Menurut studi epidemiologi, ada tiga faktor risiko utama skizofrenia:
- dampak faktor berbahaya pada masa prenatal atau anak usia dini;
Faktor genetik berperan setidaknya pada beberapa orang dengan skizofrenia, menurut penelitian terhadap keluarga, anak kembar dan anak angkat. Jika kita menerapkan kriteria diagnostik yang ketat, maka skizofrenia diamati pada sekitar 6,6% kerabat yang memiliki hubungan kekerabatan dengan pasien pada tingkat pertama. Jika kedua orang tuanya menderita skizofrenia, maka risiko penyakit tersebut pada anak adalah 40%. Konkordansi skizofrenia pada kembar identik adalah 50%, dan pada kembar fraternal hanya 10%. Keluarga dengan insiden skizofrenia yang lebih tinggi mempunyai lebih banyak kasus dan lainnya cacat mental seri psikotik dan non-psikotik, termasuk psikosis skizoafektif, psikopati skizotipal, dan skizoid.
Semakin banyak bukti yang terkumpul bahwa faktor lingkungan berperan dalam perkembangan skizofrenia, yang dapat memodulasi pengaruh faktor genetik, dan terkadang menjadi penyebab langsung penyakit tersebut. Peran etiologi komplikasi intrauterin dan perinatal disarankan, seperti ketidakcocokan antigen sistem Rh, gizi ibu yang buruk selama kehamilan, dan influenza pada trimester kedua.
Kembar identik yang sumbang dengan skizofrenia telah terbukti memiliki perbedaan morfologi otak, yang semakin menegaskan hipotesis bahwa faktor genetik dan lingkungan memainkan peran penting.
Epidemiologi skizofrenia
Mempelajari prevalensi skizofrenia (bahkan bentuk manifestasinya) menimbulkan kesulitan yang signifikan, karena banyak faktor yang mempengaruhi identifikasi pasien - keterwakilan sampel, perbedaan pendekatan diagnostik, aksesibilitas dan kualitas layanan psikiatri, serta kekhasan pendaftaran pasien. . Perubahan prinsip pendaftaran pasien di negara kita dalam beberapa tahun terakhir telah semakin memperumit situasi dalam studi epidemiologi skizofrenia, memberikan alasan yang cukup untuk berasumsi bahwa beberapa pasien tetap berada di luar perhatian psikiater. Perbandingan data menjadi lebih penting tahun yang berbeda dan hasil penelitian yang dilakukan di negara lain.
Rasa sakit. Pada tahun 1997, data WHO diterbitkan, terdapat 45 juta penderita skizofrenia di dunia. Jika dibandingkan dengan seluruh populasi dunia (5,8 miliar), jumlah ini mencapai 0,77%. Ini mendekati angka yang diberikan oleh W. T. Tukang Kayu dan R. W. Buchanan (1995). Mereka menunjukkan bahwa dalam dekade terakhir abad ke-20, prevalensi skizofrenia adalah 0,85%, yaitu sekitar 1% penduduk dunia menderita penyakit ini.
Meskipun terdapat fluktuasi tingkat morbiditas di masing-masing negara, kesamaannya tetap dicatat, termasuk stabilitas relatif selama 50 tahun terakhir (ringkasan data yang relevan diberikan oleh M.E. Vartanyan pada tahun 1983 dalam manual psikiatri yang diedit oleh A.V. Snezhnevsky). Sayangnya, karena kurangnya informasi epidemiologi yang akurat, tidak mungkin membandingkan prevalensi patologi tersebut dalam jangka waktu yang lebih lama.
Angka kesakitan di atas mengacu pada bentuk nyata skizofrenia, dan akan meningkat secara signifikan jika “gangguan spektrum skizofrenia” dimasukkan dalam kelompok ini. Misalnya saja menurut W. T. Tukang Kayu dan R. W. Buchanan (1995), prevalensi “schizotypal gangguan kepribadian» ditentukan oleh 1-4%, gangguan skizoafektif - 0,7%, psikosis atipikal dan gangguan delusi - 0,7%.
Pengaruh pendekatan diagnostik dan kemampuan layanan psikiatri dalam mengidentifikasi pasien juga tercermin dari hasil penelitian luar negeri lainnya.
Menurut data umum H. Babigian (1975) dan D. Tunis (1980), angka kejadian skizofrenia di dunia berfluktuasi dalam kisaran yang cukup luas yaitu dari 1,9 hingga 10 per 1000 penduduk. Peneliti Amerika D. A. Regier dan J. D. Burke pada tahun 1989 menunjukkan prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat adalah 7 per 1000 penduduk (yaitu 0,7%). Lagi analisis terperinci Prevalensi skizofrenia diberikan oleh M. Kato dan G. S. Norquist (1989). Menurut penulis, 50 penelitian yang dilakukan dari tahun 1931 hingga 1938 di berbagai negara memungkinkan untuk menetapkan fluktuasi dalam indikator terkait dari 0,6 menjadi 7,1 (menurut indikator prevalensi titik) dan dari 0,9 hingga 11 (menurut indikator prevalensi seumur hidup). ) per 1000 penduduk. Angka tertinggi ditemukan di Kanada - I (pada populasi penduduk asli Amerika), dan terendah di Ghana - 0,6. Studi khusus “Daerah tangkapan epidemiologi”, dilakukan di bawah kepemimpinan Institut Nasional kesehatan mental Amerika Serikat pada tahun 1980-1984 memungkinkan kami untuk menetapkan prevalensi skizofrenia dalam hal prevalensi seumur hidup pada kisaran 0,6-1,9 per 1000 penduduk.
Menyajikan tinjauan kesehatan mental Rusia pada tahun 1986-1995, A. A. Churkin (1997) memberikan data sebagai berikut: pada tahun 1991, 4,2 pasien terdaftar, pada tahun 1992, 1993 dan 1994. - masing-masing 4,1 dan pada tahun 1995 - 4 per 1000 penduduk. Data terbaru tentang prevalensi skizofrenia diberikan pada tahun 1998 oleh Yu.V.Seika, T.A.Kharkova, T.A. Solokhin dan V.G.Rotshtein. Mereka juga menyoroti prospek perkembangan situasi ini: menurut data tahun 1996, prevalensi skizofrenia adalah 8,3 per 1000 penduduk; pada tahun 2001, diperkirakan 8,2, dan pada tahun 2011, 8,5 per 1000 penduduk.
Morbiditas. Angka kesakitan, menurut hasil penelitian di luar negeri (serta prevalensi skizofrenia), bervariasi dari 0,43 hingga 0,69, menurut beberapa data [Babigian P., 1975], dan dari 0,3 hingga 1,2 per 1000 penduduk - menurut yang lain [Ternyata D., 1980]. Di berbagai negara di dunia berkisar antara 0,11 hingga 0,7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].
