupakan lubang pada embrio, serta ketidakhadirannya sama sekali mengarah pada pembentukan jantung tiga bilik dengan satu atrium umum (tingkat kejadian 1:1000 kelahiran).

5. Non-fusi septum interventrikular(heterokroni) dengan kejadian 2,5-5:1000 kelahiran. Cacat yang jarang terjadi adalah ketidakhadirannya sama sekali.

6. Kegigihan(gangguan diferensiasi) arteri, atau Bottallov, saluran, yang merupakan bagian dari akar aorta dorsal antara pasangan arteri ke-4 dan ke-6 di sebelah kiri. Ketika paru-paru tidak berfungsi, seseorang memiliki duktus bottallus selama perkembangan embrio. Setelah lahir, salurannya menutup. Mempertahankannya mengarah pada hal yang serius gangguan fungsional, karena darah campuran vena dan arteri melewatinya. Angka kejadiannya adalah 0,5-1,2:1000 kelahiran.

7. Lengkungan aorta kanan- anomali paling umum pada lengkung brankial arteri. Selama perkembangan, lengkungan kiri dari pasangan ke-4 berkurang, bukan lengkungan kanan.

8. Persistensi kedua lengkung aorta pasangan ke-4, yang disebut " Cincin aorta"- pada embrio manusia terkadang tidak terjadi reduksi arteri kanan Lengkungan brankial ke-4 dan akar aorta di sebelah kanan. Dalam hal ini, alih-alih satu lengkung aorta, dua lengkung berkembang, yang mengelilingi trakea dan esofagus, terhubung ke aorta dorsal yang tidak berpasangan. Trakea dan esofagus berakhir di anulus aorta, yang menyusut seiring bertambahnya usia. Cacat ini dimanifestasikan oleh gangguan menelan dan mati lemas.

9. Kegigihan batang embrio primer. Pada tahap perkembangan tertentu, embrio memiliki batang arteri umum, yang kemudian dibagi oleh septum spiral menjadi aorta dan batang paru. Jika septum tidak berkembang, maka batang umum tetap ada. Hal ini menyebabkan tercampurnya darah arteri dan vena dan biasanya berakhir dengan kematian anak.

10. Transposisi vaskular- pelanggaran diferensiasi batang aorta primer, di mana septum berbentuk lurus, bukan spiral. Dalam hal ini, aorta akan muncul dari ventrikel kanan, dan batang paru dari kiri. Cacat ini terjadi dengan frekuensi 1:2500 pada bayi baru lahir dan tidak sesuai dengan kehidupan.

11. Buka saluran karotis- pelestarian komisura antara pasangan lengkung arteri ke-3 dan ke-4 (arteri karotis dan lengkung aorta). Akibatnya, aliran darah ke otak meningkat.

12. Persistensi dua vena cava superior. Pada manusia, kelainan perkembangan adalah adanya tambahan vena cava superior. Jika kedua vena mengalir ke atrium kanan, kelainan tersebut tidak bermanifestasi secara klinis. Ketika vena kiri mengalir ke atrium kiri, darah vena dibuang ke sirkulasi sistemik. Terkadang kedua vena cava bermuara di atrium kiri. Sifat buruk seperti itu tidak sesuai dengan kehidupan. Anomali ini terjadi dengan frekuensi 1% dari seluruh kelainan bawaan sistem kardiovaskular.

13. Keterbelakangan vena cava inferior- anomali langka di mana aliran darah dari bagian bawah batang tubuh dan kaki terjadi melalui jaminan vena azygos dan semi-gipsi, yang merupakan dasar dari vena jantung posterior. Jarang terjadi atresia (tidak adanya) vena cava inferior (aliran darah melalui vena cava azygos atau superior).

14. Tidak adanya sistem portal hati.