Stratifikasi faktor risiko. Stratifikasi risiko kejadian kardiovaskular pada pasien dengan penyakit jantung koroner stabil (ulasan)

Menurut definisi, kematian mendadak adalah kematian yang gejala pertama memburuknya kondisi pasien dipisahkan dalam jangka waktu tidak lebih dari 1 jam, dan dalam latihan nyata periode ini sering diukur dalam hitungan menit.

Prevalensi. Penyebab

Ratusan ribu kasus dilaporkan di seluruh dunia setiap tahunnya kematian mendadak. Di negara maju, frekuensinya adalah 1-2 kasus per 1000 penduduk per tahun, yang setara dengan 13-15% (menurut beberapa sumber hingga 25%) dari semua kasus kematian alami. Kematian jantung mendadak (SCD) adalah manifestasi pertama dan seringkali satu-satunya penyakit arteri koroner, di mana 50% kematian terjadi secara mendadak, dan di antara pasien dengan gagal jantung kronis, lebih dari separuhnya meninggal mendadak.

Patofisiologi

Stratifikasi risiko kematian jantung mendadak

Keterkaitan erat antara kematian jantung mendadak dengan beberapa bentuk aritmia jantung ventrikel mengharuskan dilakukannya stratifikasi risiko, yaitu. peringkat berdasarkan risiko terjadinya fibrilasi ventrikel. Upaya pertama stratifikasi tersebut dilakukan oleh B. Lown dan M. Wolf, yang mengusulkannya pada tahun 1971. klasifikasi gradasi aritmia ventrikel yang direkam dengan EKG HM. Klasifikasi membedakan gradasi berikut:

• Gradasi 0 - tidak ada aritmia jantung ventrikel.
• Gradasi 1 - ekstrasistol ventrikel monotopik yang jarang (tidak lebih dari 30 per jam).
• Gradasi 2 - ekstrasistol ventrikel monotopik yang sering (lebih dari 30 per jam).
• Gradasi 3 - ekstrasistol ventrikel politopik.
• Gradasi 4A - dua ekstrasistol ventrikel berturut-turut (berpasangan).
• Gradasi 4B - beberapa kontraksi ektopik ventrikel berturut-turut (tiga atau lebih) - "jog" takikardia ventrikel.
• Gradasi 5 - ekstrasistol ventrikel awal tipe R/T.

Klasifikasi gradasi memiliki sangat penting untuk mengevaluasi hasil pemantauan EKG Holter. Ini memperhitungkan kemungkinan analisis kuantitatif (gradasi 0–2) dan kualitatif (gradasi 3–5) dari aritmia ventrikel yang tercatat. Ini adalah alat penting dalam menganalisis dinamika manifestasi spontan aktivitas ektopik ventrikel sebagai akibat dari pengobatan antiaritmia, yang memungkinkan penilaian obyektif terhadap efek yang dicapai, baik positif maupun negatif, termasuk mengidentifikasi kasus efek aritmogenik obat. Pada saat yang sama, identifikasi gradasi hanya didasarkan pada manifestasi elektrokardiografi dari aktivitas ektopik ventrikel, tanpa memperhitungkan sifat patologi jantung yang mendasari dan kemungkinannya. manifestasi klinis gangguan irama jantung ventrikel, yang merupakan kelemahan signifikan dari klasifikasi ini.Penting untuk praktek klinis memiliki klasifikasi (stratifikasi risiko) yang dikemukakan oleh T. Bigger pada tahun 1984. Ini melibatkan analisis tidak hanya sifat aktivitas ektopik ventrikel, tetapi juga manifestasi klinisnya, serta ada tidaknya kerusakan jantung organik sebagai penyebab terjadinya. Sesuai dengan tanda-tanda tersebut, ada 3 kategori aritmia ventrikel.

• Aritmia ventrikel jinak termasuk ekstrasistol ventrikel, seringkali tunggal (mungkin ada bentuk lain), tanpa gejala atau tanpa gejala, tetapi yang paling penting, terjadi pada individu yang tidak memiliki tanda-tanda penyakit jantung (aritmia ventrikel "idiopatik"). Prognosis untuk pasien ini baik, karena kemungkinan sangat rendah terjadinya aritmia ventrikel yang fatal (misalnya fibrilasi ventrikel), tidak berbeda dengan populasi umum, dan, dari sudut pandang mencegah kematian kardiovaskular mendadak, mereka tidak memerlukan tindakan apa pun. perlakuan. Yang diperlukan hanyalah pemantauan dinamis terhadap PVC, karena, setidaknya pada beberapa pasien, PVC mungkin merupakan manifestasi klinis pertama, awal dari patologi jantung tertentu.
• Perbedaan mendasar antara aritmia ventrikel berpotensi ganas dengan kategori sebelumnya adalah adanya penyakit jantung organik sebagai penyebab terjadinya. Paling sering ini berbagai bentuk penyakit jantung iskemik (yang paling signifikan adalah infark miokard), kerusakan jantung akibat hipertensi arteri, penyakit primer miokardium, dll. Khusus arti tambahan mengalami penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan gejala gagal jantung kronis. Pada pasien ini dengan ekstrasistol ventrikel dengan berbagai gradasi (faktor pemicu potensial takikardia ventrikel dan VF) belum terdapat paroxysms VT, episode ventrikular flutter atau VF, namun kemungkinan terjadinya cukup tinggi, dan risiko SCD tergolong signifikan. Pasien dengan aritmia ventrikel yang berpotensi ganas memerlukan pengobatan yang ditujukan untuk mengurangi angka kematian, pengobatan sesuai prinsip pencegahan primer VSS.
• Paroxysms VT yang berkelanjutan, serta episode VT atau VF yang dialami karena resusitasi yang berhasil (yaitu kematian aritmia mendadak) pada orang dengan penyakit organik jantung membentuk kategori aritmia ventrikel ganas. Mereka memanifestasikan dirinya dengan gejala yang paling parah berupa jantung berdebar, pingsan, Gambaran klinis penangkapan peredaran darah. Prognosis kehidupan pasien ini sangat tidak baik, dan pengobatan mereka harus ditujukan tidak hanya untuk menghilangkan aritmia parah, tetapi juga untuk memperpanjang hidup (pencegahan sekunder SCD).

