Rumah Rongga mulut Stratifikasi risiko. Stratifikasi risiko dalam diagnosis penyakit jantung koroner

Stratifikasi risiko. Stratifikasi risiko dalam diagnosis penyakit jantung koroner

© S.ZH.URAZALINA, 2012 UDC 616.1-02]:005

S.Zh.Urazalina*

STRATIFIKASI RISIKO KARDIOVASKULAR, KEADAAN MASALAH SAAT INI

Kompleks Penelitian dan Produksi Kardiologi Rusia Lembaga Negara Federal Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moskow

*Urazalina Saule Zhaksylykovna, Ph.D. Sayang. Sains, mahasiswa doktoral. E-taD:[email protected]

Peramalan berdasarkan akuntansi dan penilaian risiko menempati tempat sentral dalam sistem pencegahan penyakit kardiovaskular (CVD), termasuk kejadian kardiovaskular akut (infark miokard - MI, stroke dan kematian jantung mendadak - SCD), yang masih menjadi penyebab utama morbiditas dan kematian. kematian di negara-negara maju. Penelitian terbaru di Eropa menunjukkan bahwa hingga 7% dari seluruh kematian pada orang berusia 1 hingga 35 tahun berhubungan dengan SCD, angka yang jauh lebih tinggi dibandingkan penelitian sebelumnya.

Pada saat yang sama, terdapat beberapa inkonsistensi dalam sistematisasi daftar dan klasifikasi sistem risiko CVD baik di antara penulis dalam dan luar negeri.

Faktor risiko kardiovaskular, kontribusinya terhadap nilai risiko

Faktor risiko adalah ciri khas dan ciri esensial seseorang dan lingkungannya, yang menentukan peningkatan kemungkinan terjadinya, perkembangan, dan akibat buruk suatu penyakit pada seseorang.

Perhatikan bahwa faktor risiko individu hanya menentukan satu dari semua kemungkinan penyebab berkembangnya penyakit dan dengan demikian berbeda dari faktor penyebab. Sehubungan dengan CVD, faktor risiko menentukan peningkatan kemungkinan CVD atau perjalanan penyakit yang rumit (kejadian kardiovaskular akut) dari penyakit yang sudah ada.

Berdasarkan definisi di atas, dikotomi faktor risiko yang paling jelas adalah:

♦ faktor internal (ciri-ciri tubuh dan kepribadian) dan eksternal (habitat dan gaya hidup);

♦ faktor sederhana dan kompleks (gabungan);

♦ faktor risiko kesakitan dan kematian;

♦ signifikan dan tidak signifikan (primer dan sekunder), yaitu faktor-faktor yang secara langsung mempengaruhi risiko berkembangnya penyakit, dan faktor-faktor sekunder yang memodulasi nilai-nilai faktor primer;

♦ dapat diubah dan tidak dapat diubah, yaitu faktor yang dapat dipengaruhi (gaya hidup) dan yang tidak dapat diubah (jenis kelamin, usia, genetika). Klasifikasi lebih lanjut dari faktor internal

risiko CVD mengarah pada identifikasi biokimia, fisiologis, psikologis (fitur saraf-

organisasi) dan faktor individu (gender, usia, sosial, dll). Faktor eksternal risiko dibagi menjadi dua kelompok besar - ciri gaya hidup seseorang (nutrisi, aktivitas) dan habitat (faktor ekologi dan sosial).

Dalam praktiknya, pasien sering kali memiliki dua atau tiga atau lebih faktor risiko secara bersamaan, yang sebagian besar saling terkait. Peran masing-masing faktor ini mungkin tidak signifikan, namun karena pengaruh gabungannya satu sama lain, risiko tinggi terkena penyakit CVD mungkin timbul. Dalam hal ini, penilaian risiko kardiovaskular secara keseluruhan (CVR) sangatlah penting, yang derajatnya bergantung pada ada tidaknya faktor risiko terkait, kerusakan organ target, dan kondisi klinis terkait. Saat ini, lebih dari 200 faktor tersebut telah diidentifikasi.

Analisis literatur yang tersedia menunjukkan bahwa dalam praktik di luar negeri, selain yang di atas, klasifikasi tambahan faktor risiko CVD telah dikembangkan, yang menyiratkan pembagiannya menjadi tradisional (yaitu, yang diakui secara umum, konvensional) dan baru (baru). Hingga saat ini, lebih dari 100 faktor risiko baru dan berbeda telah diusulkan untuk memperbaiki sistem stratifikasi yang ada, namun konferensi konsensus tahun 1998 dan 2002 tidak merekomendasikan faktor-faktor baru tersebut karena kurangnya bukti yang meyakinkan untuk memprediksi perkembangan komplikasi. Oleh karena itu, ketika mempertimbangkan lebih lanjut faktor risiko CVD, kami akan mengikuti pembagian ini.

Faktor risiko tradisional

Analisis terhadap karya-karya penulis dalam dan luar negeri yang tersedia memungkinkan kita untuk menyatakan perbedaan yang signifikan dalam klasifikasi faktor CVD tertentu sebagai faktor tradisional. Dengan demikian, sejumlah faktor yang sudah menjadi tradisi bagi peneliti asing belum mendapat pengakuan dalam literatur dalam negeri. Namun demikian, analisis perpotongan daftar faktor yang diusulkan oleh penulis berbeda memungkinkan untuk mengidentifikasi daftar faktor risiko CVD tradisional berikut (diberikan sesuai dengan klasifikasi yang dibahas di atas). I. Faktor risiko internal 1. Fisiologis ♦ Peningkatan indeks massa tubuh (BMI) dan obesitas. Penyakit yang menyertai,

terutama penyakit kardiovaskular, biasanya berkembang pada pasien obesitas bahkan di di usia muda. Faktor ini berhubungan dengan 44% kasus diabetes dan 23% penyakit jantung koroner (PJK). Di Rusia, faktor ini adalah yang paling umum, dalam penelitian ini tercatat pada 35,3% responden.

♦ Peningkatan tekanan darah (BP), hipertensi arteri (AH). Hipertensi terdeteksi pada 25-30% populasi orang dewasa di negara industri dan merupakan salah satu faktor risiko terpenting. Sebagai hasil penelitian, peningkatan tekanan darah di Rusia diamati pada 12,7% responden. Hipertensi pada berbagai kelompok umur sangat menentukan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Di antara pasien hipertensi dengan tingkat tekanan darah tinggi, proporsi individu dengan risiko kematian rendah (kurang dari 5%) akibat penyakit kardiovaskular menurun dan proporsi individu dengan risiko kematian tinggi melebihi 5% meningkat. Peningkatan tekanan darah sistolik dikaitkan dengan 51% stroke (penyakit serebrovaskular) dan 45% kematian akibat penyakit arteri koroner.

♦ Penyakit penyerta, peradangan dan infeksi (diabetes, resistensi insulin, artritis reumatoid, kerusakan organ target tanpa gejala). Pasien dengan diabetes mempunyai risiko kejadian kardiovaskular yang meningkat berkali-kali lipat (2-8 kali) di masa depan dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita diabetes. 75% dari semua kematian akibat penyakit arteri koroner berhubungan dengan diabetes pada pasien. Penyakit kardiovaskular atau ginjal yang sudah ada sebelumnya (hipertrofi ventrikel, penebalan dinding arteri karotis, plak, peningkatan kekakuan arteri, mikroalbuminuria atau proteinuria, dll.) merupakan kriteria untuk mengklasifikasikan orang menjadi berisiko tinggi dan sangat tinggi.

2. Biokimia

♦ Hiperkolesterolemia. Secara global, sepertiga kasus PJK berhubungan dengan tingginya kadar kolesterol total (TC) dalam darah, yang juga meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, stroke, dan penyakit pembuluh darah lainnya. Hiperkolesterolemia terdeteksi pada 4,4% dari mereka yang diperiksa selama pemeriksaan klinis di Rusia.

♦ Hiperglikemia. Glukosa darah tinggi dikaitkan dengan semua kematian akibat diabetes, 22% kematian akibat penyakit jantung iskemik, dan 16% kematian akibat stroke. Hiperglikemia terdeteksi pada 1,6% dari mereka yang diperiksa selama pemeriksaan klinis di Rusia.

♦ Gangguan spektrum lipoprotein (LP), dislipidemia, hiperhomosisteinemia. Faktor ini dinyatakan dalam rendahnya kadar high-density lipoprotein (HDL), tingginya kadar low-density lipoprotein (LDL) dan trigliserida – TG (apolipoprotein A – apoA dan apolipoprotein B – apoB). Tingkat HDL yang rendah menandakan rendahnya tingkat pergantian kolesterol (C) pada tingkat membran sel, mengubah potensi transmembran dan memperburuk defisiensi energi sel. Secara umum, peningkatan kolesterol HDL sebesar 1 mg/dL dikaitkan dengan penurunan total risiko penyakit kardiovaskular sebesar 2-3%. Dislipidemia memainkan peran utama dalam perkembangan aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular terkait. Faktor risiko ini saat ini masih kontroversial dan sejumlah peneliti mengklasifikasikannya sebagai faktor baru.

3. Individu

Sekelompok faktor individu dicirikan oleh kekekalannya, yaitu ketidakmungkinan mengubah nilai indikatornya.

♦ Jenis Kelamin. Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit kardiovaskular.

♦ Usia. Risiko morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular meningkat seiring bertambahnya usia.

♦ Riwayat keluarga dan individu, misalnya riwayat keluarga dengan aterosklerosis koroner dini.

Predisposisi genetik. Faktor genetik dapat menentukan hampir semua faktor risiko internal lainnya.

II. Faktor risiko eksternal

1. Gaya Hidup

♦ Merokok tembakau, termasuk perokok pasif. IHD dikaitkan dengan 35-40% dari seluruh kematian yang berhubungan dengan merokok. Sebanyak 8% kematian lainnya disebabkan oleh perokok pasif. Prevalensi faktor risiko ini di Rusia adalah 25,3%.

♦ Faktor pola makan. Pola makan tinggi lemak jenuh menyebabkan peningkatan kadar kolesterol. Kurangnya konsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran, menurut beberapa perkiraan, mungkin bertanggung jawab atas sekitar 11% kematian akibat penyakit jantung koroner. Konsumsi makanan asin meningkatkan risiko hipertensi dan akibatnya, CVD.

♦ Level dan karakter aktivitas fisik. Kurangnya aktivitas fisik dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak menjadi penyebab hingga 30% kasus penyakit arteri koroner dan 27% kasus diabetes. Sejumlah penelitian terbaru menantang pandangan tradisional tentang manfaat aktivitas fisik yang kuat dan berkepanjangan untuk pencegahan CVD. Jadi, bagi pria dan wanita, disarankan hanya berjalan kaki selama 30 menit setiap hari untuk memastikan kondisi yang diperlukan dari sistem kardiovaskular.

2. Faktor lingkungan luar

♦ Faktor psikososial dan lingkungan. Adanya depresi dan tekanan mental cenderung meningkatkan risiko kardiovaskular. Stres neuropsikik secara signifikan meningkatkan kebutuhan jantung akan oksigen dan memperburuk iskemia miokard, dan berhubungan dengan perkembangan sindrom metabolik dan induksi aritmia ventrikel. Stres merupakan faktor risiko yang diketahui terjadinya kejadian kardiovaskular akut. Peningkatan tingkat kecemasan diamati pada 10,5-21% populasi (19-20% wanita dan 8-10% pria), sedangkan pada pasien dengan hipertensi tercatat. peningkatan tingkat baik kecemasan reaktif (sedang - pada 48%, tinggi - 43,5%) dan kecemasan pribadi (sedang - pada 41,5%, tinggi - pada 55,5%).