Menurut Institut Psikiatri dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet (per 1979), tingkat kejadian skizofrenia secara keseluruhan adalah 1,9 per 1000 penduduk.
Morbiditas dan kejadian skizofrenia berbeda-beda kelompok umur. Menurut L.M. Shmaonova dan Yu.I. Liberman (1979), kejadian skizofrenia tertinggi terjadi pada usia 20-29 tahun dan semakin menurun seiring dengan bertambahnya usia. Indikator serupa diberikan oleh D. A. Regier dan J. D. Burke (1989): kejadian skizofrenia tertinggi terjadi pada kelompok umur 25 tahun-44 tahun (11 per 1000 penduduk) dan sedikit lebih rendah (8 pasien per 1000 penduduk) pada kelompok umur 18 tahun-24 tahun. Di luar yang ditentukan periode usia jumlah penderita skizofrenia semakin berkurang. Jadi, menurut W. H. Green (1989), prevalensi skizofrenia pada anak di bawah 12 tahun adalah 0,17-0,4. Angka kejadian skizofrenia yang tinggi (1,66), diperoleh dari pemeriksaan menyeluruh terhadap anak di bawah usia 14 tahun, dikutip oleh G.V. Kozlovskaya (1980).
Skizofrenia pada pria dan wanita. Risiko terkena skizofrenia pada pria dan wanita dan, karenanya, tingkat morbiditas, menurut sebagian besar penulis, tidak berbeda [Zharikov N.M., 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. Hal ini konsisten dengan tingkat prevalensi penyakit yang diberikan oleh Yu.V. Seiku dkk. (1998): 7,7 per 1000 pada pria dan 8,2 pada wanita; pada tahun 2011, menurut perhitungan mereka, rasio tersebut masing-masing akan tetap sebesar 8,2 dan 8,8.
Berbagai bentuk skizofrenia. Menurut hasil penelitian L. M. Shmaonova dan Yu. I. Liberman (1979), prevalensi skizofrenia ganas terus menerus adalah 0,49, paroksismal-progresif - 3,3, lamban - 2,87, tidak terdiferensiasi berdasarkan bentuk - 0,06 per 1000 penduduk.
Insiden skizofrenia berkelanjutan (baik ganas maupun progresif buruk) pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita - masing-masing 1,4 dan 0,03. bentuk ganas dan 0,78 dan 0,44 - dengan perkembangan rendah. Sebaliknya, bentuk paroksismal-progresif dan berulang lebih sering diamati pada wanita - 0,26 dan 0,16 pada kasus pertama dan 0,34 dan 0,2 pada kasus kedua.
Batasan yang tidak jelas dari beberapa bentuk skizofrenia tercermin dalam tingkat prevalensinya. Jadi, tingkat nyerinya skizofrenia yang lamban, menurut L. A. Gorbatsevich (1990), sama dengan 1,44 per 1000 penduduk, dan menurut N. M. Zharikov, Yu. I. Liberman, V. G. Rotshtein, diperoleh pada tahun 1973, - 4, 17.
www.psikiatri.ru
116. Epidemiologi skizofrenia.
Skizofrenia- penyakit mental kronis yang didasarkan pada kecenderungan turun-temurun, terutama dimulai pada tahun di usia muda, ditandai dengan berbagai gejala klinis dengan produktif dan sindrom negatif, kecenderungan ke arah kemajuan aliran dan sering menyebabkan gangguan yang persisten adaptasi sosial dan kemampuan untuk bekerja. Data statistik yang tersedia dan hasil studi epidemiologi memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa tingkat penyebarannya serupa di semua negara dan berjumlah 1-2% dari total populasi. Asumsi awal adalah bahwa skizofrenia lebih jarang terjadi negara berkembang, tidak dikonfirmasi. Hasil penelitian yang khusus dilakukan di negara berkembang menunjukkan jumlah pasien skizofrenia yang hampir sama (1 kasus baru per 1000 orang setiap tahunnya) dengan jumlah pasien skizofrenia di tahun 2017. negara-negara Eropa. Perbedaannya hanya pada keterwakilan jenis manifestasi klinis penyakit tertentu. Oleh karena itu, di antara pasien yang tinggal di negara berkembang, mereka lebih mungkin mengalami hal tersebut kondisi akut dengan kebingungan, katatonik, dll.
Usia rata-rata timbulnya penyakit ini adalah 20 – 25 tahun pada pria dan 25 – 35 tahun pada wanita. Ada kecenderungan keluarga untuk menderita skizofrenia. Jika kedua orang tuanya sakit, maka resiko anak sakit adalah 40-50%, jika salah satu dari mereka sakit - 5%. Kerabat tingkat pertama penderita skizofrenia lebih sering didiagnosis mengidap penyakit ini dibandingkan kerabat tingkat ketiga (sepupu), yang kemungkinan menderita skizofrenia hampir sama dengan populasi umum.
117. Ide modern tentang etiologi dan patogenesis skizofrenia.
Etiologi dan patogenesis skizofrenia menjadi subjek studi khusus segera setelah penyakit ini diidentifikasi sebagai unit nosologis yang terpisah. E. Kraepelin percaya bahwa skizofrenia terjadi sebagai akibat dari toksikosis dan, khususnya, disfungsi kelenjar seks. Gagasan tentang sifat toksik skizofrenia dikembangkan dalam penelitian lain selanjutnya. Dengan demikian, terjadinya skizofrenia dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme protein dan akumulasi produk pemecahan nitrogen dalam tubuh pasien. Baru-baru ini, gagasan tentang sifat toksik skizofrenia dikemukakan melalui upaya untuk mendapatkan zat khusus, thoraxein, dalam serum darah pasien dengan penyakit ini. Namun, gagasan adanya zat tertentu pada pasien skizofrenia belum mendapat konfirmasi lebih lanjut. Produk beracun terdapat dalam serum darah pasien skizofrenia, namun tidak terlalu spesifik, hanya khas pada pasien skizofrenia.
Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan tertentu telah dicapai dalam studi biokimia skizofrenia, sehingga memungkinkan untuk merumuskan hipotesis biokimia untuk perkembangannya.
