Gila bentuk autisme ( psikosis infantil dan psikosis anak atipikal endogen) juga harus dibedakan. Kemungkinan memisahkan kedua jenis psikosis ini secara jelas dikonfirmasi oleh perbedaan parameter klinis yang signifikan. Mirip dengan disontogenesis terdisosiasi disintegratif dan adanya gangguan katatonik pada serangan, keduanya tidak terlalu berbeda dalam waktu manifestasi penyakit [Bashina V.M., 1999; 2009], berapa banyak berdasarkan ada tidaknya regresi serangan, stereotip remisi, durasi serangan nyata, hasil [Simashkova N.V., 2011; Garralda ME, Raynaud JP, 2012]. Sindrom katatonik pada IP menempati tempat utama dalam struktur serangan dan digantikan oleh sindrom hiperkinetik didapat - dalam remisi. Gangguan katatonik pada ADP terjadi sebagai sindrom yang berkelanjutan dalam serangan, remisi, dan sepanjang hidup dalam bentuk stereotip motorik protopatik. IP ditandai dengan dinamika positif dalam perjalanan penyakit, hasil yang baik – pada 84% [“pemulihan praktis” – pada 6%; “autisme yang berfungsi tinggi” (jangan bingung dengan sindrom Asperger) – 50%; kursus regresif – dalam 28%]. ADP endogen ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif dengan pembentukan awal defisit kognitif pada 80% kasus (Tabel 2). Ada perbedaan yang signifikan antara penyakit ini dan karakteristik fungsional SSP dinilai berdasarkan parameter neurofisiologis. Ada korelasi tingkat keparahan Gambaran klinis dan derajat gangguan EEG. Dalam EEG klinis, efek negatifnya adalah aktivitas bioelektrik otak dianggap sebagai penurunan kekuatan ritme alfa dan peningkatan kekuatan ritme lambat rentang theta-delta. Irama theta adalah " kartu bisnis» untuk penyakit parah dengan runtuhnya fungsi mental yang lebih tinggi dan untuk anak-anak yang sakit dengan keterlambatan perkembangan yang signifikan. Dengan ADP endogen, terdapat korelasi antara ukuran kuantitatif ritme theta dan manifestasi klinis regresi - seiring dengan membaiknya kondisi, tingkat keparahannya menurun. Pada pasien kelompok ini, ritme theta biasanya dipertahankan lama(bertepatan dengan adanya stereotip motorik dalam gambaran klinis penyakit ini) adalah konfirmasi prognosis yang tidak baik.
Meja 2. Diferensiasi klinis bentuk psikotik ASD
Psikosis infantil
|
Psikosis masa kanak-kanak yang tidak lazim
|
Disontogenesis
|
Disontogenesis terdisosiasi
|
Ay disontogenesis disintegratif yang khas
|
Sindrom katatonik
|
Sindrom katatonik Dengan perubahan menjadi hiperkinetik didapat dalam remisi dan kemudian berhenti
|
Gangguan katatonik pada ADP dalam serangan nyata dikombinasikan dengan serangan regresif dan bertahan sepanjang hidup dalam bentuk stereotip motorik
|
Mengalir
|
Dinamika positif selama perjalanan penyakit
|
Kursus progresif dengan formasi awal defisit kognitif, skisis, anhedonia, alexithymia pada 80%
|
Keluaran
|
Menguntungkan: pada 6% - "pemulihan praktis", pada 50% - "autisme yang berfungsi tinggi", pada 44% - kursus regresif dengan mitigasi autisme
|
Tidak menguntungkan pada 80%: autisme parah, cacat seperti oligofrenia tetap ada
|
Bentuk psikotik ASD - IP yang lebih ringan dengan gangguan katatonik ditandai dengan tidak adanya ritme theta dan adanya ritme alfa yang teratur dalam serangan, yang secara prognostik menguntungkan. Penanda tambahan penyakit ini mungkin merupakan ritme sensorimotor yang jelas, yang muncul selama remisi, ketika gangguan katatonik digantikan oleh sindrom hiperkinetik didapat. Menurut studi patopsikologis, ADP dan IP memiliki hasil gangguan kognitif yang berbeda: pelestarian defisit kognitif yang stabil pada ADP dan perataan parsial disontogenesis kognitif dengan latar belakang habilitasi pada IP.
Psikosis masa kanak-kanak atipikal yang berasal dari endogen harus dibedakan dari ADP sindromik. Berdasarkan fenotip perilaku pada puncak serangan katatonik regresif, sulit untuk membedakan pasien dengan ADP endogen dari pasien dengan bentuk ADP psikotik sindromik (dengan sindrom Martin-Bell, Down, Rett, dll.). Psikosis ini memiliki gambaran klinis yang mirip secara fenotip dalam nosologi yang berbeda: urutan umum perubahan tahapan serangan (autis - regresif - katatonik), hasil yang tidak menguntungkan. Untuk memperjelas patologi sindrom, pasien dengan psikosis katatonik regresif memerlukan studi genetik molekuler. Pada pasien dengan bentuk sindrom ASD, pola EEG tertentu dengan dominasi aktivitas theta berirama pada tahap penyakit tertentu telah diidentifikasi (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Seperti disebutkan di atas, pola yang sama dicatat selama studi EEG ADP endogen dalam tahap regresi (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Penurunan manifestasi regresif selama terapi disertai dengan penurunan sebagian ritme theta dan pemulihan ritme alfa. Hal ini membedakan ADP endogen dari bentuk ADP sindromik parah, di mana ritme alfa praktis tidak dicatat.
Autisme atipikal (AA) atau “keterbelakangan mental dengan ciri-ciri autistik” dengan terisolasi sindrom genetik(Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, dll.), penyakit yang berasal dari metabolisme (fenilketonuria, tuberous sclerosis, dll.) harus dibedakan dari sindrom Kanner, di mana autisme parah menetap sepanjang hidup dan defisit kognitif meningkat. Stereotip motorik dalam bentuk sindrom AA berbeda secara fenotip. Dalam bentuk UMO non-psikotik dengan ciri-ciri autis, anak-anak dan remaja yang sakit memiliki sedikit atau tidak ada gangguan dalam hubungan emosional mereka dengan dunia sekitar mereka. Pada pasien dengan bentuk sindrom AA, epiaktivitas diamati pada 20-30% kasus.
Diagnosis banding ASD dengan nosologi lain memerlukan studi yang cermat terhadap anamnesis, identifikasi sindrom utama, dan observasi lanjutan untuk memperjelas sifat perjalanan penyakit. ASD harus dibedakan terutama dari gejala awal skizofrenia masa kanak-kanak (DS), di mana perkembangan mental disintegratif yang terpisah, gangguan sosialisasi, dan stereotip juga dicatat. Bentuk skizofrenia (DS) pada masa kanak-kanak tidak disebutkan dalam ICD-10 (1994). Di Amerika Serikat, skizofrenia pada masa kanak-kanak sangat jarang terdiagnosis sebelum usia 14 tahun. usia musim panas, di negara-negara Eropa - lebih awal dari 9 tahun. Selama adaptasi ICD-10 di Federasi Rusia (1999), bagian khusus diperkenalkan - "skizofrenia (tipe anak-anak)" - F20.8xx3. Ini termasuk bentuk skizofrenia yang parah (katatonik, hebefrenik, paranoid) dengan perjalanan penyakit yang progresif dan ganas.
Gejala khas ASD berbeda dengan DS, namun tumpang tindih dengannya. Penelitian genetik menunjukkan peningkatan kejadian skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya pada orang tua yang anaknya menderita ASD. Masih kontroversial apakah "katatonia anak usia dini" yang dijelaskan oleh Leonhard adalah manifestasi pertama dari skizofrenia atau suatu bentuk autisme atipikal. DSM-V (2013) mengidentifikasi katatonia, komorbiditas dengan gangguan mental: skizofrenia, ASD, bipolar, gangguan depresi, dll.
Selain itu, baru-baru ini di Rusia dan sejumlah negara Eropa, psikosis anak atipikal endogen telah diidentifikasi di antara gangguan spektrum autisme (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al., 2006,2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012 ; Meyer- Lindenberg A., 2011), menempati 8-12% spektrum gangguan autistik. Ini termasuk bentuk autisme regresif dengan gejala katatonik komorbiditas dan dengan pembentukan awal cacat oligofrenik. Sulit untuk membedakan antara bentuk autisme atipikal dan skizofrenia masa kanak-kanak. Penanda biologis yang diidentifikasi dalam beberapa tahun terakhir, bersama dengan penanda klinis dan patopsikologis, dapat memberikan kontribusi yang signifikan dalam memecahkan masalah diagnostik dan membedakan seleksi. terapi individu, memantau kondisi pasien. ASD harus dibedakan dari cacat pada alat indera (penglihatan dan pendengaran) dan keterbelakangan mental (MR). Yang terakhir ini, keterbelakangan total yang seragam harus diperhatikan terlebih dahulu. Dalam kasus penyakit jiwa dengan ciri-ciri autis pada anak-anak dan remaja, hubungan emosional dengan benda-benda hidup atau mati di dunia sekitar sedikit banyak terganggu atau tidak terganggu sama sekali. Gangguan pergerakan berupa stereotipe mempunyai ciri khas tersendiri dan berbeda dengan stereotip motorik pada anak autis. ASD harus dibedakan dari sindrom deprivasi, gangguan keterikatan akibat pengabaian pedagogis yang parah. Anak-anak ini mungkin juga mengalami gangguan kemampuan berkomunikasi, namun lebih sering berupa gejala depresi. Terkadang tidak ada jarak dalam perilaku, namun tidak ada triad ASD yang khas.
