Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan konsep kolektif yang mencakup penyakit kronis

“Gagal pernafasan akut” - Indikasi mutlak. Kondisi sedang. Pneumonitis aspirasi. Pneumotoraks ketegangan. Tanda-tanda trakeobronkitis dengan keluarnya cairan mukopurulen yang banyak. Akumulasi cairan di ruang interstisial. Klinik. Pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi. ARF bronkopulmonalis restriktif.

"Bronkitis akibat kerja" - Kontraindikasi medis tambahan. Peradangan pada bronkus. Melakukan pemeriksaan terhadap perkara yang diasuransikan. Klasifikasi bronkitis akibat kerja berdasarkan tingkat keparahannya. Daftar penyakit akibat kerja. Kriteria penentuan status pekerjaan bronkitis kronis. Perubahan morfologi.

"Asma bronkial" - Glukokortikosteroid. Obat untuk pengobatan asma bronkial. Kesulitan dalam mendiagnosis asma. Fluticanose propionat. Glukokortikosteroid inhalasi. Identifikasi varian klinis kursus. Simpatomimetik. Eksaserbasi parah. Flowmetri puncak. Siapkan nebulizernya. Bronkodilator inhalasi kerja cepat.

“Penyakit pada sistem pernapasan” - Diagnosis pneumonia. Angina. Dampak merokok terhadap kesehatan remaja. Pengaruh merokok pada parenkim paru. Pencegahan flu. Gejala sakit tenggorokan. Radang paru-paru. Penyakit menular. Gejala flu. Pencegahan TBC. Pencegahan penyakit organ sistem pernapasan. Gejala utama tuberkulosis.

“Penyakit paru obstruktif kronik” - Perubahan fungsi paru-paru. Perawatan teratur. Terapi oksigen. Sakit paru paru. Tanda-tanda. Tes Fagerstrom. PPOK dan kehidupan sehari-hari. Etiologi eksaserbasi. Memantau pasien. Glukokortikoid. Perawatan langkah demi langkah. Tujuan terapi modern. Spiriva. Penyakit yang menyertai. Penyebab eksaserbasi. Pengobatan hipertensi pulmonal.

“Penyakit paru-paru bernanah” - Bronkiektasis. Bronkografi untuk bronkiektasis. Empiema pada pleura. Tahapan abses paru. Gambar tusukan. Fase perkembangan abses paru. Diagnosis rontgen empiema pleura. Perubahan morfologi pada pleura. Pilihan untuk pengembangan empiema pleura. Representasi skema pleurektomi dengan dekortikasi paru-paru.

Total ada 15 presentasi

Kronis penyakit obstruktif paru-paru (COPD) adalah konsep kolektif yang mencakup penyakit kronis sistem pernapasan dengan keterlibatan dominan bagian distal saluran pernapasan dengan obstruksi bronkus sebagian reversibel, ditandai dengan perkembangan dan peningkatan gagal napas kronis. Definisi ini mencakup bronkitis obstruktif kronik, emfisema, bentuk yang parah asma bronkial. DEFINISI PPOK

Tahap 0: batuk kronis dan produksi sputum, pembacaan spirometri normal, sesak napas hanya dengan aktivitas yang sangat intens. Stadium I : PPOK Ringan FEV1/FVC 80%. Gangguan obstruktif - FEV1 / FVC 80%. Sesak napas saat berjalan cepat atau sedikit mendaki Tahap II: PPOK tingkat keparahan sedang (50%

Keluhan: Batuk merupakan gejala awal penyakit. Pada tahap pertama penyakit ini muncul secara sporadis, kemudian terjadi setiap hari; Dahak; Sesak napas bervariasi, mulai dari rasa sesak saat melakukan aktivitas fisik normal hingga parah kegagalan pernapasan, dan seiring berjalannya waktu menjadi lebih jelas “Edema sianotik” “Edema sianotik” sianotik mempunyai edema perifer sebagai manifestasi gagal jantung. Pemeriksaannya mengungkapkan tanda-tanda bronkitis kronis dan "jantung paru". Sesak napas tidak signifikan, manifestasi utama eksaserbasi penyakit adalah batuk dengan dahak bernanah, sianosis dan tanda-tanda hiperkapnia ( sakit kepala, kecemasan, gemetar, kebingungan berbicara, dll.) “Pink puffers” “Pink puffers” tidak terlihat sianotik, gizi rendah. Bila diperiksa, tanda-tanda emfisema paru mendominasi. Batuknya ringan, dan keluhan utamanya adalah sesak napas saat aktivitas fisik. Pekerjaan otot pernafasan meningkat secara signifikan. Perubahan komposisi gas darah arteri sekaligus minimal. Pasien biasanya bernapas dengan dangkal. Pernafasan dilakukan melalui bibir setengah tertutup (pernapasan “menghembus”). Penderita PPOK sering duduk dengan batang tubuh ditekuk ke depan, meletakkan tangan di atas lutut, yang pada kulitnya terjadi perubahan trofik.KLINIK PPOK

Oleh tanda-tanda klinis Ada dua fase utama PPOK: penyakit stabil dan eksaserbasi. Suatu kondisi dianggap stabil bila perkembangan penyakit hanya dapat dideteksi dengan tindak lanjut jangka panjang terhadap pasien, dan tingkat keparahan gejala tidak berubah secara signifikan selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Eksaserbasi - memburuknya kondisi pasien, dimanifestasikan oleh peningkatan gejala dan gangguan fungsional dan berlangsung minimal 5 hari. Eksaserbasi dapat dimulai secara bertahap, bertahap, atau dapat ditandai dengan memburuknya kondisi pasien secara cepat dengan berkembangnya kegagalan pernafasan akut dan ventrikel kanan. FASE PPOK

Dalam pengobatan dasar PPOK, peran utama diberikan pada farmakoterapi inhalasi yang terutama menggunakan tiga kelompok obat antikolinergik modern (bronkodilator antikolinergik), (agonis β2 kerja panjang dan glukokortikosteroid inhalasi (GCS). Pengobatan harus dimulai dengan monoterapi dengan antikolinergik. atau agonis β2 kerja lama.agonis β2).agonis glukokortikosteroid inhalasi antikolinergik agonis β2 PENGOBATAN DASAR

Deskripsi presentasi berdasarkan slide individual:

1 slide

Deskripsi slide:

Diagnosis penyakit dalam Topik 2.1 Bronkitis akut, PPOK. Asma bronkial.