Stratifikasi risiko SCD dan prinsip modern pencegahannya, dengan menggunakan pengobatan antiaritmia (obat dan non-obat), paling dikembangkan untuk pasien yang pernah mengalami infark miokard. Namun, pada intinya, obat ini juga berlaku untuk pasien dengan bentuk patologi jantung lain, yang menyebabkan kerusakan miokard, penurunan kontraktilitas, dan perkembangan manifestasi klinis gagal jantung kronis.Dalam segala bentuk manifestasi aktivitas ektopik ventrikel, disfungsi ventrikel kiri adalah penyebabnya faktor yang paling penting peningkatan risiko kematian mendadak. Setiap penurunan 5% fraksi ejeksi ventrikel kiri antara 40% dan 20% dikaitkan dengan peningkatan risiko relatif SCD sebesar 19%.β-blocker termasuk dalam standar pengobatan untuk pasien yang selamat dari infark miokard dan pasien dengan gagal jantung kronis, sebagai obat yang meningkatkan harapan hidup pasien kategori ini. Telah terbukti bahwa penurunan kejadian SCD secara signifikan dan dapat diandalkan memainkan peran penting dalam mencapai hasil ini. Oleh karena itu, β-blocker harus digunakan dalam pengobatan semua kategori pasien dengan penyakit ini peningkatan resiko kematian mendadak dan mereka yang membutuhkan pencegahan primer atau sekunder.3 bentuk takiaritmia ventrikel dapat dicatat setelahnya menderita serangan jantung miokardium dan bentuk kerusakan jantung lainnya:

• takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan
• takikardia ventrikel berkelanjutan
• henti jantung akibat flutter dan/atau fibrilasi ventrikel.

Sebagian besar episode VT ventrikel tidak berkelanjutan, penanda penting ketidakstabilan listrik miokardium, yang direkam menggunakan EKG HM, tidak menunjukkan gejala atau bergejala ringan. Pada pasien tersebut, dengan adanya disfungsi ventrikel kiri, angka kematian dalam 2 tahun adalah 30%, dan 50% kematian disebabkan oleh aritmia. Untuk memperjelas tingkat risiko individu SCD, EPS intrakardiak direkomendasikan untuk pasien tersebut. Risiko relatif SCD meningkat sebesar 63% jika, selama EPS, induksi paroxysm VT atau VF yang berkelanjutan tercapai. Sampai saat ini, tidak ada bukti bahwa penekanan episode VT yang tidak berkelanjutan, serta PVC, dengan bantuan obat antiaritmia, membantu meningkatkan harapan hidup. Gunakan untuk tujuan ini obat antiaritmia I, terutama kelas IC, setelah infark miokard dan bentuk kerusakan otot jantung lainnya, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri atau hipertrofi miokardiumnya, dikontraindikasikan karena tingginya risiko efek aritmogenik ventrikel yang berbahaya. .Terjadinya paroxysm VT atau henti jantung yang berkelanjutan akibat VF di luar fase akut infark miokard atau pada pasien dengan patologi miokard kronis yang sifatnya berbeda menunjukkan pembentukan substrat aritmogenik kronis, yang dikaitkan dengan risiko tinggi (hingga 80% dalam satu tahun) kekambuhan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa ini. Risiko SCD paling tinggi pada pasien dengan penurunan fungsi kontraktil miokardium ventrikel kiri.

Pencegahan kematian jantung mendadak

Pasien yang telah berhasil menjalani resusitasi untuk VF ventrikel, serta pasien dengan paroksismal VT berkelanjutan yang terjadi dengan gangguan hemodinamik (asalkan aritmia jantung ini bermanifestasi di luar fase akut infark miokard atau terjadi dengan latar belakang penyakit parah lainnya. patologi kronis jantung) memerlukan penggunaan cardioverter-defibrillators (ICD) implan otomatis sebagai sarana pencegahan sekunder SCD, memberikan penurunan angka kematian yang signifikan pada kategori pasien ini dengan mengurangi kejadian SCD.Jadi, untuk tujuan pencegahan sekunder SCD, penggunaan ICD diindikasikan:

• pasien yang mengalami henti peredaran darah yang disebabkan oleh VF atau VT ventrikel, setelah menyingkirkan penyebab lain atau faktor reversibel;
• pasien dengan penyakit jantung organik dan paroxysms VT yang persisten, terlepas dari tingkat keparahan manifestasi hemodinamiknya;
• pasien pingsan asal usulnya tidak diketahui jika, selama EPI, induksi VF atau VT tercapai dengan gangguan hemodinamik akut dan parah.

Meresepkan amiodarone dalam kombinasi dengan beta-blocker atau sotalol untuk pasien ini sangat penting ketika penggunaan beta-blocker tidak mempengaruhi perjalanan paroxysms VT atau VF berulang setelah implantasi ICD. Penggunaan sotalol untuk tujuan ini kurang efektif dibandingkan amiodarone.Pemberian amiodarone juga diindikasikan dengan adanya paroxysms VT pada pasien dengan tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri, jika mereka menolak implantasi ICD atau operasi ini tidak dapat dilakukan karena alasan lain. Dalam mengatasi masalah pencegahan sekunder kematian mendadak pada pasien dengan aritmia ventrikel maligna, amiodarone dan obat-obatannya penggunaan gabungan dengan β-blocker adalah satu-satunya obat alternatif selain ICD yang tidak hanya dapat mencegah VT berulang, namun juga meningkatkan harapan hidup pasien tersebut.Penggunaan ICD untuk tujuan pencegahan primer SCD dalam beberapa kasus juga diindikasikan untuk pasien tanpa VT atau VF paroksismal spontan. Kategori pasien berikut memerlukan metode pengobatan ini:

• pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• pasien dengan LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• pasien dengan LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

Pada pasien yang memerlukan pencegahan primer SCD, risikonya, seperti halnya pencegahan sekunder, dapat dikurangi secara signifikan dengan meresepkan β-blocker, serta amiodarone. Penggunaan kombinasi amiodarone dan β-blocker lebih efektif.Prasyarat penggunaan ICD untuk tujuan pencegahan SCD primer dan sekunder, suatu kondisi yang meningkatkan efektivitas pencegahan tersebut, adalah terapi obat optimal yang dapat memastikan kondisi klinis pasien yang stabil. Terapi ini harus dilakukan sesuai dengan persyaratan pengobatan penyakit kardiovaskular yang disajikan dalam rekomendasi terkait.

Pada pasien hipertensi, prognosisnya tidak hanya bergantung pada tingkat tekanan darah. Kehadiran faktor risiko terkait, tingkat keterlibatan organ target dalam proses, serta kondisi klinis terkait tidak kalah pentingnya dengan tingkat peningkatan tekanan darah, dan oleh karena itu stratifikasi pasien berdasarkan tingkat risiko telah dilakukan. diperkenalkan ke dalam klasifikasi modern.

