Gangguan psikomotor diwujudkan dengan tindakan tiba-tiba dan gegabah tanpa motivasi, serta imobilitas motorik seluruhnya atau sebagian. Hal tersebut dapat disebabkan oleh berbagai penyakit jiwa, baik yang bersifat endogen (skizofrenia, epilepsi, bipolar gangguan afektif(BD), depresi berulang, dll) dan eksogen (intoksikasi (delirium), psikotrauma). Selain itu, gangguan psikomotorik dapat diamati pada beberapa pasien dengan patologi spektrum mirip neurosis dan neurotik (disosiatif (konversi), gangguan kecemasan dan depresi, dll.).

Hiperkinesia – keadaan dengan eksitasi motorik

Kondisi yang berhubungan dengan terhambatnya aktivitas motorik

Akinesia adalah keadaan imobilitas total – pingsan.

• Tertekan - penindasan aktivitas motorik pada puncak depresi.
• Manik – pada puncak kegembiraan manik, periode mati rasa.
• Katatonik – disertai parakinesia.
• Psikogenik – terjadi akibat trauma mental (“refleks kematian imajiner” menurut Kretschmer).

Parakinesia

Parakinesia adalah reaksi motorik yang paradoks. Di sebagian besar sumber, sinonimnya adalah gangguan katatonik. Hanya terjadi pada skizofrenia. Jenis pelanggaran ini ditandai dengan kepura-puraan dan karikatur gerakan. Pasien meringis tidak wajar, memiliki gaya berjalan tertentu (misalnya hanya dengan tumit atau secara tangensial bentuk geometris). Mereka muncul sebagai akibat dari tindakan kehendak yang menyimpang dan memiliki varian perkembangan gejala yang berlawanan: pingsan katatonik, agitasi katatonik.

Mari kita lihat gejala-gejala yang khas dari keadaan katatonik:

Gejala katatonik juga mencakup tindakan impulsif, ditandai dengan tidak adanya motivasi, durasi yang singkat, permulaan dan akhir yang tiba-tiba. Di negara-negara katatonik, halusinasi dan delusi dapat terjadi.

Di antara parakinesia, terdapat kondisi pada pasien yang perilakunya cenderung berlawanan:

• Ambivalensi – hubungan yang saling eksklusif (pasien berkata: “Betapa aku mencintai kucing ini,” tetapi pada saat yang sama membenci binatang).
• Ambisius – tindakan yang saling eksklusif (misalnya, pasien mengenakan jas hujan dan melompat ke sungai).

kesimpulan

Adanya satu atau beberapa jenis gangguan psikomotorik adalah gejala penting dalam mendiagnosis penyakit jiwa, saat anamnesis penyakit, keluhan dan kondisi mental sabar seiring berjalannya waktu.

Isi

Perkenalan

1. Gangguan gerak

2. Patologi bicara. Gangguan bicara organik dan fungsional

Kesimpulan

Bibliografi

Perkenalan

Pidato sebagai proses mental tertentu berkembang dalam kesatuan yang erat dengan keterampilan motorik dan memerlukan penerapan serangkaian tindakan kondisi yang diperlukan– seperti: integritas anatomi dan kematangan yang memadai dari sistem otak yang terlibat dalam fungsi bicara; pelestarian kinestetik, pendengaran dan persepsi visual; tingkat perkembangan intelektual yang memadai yang akan memenuhi kebutuhan komunikasi verbal; struktur normal alat bicara perifer; lingkungan emosional dan bicara yang memadai.

Munculnya patologi bicara (termasuk kasus kombinasi gangguan tersebut dengan gangguan gerak) disebabkan oleh fakta bahwa, di satu sisi, pembentukannya disebabkan oleh adanya berbagai tingkat keparahan lesi organik pada struktur kortikal dan subkortikal individu. otak yang terlibat dalam menyediakan fungsi bicara, sebaliknya, keterbelakangan sekunder atau keterlambatan “pematangan” struktur kortikal premotor-frontal dan parieto-temporal, gangguan dalam kecepatan dan sifat pembentukan visual-auditori dan pendengaran-visual- sambungan saraf motorik. Pada gangguan gerak, efek aferen pada otak terdistorsi, yang pada gilirannya meningkatkan disfungsi otak yang sudah ada atau menyebabkan munculnya disfungsi otak baru, yang menyebabkan aktivitas asinkron pada belahan otak.

Berdasarkan penelitian tentang penyebab gangguan ini, kita dapat berbicara tentang relevansi mempertimbangkan masalah ini. Topik abstrak dikhususkan untuk mempertimbangkan penyebab dan jenis patologi bicara dan gangguan gerak.

1. Gangguan gerak

Jika kita berbicara tentang penyebab gangguan gerak, dapat dicatat bahwa sebagian besar timbul akibat pelanggaran aktivitas fungsional mediator di ganglia basalis; patogenesisnya bisa berbeda. Penyebab tersering adalah penyakit degeneratif (bawaan atau idiopatik), kemungkinan akibat obat, kegagalan sistem organ, infeksi sistem saraf pusat, atau iskemia ganglia basal. Semua gerakan dilakukan melalui saluran piramidal dan parapiramidal. Adapun sistem ekstrapiramidal yang struktur utamanya adalah ganglia basalis, fungsinya untuk mengoreksi dan memperhalus gerak. Hal ini dicapai terutama melalui pengaruh pada area motorik belahan otak melalui talamus. Manifestasi utama kerusakan sistem piramidal dan parapiramidal adalah kelumpuhan dan spastisitas.

Kelumpuhan bisa lengkap (plegia) atau sebagian (paresis), terkadang hanya diwujudkan dengan kecanggungan pada tangan atau kaki. Spastisitas ditandai dengan peningkatan tonus ekstremitas seperti pisau lipat, peningkatan refleks tendon, klonus, dan refleks ekstensor patologis (misalnya, refleks Babinski). Itu juga bisa memanifestasikan dirinya hanya dalam kecanggungan gerakan. KE gejala yang sering terjadi juga termasuk kejang otot fleksor, yang terjadi sebagai refleks terhadap impuls konstan tanpa hambatan dari reseptor kulit.

Koreksi gerakan juga dilakukan oleh otak kecil (Bagian lateral otak kecil bertanggung jawab untuk koordinasi gerakan anggota badan, bagian tengah bertanggung jawab untuk postur, gaya berjalan, dan gerakan tubuh. Kerusakan pada otak kecil atau koneksinya diwujudkan oleh tremor intensi, dismetria, adiadokokinesis dan penurunan tonus otot.), terutama melalui pengaruh pada saluran vestibulospinal, serta (dengan peralihan inti talamus) ke zona motorik korteks yang sama dengan ganglia basal (gangguan motorik yang terjadi ketika ganglia basalis rusak (gangguan ekstrapiramidal) dapat dibagi menjadi hipokinesia (penurunan volume dan kecepatan gerakan; misalnya penyakit Parkinson atau parkinsonisme asal lain) dan hiperkinesis (gerakan tak sadar yang berlebihan; misalnya penyakit Huntington juga). termasuk tics.

Dengan penyakit mental tertentu (terutama dengan sindrom katatonik), seseorang dapat mengamati kondisi di mana bidang motorik memperoleh otonomi, tindakan motorik tertentu kehilangan hubungan dengan proses mental internal, dan tidak lagi dikendalikan oleh kemauan. Dalam hal ini, kelainannya menjadi mirip dengan gejala neurologis. Harus diakui bahwa kesamaannya hanya bersifat eksternal, karena, tidak seperti hiperkinesis, paresis, dan gangguan koordinasi gerak pada penyakit neurologis, gangguan gerak dalam psikiatri tidak memiliki dasar organik, bersifat fungsional dan reversibel.

Mereka yang menderita sindrom katatonik tidak dapat menjelaskan secara psikologis gerakan yang mereka lakukan dan tidak menyadari sifat menyakitkan mereka sampai mereka meniru psikosis. Semua gangguan gerak dapat dibedakan menjadi hiperkinesia (kegembiraan), hipokinesia (pingsan) dan parakinesia (penyimpangan gerak).

Kegembiraan, atau hiperkinesia, pada pasien sakit jiwa merupakan tanda eksaserbasi penyakit. Dalam kebanyakan kasus, gerakan pasien mencerminkan kekayaan pengalaman emosionalnya. Dia mungkin didorong oleh rasa takut akan penganiayaan, dan kemudian dia melarikan diri. Pada sindrom manik, keterampilan motoriknya didasarkan pada rasa haus yang tak kenal lelah akan aktivitas, dan dalam keadaan halusinasi, ia mungkin terlihat terkejut dan berusaha menarik perhatian orang lain pada penglihatannya. Dalam semua kasus ini, hiperkinesia bertindak sebagai gejala sekunder dari pengalaman emosional yang menyakitkan. Gairah seperti ini disebut psikomotorik.

Pada sindrom katatonik, gerakan tidak mencerminkan kebutuhan dan pengalaman internal subjek, sehingga eksitasi pada sindrom ini disebut motorik murni. Tingkat keparahan hiperkinesia seringkali menunjukkan tingkat keparahan penyakit dan tingkat keparahannya. Namun, kadang-kadang ada psikosis parah dengan agitasi yang terbatas hanya di tempat tidur.

Stupor adalah keadaan imobilitas, tingkat keterbelakangan motorik yang ekstrim. Stupor juga dapat mencerminkan pengalaman emosional yang nyata (depresi, pengaruh rasa takut yang asthenic). Sebaliknya, pada sindrom katatonik, pingsan tidak memiliki isi internal dan tidak ada artinya. Untuk menunjuk kondisi yang hanya disertai dengan penghambatan parsial, istilah “substupor” digunakan. Meskipun pingsan menyiratkan kurangnya aktivitas motorik, dalam banyak kasus hal ini dianggap sebagai gejala psikopatologis yang produktif, karena ini tidak berarti bahwa kemampuan untuk bergerak hilang secara permanen. Seperti gejala produktif lainnya, pingsan adalah kondisi sementara dan merespon dengan baik terhadap pengobatan dengan obat psikotropika.