Yang paling representatif adalah apa yang disebut hipotesis katekolamin dan indol. Yang pertama didasarkan pada asumsi peran disfungsi norepinefrin dan dopamin dalam mekanisme terganggunya proses neurobiologis di otak pasien skizofrenia. Para pendukung hipotesis indole percaya bahwa sejak serotonin dan metabolismenya, serta turunan indole lainnya, berperan peran penting dalam mekanisme aktivitas mental, maka disfungsi zat atau komponen metabolismenya dapat menyebabkan skizofrenia. Intinya, gagasan tentang hubungan antara proses skizofrenia dan disfungsi sistem enzim yang terlibat dalam metabolisme amina biogenik juga dekat dengan konsep yang dijelaskan di atas.
adaptasi pribadi terhadap kehidupan. Ketidakmungkinan adaptasi penuh dijelaskan oleh cacat kepribadian khusus yang terbentuk sebagai akibat dari hubungan interpersonal yang salah dalam keluarga pada tahap awal. masa kecil. Gagasan seperti itu tentang sifat skizofrenia telah dibantah. Telah terbukti bahwa risiko skizofrenia pada anak-anak yang telah beradaptasi usia dini pada keluarga lain, hal ini bukan disebabkan oleh kekhasan hubungan intra keluarga di dalamnya, melainkan karena beban keturunan.
Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi
Skizofrenia. Gangguan afektif.
1. Pengertian skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi.
2. Gejala skizofrenia : produktif dan gejala negatif.
3. Jenis-jenis perjalanan skizofrenia.
4. Remisi pada skizofrenia.
5. Gangguan afektif.
Skizofrenia (schisis – pemisahan, phren – jiwa, pikiran) – penyakit mental progresif endogen, yang dimanifestasikan oleh perubahan kepribadian tertentu dan berbagai gejala produktif.
Menurut etiologi, skizofrenia mengacu pada penyakit endogen , yaitu. terjadi dengan latar belakang kecenderungan turun-temurun, yang diwujudkan di bawah pengaruh berbagai faktor pemicu fisik atau mental ( teori diatesis stres skizofrenia), krisis terkait usia atau secara spontan. Juga faktor eksternal berkontribusi pada perkembangan eksaserbasi penyakit.
Predisposisi herediter menunjukkan adanya kerabat pasien memiliki risiko lebih tinggi terkena skizofrenia dibandingkan pada populasi. Jika salah satu orang tua mengidap skizofrenia, risiko pada anak adalah sekitar 15%, dan pada keduanya – sekitar 50%. Jika salah satu dari kembar monozigot sakit, maka risiko penyakit pada kembar kedua tidak melebihi 80%, yaitu. tidak mutlak (peran faktor pencetus eksogen).
Pada intinya patogenesis skizofrenia disebabkan oleh gangguan transmisi neurotransmitter yang dilakukan oleh dopamin, serotonin, norepinefrin, dll (hal ini dibuktikan dengan efektivitas antipsikotik). Peran utama diberikan kepada dopamin. Aktivasi transmisi dopamin di jalur mesolimbik dikaitkan dengan perkembangan gejala psikotik, dan penghambatan transmisi di jalur mesokortikal dikaitkan dengan perkembangan gangguan negatif.
Diidentifikasi perubahan morfologi di otak pasien dengan skizofrenia: atrofi sedang pada materi abu-abu (terutama lobus frontal dan hipokampus) seiring dengan peningkatan materi putih dan volume ventrikel. Namun, hubungan antara perubahan morfologi dan klinik belum mengidentifikasinya. Diagnosis skizofrenia hanya ditegakkan secara klinis tanpa konfirmasi patologis.
Skizofrenia adalah progresif penyakit, yaitu hal ini menyebabkan disintegrasi jiwa yang semakin meningkat. Kecepatannya mungkin berbeda-beda. Disintegrasi ini menyebabkan hilangnya kesatuan antar negara proses mental, formasi perubahan kepribadian tertentu , hingga demensia skizofrenia(“mobil tanpa pengemudi”, “buku dengan halaman kusut”). Memori dan kecerdasan tidak menderita skizofrenia, namun kemampuan untuk menggunakannya terganggu. Pasien skizofrenia berperilaku aneh, ditandai dengan reaksi dan pernyataan emosional yang tidak biasa dan tidak dapat diprediksi (mereka tidak memahami konteks situasi, mereka tidak tahu cara membaca emosi di wajah). Ini fitur tertentu Skizofrenia pertama kali dijelaskan oleh Eugene Bleuler (4 "A" - asosiasi, pengaruh, ambivalensi, autisme), ia juga mengusulkan istilah ini. Itu sebabnya skizofrenia disebut “penyakit Bleuler”.
Selain perubahan kepribadian tertentu, skizofrenia memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara. gejala produktif (delusi, halusinasi, depresi, mania, katatonia, dll). Gejala ini kurang spesifik karena juga terjadi pada penyakit lain.
Pada skizofrenia, tidak ada gejala khas kerusakan otak organik (paroxysms, kehilangan ingatan, sindrom psikoorganik).
Prevalensi skizofrenia adalah sekitar 1%. Indikator ini umum di semua negara di dunia dan tidak bergantung pada kondisi nasional, budaya, ekonomi, dan lainnya. Sekitar 2/3 pasien berada di bawah pengawasan psikiater, yaitu jika kita fokus pada populasi akuntansi, maka prevalensinya sekitar 0,6% dari populasi.
Usia timbulnya penyakit – dari 14 hingga 35 tahun. Insiden puncak adalah 20-30 tahun. Di masa kanak-kanak, skizofrenia jarang muncul (walaupun kasus skizofrenia pada tahun-tahun pertama kehidupan telah dijelaskan). Setelah 40 tahun, risiko terkena penyakit ini menurun tajam.
Pria dan wanita sama seringnya sakit, tetapi bentuk skizofrenia parah yang terus menerus 4 kali lebih sering terjadi pada pria.
Oleh konsekuensi sosial skizofrenia sangat Penyakit serius. Sebagian besar penyandang disabilitas mental menderita skizofrenia.
2. Gejala skizofrenia: gejala produktif dan negatif.
Manifestasi klinis Skizofrenia dibagi menjadi dua kelompok.
1. Gejala wajib . Ini adalah gejala wajib yang merupakan ciri khas skizofrenia. Penampilan mereka membuat diagnosis menjadi pasti. Mereka dapat muncul secara keseluruhan atau sebagian, muncul lebih awal atau lebih lambat, dan memiliki tingkat keparahan yang berbeda-beda. Pada intinya itu adalah - gejala negatif(manifestasi gangguan mental). Obat masa kini hampir tidak berpengaruh pada mereka. Kelompok gejala wajib berikut ini dibedakan ( perlu untuk menguraikan arti istilah-istilah tersebut):
· gangguan berpikir: sperrung, mentisme, slippage, fragmentasi, verbigerasi, pemikiran simbolik, neologisme, penalaran;
· patologi emosi: penurunan resonansi emosi hingga kebodohan emosi, ketidakcukupan emosi, paradoks emosi (gejala “kayu dan kaca”), ambivalensi;
· pelanggaran aktivitas kemauan: hipobulia (penurunan potensi energi), gejala drift (tunduk pada keadaan eksternal), ambitendensi;
· autisme(pemisahan dari kenyataan, penarikan diri ke dunia batin).