Membahas adanya komorbiditas ASD dengan penyakit organik otak (epilepsi, manifestasi sisa kerusakan organik dini pada otak pusat sistem saraf asal perinatal, ensefalopati, cedera otak, dll.), kita harus memikirkan konsep patogenesis autisme akibat ensefalopati epilepsi nonkonvulsif, yang telah menjadi populer di kalangan ahli saraf dalam beberapa tahun terakhir. Dengan bentuk epilepsi ini, gangguan perkembangan kognitif, autis, dan mental lainnya dicatat (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin et al., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim dkk., 2006;Berney, 2000). EEG pasien tersebut menunjukkan aktivitas epileptiform yang nyata (status listrik epileptiform) terutama selama tahap tidur gelombang lambat, namun tidak ada gambaran klinis serangan yang diamati. Dipercaya bahwa aktivitas epileptiform yang terdeteksi dalam kasus ini berhubungan dengan kelainan bawaan proses pematangan otak (Doose, 1989, 2003; Mukhin et al., 2011). Dikatakan bahwa setelah munculnya epiaktivitas pada periode entogenesis tertentu terjadi regresi yang signifikan pada bidang kognitif dan mental, yang disebut regresi epileptiform autistik (Canitano, 2006; Karakteristik regresi perkembangan pada anak autis, 2010). Teori ini didukung oleh fakta yang menegaskan bahwa pengobatan ensefalopati non-konvulsif dengan antikonvulsan menyebabkan perbaikan nyata pada kondisi pasien, dan ini menyelesaikan masalah pengobatan kausal ASD (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin dkk., 2011;Lewine dkk.al., 1999). Namun, hubungan sebab-akibat dari peristiwa yang dikemukakan dalam konsep di atas tidak dapat dianggap terbukti secara meyakinkan untuk semua bentuk ASD. Misalnya, pada sindrom Rett, gangguan autis muncul jauh lebih awal dibandingkan aktivitas epilepsi.
Membahas pertanyaan apakah ada hubungan antara epilepsi dan autisme, A. Berg dan Plioplys (2012) menekankan bahwa hubungan tersebut diamati dengan gangguan kognitif, ketika hal itu terlihat secara signifikan pada anak-anak dengan epilepsi atau autisme. Dalam kasus di mana tidak terdapat gangguan intelektual, hanya ada sedikit bukti mengenai risiko autisme pada anak-anak penderita epilepsi. Untuk ini kita dapat menambahkan kapan bentuk yang parah ah UMO (misalnya, dengan sindrom Rett), tingkat keparahan autisme lebih besar pada pasien yang memiliki lebih sedikit autisme kelainan saraf(termasuk kegiatan epi). Apakah epilepsi komorbiditas dengan autisme, apakah disebabkan oleh autisme, atau apakah epilepsi itu sendiri menyebabkan perkembangan ASD? Sulit untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan ini dengan jelas pada tahap perkembangan ilmiah saat ini, dan oleh karena itu pertanyaan tentang hubungannya bentuk yang berbeda gangguan spektrum autisme dan epilepsi belum bisa dianggap teratasi. HABILITASI
Penting untuk mematuhi pendekatan preventif-terapi terpadu dalam pengobatan pasien dengan ASD, yang tujuannya adalah perkembangan umum anak-anak, remaja dan orang dewasa dengan autisme. Penggunaan yang kompleks obat dan metode non-obat pengobatan (defectological, psikologis, pedagogis, koreksi neuropsikologis, psikoterapi pekerjaan sosial dengan pasien dan keluarganya) merupakan salah satu prinsip dasar penatalaksanaan gangguan autis pada anak. Upaya habilitasi ditujukan untuk menghilangkan gejala positif penyakit, mengurangi gangguan kognitif, mengurangi keparahan autisme, interaksi sosial, merangsang perkembangan sistem fungsional, dan menciptakan prasyarat kesempatan belajar. Bergantung pada penyebab utama peningkatan gangguan perilaku, struktur tindakan terapeutik bergeser ke arah terapi obat yang dominan atau memperkuat komponen pemasyarakatan, pedagogis, dan psikoterapi dari perawatan kompleks.
Bidang pengobatan utama:
Dampak terhadap mekanisme patogenetik perkembangan penyakit;
Aktivasi kemampuan biologis dan psikologis pasien;
Dampak terhadap gangguan mental dan somatoneurologis komorbiditas.
Prinsip terapi:
Pendekatan yang dipersonalisasi dengan mempertimbangkan etiologi yang ada atau dicurigai, semua kaitan patogenesis, komponen klinis penyakit, adanya gangguan komorbiditas tambahan sehubungan dengan autisme;
Penggunaan metode pengobatan obat dan non-obat secara terpadu;
“multimodalitas” dengan partisipasi tim spesialis: psikiater, dokter anak, ahli saraf, psikolog, ahli patologi wicara, guru, pekerja sosial.
PSIKOPHARMAKOTERAPI
Memulai terapi obat secara dini penting sebagai faktor prognosis yang baik. Hal ini disebabkan oleh pola perkembangan otak dan tren positif dalam entogenesis ketika perjalanan aktif penyakit dihentikan.
Untuk jenis ASD yang berbeda, terapi obatnya sangat berbeda. Selain itu, terapi obat sangat diperlukan di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal yang merugikan (perubahan lingkungan, lingkungan mikrososial, periode kritis pembangunan). Koreksi obat harus dikombinasikan dengan pendidikan perkembangan, yang prinsip-prinsipnya akan diuraikan di bawah ini. Ada korelasi antara usia saat intervensi terapeutik dan korektif dimulai dan prognosis klinis dan sosial untuk pasien autisme. Untuk mencegah terbentuknya kepribadian yang parah dan cacat seperti oligofrenia, sejak dini dan memadai tindakan pencegahan.
Perawatan dilakukan dengan mempertimbangkan struktur psikopatologis eksaserbasi penyakit, yang menentukan pilihan obat psikotropika, serta dengan mempertimbangkan karakteristik transformasi terapeutik atau spontan dari sindrom selama proses pengobatan, yang mungkin terjadi. terkait dengan penggantian atau penambahan metode pengobatan lainnya. Pemilihan obat tertentu dilakukan dengan mempertimbangkan spektrum aktivitas psikotropika antipsikotik dan sifat efek samping yang terjadi, serta kontraindikasi penggunaan dan kemungkinan interaksi obat. Regimen dosis, dosis harian rata-rata dan maksimum yang diijinkan dan kemungkinan rute pemberian antipsikotik tertentu ditentukan oleh sifat dan tingkat keparahan gejala psikopatologis yang ada, kondisi somatik dan usia pasien. Polipromasia harus dihindari. Efektivitas terapi dinilai berdasarkan dinamika positif manifestasi klinis. Indikator utamanya adalah kecepatan perkembangan dan durasi efek, serta keamanan terapi.
Dalam kasus perkembangan psikosis akut dengan dominasi manifestasi autis nonspesifik (fobia, kecemasan, agitasi psikomotor, agresivitas, seseorang harus meresepkan antipsikotik dengan komponen tindakan obat penenang (klorpromazin, levomepromazin, klorprotiksen, alimemazin, periciazine, dll.), termasuk secara parenteral (kekuatan bukti B).
Antipsikotik disinhibiting (sulpiride) diresepkan dengan mempertimbangkan efek disinhibiting dan pengaktifannya (kekuatan bukti B).
Polimorfisme gangguan psikopatologis, adanya gejala register yang lebih dalam memerlukan penunjukan antipsikotik dengan efek antipsikotik umum (tajam) yang kuat (haloperidol, clozapine, risperidone).
Farmakokinetik
Ada data akurat tentang mekanisme kerja obat. Sebuah tugas penting profesional medis yang terlibat dalam gangguan autistik (terutama psikiater anak dan remaja) harus menyebarkan pengetahuan ini di kalangan dokter dan profesional terkait lainnya, serta di kalangan orang tua. Prasangka yang terus-menerus terhadap pengobatan dengan obat-obatan tidak memperbaiki kondisi pasien autisme.
Efek antipsikotik neuroleptik terutama berhubungan dengan blokade reseptor D2-dopamin dan perubahan neurotransmisi dopaminergik, yang pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal dan hiperprolaktinemia. Perkembangan efek klinis tertentu dari blokade reseptor D2 bergantung pada efek pada berbagai jalur dopaminergik di sistem saraf pusat. Penghambatan neurotransmisi dalam sistem mesolimbik bertanggung jawab atas perkembangan efek antipsikotik itu sendiri, di daerah nigrostriatal - untuk efek samping ekstrapiramidal (pseudoparkinsonisme neuroleptik), dan di zona tuberoinfundibular - untuk gangguan neuroendokrin, termasuk hiperprolaktinemia. Pada struktur mesokortikal pada pasien autisme, terjadi penurunan aktivitas dopaminergik. Obat antipsikotik mengikat secara berbeda ke reseptor D2 di struktur otak yang berbeda. Beberapa zat memiliki afinitas yang kuat dan memblokir reseptor untuk waktu yang lama, sementara zat lain, sebaliknya, dengan cepat dilepaskan dari tempat pengikatannya. Jika ini terjadi pada tingkat daerah nigrostriatal dan blokade reseptor D2 tidak melebihi 70%, maka efek samping ekstrapiramidal (parkinsonisme, distonia, akatisia) tidak berkembang atau hanya sedikit terasa. Antipsikotik dengan aktivitas antikolinergik cenderung tidak menyebabkan gejala ekstrapiramidal, karena sistem kolinergik dan dopaminergik berada dalam hubungan timbal balik, dan blokade reseptor muskarinik tipe I menyebabkan aktivasi transmisi dopaminergik. Kemampuan obat antikolinergik sentral (trihexyphenidyl, biperiden) untuk memperbaiki gangguan neuroleptik ekstrapiramidal didasarkan pada mekanisme kerja yang sama. Beberapa obat, tergantung pada dosis yang digunakan, mampu memblokir reseptor D2/3 prasinaps dan secara paradoks memfasilitasi neurotransmisi dopaminergik, termasuk pada tingkat kortikal (sulpirida). Di klinik, ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai efek penghambatan atau pengaktifan.
Antipsikotik atipikal (neuroleptik tipe 2) juga dapat memblokir reseptor serotonin 5-HT2, yang dikaitkan dengan kemampuannya untuk mengurangi keparahan gejala negatif dan gangguan kognitif pada pasien dengan gangguan autistik, karena reseptor serotonin tipe 2 sebagian besar terletak di korteks serebral. (terutama di daerah frontal ) dan blokadenya menyebabkan stimulasi tidak langsung transmisi dopaminergik. Penunjukan antipsikotik atipikal dalam pengobatan ASD di masa kanak-kanak memerlukan pemberian obat antikolinergik sentral secara simultan (trihexyphenidyl, biperiden).