7 faktor risiko - merokok, tekanan darah tinggi, BMI tinggi, hiperkolesterolemia, hiperglikemia, rendahnya konsumsi buah dan sayuran, dan kurangnya aktivitas fisik - menyebabkan 61% kematian akibat CVD, yang kemudian menyebabkan sekitar 30% dari seluruh kematian. Di dalam dunia . Faktor risiko yang sama bersama-sama menentukan lebih dari 75% kematian akibat penyakit iskemik dan hipertensi hati Kombinasi faktor risiko, termasuk merokok dan obesitas, dengan skor indeks tingkat aktivasi ventrikel yang rendah dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup pasien yang paling rendah.

Beberapa kematian akibat PJK dapat dicegah dengan menurunkan tekanan darah atau kadar kolesterol, namun jika terdapat segala bentuk PJK pada pria berusia di atas 60 tahun, faktor risiko tradisional tidak memberikan kontribusi yang signifikan secara statistik terhadap peningkatan angka kematian, dan hanya rendahnya kadar kolesterol HDL adalah signifikan. tingkat berkurang apoA1 dan peningkatan rasio apoB/apoA1.

Namun, di kondisi modern Identifikasi faktor risiko tradisional tidak cukup untuk memprediksi terjadinya komplikasi kardiovaskular. Secara khusus, pemantauan faktor risiko tradisional saja tidak akan mengidentifikasi sebagian besar pasien yang diperkirakan akan mengalami serangan jantung dalam waktu dekat. Akibatnya, mereka tidak akan mendapatkan pengobatan pencegahan yang memadai. Oleh karena itu, dalam beberapa tahun terakhir terdapat bukti bahwa stratifikasi risiko dapat ditingkatkan dengan menilai sejumlah faktor risiko baru.

Faktor risiko baru

Sejumlah besar publikasi medis ilmiah selama dekade terakhir telah dikhususkan untuk faktor-faktor baru CVD, yang terutama merupakan prediktor penyakit arteri koroner, aterosklerosis, dan kejadian kardiovaskular akut yang menjanjikan, serta data untuk memprediksi hasil akhir pasien dengan CVD. Awalnya, faktor-faktor risiko baru dianggap hanya sebagai faktor tambahan dalam model penghitungan risiko standar yang ada berdasarkan faktor-faktor tradisional, karena faktor-faktor tersebut berkorelasi secara signifikan dengannya dan berfungsi untuk meningkatkan keakuratan penghitungan pada subkelompok penyakit, khususnya, untuk meningkatkan keandalan. kriteria Bayesian. Namun, di Akhir-akhir ini sejumlah faktor baru diusulkan sebagai kandidat untuk peran tanda-tanda kerusakan sistem kardiovaskular dan faktor risiko CVD dan komplikasinya, yang dapat digunakan dalam sistem stratifikasi risiko pada individu yang tidak memiliki manifestasi klinis CVD.

Penanda biokimia peradangan kronis dan keadaan aktivitas listrik jantung sebagai penanda stabilitas integral dianggap sebagai faktor baru risiko kardiovaskular. membran sel kardiomiosit, faktor imunologi dan sejumlah lainnya. Berdasarkan pembagian di atas, daftar faktor risiko baru yang paling banyak dibicarakan adalah sebagai berikut.

1. Penanda biokimia (laboratorium).

♦ Peningkatan kadar protein C-reaktif (CRP) sensitivitas tinggi. Peningkatan kadar CRP telah terbukti menjadi faktor independen terhadap risiko aterosklerotik dan hasil buruk pada pasien setelah kejadian kardiovaskular.

♦ Peningkatan kadar fosfolipase terkait lipoprotein (LP-PLA2), yang berperan penting dalam patogenesis ketidakstabilan plak aterosklerotik dan oleh karena itu merupakan penanda risiko potensial.

♦ Peningkatan kadar homosistein, diukur dalam serum yang diambil dari hati. Indikator ini dapat digunakan sebagai variabel kontinu dalam menilai RSK.

♦ Konsentrasi obat (a). Konsentrasi obat ini dalam darah menentukan kejadian CVD.

Ini menunjukkan tingkat risiko kardiovaskular pada populasi orang dewasa, tanpa memandang usia, pola makan, aktivitas fisik, merokok atau kekurangannya, konsumsi alkohol dan jenis kelamin.

♦ Spektrum lipid (apoprotein apoA, apoB, apoC, TG, sisa LP, partikel LDL kecil, subtipe HDL, rasio kolesterol LDL terhadap kolesterol HDL - kolesterol LDL/kolesterol HDL).

♦ Faktor trombogenik/antitrombogenik (faktor trombosit dan koagulasi, fibrinogen, aktivasi faktor VII, penghambat aktivator plasminogen-1, aktivator plasminogen jaringan, faktor von Willebrand, faktor V Leiden, protein C, antitrombin III).

2. Faktor fisiologis (instrumental).

♦ Ketebalan kompleks intima-media (IMT) arteri karotis. Indikatornya diukur di pusat-pusat khusus menggunakan USG resolusi tinggi pada titik-titik di arteri karotis. Saat ini terdapat perdebatan mengenai sifat prognostik dan keseragaman pengukuran indikator ini.

♦ Ankle-brachial Index (ABI), dihitung sebagai perbandingan tekanan darah sistolik pada masing-masing pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik pada lengan kanan.

♦ Indeks kalsium koroner, yang memungkinkan Anda menilai kandungan kalsium di dinding arteri koroner. Dihitung dalam poin berdasarkan hasil pengolahan gambar radiografi atau dengan pengukuran menggunakan electron beam computer tomography. Saat ini, belum ada standar yang ditetapkan untuk indikator ini.

♦ Kecepatan rambat gelombang pulsa (PWV). Banyak penelitian menunjukkan pentingnya indikator ini sebagai penanda kerusakan dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis dan, akibatnya, risiko morbiditas dan mortalitas akibat CVD, termasuk pada pasien dengan aterosklerosis tanpa gejala.

Dalam praktiknya, penilaian dan pertimbangan terhadap satu faktor risiko saja tidak menjanjikan dan dilakukan secara kompleks, yang tercermin dalam sejumlah skala penilaian risiko CVD. Dalam hal ini, disarankan untuk mempertimbangkan isi dan karakteristik skala stratifikasi risiko CVD yang diterapkan.

Analisis perbandingan skala modern yang digunakan untuk stratifikasi RSK

Saat ini, penilaian risiko total menjadi suatu kondisi yang diperlukan penentuan yang andal tentang kemungkinan terjadinya kejadian kardiovaskular dalam 5-10 tahun ke depan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular dan pada orang tanpa manifestasi klinis patologi kardiovaskular.

Ada beberapa model untuk menghitung risiko populasi. Semuanya didasarkan pada analisis multivariat risiko penyakit pada populasi besar yang diikuti dalam jangka waktu lama.

Sistem ini tentu saja tidak bisa dianggap sempurna. Pertama-tama, mereka tidak memperhitungkan semua faktor risiko yang diketahui saat ini. Penekanannya adalah pada faktor-faktor seperti tingkat tekanan darah, kolesterol total serum, merokok, usia dan jenis kelamin, dan faktor risiko yang kurang penting seperti riwayat keluarga, obesitas, kelebihan berat badan dan lain-lain tidak diperhitungkan -

Xia. Hal yang sama dapat dikatakan mengenai faktor-faktor risiko yang muncul; penggunaannya dalam penilaian risiko menggunakan sistem yang diketahui tidak dipertimbangkan. Masalah lainnya adalah sebagian besar sistem ini tidak memperhitungkan karakteristik regional, pola gizi, dan beberapa faktor lain yang tentunya mempengaruhi prognosis. Yang terakhir, kelemahan yang signifikan dari banyak sistem adalah bahwa sistem ini terutama memperhitungkan kejadian penyakit jantung, infark miokard, angina pectoris dan oleh karena itu fokus utama pada penentuan risiko tidak semua penyakit kardiovaskular, namun penyakit koroner.

1. Skala penilaian risiko Framingham

Skor Risiko Framingham (FRS) adalah

sejenis penilaian cerdas multidimensi terhadap tingkat risiko kejadian kardiovaskular berdasarkan faktor CVD tradisional, yang berhasil digunakan oleh profesional layanan kesehatan sebagai prediktor CVD; Intervensi modifikasi faktor telah terbukti efektif dalam model ini, dan diketahui bahwa skala seperti FRS harus digunakan untuk menentukan risiko pada individu tanpa gejala CVD.

Banyak penelitian telah menunjukkan tingginya nilai sistem penilaian risiko ini di berbagai kelompok demografi dan etnis. Kemampuan prediksi FSR bervariasi tergantung tempat tinggal pasien. Jadi, di Framingham sendiri angkanya 0,79 untuk pria dan 0,83 untuk wanita, dan di New York angkanya 0,68 untuk kedua jenis kelamin. Kemampuan prediksi FSR di Denmark adalah 0,75, di Italia - 0,72, di Prancis - 0,68, di Inggris - 0,62. Tinjauan terhadap 27 penelitian yang menggunakan skor FRS menemukan bahwa rasio kejadian yang diperkirakan dan kejadian sebenarnya berkisar dari perkiraan yang terlalu rendah sekitar 0,43 pada populasi berisiko tinggi hingga perkiraan berlebihan sekitar 2,87 pada populasi risiko rendah.

Karena FSR disusun berdasarkan penelitian yang dilakukan di AS di Framingham, datanya paling dapat diandalkan untuk bidang ini. Namun bukan berarti tidak bisa digunakan di wilayah bahkan negara lain. Banyak modifikasi pada sistem ini yang memungkinkan untuk digunakan di seluruh dunia dan diterapkan pada populasi kulit hitam dan putih di Eropa, Amerika Asia, India, serta penduduk beberapa negara Asia (misalnya Cina).

Saat ini, terdapat cukup banyak publikasi yang menunjukkan bahwa ketika menggunakan data FSR, misalnya di Kawasan Eropa, risiko absolut yang diamati seringkali jauh lebih rendah daripada yang diperkirakan menggunakan algoritma Framing-Gem, yaitu risiko absolut sebenarnya ditaksir terlalu tinggi.

Selama bertahun-tahun, Masyarakat Eropa

Hypertension (ESH) dan European Society of Cardiology (ESC) berpedoman pada rekomendasi yang dikeluarkan oleh WHO dan International Society of Hypertension (ISH), dengan sedikit menyesuaikannya dengan situasi di Eropa. Pada tahun 2003, keputusan dibuat untuk menerbitkan pedoman ESH/ESC sendiri, karena pedoman WHO/ISH ditujukan untuk negara-negara yang berbeda secara signifikan dalam organisasi perawatan medis dan situasi ekonomi, dan berisi beberapa rekomendasi diagnostik dan pengobatan yang mungkin tidak cukup

tapi cukup untuk negara-negara Eropa. Pedoman ESH/ESC tahun 2003 telah diterima dengan baik oleh komunitas medis dan telah banyak dikutip dalam literatur medis dalam beberapa tahun terakhir. Namun, sejak tahun 2003, pendekatan terhadap diagnosis dan pengobatan hipertensi telah berubah, yang menjadi dasar untuk merevisi rekomendasi tersebut.

Untuk waktu yang lama, indikator tekanan darah berfungsi sebagai satu-satunya atau kriteria utama untuk menilai kebutuhan terapi antihipertensi dan memilih rejimennya. Meskipun pendekatan ini dipertahankan dalam laporan JNC 7, pedoman ESH/ESC tahun 2003 menyatakan bahwa risiko kardiovaskular total harus diperhitungkan ketika mendiagnosis dan mengobati hipertensi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hanya sebagian kecil pasien hipertensi yang mengalami peningkatan tekanan darah saja, sementara sebagian besar pasien memiliki faktor risiko kardiovaskular tambahan.