Dianjurkan untuk mengabaikan istilah "tahapan", karena pada banyak pasien tidak mungkin untuk mencatat "tahapan" perkembangan penyakit. Jadi, alih-alih menentukan stadium penyakit, yang ditentukan oleh tingkat keparahan kerusakan organ, telah diperkenalkan pembagian pasien berdasarkan tingkat risiko, yang memungkinkan untuk memperhitungkan lebih banyak parameter obyektif, memfasilitasi penilaian prognosis individu dan menyederhanakan pilihan taktik pengobatan.

Kriteria stratifikasi risiko

Faktor risiko	Kerusakan organ sasaran	Kondisi klinis terkait
Pria berusia di atas 55 tahun; Wanita berusia di atas 65 tahun; Kolesterol lebih dari 6,5 mmol/l; Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (wanita di bawah usia 65 tahun, pria di bawah usia 55 tahun).	Hipertrofi ventrikel kiri (EchoCG, EKG atau radiografi); Proteinuria dan/atau kreatinemia 1,2-2 mg/dl; Tanda-tanda USG atau radiologis dari plak aterosklerotik; Penyempitan arteri retina secara umum atau fokal.	PENYAKIT SEREBROVASKULAR stroke iskemik; Stroke hemoragik; Serangan iskemik sementara; PENYAKIT JANTUNG infark miokard; Angina; Revaskularisasi koroner; Gagal jantung kongestif; PENYAKIT GINJAL Nefropati diabetik; Gagal ginjal (kreatinin lebih dari 2 mg/dl); PENYAKIT VASKULER Membedah aneurisma aorta; Kerusakan simtomatik pada arteri perifer; RETINOPATI HIPERTONIK Perdarahan atau eksudat; Pembengkakan diskus saraf optik; DIABETES

Klasifikasi hipertensi esensial Klasifikasi tahapan hipertensi arteri (sesuai rekomendasi WHO)

PanggungSAYA. Tidak ada kerusakan organ target.

PanggungII. Adanya setidaknya satu dari tanda-tanda kerusakan organ target berikut ini:

Hipertrofi ventrikel kiri, terdeteksi terutama dengan ekokardiografi, serta dengan radiografi (menurut Makolkin V.I., 2000, metode vektorkardiografi kuantitatif spasial lebih sensitif daripada ekokardiografi);

Penyempitan arteri retina lokal atau umum;

Mikroalbuminuria (ekskresi albumin lebih dari 50 mg/hari melalui urin), proteinuria, sedikit peningkatan konsentrasi kreatinin plasma (12-2,0 ml/dl);

Tanda-tanda USG atau angiografi lesi aterosklerotik pada arteri aorta, koroner, karotis, iliaka, atau femoralis.

PanggungAKU AKU AKU. Adanya gejala disfungsi atau kerusakan organ sasaran:

Jantung: angina pektoris, infark miokard, gagal jantung;

Otak: kecelakaan serebrovaskular sementara, stroke, ensefalopati hipertensi;

Fundus mata: perdarahan dan eksudat dengan atau tanpa papiledema;

Ginjal: konsentrasi kreatinin plasma lebih dari 2 mg/dl, gagal ginjal kronik;

Pembuluh: membedah aneurisma, gejala lesi oklusif arteri perifer.

Nama penyakitnya -« penyakit hipertonik"atau" hipertensi esensial. Tampaknya tidak tepat jika menggunakan istilah “hipertensi arteri” tanpa menyebutkan asal usulnya.

Tahap aliran – I, II, III menurut klasifikasi WHO.

Indikasi spesifik kerusakan organ target(hipertrofi ventrikel kiri, angiopati fundus, kerusakan pembuluh darah otak, kerusakan ginjal).

Indikasi faktor risiko terkait(hiperlipidemia, hiperurisemia, obesitas, hiperinsulinisme).

Derajat peningkatan tekanan darah.

Contoh rumusan diagnosis

Hipertensi esensial stadium I.

Hipertensi esensial, perjalanan penyakit ganas. Gagal jantung kronik stadium IIB. Nefroangiosklerosis hipertensi. Gagal ginjal kronik stadium II.

IHD. Angina saat aktivitas stabil, IIFC. Hipertensi stadium III.

Di bawah istilah " hipertensi arteri", "hipertensi arteri" mengacu pada sindrom peningkatan tekanan darah (BP) pada hipertensi dan hipertensi arteri simtomatik.

Perlu ditekankan bahwa perbedaan semantik dalam istilah " hipertensi" Dan " hipertensi"praktis tidak ada. Sebagai berikut dari etimologinya, hyper - dari bahasa Yunani di atas, over - awalan yang menunjukkan kelebihan norma; tensio - dari bahasa Latin - ketegangan; tonos - dari bahasa Yunani - ketegangan. Jadi, istilah "hipertensi" dan " "hipertensi" pada dasarnya memiliki arti yang sama - "hipertensi".

Secara historis (sejak zaman G.F. Lang) telah terjadi bahwa di Rusia istilah “hipertensi” dan, karenanya, “hipertensi arteri” digunakan; dalam literatur asing istilah “ hipertensi arteri".

Hipertensi (HTN) biasanya dipahami sebagai penyakit kronis, manifestasi utamanya adalah sindrom hipertensi arteri, tidak terkait dengan adanya proses patologis di mana peningkatan tekanan darah (BP) disebabkan oleh penyebab yang diketahui, dalam banyak kasus dapat disembuhkan. (“hipertensi arteri simtomatik”) (Rekomendasi WOK, 2004).

Klasifikasi hipertensi arteri

I. Tahapan penyakit hipertensi :

• Hipertensi (HD) stadium I mengasumsikan tidak adanya perubahan pada “organ sasaran”.
• Hipertensi (HD) stadium II terbentuk ketika ada perubahan pada satu atau lebih “organ target”.
• Hipertensi (HD) Tahap III didirikan dengan adanya kondisi klinis terkait.

II. Derajat hipertensi arteri:

Derajat hipertensi arteri (kadar Tekanan Darah (BP)) disajikan pada Tabel No. 1. Jika nilai Tekanan Darah (BP) sistolik dan Tekanan Darah (BP) diastolik termasuk dalam kategori yang berbeda, maka derajatnya lebih tinggi. hipertensi arteri (AH) ditetapkan. Derajat Hipertensi Arteri (AH) yang paling akurat dapat ditentukan pada kasus Hipertensi Arteri (AH) yang baru didiagnosis dan pada pasien yang tidak memakai obat antihipertensi.