Saat ini, terdapat batasan usia yang signifikan saat meresepkan antipsikotik. Mengingat pekerjaan terus-menerus dari berbagai struktur untuk dilaksanakan obat-obatan modern ke kamar bayi praktik psikiatri Pembatasan usia pada obat-obatan yang berhasil digunakan pada orang dewasa secara bertahap dicabut. Saat memilih obat, Anda juga harus dipandu oleh kondisi saat ini psikiatri dan rekomendasi produsen sesuai dengan hukum Federasi Rusia.
Kelompok antipsikotik berikut digunakan untuk mengobati bentuk ASD psikotik:
1. Fenotiazin dan turunan trisiklik lainnya:
Alifatik (alimemazine, promazine, chlorpromazine)
Piperidin (pericyazine, pipotiazine, thioridazine)
Piperazin (perphenazine, thioproperazine, trifluoperazine)
2. Tioksanten (flupenthixol, klorprotiksen) 3. Butirofenon (haloperidol)
4. Benzamida tersubstitusi (sulpirida, tiaprida)
5. Turunan dibenzodiazepin (klozapin)
6. Turunan benzisoksazol (risperidone)
Fenotiazin alifatik memiliki aktivitas adrenolitik dan antikolinergik yang kuat, yang secara klinis dimanifestasikan oleh efek sedatif yang nyata dan efek ringan pada sistem ekstrapiramidal. Fenotiazin piperazin dan butirofenon memiliki sifat adrenolitik dan kolinolitik yang lemah, tetapi sifat penghambat dopamin yang kuat, yaitu. efek antipsikotik global yang paling menonjol dan ekstrapiramidal dan neuroendokrin yang signifikan efek samping. Fenotiazin piperidin, tioksanten, dan benzamida menempati posisi perantara dan memiliki efek antipsikotik sedang yang dominan serta efek ekstrapiramidal dan neuroendokrin sedang atau ringan. efek samping. Kelompok terpisah terdiri dari antipsikotik atipikal (risperidone, clozapine), yang memiliki efek antipsikotik umum yang cukup jelas dan efek samping ekstrapiramidal dan neuroendokrin yang bergantung pada dosis, yang memerlukan pemberian obat antikolinergik sentral secara simultan.
Antipsikotik dan obat lain yang paling umum digunakan pada pasien ASD
Saat memilih obat, Anda harus dipandu oleh daftar obat yang terdaftar obat, disetujui untuk digunakan pada anak-anak, dan rekomendasi dari perusahaan manufaktur sesuai dengan hukum Federasi Rusia (lihat Tabel No. 3-8).
Tabel 3. Antipsikotik yang paling umum digunakan pada pasien ASD
Nama non-kepemilikan internasional
|
Usia penggunaan yang diizinkan
|
Alimemazine, tab.
|
Dari usia 6 tahun
|
Haloperidol, tetes
|
dari 3 tahun
|
Haloperidol, tab.
|
dari 3 tahun
|
Klopiksol
|
usia anak-anak, tidak ada data pasti
|
Klozapin, tab.
|
dari usia 5 tahun
|
Levomepromazin, tab.
|
dari usia 12 tahun
|
Periciazine, topi.
|
dari 10 tahun, dengan hati-hati
|
Periciazine, tetes
|
dari usia 3 tahun
|
Perphenazine
|
di atas 12 tahun
|
Risperidone, larutan oral
|
dari usia 5 tahun
|
Risperidon, tab.
|
dari usia 15 tahun
|
Sulpirida
|
dari 6 tahun
|
Trifluoperazin
|
di atas 3 tahun, dengan hati-hati
|
Klorpromazin, tablet, dragee |
|
Dalam psikiatri, psikosis masa kanak-kanak atipikal mengacu pada sejumlah gangguan psikotik yang menyerang anak kecil. Dalam hal ini, ada beberapa manifestasi yang menjadi ciri khas autisme anak usia dini. Gejalanya meliputi gerakan yang diulang-ulang secara stereotip, serta cedera, echolalia, keterlambatan perkembangan bicara, dan gangguan hubungan sosial. Selain itu, gangguan tersebut terjadi pada anak-anak, terlepas dari tingkat intelektualnya, meskipun psikosis masa kanak-kanak atipikal lebih sering terjadi pada anak-anak dengan keterbelakangan mental. Jika kita berbicara tentang psikosis secara umum, maka mereka tidak sering diamati pada anak-anak, dan pada saat yang sama mereka dibagi menjadi dua kelompok.
Ini adalah psikosis anak usia dini, yang terjadi pada bayi dan anak-anak prasekolah, dan psikosis anak akhir, yang terjadi pada masa praremaja dan anak-anak prasekolah. masa remaja. Autisme pada masa kanak-kanak, yang tergolong psikosis dini, ditandai dengan tidak adanya upaya untuk berkomunikasi dengan orang lain, bahkan dengan orang tua terdekatnya. Biasanya, anak seperti itu menemui dokter karena adanya penyimpangan serius dalam perkembangan bicara. Pasien seperti itu ditandai dengan isolasi, ia bisa sendirian selama berjam-jam, dan ini tidak mengganggunya. Selama ini bayi bisa asyik bermain dengan satu mainan, tidak memperhatikan mainan lainnya. Jika seseorang mencoba bermain dengannya, anak tersebut tidak bereaksi. Pada saat yang sama, jika Anda mencoba menghentikan permainannya, ledakan kemarahan yang sangat besar mungkin akan terjadi.
Anak itu jatuh ke lantai, kakinya terbentur, dan seterusnya. Tindakannya aktif dan sering menimbulkan kerusakan. Bayi dapat mengikuti gerakan jari-jarinya sendiri, atau merasakan sesuatu. Hal ini menunjukkan tingkat kesadaran dan kepekaan yang tinggi terhadap rangsangan tertentu. Namun tanggapan terhadap hal ini berkurang sensasi menyakitkan, absen reaksi indikatif, yang terjadi sebagai respons terhadap suara keras yang tiba-tiba, yang menegaskan penurunan sensitivitas terhadap rangsangan lain. Biasanya terjadi penurunan kemampuan mental bayi. Namun jika kemampuan bicaranya berkembang, maka kemampuannya cukup memadai.
Ciri-ciri penyakitnya
Seringkali anak autis mempunyai bakat tertentu yang terisolasi, dan tidak jelas mekanismenya pada kasus ini menyiratkan psikosis masa kanak-kanak atipikal yang ada. Pengamatan para psikiater menunjukkan bahwa penyebab penyakit ini antara lain kerusakan otak, kegagalan konstitusional, gangguan neurofisiologis, berbagai autointoksikasi, infeksi kronis dan akut, serta kondisi lingkungan yang tidak mendukung. Jika seorang anak menderita autisme, pengobatan tentu saja dilakukan, namun terkadang tidak efektif. Obat penenang hanya digunakan jika terjadi perilaku agresif. Perawatan anak-anak tersebut dilakukan di rumah sakit.
Dengan psikosis masa kanak-kanak atipikal, tidak ada definisi klinis yang jelas. Patologi itu sendiri, ciri khas penyakit ini, terjadi dari tahun kedua kehidupan hingga usia lima tahun. Penampilan dalam keluarga mungkin menjadi faktor pemicunya. anak bungsu, dan pada saat yang sama orang tua mengalami kepanikan, yang diungkapkan dengan sangat tajam. Ada kombinasinya dengan kemunduran perilaku dan kemampuan intelektual anak. Pidato sebelum timbulnya penyakit mungkin sudah dikuasai sepenuhnya, tetapi dalam situasi ini ia kehilangan fungsi komunikatifnya dan menjadi bahasa gaul. Gejalanya bisa mencapai autisme tingkat menengah. Apalagi kondisinya cukup stabil, kronis, mirip autisme anak usia dini.
Jika kita berbicara tentang psikosis masa kanak-kanak akhir, maka dalam hal ini reaksinya mirip dengan yang terjadi pada orang dewasa. Pada saat yang sama, gejala muncul. Dalam hal ini adalah gangguan berpikir, delusi, perilaku tidak teratur, dan penolakan terhadap hubungan interpersonal yang ada. Dalam hal ini, anak kehilangan kesadarannya akan realitas. Jika kita bandingkan dengan psikosis usia dini, kemudian psikosis lanjut terjadi pada keluarga yang berisiko. Meskipun para ahli mencatat bahwa dalam kasus ini prognosisnya lebih baik. Ketika meresepkan tindakan pengobatan konvensional, terapi keluarga dan individu, terapi, dan modifikasi perilaku disertakan. Pada periode akut rawat inap dianjurkan untuk sakit.
Kapan psikosis anak atipikal muncul?
Kini telah diketahui bahwa penyakit dalam bentuk autisme ini terkadang tidak muncul dalam waktu yang cukup lama, hingga bertahun-tahun. Jika autisme ringan, gejala utama yang membedakan psikosis masa kanak-kanak atipikal tidak terdeteksi. Oleh karena itu, tidak mengherankan jika dibutuhkan banyak waktu untuk memperjelas diagnosis, dan semuanya terjadi terlambat. Apalagi penderita penyakit ini juga memiliki kelainan lain. Namun, perkembangannya lebih tinggi dibandingkan pasien autisme klasik. Pada saat yang sama, ada tanda-tanda yang bisa disebut umum. Ini terutama merupakan gangguan di bidang interaksi sosial.
Gejalanya ada derajat yang berbeda-beda ekspresif, dan memiliki karakter yang khas. Misalnya, beberapa anak merasa tidak peduli sama sekali dalam berinteraksi dengan orang lain. Yang lain, sebaliknya, berusaha keras untuk berkomunikasi. Namun pada saat yang sama mereka tidak tahu cara membangunnya dengan benar. Pada psikosis masa kanak-kanak atipikal, pasien sering kali mengalami masalah dalam penguasaan bahasa, dan terkadang mereka tidak memahami orang lain. Terlihat jelas bahwa kosakata pasien terbatas dan jelas tidak sesuai dengan usianya. Setiap kata dipahami oleh pasien hanya dalam arti harfiahnya.