Sindrom katatonik awalnya dijelaskan oleh K.L. Kahlbaum (1863) sebagai unit nosologis independen, dan saat ini dianggap sebagai gejala kompleks. Salah satu ciri penting sindrom katatonik adalah sifat gejalanya yang kompleks dan kontradiktif. Semua fenomena motorik tidak ada artinya dan tidak berhubungan dengan pengalaman psikologis. Ciri khasnya adalah ketegangan otot tonik. Sindrom katatonik mencakup 3 kelompok gejala: hipokinesia, hiperkinesia, dan parakinesia.

Hipokinesia diwakili oleh fenomena stupor dan substupor. Postur pasien yang rumit, tidak wajar, dan terkadang tidak nyaman patut diperhatikan. Kontraksi otot tonik yang tajam diamati. Nada ini terkadang memungkinkan pasien untuk menahan posisi apa pun yang diberikan dokter selama beberapa waktu. Fenomena ini disebut katalepsi, atau fleksibilitas lilin.

Hiperkinesia pada sindrom katatonik diekspresikan dalam serangan eksitasi. Ditandai dengan gerakan yang tidak masuk akal, kacau, dan tidak fokus. Stereotip motorik dan ucapan (mengayun, melompat, melambaikan tangan, melolong, tertawa) sering diamati. Contoh stereotip ucapan adalah verbigerasi, yang dimanifestasikan oleh pengulangan ritmis kata-kata monoton dan kombinasi suara yang tidak berarti.

Parakinesia dimanifestasikan oleh gerakan-gerakan yang aneh dan tidak wajar, seperti ekspresi wajah yang rumit dan sopan, serta pantomim.

Dengan katatonia, sejumlah gejala gema telah dijelaskan: echolalia (pengulangan kata-kata lawan bicara), echopraxia (pengulangan gerakan orang lain), echomia (meniru ekspresi wajah orang lain). Gejala-gejala ini dapat terjadi dalam kombinasi yang paling tidak terduga.

Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara katatonia jernih, yang terjadi dengan latar belakang kesadaran jernih, dan katatonia oneirik, disertai kebingungan dan amnesia parsial. Terlepas dari kesamaan eksternal dari serangkaian gejala, kedua kondisi ini berbeda secara signifikan. Katatonia oneiric adalah psikosis akut dengan perkembangan dinamis dan hasil yang menguntungkan. Lucid catatonia, sebaliknya, berfungsi sebagai tanda varian skizofrenia ganas yang tidak remisi.

Sindrom hebefrenik memiliki kemiripan yang signifikan dengan katatonia. Dominasi gangguan gerak dengan kurangnya motivasi dan tindakan tidak masuk akal juga merupakan ciri khas hebephrenia. Nama sindrom ini menunjukkan sifat kekanak-kanakan dari perilaku pasien.

Berbicara tentang sindrom lain yang disertai agitasi, dapat diketahui bahwa agitasi psikomotorik merupakan salah satu komponen umum dari banyak sindrom psikopatologis.

Agitasi manik berbeda dengan agitasi katatonik dalam tujuan tindakannya. Ekspresi wajah mengungkapkan kegembiraan, pasien berusaha berkomunikasi, banyak berbicara dan aktif. Dengan kegembiraan yang nyata, percepatan berpikir mengarah pada fakta bahwa tidak semua yang dikatakan pasien dapat dimengerti, tetapi ucapannya tidak pernah stereotip.

Depresi yang gelisah memanifestasikan dirinya sebagai kombinasi dari kesedihan dan kecemasan yang parah. Ekspresi wajah mencerminkan penderitaan. Ditandai dengan ratapan dan tangisan tanpa air mata. Seringkali kecemasan disertai dengan delirium megalomaniak nihilistik dengan gagasan kehancuran dunia (sindrom Cotard). Keadaan delusi-halusinasi akut juga sering diekspresikan dengan agitasi psikomotor. Halusinosis akut juga dapat bermanifestasi sebagai agitasi psikomotor.

Seringkali penyebab agitasi psikomotor adalah kebingungan. Yang paling umum di antara sindrom kebodohan - delirium - dimanifestasikan tidak hanya oleh disorientasi dan halusinasi sejati seperti babi, tetapi juga oleh agitasi yang sangat nyata. Penderita berusaha melepaskan diri dari gambaran halusinasi yang mengejarnya, menyerangnya, berusaha mempertahankan diri dengan pisau, melempar benda berat, melarikan diri, dan dapat keluar jendela.

Sindrom Amentia ditandai dengan kondisi yang lebih parah. Para pasien kelelahan dan tidak bisa bangun dari tempat tidur. Gerakan mereka kacau, tidak terkoordinasi (yaktasi): mereka melambaikan tangan, mengeluarkan jeritan yang tidak masuk akal, meremas tangan dan merobek seprai, dan menggelengkan kepala.

Kebingungan oneiric dimanifestasikan oleh gejala katatonik yang dijelaskan di atas. Selama kebodohan senja, ada tindakan otomatis yang aman bagi orang lain, dan serangan kegembiraan kacau yang tidak masuk akal, sering kali disertai dengan kemarahan yang hebat dan agresi brutal.

Varian lain dari gairah epilepsi adalah serangan historis, meskipun tidak disertai kebingungan dan amnesia, tetapi juga sering mengarah pada tindakan yang berbahaya dan agresif.

Bahaya agitasi psikomotor memaksa psikiater hingga pertengahan abad kedua puluh. sering menggunakan berbagai alat pengekang (ikat pinggang, jaket pengekang, ruang isolasi). Munculnya barbiturat yang kuat pada awal abad ini, dan khususnya pengenalan obat-obatan psikotropika baru ke dalam praktik pada akhir tahun 50-an, memungkinkan hampir sepenuhnya meninggalkan penggunaan tindakan pengekangan. Saat ini, berbagai antipsikotik dan, lebih jarang, obat penenang benzodiazepin digunakan untuk meredakan agitasi psikomotor.

Stupor lebih jarang terjadi dalam praktik psikiatri dibandingkan agitasi. Selain sindrom katatonik, ini bisa menjadi manifestasi depresi berat, sindrom apatis-abulik, dan histeria.

Di antara sindrom lain yang disertai pingsan, adanya pingsan depresi dicatat, yang manifestasinya terkait erat dengan pengaruh melankolis. Wajah pasien menunjukkan penderitaan. Seluruh negara bercirikan integritas dan tidak adanya paradoks.

Pingsan apatis relatif jarang terjadi. Wajah pasien tersebut ramah dan menunjukkan ketidakpedulian. Dengan sindrom apatis-abulik, tidak ada penekanan keinginan, sehingga pasien tidak pernah menolak makanan. Karena tidak aktif dalam waktu lama, mereka menjadi sangat gemuk. Berbeda dengan penderita pingsan katatonik, mereka dengan lantang mengungkapkan ketidakpuasannya jika ada yang mengganggu kenyamanannya, memaksanya bangun dari tempat tidur, mandi, atau potong rambut. Penyebab pingsan apatis adalah skizofrenia atau kekalahan lobus frontal otak.

Pingsan histeris, seperti kegembiraan histeris, muncul segera setelah terjadinya situasi traumatis. Gambaran klinis dapat mengambil bentuk yang paling tidak terduga.

Selain histeris, mereka menggambarkan keadaan pingsan yang terjadi secara psikogenik dalam situasi yang mengancam jiwa. Pingsan dalam banyak kasus tidak bersifat sosial kondisi berbahaya, karena keterbelakangan motorik hanyalah salah satu manifestasi dari sindrom apapun.

2. Patologi bicara. Gangguan bicara organik dan fungsional

Masalah etiologi gangguan bicara juga demikian perkembangan sejarah, sebagai doktrin umum tentang penyebab kondisi yang menyakitkan.

Sejak zaman kuno, ada dua sudut pandang yang muncul - kerusakan otak atau gangguan pada alat bicara lokal sebagai penyebab gangguan tersebut.

Meskipun demikian, baru pada tahun 1861, dokter Perancis Paul Broca menunjukkan adanya suatu bidang di otak yang secara khusus berhubungan dengan kemampuan berbicara, dan mengaitkan kehilangan kemampuan berbicara dengan kerusakannya. Pada tahun 1874, penemuan serupa dibuat oleh Wernicke: hubungan terjalin antara pemahaman dan pelestarian area tertentu di korteks serebral. Sejak saat itu, hubungan antara gangguan bicara dan perubahan morfologi di bagian tertentu korteks serebral terbukti.

Persoalan etiologi gangguan bicara mulai berkembang paling intensif pada tahun 20-an abad ini. Selama tahun-tahun ini, peneliti dalam negeri melakukan upaya pertama untuk mengklasifikasikan gangguan bicara berdasarkan penyebab kemunculannya. Jadi, S. M. Dobrogaev (1922) di antara penyebab gangguan bicara mengidentifikasi “penyakit tingkat tinggi aktivitas saraf", perubahan patologis pada alat bicara anatomi, kurangnya pendidikan di masa kanak-kanak, serta "kondisi neuropatik umum pada tubuh".

M.E. Khvattsev adalah orang pertama yang membagi semua penyebab gangguan bicara menjadi eksternal dan internal, terutama menekankan interaksi eratnya. Ia juga mengidentifikasi penyebab organik (anatomi-fisiologis, morfologis), fungsional (psikogenik), sosio-psikologis dan neuropsikiatri.

Penyebab organik termasuk keterbelakangan dan kerusakan otak pada periode prenatal. Mereka mengidentifikasi penyebab organik sentral (lesi otak) dan perifer organik (kerusakan organ pendengaran, langit-langit mulut sumbing dan perubahan morfologi lainnya pada alat artikulasi). Alasan fungsional M.E. Khvattsev menjelaskan ajaran I.P. Pavlov tentang pelanggaran hubungan antara proses eksitasi dan penghambatan pada sistem saraf pusat. Dia menekankan interaksi penyebab organik dan fungsional, sentral dan perifer. Ia memasukkan keterbelakangan mental, gangguan memori, gangguan perhatian dan gangguan fungsi mental lainnya sebagai penyebab psikoneurologis.