Tabel No.1. Penentuan dan klasifikasi kadar tekanan darah (BP) (mm Hg)

Klasifikasi disajikan sebelum tahun 2017 dan setelah tahun 2017 (dalam tanda kurung)

Kategori tekanan darah (BP).	Tekanan darah sistolik (BP)	Tekanan darah diastolik (BP)
Tekanan darah optimal	< 120	< 80
Tekanan darah normal	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Tekanan darah normal tinggi	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
Hipertensi derajat 1 (ringan)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
Hipertensi derajat 2 (sedang)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
AH tingkat keparahan 3 (parah)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Hipertensi sistolik terisolasi	>= 140

* - klasifikasi baru derajat hipertensi mulai tahun 2017 (Pedoman Hipertensi ACC/AHA).

AKU AKU AKU. Kriteria stratifikasi risiko pada pasien hipertensi:

I. Faktor risiko:

a) Dasar:
- Pria > 55 tahun - Wanita > 65 tahun
- merokok.

B) Dislipidemia
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-C

c) (untuk wanita

G) Obesitas perut: lingkar pinggang > 102 cm untuk pria atau > 88 cm untuk wanita

D) protein C-reaktif :
> 1mg/dL)

e) :

- Gaya hidup yang tidak banyak bergerak
- Peningkatan fibrinogen

Dan) Diabetes:
- Glukosa darah puasa > 7 mmol/L (126 mg/dL)
- Glukosa darah setelah makan atau 2 jam setelah mengonsumsi 75 g glukosa > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Kerusakan organ sasaran (hipertensi stadium 2):

a) Hipertrofi ventrikel kiri:
EKG: tanda Sokolov-Lyon > 38 mm;
Produk Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 untuk pria dan > 110 g/m2 untuk wanita
RG-grafik dada- indeks kardiotoraks>50%

b) (ketebalan lapisan intima-media pembuluh nadi kepala >

V)

G) Mikroalbuminuria: 30-300 mg/hari; rasio albumin/kreatinin urin > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) untuk pria dan >

AKU AKU AKU. Kondisi klinis terkait (bersamaan) (hipertensi stadium 3)

A) Dasar:
- Pria > 55 tahun - Wanita > 65 tahun
- merokok

B) Dislipidemia:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
atau LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
atau HDL-C

V) Sejarah keluarga sejak dini penyakit kardiovaskular (di kalangan wanita

G) Obesitas perut: lingkar pinggang > 102 cm untuk pria atau > 88 cm untuk wanita

D) protein C-reaktif:
> 1mg/dL)

e) Faktor risiko tambahan yang berdampak negatif terhadap prognosis pasien dengan Hipertensi arteri(AG):
- Gangguan toleransi glukosa
- Gaya hidup yang tidak banyak bergerak
- Peningkatan fibrinogen

Dan) Hipertrofi ventrikel kiri
EKG: tanda Sokolov-Lyon > 38 mm;
Produk Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 untuk pria dan > 110 g/m2 untuk wanita
Rg-grafik dada - indeks kardio-toraks>50%

H) Tanda USG penebalan dinding arteri(ketebalan intima-media arteri karotis >0,9 mm) atau plak aterosklerotik

Dan) Peningkatan kecil kreatinin serum 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) untuk pria atau 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) untuk wanita

Ke) Mikroalbuminuria: 30-300 mg/hari; rasio albumin/kreatinin urin > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) untuk pria dan > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) untuk wanita

aku) Penyakit serebrovaskular:
Stroke iskemik
Stroke hemoragik
Kecelakaan serebrovaskular sementara

M) Penyakit jantung:
Infark miokard
Kejang jantung
Revaskularisasi koroner
Gagal jantung kongestif

M) Penyakit ginjal:
Nefropati diabetik
Gagal ginjal (kreatinin serum > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) untuk pria atau > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) untuk wanita
Proteinuria (>300 mg/hari)

HAI) Penyakit arteri perifer:
Membedah aneurisma aorta
Penyakit arteri perifer yang bergejala

P) Retinopati hipertensi:
Perdarahan atau eksudat
Papil edema

Tabel No.3. Stratifikasi risiko pasien dengan hipertensi arteri (AH)

Singkatan pada tabel di bawah ini:
HP - risiko rendah,
UR - risiko sedang,
Matahari - berisiko tinggi.

Singkatan pada tabel di atas:
HP - risiko rendah terkena hipertensi arteri,
UR - risiko sedang hipertensi arteri,
VS - risiko tinggi terkena hipertensi arteri.

Tabel 3

FR, POM dan SZ	Tekanan darah (mm Hg)
	Tinggi normal 130 - 139/85 - 89	AH derajat 1 140 - 159/90 - 99	AH derajat 2 160 - 179/100 - 109	Hipertensi stadium 3 > 180/110
Tidak ada FR	Tidak signifikan	Tambah rendah. mempertaruhkan	Rata-rata ekstra mempertaruhkan	Tambah tinggi. mempertaruhkan
1-2 FR	Risiko tambahan** yang rendah	Rata-rata ekstra mempertaruhkan	Rata-rata ekstra mempertaruhkan	Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan
≥ 3 FR, POM, MSiliSD	Tambah tinggi. mempertaruhkan	Tambah tinggi. mempertaruhkan	Tambah tinggi. mempertaruhkan	Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan
	Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan	Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan	Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan	Tambah yang sangat tinggi. mempertaruhkan

Catatan:

* Keakuratan penentuan risiko kardiovaskular secara umum secara langsung bergantung pada seberapa lengkap pemeriksaan klinis, instrumental, dan biokimia pasien dilakukan. Tanpa data USG jantung dan pembuluh darah untuk mendiagnosis LVH dan penebalan dinding arteri karotis (atau plak), hingga 50% pasien hipertensi mungkin secara keliru diklasifikasikan sebagai risiko rendah atau sedang, bukan tinggi atau sangat tinggi; ** menambahkan. - risiko tambahan

Pasien berisiko tinggi dan sangat tinggi

Tabel 4

* GFR menurut rumus MDRD (ml/min/1,73 m2) = 186 x (kreatinin / 88, µmol/l) -1,154 x (umur, tahun) -0,203 untuk wanita, hasilnya dikalikan 0,742

** Bersihan kreatinin menurut rumus Cockcroft-Gault = (88 x (140 - umur, tahun) x berat badan, kg (ml/menit)) / (72 x kreatinin, µmol/l) untuk wanita, hasilnya dikalikan 0,85

Perumusan diagnosis

Saat merumuskan diagnosis, keberadaan faktor risiko, POM, ACS, dan risiko kardiovaskular harus dicerminkan semaksimal mungkin. Tingkat peningkatan tekanan darah harus ditunjukkan pada pasien dengan hipertensi yang didiagnosis pertama kali, pada pasien lain, tingkat hipertensi yang dicapai harus ditunjukkan. Penting juga untuk menunjukkan stadium penyakit, yang di Rusia masih dianggap sangat penting. Menurut klasifikasi sakit kepala tiga tahap, stadium GBI mengandaikan tidak adanya POM, sakit kepala stadium II menyiratkan adanya perubahan pada satu atau lebih organ target. Diagnosis hipertensi stadium III ditegakkan dengan adanya ACS.