2 geser

Deskripsi slide:

3 geser

Deskripsi slide:

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK) Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyakit inflamasi kronik yang terjadi pada orang berusia di atas 35 tahun akibat pengaruh berbagai faktor agresi lingkungan (faktor risiko), yang utama salah satunya adalah merokok tembakau, yang terjadi dengan kerusakan dominan pada saluran pernafasan distal dan parenkim paru, pembentukan emfisema, ditandai dengan keterbatasan laju reversibel sebagian aliran udara diinduksi reaksi inflamasi, yang berbeda dengan peradangan pada asma bronkial dan terjadi terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya. Penyakit ini berkembang pada individu yang memiliki kecenderungan dan dimanifestasikan oleh batuk, produksi dahak dan peningkatan sesak napas, dan memiliki sifat progresif yang terus-menerus dengan akibat gagal napas kronis dan kor pulmonal kronis. Penyakit obstruktif kronik saat ini dibedakan sebagai penyakit paru-paru yang berdiri sendiri dan dibedakan dari sejumlah proses kronis pada sistem pernafasan yang terjadi dengan sindrom obstruktif (bronkitis obstruktif, emfisema paru sekunder, asma bronkial, dll).

4 geser

Deskripsi slide:

ICD - 10 J44 Penyakit paru obstruktif kronik lainnya J44.0 Penyakit paru obstruktif kronik dengan infeksi saluran pernafasan akut saluran pernafasan bagian bawah Tidak termasuk: dengan influenza (J10-J11) J44.1 Penyakit paru obstruktif kronik dengan eksaserbasi, tidak dijelaskan J44.8 Lain yang dijelaskan penyakit penyakit paru obstruktif kronik Bronkitis kronis: . asma (obstruktif) NOS (tidak ditentukan lain"). NOS emfisematous. NOS obstruktif J44.9 Penyakit paru obstruktif kronik, tidak dijelaskan Obstruksi kronik: ... penyakit saluran pernapasan NOS. sakit paru paru TIDAK

5 geser

Deskripsi slide:

CONTOH RUMUSAN DIAGNOSA Nosologi – PPOK Tingkat Keparahan (stadium penyakit): Ringan (stadium I); Kursus sedang (tahap II); Perjalanan penyakit yang parah (tahap III); Sangat parah (stadium IV). Bentuk klinis (pada penyakit berat): bronkitis, emfisematous, campuran (emphysematous-bronchitis). Fase perkembangan: eksaserbasi, eksaserbasi mereda, perjalanan penyakit stabil. Ada dua jenis perjalanan penyakit: Dengan eksaserbasi yang sering (3 atau lebih per tahun); Dengan eksaserbasi yang jarang terjadi. Komplikasi: Gagal napas kronis; Gagal napas akut dengan latar belakang gagal napas kronis; pneumotoraks; Radang paru-paru; Tromboemboli; Jika terdapat bronkiektasis, tunjukkan lokasinya; jantung paru; Derajat kegagalan peredaran darah. Tentukan indeks pria perokok(dalam satuan “bungkus/tahun”). Diagnosis: Penyakit paru obstruktif kronik, perjalanan penyakit yang parah, bentuk bronkitis, fase eksaserbasi. Komplikasi diagnosis utama: Gagal napas derajat 3. Kor pulmonal kronis. Gagal jantung stadium II. IR 25 (bungkus/tahun).

6 geser

Deskripsi slide:

ETIOLOGI Merokok (aktif dan pasif). Paparan jangka panjang terhadap iritan pekerjaan (debu, polutan kimia, uap asam dan basa). Polusi udara atmosfer dan domestik. Yang paling penting dalam perkembangan COPD adalah gangguan ekologi rumah. Penyakit menular saluran pernafasan. Predisposisi genetik. Penyakit ini dapat meningkat secara signifikan manifestasinya bila beberapa faktor risiko digabungkan pada pasien yang sama.

7 geser

Deskripsi slide:

PATOGENESIS Perubahan inflamasi yang disebabkan oleh aksi patologis dari faktor perusak inhalasi menyebabkan perubahan pada dinding pohon bronkial, mengganggu pembersihan mukosiliar dan mengubah sifat elastis bronkus. Hal ini menyebabkan reversibel (bronkospasme, pembengkakan dinding bronkus, kuantitatif dan pelanggaran kualitatif perubahan sekresi bronkial, hiperinflasi dinamis selama aktivitas fisik) dan ireversibel (sklerosis dinding bronkus, kolaps ekspirasi bronkus kecil selama ekspirasi, emfisema).

8 geser

Deskripsi slide:

KLASIFIKASI Stadium I – PPOK ringan (FEV1≥80%). Tahap II - PPOK sedang (50≥FEV1≤80%). Tahap III – PPOK berat (30% ≥FEV1≤50%). Tahap IV – PPOK sangat parah (FEV1≤ 30%). DERAJAT INSUFFISIENSI PERNAPASAN (RF) Tahap RD I - sesak napas saat melakukan aktivitas fisik Tahap RD II - sesak napas dengan aktivitas fisik minimal tahap DN III. - sesak napas saat istirahat

Geser 9

Deskripsi slide:

KLINIK Tanda-tanda klinis utama PPOK: Batuk Produksi sputum Sesak napas Tanda-tanda penyumbatan bronkus Pembengkakan vena leher Pernapasan melalui bibir tertutup atau “tabung” Mengi di paru-paru yang dinyatakan dalam posisi berbaring

10 geser

Deskripsi slide:

FASE PPOK Menurut gejala klinisnya, ada dua fase utama PPOK: stabil dan eksaserbasi penyakit. Suatu kondisi dianggap stabil bila perkembangan penyakit hanya dapat dideteksi dengan tindak lanjut jangka panjang terhadap pasien, dan tingkat keparahan gejala tidak berubah secara signifikan selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Eksaserbasi adalah memburuknya kondisi pasien, yang diwujudkan dengan peningkatan gejala dan gangguan fungsional dan berlangsung minimal 5 hari. Dua jenis eksaserbasi dapat dibedakan: eksaserbasi, ditandai dengan sindrom inflamasi (peningkatan suhu tubuh, peningkatan kuantitas dan kekentalan dahak, peningkatan purulensi dahak). eksaserbasi, dimanifestasikan dengan peningkatan sesak napas, peningkatan mengi jarak jauh, rasa sesak di dada, penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik, terjadinya hipoksemia dan hiperkapnia (peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah arteri dan jaringan tubuh), meningkat manifestasi ekstrapulmoner COPD (kelemahan, kelelahan, sakit kepala, mimpi buruk, depresi); partisipasi dalam tindakan pernapasan otot bantu, gerakan dada paradoks, munculnya atau memburuknya sianosis sentral dan edema perifer.

11 geser

Deskripsi slide:

Bentuk klinis PPOK Pada pasien dengan penyakit sedang dan berat, dua bentuk klinis PPOK dapat dibedakan: emfisematous (panacinar emphysema, “pink puffers”) dan bronkitis (centroacinar emphysema, “blue puffers”).