2. Gejala opsional . Gejala-gejala ini bersifat tambahan, yaitu. penyakit ini kurang spesifik untuk skizofrenia dan mungkin terjadi pada penyakit lain. Ini - gejala produktif(delusi, halusinasi). Namun, beberapa di antaranya dianggap kurang lebih merupakan ciri khas skizofrenia. Karena gejala produktif lebih mudah diidentifikasi daripada gejala negatif, saat ini gejala produktif (gejala peringkat I) digunakan sebagai kriteria diagnostik utama skizofrenia. Ini termasuk:
· membuang pikiran, memasukkan pikiran, menyuarakan pikiran;
· konyol ide-ide gila(komunikasi dengan alien, pengatur cuaca).
Untuk membuat diagnosis, kehadiran salah satu dari empat gejala yang tercantum selama minimal 30 hari sudah cukup.
Gejala produktif lainnya (halusinasi jenis lain, delusi penganiayaan, katatonia, depresi, mania) memiliki nilai tambahan untuk diagnosis.
Skizofrenia: Epidemiologi.
Perkenalan.
Menurut WHO, skizofrenia adalah salah satu dari sepuluh penyebab utama kecacatan dan disebut sebagai “penyakit terburuk yang menyerang manusia.”
Meskipun telah dilakukan penelitian intensif selama satu abad terakhir, etiologi dan patofisiologinya masih belum jelas. Namun pemahaman kita yang tidak lengkap tentang sifat skizofrenia tidak dapat dijelaskan oleh kurangnya bukti ilmiah. Saat ini, terdapat beberapa ratus ribu publikasi tentang skizofrenia, yang memberi kita ribuan data berbeda.
Di bawah ini kami akan mencoba merangkum data yang tersedia untuk menyajikan pemahaman terkini tentang proses penyakit ini.
Data epidemiologi.
Untuk tahun terakhir Skizofrenia tetap menjadi penyakit yang paling misterius dan sekaligus paling banyak didiagnosis penyakit kejiwaan, terlepas dari populasi dan sistem diagnostik yang digunakan. Prevalensi skizofrenia di dunia diperkirakan 0,8-1%, kejadiannya 15 per 100.000 penduduk. Meluasnya prevalensi skizofrenia di seluruh dunia menunjukkan bahwa ada dasar genetik untuk penyakit ini, yang bertentangan dengan pandangan bahwa ini adalah "penyakit baru" dan sebagian besar peneliti percaya bahwa skizofrenia sudah ada jauh sebelum penyakit pertama muncul. deskripsi rinci pada awal abad ke-19.
- Ini menarik:
Mengapa prevalensi skizofrenia tetap relatif stabil di seluruh dunia, meskipun terdapat kerugian evolusioner yang nyata seperti penurunan reproduksi dan peningkatan angka kematian? Telah dikemukakan bahwa gen yang terlibat dalam perkembangan skizofrenia mungkin penting bagi evolusi adaptif manusia dan oleh karena itu mewakili keuntungan evolusioner bagi kerabat penderita skizofrenia yang tidak terpengaruh.
literatur
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skizofrenia, “Hanya Fakta” Apa yang kita ketahui pada tahun 2008. Bagian 1: Gambaran Umum. Skizofr. Res. 100, 4-19 2.
- Psikiatri: buku referensi bagi seorang praktisi / Ed. A.G.Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skizofrenia, “Hanya Fakta” Apa yang kita ketahui pada tahun 2008. 2. Epidemiologi dan etiologi. Skizofr. Res.102, 1-18 4.
Skizofrenia. Gangguan afektif.
1. Pengertian skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi.
2. Gejala skizofrenia: gejala produktif dan negatif.
3. Jenis-jenis perjalanan skizofrenia.
4. Remisi pada skizofrenia.
5. Gangguan afektif.
Skizofrenia (schisis – pemisahan, phren – jiwa, pikiran) – penyakit mental progresif endogen, yang dimanifestasikan oleh perubahan kepribadian tertentu dan berbagai gejala produktif.
Menurut etiologi, skizofrenia mengacu pada penyakit endogen , yaitu. terjadi dengan latar belakang kecenderungan turun-temurun, yang diwujudkan di bawah pengaruh berbagai faktor pemicu fisik atau mental ( teori diatesis stres skizofrenia), krisis terkait usia atau secara spontan. Faktor eksternal juga berkontribusi terhadap perkembangan eksaserbasi penyakit.
Predisposisi herediter menunjukkan adanya kerabat pasien memiliki risiko lebih tinggi terkena skizofrenia dibandingkan pada populasi. Jika salah satu orang tua mengidap skizofrenia, risiko pada anak adalah sekitar 15%, dan pada keduanya – sekitar 50%. Jika salah satu dari kembar monozigot sakit, maka risiko penyakit pada kembar kedua tidak melebihi 80%, yaitu. tidak mutlak (peran faktor pencetus eksogen).
Pada intinya patogenesis skizofrenia disebabkan oleh gangguan transmisi neurotransmitter yang dilakukan oleh dopamin, serotonin, norepinefrin, dll (hal ini dibuktikan dengan efektivitas antipsikotik). Peran utama diberikan kepada dopamin. Aktivasi transmisi dopamin di jalur mesolimbik dikaitkan dengan perkembangan gejala psikotik, dan penghambatan transmisi di jalur mesokortikal dikaitkan dengan perkembangan gangguan negatif.
Diidentifikasi perubahan morfologi pada otak pasien skizofrenia: atrofi ringan materi abu-abu (terutama lobus frontal dan hipokampus) seiring dengan peningkatan volume materi putih dan ventrikel. Namun, hubungan antara perubahan morfologi dan klinik belum diketahui. Diagnosis skizofrenia hanya ditegakkan secara klinis tanpa konfirmasi patologis.
Skizofrenia adalah progresif penyakit, yaitu hal ini menyebabkan disintegrasi jiwa yang semakin meningkat. Kecepatannya mungkin berbeda-beda. Pembusukan ini menyebabkan hilangnya kesatuan antara proses mental, pembentukan perubahan kepribadian tertentu , hingga demensia skizofrenia (“mobil tanpa pengemudi”, “buku dengan halaman kusut”). Memori dan kecerdasan tidak menderita skizofrenia, namun kemampuan untuk menggunakannya terganggu. Pasien skizofrenia berperilaku aneh, ditandai dengan reaksi dan pernyataan emosional yang tidak biasa dan tidak dapat diprediksi (mereka tidak memahami konteks situasi, mereka tidak tahu cara membaca emosi di wajah). Ciri-ciri khusus skizofrenia ini pertama kali dijelaskan oleh Eugene Bleuler (4 "A" - asosiasi, afek, ambivalensi, autisme), ia juga mengusulkan istilah ini. Itu sebabnya skizofrenia disebut “penyakit Bleuler”.