Dengan tidak adanya ACS, istilah “hipertensi”, karena signifikansi prognostiknya yang tinggi, secara alami menempati posisi pertama dalam struktur diagnosis. Di hadapan ACS, disertai dengan disfungsi tingkat tinggi atau terjadi di bentuk akut, misalnya pedas sindrom koroner(ACS), “hipertensi” mungkin tidak menempati posisi pertama dalam struktur diagnosis patologi kardiovaskular.

Contoh rumusan diagnosis:

Sakit kepala stadium I. Derajat hipertensi 2. Dislipidemia. Risiko 2 (sedang).

Sakit kepala stadium II. Derajat hipertensi 3. Dislipidemia. LVH. Risiko 4 (sangat tinggi).

Sakit kepala stadium III. Derajat hipertensi 2. IHD. Angina pektoris II FC. Risiko 4 (sangat tinggi).

Sakit kepala stadium I. Derajat hipertensi 1. Diabetes tipe 2. Risiko 3 (tinggi).

IHD. Angina pektoris III FC. Kardiosklerosis pasca infark (fokal besar) dan aterosklerotik. Sakit kepala stadium III. Derajat hipertensi yang dicapai adalah 1. Risiko 4 (sangat tinggi).

Sakit kepala stadium II. Derajat hipertensi 3. Dislipidemia. LVH. Derajat obesitas II. Gangguan toleransi glukosa. Risiko 4 (sangat tinggi).

Pheochromocytoma kelenjar adrenal kanan. AH 3 derajat. LVH. Risiko 4 (sangat tinggi).

Etiologi

Sebagian besar peneliti menganut rumusan terkenal: hipertensi esensial (EH) adalah penyakit yang merupakan hasil interaksi faktor keturunan yang merupakan predisposisi reaksi hipertensi dan berbagai pengaruh eksternal yang mewujudkan kemungkinan tersebut.

Pada 81% pasien, kerabatnya mengalami peningkatan tekanan darah. Faktor keturunan, yang merupakan predisposisi perkembangan EG, mungkin terkait dengan area regulasi pusat tingkat tekanan darah / “gen stres” /.

Bentuk EG diketahui dari praktek klinis, yaitu dari sudut pandang G.F. Lang, merupakan akibat dari ketegangan mental yang berlebihan, dampak emosi pada lingkungan mentalnya karakter negatif, trauma mental.

Penyebabnya adalah kepekaan berlebihan terhadap garam meja dan nafsu makan garam meningkat.

Kelainan metabolisme yang disebabkan oleh faktor keturunan dan didapat. Obesitas dianggap sebagai salah satu faktor utama perkembangan hipertensi di kalangan penduduk negara maju secara ekonomi.

EG adalah salah satu penyakit paling umum pada sistem kardiovaskular: penyakit ini menyumbang 95% dari semua kasus hipertensi. Hipertensi yang timbul akibat lesi primer dianggap sekunder. berbagai organ. Berdasarkan studi epidemiologi dilakukan di negara lain, mereka merupakan 5-6% pasien yang menderita hipertensi.

Patogenesis

Seperti diketahui, besar kecilnya tekanan darah ditentukan oleh rasio curah darah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer. Perkembangan hipertensi arteri mungkin disebabkan oleh:

promosi resistensi perifer disebabkan oleh kejang pembuluh darah perifer;

peningkatan curah jantung karena intensifikasi kerjanya atau peningkatan volume cairan intravaskular (karena retensi natrium dalam tubuh);

kombinasi peningkatan curah jantung dan peningkatan resistensi perifer.

Dalam kondisi normal, peningkatan curah jantung dikombinasikan dengan penurunan resistensi perifer, sehingga tekanan darah tidak meningkat. Dengan demikian, pengaturan tekanan darah ditentukan oleh rasio optimal sistem pressor dan depressor tubuh.

Sistem pressor meliputi:

simpatik-adrenal (SAS);

renin-angiotensin (RAS);

aldosteron;

sistem hormon antidiuretik (vasopresin);

sistem prostaglandin Fa* dan nukleotida siklik.

Sistem depresor meliputi:

zona aortocarotid (refleks yang menyebabkan penurunan tekanan darah);

sistem prostaglandin depresor;

sistem kalikrein-kinin;

faktor natriuretik atrium;

faktor relaksasi yang bergantung pada endotelium.

Pada hipertensi terjadi ketidaksesuaian antara sistem pressor dan depressor berupa berbagai kombinasi peningkatan aktivitas sistem pressor dan penurunan aktivitas sistem depressor.

Untuk alasan yang tidak sepenuhnya jelas, pada pasien hipertensi, aktivitas pressor zona hipotalamus-hipofisis meningkat, yang menyebabkan hiperproduksi katekolamin (peningkatan aktivitas SAS), yang dibuktikan dengan peningkatan ekskresi norepinefrin urin setiap hari, yang semakin meningkat dalam kondisi stres fisik dan emosional.

Hasil aktivasi SAS Perubahan berikut menyebabkan peningkatan tekanan darah:

venokonstriksi perifer disertai dengan peningkatan aliran darah ke jantung dan curah jantung;

jumlah kontraksi jantung meningkat, yang dikombinasikan dengan peningkatan volume sekuncup, juga menyebabkan peningkatan curah jantung;

resistensi pembuluh darah perifer total meningkat karena aktivasi reseptor Pi di arteriol perifer.

Aktivasi RAS menempati tempat penting di antara faktor-faktor penekan. Peningkatan kandungan AT II dalam plasma darah menyebabkan kejang berkepanjangan pada otot polos arteriol perifer dan peningkatan tajam operasi.