12 geser

Deskripsi slide:

Ciri-ciri bentuk klinis Gejala PPOK Bentuk bronkitis Bentuk emfisematous Korelasi gejala utama Batuk lebih terasa dibandingkan sesak napas Dispnea lebih terasa dibandingkan batuk Obstruksi bronkus Diucapkan Diucapkan Hiperinflasi paru-paru (peningkatan airiness menurut radiografi) Diekspresikan lemah Warna yang diekspresikan dengan kuat pada kulit dan selaput lendir yang terlihat Biru difus Merah muda-abu-abu Batuk Dengan hipersekresi sputum Perubahan tidak produktif pada radiografi Pneumosklerosis difus Emfisema paru Kor pulmonal Pada usia paruh baya dan tua, dekompensasi lebih awal Di usia tua, dekompensasi lanjut Polisitemia, eritrositosis Sering diucapkan, peningkatan darah kekentalan Tidak khas Kaheksia Tidak khas Sering muncul Berat badan pasien Pasien obesitas Penurunan berat badan Gangguan fungsional Tanda-tanda gagal napas progresif dan gagal jantung kongestif Penurunan kapasitas difusi paru-paru terhadap karbon monoksida. Prevalensi gagal napas Gangguan pertukaran gas paO2 kurang dari 60 mm Hg. Seni. paCO2 lebih dari 45 mm Hg. Seni. paO2 kurang dari 60 mm Hg. Seni. paCO2 lebih dari 45 mm Hg. Seni. kematian Di usia paruh baya Di usia tua

Geser 13

Deskripsi slide:

DIAGNOSIS PPOK harus dipertimbangkan pada semua pasien yang mengalami batuk dan produksi sputum dan/atau sesak napas serta memiliki faktor risiko terkena penyakit ini. Batuk kronis dan produksi dahak seringkali mendahului keterbatasan aliran udara yang menyebabkan sesak napas. Jika salah satu gejala di atas muncul, spirometri harus dilakukan. Tanda-tanda ini tidak dapat didiagnosis secara individual, namun adanya beberapa tanda meningkatkan kemungkinan terkena PPOK.

Geser 14

Deskripsi slide:

Anamnesa Saat berbicara dengan pasien, perlu diingat bahwa penyakit mulai berkembang jauh sebelum timbulnya gejala yang parah. PPOK lama berlangsung tanpa gejala klinis yang jelas: setidaknya pasien tidak mengeluh. Dianjurkan untuk mengklarifikasi apa yang pasien sendiri kaitkan dengan perkembangan gejala penyakit dan peningkatannya. Saat mempelajari anamnesis, disarankan untuk menetapkan frekuensi, durasi dan karakteristik manifestasi utama eksaserbasi dan mengevaluasi efektivitas tindakan pengobatan yang dilakukan sebelumnya. Cari tahu apakah ada kecenderungan turun-temurun terhadap COPD dan lainnya penyakit paru-paru. Dalam kasus di mana pasien meremehkan kondisinya, dan dokter, selama percakapan dengannya, tidak dapat menentukan sifat dan tingkat keparahan penyakitnya, kuesioner khusus harus digunakan. Seiring perkembangan penyakit, PPOK ditandai dengan perjalanan penyakit yang terus progresif.

15 geser

Deskripsi slide:

KELUHAN Analisis keluhan (tingkat keparahannya tergantung pada stadium fase penyakit). Batuk (perlu ditentukan frekuensi dan intensitasnya). Batuk paling banyak gejala awal, memanifestasikan dirinya pada usia 40-50 tahun. Pada saat ini, di musim dingin, episode infeksi saluran pernafasan mulai terjadi, yang pada awalnya tidak diasosiasikan oleh pasien dan dokter menjadi satu penyakit. Batuk diamati setiap hari atau bersifat intermiten. Paling sering diamati pada siang hari, jarang pada malam hari. Dahak (perlu diketahui sifat dan kuantitasnya). Dahak biasanya dikeluarkan dalam jumlah kecil di pagi hari (jarang > 50 ml per hari) dan bersifat lendir. Sifat dahak yang bernanah dan peningkatan jumlahnya adalah tanda-tanda eksaserbasi penyakit. Munculnya darah pada dahak perlu mendapat perhatian khusus, hal ini menunjukkan adanya penyebab lain dari batuk (kanker paru-paru, tuberkulosis, dan bronkiektasis). Sesak napas (perlu dinilai tingkat keparahannya dan hubungannya dengan aktivitas fisik). Sesak napas merupakan tanda utama PPOK dan menjadi alasan sebagian besar pasien berkonsultasi ke dokter. Seiring berkembangnya penyakit, sesak napas dapat sangat bervariasi: dari perasaan kekurangan udara selama kebiasaan melakukan aktivitas fisik hingga gagal napas parah. Sesak napas yang dirasakan saat beraktivitas fisik rata-rata terjadi 10 tahun lebih lambat dibandingkan batuk (sangat jarang, timbulnya penyakit bisa diawali dengan sesak napas). Ketika fungsi paru menurun, sesak napas menjadi lebih parah. Dispnea pada PPOK ditandai dengan: progresif (peningkatan konstan, persisten (setiap hari), intensifikasi dengan aktivitas fisik, meningkat dengan infeksi pernafasan. Dispnea dapat digambarkan oleh pasien dengan cara yang berbeda: “peningkatan usaha saat bernapas”, “berat”, "kelaparan udara", " sesak napas".

16 geser

Deskripsi slide:

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan pasien : Pengkajian penampilan pasien, perilakunya, reaksi sistem pernapasan terhadap percakapan, pergerakan di sekitar kantor. Bibir berkumpul dalam “tabung”, posisi yang dipaksakan adalah ortopnea, tanda-tanda PPOK parah. Penilaian warna kulit ditentukan oleh kombinasi hipoksia, hiperkapnia dan eritrositosis. Sianosis abu-abu sentral biasanya merupakan manifestasi hipoksemia. Akrosianosis yang terdeteksi pada saat bersamaan biasanya merupakan akibat dari gagal jantung. Pemeriksaan dada: bentuknya berubah bentuk, “berbentuk tong”, tidak aktif saat bernafas, retraksi paradoks (retraksi) ruang kosta bawah saat inspirasi dan partisipasi dalam tindakan pernafasan otot bantu dada dan otot perut; perluasan dada yang signifikan di bagian bawah adalah tanda-tanda PPOK parah. Perkusi dada: suara perkusi berbentuk kotak dan batas bawah paru-paru terkulai merupakan tanda-tanda emfisema. Gambaran auskultasi: Pernapasan vesikular yang keras atau melemah dikombinasikan dengan diafragma rendah menegaskan adanya emfisema paru. Mengi kering, diperburuk dengan pernafasan paksa, dikombinasikan dengan peningkatan pernafasan - sindrom obstruksi.