Peran penting M.E. Khvattsev juga mengaitkan alasan sosio-psikologis, memahami berbagai pengaruh lingkungan yang merugikan. Oleh karena itu, ia adalah orang pertama yang memperkuat pemahaman etiologi gangguan bicara berdasarkan pendekatan dialektis untuk menilai hubungan sebab-akibat dalam patologi bicara.

Penyebab gangguan bicara dipahami sebagai dampak pada tubuh dari faktor berbahaya eksternal atau internal atau interaksinya, yang menentukan kekhasan gangguan bicara dan tanpanya gangguan bicara tidak dapat terjadi.

Mekanisme motorik bicara juga disediakan oleh struktur otak berikut yang terletak lebih tinggi:

Dengan kerusakan pada inti subkortikal-serebelar dan jalur yang mengatur tonus otot dan urutan kontraksi otot otot-otot bicara, sinkronisasi (koordinasi) dalam kerja alat artikulatoris, pernapasan dan vokal, serta ekspresi emosional bicara, manifestasi individu dari kelumpuhan sentral (paresis) dengan pelanggaran tonus otot, penguatan refleks individu yang tidak terkondisi, serta pelanggaran nyata terhadap karakteristik prosodik bicara - tempo, kehalusan, volume, ekspresi emosional, dan timbre individu.

Kerusakan pada sistem konduksi yang memastikan konduksi impuls dari korteks serebral ke struktur tingkat fungsional yang mendasari alat motorik bicara (ke inti saraf kranial yang terletak di batang otak) menyebabkan paresis sentral (kelumpuhan) sentral. otot-otot bicara dengan peningkatan tonus otot pada otot-otot alat bicara, penguatan refleks tanpa syarat dan munculnya refleks otomatisme oral dengan sifat gangguan artikulasi yang lebih selektif.

Jika terjadi kekalahan bagian kortikal otak, memberikan persarafan otot-otot bicara yang lebih terdiferensiasi dan pembentukan praksis bicara, berbagai gangguan bicara motorik sentral timbul.

Gangguan bicara seringkali terjadi karena berbagai trauma mental (ketakutan, perasaan terpisah dari orang yang dicintai, situasi traumatis jangka panjang dalam keluarga, dll). Hal ini memperlambat perkembangan bicara, dan dalam beberapa kasus, terutama pada trauma mental akut, menyebabkan gangguan bicara psikogenik pada anak: mutisme, gagap neurotik. Gangguan bicara ini, menurut klasifikasi M.E. Khvattsev, secara kondisional dapat diklasifikasikan sebagai fungsional.

Gangguan bicara fungsional juga mencakup gangguan yang berhubungan dengan efek buruk pada tubuh anak: kelemahan fisik secara umum, ketidakdewasaan karena prematuritas atau patologi intrauterin, penyakit organ dalam, rakhitis, gangguan metabolisme.

Jadi, setiap penyakit umum atau neuropsikik seorang anak di tahun-tahun pertama kehidupannya biasanya disertai dengan gangguan perkembangan bicara. Oleh karena itu, sah-sah saja untuk membedakan antara cacat pembentukan dan cacat bicara yang terbentuk, dengan mempertimbangkan usia tiga tahun sebagai pembagian bersyaratnya.

Asfiksia dan trauma lahir menempati posisi terdepan dalam patologi perinatal pada sistem saraf.

Terjadinya trauma lahir intrakranial dan asfiksia (kekurangan oksigen pada janin pada saat lahir) difasilitasi oleh terganggunya perkembangan intrauterin janin. Trauma lahir dan asfiksia memperparah gangguan perkembangan otak janin yang terjadi di dalam rahim. Trauma lahir menyebabkan perdarahan intrakranial dan kematian sel saraf. Perdarahan intrakranial juga dapat melibatkan zona bicara di korteks serebral, yang menyebabkan berbagai gangguan bicara yang berasal dari kortikal (alalia). Pada bayi prematur, perdarahan intrakranial paling mudah terjadi akibat lemahnya dinding pembuluh darah.

Dalam etiologi gangguan bicara pada anak, ketidakcocokan imunologis darah ibu dan janin (untuk faktor Rh, sistem ABO dan antigen eritrosit lainnya) mungkin memainkan peran tertentu. Antibodi Rh atau golongan, menembus plasenta, menyebabkan pemecahan sel darah merah janin. Di bawah pengaruh zat beracun bagi sistem saraf pusat - bilirubin tidak langsung - bagian subkortikal otak dan inti pendengaran terpengaruh, yang menyebabkan gangguan spesifik pada aspek pengucapan suara dalam kombinasi dengan gangguan pendengaran. Dengan lesi otak intrauterin, gangguan bicara yang paling parah diamati, biasanya dikombinasikan dengan cacat perkembangan polimorfik lainnya (pendengaran, penglihatan, sistem muskuloskeletal, kecerdasan). Selain itu, tingkat keparahan gangguan bicara dan cacat perkembangan lainnya sangat bergantung pada waktu terjadinya kerusakan otak pada periode prenatal.

Penyakit menular dan somatik pada ibu selama kehamilan dapat menyebabkan gangguan sirkulasi uteroplasenta, gangguan nutrisi dan kelaparan oksigen janin Gangguan perkembangan janin dalam kandungan - embriopati - dapat terjadi sehubungan dengan penyakit virus, minum obat, radiasi pengion, getaran, alkoholisme dan merokok selama kehamilan. Dampak buruk alkohol dan nikotin terhadap keturunan telah diketahui sejak lama.

Toksikosis kehamilan, prematuritas, asfiksia jangka pendek saat melahirkan menyebabkan kerusakan organik minimal ringan pada otak (anak-anak dengan disfungsi otak minimal - MMD).

Saat ini, dalam kasus gagal otak ringan, jenis disontogenesis mental khusus dibedakan, yang didasarkan pada ketidakdewasaan fungsi kortikal individu yang lebih tinggi terkait usia. Dengan disfungsi otak minimal, terdapat keterlambatan laju perkembangan sistem fungsional otak yang memerlukan aktivitas integratif untuk implementasinya: ucapan, perilaku, perhatian, memori, representasi spatio-temporal, dan fungsi mental tingkat tinggi lainnya.

Anak dengan disfungsi otak minimal berisiko mengalami gangguan bicara.

Gangguan bicara juga dapat timbul akibat pengaruh berbagai faktor yang merugikan terhadap otak anak dan pada tahap perkembangan selanjutnya. Struktur gangguan bicara ini bervariasi tergantung pada waktu paparan bahan berbahaya dan lokasi kerusakan otak. Faktor keturunan juga berperan dalam etiologi gangguan bicara pada anak. Seringkali mereka merupakan kondisi predisposisi yang berkembang menjadi patologi bicara di bawah pengaruh pengaruh buruk yang kecil sekalipun.

Dengan demikian, faktor etiologi penyebab gangguan bicara bersifat kompleks dan polimorfik. Kombinasi paling umum dari kecenderungan turun-temurun, lingkungan yang tidak menguntungkan dan kerusakan atau gangguan pematangan otak di bawah pengaruh berbagai faktor yang tidak menguntungkan.

Ketika memikirkan jenis-jenis gangguan bicara, penekanan harus diberikan langsung pada kelainan dan patologi bicara yang ada terkait dengan penyebab bawaan atau didapat dari terjadinya gangguan tersebut.

Pelanggaran pengucapan bunyi dengan pendengaran normal dan persarafan utuh alat bicara, atau dislalia, adalah salah satu cacat pengucapan yang paling umum. Ada dua bentuk utama dislalia, bergantung pada lokasi kelainan dan alasan yang menyebabkan cacat pada pengucapan bunyi; fungsional dan mekanis (organik).

Dalam kasus di mana tidak ada kelainan organik (yang disebabkan oleh perifer atau sentral), mereka berbicara tentang dislalia fungsional. Ketika ada penyimpangan pada struktur alat bicara perifer (gigi, rahang, lidah, langit-langit), mereka berbicara tentang dislalia mekanis (organik). Dislalia fungsional mencakup cacat pada reproduksi bunyi ujaran (fonem) tanpa adanya kelainan organik pada struktur alat artikulasi. Penyebabnya bersifat biologis dan sosial: kelemahan fisik umum anak akibat penyakit somatik; keterbelakangan mental (disfungsi otak minimal), keterlambatan perkembangan bicara, gangguan selektif persepsi fonemik; lingkungan sosial yang kurang baik sehingga menghambat perkembangan komunikasi anak.

Rhinolalia (pelanggaran timbre suara dan pengucapan suara, yang disebabkan oleh cacat anatomi dan fisiologis alat bicara) berbeda dalam manifestasinya dari dislalia dengan adanya perubahan timbre suara hidung. Tergantung pada sifat disfungsi penutupan velofaringeal, berbagai bentuk rinolalia dibedakan. Pada bentuk terbuka rhinolalia, suara mulut menjadi sengau. Rhinolalia terbuka fungsional disebabkan oleh karena berbagai alasan. Hal ini dijelaskan oleh kurangnya elevasi langit-langit lunak selama fonasi pada anak-anak dengan artikulasi yang lamban.

Salah satu bentuk fungsionalnya adalah rinolalia terbuka “biasa”. Hal ini sering diamati setelah pengangkatan pertumbuhan adenoid atau, lebih jarang, sebagai akibat paresis pasca-difteri, karena pembatasan seluler yang berkepanjangan pada langit-langit lunak. Rhinolalia terbuka organik dapat didapat atau bawaan. Badak terbuka yang didapat terbentuk dengan perforasi pada langit-langit keras dan lunak, dengan perubahan sikatrik, paresis dan kelumpuhan pada langit-langit lunak. Penyebabnya mungkin kerusakan pada glossopharyngeal dan saraf vagus, luka, tekanan tumor, dll. Penyebab paling umum dari rinolalia terbuka kongenital adalah celah kongenital pada langit-langit lunak atau keras, pemendekan langit-langit lunak.