AT II juga mempengaruhi sistem pressor lainnya: 1) menyebabkan rasa haus, menyebabkan peningkatan produksi vasopresin, yang menyebabkan kejang pembuluh darah dan retensi cairan dalam tubuh; 2) mengaktifkan produksi aldosteron - hormon korteks adrenal, yang menyebabkan retensi natrium dan air dalam tubuh (peningkatan massa darah yang bersirkulasi).

Kejang arteriol jangka panjang dipicu oleh peningkatan kandungan ion Ca++ dalam sitosol serat otot polos, yang dikaitkan dengan karakteristik transpor ion melalui membran semi-permeabel yang ditentukan secara turun-temurun.

Peningkatan aktivitas faktor pressor dikombinasikan dengan melemahnya efek depressor dari lengkung aorta dan zona sinokarotid, penurunan produksi kinin, kurangnya aktivasi produksi faktor relaksasi yang bergantung pada natriuretik atrium dan endotelium, dan penurunan pelepasan prostaglandin dengan efek depresor (E2, D, A) dan prostasiklin b, penurunan produksi penghambat renin - peptida fosfolipid.

Tergantung pada dominasi satu atau beberapa hubungan dalam patogenesis, bentuk sakit kepala yang bergantung pada hiperadrenergik dan natrium (volume) dibedakan. Baru-baru ini, bentuk penyakit yang bergantung pada kalsium telah diidentifikasi.

Klinik

Keluhan:

sakit kepala;

kebisingan, telinga berdenging;

pusing;

kelelahan;

duka;

gangguan pada fungsi jantung.

Sindrom yang menjadi ciri kerusakan jantung:

sindrom kerusakan miokard (hipertrofi);

sindrom aritmia.

Sindrom yang menjadi ciri kerusakan organ dan sistem:

sindrom gagal jantung kronis;

sindrom serebral (pendarahan di otak).

Gambaran klinis hipertensi arteri:

Keluhan paling awal dan paling persisten tentang sakit kepala. Ini adalah nyeri pagi hari yang menekan dan tumpul di bagian belakang kepala, biasanya mereda di tengah hari, berdenyut-denyut rasa sakit yang membakar di ubun-ubun, rasa berat di bagian depan dan temporal kepala di malam hari, kepala “tidak jelas”, berkabut, “kusam”. Rasa sakitnya meningkat dengan tekanan mental dan aktivitas fisik. Tidak selalu ada paralelisme antara tingkat tekanan darah dan intensitas sakit kepala, mungkin karena persepsi nyeri sangat subjektif.

Peningkatan tekanan darah, selain sakit kepala, mungkin disertai dengan kebisingan dan dering V kepala dan telinga, telinga tersumbat, pusing dengan muntah.

Persepsi yang meningkat terhadap rangsangan visual dan pendengaran. Penderita seringkali khawatir dengan gangguan penglihatan berupa “kerudung”, berkedip-kedip “lalat” di bidang pandang, mungkin ada diplopia dan hilangnya bidang visual.

Pasien mengeluh tentang nyeri di daerah jantung. Nyeri yang berhubungan erat dengan peningkatan tekanan darah, nyeri warna atau rasa berat di area jantung, berlangsung lama, perlahan melemah seiring menurunnya tekanan darah.

Membebani jantung dengan tekanan seringkali menimbulkan keluhan jantung berdebar, gangguan fungsi jantung.

Keluhan sesak napas menandakan berkembangnya gagal jantung. Sesak napas dapat meningkat secara bertahap atau dalam bentuk serangan (asma jantung).

Pada inspeksi eksternal pasien terkadang pucat kulit. Hal ini seringkali merupakan akibat dari resistensi perifer yang tinggi akibat vasospasme yang rendah curah jantung. Jika hipertensi disertai dengan curah jantung yang tinggi, maka kompensasi dilatasi kapiler kulit dapat menyebabkan hiperemia. Dalam hal ini, wajah merah pasien hipertensi dicatat.

Berat badan berlebih. Saat ini rumus penghitungan indeks massa tubuh /BMI, kg/m2 / = berat badan (kg) / tinggi badan (m2) sudah tersebar luas dalam menentukan berat badan berlebih.

Pemeriksaan daerah jantung mengungkapkan perubahan posisi ketukan apex. Dengan hipertrofi konsentris, mungkin tidak ada penyimpangan dari norma. Perpindahan impuls apikal ke luar hanya diamati dengan dilatasi ventrikel kiri. Dalam hal ini, impuls apikal tidak hanya bergeser ke kiri, tetapi juga ke bawah. Dengan hipertrofi otot ventrikel kiri, impuls apikal menyebar (lebih dari 2 cm 2), tinggi, diperkuat (“mengangkat” atau “berbentuk kubah”).

Merasa arteri radialis memungkinkan Anda mengevaluasi sifat denyutnya. Denyut nadi menjadi keras ( P. tahan lama), penuh ( P. pleno), besar ( P. magnus), bisa cepat ( P. seledri).

Pada ketuk Pergeseran batas redup relatif kiri jantung ke kiri ditentukan karena pembesaran ventrikel kiri. Jantung bertambah diameternya dan kemudian panjangnya. Konfigurasi jantung didefinisikan sebagai aorta.

Auskultasi dengan meningkatnya hipertrofi ventrikel kiri, kemerduan bunyi pertama di puncak jantung menurun. Tanda peningkatan tekanan darah yang terkenal adalah penekanan nada kedua pada aorta. Jika memperoleh rona musik (timpani), maka ini menjadi bukti tingkat keparahan dan durasi hipertensi, serta penebalan dinding aorta.

Metode auskultasi untuk menentukan tekanan darah menggunakan tonometer, dikembangkan oleh N.S. Korotkov tetap menjadi metode utama yang digunakan dalam praktik klinis.

Program pemeriksaan diagnostik

Tujuan pemeriksaan pasien hipertensi:

mengkonfirmasi stabilitas peningkatan tekanan darah;

mengecualikan sifat sekunder dari tekanan darah;

menetapkan faktor risiko tekanan darah;

menilai adanya kerusakan organ target, kardiovaskular dan penyakit penyerta lainnya;

menilai tingkat risiko individu penyakit arteri koroner dan komplikasi kardiovaskular.

Pemeriksaan fisik lengkap meliputi:

2-3 kali pengukuran tekanan darah;

perhitungan indeks massa tubuh;

pemeriksaan fundus untuk mengetahui derajat retinopati;

belajar dari sistem kardiovaskular: ukuran jantung, perubahan nada, adanya murmur; tanda-tanda gagal jantung; patologi arteri;

pemeriksaan paru-paru (mengi);

belajar rongga perut(murmur vaskular, pembesaran ginjal, denyut patologis aorta);

studi tentang denyut arteri perifer, adanya edema;

belajar sistem saraf untuk memperjelas adanya patologi serebrovaskular.