Geser 17

Deskripsi slide:

STUDI LABORATORIUM DAN INSTRUMENTAL 1. Kajian Fungsional pernapasan eksternal Spirografi. Flowmetri puncak. 2. Pemeriksaan Rontgen : Rontgen dada, CT scan dada 3. Pemeriksaan darah : Analisis klinis Oksimetri nadi darah 4. Sitologi sputum 5. Elektrokardiografi Pemeriksaan bronkoskopi EchoCG

Deskripsi slide:

Asma bronkial Tanda-tanda Asma PPOK Usia timbulnya penyakit Biasanya di atas 35-40 tahun Lebih sering pada anak-anak dan remaja (asma bronkial dapat dimulai pada usia paruh baya dan tua.) Riwayat merokok Ciri-ciri Tidak khas Manifestasi alergi di luar paru ( rinitis alergi, konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria) Tidak khas Gejala Khas (batuk dan sesak napas) Konstan, berkembang lambat Variabilitas klinis, muncul paroksismal; siang hari, hari demi hari, musiman Keturunan gabungan untuk asma Tidak khas Obstruksi bronkus Sedikit reversibel atau tidak reversibel Variabilitas harian aliran puncak ekspirasi Kurang dari 10% Lebih dari 20% Tes bronkodilator Negatif Positif Adanya kor pulmonal Karakteristik pada kasus berat Tidak khas Jenis peradangan (pemeriksaan sitologi sputum dan cairan yang diperoleh bilas bronkoalveolar). Neutrofil mendominasi, peningkatan makrofag (+), peningkatan limfosit CD8+ Eosinofil mendominasi, peningkatan makrofag (+), peningkatan limfosit CD4+, aktivasi sel mast Mediator inflamasi Leukotriene B, interleukin (IL) 8, tumor necrosis factor -ά Leukotriene D, IL 4, 5, 13 Efikasi terapi glukokortikoid Rendah tinggi

20 geser

Deskripsi slide:

Penyakit lain Gagal jantung. Mengi di bagian bawah paru-paru pada auskultasi. Penurunan signifikan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Pelebaran jantung. Hasil rontgen menunjukkan perluasan kontur jantung, kongesti (hingga edema paru). Saat mempelajari fungsi paru, gangguan tipe restriktif ditentukan (tipe gangguan ventilasi restriktif berkembang dengan penurunan elastisitas dan kemampuan paru-paru untuk mengembang dan mengempis selama bernapas) tanpa membatasi aliran udara. Konsultasi dengan dokter spesialis jantung. Bronkiektasis. Dahak bernanah dalam jumlah besar. Sering berkomunikasi dengan infeksi bakteri. Pada auskultasi terdapat ronki basah kasar dengan berbagai ukuran. "Stik drum". X-ray atau CT scan menunjukkan pelebaran bronkus dan penebalan dindingnya. Jika dicurigai, konsultasikan dengan dokter spesialis paru. TBC. Dimulai pada usia berapa pun. X-ray menunjukkan infiltrasi paru atau lesi fokal. Jika dicurigai, konsultasikan dengan dokter spesialis mata. Melenyapkan bronkitis. Perkembangan di di usia muda. Tidak ada hubungan dengan merokok yang diketahui. Kontak dengan uap, asap. CT scan menunjukkan area dengan kepadatan rendah selama pernafasan. Seringkali artritis reumatoid. Jika dicurigai, konsultasikan dengan dokter spesialis paru.

Deskripsi slide:

PROGNOSIS Merokok yang terus-menerus biasanya berkontribusi terhadap perkembangan obstruksi jalan napas, yang menyebabkan kecacatan dini dan memperpendek harapan hidup. Setelah berhenti merokok, penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik dan perkembangan penyakit melambat. Untuk meringankan kondisi tersebut, banyak pasien terpaksa meminum obat dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap selama sisa hidup mereka, dan juga menggunakan obat tambahan selama eksaserbasi.

Geser 1

Teks geser:

Bronkitis kronis Penyakit paru obstruktif kronik

Propaedeutika penyakit dalam

Geser 2

Teks geser:

Bronkitis kronis

Bronkitis kronis adalah lesi progresif difus pada pohon bronkial yang disebabkan oleh iritasi dan peradangan saluran napas yang berkepanjangan

Bronkitis dianggap kronis jika pasien batuk berdahak setidaknya selama tiga bulan dalam setahun selama dua tahun, tidak termasuk penyakit lain pada alat bronkopulmoner.

Geser 3

Teks geser:

Bronkitis kronis ditandai dengan restrukturisasi alat sekretori selaput lendir dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada sekresi bronkus dengan perkembangan perubahan degeneratif-inflamasi dan sklerotik pada dinding bronkus.
Hal ini disertai dengan hipersekresi, terganggunya fungsi pembersihan bronkus dengan batuk dan produksi dahak, dan jika bronkus kecil terpengaruh, sesak napas.

Geser 4

Teks geser:

Pria lebih sering sakit
Penyakit ini berkembang antara usia 20 dan 40 tahun
Penyakit ini bersifat laten untuk waktu yang lama, dengan manifestasi maksimal terjadi antara usia 50 dan 70 tahun.
Terjadi pada 3 – 8% populasi orang dewasa

Geser 5

Teks geser:

faktor risiko bronkitis kronis

www.goldcopd.org

Geser 6

Teks geser:

Patogenesis bronkitis kronis

Perubahan struktural pada mukosa (hiperplasia sel goblet, metaplasia dan atrofi epitel, hipertrofi kelenjar trakeobronkial)

Peningkatan jumlah lendir bronkus (hiperkrinia),
Perubahan sifat reologinya (diskriminasi),
Gangguan pembersihan mukosiliar,
Penurunan imunitas lokal (penurunan interferon, lisozim, surfaktan, aktivitas fagositik makrofag alveolar, peningkatan neutrofil)

Kolonisasi mikroorganisme dan
aktivasi infeksi pernafasan

Peradangan pada mukosa bronkus

Geser 7

Teks geser:

Poin kunci dalam patogenesis adalah perkembangan peradangan kronis,
penanda morfologinya adalah NEUTROFIL (dalam dahak)

Geser 8

Teks geser:

Mekanisme obstruksi bronkus

BALIK
Bronkospasme
Pembengkakan inflamasi pada mukosa bronkial
Obstruksi pernafasan. jalur lendir

TIDAK DAPAT DIUBAH
Perubahan sklerotik pada dinding bronkus
Runtuhnya saluran pernafasan kecil pada saat ekspirasi. jalur karena berkembangnya emfisema

Geser 9

Teks geser:

Klasifikasi bronkitis kronis

Oleh karakteristik fungsional(dengan mempertimbangkan adanya sesak napas, indikator FEV1):
1.Non-obstruktif
2.Obstruktif
Menurut karakteristik klinis dan laboratorium dari keberadaan dan tingkat keparahan peradangan:
1. Katarak
2. Mukopurulen
3. Bernanah
Menurut fase penyakitnya:
1. Eksaserbasi
2.Remisi
Untuk komplikasi obstruksi bronkus:
1. Kor pulmonal kronis
2. Kegagalan pernafasan (paru).