Pedoman ESH/ESC tahun 2003 mengklasifikasikan CVR secara keseluruhan berdasarkan pedoman WHO/ISH, termasuk pasien dengan tekanan darah “normal” atau “normal tinggi”. Klasifikasi ini dipertahankan dalam rekomendasi ini. Istilah risiko “rendah”, “sedang”, “tinggi”, dan “sangat tinggi” mencerminkan perkiraan risiko CVD dan kematian selama 10 tahun ke depan, serupa dengan perkiraan peningkatan CVD dari Studi Framingham atau model SCORE. Istilah "tambahan" atau "tambahan" menunjukkan bahwa di semua kategori risiko relatif meningkat dibandingkan dengan rata-rata.

Parameter klinis utama yang harus digunakan untuk stratifikasi risiko mencakup faktor risiko (demografis, antropometrik, riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini, tekanan darah, merokok, kadar glukosa dan lipid), kerusakan organ akhir, adanya diabetes melitus, dan kondisi klinis terkait yang disoroti dalam pedoman tahun 2003 (lihat tabel).

Implementasi rekomendasi ESH/ESC melibatkan langkah-langkah berikut pemeriksaan diagnostik: mengukur tekanan darah, mengetahui riwayat keluarga dan kesehatan, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, analisis genetik dan mengidentifikasi tanda-tanda kerusakan organ sasaran (jantung, pembuluh darah, ginjal, otak dan fundus).

Hal-hal berikut perlu diperhatikan:

1. Sindrom metabolik adalah kombinasi faktor yang sering dikombinasikan dengan tekanan darah tinggi dan secara signifikan meningkatkan risiko kardiovaskular. Ini tidak berarti bahwa ini merupakan bentuk nosologis yang independen.

2. Selain itu, pentingnya mengidentifikasi kerusakan organ target juga ditekankan, karena perubahan tanpa gejala menunjukkan perkembangan pergeseran dalam kontinum kardiovaskular dan peningkatan risiko yang signifikan dibandingkan dengan adanya faktor risiko saja.

3. Daftar penanda kerusakan ginjal telah diperluas dan mencakup bersihan kreatinin, yang dihitung menggunakan rumus Cockcroft-Gault, atau laju filtrasi glomerulus, dihitung

Sistem faktor ramalan menurut skala EOAS/EOC 2003

Faktor risiko

♦ Nilai tekanan darah sistolik dan diastolik

♦ Tekanan darah nadi (untuk orang tua)

♦ Usia > 55 tahun untuk laki-laki dan > 65 tahun untuk perempuan

♦ Merokok

♦ Dislipidemia (kolesterol > 5,0 mmol/l atau kolesterol LDL > 3,0 mmol/l) atau kolesterol HDL< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или ТГ >1,7 mmol/l

♦ Glikemia plasma puasa 5,6-6,9 mmol/l

♦ Gangguan toleransi glukosa

♦ Obesitas perut (lingkar pinggang > 102 cm pada pria dan > 88 cm pada wanita)

♦ Riwayat keluarga dengan CVD awal (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)

Kerusakan organ target tanpa gejala

♦ Tanda-tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri- LV (indeks Sokolov-Lyon > 38 mm, indeks Cornell > 2440 mm ms)

♦ Tanda-tanda ekokardiografi hipertrofi ventrikel kiri (indeks massa miokardium ventrikel kiri > 125 g/m2 pada pria dan > 110 g/m2 pada wanita)

♦ Penebalan dinding arteri karotis (IMT > 0,9 mm) atau plak

♦ kfSPV > 12 m/s

♦ Indeks pergelangan kaki-brakialis (ABI)< 0,9

♦ Sedikit peningkatan kadar kreatinin plasma - hingga 115-133 mmol/l pada pria dan 107-124 mmol/l pada wanita

♦ Perkiraan laju filtrasi glomerulus yang rendah (< 60 мл/ мин) или низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)

♦ Mikroalbuminuria 30-300 mg/hari atau rasio albumin/kreatinin > 22 mg/g pada pria dan > 31 mg/g pada wanita

Diabetes

♦ Glukosa plasma puasa > 7,0 mmol/L dengan pengukuran berulang

♦ Glukosa plasma pasca olahraga > 11 mmol/l

Penyakit kardiovaskular dan nefropati

♦ Penyakit serebrovaskular: stroke iskemik, pendarahan otak, serangan iskemik transien

♦ Penyakit jantung: MI, angina, gagal jantung, revaskularisasi koroner

♦ Kerusakan ginjal: nefropati diabetik, disfungsi ginjal, proteinuria

♦ Kerusakan pada arteri perifer

♦ Retinopati parah: perdarahan dan eksudat, pembengkakan pada puting susu saraf optik

menurut rumus MORN, karena indikator ini memungkinkan penilaian risiko CV yang terkait dengan disfungsi ginjal lebih akurat.

4. Mikroalbuminuria saat ini dianggap sebagai komponen penting dalam penilaian kerusakan organ target, mengingat kesederhanaan dan relatif murahnya metode penentuannya.

5. Hipertrofi konsentris pada ventrikel kiri merupakan parameter struktural yang menyebabkan peningkatan risiko kardiovaskular yang lebih signifikan.

7. Faktor risiko meliputi peningkatan kecepatan gelombang nadi, yang merupakan tanda awal peningkatan kekakuan arteri besar, meskipun metode ini tidak tersedia secara luas dalam praktik klinis.

8. Indeks pergelangan kaki-brachial rendah (ABI)< 0,9) - достаточно простой показатель атеросклероза и повышенного общего ССр.

9. Disarankan untuk mengevaluasi kerusakan organ target tidak hanya sebelum (untuk tujuan stratifikasi risiko), tetapi juga selama pengobatan, karena regresi hipertrofi ventrikel kiri dan penurunan proteinuria mencerminkan efek perlindungan pada sistem kardiovaskular.

10. Ada alasan untuk memasukkan peningkatan denyut jantung (HR) sebagai faktor risiko karena hal ini terkait dengan risiko CVD dan kematian, serta semua penyebab kematian. Peningkatan detak jantung meningkatkan risiko terkena hipertensi dan sering dikombinasikan dengan gangguan metabolisme dan sindrom metabolik. Namun, mengingat rentang nilai detak jantung istirahat normal yang luas (60–90/menit), saat ini tidak mungkin untuk mengidentifikasi indikator yang dapat meningkatkan keakuratan stratifikasi detak jantung total.

11. Kriteria utama untuk mengidentifikasi kelompok risiko tinggi dan sangat tinggi pada skala yang dipertimbangkan adalah:

♦ tekanan darah sistolik > 180 mm Hg. Seni. dan/atau tekanan darah diastolik > 110 mm Hg. Seni., serta tekanan darah sistolik > 160 mm Hg. Seni. dikombinasikan dengan tekanan darah diastolik rendah< 70 мм рт. ст.;

♦ diabetes melitus;

♦ sindrom metabolik;

♦ penyakit CVD atau ginjal yang ada;

♦ tiga faktor RSK atau lebih;

♦ setidaknya satu dari indikator kerusakan organ target tanpa gejala berikut: elektrokardiografi (terutama dengan kelebihan beban) atau tanda ekokardiografi hipertrofi ventrikel kiri; tanda-tanda sonografi penebalan dinding atau plak arteri karotis; peningkatan kekakuan arteri; peningkatan moderat kadar kreatinin serum; penurunan laju filtrasi glomerulus atau pembersihan kreatinin; mikroalbuminuria atau proteinuria. Perlu dicatat bahwa kehadirannya banyak

faktor risiko, diabetes melitus atau kerusakan organ target jelas menunjukkan risiko tinggi, bahkan dengan tekanan darah normal tinggi.

Rekomendasi yang diusulkan memiliki keterbatasan konseptual tertentu. Dengan demikian, SVR secara keseluruhan sangat bergantung pada usia. Pada orang dewasa muda (terutama perempuan), risikonya jarang tinggi meskipun terdapat lebih dari satu faktor risiko, namun risiko relatif mereka (dibandingkan dengan teman sebayanya) jelas meningkat. Sebaliknya, kebanyakan orang yang berusia di atas 70 tahun seringkali memiliki risiko keseluruhan yang tinggi, meskipun risikonya hanya sedikit meningkat dibandingkan dengan pasien pada usia yang sama. Akibatnya, dana dibelanjakan terutama untuk orang-orang lanjut usia yang memiliki harapan hidup terbatas meskipun telah menjalani pengobatan, sementara hanya sedikit perhatian yang diberikan kepada orang-orang muda dengan risiko relatif tinggi. Jika tidak diobati, paparan faktor risiko dalam jangka panjang dapat menyebabkan perubahan yang sebagian tidak dapat diubah dan kemungkinan penurunan harapan hidup.

risiko relatif. Untuk tujuan ini, indeks HeartScore (www.escardio.org) dapat digunakan, dengan mempertimbangkan rekomendasi pencegahan CVD dalam praktik klinis yang diusulkan oleh kelompok kerja gabungan keempat masyarakat Eropa. 3. Skala SKOR (2003)

Yang paling mudah digunakan adalah sistem SCORE Eropa yang saat ini diusulkan. Sistem ini, diadopsi pada tahun 2003 oleh European Society of Cardiology, dan hasil penggunaannya telah dilaporkan pada Kongres Kardiologi Eropa pada tahun 2005, dibuat berdasarkan hasil 12 penelitian epidemiologi Eropa, termasuk penelitian Rusia, termasuk 250.000 pasien. , 3 juta orang-tahun observasi dan pencatatan 7000 kejadian kardiovaskular yang fatal.

Sistem disajikan dalam dua tabel untuk menghitung risiko di negara-negara dengan tingkat risiko rendah dan tinggi. Selain pembagian warna berdasarkan tingkat risiko, setiap sel grafik berisi nomor untuk penilaian risiko kuantitatif yang lebih akurat. Skala tersebut mencakup faktor-faktor CVD seperti usia, jenis kelamin, tingkat TC, tekanan darah sistolik dan merokok. Indikator risikonya adalah kemungkinan kematian akibat penyakit kardiovaskular dalam 10 tahun ke depan dalam hidup pasien. Risikonya dianggap rendah (< 1%) и средним, если при проекции данных пациента на карту SCORE он составляет менее 5%, высоким, если он находится в пределах 5-9%, и очень высоким, если равен 10% или более.

Sistem ini lebih progresif, karena tidak memiliki kelemahan dibandingkan sistem lain. Pertama, hal ini dapat digunakan untuk menghitung risiko penyakit kardiovaskular, bukan hanya risiko penyakit jantung koroner, sehingga penerapannya pun semakin luas. Ini juga merupakan upaya pertama untuk memperhitungkan perbedaan regional dengan menawarkan tabel perhitungan risiko yang berbeda untuk wilayah berisiko tinggi dan rendah yang berbeda di Eropa.

Perbedaan yang signifikan dalam sistem ini adalah indikator risiko dihitung bukan berdasarkan studi Framingham, tetapi berdasarkan data dari 12 studi epidemiologi Eropa.

Fitur sistem SCORE mencakup penerapannya hanya pada individu tanpa manifestasi klinis CVD, kemudahan penggunaan, dan ketersediaan versi khusus untuk negara-negara dengan angka kematian kardiovaskular yang tinggi dan rendah. Untuk negara-negara yang tergolong risiko tinggi (negara-negara Eropa Utara dan Timur, bekas republik Soviet), risiko tinggi melebihi 5%, risiko sedang (menengah) sebesar 2-4%, dan rendah probabilitasnya kurang dari 2%. akibat yang fatal dari CVD mana pun selama 10 tahun ke depan. Namun, sistem ini hanya mempertimbangkan risiko akibat penyakit yang fatal.