Studi wajib dilakukan untuk mengidentifikasi kerusakan organ target dan faktor risiko:

Analisis urin;

tes darah umum;

gula darah;

tes darah biokimia (kalium, natrium, kreatinin, glukosa, kolesterol, lipoprotein densitas tinggi);

EKG di 12 sadapan.

Metode penelitian tambahan:

Pemeriksaan rontgen organ dada. Selama periode awal hipertrofi konsentris, hanya pembulatan puncak ventrikel kiri yang dapat dideteksi. Dengan hipertrofi ventrikel kiri yang lebih jelas, puncaknya turun sedikit ke bawah dan ke kiri, dan lumen bagian bawah bidang paru berkurang. Pada radiografi proyeksi tengah terlihat jelas peningkatan lengkung kiri bawah dengan panjang segmen ventrikel kiri sekitar 10 cm dan diameter besar hingga 16 cm, serta pemanjangan diameter ventrikel kiri. jantung;

ECHO-CG memiliki spesifisitas tertinggi (90%) dan sensitivitas (90%) dalam menentukan hipertrofi ventrikel kiri. Tanda-tanda hipertrofi adalah penebalan dinding posterior ventrikel kiri dan/atau septum interventrikular hingga melebihi 10-11 mm;

pemeriksaan pembuluh fundus memungkinkan seseorang untuk menilai tingkat perubahan mikrovaskular (hipertensi angioretinopati);

USG ginjal;

ultrasonografi arteri;

angiografi.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding hipertensi dilakukan dengan hipertensi sekunder.

Tabel 5

Menyebabkan	Riwayat kesehatan yang disarankan	Diagnostik riset
Penyakit ginjal parenkim	Salah satu yang paling banyak alasan umum hipertensi sekunder. Lebih sering glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, nefropati diabetik, tuberkulosis ginjal. Penyebab langsung dari hipertensi adalah hipervolemia.	USG ginjal urografi IV skintigrafi ginjal biopsi ginjal (jika diindikasikan)
Hipertensi renovaskular	Penyakit ini terdeteksi sebelum usia 20 atau setelah 50 tahun, tekanan terus meningkat setelah dimulainya terapi; hipertensi berat (TD 115-130 mm Hg), aterosklerosis difus; murmur sistolik pada pembuluh darah ginjal, terutama pada orang muda.	Renografi isotop Dopplerografi arteri ginjal Aortografi Skintigrafi ginjal Konsultasi dengan ahli nefrologi, ahli bedah angio
Feokromositoma	Membuat<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.	Tomografi terkomputasi dari kelenjar adrenal Urine harian untuk katekolamin Saat krisis: leukosit, gula darah (meningkat)
Koarktasio aorta	Mungkin ada keluhan kaki dingin dan klaudikasio intermiten. Tekanan darah di kaki lebih rendah atau sama dengan tekanan darah di lengan. Pada pemeriksaan fisik, mungkin terdapat getaran pada takik sternum, murmur sistolik, paling baik terdengar di sepanjang permukaan posterior dada di sebelah kiri dan pada proyeksi arteri pulmonalis. Dalam kebanyakan kasus, denyut nadi femoralis lemah atau tidak ada sama sekali. Radiografi menunjukkan tulang rusuk dan deformasi aorta. Katup aorta berbentuk bikuspid pada 1/3 kasus. Penampilan khas: perawakan atletis dipadukan dengan kaki “kurus”.	Rontgen dada Ekokardiografi Aortografi

Perlakuan

Tujuan pengobatan pada pasien hipertensi – pengurangan maksimum risiko keseluruhan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular, yang tidak hanya melibatkan penurunan tekanan darah, tetapi juga koreksi semua faktor risiko yang teridentifikasi.

Prinsip pengobatan non-obat:

untuk berhenti merokok;

pengurangan kelebihan berat badan;

mengurangi konsumsi garam meja (hingga 4,5 g/hari);

mengurangi konsumsi etanol (untuk pria 20-30 g etanol per hari, untuk wanita 10-20 g);

modifikasi pola makan (perbanyak konsumsi sayur, buah, makanan laut, pembatasan lemak hewani);

meningkatkan aktivitas fisik (berjalan, berenang).

Prinsip terapi obat:

memulai pengobatan dengan dosis minimal satu obat;

jika efek satu obat (dosis maksimum) tidak mencukupi, beralih ke obat golongan lain;

menggunakan kombinasi obat untuk mencapai efek maksimal.

Hipertensi arteri. Definisi. Klasifikasi. Stratifikasi risiko.

Hipertensi arteri adalah sindrom peningkatan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Hipertensi arteri dapat didiagnosis baik sebagai bagian dari hipertensi maupun dideteksi pada hipertensi simtomatik.

KLASIFIKASI Hipertensi arteri didasarkan pada tingkat tekanan darah.

Hipertensi arteri sistolik terisolasi 140 atau lebih; Kurang dari 90

Stratifikasi risiko

Faktor risiko: Kerusakan organ sasaran, Tingkat tekanan darah sistolik dan diastolik, Usia di atas 55 tahun pada pria dan 65 tahun pada wanita, Merokok, Dislipidemia (konsentrasi kolesterol total lebih dari 6,5 mmol/l, atau LDL lebih dari 4,0 mmol/l, atau HDL kurang dari 1,0 mmol/l pada pria dan kurang dari 1,2 mmol/l pada wanita)*

* Kadar kolesterol total dan LDL ini digunakan untuk stratifikasi risiko pada hipertensi arteri.

Penyakit kardiovaskular dini pada kerabat dekat (lebih muda dari 55 tahun pada pria dan 65 tahun pada wanita)

Obesitas perut (lingkar pinggang 102 cm atau lebih pada pria, 88 cm atau lebih pada wanita)

Konsentrasi protein C-reaktif darah 1 mg/dL atau lebih**

Kerusakan organ sasaran:

Hipertrofi ventrikel kiri (EKG: indeks Sokolov-Lyon lebih dari 38 mm, indeks Cornell lebih dari 2440 mm/ms; EchoCG: indeks massa miokard ventrikel kiri adalah 125 g/m2 atau lebih pada pria, 110 g/m2 atau lebih pada wanita)

Bukti USG adanya penebalan dinding arteri atau adanya plak aterosklerotik

Sedikit peningkatan konsentrasi kreatinin dalam darah (115-133 µmol/l), Mikroalbuminuria.