Geser 10

Teks geser:

Bronkitis kronis (mekanisme perkembangan)

Non-obstruktif
Saluran udara sentral terpengaruh
Obstruksi bronkus bersifat reversibel

Obstruktif
Terkena dampak
saluran pernafasan perifer
Obstruksi bronkus bersifat ireversibel dan progresif
Emfisema paru, pneumosklerosis, dan insufisiensi paru terbentuk hipertensi paru, "jantung paru"

Geser 11

Teks geser:

Klinik bronkitis non-obstruktif kronis

Batuk (batuk pagi hari dengan sedikit dahak; selama eksaserbasi, dahak mukopurulen dan purulen, malaise, berkeringat, takikardia, demam ringan, sesak napas)
Auskultasi paru menunjukkan pernapasan vesikular; selama eksaserbasi - kering "berdengung" dan ronki basah yang sunyi
Tidak ada pelanggaran aktivitas fisik

Geser 12

Teks geser:

Prinsip pengobatan bronkitis non-obstruktif

Menghilangkan faktor risiko, berhenti merokok
Jika terjadi eksaserbasi - antibiotik, mukolitik, bronkodilator

Geser 13

Teks geser:

Bronkitis obstruktif kronik

Memiliki prognosis yang kurang baik karena perkembangan sesak napas, gejala gagal napas, emfisema dan berkembangnya “cor pulmonale”

Saat ini kronis. bronkitis obstruktif dikaitkan dengan konsep penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

Geser 14

Teks geser:

PPOK: definisi

PPOK merupakan penyakit yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang tidak reversible sempurna (obstruksi bronkus), yang biasanya bersifat progresif dan disebabkan oleh respon inflamasi. jaringan paru-paru terhadap paparan partikel atau gas patogen.

EMAS, diperbarui 2015

Geser 15

Teks geser:

COPD: prevalensi di dunia

Prevalensi PPOK di dunia adalah ~1% dari populasi, dan pada orang berusia di atas 40 tahun – hingga 10%.
PPOK sering kali kurang terdiagnosis - hanya 25-30% kasus yang terdeteksi.
Prevalensi PPOK terus meningkat.

Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004;
Murray CJ dkk., 1997; Murray CJ dkk., 2001; SIAPA, 2002

Geser 16

Teks geser:

Meskipun prevalensi PPOK pada laki-laki masih lebih tinggi dibandingkan perempuan, namun angka kejadian PPOK pada perempuan meningkat lebih cepat, mendekati prevalensi pada laki-laki.

Prevalensi (%)

Wanita

Laki-laki

Soriano dkk. Dada 2000; 55: 789-94 GPRD Inggris, 1990 hingga 1997.

QPRD – 3,4 juta pasien

Geser 17

Teks geser:

Fakta tentang kesehatan wanita di Rusia

19% wanita terkena kebiasaan merokok yang berbahaya. Menurut perkiraan, setelah beberapa waktu, 40% wanita di Rusia akan merokok.
Sepertiga anak perempuan berusia 15-16 tahun merokok.
Perempuan cenderung tidak berhenti merokok, dan terapi penggantian nikotin bagi perempuan kurang efektif.

Geser 18

Teks geser:

PPOK: kematian

Pada tahun 1990-an. PPOK merupakan penyebab kematian nomor 5 di dunia dan nomor 4 di negara maju.
Pada tahun 2020, PPOK akan menjadi penyebab kematian nomor 3 dan menyebabkan 4,7 juta kematian per tahun.

ERS/ELF. Buku Putih Paru-Paru Eropa 2003; Murray & Lopez, Pers Universitas Harvard 1996 Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004. Murray CJ dkk., 1997; Murray CJ dkk., 2001.

Geser 19

Teks geser:

Geser 20

Teks geser:

COPD: peran merokok

Awal abad ke-20

Penyebab utama PPOK adalah merokok.
2006 – sekitar 1,1 miliar orang merokok di dunia
2025 – 1,6 miliar orang akan merokok di dunia
SIAPA, 2002

Geser 21

Teks geser:

COPD: penyakit multikomponen

Peradangan saluran napas

Disfungsi mukosiliar

Obstruksi bronkus

Komponen sistem

www.goldcopd.org

Geser 22

Teks geser:

Obstruksi bronkus

Kontraksi otot polos bronkus
Peningkatan tonus kolinergik
Hiperreaktivitas bronkus
Hilangnya “bingkai” elastis

“Kerangka” parenkim yang “meregangkan” bronkus dan mencegah keruntuhannya

Hilangnya “kerangka” parenkim - kecenderungan kolapsnya bronkus, terutama selama fase ekspirasi

Geser 23

Teks geser:

Peradangan
saluran pernafasan

Peningkatan jumlah sel inflamasi
Aktivasi mediator inflamasi
Peningkatan aktivitas enzim yang merusak jaringan
Pembengkakan pada selaput lendir

Neutrofil-
sel inflamasi utama
untuk PPOK

COPD: ciri-ciri patofisiologi

Geser 24

Teks geser:

COPD: ciri-ciri patofisiologi

Perubahan struktural pada saluran udara

Penghancuran alveoli
Penebalan lapisan epitel
Hipertrofi kelenjar
Perubahan sel piala
Fibrosis saluran napas

Empisema

Peningkatan ukuran sel udara karena rusaknya alveoli - penurunan luas permukaan pertukaran gas

Geser 25

Teks geser:

COPD: ciri-ciri patofisiologi

Disfungsi mukosiliar

Peningkatan sekresi lendir
Peningkatan kekentalan lendir
Memperlambat transportasi lendir (pembersihan)
Kerusakan pada selaput lendir

Infeksi H. influenzae

Bulu mata

Bakteri

Bulu mata rusak

Geser 26

Teks geser:

COPD: ciri-ciri patofisiologi

Komponen sistem

Disfungsi otot rangka (termasuk otot pernafasan
Menolak massa otot dan BMI
Osteoporosis
Anemia
Peningkatan risiko penyakit kardiovaskular

Similowski dkk., Eur Respir J 2006; 27: 390–396; Dosa dkk. Apakah J Med. 2003; 114: 10–14; Dosa dkk. Dada 2005; 127: 1952-59

Peradangan pada PPOK bersifat sistemik, mempengaruhi banyak organ dan jaringan (hipoksemia,
hiperkapnia,
hipertensi paru,
"jantung paru")

Geser 27

Teks geser:

www.goldcopd.org

Geser 28

Teks geser:

PPOK: pemeriksaan objektif

Sianosis sentral
Dada berbentuk tong dengan ruang interkostal melebar
Partisipasi dalam tindakan pernapasan otot bantu
Laju pernafasan istirahat >20x/menit
Edema pada ekstremitas bawah (akibat kegagalan ventrikel kanan)
Prolaps hati pada palpasi
Penyempitan zona redup jantung selama perkusi
Mengurangi suara nafas
Mengi kering saat bernapas dengan tenang
Bunyi jantung teredam akibat emfisema

Mungkin tidak ada tanda-tanda objektif COPD!
Biasanya terjadi setelah gangguan fungsi paru-paru yang signifikan dan mungkin termasuk:

Geser 29

Teks geser:

SPIROMETRI

Untuk memastikan diagnosis dan menentukan tingkat keparahan penyakit, diperlukan spirometri

www.goldcopd.org

Geser 30

Teks geser:

Spirometri
Menilai reversibilitas obstruksi bronkus
Rontgen dada (untuk menyingkirkan penyakit lain pada sistem pernapasan)
Analisis gas darah arteri
Penentuan kadar α1-antitripsin
Pemeriksaan dahak

Metode penelitian tambahan

www.goldcopd.org

Geser 31

Teks geser:

Spirometri

www.goldcopd.org

Geser 32

Teks geser:

Studi reversibilitas obstruksi (tes bronkodilator)

Deskripsi presentasi Penyakit paru obstruktif kronik pada slide

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) Morbus pulmonum obstruktifus kronik Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

PPOK merupakan suatu bentuk nosologis yang berdiri sendiri dengan tahapan yang sesuai, setiap tahapan memiliki ciri fungsional, klinis dan morfologi tersendiri. PPOK lebih akurat mencerminkan esensi patologi, di mana bagian pernapasan paru-paru lebih banyak berubah daripada bronkus. PPOK dipicu oleh respons inflamasi (berbeda dengan asma), yang terjadi terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya. Proses patogenetik pada PPOK: obstruksi jalan napas - CB (kerusakan bronkus besar-sedang); bronkiolitis (peradangan progresif dan fibrosis bronkus kecil tulang rawan dengan obstruksi dan keterbatasan aliran udara) emfisema paru (EL) - penghancuran dinding alveoli dan perlekatannya pada dinding bronkiolus terminal. perubahan ekstrapulmonal (osteoporosis, anemia, miopati, dll.) PPOK dipersulit secara bertahap dan stabil: penurunan patensi bronkial, peningkatan udara di paru-paru; peningkatan gagal napas kronik (CRF) dan terbentuknya penyakit jantung paru kronik (CHP).

Skema COPD BA – obstruksi bronkus yang sepenuhnya reversibel! Pasien CB dan EL tanpa obstruksi tidak termasuk PPOK! 1. CB + EL dengan obstruksi, biasanya terjadi bersamaan. 2. penderita asma + gejala penyakit kronis (PPOK bentuk asma). 3. 4. pasien dengan CB + EL + BA dan dengan reversibilitas obstruksi yang tidak lengkap.

Etiologi PPOK (faktor risiko) Eksogen (terkemuka): 1. Merokok dalam jangka panjang dan intens (berat jenis > 90%). 2. Polusi udara dengan polutan industri yang agresif dan berbahaya. 3. Agen penular. Endogen: 4. defisiensi 1 -antitripsin yang parah: hiperreaktivitas bronkus; usia > 45 tahun; penyakit yang sering atau kronis pada organ THT; infeksi saluran pernapasan akut yang sering terjadi, bronkitis akut, pneumonia; cacat silia, makrofag alveolar, perubahan kualitatif pada lendir bronkus; kecenderungan keluarga terhadap penyakit bronkopulmoner kronis (COPD tidak diturunkan!); level rendah kehidupan, nutrisi buruk; penyalahgunaan alkohol jangka panjang. Faktor 1, 2, 3, 4 tidak bersyarat dalam perkembangan PPOK, sementara faktor lain mungkin terjadi. Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan PPOK biasanya digabungkan (dalam bentuk murni jarang terjadi).

Komponen utama patofisiologi PPOK: peradangan saluran pernapasan (pengendapan neutrofil di dalamnya - "sel induk"), dengan pelepasan sejumlah besar sitokin pro-inflamasi; gangguan transportasi mukosiliar, obstruksi jalan nafas, perubahan struktural di dalamnya (remodeling) dengan kerusakan parenkim paru, efek sistemik (disfungsi endokrin dan otot rangka, anemia, osteoporosis, penurunan berat badan). 2 proses utama mekanisme kompleks inflamasi pada PPOK: gangguan obstruksi bronkus; pengembangan EL sentrilobular.

Selama evolusi PPOK, tidak ada infeksi pernafasan alasan utama pembentukannya. Kita dapat membedakan dua periode perkembangan penyakit secara kondisional: awal - tidak menular (patogenesis didominasi oleh faktor risiko eksogen - di bawah pengaruh polutan, individu yang memiliki kecenderungan mengalami perubahan pada struktur saluran pernapasan, jaringan paru-paru, reologi dahak. dan perlindungan bronkus lokal) dan infeksi lanjut: karena penurunan pembersihan bronkus ( penurunan resistensi alami bronkus) proses inflamasi menyebar ke bronkus distal (infeksi terus-menerus “membakar” di dalamnya, terutama di area pembentukan bronkus. bronkiektasis sekunder).

Mekanisme obstruksi pada PPOK: Reversibel: edema inflamasi (infiltrasi) pada mukosa dan submukosa bronkus; penyumbatan karena kelebihan lendir; bronkospasme. Kemudian (selama evolusi penyakit), komponen reversibel hilang dan obstruksi ireversibel terbentuk karena: kolapsnya bronkus kecil tulang rawan selama ekspirasi karena EL yang terjadi bersamaan; stenosis, deformasi dan obliterasi lumen bronkus; perubahan fibroplastik pada dinding bronkus.