Disartria adalah pelanggaran pada sisi pengucapan ucapan, yang disebabkan oleh kurangnya persarafan alat bicara.

Cacat utama pada disartria adalah pelanggaran pengucapan suara dan aspek prosodik bicara yang berhubungan dengan kerusakan organik pada sistem saraf pusat dan perifer.

Gangguan pengucapan suara pada disartria muncul pada tingkat yang berbeda-beda dan bergantung pada sifat dan tingkat keparahan kerusakan pada sistem saraf. Dalam kasus-kasus ringan, ada distorsi suara individu, “ucapan kabur”; dalam kasus yang lebih parah, distorsi, substitusi dan penghilangan suara diamati, tempo, ekspresif, modulasi terganggu, dan secara umum pengucapan menjadi tidak jelas.

Dengan kerusakan parah pada sistem saraf pusat, bicara menjadi tidak mungkin karena kelumpuhan total otot-otot motorik bicara. Gangguan seperti ini disebut anarthria (a - tidak adanya tanda atau fungsi tertentu, artron - artikulasi).

Gangguan bicara disartria diamati dengan berbagai lesi otak organik, yang pada orang dewasa memiliki sifat fokus yang lebih jelas. Bentuk disartria yang tidak terlalu parah dapat terjadi pada anak-anak tanpa gangguan pergerakan yang jelas, yang menderita asfiksia ringan atau trauma kelahiran, atau yang memiliki riwayat efek samping ringan lainnya selama perkembangan janin atau persalinan.

Pada tahun 1911, N. Gutzmann mendefinisikan disartria sebagai gangguan artikulasi dan mengidentifikasi dua bentuknya: sentral dan perifer.

Studi awal tentang masalah ini dilakukan terutama oleh ahli neuropatologi dalam konteks lesi otak fokal pada pasien dewasa. Karya M. S. Margulis (1926), yang merupakan orang pertama yang secara jelas membedakan disartria dari afasia motorik dan membaginya menjadi bentuk bulbar dan serebral, memiliki pengaruh besar pada pemahaman modern tentang disartria. Penulis mengusulkan klasifikasi bentuk disartria serebral berdasarkan lokasi lesi otak.

Patogenesis disartria ditentukan oleh kerusakan organik pada sistem saraf pusat dan perifer di bawah pengaruh berbagai faktor eksternal (eksogen) yang tidak menguntungkan yang bekerja pada periode perkembangan prenatal, pada saat melahirkan dan setelah lahir. Penyebabnya antara lain asfiksia dan trauma lahir, kerusakan sistem saraf akibat penyakit hemolitik, penyakit menular pada sistem saraf, cedera otak traumatis, dan yang lebih jarang, kelainan. sirkulasi otak, tumor otak, kelainan sistem saraf, seperti aplasia kongenital inti saraf kranial (sindrom Moebius), serta penyakit keturunan pada sistem saraf dan neuromuskular.

Aspek klinis dan fisiologis disartria ditentukan oleh lokasi dan tingkat keparahan kerusakan otak. Hubungan anatomi dan fungsional dalam lokasi dan perkembangan zona dan jalur motorik dan bicara menentukan kombinasi yang sering disartria dengan gangguan motorik dengan sifat dan tingkat keparahan yang bervariasi.

Gangguan pengucapan bunyi pada disartria terjadi akibat kerusakan berbagai struktur otak yang diperlukan untuk mengontrol mekanisme motorik bicara (saraf motorik perifer hingga otot-otot alat bicara; inti saraf motorik perifer yang terletak di batang otak; inti yang terletak di batang otak dan di daerah subkortikal otak). Kerusakan pada struktur tersebut memberikan gambaran kelumpuhan perifer (paresis): impuls saraf tidak mencapai otot bicara, proses metabolisme mereka terganggu, otot menjadi lamban, lembek, terjadi atrofi dan atonia, akibat putusnya lengkung refleks tulang belakang, refleks dari otot-otot ini hilang, terjadi arefleksia.

Gangguan suara juga digolongkan sebagai gangguan bicara. Gangguan suara adalah tidak adanya atau gangguan fonasi akibat perubahan patologis pada alat vokal. Ada dua istilah utama untuk patologi suara: aphonia - tidak adanya suara sama sekali dan disfonia - gangguan parsial pada nada, kekuatan, dan timbre.

Gangguan suara yang berhubungan dengan berbagai penyakit pada alat vokal sering terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Patologi laring pada anak-anak telah meningkat selama dua dekade terakhir, karena perluasan tindakan resusitasi.

Gangguan suara dibagi menjadi sentral dan perifer, yang masing-masing dapat bersifat organik dan fungsional. Sebagian besar kelainan muncul secara mandiri, penyebab kemunculannya adalah penyakit dan berbagai perubahan pada alat vokal saja. Namun gangguan ini juga dapat menyertai gangguan bicara lain yang lebih parah, dan menjadi bagian dari struktur kelainan pada afasia, disartria, rinolalia, dan gagap.

Patologi suara yang terjadi akibat perubahan anatomi atau proses inflamasi kronis pada alat vokal dianggap organik. Gangguan organik perifer meliputi disfonia dan aphonia dengan radang tenggorokan kronis, paresis dan kelumpuhan laring, kondisi setelah pengangkatan tumor.

Paresis sentral dan kelumpuhan laring bergantung pada kerusakan korteks serebral, pons, medulla oblongata, jalur konduksi. Pada anak-anak, hal ini terjadi dengan Cerebral Palsy.

Yang paling umum dan beragam adalah gangguan suara fungsional. Mereka tidak disertai dengan peradangan atau perubahan anatomi apa pun pada laring. Gangguan fungsional perifer termasuk phonasthenia, aphonia hipo dan hipertonik, serta disfonia.

Phonasthenia - gangguan suara dalam beberapa kasus, terutama pada tahap awal, tidak disertai dengan perubahan obyektif yang terlihat pada alat vokal. Phonasthenia memanifestasikan dirinya dalam pelanggaran koordinasi pernapasan dan fonasi, ketidakmampuan mengendalikan suara - untuk memperkuat dan melemahkan suara, munculnya detonasi dan sejumlah sensasi subjektif.

Disfonia hipotonik (afonia) biasanya disebabkan oleh paresis miopati bilateral, yaitu paresis otot bagian dalam laring. Mereka terjadi dengan infeksi tertentu (ARVI, influenza, difteri), serta ketegangan suara yang parah. Patologi suara dapat bermanifestasi mulai dari suara serak ringan hingga aphonia dengan gejala kelelahan vokal, ketegangan dan nyeri pada otot leher, belakang kepala, dan dada.

Gangguan suara hipertonik (spastik) berhubungan dengan peningkatan tonus otot laring dengan dominasi spasme tonik pada saat fonasi. Alasan kemunculannya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi disfonia spasmodik dan aphonia berkembang pada orang yang memaksakan suaranya.

Rhinophonia dan rhinolalia agak berbeda dari gangguan suara lainnya, karena mekanisme patofisiologinya terletak pada fungsi abnormal langit-langit lunak yang bersifat organik atau fungsional. Dengan rhinophony tertutup, konsonan hidung memperoleh resonansi lisan, vokal kehilangan kemerduannya, dan timbre menjadi tidak wajar.

Rhinophony terbuka memanifestasikan dirinya dalam hidungisasi patologis semua suara mulut, sementara suaranya lemah dan terkompresi. Cacat suara, selain gangguan resonansi, disebabkan oleh fakta bahwa langit-langit lunak secara fungsional terhubung ke otot-otot internal laring dan mempengaruhi simetri dan nada pita suara.

Gangguan suara fungsional yang berasal dari pusat termasuk aphonia fungsional atau psikogenik. Ini terjadi secara tiba-tiba sebagai reaksi terhadap situasi traumatis pada orang yang rentan terhadap reaksi histeris, lebih sering pada anak perempuan dan perempuan.

Gangguan kecepatan bicara meliputi bradyllalia dan tachylalia. Dengan gangguan ini, perkembangan bicara eksternal dan internal terganggu. Pidatonya tidak bisa dimengerti orang lain.

Bradylalia adalah kecepatan bicara yang lambat secara patologis. Dengan bradylalia, suaranya monoton, kehilangan modulasi, terus-menerus mempertahankan nada yang sama, dan terkadang muncul warna hidung. Aksen musik juga berubah saat mengucapkan suku kata individu, nada suara berfluktuasi naik atau turun. Gejala non-bicara pada bradyllalia dinyatakan dalam gangguan keterampilan motorik umum, keterampilan motorik halus tangan, jari, dan otot wajah. Gerakannya lambat, lamban, kurang terkoordinasi, volumenya tidak lengkap, ada kecanggungan motorik. Wajahnya ramah. Ciri-ciri aktivitas mental juga diperhatikan: kelambatan dan gangguan persepsi, perhatian, ingatan, dan pemikiran.

Tahilalia adalah kecepatan bicara yang dipercepat secara patologis. M.E. Khvattsev (1959) menganggap penyebab utama takilalia adalah ketidakcukupan motorik bicara bawaan pada alat bicara, serta ucapan orang lain yang ceroboh dan tidak merata, kurangnya perhatian dan koreksi tepat waktu terhadap ucapan cepat anak. A. Liebmann membedakan antara kekurangan persepsi motorik dan akustik yang mendasari tachylalia. G. Gutzman berpendapat bahwa gangguan ini merupakan akibat dari gangguan persepsi. Menurut E. Frechels, percepatan bicara terjadi karena pikiran mengalir sangat cepat dan satu konsep digantikan oleh konsep berikutnya sebelum konsep pertama dapat diucapkan. M. Nedolechny menganggap penyebab percepatan bicara adalah kurangnya artikulasi, karena pasien mengalami kesulitan mengucapkan kata-kata yang tidak biasa dan panjang.

Gagap adalah pelanggaran terhadap organisasi tempo-ritmik bicara, yang disebabkan oleh keadaan kejang otot-otot alat bicara.