Tahap ketiga– diagnostik perkembangan: dilakukan oleh psikolog dan guru, yang bertujuan untuk mengidentifikasi karakteristik individu anak, mencirikan kemampuan komunikasinya, aktivitas kognitif, lingkungan emosional-kehendaknya. Serangkaian teknik merupakan penelitian besar dan kepentingan ilmiah-praktis di seluruh dunia. SEMANGAT(Profil Psikoedukasi), diusulkan oleh ilmuwan Amerika E. Schopler dan R. Reichler dkk pada tahun 1979. Saat ini PEP-3 digunakan. Teknik ini diciptakan dan dimaksudkan untuk menilai karakteristik perkembangan anak dengan gangguan autis. Dalam metodologi ini, bersama dengan skor kuantitatif, diberikan penilaian kualitatif terhadap berbagai bidang aktivitas mental anak dengan gangguan autis atau keterbelakangan mental. Tes psikoedukasi digunakan untuk menilai secara dinamis perkembangan fungsi mental, adanya gangguan kognitif dan tingkat keparahan tanda-tanda sensorik patologis. Skala PEP, yang dikembangkan khusus untuk menilai usia mental dan perkembangan anak dengan gangguan autis, keterbelakangan mental, memungkinkan Anda menentukan tingkat kematangan 7 bidang kognitif dan parameter aktivitas mental anak: imitasi, persepsi, keterampilan motorik halus, keterampilan motorik kasar, koordinasi tangan-mata, representasi kognitif, lingkup verbal. Bersamaan dengan penilaian ini, PEP memungkinkan Anda menilai tingkat keparahan gangguan autis di 5 bidang autis: afek, hubungan, penggunaan materi, pola sensorik, ciri-ciri bicara. Skor total yang diperoleh dari menyelesaikan 12 subskala PEP mencerminkan perkembangan kognitif (kognitif, intelektual) dan kemungkinan adaptasi sosial dan komunikasi pada pasien dengan gangguan autis (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L., 1988).
Psikologis eksperimental (patopsikologis)
penelitian ini memberikan informasi tentang sifat psikologis individu dan kondisi kejiwaan pasien dengan ASD, yang diperlukan untuk memperjelas diagnosis dan memilih taktik psikoterapi. Skala kecerdasan yang digunakan Wexler(versi asli WISC-IV, dan modifikasi domestiknya untuk anak-anak berusia 5 tahun hingga 15 tahun 11 bulan dan untuk anak-anak prasekolah berusia 4 hingga 6,5 tahun). Untuk mempelajari fungsi kognitif, studi memori digunakan: 10 kata (atau 5, 7 tergantung pada usia dan karakteristik anak), asosiasi berpasangan, metode memori taktil dan stereognostik; untuk mempelajari perhatian, enkripsi dan tabel Schulte digunakan (pada usia yang sesuai); untuk kajian berpikir meliputi klasifikasi mata pelajaran kecil, klasifikasi geometri, perpotongan kelas, penyertaan subkelas dalam suatu kelas, desain benda, kubus koos, dan lain-lain; untuk studi persepsi (visual) - Figur Leeper, identifikasi bentuk, pemodelan persepsi, gambar subjek bagian.
Untuk mempelajari emosi dan kepribadian, sampel grafis digunakan (menggambar diri sendiri, keluarga, RNL, dan pilihan lainnya), gambar plot yang mensimulasikan situasi sehari-hari, pengenalan ekspresi wajah dari emosi dasar manusia (kesedihan, kegembiraan, kesenangan, ketidaksenangan, ketakutan, kemarahan, segel), pengenalan gerakan, postur, dan gerak tubuh yang ekspresif secara emosional. Studi diagnostik neuropsikologis
Ditujukan untuk mengidentifikasi penyimpangan fungsi mental yang lebih tinggi dengan analisis pembentukan yang disebut. fungsi regulasi (pemrograman, regulasi dan pengendalian). Hal ini memungkinkan Anda menilai aktivitas kognitif anak dan mengembangkan program koreksi individu.
Studi instrumental
Di antara metode paraklinis dalam pendekatan multidisiplin untuk studi ASD, metode ini banyak digunakan elektroensefalografi (EEG). Anak-anak yang sakit dengan bentuk ASD sindromik dan non-sindrom (termasuk psikotik) memiliki pola EEG tertentu yang secara alami berubah seiring perkembangan penyakit dan berkorelasi dengan karakteristik kondisi klinis. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi penanda EEG unik dari beberapa bentuk ASD, yang digunakan untuk klarifikasi diagnostik diferensial. Meskipun EEG tidak spesifik secara nosologis, EEG dapat digunakan untuk mendeteksi hubungan antara perubahan tertentu dalam aktivitas listrik otak dan gejala klinis, dan untuk menentukan tingkat signifikansi patogenetiknya untuk menyelesaikan masalah diagnosis, prognosis, dan pemilihan terapi. .
Metode EEG yang terjangkau dan murah, yang dimasukkan ke dalam standar rawat jalan dan rawat inap, memungkinkan tidak hanya mendeteksi aktivitas epilepsi, tetapi juga menilai tingkat kematangan dan aktivitas fungsional otak. Kadang-kadang, terutama pada anak-anak dengan gangguan perkembangan mental, karakteristik fungsional EEG bisa lebih informatif dibandingkan hasil penelitian MRI atau PET, yang seringkali tidak memastikan adanya kelainan pada perkembangan otak. Metode pencitraan saraf: CT scan, pencitraan resonansi magnetik nuklir
dilakukan sesuai indikasi.
Penanda biologis (sistem pengujian), bersama dengan data klinis dan patopsikologis, memberikan kontribusi yang signifikan dalam menyelesaikan masalah diagnostik, memilih terapi individu, dan memantau kondisi pasien.
KLINIS DAN TIPOLOGI ASD
Sindrom Kanner (F84.0)
Autisme masa kanak-kanak klasik - Sindrom Kanner (KS) memanifestasikan dirinya sejak lahir dalam bentuk disontogenesis autistik disintegratif asinkron dengan pematangan fungsi mental yang lebih tinggi yang tidak lengkap dan tidak merata, ketidakmampuan untuk membentuk komunikasi dan ditandai dengan adanya “triad” bidang utama gangguan: kurangnya interaksi sosial (detasemen, penolakan, kelangkaan kontak mata, kurangnya reaksi yang memadai terhadap emosi orang lain), kurangnya komunikasi timbal balik, serta adanya bentuk perilaku stereotip yang regresif.
Pidato reseptif dan ekspresif berkembang dengan penundaan: tidak ada gerak tubuh, senandung dan mengoceh buruk. Dalam tuturan ekspresif, kata-kata pertama (berupa echolalia, pengulangan suku kata terakhir dan pertama) muncul pada tahun kedua atau keempat kehidupan dan bertahan pada tahun-tahun berikutnya. Pasien mengucapkannya dengan merdu, kadang jelas, kadang kabur. Kamus diisi ulang secara perlahan, setelah tiga sampai lima tahun frasa klise pendek dicatat, ucapan egosentris mendominasi. Penderita KS tidak mampu berdialog, menceritakan kembali, dan tidak menggunakan kata ganti orang. Sisi komunikatif dari pidato praktis tidak ada.
Kurangnya komunikasi timbal balik diwujudkan dengan tidak adanya permainan imitasi, permainan kreatif dengan teman sebaya.
Keterampilan motorik kasar berbentuk sudut dengan stereotip motorik, gerakan seperti athetosis, berjalan dengan dukungan pada jari kaki, dan distonia otot. Lingkungan emosional tidak berkembang atau berkembang dengan sangat tertunda, tidak ada reaksi revitalisasi terhadap upaya orang tua untuk menggendong mereka (dengan simbiosis yang jelas dengan ibu), dan perbedaan antara teman dan orang lain tidak terbentuk. Kompleks kebangkitan muncul secara spontan, dalam kerangka minat autis, dan dimanifestasikan oleh kegembiraan motorik secara umum.
Aktivitas naluriah berupa perilaku makan dan pembalikan siklus tidur-bangun terganggu. Aktivitas mental miskin, stereotip dengan gejala identitas dan kurangnya peniruan. Pasien tidak mengembangkan pemikiran abstrak. Pada pasien dengan KS, dengan keterlambatan perkembangan fungsi mental yang lebih tinggi, disosiasi dan disintegrasi dicatat dalam bidang aktivitas mental individu.
Perjalanan penyakit, hasil.
Autisme yang parah menetap sepanjang hidup dan menghentikan perkembangan mental anak. Melemahnya gejala autis terlihat pada periode usia kritis tertunda kedua (6-8 tahun) (kemudian sedikit dinamika positif dalam perkembangan bicara mungkin terjadi, keterampilan motorik halus). Gangguan kognitif dicatat sejak bayi; pada masa pubertas, kecerdasan berkurang pada 75% kasus (IQ) Tidak adanya gejala positif (produktif) yang jelas dan perkembangan yang jelas selama perjalanan penyakit menjadi dasar untuk mendiagnosis Kanner proses-evolusi sindrom dalam lingkaran “gangguan perkembangan pervasif.” Prevalensi sindrom Kanner 2: 10.000 populasi anak. Psikosis infantil (F84.02)
Pada psikosis infantil masa kanak-kanak (IP), serangan nyata dengan gejala katatonik utama terjadi dalam 3 tahun pertama kehidupan seorang anak, dengan latar belakang disontogenesis terdisosiasi atau perkembangan normal. Gangguan katatonik (CD), komorbiditas dengan ASD (DSM-V, 2013), menempati posisi terdepan dalam serangan, dan pada sebagian besar pasien bersifat hiperkinetik umum (berlari melingkar, sepanjang dinding, dari sudut ke sudut, melompat, mengayun, memanjat, athetosis, berjabat tangan, berjalan dengan bertumpu pada jari kaki, berubah-ubah bentuk otot). Mereka telah menyatakan reaksi otonom dan berkeringat. Agitasi motorik disertai dengan negativisme. Anak-anak tidak perlu berkomunikasi dengan orang lain, keluarga dan teman, mereka sering “menjaga wilayahnya sendiri”; dengan intervensi, muncul kecemasan, agresi, tangisan, dan penolakan komunikasi. Bicaranya tidak jelas, egosentris, tidak koheren, dengan ketekunan dan echolalia. Rata-rata keparahan autisme pada serangan nyata pada skala CARS adalah 37,2 poin (batas bawah autisme berat). Kombinasi gangguan katatonik dengan autisme pada IP menghentikan perkembangan fisiologis (ontogenetik) anak selama serangan dan berkontribusi pada pembentukan keterbelakangan mental. Durasi serangan nyata adalah 2-3 tahun.