4 tahap evolusi COPD: tahap 1. Situasi ancaman penyakit: dampak AH ekso dan/atau endogen Orang yang sehat, yang dapat menyebabkan “celah” pada perlindungan lokal saluran pernafasan. Tahap 2. Keadaan sebelum sakit - gejala muncul proses patologis V pilihan yang berbeda: kebiasaan batuk perokok; batuk karena paparan aerosol yang mengiritasi; batuk akibat gangguan drainase dan fungsi kalori hidung; ketidaknyamanan pernapasan (bronkospasme) saat kontak dengan aerosol yang mengiritasi dan saat suhu lingkungan berubah; kursus yang berkepanjangan atau berulang bronkitis akut. Tahap 3 (pada usia 40-50 tahun). Klinik PPOK yang luas dengan tiga serangkai gejala: batuk dan dahak (produksi sekret bronkus yang berlebihan), sesak napas (akibat obstruksi progresif pada bronkus kecil dan inflasi paru yang berlebihan selama eksaserbasi). Kemungkinan besar PPOK sudah dimulai pada masa kanak-kanak (dengan latar belakang infeksi berkala, paparan pasif terhadap asap tembakau). Evolusi bertahap PPOK dan mayor kemungkinan kompensasi organisme muda berkontribusi pada fakta itu gejala klinis muncul setelah 40 tahun. Tahap 4. Perkembangan komplikasi PPOK yang disebabkan oleh infeksi (pneumonia sekunder, abses paru, diskinesia trakeobronkial) dan perkembangan penyakit - pneumosklerosis bronkitis, PH dan hipertensi pulmonal kronis dengan aritmia, pneumotoraks, apnea malam patologis, DN parah (sesuai dengan kecepatan perkembangannya dibagi menjadi - ARF, yang muncul dalam beberapa jam selama eksaserbasi dan CHF, yang berkembang selama bertahun-tahun), hemoptisis, CHF, PE (terdeteksi pada sepertiga pasien PPOK), pneumotoraks atau atelektasis lobus.

Klasifikasi CB (ICD-10) J. 41. Sederhana, mukopurulen (kerusakan pada bronkus besar dan tidak adanya sesak nafas). J. 42. Tidak termasuk CB (bronkitis, trakeitis, trakeobronkitis) kecuali: CB, PPOK, emfisema-bronkitis, CB sederhana dan mukopurulen). J. 43. Emfisema paru primer dikecualikan: karena menghirup bahan kimia, gas, asap; kompensasi, interstisial dengan latar belakang COB: traumatis, emfisema, bronkitis. J. 44. COPD (kerusakan bronkus kecil dan dominasi sesak napas) - COPD + EL, asma dengan obstruksi bronkus terus-menerus. Dikecualikan: BA dengan obstruksi bronkus reversibel, bronkiektasis, CB (J.41), EL (J.43).

Manifestasi klinis PPOK bervariasi, gejala pertama adalah sesak napas terus-menerus dengan FN (“stigma” penyakit) dan batuk, dan manifestasi lain (misalnya mengi atau nyeri dada) muncul kemudian, seiring perkembangan penyakit. Pada PPOK, terdapat gejala klinis yang cukup jelas - sesak napas dan mengi (yang semakin memburuk seiring perkembangannya), batuk (seringkali tidak produktif), pernafasan berkepanjangan, nyeri pada dada(disebabkan oleh iskemia otot interkostal; kadang berhubungan dengan penyakit jantung iskemik atau kanker bronkogenik), penurunan berat badan, pembengkakan pada pergelangan kaki, seringkali “bronkitis musim dingin”, kecacatan dengan penurunan kualitas hidup. Gejala PPOK bersifat episodik dan memburuk selama eksaserbasi (batuk produktif, sesak napas, dan mengi meningkat).

Eksaserbasi PPOK adalah penurunan kondisi akut dan episodik yang signifikan (≥ 3 hari), yang terjadi bersamaan dengan perjalanan penyakit yang stabil dan disertai dengan: peningkatan peradangan saluran napas, obstruksi (FEV 1 menurun >20% dari tingkat biasanya) dan gejala - sesak napas (kadang muncul saat istirahat), peningkatan volume dan nanah pada sputum yang keluar (menurut Antonisen, adanya 3 tanda ini menunjukkan eksaserbasi parah, dan 2 menunjukkan eksaserbasi sedang), serta peningkatan batuk, penurunan kinerja siang hari, peningkatan suhu tubuh (tanpa alasan yang jelas), peningkatan RR atau HR >20% dari tingkat awal dan kebutuhan untuk mengubah rejimen pengobatan yang biasa. Demam, manifestasi infeksi virus pernafasan akut dan munculnya pembengkakan pada pergelangan kaki sering dicatat. Tingkat penurunan FEV 1 berkorelasi dengan frekuensi eksaserbasi per tahun—pasien dengan jumlah eksaserbasi yang lebih banyak mempunyai tingkat penurunan FEV 1 yang lebih besar (dan kualitas hidup yang lebih buruk). Jenis eksaserbasi PPOK: sederhana (usia pasien 4 kali setahun dan FEV1>50%) dan rumit (usia pasien >60 tahun, penyakit penyerta, frekuensi eksaserbasi >4 r/g, FEV1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Klasifikasi PPOK (“GOLD”, 2003) menurut tingkat keparahan Karakteristik Tahap I – FEV1 /FVC ringan<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnosis CB 1. Anamnesis (+ pertimbangan cermat terhadap faktor risiko). 2. Klinik (verifikasi obstruksi bronkus, adanya EL dan penglihatan pada saat ekspirasi). Diagnosis PPOK ditegakkan secara klinis dan anamnestik. Komponen penting diagnosis adalah indikasi perkembangan penyakit dan penurunan fungsi fisik). Dispnea berkembang (memburuk seiring berjalannya waktu), menetap (tercatat setiap hari), memburuk selama olahraga atau infeksi pernafasan. 3. Data laboratorium: spirometri (tes ↓FEV 1+ dengan bronkodilator) untuk memverifikasi obstruksi bronkus; tes darah (leukositosis, peningkatan ESR dan HB untuk menyingkirkan seringnya anemia); tingkat a 1 -antiprotease; gas darah arteri (deteksi hipoksemia - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Diagnosis banding PPOK adalah dengan sekelompok penyakit yang disertai batuk berdahak dan sesak napas: asma (PPOK dan asma dapat digabungkan! Paling sering, PPOK dikaitkan dengan asma); kanker bronkial; pneumokoniosis; bronkiektasis; bronkiolitis obliterans difus; fibrosis kistik; tuberkulosis paru-paru; penyakit refluks gastroesofagus; CHF dengan disfungsi LV yang parah.

Tujuan pengobatan PPOK adalah untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada fungsi dan gejala bronkopulmoner; mengurangi laju perkembangan kerusakan bronkus yang menyebar; peningkatan TfN; mengurangi frekuensi eksaserbasi PPOK dan memperpanjang remisi; Pencegahan dan pengobatan komplikasi jika terjadi; meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi angka kematian. 2 tahap terapi: taktis - pengobatan eksaserbasi aktif; strategis - terapi pemeliharaan dasar jangka panjang berikutnya dengan rehabilitasi fisik, hingga remisi stabil tercapai. Pengobatan PPOK bersifat kompleks: menghilangkan (atau mengurangi efek) RF (zat yang mengiritasi bronkus); penggunaan bronkodilator, AB dan GCS (untuk mengurangi peradangan); imunomodulator dan vaksinasi; koreksi CDN (terapi oksigen jangka panjang); rehabilitasi (termasuk pelatihan otot pernapasan).