Alalia adalah tidak adanya atau keterbelakangan bicara karena kerusakan organik pada area bicara korteks serebral pada masa prenatal atau periode awal perkembangan anak. Patologi intrauterin menyebabkan kerusakan otak yang menyebar, cedera otak traumatis lahir dan asfiksia pada bayi baru lahir menyebabkan lebih banyak kelainan lokal. Penyakit somatik hanya memperburuk dampak penyebab patologis yang bersifat neurologis, yang merupakan penyebab utama.

Beberapa penulis (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchzinger, A. Salei, 1977, dll.) menekankan peran faktor keturunan dan kecenderungan keluarga dalam etiologi alalia. Namun, data ilmiah yang meyakinkan tentang peran faktor keturunan dalam asal usul alalia tidak tersedia dalam literatur. DI DALAM tahun terakhir dalam terjadinya alalia, peran penting kerusakan otak minimal (minimal brain disfungsi) ditekankan.

Afasia adalah hilangnya kemampuan bicara seluruhnya atau sebagian yang disebabkan oleh lesi lokal pada otak.

Penyebab afasia adalah gangguan sirkulasi serebral (iskemia, wasir), trauma, tumor, dan penyakit menular pada otak. Afasia yang berasal dari vaskular paling sering terjadi pada orang dewasa. Akibat pecahnya aneurisma serebral, tromboemboli akibat penyakit jantung rematik, dan cedera otak traumatis. Afasia sering diamati pada remaja dan dewasa muda.

Afasia terjadi pada sekitar sepertiga kasus kecelakaan serebrovaskular, dengan afasia motorik yang paling umum.

Afasia adalah salah satu konsekuensi paling parah dari lesi otak, di mana semua jenisnya aktivitas bicara. Kompleksitas gangguan bicara pada afasia bergantung pada lokasi lesi. Dengan afasia, implementasi berbagai tingkat, aspek, jenis aktivitas bicara (ucapan lisan, memori ucapan, pendengaran fonemik, pemahaman ucapan, pidato tertulis, membaca, berhitung, dll.) secara khusus terganggu secara sistematis.

Afasia sensorik akustik-gnostik pertama kali dijelaskan oleh psikiater Jerman Wernicke. Ia menunjukkan bahwa afasia, yang disebutnya afasia sensorik, terjadi ketika sepertiga posterior girus temporal superior belahan otak kiri rusak. Ciri khas dari bentuk afasia ini adalah pelanggaran pemahaman ucapan ketika didengarkan.

Afasia akustik-mnestik terjadi ketika bagian tengah dan posterior daerah temporal rusak (A.R. Luria, 1969, 1975; L.S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria percaya bahwa hal ini didasarkan pada penurunan memori pendengaran-verbal, yang disebabkan oleh peningkatan penghambatan jejak pendengaran. Dengan persepsi setiap kata baru dan kesadarannya, pasien kehilangan kata sebelumnya. Gangguan ini juga terjadi ketika pengulangan serangkaian suku kata dan kata.

Afasia amnestik-semantik terjadi ketika daerah parieto-oksipital pada belahan otak yang dominan bicara rusak. Ketika bagian parietal-oksipital (atau posterior inferior-parietal) dari belahan otak rusak, organisasi sintagmatik ucapan yang lancar dipertahankan, pencarian komposisi suara suatu kata tidak dicatat, dan tidak ada fenomena penurunan pendengaran. memori verbal atau gangguan persepsi fonemik.

Afasia motorik kinestetik aferen terjadi dengan kerusakan pada zona sekunder bagian postcentral dan parietal inferior korteks serebral, yang terletak di posterior sulkus sentral, atau Rolandic.

Afasia motorik efektif terjadi ketika cabang anterior arteri serebral tengah kiri rusak. Biasanya disertai dengan apraksia kinetik, yang ditandai dengan kesulitan dalam mengasimilasi dan mereproduksi program motorik.

Kerusakan pada bagian premotor otak menyebabkan kelambanan patologis stereotip bicara, yang menyebabkan penataan ulang bunyi, suku kata dan leksikal serta ketekunan dan pengulangan. Ketekunan, pengulangan kata dan suku kata yang tidak disengaja, akibat ketidakmungkinan peralihan tepat waktu dari satu tindakan artikulatoris ke tindakan artikulatoris lainnya.

Afasia dinamis terjadi ketika bagian frontal posterior dari belahan dominan bicara kiri rusak, yaitu bagian dari blok fungsional ketiga - blok aktivasi, pengaturan dan perencanaan aktivitas bicara.

Cacat bicara utama dalam bentuk afasia ini adalah kesulitan, dan terkadang ketidakmungkinan total, untuk mengembangkan suatu pernyataan secara aktif. Dengan tingkat keparahan gangguan yang parah, tidak hanya ucapan yang dicatat, tetapi juga spontanitas umum, kurangnya inisiatif, echolalia yang diucapkan, dan kadang-kadang echopraxia.

Dalam hal patologi bicara, gangguan bicara tertulis juga dipertimbangkan. Ini termasuk: alexia, disleksia, agraphia, disgrafia.

Disleksia merupakan gangguan spesifik parsial pada proses membaca, yang disebabkan oleh ketidakdewasaan (kerusakan) fungsi mental yang lebih tinggi dan diwujudkan dalam kesalahan terus-menerus yang berulang-ulang.

Etiologi disleksia dikaitkan dengan paparan biologis dan faktor sosial. Disleksia disebabkan oleh kerusakan organik pada area otak yang terlibat dalam proses membaca. Alasan fungsional mungkin terkait dengan pengaruh faktor internal dan eksternal. Dengan demikian, etiologi disleksia melibatkan faktor genetik dan eksogen (patologi kehamilan, persalinan, “rantai” asfiksia infeksi pada masa kanak-kanak, cedera kepala).

Disgrafia adalah kelainan spesifik parsial pada proses menulis. Gangguan ini disebabkan oleh keterbelakangan (pembusukan) fungsi mental yang lebih tinggi yang menjalankan proses menulis secara normal.

Kesimpulan

Berdasarkan pengalaman penelitian para ilmuwan seperti P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvattsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny dan lain-lain, yang memberikan kontribusi signifikan terhadap studi masalah bicara dan patologi motorik, tren modern (baik teoretis maupun praktis) di lapangan mempelajari mekanisme gangguan motorik dan bicara memungkinkan tidak hanya untuk mempelajari esensi masalah ini secara lebih rinci dan menyeluruh, tetapi juga menciptakan kondisi yang menjanjikan untuk bantuan pemasyarakatan dan adaptif langsung kepada orang yang menderita gangguan ini. Agar bantuan menjadi seefektif mungkin, Anda tidak hanya perlu mengetahui esensi mekanisme proses mental dan kerja keterampilan motorik, serta mekanisme pelanggarannya. Spesialis yang terlibat dalam penelitian tentang masalah ini perlu terus-menerus dan terus menerus mengarahkan kegiatan mereka untuk mencegah terjadinya patologi, serta secara sistematis memantau keadaan gangguan fungsi, kegiatan pencegahan gangguan, dan memberikan bantuan kepada pasien khusus di bidang ini.

Daftar literatur bekas

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. – M.: Kedokteran, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsikologi. - M.: Rumah Penerbitan Universitas Moskow, 1986.

3. Liebmann A. Patologi dan terapi kegagapan dan lidah terikat. (St. Petersburg - 1901) // Pembaca terapi wicara (ekstrak dan teks). Buku teks untuk siswa lembaga pendidikan tinggi dan menengah: Dalam 2 jilid. T.I / Ed. L.S.Volkova dan V.I.Seliverstova. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat Vlados, 1997.

4. Terapi wicara : Buku ajar untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat Vlados, 1998.

5. Luria.A.R. Tahapan perjalanan yang ditempuh // Otobiografi ilmiah. - M.: Penerbitan Mosk. Universitas, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomi, fisiologi dan patologi organ pendengaran dan bicara // Buku Teks. untuk siswa lebih tinggi buku teks pedagogi Ketua - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat Vlados, 2003.

7. Jaspers K. Psikopatologi umum // Trans. dengan dia. L.O.Akopyan, ed. dokter. Sayang. Sains V.F. Filsuf Ilmu O.Yu.Boytsova. - M.: Praktika, 1997.

Terapi wicara: Buku teks untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 1998, hal.230.

Terapi wicara: Buku teks untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 1998, hal.243

Terapi wicara: Buku teks untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 1998, hal.248

Terapi wicara: Buku teks untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 1998, hal.86.

Zeigarnik B.V. Patopsikologi. - M.: Rumah Penerbitan Universitas Moskow, 1986, hal.180.

Terapi wicara: Buku teks untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 1998, hal.93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomi, fisiologi dan patologi organ pendengaran dan bicara // Buku Teks. untuk siswa lebih tinggi buku teks pedagogi Ketua - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 2003, hal.177.

Terapi wicara: Buku teks untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 1998, hal.93

Zeigarnik B.V. Patopsikologi. - M.: Rumah Penerbitan Universitas Moskow, 1986, hal.184.

Terapi wicara: Buku teks untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 1998, hal.95.

Zeigarnik B.V. Patopsikologi. - M.: Rumah Penerbitan Universitas Moskow, 1986, hal.187.

Terapi wicara: Buku teks untuk mahasiswa defektologi. palsu. ped. universitas / Ed. L.S. Volkova, S.N. Shakhovsky. - M.: Kemanusiaan. ed. Pusat VLADOS, 1998, hal.176.