Dalam remisi, anak tidak bisa duduk diam, mereka berlari, melompat, dan berputar di kursi selama kelas. Yang perlu diperhatikan adalah kecanggungan motorik (pelanggaran proporsionalitas gerakan, gangguan ritme dan tempo pada gerakan kompleks, pengorganisasian gerakan dalam ruang). Aktivitas motorik monoton yang berlebihan pada pasien dikombinasikan dengan gangguan perhatian: mudah teralihkan atau konsentrasi berlebihan, perhatian “terjebak”. Pada tahap penyakit ini, pada sepertiga kasus, pasien salah didiagnosis dengan Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD, DSM-5).
Pasien juga ditandai dengan keinginan stereotip (retensi tinja, buang air kecil, perilaku makan dengan fiksasi pada jenis makanan tertentu). Selama habilitasi, pada usia 7-9 tahun, pasien menghentikan sindrom hiperkinetik (dengan dominasi hiperaktif dan impulsif), dan keterbelakangan mental diatasi. Hanya di bawah tekanan emosional, “kompleks kebangkitan” yang singkat muncul dengan gerakan stereotip yang berulang, yang dapat disela dengan komentar dan pasien beralih ke jenis gerakan lain. Pasien terus mengalami masalah dalam mengatur dan merencanakan hiburan secara mandiri. Tanpa adanya bantuan dari luar, interaksi sosial akan terganggu. Pasien mengalami kesulitan komunikasi dalam membangun dialog yang utuh. Beberapa pasien terus mengalami penurunan minat dalam hubungan sosial; upaya untuk menjalin pertemanan tampak aneh dan biasanya berakhir dengan kegagalan. Pada masa pubertas, pasien dibebani dengan tidak adanya teman.
Ketika psikosis infantil memanifestasikan dirinya sebagai serangan polimorfik, gangguan katatonik bersifat jangka pendek dan hanya diamati pada puncak serangan nyata. Perjalanan penyakit, hasil.
Keterbelakangan mental terdisosiasi yang terbentuk selama serangan nyata dalam banyak kasus dimitigasi dan diatasi dengan latar belakang habilitasi. IQ pada semua pasien > 70. Autisme kehilangan komponen positifnya dan menurun hingga rata-rata 33 poin (ringan/sedang pada skala CARS). Pada autisme fungsi tinggi, tidak ditentukan menggunakan skala CARS. Pada pasien, lingkungan emosional berkembang, keterlambatan perkembangan diatasi, dan disontogenesis kognitif ringan tetap ada. Faktor usia dan faktor perkembangan (tren positif dalam entogenesis), rehabilitasi berkontribusi hasil yang menguntungkan pada 84% kasus (“pemulihan praktis” – pada 6%; “autisme fungsi tinggi” – pada 50%, perjalanan regresif – pada 28%). Nosologi – autisme masa kanak-kanak, psikosis infantil.
Prevalensi PV mencapai 30–40 per 10.000 anak.
Autisme atipikal (F84.1)
ICD-10 pertama kali merumuskan konsep autisme “atipikal”, yang dalam 10-15 tahun terakhir telah diberikan sangat penting. KE autisme atipikal di masa kanak-kanak, sebagian besar bentuk autisme yang paling parah terjadi dalam berbagai nosologi, di mana struktur autisme sering bertindak sebagai komponen psikotik (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V., 2006 ; 2013; Gillberg S. , Hellgren L., 2004, dll).
Kriteria diagnostik penelitian ICD-10 yang menyertainya menyatakan bahwa “autisme mungkin tidak khas dalam hal usia (F84.10) dan fenomenologi (F84.11). Autisme atipikal (AA) mencakup varian psikotik (psikosis masa kanak-kanak atipikal) dan non-psikotik (keterbelakangan mental sedang dengan ciri-ciri autis).
1. ADP pada awal penyakit pada “usia atipikal” - setelah 3 tahun. Gambaran klinisnya mirip dengan autisme infantil masa kanak-kanak yang dijelaskan sebelumnya.
2. ADP dengan gejala atipikal - dengan onset pada 5 tahun pertama kehidupan, tidak adanya gambaran klinis lengkap autisme masa kanak-kanak, kesamaan gambaran klinis psikosis pada nosologi yang berbeda (skizofrenia, UMO, sindrom Rett, dll.) .
3. Bentuk sindrom AA non-psikotik, komorbiditas dengan UMO, genesis kromosom pada sindrom Martin-Bell, sindrom Down, sindrom Williams, sindrom Angelman, sindrom Sotos dan sejumlah lainnya; asal metabolik (dengan fenilketonia, tuberous sclerosis dan lain-lain).
Pada psikosis masa kanak-kanak atipikal, endogen (F84.11
) serangan katatonik regresif yang nyata terjadi dengan latar belakang disontogenesis autis atau perkembangan normal pada tahun ke 2-5 kehidupan. Mereka mulai dengan pendalaman pelepasan autis hingga autisme “sangat parah” (52,8 poin pada skala CARS). Penyebab utamanya adalah kemunduran fungsi mental yang lebih tinggi: bicara, keterampilan motorik (dengan hilangnya sebagian berjalan), keterampilan kerapian, perilaku makan (hingga makan makanan yang tidak bisa dimakan), kemunduran dalam bermain. Gangguan katatonik terjadi setelah gangguan negatif (autis dan regresif). Karena beraktivitas hampir sepanjang hari, beberapa pasien berbaring sebentar di lantai atau kursi, “membeku”, lalu melanjutkan bergerak lagi. Di tangan, gerakan monoton tingkat rubro-spinal dan striopalidal kuno dicatat: "mencuci", melipat, menggosok, memukul dagu, mengepakkan tangan seperti sayap. Kaleidoskop mereka begitu besar sehingga fenotip perilaku sering berubah dan tidak dapat dibedakan untuk nosologi yang berbeda. Regresi, katatonia, autisme parah menghentikan perkembangan mental anak .
Durasi serangan ADP adalah 4,5-5 tahun. Perjalanan penyakit dan hasilnya. Perjalanan penyakit ini 80% progresif dan ganas. Remisi pada ADP endogen berkualitas rendah, dengan persistensi autisme berat (42,2 poin), defisit kognitif. Stereotip motorik katatonik merupakan gejala yang berkelanjutan sepanjang perjalanan penyakit dalam bentuk stereotip motorik protopatik subkortikal. Habilitasi tidak efektif. Keterampilan motorik kasar (keterampilan berjalan) meningkat secara signifikan secara statistik. Ucapan sendiri tidak terbentuk; sepertiga pasien mengalami ucapan gema. Pemikiran tetap konkret, bentuk-bentuk kognisi abstrak tidak dapat diakses, dan lingkungan emosional tidak berkembang. Delusi dan halusinasi pada pasien tidak muncul di masa kanak-kanak, dan cacat seperti oligofrenia sulit dibedakan dari cacat pseudoorganik 3-4 tahun setelah timbulnya penyakit. Pada 30% kasus, pasien ADP dilatih dalam program pemasyarakatan tipe VIII, sisanya diadaptasi untuk tinggal bersama keluarga atau ditempatkan di sekolah berasrama. perlindungan sosial. Psikosis masa kanak-kanak atipikal menurut kriteria ICD-10 dienkripsi di bawah judul “gangguan umum perkembangan psikologis” dengan penurunan kecerdasan (F84.11). Dinamika negatif selama perjalanan penyakit dan peningkatan defisit kognitif memungkinkan kita untuk membuat diagnosis skizofrenia ganas pada masa kanak-kanak (F20.8xx3) - aspek budaya Federasi Rusia (ICD-10, 1999). Di AS, skizofrenia masa kanak-kanak sangat jarang didiagnosis sebelum usia 14 tahun, di Eropa - sebelum usia 9 tahun. Dalam ICD-10 (1994), bentuk skizofrenia pada masa kanak-kanak tidak teridentifikasi, perbedaan diagnosa skizofrenia masa kanak-kanak dengan psikosis masa kanak-kanak atipikal masih relevan di seluruh dunia. Diagnosis DS harus dibuat pada tahap psikosis regresif-katatonik yang nyata tanpa takut akan “stigma dalam psikiatri.” Bentuk sindrom psikotik dari autisme atipikal
dengan penurunan kecerdasan (F84.11, F70) memiliki gambaran klinis universal secara fenotip dan pada serangan katatonik-regresif tidak berbeda dengan ADP endogen (mereka melalui tahap perkembangan yang serupa: autis - regresif - katatonik). Mereka berbeda secara fenotip dalam serangkaian stereotip motorik: katatonik subkortikal - pada pasien dengan sindrom Down, batang katatonik kuno - pada pasien dengan ADP dengan sindrom Rett dan Martin-Bell. Mereka dipersatukan oleh peningkatan asthenia dari tahap “regresi” dan bertahannya stereotip karakteristik sepanjang hidup. Bentuk AA nonpsikotik sindromik, komorbiditas dengan UMO
atau “keterbelakangan mental dengan ciri-ciri autisme” dapat ditelusuri pada sindrom genetik tertentu (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, dll.) dan penyakit yang berasal dari metabolisme (fenilketonia, tuberous sclerosis, dll.), di mana autisme merupakan komorbiditas dengan UMO ( F84.11, F70) . Tidak ada data mengenai prevalensi autisme atipikal secara umum dalam literatur medis.