Skala penilaian risiko SCORE, yang termasuk dalam Rekomendasi Eropa untuk Pencegahan CVD dalam Praktik Klinis, tahun 2003, meskipun memiliki banyak kelebihan, memiliki sejumlah keterbatasan. Risiko CVD, dihitung dengan SCORE, mungkin diremehkan dengan: pemeriksaan pasien lanjut usia, aterosklerosis praklinis, faktor keturunan yang tidak menguntungkan, penurunan kadar kolesterol HDL, peningkatan kadar TG, CRP, apoB/Lp(a), obesitas dan kurangnya aktivitas fisik. Terlepas dari kenyataan ini, kita dapat menyimpulkan bahwa di

Dokter memiliki alat sederhana untuk menentukan risiko total penyakit CVD yang fatal, yang dapat digunakan langsung di tempat kerja selama rawat jalan - skala SCORE.

4. Skala ATP III

Panel Perawatan Orang Dewasa Program Pendidikan Kolesterol Nasional III dirancang sebagai alat untuk menilai risiko keparahan CVD selama periode 10 tahun berdasarkan FRS menggunakan data populasi dan penilaian efektivitas biaya.

Konsep usia vaskular diuji dalam penelitian sebelum program ini. Tercatat bahwa ART III mengidentifikasi perempuan dan laki-laki muda yang berisiko rendah terkena CVD (< 10%), даже если они имеют несколько факторов риска.

DI DALAM versi terbaru NCEP ATP III (berdasarkan penelitian selama 5 dan 10 tahun) mencakup faktor risiko CV seperti usia (untuk pria di atas 45 tahun, untuk wanita di atas 55 tahun), jenis kelamin, kadar kolesterol total, kolesterol HDL, tekanan darah sistolik dan merokok. Kadar TC dimasukkan dalam sistem ini karena basis data penelitian Framingham menunjukkan hubungan yang lebih tinggi dengan risiko penyakit kardiovaskular dibandingkan kadar LDL. Diabetes melitus menurut sistem ini dianggap setara dengan CVD, oleh karena itu penderita penyakit ini tergolong berisiko tinggi.

Yang berbeda dari sistem ini adalah sistem ini membedakan risiko "sedang-tinggi" (yang didefinisikan sebagai 10% risiko kematian dalam 10 tahun) dan risiko tinggi (20% risiko). Kategori ini, menurut penulis, diperlukan untuk meningkatkan kualitas pencegahan dan pengobatan CVD di tingkat layanan medis dan organisasi layanan kesehatan.

Untuk hampir semua kombinasi faktor risiko, bahkan nilai ekstrim, laki-laki berusia di bawah 45 tahun yang tidak merokok dan hampir semua wanita di bawah 65 tahun memiliki risiko 10 tahun kurang dari 10%. Dengan demikian, banyak pasien muda berisiko tinggi termasuk dalam populasi yang tidak memerlukan terapi pencegahan. Data tersebut tentunya memerlukan reklasifikasi agar dapat menentukan tingkat risiko dengan lebih andal.

Sistem identifikasi kelompok risiko pada program ATP III sama dengan sistem identifikasi kelompok risiko pada skala SCORE.

NCEP-ATP III mencatat perlunya dan pentingnya pencarian biomarker yang meningkatkan atau menurunkan kadar HDL.

5. model PROCAM

Model ini, yang direkomendasikan oleh International Society of Atherosclerosis untuk menghitung risiko, didasarkan pada hasil penelitian epidemiologi, yang melibatkan 40.000 pasien. Dengan bantuan algoritma baru, tahap praklinis aterosklerosis dapat dikenali. Skor PROCAM lebih relevan untuk digunakan pada pasien dengan gangguan metabolisme atau diabetes melitus. Sistem ini memperhitungkan usia, kebiasaan merokok, kadar LDL dan HDL, tekanan darah sistolik, riwayat keluarga CVD (MI), diabetes melitus, dan kadar TG. Dalam hal ini, poin yang ditetapkan untuk setiap faktor risiko dihitung: usia - dari 0 hingga 26, kadar kolesterol LDL - dari 0 hingga 20, kolesterol HDL - dari 0 hingga 11, TG - dari 0 hingga 4, merokok - dari 0 hingga 8, diabetes mellitus - dari 0 hingga 6, keturunan -

dari 0 hingga 4, tekanan darah sistolik - dari 0 hingga 8. Pada akhirnya, data dijumlahkan dan hasilnya dibandingkan dengan tabel yang menunjukkan risiko 10 tahun untuk sejumlah poin tertentu.

6. Sistem stratifikasi risiko D'Agustino Publikasi terbaru oleh R. D'Agostino dkk. membuka kemungkinan untuk memperkenalkan algoritma terpadu baru ke dalam praktik klinis untuk menilai risiko CVD. Para penulis percaya bahwa algoritma ini adalah alat universal untuk menilai risiko kardiovaskular dan akan berguna bagi dokter umum. Penulis penelitian mengembangkan algoritma untuk memperkirakan total risiko kardiovaskular secara terpisah untuk pria dan wanita. Berdasarkan data yang diperoleh, risiko terjadinya penyakit kardiovaskular ditentukan oleh faktor-faktor seperti usia, kadar kolesterol total dalam darah, kadar kolesterol HDL, tekanan darah sistolik, penggunaan obat antihipertensi, merokok, dan diabetes melitus. Bergantung pada keberadaan (keparahan) faktor tertentu, skor dihitung, yang jumlahnya memungkinkan kita untuk menentukan tingkat risiko dan “usia kardiovaskular” pasien.

Skala ini memungkinkan Anda memperkirakan secara kasar risiko kardiovaskular bahkan pada kunjungan pertama ke dokter dan menentukan perlunya penunjukan penelitian tambahan. Namun, algoritma untuk menentukan CVR ini belum berakar dalam praktik nyata karena akurasinya yang rendah, karena sifatnya yang tidak langsung, karena tidak mengandung satu parameter pun yang secara langsung menggambarkan sifat-sifat dinding arteri.

Oleh karena itu, dalam kondisi modern, menentukan faktor risiko tradisional saja tidak cukup untuk memprediksi terjadinya komplikasi kardiovaskular. Oleh karena itu, penggunaan sejumlah faktor baru sebagai kandidat untuk peran tanda-tanda kerusakan sistem kardiovaskular cukup menjanjikan, yang dapat digunakan dalam sistem stratifikasi risiko pada individu yang tidak memiliki manifestasi klinis CVD. Sistem stratifikasi CVS modern yang dianggap tidak dapat dianggap sempurna, karena tidak memperhitungkan semua faktor risiko yang diketahui saat ini, namun fokus pada faktor tradisional. Pada saat yang sama, hal yang paling menjanjikan dalam hal penyempurnaan dan penggunaan faktor risiko CVD baru adalah skala Rekomendasi EHS/ESC (2003, 2007).

LITERATUR

1. AkchurinR. S., Borisenko A.P., BurakovskyV. I. Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah : Pedoman Bagi Dokter / Ed. E.I.Chazova. - M.: Kedokteran, 1992. - T.2.

2. Antonysheva O.V., Kozlovsky V.I. // Vestn. VSMU - 2010. - T.9, No.2. - Hal.1-8.

3. BarbarashL. S., Shafranskaya K. S., Ivanov S. V. dkk // Patologi peredaran darah dan bedah jantung. - 2010. - No. 2. - Hal. 52-56.

4. Davidovich I.M., Afonasov O.V., Zubok V.A.dkk.// Consilium medicum. - 2010. - T.12, No.1. - Hal.19-22.

5. Kukharchuk V.V., Susekov A.V., Zubareva M.Yu.dkk.// Kardiova-skur. ter. dan pencegahan. - 2009. - Nomor 8 (6). - hal.192-276.

6. Lazebnik L. B., Gainullin Sh. M. Masalah terkini kardiologi, neurologi dan psikiatri. - M., 2005. - Hal.78-85.

7. Levashov S. Yu Fitur hubungan antara faktor risiko "tradisional" dan turunan pertama EKG dalam perkembangan aterosklerosis koroner, infark miokard primer dan memprediksi hasil angina stabil (studi klinis, epidemiologis dan eksperimental): Abstrak. dis. ...Dr.med. Sains. - M., 2009.

8. Oganov R. G., Fomina I. G. Penyakit jantung: Panduan bagi dokter. - M.: Litterra, 2006.

9. Raifai N. // Laboratorium klinis. konsultasi - 2009. - No. 4. - Hal. 10-11.

10. Simonova G.I., Nikitin Yu.P., Glushanina O.M. dkk // Bull. JADI RAM. - 2006. - No. 4. - Hal. 88-92.

11. Storozhakov G.I., Gorbachenkov A.A. Panduan kardiologi: Buku Teks. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - T.1.

12. TansyrevI. B. Kontribusi faktor risiko “tradisional” dan “baru” dalam memprediksi kelangsungan hidup pria berusia 60 tahun ke atas dengan penyakit jantung koroner: Abstrak tesis. dis. ...Dr.med. Sains. - Tyumen, 2010.

13. Chepurina N.A., Shalnova S.A., Deev A.D. // Penyakit jantung koroner. - 2009. - No. 1. - Hal.15-20.

14. Altunkan S., Oztas K., Seref B. // Eur. J.Magang. medis. - 2005. - Jil. 16, N 8. - Hal.580-584.

15. BonowR. O., MannD. L., Zipes D. P.dkk. Penyakit jantung Braunwald: Buku teks kedokteran kardiovaskular - Edisi ke-9 - Elsevier, 2011.

16. Buckley D.I., Fu R., Freeman M. dkk. // Ann. Magang. medis. -

2009. - Jil. 151, N 7. - Hal.483-495.

17. Chambless L.E., Folsom A.R., Sharrett A.R. dkk. // J.Klin. Epidemiol. - 2003. - Jil. 56, N 9. - Hal.880-890.

18. Conroy R.M., Pyörälä K., Fitzgerald A.P. // Eur. Jantung. J. - 2003. - Jil. 24. - Hal.987-1003.

19. D "Agostino R.B., Ramachandran Sr., Vasan S. // Sirkulasi. -

2008. - Jil. 117. - Hal.743-753.

20. Farpour-Lambert N.J., Aggoun Y., Marchand L.M. dkk. // Selai. Kol. kardiol. - 2009. - Jil. 54, N 25. - Hal.2396-2406.

21. Folsom A.R., Aleksic N., Catellier D. dkk. //Saya. Hati J. - 2002. - Jil. 144, N 2. - Hal.233-238.

22. Risiko kesehatan global: Kematian dan beban penyakit yang disebabkan oleh risiko-risiko utama tertentu. Jenewa, Swiss: Organisasi Kesehatan Dunia, 2009. - Hal.62.

23. Greenland P., Alpert J.S., Beller G. A.dkk. // Selai. Kol. kardiol. -

2010. - Jil. 56, N 25. - Hal.2182-2199.

24. Kelompok Kolaborasi Studi Perlindungan Jantung // J. Intern. medis. -

2011. - Jil. 268, N 4. - Hal.348-358.

25. HelfandM., Buckley D.I., Freeman M. dkk. // Ann. Magang. medis. -

2009. - Jil. 151, N 7. - Hal.496-507.

26. Kozakova M., Palombo C., Mhamdi L. dkk. // Stroke. - 2007. - Jil. 38, N 9. - Hal.2549-2555.

27. Lakoski S.G., Cushman M., Criqui M. dkk. //Saya. Hati J. 2006. - Jil. 152, N 3. - Hal.593-598.

28. Libby P., Ridker P.M., Hansson G.K. // J. Am. Kol. kardiol. -

2009. - Jil. 54. - Hal.2129-2138.