Sebagian besar disfungsi motorik berhubungan dengan kerusakan pada sistem saraf pusat, yaitu. bagian tertentu dari otak dan sumsum tulang belakang, serta saraf tepi. Gangguan gerak seringkali disebabkan oleh kerusakan organik pada jalur dan pusat saraf yang melakukan aktivitas motorik. Ada juga yang disebut gangguan motorik fungsional, misalnya dengan neurosis (kelumpuhan histeris). Lebih jarang, gangguan gerak disebabkan oleh kelainan perkembangan organ muskuloskeletal (deformitas), serta kerusakan anatomi pada tulang dan sendi (patah tulang, dislokasi). Dalam beberapa kasus, dasar dari gangguan motorik adalah penyakit sistem otot, misalnya dengan penyakit otot tertentu (miopati, dll). Sejumlah bagian sistem saraf mengambil bagian dalam reproduksi tindakan motorik, mengirimkan impuls ke mekanisme yang secara langsung melakukan gerakan tersebut, yaitu. ke otot.

Tautan utama dalam sistem motorik adalah penganalisis motorik di korteks lobus frontal. Penganalisis ini terhubung melalui jalur khusus ke bagian dasar otak - formasi subkortikal, otak tengah, otak kecil, yang penyertaannya memberikan kelancaran, akurasi, plastisitas yang diperlukan pada gerakan, serta sumsum tulang belakang. Penganalisis motorik berinteraksi erat dengan sistem aferen, mis. dengan sistem yang melakukan sensitivitas. Sepanjang jalur ini, impuls dari proprioseptor memasuki korteks, mis. mekanisme sensitif yang terletak di sistem motorik - sendi, ligamen, otot. Penganalisis visual dan pendengaran memiliki pengaruh pengendalian terhadap reproduksi tindakan motorik, terutama selama proses persalinan yang kompleks.

Gerakan dibagi menjadi sukarela, yang pembentukannya pada manusia dan hewan dikaitkan dengan partisipasi bagian motorik korteks, dan tidak disengaja, yang didasarkan pada otomatisme formasi batang dan sumsum tulang belakang.

Bentuk gangguan motorik yang paling umum pada orang dewasa dan anak-anak adalah kelumpuhan dan paresis. Kelumpuhan mengacu pada tidak adanya gerakan sama sekali pada organ terkait, khususnya pada lengan atau tungkai (Gbr. 58). Paresis mencakup kelainan di mana fungsi motorik hanya melemah, tetapi tidak sepenuhnya lumpuh.

Penyebab kelumpuhan adalah lesi menular, traumatis, atau metabolik (sklerosis) yang secara langsung menyebabkan terganggunya jalur dan pusat saraf atau mengganggu sistem pembuluh darah, akibatnya suplai darah normal ke area tersebut terhenti, misalnya pada stroke.

Kelumpuhan bervariasi tergantung pada lokasi lesi - sentral dan perifer. Ada juga kelumpuhan saraf individu (radial, ulnaris, sciatic, dll).

Yang penting neuron motorik mana yang terpengaruh - pusat atau perifer. Tergantung pada hal ini, gambaran klinis kelumpuhan memiliki sejumlah ciri, dengan mempertimbangkan dokter spesialis yang dapat menentukan lokasi lesi. Kelumpuhan sentral ditandai dengan peningkatan tonus otot (hipertensi), peningkatan refleks tendon dan periosteal (hiperrefleksia), dan seringkali adanya refleks patologis Babinsky (Gbr. 59), Rossolimo, dll. Tidak ada kehilangan massa otot di lengan. atau kaki, dan bahkan anggota tubuh yang lumpuh mungkin agak bengkak karena gangguan peredaran darah dan ketidakaktifan. Sebaliknya, dengan kelumpuhan perifer, terjadi penurunan atau tidak adanya refleks tendon (hipo atau arefleksia), penurunan tonus otot.

(atonia atau hipotensi), kehilangan otot secara tiba-tiba (atrofi). Bentuk kelumpuhan paling umum yang mempengaruhi neuron perifer adalah kasus kelumpuhan infantil - polio. Kita tidak boleh berpikir bahwa semua lesi tulang belakang hanya ditandai dengan kelumpuhan lembek. Jika terdapat lesi terisolasi pada neuron pusat, khususnya saluran piramidal, yang diketahui dimulai dari korteks, melewati sumsum tulang belakang, maka kelumpuhan akan memiliki semua tanda-tanda kelumpuhan sentral. Gejala-gejala ini, dinyatakan dalam bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai “paresis”. Kata “kelumpuhan” dalam terminologi kedokteran diartikan sebagai “plegia”. Dalam hal ini, mereka membedakan: monoplegia (monoparesis) ketika satu anggota tubuh terpengaruh (lengan atau kaki); paraplegia (paraparesis) dengan kerusakan pada kedua anggota badan; hemiplegia (hemiparesis) ketika separuh tubuh terpengaruh (lengan dan kaki di satu sisi terpengaruh); tetraplegia (tetraparesis), di mana kerusakan pada kedua lengan dan kaki terdeteksi.

Kelumpuhan akibat kerusakan organik pada sistem saraf pusat tidak sepenuhnya pulih, namun mungkin melemah karena pengaruh pengobatan. Jejak kerusakan dapat dideteksi pada usia yang berbeda dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.

Apa yang disebut kelumpuhan atau paresis fungsional tidak didasarkan pada kelainan struktural jaringan saraf, tetapi berkembang sebagai akibat dari pembentukan fokus penghambatan yang stagnan di area zona motorik. Lebih sering disebabkan oleh neurosis reaktif akut, terutama histeria. Dalam kebanyakan kasus, mereka mendapatkan hasil yang baik.

Selain kelumpuhan, gangguan gerak juga bisa diekspresikan dalam bentuk lain. Jadi, misalnya, gerakan kekerasan, tidak pantas, dan tidak perlu dapat terjadi, yang digabungkan dengan nama umum hiperkinesis. Ke mereka

Ini termasuk bentuk-bentuk seperti kejang, mis. kontraksi otot yang tidak disengaja. Ada kejang klonik, di mana ada kontraksi dan relaksasi otot yang saling mengikuti dengan cepat, memperoleh ritme yang aneh. Kejang tonik ditandai dengan kontraksi kelompok otot yang berkepanjangan. Kadang-kadang ada kedutan berkala pada otot-otot kecil individu. Inilah yang disebut mioklonus. Hiperkinesis dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk gerakan kekerasan yang aneh, paling sering di jari tangan dan kaki, mengingatkan pada gerakan cacing. Manifestasi kejang yang aneh disebut athetosis. Tremor adalah getaran ritmis otot yang hebat yang bersifat gemetar. Tremor bisa terjadi di kepala, lengan atau kaki, atau bahkan seluruh tubuh. Dalam praktik di sekolah, getaran tangan tercermin pada tulisan siswa yang bersifat tidak beraturan berupa ritme zigzag. Tics - biasanya berarti kedutan berulang yang stereotip pada otot tertentu. Jika tic diamati pada otot-otot wajah, maka seringai aneh akan muncul. Ada tics pada kepala, kelopak mata, pipi, dll. Beberapa jenis hiperkinesis lebih sering dikaitkan dengan kerusakan pada kelenjar subkortikal (striatum) dan diamati dengan korea atau pada tahap sisa ensefalitis. Bentuk individu gerakan kekerasan (tics, tremor) dapat bersifat fungsional dan menyertai neurosis.

Gangguan gerak tidak hanya terlihat pada pelanggaran kekuatan dan volumenya, tetapi juga pelanggaran terhadap akurasi, proporsionalitas, dan harmoni. Semua kualitas ini menentukan koordinasi gerakan. Koordinasi gerakan yang benar bergantung pada interaksi sejumlah sistem - kolom posterior sumsum tulang belakang, batang otak, alat vestibular, dan otak kecil. Hilangnya koordinasi disebut ataksia. Di klinik, berbagai bentuk ataksia dibedakan. Ataksia diekspresikan dalam ketidakseimbangan gerakan, ketidakakuratannya, akibatnya tindakan motorik yang kompleks tidak dapat dilakukan dengan benar. Salah satu fungsi yang muncul sebagai hasil tindakan terkoordinasi dari sejumlah sistem adalah berjalan (pola gaya berjalan). Tergantung pada sistem mana yang mengalami gangguan tertentu, sifat gaya berjalannya berubah secara dramatis. Ketika saluran piramidal rusak karena hemiplegia atau hemiparesis, gaya berjalan hemiplegia berkembang: pasien menarik kaki yang lumpuh, seluruh sisi yang lumpuh.

Saat bergerak, tubuh seolah tertinggal dari tubuh yang sehat. Gaya berjalan ataksik lebih sering diamati ketika sumsum tulang belakang (kolom posterior) rusak, ketika jalur yang membawa sensitivitas dalam terpengaruh. Pasien seperti itu berjalan, merentangkan kakinya lebar-lebar ke samping, dan menghentakkan kakinya ke lantai, seolah-olah meletakkan kakinya secara besar-besaran. Hal ini diamati pada tabes dorsalis dan polineuritis. Gaya berjalan serebelar ditandai dengan ketidakstabilan tertentu: pasien berjalan, menyeimbangkan dari sisi ke sisi, yang menciptakan kemiripan dengan cara berjalan orang yang sangat mabuk (gaya berjalan dalam keadaan mabuk). Dalam beberapa bentuk atrofi neuromuskular, misalnya pada penyakit Charcot-Marie, gaya berjalannya berbentuk aneh: pasien tampak seperti sedang tampil, mengangkat kakinya tinggi-tinggi (“gaya berjalan kuda sirkus”).

Ciri-ciri gangguan motorik pada anak abnormal. Anak-anak yang kehilangan pendengaran atau penglihatan (buta, tuli), serta mereka yang menderita keterbelakangan kecerdasan (oligofrenik), dalam banyak kasus dicirikan oleh orisinalitas bidang motorik. Dengan demikian, praktik pedagogi telah lama mencatat bahwa sebagian besar anak-anak tunarungu secara umum memiliki koordinasi gerakan yang kurang: ketika berjalan, telapak kaki mereka terseok-seok, gerakan mereka terburu-buru dan tiba-tiba, serta terdapat ketidakpastian. Sejumlah penulis di masa lalu (Kreidel, Bruck, Betzold) melakukan berbagai eksperimen yang bertujuan mempelajari dinamika dan statika orang bisu-rungu. Mereka memeriksa gaya berjalan orang bisu-tuli di pesawat dan saat mendaki, adanya rasa pusing saat berputar, kemampuan melompat dengan satu kaki dengan mata tertutup dan terbuka, dll. Pendapat mereka cukup kontradiktif, namun semua penulis mencatat keterbelakangan motorik anak tunarungu dibandingkan anak sekolah pendengaran.