Sindrom Rett (F84.2)
Penyakit monogenik degeneratif terverifikasi yang disebabkan oleh mutasi pada gen pengatur MeCP2, yang terletak di lengan panjang kromosom X (Xq28) dan bertanggung jawab atas 60-90% kasus CP. CP klasik dimulai pada usia 1-2 tahun dengan puncak manifestasi pada usia 16-18 bulan dan melalui beberapa tahapan dalam perkembangannya:
Pada tahap “autistik” pertama (berlangsung 3-10 bulan), muncul pelepasan, aktivitas kognitif terganggu, dan perkembangan mental terhenti.
Pada tahap II - "regresi cepat" (dari beberapa minggu hingga beberapa bulan), dengan latar belakang meningkatnya pelepasan autis, gerakan-gerakan tingkat kuno dan kuno muncul di tangan - tipe "mencuci", tipe menggosok; ada kemunduran dalam aktivitas semua sistem fungsional; pertumbuhan kepala lebih lambat.
Tahap III “pseudo-stasioner” (sampai 10 tahun atau lebih). Pelepasan autis melemah, komunikasi, pemahaman ucapan, dan pengucapan kata-kata tertentu dipulihkan sebagian. Stereotip katatonik regresif masih ada. Aktivitas apa pun bersifat jangka pendek, pasien mudah kelelahan. Dalam 1/3 kasus, serangan epilepsi terjadi.
Tahap IV – “demensia total” ditandai terutama oleh kelainan neurologis ( atrofi tulang belakang, kekakuan spastik), tidak dapat berjalan sama sekali.
Perjalanan penyakit, hasil:
tidak menguntungkan dalam 100% kasus, defisit kognitif meningkat. Kematian terjadi pada waktu yang berbeda (biasanya 12-25 tahun setelah timbulnya penyakit). Prevalensi SR
: 1 dari 15.000 anak usia 6 sampai 17 tahun (penyakit yatim piatu). Gangguan disintegrasi lainnya masa kecil, Sindrom Heller (F84.3)
Demensia Heller adalah hilangnya atau kemunduran progresif kemampuan bahasa, intelektual, sosial dan komunikasi selama masa kanak-kanak. Muncul pada usia 2-4 tahun. Ciri khas anak-anak peningkatan iritabilitas, penarikan ke dalam diri sendiri. Ucapan mereka menjadi tidak dapat dipahami, gangguan ingatan dan persepsi, suasana hati cemas atau agresivitas dicatat. Pasien tidak mampu menavigasi situasi sosial dan sering kehilangan keterampilan kerapian yang diperoleh sebelumnya; mereka menunjukkan gerakan stereotip. Akibat kemunduran perilaku dan gangguan fungsi komunikasi, timbul anggapan autisme pada masa kanak-kanak. Gambaran klinis lengkap demensia berkembang secara bertahap.
Meskipun demensia parah, fitur wajah pasien tidak menjadi kasar. Secara umum, kelainan ini bersifat progresif. Prevalensi sindrom Heller: 0,1: 10.000 populasi anak (penyakit yatim piatu). Gangguan hiperaktif berhubungan dengan keterbelakangan mental dan gerakan stereotip (F84.4)
V Penyakit ini juga sangat jarang terjadi (kurang dari 1: 10.000 anak), dan diklasifikasikan sebagai penyakit yatim piatu. Sindrom Asperger (F84.5)
Sindrom Asperger evolusioner-konstitusional berkembang sejak lahir, tetapi biasanya didiagnosis pada pasien dalam situasi integrasi ke dalam masyarakat (menghadiri taman kanak-kanak, sekolah).
Pasien memiliki penyimpangan dalam komunikasi sosial dua arah, perilaku non-verbal (gerak tubuh, ekspresi wajah, tata krama, kontak mata), dan tidak mampu berempati secara emosional. Mereka mengalaminya lebih awal perkembangan bicara, kosakata yang kaya, pemikiran logis dan abstrak yang baik. Pasien dengan AS ditandai dengan ide-ide orisinal. Sisi komunikatif bicaranya menderita, mereka berbicara kapan pun mereka mau, tidak mendengarkan lawan bicara, sering bercakap-cakap dengan diri mereka sendiri, penyimpangan khas dalam intonasi bicara dan pergantian bicara yang tidak biasa merupakan ciri khas mereka.
Penderita AS berusaha keras, tetapi tidak tahu bagaimana menjalin kontak dengan teman sebaya dan orang yang lebih tua, tidak menjaga jarak, tidak memahami humor, bereaksi agresif terhadap ejekan, dan tidak mampu berempati secara emosional.
Gangguan perhatian yang parah, kecanggungan motorik, ketidakharmonisan dalam pembangunan, orientasi yang buruk dalam masyarakat, dalam masyarakat, kesembronoan dalam mewujudkan keinginannya menyebabkan mereka mudah menjadi bahan ejekan dan terpaksa pindah sekolah, meskipun kecerdasannya baik. . Minat stereotip monomaniak pada bidang pengetahuan tertentu, minat khusus yang sempit dan sepihak dengan pelatihan terarah dapat menjadi dasar spesialisasi masa depan dan berkontribusi pada sosialisasi. Perjalanan penyakit, hasil. Pada usia 16-17 tahun, autisme melunak, 60% kepribadian skizoid dengan karakter sensitif terbentuk. Pasien berhasil dalam spesialisasi pilihannya; Pada usia 30-40 mereka memulai sebuah keluarga.
Pada 40% pasien dengan SA, kondisi ini dapat memburuk selama periode kritis perkembangan dengan tambahan fase afektif, gangguan obsesif, ditutupi oleh manifestasi mirip psikopat, yang dapat diatasi dengan farmakoterapi dan rehabilitasi yang tepat waktu dan efektif tanpa memperdalam identitas pribadi lebih lanjut. .
PERBEDAAN DIAGNOSA
Diagnosis banding gangguan spektrum autisme harus dilakukan terutama dalam kelompok ASD, dan kemudian dibedakan dengan nosologi lain, menggunakan kemampuan pendekatan klinis dan biologis modern. Autisme masa kanak-kanak proses-evolusioner klasik - sindrom Kanner - harus dibedakan dari sindrom Asperger yang evolusioner-konstitusional. Mirip dalam jenis disontogenesis (yang dalam kedua pengamatan memiliki sifat disintegratif dan terdisosiasi), mereka berbeda terutama dalam waktu verifikasi timbulnya penyakit, dalam bidang bicara dan perkembangan intelektual, serta dalam karakteristik penyakit. bidang motorik (lihat Tabel 1).
Tabel No.1. Diferensiasi klinis autisme perkembangan
Sindrom Asperger
|
Sindrom Kanner
|
Autisme
|
Ringan/sedang; melunak selama bertahun-tahun, kecanggungan sosial tetap ada
|
Autisme parah terus berlanjut hidup, mengubah perkembangan mental
|
Pidato
|
Perkembangan awal ucapan yang benar secara tata bahasa dan gaya
|
Pasien mulai terlambat berbicara, bicara tidak menjalankan fungsi komunikatif (echolalia) dan pada 50% perkembangannya buruk
|
Keterampilan motorik
|
Kecanggungan motorik
|
Keterampilan motorik kasar berbentuk sudut dengan stereotip motorik, gerakan seperti athetosis, berjalan dengan dukungan pada jari kaki, distonia otot
|
Intelijen
|
Tinggi atau di atas rata-rata. Pasien dilatih dalam program pendidikan umum dan menerima pendidikan tinggi. Setelah 35-40 tahun mereka memulai sebuah keluarga.
|
Gangguan kognitif sejak lahir. Pada masa pubertas, kecerdasan berkurang secara terpisah (IQ Mereka dilatih sesuai dengan program pemasyarakatan tipe VIII.
|
Dari segi paraklinis, kedua jenis autisme non-psikotik ini juga berbeda. Pada pasien AS, penanda neurofisiologis utama adalah dominasi ritme alfa pada frekuensi yang lebih tinggi dari biasanya. EEG pada penderita KS menunjukkan keterlambatan pembentukan ritme alfa, yang terlihat jelas pada usia lebih muda. Seiring bertambahnya usia pasien KS, parameter EEG menjadi normal. Indikator patopsikologis pada sindrom Asperger bersifat disosiatif dalam kerangka disontogenesis kognitif yang tidak terekspresikan; pada sindrom Kanner terdapat defisit kognitif yang jelas.
|
Kelompok autisme terbesar di masa kanak-kanak diwakili oleh apa yang disebut autisme masa kanak-kanak (procedural genesis), menurut klasifikasi domestik, autisme masa kanak-kanak dan atipikal, menurut ICD-10(SIAPA, 1994) Dalam kasus ini kita berbicara tentang skizofrenia anak usia dini dengan permulaan sebelum usia 3 tahun dan antara usia 3 dan 6 tahun atau psikosis infantil dengan permulaan sebelum 3 tahun, psikosis masa kanak-kanak atipikal dengan permulaan antara 3 dan 6 tahun kehidupan anak. Pada saat yang sama, perhatian segera tertuju pada definisi dikotomis dari semua jenis autisme sebagai autisme dan, pada saat yang sama, psikosis. Untuk memahami asal mula pendekatan verifikasi autisme pada masa kanak-kanak ini, perlu dicermati secara singkat sejarah perkembangan masalah ini pada psikiatri anak.
Deskripsi psikosis pada anak-anak memperoleh kejelasan menjelang kuartal terakhir XIX abad. Ide-ide evolusioner C. Darwin dan I. M. Sechenov menjadi dasar metode evolusioner-ontogenetik dalam pendekatan studi gangguan jiwa. Maudsley adalah orang pertama yang mengemukakan posisi tentang perlunya mempelajari psikosis dalam aspek pematangan fisiologis individu: dari gangguan psikosis yang paling sederhana di masa kanak-kanak hingga yang paling kompleks di masa dewasa.