29. Lloyd-Jones D.M.// Sirkulasi. - 2010. - Jil. 121. - Hal.1768-1777.

30. Lorenz MW, Kegler S., Steinmetz H. dkk. // Stroke. - 2006. - Jil. 37, N 1. - Hal.87-92.

31. Kelompok Kerjasama Kajian Lp-PLA2. // Lancet. - 2011. - Jil. 375, N 9725. - Hal.1536-1544.

32. Mancia G., Pendukung G., Dominiczak A. dkk. //Eur. Hati J. - 2007. - Jil. 28. - Hal.1462-1536.

33. Marques-Vidal P., Rodondi N., BochudM. dkk. //Eur. J. Kardiovasc. Mencegah. Rehabilitasi. - 2008. - Jil. 15, N 4. - Hal.402-408.

34. NordestgaardB. G., Chapman M.J., Ray K. dkk. //Eur. hati J.-

2010. - Jil. 31, N 23. - Hal.2844-2853.

35. PencinaM. J., D "Agostino R.B., Larson M.G. dkk. // Sirkulasi. -

2009. - Jil. 119. - Hal.3078-3084.

36. Serban C., Susan L., Mateescu R. dkk. //Kedokteran. Bedah. Res. -

2010. - N 2. - Hal.98-99.

37. Sharrett A.R., Ballantyne C.M., Coady S.A. dkk. // Sirkulasi. - 2001. - Jil. 104, N 10. - Hal.1108-1113.

38. Song H.G., Kim E.J., Seo H.S. dkk. //Int. J. Kardiol. - 2010. - Jil. 139, N 3. - Hal.263-268.

39. Taylor-Piliae R.E., Fair J.M., Varady A.N. dkk. //Saya. hati J.-

2011. - Jil. 161, N 5. - Hal.579-585.

40. Laporan ketiga panel ahli Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NCEP) tentang deteksi, evaluasi dan pengobatan kolesterol darah tinggi pada orang dewasa (Panel Perawatan Dewasa III) laporan akhir // Sirkulasi. - 2002. - Jil. 106, N 25. - Hal.3143-3421.

41. van Popele N.M., Mattace-Raso F.U., Vliegenthart R. dkk. // J. Hipertensi. - 2006. - Jil. 24, N 12. - Hal.2371-2376.

sistem syaraf pusat

Ginjal

Jantung

Apa penyebab peningkatan tekanan darah?

Katekolamin dan angiotensin II menyebabkan hipertrofi dinding arteri dan miokardium ( remodulasi sistem kardiovaskular). Miokardium yang mengalami hipertrofi kekurangan oksigen (insufisiensi koroner relatif), terjadi iskemia kronis, yang merangsang pertumbuhan jaringan ikat dan menyebabkan difus. kardiosklerosis(tidak dapat diubah).

Kejang berkepanjangan pada pembuluh ginjal berakhir hyalinosis Dan arteriolosklerosis(juga ireversibel), yang mengarah pada perkembangan ginjal keriput primer dan, selanjutnya, menjadi gagal ginjal kronis (ada transformasi hipertensi primer menjadi ginjal sekunder).

Pada sistem saraf pusat, terjadi insufisiensi serebrovaskular kronis, yang menyebabkan ensefalopati.

Tanpa mengubah (suspensi) remodulasi sistem kardiovaskular (setidaknya hipertrofi miokard), pengobatan hipertensi tidak dapat dianggap efektif bahkan jika itu menjaga tekanan darah pada tingkat yang sama.

Klasifikasi tekanan darah (WHO dan MOAG, 1999, Kongres IV Ahli Jantung Republik Belarus, 2000):

Kategori SBP mmHg Seni. DBP mmHg Seni.
Optimal < 120 < 80 (до 60)
Tekanan darah normal < 130 < 85
Tekanan darah normal tinggi < 130-139 < 85-89
Hipertensi arteri:
Kelas I (ringan) 140-159 90-99
Subgrup perbatasan 140-149 90-94
Kelas II (sedang) 160-179 100-109
Derajat III (parah) > 180 > 110
Hipertensi sistolik terisolasi > 140 < 90
Subgrup perbatasan 140-149 < 90

Catatan:

di SBP dan DBP yang berbeda, mereka fokus pada nilai yang lebih tinggi;

dengan latar belakang terapi antihipertensi, derajat hipertensi meningkat sebesar 1 tingkat.

Kemungkinan timbulnya komplikasi kardiovaskular pada pasien ini dalam 10 tahun ke depan adalah:

risiko 1: hingga 15%;

risiko 2: 15-20%

risiko 3: 20-30%

risiko 4: lebih dari 30%.

Penentuan tingkat risiko:

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkiraan:

1) faktor risiko;

2) kerusakan organ sasaran (TOD);

3) kondisi klinis terkait (ACS).

I. Faktor risiko:

1. Digunakan untuk stratifikasi risiko pada hipertensi:

tingkat SBP dan DBP (kelas 1-3);

umur: laki-laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun;



merokok;

kolesterol total > 6,5 mmol/L (250 mg/dL);

DM (risiko langsung 4);

riwayat keluarga tentang perkembangan penyakit kardiovaskular dini (hingga 55 tahun untuk pria, hingga 65 tahun untuk wanita).

2. Faktor lain yang mempengaruhi prognosis:

penurunan kolesterol HDL;

peningkatan kolesterol LDL;

mikroalbuminuria pada diabetes;

gangguan toleransi glukosa;

kegemukan;

gaya hidup yang tidak banyak bergerak;

peningkatan kadar fibrinogen;

faktor sosial ekonomi yang berisiko tinggi;

kelompok etnis berisiko tinggi;

wilayah geografis berisiko tinggi.

II. Kerusakan organ sasaran:

hipertrofi ventrikel kiri (EKG, radiografi, ekokardiografi);

proteinuria dan/atau sedikit peningkatan konsentrasi kreatinin plasma (1,2-2,0 mg/dL);

tanda-tanda USG atau radiologis dari plak aterosklerotik (arteri karotis, iliaka dan femoralis, aorta);

penyempitan umum atau fokal pada arteri retina, perdarahan.

AKU AKU AKU. Kondisi klinis yang menyertai (terkait):

Penyakit serebrovaskular:

stroke iskemik;

­ stroke hemoragik;

serangan iskemik sementara.

Penyakit jantung:

infark miokard;

kejang jantung;

revaskularisasi arteri koroner (misalnya, setelah CABG, angioplasti balon);

gagal jantung kongestif.

Penyakit pembuluh darah:

membedah aneurisma aorta;

kerusakan arteri perifer (secara klinis);

retinopati hipertensi stadium III-IV – pembengkakan hemoragik dan eksudatif pada puting saraf optik.

Penyakit ginjal:

nefropati diabetik;

­ gagal ginjal;

hiperfiltrasi glomerulus (>130 ml/menit);

kreatinin plasma > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminuria (30-300 mg/hari atau 20-200 mcg/menit), proteinuria.

Pada pasien hipertensi, prognosisnya tidak hanya bergantung pada tingkat tekanan darah. Kehadiran faktor risiko terkait, tingkat keterlibatan organ target dalam proses, serta kondisi klinis terkait tidak kalah pentingnya dengan tingkat peningkatan tekanan darah, dan oleh karena itu stratifikasi pasien berdasarkan tingkat risiko telah dilakukan. diperkenalkan ke dalam klasifikasi modern.

Dianjurkan untuk mengabaikan istilah "tahapan", karena pada banyak pasien tidak mungkin untuk mencatat "tahapan" perkembangan penyakit. Jadi, alih-alih menentukan stadium penyakit, yang ditentukan oleh tingkat keparahan kerusakan organ, telah diperkenalkan pembagian pasien berdasarkan tingkat risiko, yang memungkinkan untuk memperhitungkan lebih banyak parameter obyektif, memfasilitasi penilaian prognosis individu dan menyederhanakan pilihan taktik pengobatan.

Kriteria stratifikasi risiko

Faktor risiko

Kerusakan organ sasaran

Kondisi klinis terkait

    Pria berusia di atas 55 tahun;

    Wanita berusia di atas 65 tahun;

  • Kolesterol lebih dari 6,5 mmol/l;

    Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (wanita di bawah usia 65 tahun, pria di bawah usia 55 tahun).

    Hipertrofi ventrikel kiri (EchoCG, EKG atau radiografi);

    Proteinuria dan/atau kreatinemia 1,2-2 mg/dl;

    Tanda-tanda USG atau radiologis dari plak aterosklerotik;

    Penyempitan arteri retina secara umum atau fokal.

PENYAKIT SEREBROVASKULAR

    stroke iskemik;

    Stroke hemoragik;

    Serangan iskemik sementara;

PENYAKIT JANTUNG

    infark miokard;

    Angina;

    Revaskularisasi koroner;

    Gagal jantung kongestif;

PENYAKIT GINJAL

    Nefropati diabetik;

    Gagal ginjal (kreatinin lebih dari 2 mg/dl);

PENYAKIT VASKULER

    Membedah aneurisma aorta;

    Kerusakan simtomatik pada arteri perifer;

RETINOPATI HIPERTONIK

    Perdarahan atau eksudat;

    papil edema;

DIABETES

Klasifikasi hipertensi esensial Klasifikasi tahapan hipertensi arteri (sesuai rekomendasi WHO)

PanggungSAYA. Tidak ada kerusakan organ target.

PanggungII. Adanya setidaknya satu dari tanda-tanda kerusakan organ target berikut ini:

    Hipertrofi ventrikel kiri, terdeteksi terutama dengan ekokardiografi, serta dengan radiografi (menurut Makolkin V.I., 2000, metode vektorkardiografi kuantitatif spasial lebih sensitif daripada ekokardiografi);

    Penyempitan arteri retina lokal atau umum;

    Mikroalbuminuria (ekskresi albumin lebih dari 50 mg/hari melalui urin), proteinuria, sedikit peningkatan konsentrasi kreatinin plasma (12-2,0 ml/dl);

    Tanda-tanda USG atau angiografi lesi aterosklerotik pada arteri aorta, koroner, karotis, iliaka, atau femoralis.

PanggungAKU AKU AKU. Adanya gejala disfungsi atau kerusakan organ sasaran:

    Jantung: angina pektoris, infark miokard, gagal jantung;

    Otak: kecelakaan serebrovaskular sementara, stroke, ensefalopati hipertensi;

    Fundus mata: perdarahan dan eksudat dengan atau tanpa papiledema;

    Ginjal: konsentrasi kreatinin plasma lebih dari 2 mg/dl, gagal ginjal kronik;

    Pembuluh: membedah aneurisma, gejala lesi oklusif arteri perifer.

    Nama penyakitnya -"hipertensi" atau "hipertensi esensial". Tampaknya tidak tepat jika menggunakan istilah “hipertensi arteri” tanpa menyebutkan asal usulnya.

    Tahap aliran – I, II, III menurut klasifikasi WHO.

    Indikasi spesifik kerusakan organ target(hipertrofi ventrikel kiri, angiopati fundus, lesi pembuluh darah otak, kerusakan ginjal).

    Indikasi faktor risiko terkait(hiperlipidemia, hiperurisemia, obesitas, hiperinsulinisme).

    Derajat peningkatan tekanan darah.

Contoh rumusan diagnosis

    Hipertensi esensial stadium I.

    Hipertensi esensial, perjalanan penyakit ganas. Gagal jantung kronik stadium IIB. Nefroangiosklerosis hipertensi. Gagal ginjal kronik stadium II.

    IHD. Angina saat aktivitas stabil, IIFC. Hipertensi stadium III.


Untuk kutipan: Lupanov V.P. Stratifikasi risiko kejadian kardiovaskular pada pasien dengan penyakit jantung koroner stabil (ulasan) // RMZh. 2014. Nomor 23. S.1664

Prognosis jangka panjang penyakit jantung koroner stabil (SCHD) bergantung pada sejumlah faktor, seperti variabel klinis dan demografi, fungsi ventrikel kiri (LV), hasil stress test, dan anatomi koroner(ditentukan dengan metode angiografi).