Prof. F.F. Zasedatelev melakukan percobaan berikut. Dia memaksa anak sekolah normal dan tuna rungu untuk berdiri dengan satu kaki. Ternyata anak-anak sekolah yang dapat mendengar dapat berdiri dengan satu kaki dengan mata terbuka dan tertutup hingga 30 detik; anak-anak tunarungu pada usia yang sama dapat berdiri dalam posisi ini tidak lebih dari 24 detik, dan dengan mata tertutup, waktu berkurang tajam. hingga 10 detik.

Dengan demikian, diketahui bahwa penyandang tunarungu pada bidang motorik tertinggal dibandingkan penyandang tunarungu baik dalam dinamika maupun statika. Beberapa orang mengaitkan ketidakstabilan keseimbangan orang tuli dengan ketidakcukupan alat vestibular di telinga bagian dalam, sementara yang lain mengaitkannya dengan gangguan pada pusat kortikal dan otak kecil. Beberapa pengamatan yang dilakukan oleh O.D. Kudryasheva, S.S. Lyapidevsky, menunjukkan hal itu, dengan pengecualian yang kecil

Kelompok tersebut adalah kelompok tunarungu dengan kerusakan nyata pada bidang motorik; pada sebagian besar dari mereka, gangguan motorik bersifat sementara. Setelah dilakukan pendidikan jasmani dan kelas ritme secara sistematis, gerakan penyandang tuna rungu memperoleh stabilitas, kecepatan dan kelancaran yang cukup memuaskan. Dengan demikian, keterbelakangan motorik pada penyandang tunarungu seringkali bersifat fungsional dan dapat diatasi dengan latihan yang tepat. Stimulus yang kuat dalam perkembangan motorik penyandang tunarungu adalah terapi fisik, terapi okupasi tertutup, dan olahraga.

Hal serupa juga terjadi pada anak-anak tunanetra. Wajar jika kurangnya penglihatan mengurangi jangkauan kemampuan motorik, terutama di ruang luas. Banyak yang buta, tulis Prof. F. Tsekh, ragu-ragu dan pemalu dalam gerakannya. Mereka merentangkan tangan ke depan agar tidak menabraknya, menyeret kaki, menyentuh tanah, dan berjalan membungkuk. Gerakannya bersudut dan janggal, tidak ada kelenturan saat membungkuk, saat bercakap-cakap mereka tidak tahu harus meletakkan tangan di mana, mereka berpegangan pada meja dan kursi. Namun, penulis yang sama menunjukkan bahwa melalui pendidikan yang tepat, sejumlah kekurangan pada bidang motorik tunanetra dapat dihilangkan.

Studi tentang bidang motorik orang buta, yang kami lakukan di Institut Orang Buta Moskow pada tahun 1933 - 1937, menunjukkan bahwa kegagalan motorik parah hanya terjadi pada tahun-tahun pertama pendidikan, dengan pengecualian pada sekelompok kecil anak-anak yang menderita gangguan motorik parah. penyakit otak (meningoensefalitis, konsekuensi dari pengangkatan tumor otak kecil dan sebagainya.). Selanjutnya, kelas khusus dalam pendidikan jasmani mengembangkan keterampilan motorik orang buta dengan sempurna. Anak-anak tunanetra dapat bermain sepak bola, bola voli1, melompati rintangan, dan melakukan latihan senam yang rumit. Olimpiade olahraga untuk anak-anak tunanetra yang diselenggarakan setiap tahun (sekolah Moskow) sekali lagi menegaskan keberhasilan apa yang dapat dicapai dengan anak-anak tunanetra dengan menggunakan pedagogi khusus. Namun, hal ini tidak mudah dan memerlukan banyak pekerjaan baik bagi anak tunanetra maupun gurunya. Pengembangan adaptasi kompensasi berdasarkan plastisitas sistem saraf

1 Dengan anak-anak tunanetra, permainan sepak bola dan bola voli dimainkan dengan bola yang berbunyi.

Hal ini juga berlaku untuk bidang motorik, yang meningkat secara nyata di bawah pengaruh tindakan korektif khusus. Waktu timbulnya kebutaan dan kondisi di mana orang buta itu berada sangatlah penting. Diketahui bahwa orang yang kehilangan penglihatan pada usia lanjut tidak dapat mengimbangi fungsi motoriknya dengan baik. Mereka yang mengalami kebutaan dini, berkat pelatihan yang tepat sejak usia muda, dapat mengontrol gerakannya dengan lebih baik, dan beberapa dapat dengan bebas menavigasi ruang yang luas. Namun, kondisi pendidikan juga penting di sini. Apabila seorang anak tunanetra dini, selama berada dalam keluarga, selalu dalam pengawasan ibunya, tumbuh dalam keadaan dimanjakan, tidak menemui kesulitan, dan tidak melakukan orientasi dalam ruang yang luas, maka kemampuan motoriknya juga akan terbatas. Pada kelompok anak-anak inilah ketakutan akan ruang luas yang disebutkan di atas diamati, kadang-kadang bersifat ketakutan khusus (fobia). Sebuah studi tentang anamnesis anak-anak tersebut menunjukkan bahwa perkembangan awal mereka terjadi dalam kondisi “berpegangan tangan ibu” yang terus-menerus.

Perubahan yang lebih parah pada bidang motorik-motorik kita temukan pada anak tunagrahita (oligofrenia). Hal ini terutama ditentukan oleh fakta bahwa demensia selalu merupakan akibat dari keterbelakangan otak pada masa prenatal akibat penyakit tertentu atau kerusakannya saat melahirkan atau setelah lahir. Dengan demikian, kecacatan mental seorang anak muncul atas dasar perubahan struktural pada korteks serebral yang disebabkan oleh infeksi saraf sebelumnya (meningoensefalitis) atau di bawah pengaruh cedera otak traumatis. Secara alami, lesi inflamasi, toksik, atau traumatis pada korteks sering kali terlokalisasi secara difus dan juga mempengaruhi area motorik otak pada tingkat yang berbeda-beda. Bentuk oligofrenia yang parah sering kali disertai dengan disfungsi motorik yang parah. Dalam kasus ini, kelumpuhan dan paresis diamati, dan lebih sering hemiparesis spastik atau berbagai bentuk hiperkinesis. Dalam kasus oligofrenia yang lebih ringan, gangguan motorik lokal jarang terjadi, namun terdapat insufisiensi umum pada bidang motorik, yang diekspresikan dalam beberapa gerakan yang terhambat, canggung, dan canggung. Dasar dari kekurangan seperti itu, tampaknya, kemungkinan besar terletak pada gangguan neurodinamik - semacam kelembaman proses saraf. Dalam kasus ini, keterbelakangan motorik dapat diperbaiki secara signifikan melalui tindakan korektif khusus (terapi fisik, ritme, kerja manual).

Bentuk unik dari gangguan gerak adalah apraksia. Dalam hal ini, tidak ada kelumpuhan, namun pasien tidak dapat melakukan tindakan motorik yang kompleks. Inti dari gangguan tersebut adalah pasien tersebut kehilangan urutan gerakan yang diperlukan untuk melakukan tindakan motorik yang kompleks. Jadi, misalnya, seorang anak kehilangan kemampuan untuk melakukan gerakan-gerakan biasa, mengatur, mengencangkan pakaian, mengikat tali sepatu, mengikat simpul, memasang jarum, menjahit kancing, dll. Pasien seperti itu juga gagal melakukan tindakan imajiner ketika diperintahkan, misalnya menunjukkan bagaimana mereka makan sup dengan sendok, bagaimana mereka memperbaiki pensil, bagaimana mereka minum air dari gelas, dll. Mekanisme patofisiologi apraksia sangat kompleks. Di sini terjadi kerusakan, karena tindakan agen berbahaya tertentu, dari stereotip motorik, yaitu. sistem harmonis dari koneksi refleks terkondisi. Apraksia paling sering terjadi dengan kerusakan pada girus supramarginal atau sudut lobus parietal. Gangguan menulis pada anak (disgrafia) merupakan salah satu jenis gangguan apraksia.

Peran penganalisa motorik sangat penting dalam aktivitas saraf kita. Hal ini tidak terbatas hanya pada pengaturan gerakan sukarela atau tidak disengaja yang merupakan bagian dari tindakan motorik normal. Penganalisis motorik juga mengambil bagian dalam fungsi kompleks seperti pendengaran, penglihatan, dan sentuhan. Misalnya, penglihatan penuh tidak mungkin terjadi tanpa pergerakan bola mata. Ucapan dan pemikiran pada dasarnya didasarkan pada gerakan, karena penganalisis motorik menggerakkan semua refleks bicara yang terbentuk pada penganalisis lain* “Awal dari pemikiran kita,” tulis I.M. Sechenov, “adalah gerakan otot.”

Pengobatan gangguan gerak seperti kelumpuhan, paresis, dan hiperkinesis dinilai tidak efektif dalam jangka waktu lama. Para ilmuwan mengandalkan gagasan yang dibuat sebelumnya tentang sifat patogenesis gangguan ini, yang didasarkan pada fenomena ireversibel, seperti kematian sel saraf di pusat kortikal, atrofi konduktor saraf, dll.