Selain perubahan kepribadian tertentu, skizofrenia memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara. gejala produktif (delusi, halusinasi, depresi, mania, katatonia, dll). Gejala ini kurang spesifik karena juga terjadi pada penyakit lain.
Pada skizofrenia, tidak ada gejala khas kerusakan otak organik (paroxysms, kehilangan ingatan, sindrom psikoorganik).
Prevalensi skizofrenia adalah sekitar 1%. Indikator ini umum di semua negara di dunia dan tidak bergantung pada kondisi nasional, budaya, ekonomi, dan lainnya. Sekitar 2/3 pasien berada di bawah pengawasan psikiater, yaitu jika kita fokus pada populasi akuntansi, maka prevalensinya sekitar 0,6% dari populasi.
Usia timbulnya penyakit – dari 14 hingga 35 tahun. Insiden puncak adalah 20-30 tahun. Di masa kanak-kanak, skizofrenia jarang muncul (walaupun kasus skizofrenia pada tahun-tahun pertama kehidupan telah dijelaskan). Setelah 40 tahun, risiko terkena penyakit ini menurun tajam.
Pria dan wanita sama seringnya sakit, tetapi bentuk skizofrenia parah yang terus menerus 4 kali lebih sering terjadi pada pria.
Dari segi dampak sosial, skizofrenia merupakan penyakit yang sangat serius. Sebagian besar penyandang disabilitas mental menderita skizofrenia.
2. Gejala skizofrenia: gejala produktif dan negatif.
Manifestasi klinis skizofrenia dibagi menjadi dua kelompok.
1. Gejala wajib . Ini adalah gejala wajib yang merupakan ciri khas skizofrenia. Penampilan mereka membuat diagnosis menjadi pasti. Mereka dapat muncul secara keseluruhan atau sebagian, muncul lebih awal atau lebih lambat, dan memiliki tingkat keparahan yang berbeda-beda. Pada intinya itu adalah - gejala negatif(manifestasi gangguan mental). Obat-obatan modern hampir tidak berpengaruh pada mereka. Kelompok gejala wajib berikut ini dibedakan ( perlu untuk menguraikan arti istilah-istilah tersebut):
· gangguan berpikir: sperrung, mentisme, slippage, fragmentasi, verbigerasi, pemikiran simbolik, neologisme, penalaran;
· patologi emosi: penurunan resonansi emosi hingga kebodohan emosi, ketidakcukupan emosi, paradoks emosi (gejala “kayu dan kaca”), ambivalensi;
· pelanggaran aktivitas kemauan: hipobulia (penurunan potensi energi), gejala drift (tunduk pada keadaan eksternal), ambitendensi;
· autisme(pemisahan dari kenyataan, penarikan diri ke dunia batin).
2. Gejala opsional . Gejala-gejala ini bersifat tambahan, yaitu. penyakit ini kurang spesifik untuk skizofrenia dan mungkin terjadi pada penyakit lain. Ini - gejala produktif(delusi, halusinasi). Namun, beberapa di antaranya dianggap kurang lebih merupakan ciri khas skizofrenia. Karena gejala produktif lebih mudah diidentifikasi daripada gejala negatif, saat ini gejala produktif (gejala peringkat I) digunakan sebagai kriteria diagnostik utama skizofrenia. Ini termasuk:
· membuang pikiran, memasukkan pikiran, menyuarakan pikiran;
· pengaruh delirium;
· Ide-ide gila yang konyol (komunikasi dengan alien, pengatur cuaca).
Untuk membuat diagnosis, kehadiran salah satu dari empat gejala yang tercantum selama minimal 30 hari sudah cukup.
Gejala produktif lainnya (halusinasi jenis lain, delusi penganiayaan, katatonia, depresi, mania) memiliki nilai tambahan untuk diagnosis.
Datang ke diskusi tentang epidemiologi kondisi mental, yaitu. menyatakan sebagian disebabkan (diinduksi) oleh pengalaman, pertama-tama kita harus dengan jelas mengidentifikasi cacat dalam sistem ideasional untuk kemudian melanjutkan ke rekonstruksi konteks pembelajaran yang dapat menyebabkan cacat formal ini.
Umumnya dikatakan bahwa penderita skizofrenia menderita "kelemahan ego". Di sini saya mendefinisikan "kelemahan ego" sebagai kesulitan dalam mengidentifikasi dan menafsirkan sinyal-sinyal yang seharusnya memberi tahu individu tentang jenis pesannya, yaitu: kesulitan dengan sinyal dengan tipe logis yang sama dengan sinyal "Ini adalah permainan". Misalnya, seorang pasien datang ke kantin rumah sakit dan gadis di konter yang melayani bertanya kepadanya: “Apa yang bisa saya berikan kepada Anda?” Pasien diliputi keraguan terhadap pesan ini: apakah dia benar-benar akan memukul kepalanya? Atau apakah dia mengundangnya untuk tidur bersamanya? Atau menawarkan secangkir kopi? Ia mendengar pesan tersebut, namun tidak mengetahui jenis (urutan) pesan tersebut. Ia gagal mendeteksi petunjuk-petunjuk yang lebih abstrak yang sebagian besar dari kita dapat gunakan secara konvensional, namun gagal mengidentifikasi dalam arti bahwa kita tidak tahu apa yang memberi tahu kita jenis pesan apa yang disampaikannya. Seolah-olah tebakan kita benar. Faktanya, kita sama sekali tidak menyadari menerima pesan-pesan yang memberi tahu kita jenis pesan apa yang telah kita terima.
Kesulitan dengan sinyal semacam ini tampaknya menjadi pusat dari karakteristik sindrom sekelompok penderita skizofrenia. Oleh karena itu, dimulai dengan definisi formal dari gejala ini, kita dapat mulai mencari etiologinya.
Jika Anda mulai berpikir seperti ini, maka sebagian besar perkataan penderita skizofrenia dapat dianggap sebagai gambaran pengalamannya. Ini adalah indikasi kedua mengenai teori etiologi (atau penularan). Indikasi pertama muncul dari gejalanya. Kami bertanya: "Bagaimana individu manusia memperoleh kemampuan cacat untuk membedakan sinyal-sinyal spesifik ini?" Memperhatikan ucapan seorang penderita skizofrenia, kami menemukan bahwa dalam “sloze okroshka” spesifiknya ia menggambarkan situasi traumatis yang terkait dengan kebingungan metakomunikasi.