Ketika membahas stratifikasi risiko pada pasien dengan SCAD, risiko kejadian terutama mengacu pada kematian kardiovaskular dan infark miokard (MI), meskipun beberapa penelitian telah menggunakan kombinasi titik akhir kardiovaskular yang lebih luas. Titik akhir sulit yang paling nyata adalah kematian; titik akhir lainnya, termasuk MI, adalah titik akhir lunak dan harus menjadi prinsip panduan untuk stratifikasi risiko kejadian. Proses stratifikasi risiko berfungsi untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi mengalami kejadian yang akan mendapat manfaat dari revaskularisasi miokard karena pengurangan gejala.
Definisi pasien berisiko tinggi yang akan mendapat manfaat dari revaskularisasi baru-baru ini berubah dari pedoman Eropa versi sebelumnya. Sebelumnya, identifikasi kejadian risiko tinggi hanya didasarkan pada jumlah skor tes treadmill sesuai dengan protokol Bruce, dan perkiraan risiko kematian jantung tahunan >2% berdasarkan protokol ini diterima sebagai ambang batas yang melampaui angiografi koroner (CAG). ) direkomendasikan untuk menilai perlunya revaskularisasi. Nilai indeks ini didasarkan pada mortalitas kardiovaskular pada studi plasebo yang dilakukan pada pasien “berisiko tinggi”, seperti pasien dengan mikroalbuminemia diabetik, pada Uji Coba Pencegahan Komplikasi Kardiovaskular dan Ginjal, dan pengukuran hasil pada Studi Jantung. studi dan efek menguntungkan nicorandil pada angina stabil, di mana angka kematian tahunan akibat penyakit kardiovaskular lebih dari 2%.
Dalam pedoman baru Eropa tahun 2013 untuk pengobatan SCAD, pasien dengan perkiraan angka kematian tahunan lebih dari 3% dianggap berisiko tinggi mengalami kejadian tersebut.

Stratifikasi risiko kejadian menggunakan penilaian klinis
Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik pasien dapat memberikan informasi prognosis yang penting. EKG dapat dimasukkan dalam stratifikasi risiko untuk kejadian pada tingkat ini, begitu pula hasilnya penelitian laboratorium, yang dapat mengubah penilaian kemungkinan terjadinya risiko. Diabetes, hipertensi, merokok dan peningkatan kolesterol total (walaupun telah diobati) dapat memprediksi hasil yang tidak menguntungkan pada pasien dengan SCAD atau pada kelompok populasi lain yang menderita CAD. Usia lanjut merupakan faktor penting untuk mencurigai adanya penyakit ginjal kronis atau penyakit pembuluh darah perifer. MI sebelumnya, gejala dan tanda gagal jantung serta sifat perjalanannya (onset baru-baru ini atau perjalanan progresif dengan gambaran klinis terperinci), serta tingkat keparahan angina (kelas fungsional menurut klasifikasi Kanada), terutama jika pasien mengalaminya. tidak memberikan respon terhadap terapi obat yang optimal, dapat digunakan untuk penilaian risiko kejadian.
Namun, informasi yang tercantum terlalu rumit untuk berguna dalam penilaian risiko dan prediksi kejadian. Oleh karena itu, perlu menggunakan data klinis, terutama tingkat keparahan angina, bersamaan dengan hasil pengujian awal kemungkinan iskemia berdasarkan metode penilaian non-invasif lainnya dan dengan data angiografi koroner.

Stratifikasi risiko menggunakan fungsi ventrikel
Prediktor kuat kelangsungan hidup jangka panjang adalah fungsi ventrikel kiri. Pada pasien dengan SCAD, angka kematian meningkat seiring dengan penurunan fraksi LV. Dalam Studi Bedah Arteri Koroner (CASS), tingkat kelangsungan hidup 12 tahun pasien dengan EF ≥50% adalah 35-49% dan<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), bahkan tanpa memperhitungkan faktor tambahan seperti derajat iskemia miokard. Oleh karena itu, pasien-pasien ini harus menggunakan metode pencitraan stres daripada tes olahraga tertutup. Meskipun kemungkinan fungsi sistolik dipertahankan tinggi pada pasien dengan EKG normal, x-ray normal, dan tidak ada riwayat infark miokard, disfungsi miokard tanpa gejala sering terjadi, dan perekaman ekokardiogram saat istirahat direkomendasikan pada semua pasien dengan dugaan PJK.

Stratifikasi risiko menggunakan stress test
Pasien dengan gejala atau dugaan menderita SCAD harus menjalani stress test untuk menentukan stratifikasi risiko kejadian. Hasilnya dapat digunakan untuk membuat keputusan terapeutik jika pasien merupakan kandidat untuk revaskularisasi koroner. Namun, tidak ada uji coba acak yang diterbitkan yang menunjukkan hasil yang lebih baik untuk pasien yang diacak dengan penilaian risiko kejadian menggunakan stratifikasi stress test dibandingkan dengan pasien tanpa pengujian, dan oleh karena itu dasar bukti hanya terdiri dari studi observasional. . Karena sebagian besar pasien menjalani tes diagnostik, hasil ini dapat digunakan untuk stratifikasi risiko. Pasien dengan kemungkinan tinggi untuk melakukan pretesting (>85%) yang telah menjalani angiografi koroner invasif sebelumnya karena alasan gejala mungkin memerlukan pengujian cadangan fraksional aliran koroner tambahan, jika perlu, untuk menentukan stratifikasi risiko kejadian koroner.

Tes stres EKG
Prognosis pasien dengan tes EKG olahraga normal dan risiko klinis rendah berbeda secara signifikan dengan prognosis pasien dengan SCAD berat. Dalam penelitian ini, 37% pasien rawat jalan yang dirujuk untuk pengujian noninvasif memenuhi kriteria risiko rendah kejadian koroner, namun (kurang dari 1% pasien) menderita penyakit LCA utama dan meninggal dalam waktu 3 tahun.
Tes yang lebih sederhana, seperti tes treadmill, harus digunakan untuk stratifikasi risiko awal kejadian jika memungkinkan, dan mereka yang berisiko tinggi harus dirujuk untuk menjalani angiografi koroner.
Penanda prognostik pengujian olah raga meliputi: kapasitas olah raga, respon tekanan darah selama olah raga dan terjadinya iskemia miokard (tanda klinis atau EKG), toleransi olah raga yang maksimal. Toleransi olahraga setidaknya sebagian bergantung pada derajat disfungsi ventrikel istirahat dan jumlah segmen LV hipokinetik baru yang dipicu oleh olahraga. Namun kapasitas olah raga juga bergantung pada usia pasien, kondisi fisik secara umum, penyakit penyerta, dan kondisi psikologis. Kapasitas latihan dapat diukur dengan durasi maksimum latihan, tingkat setara metabolik maksimum yang dicapai, yang mencerminkan oksigenasi jaringan per satuan waktu, tingkat beban maksimum yang dicapai (dalam watt), dan “produk ganda” maksimum (HR maks × sistem BP ). Untuk penilaian prognosis non-invasif, penilaian yang diusulkan oleh D.B. telah tersebar luas. Mark dkk. , ini disebut skor treadmill Duke. Penilaian indeks Duke menggunakan tes treadmill merupakan indikator yang telah teruji dengan baik, dengan mempertimbangkan: A - durasi beban (dalam menit); B – penyimpangan dari isoline segmen ST dalam milimeter (selama pembebanan atau setelah selesai); C – indeks angina (0 – tidak ada angina saat berolahraga; 1 – angina muncul; 2 – angina adalah alasan penghentian penelitian). Indeks treadmill = A− (5 × B) − (4 × C).

Dalam hal ini, tingginya risiko perkiraan kematian tahunan (lebih dari 2%) dihitung menggunakan skala khusus. Perkiraan penilaian risiko terjadinya MI dan kematian berdasarkan indeks treadmill diberikan pada Tabel 1.
Pada pasien berisiko tinggi, revaskularisasi miokard diindikasikan. Untuk pasien dengan risiko rata-rata, pencitraan mungkin tepat. Dalam hal ini, perfusi miokard yang normal atau mendekati normal selama olahraga dikombinasikan dengan ukuran jantung normal dianggap sebagai tanda prognosis yang baik; pengobatan obat dianjurkan untuk pasien ini, dan dengan adanya disfungsi ventrikel kiri, revaskularisasi.
Untuk pasien berisiko rendah, penggunaan pencitraan stres dan angiografi koroner selanjutnya dianggap tidak tepat dan perawatan medis dianjurkan.

Ekokardiografi stres
Ekokardiografi stres, deteksi visual disfungsi ventrikel kiri lokal selama latihan atau pengujian farmakologis, adalah metode yang efektif untuk mengelompokkan pasien dengan SCAD ke dalam kelompok risiko kejadian kardiovaskular berikutnya. Selain itu, metode ini memiliki nilai prediksi negatif yang sangat baik pada pasien dengan hasil tes negatif (tanpa terjadinya gerakan dinding ventrikel kiri yang abnormal) - angka kejadian (kematian atau MI) kurang dari 0,5% per tahun. Pada pasien dengan fungsi LV normal pada awal, risiko kejadian di masa depan meningkat seiring dengan tingkat keparahan kelainan gerakan dinding selama latihan. Pasien yang mengalami kelainan gerakan dinding pada 3 atau lebih segmen dari 17 pola LV standar harus dianggap berisiko tinggi mengalami kejadian tersebut (sesuai dengan angka kematian tahunan >3%), dan harus menjalani angiografi koroner (CAG). Selain itu, teknik stress echocardiography memungkinkan untuk menentukan gejala yang berhubungan dengan arteri koroner dengan melokalisasi zona disfungsi ventrikel kiri sementara.
Skintigrafi perfusi stres (single photon Emission Computed Tomography (SPECT)). Skintigrafi perfusi miokard dimaksudkan untuk menilai suplai darah ke miokardium pada tingkat mikrosirkulasi. Tidak adanya gangguan signifikan pada perfusi miokard menurut skintigrafi stres menunjukkan prognosis yang baik bahkan dengan PJK kronis yang terbukti, dan gangguan perfusi yang nyata menunjukkan prognosis penyakit yang tidak baik dan menjadi dasar untuk melakukan angiografi koroner.
Pencitraan perfusi miokard menggunakan SPECT adalah teknik stratifikasi risiko noninvasif yang berguna yang dapat dengan mudah mengidentifikasi pasien yang memiliki risiko terbesar mengalami kematian dan MI. Studi klinis besar menunjukkan bahwa perfusi normal selama olahraga dikaitkan dengan kemungkinan kematian jantung dan MI kurang dari 1% per tahun, yang hampir sama rendahnya dengan yang ditemukan pada populasi umum. Sebaliknya, defek perfusi besar yang disebabkan oleh stres, defek pada beberapa tempat tidur koroner utama, dilatasi LV iskemik pasca-stres sementara, dan peningkatan penyerapan pelacak thallium klorida (201-Tl) di paru pada pencitraan pasca-stres merupakan indikator prognostik yang tidak baik. Sebuah studi perfusi miokard diindikasikan untuk semua pasien dengan PJK kronis yang terbukti untuk menentukan stratifikasi risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular.