Mengembangkan doktrin psikosis degeneratif, dokter Perancis dan Inggris menunjukkan kemungkinan berkembangnya psikosis pada anak-anak tipe tersebut"kegilaan moral" manifestasi psikopatologisnya hanya terbatas pada gangguan perilaku yang parah.
Beberapa dekade berikutnya XX berabad-abad menentukan pendekatan klinis dan nosologis dalam studi psikosis di masa kanak-kanak dan usia dewasa. Diagnosis skizofrenia pada masa kanak-kanak menjadi total. Ada pencarian di klinik untuk psikosis jenis ini pada anak-anak untuk gejala yang mirip dengan pasien dewasa dengan skizofrenia [Brezovsky M., 1909; Bernshtein A.N., 1912; Weichbrodt R., 1918; suara L., 1919, dll.]. Fakta kesamaan gambaran klinis skizofrenia pada anak, remaja dan dewasa diketahui secara luas dalam monografi. A.Homburger (1926). Pada tahun 40-60an, pekerjaan dokter anak di Jerman dan negara-negara tetangga berfokus pada mempelajari secara spesifik delirium, katatonik, gejala afektif, obsesi, dan gangguan bicara pada anak-anak dengan psikosis.. Pertanyaan serupa diselesaikan dalam penelitian psikiater Inggris, Amerika dan domestik yang menggambarkan gejala katatonik, hebefrenik, anetik pada skizofrenia pada anak-anak [Simeon T. P., 1929, 1948; Sukharev G.E., 1937; Ozeretsky N.I., 1938; Braedley S., 1941; Potter HW, 1943; Bender L., 1947; Despert J.L., 1971]. Berdasarkan doktrin perkembangan degeneratif, kondisi yang mirip dengan psikosis skizofrenia pada anak-anak mulai dianggap sebagai psikosis degeneratif dan konstitusional. Pada saat yang sama, kompleksitas diagnosis mereka ditekankan, kehadiran wajib dalam struktur psikosis tanda-tanda utama skizofrenia, seperti kemiskinan perasaan, gejala depersonalisasi, demensia, gangguan perilaku.
Penulis yang berbagi teori psikogenesis membela berbagai penyebab psikosis endogen pada masa kanak-kanak; tempat utama di klinik mereka diberikan kepada “disorganisasi” individu.
Psikiatri klasik Amerika mulai mendefinisikan psikosis infantil sebagai simbiosis, yang ditandai dengan keterlambatan pembentukan pasangan ibu-anak, fragmentasi “struktur ego” kepribadian anak..
Selama tahun-tahun yang sama, studi evolusi-biologis dalam psikiatri anak Amerika memungkinkan untuk menyatakan pendapat bahwa pada skizofrenia anak usia dini, gejala psikopatologis adalah bentuk modifikasi dari perilaku normal yang dikombinasikan dengan gejala somatoform..
Psikosis skizofrenia pada anak, menurut L.Bender (1968), dianggap terutama sebagai gangguan perkembangan anak; setelah bekerja L.Kanner (1943) - sebagai autisme masa kanak-kanak.
Koeksistensi gejala gangguan perkembangan dan gejala positif penyakit, saling mempengaruhi usia dan faktor patogen di klinik skizofrenia pada anak usia dini banyak dibahas oleh sejumlah peneliti dalam negeri [Yudin T.I., 1923; Sukharev G.E., 1937, 1970; Ushakov GK, 1973; Kovalev V.V., 1982, 1985]. Sebuah bagian sedang dikembangkan yang ditujukan untuk patologi perkembangan seperti disontogenesis konstitusional dan prosedural dari spektrum skizofrenia [Yuryeva O.P., 1970; Bashina V.M., Pivovarova G.N., 1970; Ushakov GK, 1974; Bashina V.M., 1974, 1980; Vrono M.Sh., 1975]. Isolasi L. Kanner (1943) autisme anak usia dini menyebabkan perubahan signifikan dalam diagnosis dan klasifikasi psikosis di masa kanak-kanak. Pertanyaan utama, yang dihadapi para dokter, adalah bahwa sindrom Kanner identik dengan skizofrenia dan merupakan manifestasi paling awal, dan perbedaan di antara keduanya hanyalah konsekuensi dari perbedaan kematangan fisiologis anak yang sakit. Atau mungkin itu berbagai penyakit? Pertanyaan ini masih kontroversial hingga saat ini.
Dalam karya penulis dalam negeri tentang disontogenesis endogen, masalah ini sampai batas tertentu telah menemukan solusinya. Ternyata mungkin untuk menunjukkan bahwa sindrom Kanner menempati tempat perantara dalam kontinum disontogeni konstitusional dan prosedural dari spektrum skizofrenia [Bashina V.M., Pivovarova G.N., 1970; Yuryeva O.P., 1970; Ushakov GK, 1973; Vrono M.Sh., Bashina V.M., 1975]. Sindrom Kanner diklasifikasikan sebagai lingkaran disontogeni independen yang berasal dari proses evolusioner. Kebutuhan untuk mengidentifikasi autisme masa kanak-kanak yang berasal dari prosedural sebagai kelainan khusus telah dibuktikan |Bashina V.M., 1980; Vrono M.Sh., Bashina V.M., 1987]. Autisme masa kanak-kanak yang berasal dari prosedural dianggap sebagai kelainan yang mirip dengan skizofrenia anak usia dini.
Pada tahun 70-90an, skizofrenia anak usia dini dan psikosis infantil dalam jumlah karya yang dominan mulai dianggap dalam lingkaran degeneratif konstitusional, psikosis simbiosis, dan autisme masa kanak-kanak. Dalam klasifikasi ICD-10 (1994), pemahaman tentang autisme pada masa kanak-kanak melampaui sindrom Kanner dan menjadi lebih luas. Autisme masa kanak-kanak sebagai jenis gangguan terisolasi mencakup gangguan perkembangan seperti sindrom Kanner, autisme infantil, gangguan autis, serta psikosis infantil (atau skizofrenia anak usia dini dalam pemahaman kami, dengan permulaan dari 0 hingga 3 tahun). Psikosis masa kanak-kanak atipikal yang timbul pada usia 3-6 tahun diklasifikasikan sebagai autisme atipikal, dalam pemahaman kami - skizofrenia masa kanak-kanak paroksismal-progresif.
Berdasarkan pendekatan klinis dan nosologis dalam kualifikasi psikosis dan jenis yang berbeda disontogenitas pada masa kanak-kanak, kami menganggap masuk akal untuk membedakan sindrom Kanner sebagai kelainan proses evolusi dan autisme masa kanak-kanak yang berasal dari proses, yaitu skizofrenia masa kanak-kanak. Apa yang menjelaskan posisi ini? Kehadiran genesis endogen pada psikosis di masa kanak-kanak tidak hanya positif gejala psikopatologis, tetapi juga gangguan perkembangan, sama pentingnya kedua rangkaian gangguan ini, dan adanya gejala autisme menjadi dasar untuk verifikasi autisme masa kanak-kanak yang berasal dari prosedural, yaitu mempertahankan pendekatan dikotomis, yang sangat penting. Dalam verifikasi tersebut kita juga melihat aspek deontologis. Diagnosis semacam ini memungkinkan untuk menghindari diagnosis skizofrenia yang mengerikan pada tahap awal kehidupan seorang anak. Ini menjadi dasar harapan akan kemungkinan fisiologis positif dari entogenesis. Pada saat yang sama, diagnosis ganda seperti itu memperjelas kepada dokter bahwa kita sedang berbicara tentang proses yang sedang berlangsung dengan segala konsekuensinya, pengetahuan yang juga diperlukan ketika memilih pengobatan, rehabilitasi, dan prognosis.
Autisme masa kanak-kanak sendiri meliputi gangguan autistik, autisme infantil, psikosis infantil, dan sindrom Kanner.
Deskripsi pertama gangguan ini dibuat oleh Henry Maudlcy (1867). Pada tahun 1943, Leo Kanner, dalam karyanya “Autistic Disorders of Affective Communication,” memberikan gambaran yang jelas tentang sindrom ini, menyebutnya “autisme infantil.”
Etiologi dan patogenesis
Penyebab autisme pada masa kanak-kanak belum diketahui sepenuhnya.
Ada sejumlah yang terbukti secara klinis dan eksperimentalhipotesis tentang etiopatogenesis kelainan ini.
1) Lemahnya naluri dan lingkup afektif
2) blokade informasi terkait dengan gangguan persepsi;
3) terganggunya pengolahan tayangan pendengaran sehingga menimbulkan pemblokiran rangkaian kontak;
4) terganggunya pengaruh pengaktifan formasio retikuler batang otak;
5) disfungsi kompleks frontal-limbikSA menyebabkan gangguan motivasi dan perencanaan perilaku;
6) distorsi metabolisme serotonin dan fungsi erotonin-sistem energik otak;
7) gangguan fungsi berpasangan belahan otak otak
Selain itu, ada pula yang bersifat psikologis dan psikoanalitikbeberapa penyebab gangguan tersebut. Faktor genetik memainkan peran penting, karena masalah ini muncul dalam keluarga penderita autismeKepergian lebih umum terjadi dibandingkan populasi umum. Autisme disampai batas tertentu terkait dengan kelainan otak organik (jam-kemudian pada anamnesis terdapat informasi tentang komplikasi pada masa intrauterinperkembangan dan saat melahirkan), korelasi dengan epilepsi pada 2% kasus (menurutMenurut beberapa data, pada populasi anak secara umum, epilepsi mencapai 3,5%).Beberapa pasien mengalami kelainan neurologis yang menyebarmalia - "tanda-tanda lembut". Tidak ada kelainan EEG yang spesifikada, tetapi berbagai patologi EEG ditemukan pada 10-83% penderita autis anak-anak baru.
Prevalensi
Prevalensi autisme pada masa kanak-kanak adalah 4-5 kasus per10.000 anak. Anak laki-laki sulung mendominasi (3-5 kalilebih sering dibandingkan anak perempuan). Namun pada anak perempuan, autisme memiliki perjalanan penyakit yang lebih parah.tion, dan, sebagai suatu peraturan, dalam keluarga-keluarga ini sudah ada kasus-kasus kognitifpelanggaran aktif.