Pasien, misalnya, menjelaskan kegilaannya dengan mengatakan bahwa “sesuatu telah bergeser di luar angkasa”. Dari cara dia berbicara tentang "luar angkasa", saya menyimpulkan bahwa "luar angkasa" adalah ibunya, dan saya mengatakannya kepadanya. Dia menjawab: “Tidak, ruang adalah ibunya.” Saya berasumsi bahwa dia mungkin menjadi penyebab kesulitannya. Dia menjawab: “Saya tidak pernah mengutuk dia.” Pada satu titik dia marah dan berkata (saya kutip kata demi kata): “Jika kita mengatakan dia bergerak karena apa yang dia lakukan, kita hanya mengutuk diri kita sendiri.” dalam dirinya karena apa yang dia sebabkan, kita hanya mengutuk diri kita sendiri).
Sesuatu bergeser di luar angkasa, dan karena itu dia menjadi gila. Luar angkasa bukanlah ibunya, melainkan Ibu pada umumnya. Tapi sekarang kita fokus pada ibunya, yang menurutnya tidak pernah dia hakimi. Dan dia berkata, “Jika kita mengatakan bahwa ada sesuatu yang berubah dalam dirinya karena perbuatannya, kita hanya menyalahkan diri kita sendiri.”
Melihat lebih dekat dengan perhatian khusus pada struktur logis kutipan ini, kita akan melihat bahwa kutipan itu berbentuk lingkaran, yaitu. mengandung cara berinteraksi yang sedemikian rupa dengan ibu dan harapan-harapan yang saling bersinggungan secara kronis sedemikian rupa sehingga anak juga dilarang melakukan upaya untuk mengklarifikasi kesalahpahaman.
Pada kesempatan lain, seorang pasien melewatkan pertemuan terapi pagi kami, dan saya datang ke ruang makan saat makan malam untuk menemuinya dan meyakinkan dia untuk menemui saya keesokan harinya. Dia menolak untuk menatapku. Dia membuang muka. Saya mengatakan sesuatu sekitar jam 9:30 pagi - tidak ada jawaban. Kemudian, dengan susah payah, dia berkata, “Hakim tidak menyetujuinya.” Sebelum saya pergi, saya berkata, “Kamu memerlukan pelindung.” Saat kami bertemu keesokan paginya, saya berkata, “Pelindungmu ada di sini,” dan kami memulai pelajaran kami. Pertama-tama saya bertanya, "Apakah asumsi saya benar bahwa hakim tidak hanya tidak menyetujui Anda berbicara dengan saya, tetapi juga apa yang Anda katakan kepada saya tentang ketidaksetujuannya?" Dia berkata: "Ya!" Ini ada dua tingkatan: "hakim" tidak menyetujui upaya untuk menjernihkan kebingungan dan tidak menyetujui pesan tentang ketidaksetujuannya ("hakim").
Kita harus mencari etiologi traumatis multi-level.
Saya tidak berbicara sama sekali tentang isi dari rangkaian traumatis ini, baik seksual maupun oral. Saya juga tidak berbicara tentang usia pasien pada saat cedera, atau orang tua mana yang terlibat. Menurut pendapat saya, semua ini hanyalah episode. Saya hanya membangun posisi bahwa trauma pasti memiliki struktur formal dalam arti bahwa banyak tipe logis yang bertentangan satu sama lain untuk menghasilkan patologi spesifik tertentu pada individu tertentu.
Melihat komunikasi kita sehari-hari, kita dapat melihat bahwa kita merangkai jenis-jenis logika yang sangat kompleks dengan kemudahan yang patut dikagumi. Kami bahkan melontarkan lelucon yang sulit dipahami orang asing. Sebagian besar lelucon (baik yang dibuat sebelumnya maupun yang spontan) merupakan jalinan berbagai jenis logika. Penipuan dan ejekan juga melibatkan pertanyaan terbuka apakah orang yang tertipu dapat mendeteksi bahwa mereka sedang ditipu. Dalam budaya mana pun, individu mengembangkan kemampuan yang luar biasa tidak hanya untuk sekadar mengidentifikasi jenis pesan yang diberikan, tetapi juga untuk menangani berbagai identifikasi pesan tersebut. Saat menghadapi berbagai identifikasi ini, kita tertawa dan membuat penemuan psikologis tentang proses yang terjadi di dalam diri kita, yang mungkin merupakan nilai dari humor yang sebenarnya.
Namun ada orang yang memiliki kesulitan terbesar dengan berbagai level. Bagi saya fenomena ketimpangan distribusi kemampuan ini dapat didekati melalui pendekatan dan istilah epidemiologi. Apa yang diperlukan seorang anak untuk mengembangkan atau tidak mengembangkan kemampuan menafsirkan sinyal-sinyal ini?
Bahwa begitu banyak anak yang mengembangkan kemampuan ini merupakan suatu keajaiban tersendiri. Namun banyak orang mengalami kesulitan. Misalnya, beberapa orang mengirimkan botol aspirin atau obat flu lainnya ke stasiun radio ketika " kakak perempuan"dari serial radio" masuk angin, padahal "kakak perempuan" adalah karakter fiksi. Audiens ini agak "condong" dalam mengidentifikasi jenis komunikasi yang dilakukan melalui radio mereka.
Kita semua melakukan kesalahan ini dari waktu ke waktu. Saya sama sekali tidak yakin apakah saya pernah bertemu dengan seseorang yang, pada tingkat lebih besar atau lebih kecil, tidak menderita “skizofrenia” seperti itu. Kita semua terkadang merasa sulit untuk memutuskan apakah sebuah mimpi hanyalah sebuah mimpi atau bukan, dan sebagian besar dari kita akan kesulitan menjelaskan bagaimana kita mengetahui bahwa khayalan kita adalah khayalan dan bukan pengalaman. Salah satu petunjuk penting adalah pengikatan pengalaman secara spatio-temporal, dan petunjuk lainnya adalah korelasi dengan indera.
Jika Anda mencermati orang tua pasien untuk mencari jawaban atas pertanyaan etiologi, Anda bisa mendapatkan beberapa jenis jawaban.
Pertama, ada jawaban yang terkait dengan apa yang disebut faktor penguat. Penyakit apa pun menjadi lebih mungkin atau diperparah oleh berbagai keadaan (kelelahan, kedinginan, jumlah hari yang dihabiskan dalam pertempuran, adanya penyakit lain, dll.). Keadaan ini tampaknya meningkatkan kemungkinan terjadinya hampir semua patologi. Lalu ada faktor-faktor yang saya sebutkan - ciri-ciri dan kecenderungan turun-temurun. Untuk menjadi bingung dengan tipe logika, Anda harus cukup pintar untuk mengetahui bahwa ada sesuatu yang salah, namun tidak cukup pintar untuk memahami apa yang sebenarnya salah. Saya yakin ciri-ciri ini ditentukan oleh faktor keturunan.