Tomografi emisi positron (PET) memungkinkan memperoleh informasi non-invasif pada tingkat mikrosirkulasi dan laju proses metabolisme dalam kardiomiosit. PET terima kasih kualitas tinggi gambar, memberikan informasi kuantitatif komprehensif tentang aliran darah miokard dan perfusi seluler jantung. Penelitian saat istirahat dan dikombinasikan dengan stres (vasodilator), meskipun telah terbukti sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk BSPS kronis belum banyak digunakan.
Tomografi berkas elektron digunakan dalam diagnosis penyakit jantung aterosklerotik, terutama dalam verifikasi aterosklerosis multivaskular dan kerusakan pada batang arteri koroner kiri. Namun, meskipun teknik ini belum tersedia untuk digunakan secara luas, biayanya mahal dan memiliki sejumlah keterbatasan, sehingga kelayakan melakukan penelitian ini pada SBS kronis belum terbukti.
Resonansi magnetik jantung stres - pencitraan resonansi magnetik (MRI). Analisis multivariat mengidentifikasi hubungan independen antara prognosis buruk pada pasien dengan hasil MRI stres positif dan kelangsungan hidup 99% pada pasien tanpa iskemia pada masa tindak lanjut 36 bulan. Hasil serupa diperoleh saat menggunakan tes perfusi MRI dengan adenosin trifosfat. Munculnya kelainan gerak dinding LV baru (pada 3 dari 17 segmen) atau munculnya defek perfusi >10% (lebih dari 2 segmen) pada daerah miokardium LV dapat mengindikasikan tingginya risiko komplikasi.
Tomografi komputer multislice (MSCT). Skrining untuk kalsifikasi arteri koroner menggunakan MSCT digunakan untuk hitungan kalsium koroner. Kalsifikasi divisualisasikan karena kepadatannya yang tinggi dibandingkan dengan darah dan dinding pembuluh darah. Tingkat indeks kalsium yang tinggi dikaitkan dengan risiko penyakit jantung obstruktif yang jauh lebih besar.
MSCT arteri koroner dengan kontras dalam banyak kasus memungkinkan untuk mengidentifikasi plak aterosklerotik, serta menentukan tingkat stenosis intravaskular. Pada pasien yang sebelumnya pernah menjalani pencangkokan bypass arteri koroner, metode ini membantu menilai patensi pencangkokan bypass arteri dan vena. Menurut meta-analisis besar yang ditujukan untuk keakuratan diagnosis non-invasif tingkat stenosis koroner menggunakan MSCT dengan 64 baris detektor dibandingkan dengan angiografi koroner, yang mencakup 3.142 pasien dengan dugaan penyakit arteri koroner, sensitivitas metode ini adalah 83% (79-89%), spesifisitas - 93% (91 -96%). Selain itu, metode MSCT telah menunjukkan akurasi prediksi negatif yang tinggi untuk menyingkirkan lesi oklusif arteri koroner, yang menurut penulis berbeda, berkisar antara 97% hingga 100%. MSCT memungkinkan Anda mengevaluasi kontur eksternal dan internal arteri, anomali dan aneurisma arteri koroner. Pada pasien lanjut usia dengan plak intravaskular multipel yang terkalsifikasi, metode ini menyebabkan diagnosis stenosis arteri koroner yang berlebihan.
Stratifikasi akhir risiko komplikasi pada pasien SCHD. Tujuan akhir dari studi diagnostik non-invasif adalah untuk mendistribusikan pasien dengan penyakit arteri koroner yang terbukti ke dalam kelompok: dengan risiko komplikasi parah dan kematian yang tinggi, sedang atau rendah (Tabel 2). Tabel 2 menunjukkan rekomendasi Amerika (2012) dan Eropa (2013).

Stratifikasi pasien ke dalam kelompok risiko merupakan hal yang penting secara praktis, karena memungkinkan seseorang untuk menghindari studi diagnostik lebih lanjut yang tidak perlu dan mengurangi biaya pengobatan pada beberapa pasien dan secara aktif merujuk pasien lain untuk angiografi koroner dan revaskularisasi miokard. Revaskularisasi miokard dibenarkan jika manfaat yang diharapkan, dalam hal kelangsungan hidup atau hasil kesehatan (gejala, status fungsional dan/atau kualitas hidup), lebih besar daripada konsekuensi negatif yang diharapkan dari prosedur ini. Mengingat hal ini, aspek penting dari praktik klinis modern, yang relevan bagi dokter dan pasien, adalah penilaian risiko. Dalam jangka panjang, hal ini memungkinkan dilakukannya pengendalian kualitas dan penilaian ekonomi kesehatan, serta membantu dokter, institusi, dan badan pemerintahan untuk mengevaluasi dan membandingkan kinerjanya. Pada kelompok dengan risiko komplikasi yang rendah (perkiraan kematian tahunan<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) harus dirujuk untuk angiografi koroner tanpa pemeriksaan non-invasif lebih lanjut. Pada pasien yang tergolong risiko sedang (perkiraan mortalitas tahunan 1-3%), indikasi angiografi koroner ditentukan berdasarkan hasil penelitian tambahan (pencitraan stress test, skintigrafi perfusi miokard, stress echocardiography) dan adanya disfungsi ventrikel kiri. Namun, prognosis individu pasien tertentu dengan SCBS dapat sangat bervariasi tergantung pada karakteristik klinis, fungsional, dan anatomi dasarnya.



literatur
1. Fox K., Garcia MA, Ardissino D. dkk. Pedoman penatalaksanaan angina pektoris stabil: ringkasan eksekutif: Satuan Tugas Penatalaksanaan Angina Pektoris Stabil dari Masyarakat Kardiologi Eropa // Eur. Hati J. 2006. Jil. 27.Hal.1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. dkk. Skor latihan treadmill untuk memprediksi prognosis penyakit arteri koroner // Ann. Magang. medis. 1987.Jil.106. Hal.793-800.
3. Efek ramipril pada hasil kardiovaskular dan mikrovaskuler pada penderita diabetes mellitus: hasil studi HOPE dan substudi MICRO-HOPE Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000. Jil. 355.Hal.253-259.
4. Pengaruh nicorandil pada kejadian koroner pada pasien dengan angina stabil: uji coba acak Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) // Lancet. 2002. Jil. 359.Hal.1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. dkk. Prognosis jangka panjang yang menguntungkan pada angina pektoris stabil: tindak lanjut studi prognosis angina di Stockholm (APSIS) // Jantung. 2006. Jil. 92.Hal.177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. dkk. Penyakit ginjal kronis dan risiko penyakit kardiovaskular utama dan kematian non-vaskular: studi kohort prospektif berbasis populasi // BMJ. 2010. Jil. 341.Hal.4986.
7. Wilson P.W., D'Agostino R. Sr., Bhatt D.L. dkk. Model internasional untuk memprediksi penyakit kardiovaskular berulang // Am. J.Med. 2012. Jil. 125.Hal.695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. dkk. Pentingnya prognostik dari profil klinis dan tes olahraga pada pasien penyakit arteri koroner yang dirawat secara medis // J. Am. Kol. kardiol. 1984. Jil. 3.Hal.772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen TA, Dodge H.T. Variabel prediksi kelangsungan hidup pada pasien penyakit jantung koroner. Seleksi dengan analisis univariat dan multivariat dari evaluasi klinis, elektrokardiografi, olahraga, arteriografi, dan angiografi kuantitatif // Sirkulasi. 1979. Jil. 59.Hal.421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr dkk. Pentingnya ukuran klinis iskemia dalam prognosis pasien dengan penyakit arteri koroner yang terdokumentasi // J. Am. Kol. kardiol. 1988. Jil. 11.Hal.20-26.
11. Pryor DB, Shaw L., McCants C.B. dkk. Nilai riwayat dan fisik dalam mengidentifikasi pasien dengan peningkatan risiko penyakit arteri koroner // Ann. Magang. medis. 1993. Jil. 118.Hal.81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. dkk. Kelangsungan hidup jangka panjang dari pasien yang dirawat secara medis di Registry Studi Bedah Arteri Koroner (CASS) // Sirkulasi. 1994. Jil. 90.Hal.2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. dkk. Strategi awal terapi medis intensif sebanding dengan revaskularisasi koroner untuk menekan iskemia skintigrafi pada penderita infark miokard akut yang berisiko tinggi tetapi stabil // J. Am. Kol. kardiol. 2006. Jil. 48.Hal.2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw L.J. dkk. Dampak iskemia dan bekas luka pada manfaat terapeutik yang diperoleh dari revaskularisasi miokard vs. terapi medis di antara pasien yang menjalani skintigrafi perfusi miokard saat istirahat // Eur. Hati J. 2011. Jil. 32.Hal.1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Kegunaan variabel klinis, elektrokardiografi, dan roentgenografi dalam prediksi fungsi ventrikel kiri // Am. J. Kardiol. 1995. Jil. 75.Hal.220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. dkk. Prevalensi gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan gagal jantung pada segmen populasi perkotaan paruh baya dan lanjut usia di Kopenhagen // Jantung. 2003. Jil. 89.Hal.1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. Skor klinis sederhana secara akurat memprediksi hasil pada populasi berbasis komunitas yang menjalani stress test // Am. J.Med. 2005. Jil. 118.Hal.866-872.
18. Lupanov V.P., Nuraliev E.Yu. Tes stres fungsional dalam diagnosis penyakit jantung koroner. Petrozavodsk: IntelTek Media LLC, 2012.224 hal.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr dkk. Nilai prognostik skor latihan treadmill pada pasien rawat jalan dengan dugaan penyakit arteri koroner // N. Eng. J.Med. 1991. Jil. 325.Hal.849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. dkk. Evaluasi noninvasif penyakit jantung iskemik: pencitraan perfusi miokard atau ekokardiografi stres? //Eur. Hati J. 2003. Jil. 24.Hal.789-800.
21. Marwick TH, Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Penggunaan ekokardiografi olahraga untuk evaluasi prognostik pasien yang berpengetahuan atau diduga menderita penyakit arteri koroner // J. Am. Kol. kardiol. 1997. Jil. 30.Hal.83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. dkk. Nilai prognostik jangka panjang dari latihan ekokardiografi dibandingkan dengan latihan 201Tl, EKG, dan variabel klinis pada pasien yang dievaluasi untuk penyakit arteri koroner // Sirkulasi. 1998. Jil. 98.Hal.2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Beban L. dkk. Nilai independen dan tambahan dari ekokardiografi stres dibandingkan parameter klinis dan elektrokardiografi stres untuk prediksi kejadian jantung keras pada dugaan angina baru tanpa riwayat penyakit arteri koroner // Eur. J Ekokardiogr. 2010. Jil. 11.Hal.875-882.
24. Marwick TH, Kasus C., Vasey C. dkk. Prediksi kematian dengan latihan ekokardiografi: strategi kombinasi dengan skor treadmill duke // Sirkulasi. 2001. Jil. 103.Hal.2566-2571.
25. Lin FY, Dunning AM, Narula J. dkk. Dampak Alat Pendukung Keputusan Point-of-Order Multimodalitas Otomatis pada Tingkat Pengujian yang Tepat dan Pengambilan Keputusan Klinis untuk Individu Dengan Dugaan Penyakit Arteri Koroner: Studi Prospektif Multisenter // J. Am. Kol. kardiol. 2013. Jil. 62(4). Hal.308-316.
26. Coklat K.A. Nilai prognostik pencitraan perfusi miokard thallium-201. Alat diagnostik menjadi dewasa // Sirkulasi. 1991. Jil. 83.Hal.363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. dkk. Nilai prognostik tambahan perfusi miokard tomografi komputer emisi foton tunggal untuk prediksi kematian jantung: stratifikasi diferensial untuk risiko kematian jantung dan infark miokard // Sirkulasi. 1998. Jil. 97.Hal.535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. dkk. Nilai prognostik tomografi emisi positron perfusi miokard stres: hasil dari pencatatan observasi multisenter // J. Am. Kol. kardiol. 2013. Jil. 61.Hal.176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. dkk. Hubungan antara disfungsi pembuluh darah koroner dan kematian jantung pada pasien dengan dan tanpa diabetes melitus // Sirkulasi. 2012. Jil. 126.Hal.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Shariya M.A., Fedorenkov I.S. Metode tomografi untuk mempelajari pembuluh jantung. Panduan Kardiologi / Ed. E.I. Chazova. M. : Praktika, 2014. T. 2. P. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. dkk. Nilai prognostik pencitraan resonansi magnetik stres dobutamin dosis tinggi pada 1.493 pasien berturut-turut: penilaian gerakan dan perfusi dinding miokard // J. Am. Kol. kardiol. 2010. Jil. 56.Hal.1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. dkk. Nilai prognostik tes stres resonansi magnetik jantung: perfusi stres adenosin dan pencitraan gerak dinding stres dobutamin // Sirkulasi. 2007. Jil. 115.Hal.1769-1776.
33. Ostrom MP, Gopal A., Ahmadi N. dkk. Insiden kematian dan tingkat keparahan aterosklerosis koroner dinilai dengan angiografi tomografi komputer // J. Am. Kol. kardiol. 2008. Jil. 52.Hal.1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. dkk. Angiografi tomografi komputer 64-iris dalam diagnosis dan penilaian penyakit arteri koroner: tinjauan sistematis dan meta-analisis // Jantung. 2008. Jil. 94.Hal.1386-1393.
35. Fihn SD, Cardin JM, Abrams J. dkk. Pedoman ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/ SCAI/ SNS 2012 untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan Pasien Penyakit Jantung Iskemik Stabil // J. Am. Kol. kardiol. 2012. Jil. 60. No.24.Hal.e44-e164.
36. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. dkk. Pedoman ESC 2013 tentang pengelolaan penyakit arteri koroner stabil // Eur. Jantung. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boytsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. dan lain-lain Masalah mengidentifikasi orang dengan risiko kardiovaskular tinggi dan kemungkinan cara mengatasinya (Bagian I) // Aterosklerosis dan dislipidemia. 2010. No.1.Hal.8-14.
38. Kirichenko A.A. Angina pektoris stabil: penilaian prognosis dan pengobatan // Kanker Payudara. 2014. Nomor 2. Hal. 106-110.
39. Lupanov V.P. Metode fungsional modern untuk mempelajari sistem kardiovaskular dalam diagnosis, penilaian tingkat keparahan dan prognosis pasien dengan penyakit jantung koroner // Terapi dan pencegahan kardiovaskular. 2011. Nomor 6. Hal. 106-115.