Klinik
Dalam deskripsi aslinya Kanner menyoroti yang utamatanda-tanda yang masih digunakan sampai sekarang.
- Timbulnya kelainan sebelum usia
2,5-3 tahun
terkadang setelahnya periode perkembangan normal pada anak usia dini. Biasanya itu indahanak-anak jangkung dengan wajah yang penuh perhatian, mengantuk, dan acuh tak acuh seolah-olah digambar dengan pensil - "wajah seorang pangeran."
- Kesepian autis
-
ketidakmampuan untuk menginstalhubungan emosional yang hangat dengan orang-orang. Anak-anak seperti itu tidak menanggapi belaian dan ungkapan kasih sayang orang tuanya dengan senyuman. Mereka tidak suka dipeluk atau dipeluk. Mereka ada pada orang tuabereaksi tidak lebih dari pada orang lain. Mereka berperilaku samamanusia dan benda mati. Praktis tidak terdeteksiKecemasan saat terpisah dari orang yang dicintai dan berada di lingkungan asing. Yang khas adalah kurangnya kontak mata.
- Gangguan bicara.
Pidato sering kali berkembang dengan penundaanyang atau tidak muncul sama sekali. Terkadang berkembang secara normal sampaiberumur 2 tahun dan kemudian hilang sebagian. Anak autis jumlahnya sedikitmenggunakan kategori “makna” dalam ingatan dan pemikiran. Beberapaanak-anak mengeluarkan suara (klik, bunyi, mengi, suku kata yang tidak masuk akal)secara stereotip dengan kurangnya keinginan untuk berkomunikasi. Pidato biasanyatetapi dikonstruksikan menurut jenis echolalia segera atau tertunda atau dalam bentuk frasa stereotip di luar konteks, dengan penggunaan yang salahkata ganti. Bahkan pada usia 5-6 tahun, kebanyakan anak menyebut dirinya sebagai orang kedua atau ketiga atau dengan nama, tanpa menggunakan “aku”.
- "Keinginan obsesif untuk monoton."
Stereotip dan ritualperilaku negatif, desakan untuk menjaga segala sesuatunya tidak berubahdan penolakan terhadap perubahan. Mereka lebih suka makan hal yang samamakanan, memakai pakaian yang sama, bermain game berulang-ulang. De-Aktivitas dan permainan anak autis ditandai dengan kekakuan,pengulangan dan monoton.
- Perilaku dan tingkah laku yang aneh juga merupakan ciri khasnya
(Misalnya- mengukur, anak terus-menerus berputar atau bergoyang, mengutak-atik miliknyajari atau tepuk tangan).
- Penyimpangan dalam permainan.
Game seringkali bersifat stereotip dan tidak fungsionalKami juga tidak bersosialisasi. Manipulasi permainan yang tidak biasa mendominasitangan, tidak memiliki imajinasi dan fitur simbolik. Membatalkankecanduan ekstrem pada permainan dengan materi tidak terstruktur - pasir- com, air.
- Reaksi sensorik yang tidak khas.
Anak autis meresponsrangsangan sensorik sangat kuat atau terlalu lemah(untuk suara, rasa sakit). Mereka secara selektif mengabaikan apa yang ditujuucapan, menunjukkan minat pada suara non-ucapan, seringkali suara mekanis.Ambang nyeri sering kali diturunkan, atau reaksinya tidak khas nyeri.
Gejala lain juga bisa terjadi pada autisme masa kanak-kanak. Di luarledakan kemarahan, atau kejengkelan, atau ketakutan yang tiba-tiba, tidak disebabkansetiap alasan yang jelas. Kadang-kadang anak-anak seperti itu hiper-aktif atau bingung. Perilaku merugikan diri sendiri berupamembenturkan kepala, menggigit, mencakar, mencabut rambut. Terkadang terjadi gangguan tidur, enuresis, encopresis, dan gangguan makan. Dalam 25%kasus mungkin ada kejang pada masa prapubertas ataumasa pubertas.
Awalnya Kanner percaya bahwa kemampuan mentalanak autis adalah hal yang normal. Namun, sekitar 40% anak autis memiliki IQ di bawah 55 (keterbelakangan mental berat); 30% - dari 50 hingga70 (sedikit keterbelakangan) dan sekitar 30% memiliki skor di atas 70.beberapa anak menunjukkan kemampuan dalam beberapa hal tertentudi bidang kegiatan lokal - “fragmen fungsi”, meskipun terjadi penurunan fungsi intelektual lainnya.
Diagnostik
Kriteria:
1) ketidakmampuan untuk menginstal hubungan penuh dengan orang-mi dari awal kehidupan;
2) isolasi ekstrim dari dunia luar karena ketidaktahuaniritasi lingkungan sampai menjadi menyakitkan tidak teridentifikasi;
3) penggunaan ucapan komunikatif yang tidak memadai;
4) tidak adanya atau kurangnya kontak mata;
5) ketakutan akan perubahan lingkungan (“fenomena identitas” stva" menurut Kanner);
6) echolalia segera dan tertunda (“gramofon popucapan jahat" oleh Kanner);
7) keterlambatan perkembangan “aku”;
8) permainan stereotip dengan objek non-permainan;
9) manifestasi klinis gejala paling lambat 2-3 tahun.Saat menggunakan kriteria ini, penting:
a) tidak memperluas konten;
b) membangun diagnostik pada tingkat sindromik, dan bukan padadasar pencatatan formal adanya gejala tertentu;
c) memperhitungkan ada tidaknya dinamika proseduralgejala yang dapat dideteksi;
d) memperhitungkan bahwa ketidakmampuan untuk membangunkontak dengan orang lain akan menciptakan kondisi deprivasi sosialvasi yang mengarah ke gejala keterlambatan perkembangan sekunder dan komplikasiformasi pensiun.
Perbedaan diagnosa
Sindrom tidak lengkap lebih sering terjadi. Mereka perlu dibedakandari psikosis masa kanak-kanak, psikopati autis Aspirger. Skizofrenia masa kecil jarang terjadi sebelum usia 7 tahun. Diadisertai halusinasi atau delusi, kejang kejangki sangat jarang, keterbelakangan mental bukanlah hal yang khas.
Harus dikecualikan gangguan pendengaran. Suntingan anak autismengoceh, sedangkan anak-anak tunarungu mempunyai relatifmengoceh normal hingga 1 tahun. Audiogram dan potensi bangkitanpejabat menunjukkan gangguan pendengaran yang signifikan pada anak-anak tunarungu.
Gangguan bicara perkembangan
berbeda dari autisme dalam hal ituAnak bereaksi secara memadai terhadap orang lain dan mampu berbicara non-verbal komunikasi.
Keterbelakangan mental
harus dibedakan dengan anak-anakautisme, karena sekitar 40-70% anak autis menderitaketerbelakangan mental yang nyata atau berat. Perbedaan utamaciri-ciri yang diharapkan : 1) Anak tunagrahita biasanya digolongkan menjadikepada orang dewasa dan anak-anak lain sesuai dengan umurnya;2) mereka menggunakan ucapan, yang mereka ucapkan sampai tingkat tertentu sebelum berkomunikasi dengan orang lain; 3) mereka memiliki proses yang relatif lancarmenunda file tanpa “pecahan” fungsi yang ditingkatkan; 4) pada anak denganPada autisme masa kanak-kanak, kemampuan bicara lebih terpengaruh dibandingkan kemampuan lainnya.
Psikosis disintegratif (regresif) (lipoidosis, leukodistrofi
atau penyakit Heller)
biasanya dimulai antara usia 3 dan 5 tahun. SakitPerkembangan dimulai setelah periode perkembangan normal dan berlanjutselama beberapa bulan dengan perkembangan gangguan intelektual di semua bidangperilaku dengan stereotip dan tingkah laku. Prognosisnya tidak baik.
3. Terapi keluarga.
Keanekaragaman, keserbagunaan dan kompleksitas tindakan pengobatan dan rehabilitasi dengan kesatuan metode biologis dan psikologis diperlukan. Medis-pedagogis dan psikologisBantuan apa yang paling produktif pada tahap utama pembentukanpengembangan kepribadian (sampai 5-7 tahun).
Perawatan obat.
Efek patogenetik obat-obatan maksimumsampai usia 7-8 tahun, setelah itu obat memberikan gejalaaksi matic.
Saat ini, amitriptyline adalah yang paling direkomendasikanobat psikotropika utama untuk anak prasekolah (15-50 mg/hari), dalam jangka waktu 4-5 bulan. Beberapa peneliti menugaskan peran agen etiopatogenetik pada vitamin B (sebagai tambahanhingga 50 mg/hari). Antipsikotik atipikal yang berlaku risperidone (rispolept) dalam dosis 0,5- 2
mg/hari selama 1-2 tahun. Saat mengambilnyagangguan perilaku berkurang, hiperaktif berkurang,stereotip, kerewelan dan isolasi, pembelajaran menjadi lebih cepat.
Fenfluramine, obat dengan sifat antiserotonergik, mempengaruhi gangguan perilaku dan autisme.
Obat penenang tidak berpengaruh pada komponen patogenetikNya. Mereka mempengaruhi gejala neurotik. Benzodiazepin lebih tepat.
Antipsikotik tradisional memiliki efek ambigu pada gambaran klinis. Obat yang disukai tanpatindakan obat penenang yang efektif (haloperidol 0,5-1 mg/hari; triftazin 1-3 mg/hari), terkadang neulsptil dosis kecil efektif. DI DALAMSecara umum, neuroleptik tidak memberikan perbaikan yang signifikan dan bertahan lama.dipanggang. Terapi penggantian (nootropil, piracetam, aminelon, pantogam, baclofen, phenibut) digunakan secara luasmahasiswa tahun kedua selama beberapa tahun.
Prospek terapi obat bergantung pada waktu mulainya.la, keteraturan asupan, validitas individu dan inklusipenting dalam sistem umum pekerjaan pengobatan dan rehabilitasi.