Namun menurut saya inti masalahnya terletak pada identifikasi keadaan nyata yang mengarah pada patologi tertentu. Saya mengakui bahwa bakteri bukanlah satu-satunya faktor penentu penyakit akibat bakteri, dan oleh karena itu saya juga menerima bahwa terjadinya rangkaian (konteks) traumatis bukanlah satu-satunya faktor penentu. penyakit kejiwaan. Namun menurut saya, mengidentifikasi konteks-konteks ini adalah inti dari memahami penyakit mental, sama seperti mengidentifikasi bakteri adalah inti dari memahami penyakit yang disebabkan oleh bakteri.
Saya bertemu dengan ibu pasien yang disebutkan di atas. Keluarga tidak bisa disebut disfungsional. Mereka tinggal di rumah pedesaan yang indah. Ketika kami tiba di sana bersama pasien, tidak ada seorang pun di rumah. Tukang pos melemparkan koran malam ke tengah halaman, dan pasien saya memutuskan untuk mengeluarkan koran dari tengah halaman yang rapi ini. Dia berjalan ke tepi halaman dan mulai gemetar.
Rumah itu tampak seperti “model”, yaitu. sebagai "sampel" yang diberikan oleh penjual real estat. Bukan sebagai rumah yang dilengkapi perabotan untuk ditinggali, melainkan sebagai rumah yang dilengkapi perabotan agar terlihat lengkap.
Vegetasi plastik buatan yang indah ditempatkan tepat di tengah-tengah gorden. Dua ekor burung pegar Cina disusun secara simetris. Hiasan dinding berada tepat di tempat yang seharusnya.
Saya pernah mendiskusikan ibunya dengan seorang pasien dan berpendapat bahwa dia pastilah orang yang agak penakut. Dia berkata, "Ya." Saya bertanya: “Apa yang dia takuti?” Dia berkata, "Tindakan pencegahan yang bijaksana."
Dia masuk, dan saya merasa agak tidak nyaman di rumah ini. Pasien sudah lima tahun tidak datang ke sini, tetapi semuanya tampak berjalan baik, jadi saya memutuskan untuk meninggalkannya dan kembali ketika tiba waktunya untuk kembali ke rumah sakit. Jadi saya menemukan diri saya di jalan, memiliki waktu luang, dan mulai memikirkan apa yang ingin saya lakukan dengan situasi ini. Dan bagaimana cara melaporkan hal ini? Saya memutuskan ingin membawa sesuatu yang indah sekaligus berantakan. Saya memutuskan bahwa bunga adalah yang terbaik dan membeli gladioli. Ketika saya kembali untuk menjemput pasien, saya memberikannya kepada ibunya, dengan mengatakan bahwa saya ingin rumahnya memiliki sesuatu yang “indah sekaligus berantakan”. "Oh," katanya, "bunga-bunga ini sama sekali tidak berantakan. Dan bunga-bunga yang layu bisa dipangkas dengan gunting."
Seperti yang saya pahami sekarang, yang menarik bukanlah sifat “kebiri” dari pernyataan ini, melainkan fakta bahwa dia menempatkan saya pada posisi meminta maaf, meskipun saya tidak meminta maaf. Artinya, dia menerima pesan saya dan mengkualifikasikannya kembali. Dia mengubah indikator yang menandai jenis pesan, dan saya yakin dia selalu melakukan ini. Dia terus-menerus menerima pesan orang lain dan menanggapinya seolah-olah itu adalah bukti kelemahan pembicara, atau serangan terhadapnya untuk diubah menjadi bukti kelemahan pembicara, dll.
Apa yang sekarang ditentang oleh pasien (dan ditentang di masa kanak-kanak) adalah interpretasi yang salah dari pesan-pesannya. Dia berkata: "Kucing itu sedang duduk di atas meja" - dan menerima jawaban yang menyatakan bahwa pesannya tidak seperti yang dia yakini ketika dia mengirimkannya. Ketika pesannya kembali darinya, pengidentifikasi pesannya menjadi kabur dan terdistorsi. Dia juga terus-menerus bertentangan dengan definisi pesannya sendiri. Dia tertawa ketika dia mengatakan sesuatu yang sama sekali tidak lucu baginya, dll.
Sekarang dalam keluarga ini Anda dapat mengamati karakteristik dominasi ibu, tetapi saya tidak akan mengatakan bahwa itu adalah - kondisi yang diperlukan cedera. Saya hanya tertarik pada aspek formal murni dari konstelasi traumatis ini, dan saya percaya bahwa konstelasi ini mungkin diciptakan sebagian oleh ayah dan sebagian lagi oleh ibu.
Saya ingin menyampaikan satu hal saja: ada kemungkinan cedera yang memiliki ciri formal tertentu. Ini akan mengembangkan sindrom tertentu pada pasien, karena elemen tertentu dari proses komunikasi terluka - fungsi penggunaan "sinyal pengidentifikasi pesan", yaitu. sinyal-sinyal yang tanpanya ego tidak berani membedakan antara fakta dan fantasi, literal dan metaforis.
Saya mencoba mengidentifikasi sekelompok sindrom yang terkait dengan ketidakmampuan membedakan jenis pesan. Di salah satu ujung skala ini akan ada lebih atau kurang individu hebefrenik, yang tidak memberikan pesan apa pun kepada tipe tertentu dan hidup seperti anjing liar. Di sisi lain adalah mereka yang mencoba melakukan identifikasi berlebihan, yaitu. sangat ketat mengidentifikasi jenis pesan. Ini memberikan gambaran tipe paranoid. Kemungkinan lainnya adalah “menghapus diri Anda dari peredaran.”
Dengan adanya hipotesis seperti itu, seseorang dapat mencoba menentukan prevalensi faktor-faktor penentu dalam populasi yang dapat menyebabkan munculnya konstelasi tersebut. Bagi saya ini merupakan bahan yang cocok untuk penelitian epidemiologi.
Skizofrenia adalah gangguan mental yang kompleks dengan gejala awal yang lambat masa remaja atau pada masa dewasa awal. Sebelumnya diketahui bahwa rata-rata proporsi penderita skizofrenia yang memenuhi kriteria kesembuhan klinis dan sosial hanya 13,5%.
Selain hasil pemulihan yang buruk, pengidap skizofrenia juga mengalami penurunan harapan hidup secara signifikan. Angka kematian berlebih yang tinggi terjadi pada semua kelompok umur penderita skizofrenia, dan kesenjangan angka kematian yang berbeda ini mungkin akan semakin melebar. Skizofrenia juga dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi penyakit penyerta; paling sering menyebabkan kematian seperti itu penyakit kronis, Bagaimana penyakit iskemik penyakit jantung, stroke, diabetes tipe II, penyakit pernafasan dan beberapa jenis kanker. Penyebab yang tidak wajar, termasuk bunuh diri, menyumbang kurang dari 15% kematian berlebih.