Kondisi klinis terkait:

Diabetes mellitus: glukosa plasma vena puasa 7,0 mmol/l atau lebih, Penyakit serebrovaskular: stroke iskemik, stroke hemoragik, kecelakaan serebrovaskular sementara

Penyakit jantung: infark miokard, angina pektoris, gagal jantung kronis

Penyakit ginjal: nefropati diabetik, gagal ginjal (konsentrasi kreatinin dalam darah lebih dari 133 mol/l pada pria, lebih dari 124 mol/l pada wanita), proteinuria (lebih dari 300 mg/hari)

Penyakit arteri perifer

Retinopati parah: perdarahan atau eksudat, pembengkakan pada puting saraf optik.

2. Hipertensi: etiologi, patogenesis, faktor risiko,.

Hipertensi adalah penyakit kronis, manifestasi utamanya adalah sindrom hipertensi arteri, tidak terkait dengan adanya proses patologis,

Faktor risikonya antara lain konsumsi garam meja berlebihan, obesitas, peningkatan aktivitas renin-angiotensi-aldosteron dan sistem simpatis. kondisi seperti resistensi insulin - suatu kondisi di mana

Ada pelanggaran sensitivitas jaringan terhadap insulin. Sebagai akibatnya, kompensasi

Produksi insulin dan kandungannya dalam darah meningkat. Fenomena ini disebut hiperinsulinisme. , kecenderungan genetik, disfungsi endotel (dinyatakan sebagai perubahan tingkat endotslin dan oksida nitrat), berat badan lahir rendah dan sifat nutrisi intrauterin, kelainan neurovaskular.

Utama penyebab hipertensi– pengurangan lumen pembuluh darah kecil. Pada intinya patogenesis: peningkatan curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer. Terjadi gangguan regulasi tonus pembuluh darah perifer oleh pusat otak yang lebih tinggi (hipotalamus dan medula oblongata). Kejang arteriol terjadi di pinggiran, termasuk arteriol ginjal, yang menyebabkan terbentuknya sindrom diskinetik dan dissirkulasi. Sekresi neurohormon dari sistem renin-angiotensin-aldosteron meningkat. Aldosteron, yang terlibat dalam metabolisme mineral, menyebabkan retensi air dan natrium di dasar pembuluh darah. Dinding pembuluh darah yang inert menebal, lumennya menyempit, yang memperbaiki tingkat resistensi pembuluh darah perifer total yang tinggi dan membuat hipertensi arteri tidak dapat diubah.

Faktor risiko: stres psiko-emosional, peningkatan asupan garam, faktor keturunan, diabetes melitus, aterosklerosis, obesitas, penyakit ginjal, menopause, usia, alkoholisme, merokok, kurang aktivitas fisik.

3 Gambaran klinis dan tes diagnostik untuk hipertensi arteri.

Tahap I (ringan)- peningkatan tekanan darah secara berkala (tekanan diastolik - lebih dari 95 mm Hg) dengan kemungkinan normalisasi hipertensi tanpa pengobatan obat. Selama krisis, pasien mengeluh sakit kepala, pusing, dan perasaan bising di kepala. Krisis ini dapat diatasi dengan buang air kecil yang banyak. Secara obyektif, hanya penyempitan arteriol, pelebaran venula dan perdarahan fundus tanpa kelainan organ lain yang dapat dideteksi. Tidak ada hipertrofi miokard ventrikel kiri.

Tahap II (sedang)- peningkatan tekanan darah yang stabil (tekanan diastolik - dari 105 menjadi 114 mm Hg). Krisis berkembang dengan latar belakang tekanan darah tinggi, setelah krisis teratasi, tekanan tidak kembali normal. Perubahan fundus mata dan tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri ditentukan, yang derajatnya dapat dinilai secara tidak langsung dengan pemeriksaan sinar-X dan ekokardiografi.

Tahap III (parah)- peningkatan tekanan darah yang stabil (tekanan diastolik lebih dari 115 mm Hg). Krisis ini juga berkembang dengan latar belakang tekanan darah tinggi, yang tidak kembali normal setelah krisis teratasi. Perubahan fundus lebih jelas dibandingkan dengan stadium II, arterio- dan arteriolosclerosis berkembang, dan kardiosklerosis bergabung dengan hipertrofi ventrikel kiri. Perubahan sekunder muncul pada organ dalam lainnya.

Klinik - sakit kepala - timbul terutama pada pagi hari, dapat disertai pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, rasa tersumbat atau kebisingan di telinga, dll. - kilatan lalat, munculnya lingkaran, bintik-bintik, perasaan berjilbab, kabut di depan mata, dalam kasus penyakit yang parah - kehilangan penglihatan yang progresif

Nyeri di daerah jantung cukup hebat, paling sering di bagian atas jantung, muncul setelah stres emosional dan tidak berhubungan dengan stres fisik; mungkin bertahan lama, tidak merespons nitrat, tetapi menurun setelah mengonsumsi obat penenang

Denyut jantung

2. Secara obyektif: peningkatan berat badan dapat dideteksi; dengan perkembangan CHF - akrosianosis, sesak napas, edema perifer, perkusi batas jantung - perluasannya ke kiri dengan hipertrofi miokard.

Dalam diagnosis hipertensi, ada dua tingkat pemeriksaan pasien:

A) rawat jalan – rencana pemeriksaan:

1) Metode laboratorium: CBC, BAM, BAC (total lipid, kolesterol, glukosa, urea, kreatinin, proteinogram, elektrolit - kalium, natrium, kalsium)

2) Metode instrumental: - EKG (untuk menilai derajat hipertrofi miokard, menentukan perubahan iskemik)

Rheoencephalography (untuk mengetahui jenis hemodinamik serebral) - rontgen dada, - pemeriksaan fundus oleh dokter mata, - stress test

Jika memungkinkan juga disarankan untuk melakukan: Echo-CG, USG ginjal, pemeriksaan kelenjar tiroid, rheoplethysmography tetrapolar (untuk mengetahui jenis kelainan hemodinamik)

B) rawat inap: pemeriksaan tambahan terhadap pasien dilakukan dengan menggunakan semua metode yang mungkin untuk memastikan hipertensi dan menetapkan stabilitasnya, mengecualikan asal sekundernya, mengidentifikasi faktor risiko, kerusakan organ target, dan kondisi klinis yang menyertainya.