3 kelompok bronkodilator - terapi dasar PPOK: antikolinergik (obat lini pertama); Iβ 2 -AG kerja pendek dan panjang; teofilin. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah eksaserbasi, mengembalikan lumen bronkus ke tingkat semula dan meningkatkan FEV1. Pengobatan PPOK mirip dengan asma, tetapi tidak ada pengurangan bertahap dalam pengobatan karena kondisi kesehatan membaik, seperti pada asma. Pada PPOK, terdapat efek yang lebih besar dari antikolinergik (terutama bekerja pada bronkus besar) dan efek yang lebih kecil dari penggunaan Iβ 2 -AG (terutama bekerja pada bronkus kecil) dibandingkan pada BA.

Diresepkan: aerosol tiotropium bromide (TB) (kerja panjang - 1 r / hari melalui handhaler di pagi hari, efek bronkodilator tergantung dosis dan berlangsung selama 24 jam) atau ipratropium bromida (IB) dengan spacer (kerja pendek ; 1-2 isapan 3 -4 r/hari;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Iβ 2 -AGs selektif (phenaterol, salbutamol, terbutaline) merangsang reseptor β-adrenergik (kepadatan maksimumnya ditentukan pada tingkat bronkus kecil dan menengah) dan mengendurkan otot polos bronkus; mengurangi hiperreaktivitas saluran pernafasan, sekresi mediator dari sel mast, produksi sekresi di bronkus dan pembengkakan mukosanya; mempercepat MCT dan meringankan gejala pasien (mengurangi sesak napas akibat bronkospasme). Berbeda dengan asma, pada PPOK, sesak napas episodik berhubungan dengan fungsi fisik. Sebagian besar pasien PPOK memerlukan terapi bronkodilator terus-menerus, sehingga penggunaan Iβ 2 -AG kerja pendek tidak memuaskan - obat tersebut harus sering dihirup dan kecanduan terhadap obat tersebut berkembang dengan cepat (takifilaksis). Iβ 2 -AGs tidak memiliki aktivitas anti-inflamasi yang sebenarnya dan tidak mempengaruhi produksi lendir. Mereka diresepkan "sesuai permintaan", juga dengan spacer, dalam dosis kecil (3-4 r/hari), di mana efek kardiotoksik (peningkatan tajam kebutuhan oksigen miokard, takikardia, aritmia), hipokalemia dan tremor tangan sangat jarang terjadi. . Efek Iβ 2 -AG cepat (setelah 4-8 menit), dan durasinya 3-6 jam, Dosis yang lebih besar memiliki efek yang lebih besar. Pemilihan bronkodilator dilakukan setelah menilai pengaruhnya terhadap FEV1 - harus ada peningkatan >20% dari tingkat awal setelah 15 menit (dalam hal ini tes dianggap positif). Jika reversibilitas obstruksi terbukti (biasanya terdeteksi pada sepertiga pasien PPOK), maka penunjukan Iβ 2 -AG dapat dibenarkan. Bronkodilator diresepkan untuk pasien PPOK setidaknya selama 7 hari. Untuk pengobatan PPOK secara teratur, biasanya digunakan Iβ 2 -AG kerja panjang yang lebih efektif (salmeterol, formoterol, 1 isapan, 2 kali sehari), yang memberikan bronkokonstriksi sepanjang hari dan dalam jangka panjang mengurangi frekuensi eksaserbasi penyakit. penyakit.

Indikasi penggunaan GCS adalah obstruksi bronkial persisten (FEV13 kali selama 3 g terakhir), tidak terkontrol dengan baik dengan penggunaan bronkodilator dosis maksimum, respons positif terhadap GCS (peningkatan FEV1>15% dari tingkat awal), episode parah. riwayat obstruksi bronkus. Awalnya, ICS dengan spacer diresepkan (kurang efektif dibandingkan bentuk oral): Ingacort, becotide, budesonide, fluticasone - 1 isapan 3-4 kali / hari (dosis maksimum 800 mcg). Durasi pengobatan dari 2 minggu hingga 10 bulan. Ketika efek (+) terjadi, dosis dikurangi secara bertahap. ICS hampir tidak memiliki efek samping dalam dosis kecil. Di rumah sakit, GCS (30-40 mg prednisolon) diresepkan untuk semua pasien (iv atau oral) dengan eksaserbasi parah, tanpa adanya kontraindikasi, selama 10 hari. Pendekatan terpadu untuk pengobatan PPOK dipastikan dengan pemberian terapi aerosol kombinasi jangka panjang dengan salmeterol (Iβ 2 -AG kerja panjang, 2 kali sehari, 50 mcg) dengan flutikason (ICS 500 mcg, 2 kali sehari) atau seretide (salmeterol + beclamethasone) atau Symbicort (formoterol + budesonide). Setelah seluruh rangkaian obat digunakan, kortikosteroid oral digunakan untuk uji coba singkat: prednisolon selama 7-14 hari pertama dengan dosis 20-40 mg/hari, kemudian dosis segera dikurangi menjadi 10 mg dan setelah 2 minggu dosis dikurangi menjadi 10 mg. kortikosteroid "hilang". Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi pasien dengan komponen asma yang signifikan, mempercepat pemulihan dari eksaserbasi, dan mempertahankan tingkat gejala yang rendah pada sebagian besar pasien.

Terapi obat pasien tergantung pada tingkat keparahan PPOK (GOLD) Tahap Pengobatan I. Penghapusan Ringan efek faktor risiko yang merugikan; vaksinasi tahunan (melawan influenza dan pneumokokus); M-antikolinergik, Iβ 2 -AG kerja pendek sesuai kebutuhan (“tidak ada gejala - tidak ada obat”, jika ada, kendalikan) II. Penggunaan satu atau lebih bronkodilator kerja panjang dalam jumlah sedang + teratur (M-antikolinergik, Iβ 2 -AG teofilin kerja pendek atau panjang, kerja panjang); rehabilitasi paru III. Parah + ICS untuk eksaserbasi berulang; pengobatan eksaserbasi IV. Terapi oksigen yang sangat parah + jangka panjang untuk gejala gagal ginjal kronik; memutuskan reseksi paru atau transplantasi paru

Terapi AB untuk eksaserbasi PPOK Eksaserbasi sederhana: ≤ 4 eksaserbasi per tahun, tidak ada penyakit penyerta, FEV1 >50% Eksaserbasi terkomplikasi Usia >65 tahun, >4 eksaserbasi/g, adanya penyakit penyerta kronis yang serius (CHF, diabetes, patologi hati atau ginjal), FEV1 4 r/g, atau resep AB baru-baru ini (3 bulan terakhir); “sepsis bronkial” kronis, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, perjalanan penyakit yang parah dengan FEV 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г