Skala ini didasarkan pada model Framingham yang terkenal dan digunakan untuk menilai risiko kardiovaskular sepuluh tahun secara keseluruhan dan mempengaruhi taktik pengobatan dan pemilihan obat tertentu. Sebaliknya, hal ini tidak hanya mencerminkan risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular. Stratifikasi risiko umum menentukan kemungkinan terjadinya kejadian kardiovaskular: terjadinya penyakit baru dan kematian akibat penyakit jantung selama 10 tahun ke depan. Penilaian risiko hanya dapat dilakukan setelah pemeriksaan lengkap selesai. Dalam hal ini, risiko rendah - kurang dari 15%, rata-rata 15-20%, tinggi 20-30% dan sangat tinggi lebih dari 30%.
Dalam kebanyakan kasus, penggunaan skala ini memerlukan waktu dan sumber daya medis. Oleh karena itu, posko tersebut lebih diperuntukkan bagi tenaga medis dan mahasiswa kedokteran.

Daftar singkatan yang digunakan dapat ditemukan di akhir postingan.


Kriteria stratifikasi risiko

Faktor risiko Kerusakan organ sasaran
  • nilai tekanan darah nadi (pada orang tua)
  • usia (pria > 55 tahun; wanita > 65 tahun)
  • merokok
  • DLP: 0XС5.0 mmol/l (190 mg/dl) atau kolesterol LDL > 3.0 mmol/l (115 mg/dl) atau kolesterol HDL< 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин или ТГ >1,7 mmol/l (150 mg/dl)
  • glukosa plasma puasa 5,6-6,9 mmol/l (102 - 125 mg/dl)
  • riwayat keluarga CVD dini (pada pria< 55 лет; у женщин < 65 лет)
  • AO (OT > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita) tanpa adanya MS*
LVH
  • EKG: tanda Sokolov-Lyon > 38mm; Produk Cornell > 2440 mm x ms
  • EchoCG: LVMI > 125 g/m2 untuk pria dan > 110 g/m2 untuk wanita
Pembuluh
  • Tanda USG penebalan dinding arteri (IMT > 0,9 mm) atau plak aterosklerotik pada pembuluh darah besar
  • kecepatan gelombang nadi dari arteri karotis ke arteri femoralis > 12 m/s
  • indeks pergelangan kaki/brakialis< 0,9
Ginjal
  • sedikit peningkatan kreatinin serum: 115 - 133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) untuk pria atau 107 - 124 µmol/l (1,2 - 1,4 mg/dl) untuk wanita
  • GFR rendah< 60 мл/мин/1,73м 2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)
  • MAU 30 - 300 mg/hari;
  • rasio albumin/kreatinin urin ≥ 22 mg/g (2,5 mg/mmol) untuk pria dan ≥ 31 mg/g (3,5 mg/mmol) untuk wanita
Diabetes Kondisi klinis terkait
  • glukosa plasma puasa > 7,0 mmol/L (126 mg/dL) pada pengukuran berulang
  • glukosa plasma setelah makan atau 2 jam setelah konsumsi 75 g glukosa > 11,0 mmol/L (198 mg/dL)
CVB
  • MI iskemik
  • MI hemoragik
Sindrom metabolik
  • Kriteria utamanya adalah AO (OT > 94 cm untuk pria dan > 80 cm untuk wanita)
  • Kriteria tambahan: TD ≥ 140/90 mm Hg, kolesterol LDL > 3,0 mmol/l, kolesterol HDL< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, hiperglikemia puasa ≥ 6,1 mmol/l, IGT - glukosa plasma 2 jam setelah mengonsumsi 75 g glukosa ≥ 7,8 dan ≤ 11,1 mmol/l
  • Kombinasi kriteria utama dan 2 kriteria tambahan menunjukkan adanya MS
Penyakit jantung
  • kejang jantung
  • revaskularisasi koroner
Penyakit ginjal
  • nefropati diabetik
  • gagal ginjal: kreatinin serum > 133 µmol/L (1,5 mg/dL) untuk pria dan > 124 µmol/L (1,4 mg/dL) untuk wanita
Penyakit arteri perifer
  • membedah aneurisma aorta
  • penyakit arteri perifer yang simtomatik
Retinopati hipertensi
  • perdarahan atau eksudat
  • papil edema

Catatan: *saat mendiagnosis MS, kriteria yang ditentukan dalam tabel di subbagian “Sindrom Metabolik” digunakan.

Stratifikasi risiko pada pasien hipertensi*

FR, POM dan SD Tekanan darah (mm Hg)
Tinggi normal
130 - 139/85 - 89
AH derajat 1
140 - 159/90 - 99
AH 2 derajat
160 - 179/100 - 109
AH 3 derajat
> 180/110
Tidak ada FR Tidak signifikan Tambah rendah. mempertaruhkan Rata-rata ekstra mempertaruhkan Tambah tinggi. mempertaruhkan
1-2 FR Risiko tambahan** yang rendah Rata-rata ekstra mempertaruhkan Rata-rata ekstra mempertaruhkan Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan
≥ 3 FR, POM, MSiliSD Tambah tinggi. mempertaruhkan Tambah tinggi. mempertaruhkan Tambah tinggi. mempertaruhkan Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan
AKS Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan

Catatan:
* Keakuratan penentuan risiko kardiovaskular secara umum secara langsung bergantung pada seberapa lengkap pemeriksaan klinis, instrumental, dan biokimia pasien dilakukan. Tanpa data USG jantung dan pembuluh darah untuk mendiagnosis LVH dan penebalan dinding arteri karotis (atau plak), hingga 50% pasien hipertensi mungkin secara keliru diklasifikasikan sebagai risiko rendah atau sedang, bukan tinggi atau sangat tinggi;
** menambahkan. - risiko tambahan

Singkatan dan penjelasan istilah:
BP - tekanan darah: atas - sistolik (SBP) dan bawah - diastolik (DBP).
tekanan darah nadi = SBP - DBP (biasanya 60 mm Hg atau kurang).
DLP - dislipoproteinemia: segala gangguan metabolisme lemak dalam tubuh.
THC - kolesterol total. Peningkatannya paling sering diartikan sebagai DLP di kota-kota kecil.
Kolesterol LDL - kolesterol lipoprotein densitas rendah, kolesterol aterogenik, "kolesterol jahat". Peningkatan pada indikator ini adalah yang paling berkorelasi dengan peningkatan risiko dan paling sering dinilai. Kolesterol LDL inilah yang disimpan di dinding arteri, membentuk plak. Jenis kolesterol lain praktis tidak disimpan di pembuluh darah.
Kolesterol HDL - kolesterol lipoprotein densitas tinggi, kolesterol non-aterogenik, “kolesterol baik”. Tidak hanya tidak mengendap di dinding pembuluh darah, tetapi juga memperlambat penetrasi kolesterol LDL ke dalam dinding pembuluh darah. Penurunannya, bersamaan dengan peningkatan kolesterol LDL, meningkatkan risiko.
TG - trigliserida. Mereka dapat disimpan di dinding pembuluh darah, seperti kolesterol LDL.
Glukosa plasma adalah hasil tes darah tusukan jari untuk mengetahui glukosa (“gula”).
IGT - gangguan toleransi glukosa. Keadaan dimana glukosa darah puasa normal, namun setelah makan/beban glukosa meningkat.
CVD - penyakit kardiovaskular.
AO - obesitas perut.
PL - lingkar pinggang.
DM - diabetes melitus.
MS - sindrom metabolik (atau "kuartet mematikan") - peningkatan glukosa + peningkatan tekanan darah + gangguan metabolisme lipid + obesitas perut.
LVH - hipertrofi ventrikel kiri. Penebalan dinding ventrikel kiri hampir selalu merupakan faktor yang merugikan.
Tanda Sokolov-Lyon (jumlah S di V1 dan perbandingan R di V5 dengan R di V6), serta hasil kali Cornell (jumlah R di AVL dan S di V3, dikalikan durasi QRS) adalah dihitung dari EKG.
USG - pemeriksaan USG.
EchoCG adalah nama yang tepat untuk USG jantung.
LVMI - indeks massa miokard ventrikel kiriIMT - ketebalan intima-media arteri. Pada umumnya, ini adalah ketebalan lapisan dalam arteri. Semakin besar plak aterosklerotik, semakin besar pula.
Kecepatan rambat gelombang pulsa diukur dengan perangkat yang sesuai.
Indeks pergelangan kaki/brakialis adalah perbandingan lingkar pergelangan kaki dengan lingkar bahu.
GFR - laju filtrasi glomerulus. Itu. pada tingkat berapa ginjal mengubah plasma darah menjadi urin.
Formula MDRD (mg/dL/1,72 m2) (tidak dimaksudkan untuk digunakan pada anak di bawah usia 18 tahun, lansia di atas 70 tahun, atau untuk mengevaluasi kesehatan ginjal):

CHF - gagal jantung kronis.
RF - faktor risiko tercantum di bagian yang sesuai.
POM - kerusakan organ sasaran. Gangguan fungsi organ individu akibat hipertensi arteri.
Kondisi klinis terkait ACS muncul ketika POM berkembang menjadi penyakit tersendiri.
AH - hipertensi arteri.
Risiko tambahan berarti bahwa untuk setiap kombinasi faktor risiko, kerusakan organ target, dan kondisi klinis terkait, risiko kejadian kardiovaskular akan lebih besar daripada rata-rata populasi.



Baru di situs

>

Paling populer