Studi Beban Penyakit Global tahun 2016 memberikan gambaran epidemiologi dan beban dari 333 penyakit dan cedera, namun data rinci mengenai skizofrenia belum dipublikasikan sebelumnya. Sebuah studi baru yang diterbitkan dalam Buletin Skizofrenia melaporkan data tentang prevalensi dan beban skizofrenia hingga tahun 2016. Para peneliti melakukan tinjauan sistematis untuk mengidentifikasi penelitian yang melaporkan prevalensi, kejadian, remisi dan/atau kematian berlebih yang terkait dengan skizofrenia.
Tinjauan sistematis mengidentifikasi 129 studi yang memenuhi kriteria inklusi. Perkiraan prevalensi skizofrenia pada tahun 2016 sebesar 0,28%. Namun, tidak ada perbedaan gender yang diamati. Tingkat prevalensi berdasarkan frekuensi tidak terlalu bervariasi antar negara dan wilayah. Secara global, prevalensi kasus skizofrenia meningkat dari 13,1 juta pada tahun 1990 menjadi 20,9 juta pada tahun 2016. Skizofrenia menyumbang 13,4 juta tahun hidup dengan disabilitas dan berkontribusi terhadap beban penyakit global di seluruh dunia.
Meskipun skizofrenia merupakan gangguan dengan prevalensi rendah, skizofrenia memberikan kontribusi yang signifikan terhadap beban penyakit global. Sebagaimana dicatat oleh penulis tinjauan, pertumbuhan populasi dan penuaan yang signifikan telah menyebabkan peningkatan beban skizofrenia, terutama di negara-negara berpenghasilan menengah. Jadi, perbaikan gizi, kesehatan reproduksi, pengendalian penyakit menular telah menyebabkan perubahan demografis yang signifikan, yang pada gilirannya meningkatkan kontribusi relatif penyakit tidak menular terhadap beban penyakit global.
Fakta-fakta tersebut turut berkontribusi terhadap meningkatnya beban gangguan jiwa, termasuk skizofrenia. Sistem kesehatan di negara-negara berpendapatan rendah dan menengah harus bersiap menghadapi peningkatan ini. Namun, bukti menunjukkan bahwa intervensi kesehatan mental yang ada saat ini diterapkan dengan buruk di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah, hanya 31% penderita skizofrenia yang mengakses pengobatan.
Bahan disiapkan sebagai bagian dari proyek ProSkizofrenia- bagian khusus dari situs resmi Masyarakat Rusia Psikiater yang berdedikasi pada skizofrenia, pendekatan modern terhadap diagnosis dan pengobatannya.
Disiapkan oleh: Kasyanov E.D.
Sumber: Charlson F.J. dkk. Epidemiologi Global dan Beban Skizofrenia: Temuan dari Studi Beban Penyakit Global 2016. Buletin Skizofrenia, sby058, https://doi.org/10.1093/schbul/sby058 Diterbitkan: 12 Mei 2018
Angka kejadian dan prevalensi bergantung pada kriteria diagnostik dan karakteristik populasi yang diperiksa (masalah diagnostik dibahas pada hal. 204–208).
Insiden tahunan tampaknya 0,1-0,5 per 1000 penduduk. Jadi, menurut penelitian, tingkat kejadian (per 1000 orang) pada kontak pertama dengan layanan kesehatan di Camberwell di London adalah 0,11-0,14 (Wing, Fryers 1976), dan di Mannheim - sekitar 0,54 (Hafner, Reimann 1970). Insidennya bervariasi tergantung pada usia: angka tertinggi terjadi pada pria muda dan wanita berusia 35-39 tahun.
Risiko pembangunan Insiden skizofrenia seumur hidup tampaknya antara 7,0 dan 9,0 per 1000 orang (lihat Jablensky 1986). Misalnya, di kalangan penduduk pulau, menurut studi kohort, angka 9,0 tercatat (per 1000 orang) di Kepulauan Denmark (Fremming 1951) dan 7,0 di Islandia (Helgason 1964).
Indeks Prevalensi Skizofrenia di negara-negara Eropa kemungkinan mencapai 2,5-5,3 per 1000 orang (lihat Jablensky 1986). Studi kolaboratif yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia menunjukkan bahwa, jika dibandingkan, prevalensi skizofrenia di berbagai negara kurang lebih sama (Jablensky, Sartorius 1975). Kemiripannya paling besar jika gejala peringkat pertama menurut Schneider digunakan sebagai kriteria diagnostik (lihat hal. 205) (Jablensky dkk. 1986).
Namun, terdapat pengecualian terhadap gambaran umum indikator homogen ini. Dengan demikian, tingkat kejadian tahunan yang tinggi (11 per 1000 orang) (total dari semua - baik primer maupun sekunder - kasus penyakit yang tercatat sepanjang tahun - Red.) dilaporkan di ujung utara Swedia (Bok 1953). Angka yang tinggi juga terjadi di Yugoslavia barat laut dan Irlandia barat, di antara penduduk Katolik di Kanada, dan di antara orang Tamil di India selatan (lihat Cooper 1978). Sebaliknya, angka yang rendah (1,1 per 1000 orang) tercatat di kalangan sekte Anabaptis Hutterite di Amerika Serikat (Eaton dan Weil 1955).
Perbedaan perkiraan prevalensi penyakit ini mungkin disebabkan oleh beberapa alasan. Pertama, hal ini mungkin mencerminkan perbedaan dalam kriteria diagnostik. Kedua, perbedaan migrasi mungkin mempunyai dampak. Misalnya saja, kemungkinan besar orang yang memiliki kecenderungan skizofrenia lebih cenderung tinggal di wilayah terpencil di utara Swedia karena mereka lebih mampu menoleransi isolasi ekstrem; pada saat yang sama, orang lain, yang juga rentan terhadap skizofrenia, meninggalkan komunitas Hutterite karena mereka tidak mampu bertahan terus-menerus dalam kondisi komunitas yang erat dan erat. Alasan ketiga, terkait dengan alasan kedua, adalah bahwa tingkat prevalensi penyakit mungkin mencerminkan perbedaan dalam teknik deteksi kasus. Dengan demikian, temuan Eaton dan Weil tampaknya sebagian disebabkan oleh kekhasan pendekatan mereka, karena penelitian yang dilakukan di Kanada tidak menemukan perbedaan antara tingkat rawat inap untuk skizofrenia di komunitas Hutterite dan populasi lain (Murphy 1968). Level tinggi kejadian di Irlandia bagian barat juga tidak dikonfirmasi oleh penelitian lebih lanjut (NiNuallain et al. 1987). Yang terakhir, perlu dicatat bahwa perbedaan prevalensi penyakit tidak selalu disebabkan oleh perbedaan durasi penyakit. Studi epidemiologi korelasi demografi dan sosial skizofrenia dibahas lebih lanjut pada bagian etiologi.