Namun, kajian yang lebih mendalam mekanisme patologis dengan pelanggaran gerak motorik menunjukkan bahwa gagasan sebelumnya tentang sifat cacat motorik masih jauh dari sempurna. Analisis mekanisme ini berdasarkan neurofisiologi modern dan praktik klinis menunjukkan bahwa gangguan gerak adalah suatu kompleks yang kompleks, yang komponennya tidak hanya bersifat lokal (biasanya cacat ireversibel), tetapi juga sejumlah perubahan fungsional yang disebabkan oleh gangguan neurodinamik, yaitu meningkatkan gambaran klinis dari cacat motorik. Pelanggaran-pelanggaran ini, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian M.B. Eidinova dan E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959), dengan penerapan sistematis tindakan terapeutik dan pedagogis (penggunaan stimulan biokimia khusus yang mengaktifkan aktivitas sinapsis, serta latihan khusus dalam terapi fisik, dikombinasikan dengan sejumlah tindakan pendidikan dan pedagogi yang ditujukan dalam mengasuh kemauan anak, aktivitas yang bertujuan untuk mengatasi cacat) dalam banyak kasus menghilangkan lapisan patologis ini. Hal ini pada gilirannya mengarah pada pemulihan atau perbaikan fungsi motorik yang terganggu.

Gangguan penglihatan

Penyebab dan bentuk gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang parah belum tentu disebabkan oleh kerusakan primer pada alat saraf penglihatan - retina, saraf optik, dan pusat penglihatan kortikal. Gangguan penglihatan juga dapat terjadi akibat penyakit pada bagian perifer mata – kornea, lensa, media pembiasan cahaya, dll. Dalam kasus ini, transmisi rangsangan cahaya ke perangkat saraf reseptor dapat berhenti total (kebutaan total ) atau terbatas (penglihatan buruk).

Penyebab gangguan penglihatan yang parah adalah berbagai infeksi - lokal dan umum, termasuk infeksi saraf, gangguan metabolisme, cedera mata traumatis, dan perkembangan bola mata yang tidak normal.

Di antara gangguan penglihatan, pertama-tama, ada bentuk-bentuk di mana ketajaman penglihatan terganggu, hingga kebutaan total. Ketajaman penglihatan dapat terganggu jika alat mata itu sendiri rusak: kornea, lensa, retina.

Retina adalah lapisan dalam bola mata yang melapisi fundus mata. Di bagian tengah fundus

Ada cakram optik tempat asal saraf optik. Ciri khusus saraf optik adalah strukturnya. Terdiri dari dua bagian yang membawa iritasi dari bagian luar dan dalam retina. Pertama, saraf optik berangkat dari bola mata sebagai satu kesatuan, memasuki rongga tengkorak dan berjalan di sepanjang dasar otak, kemudian serabut-serabut yang membawa iritasi dari bagian luar retina (penglihatan sentral) berjalan ke posterior sepanjang sisinya, dan serabut-serabut yang membawa iritasi dari bagian dalam retina (penglihatan lateral), berpotongan sempurna. Setelah dekusasi, terbentuklah saluran penglihatan kanan dan kiri, yang berisi serabut-serabut dari kedua sisinya dan sisi yang berlawanan. Kedua saluran visual diarahkan ke badan genikulatum (pusat visual subkortikal), dari mana berkas Graziole dimulai, membawa iritasi ke bidang kortikal lobus oksipital otak.

Ketika saraf optik rusak, terjadi kebutaan pada satu mata - amaurosis. Kerusakan kiasma optikum dimanifestasikan oleh penyempitan bidang penglihatan. Ketika fungsi saluran optik terganggu, terjadi separuh penglihatan (hemianopsia). Gangguan penglihatan dengan kerusakan korteks serebral di daerah oksipital dimanifestasikan oleh hilangnya sebagian penglihatan (skotoma) atau agnosia visual (pasien tidak mengenali objek yang dikenalnya). Kasus umum dari gangguan ini adalah alexia (gangguan membaca), ketika seorang anak kehilangan makna sinyal gambar huruf dalam ingatannya. Gangguan penglihatan juga mencakup hilangnya persepsi warna: pasien tidak dapat membedakan beberapa warna atau melihat segala sesuatu dalam warna abu-abu.

Dalam praktik pedagogi khusus, ada dua kelompok anak yang memerlukan pelatihan sekolah khusus ah, - orang buta dan tunanetra.

Anak-anak buta. Biasanya, orang dengan kehilangan penglihatan sehingga tidak ada persepsi cahaya dianggap buta, dan hal ini jarang terjadi. Lebih sering, orang-orang ini memiliki persepsi cahaya yang buruk, membedakan terang dan gelap, dan, akhirnya, beberapa dari mereka memiliki sedikit sisa penglihatan. Biasanya batas atas Visi minimum ini dianggap 0,03-0,04!. Sisa-sisa penglihatan ini dapat memudahkan penyandang tunanetra untuk bernavigasi di lingkungan luar, tetapi tidak memiliki arti praktis dalam pelatihan.

Penglihatan normal dianggap sebagai satu kesatuan.

Belajar dan bekerja, yang oleh karena itu harus dilakukan berdasarkan alat analisis sentuhan dan pendengaran.

Dari sudut pandang neuropsikologis, anak tunanetra memiliki semua kualitas yang menjadi ciri anak awas pada usia yang sama. Namun kekurangan penglihatan menyebabkan penyandang tunanetra memiliki sejumlah sifat khusus dalam aktivitas sarafnya, yang bertujuan untuk beradaptasi dengan lingkungan luar, yang akan dibahas di bawah ini.

Anak-anak tunanetra dididik di sekolah khusus; pelatihan dilakukan terutama berdasarkan penganalisis kulit dan pendengaran oleh ahli tipus spesialis.

Anak-anak tunanetra. Kelompok ini mencakup anak-anak yang masih memiliki sisa penglihatan. Biasanya, anak-anak dianggap tunanetra jika ketajaman penglihatannya setelah dikoreksi dengan kacamata berkisar antara 0,04 hingga 0,2 (menurut skala yang diterima). Penglihatan sisa seperti itu, dengan adanya kondisi khusus (pencahayaan khusus, penggunaan kaca pembesar, dll.), memungkinkan mereka untuk diajarkan secara visual di kelas dan sekolah untuk tunanetra.

Fitur aktivitas saraf. Gangguan penglihatan yang parah selalu menyebabkan perubahan aktivitas saraf secara umum. Yang penting adalah usia terjadinya kehilangan penglihatan (kebutaan bawaan atau didapat), dan lokasi lesi di area alat analisa visual (kebutaan perifer atau sentral). Yang terakhir, sifat proses penyakit yang menyebabkan gangguan penglihatan parah harus diperhitungkan. Dalam hal ini, sangat penting untuk membedakan bentuk-bentuk yang disebabkan oleh lesi otak sebelumnya (meningitis, ensefalitis, tumor otak, dll.). Berdasarkan hal di atas, perubahan aktivitas saraf akan berbeda dalam beberapa orisinalitas. Dengan demikian, dalam kasus kebutaan yang disebabkan oleh sebab-sebab yang tidak berhubungan dengan lesi otak, aktivitas saraf dalam proses pertumbuhan dan perkembangan akan disertai dengan pembentukan adaptasi kompensasi yang memudahkan orang tersebut untuk berpartisipasi dalam pekerjaan yang bermanfaat secara sosial. Dalam kasus kebutaan akibat penyakit otak sebelumnya, jalur perkembangan adaptasi kompensasi yang dijelaskan mungkin diperumit oleh pengaruh konsekuensi lain yang dapat terjadi setelah kerusakan otak. Kita berbicara tentang kemungkinan gangguan di bidang penganalisis lain (kecuali penglihatan), serta kecerdasan dan bidang emosional-kehendak.

Dalam kasus ini, mungkin ada kesulitan dalam belajar, dan selanjutnya terbatasnya kemampuan untuk bekerja. Terakhir, kita juga harus mengingat pengaruh faktor waktu terhadap sifat aktivitas saraf. Pengamatan menunjukkan bahwa pada orang yang terlahir buta atau kehilangan penglihatan pada usia dini, ketidakhadirannya seringkali tidak menyebabkan perubahan mental yang parah. Orang-orang seperti itu tidak pernah menggunakan penglihatan mereka, dan lebih mudah bagi mereka untuk mentolerir ketidakhadirannya. Bagi mereka yang kehilangan penglihatan di usia lanjut (usia sekolah, remaja, dll), kehilangan hal tersebut fungsi penting sering disertai gangguan neuropsikik tertentu berupa kondisi asthenic akut, depresi berat, dan reaksi histeris berat. Beberapa anak tunanetra memiliki fobia khusus - takut akan ruang yang luas. Mereka hanya bisa berjalan dengan menggandeng tangan ibunya. Jika anak seperti itu dibiarkan sendirian, ia mengalami ketidakpastian yang menyakitkan dan takut untuk mengambil langkah maju.

Beberapa keunikan aktivitas saraf, berbeda dengan orang buta, diamati pada orang yang tergolong tunanetra. Seperti disebutkan di atas, anak-anak tersebut memiliki sisa-sisa penglihatan yang memungkinkan mereka untuk melakukannya kondisi khusus di kelas khusus, belajar secara visual. Namun, volume aferentasi visualnya tidak mencukupi; beberapa cenderung mengalami kehilangan penglihatan secara progresif. Keadaan ini mengharuskan mereka untuk mengenalkan mereka pada metode mengajar orang buta. Semua ini dapat menyebabkan kelebihan beban tertentu, terutama pada orang-orang yang tergabung dalam tipe lemah sistem saraf, yang dapat mengakibatkan ketegangan berlebihan dan gangguan aktivitas saraf. Namun, pengamatan menunjukkan bahwa perubahan reaktif aktivitas saraf pada orang buta dan tunanetra lebih sering diamati pada awal pelatihan. Hal ini disebabkan oleh adanya kesulitan signifikan yang umumnya dialami anak pada awal pendidikan dan adaptasi terhadap pekerjaan. Secara bertahap, seiring dengan berkembangnya adaptasi kompensasi dan terciptanya stereotip, perilaku mereka menjadi seimbang dan seimbang. Semua ini adalah hasil dari sifat luar biasa dari sistem saraf kita: plastisitas, kemampuan untuk mengkompensasi fungsi yang hilang atau melemah sampai tingkat tertentu.

Mari kita uraikan secara singkat tahapan-tahapan utama dalam pengembangan pemikiran ilmiah tentang pengembangan adaptasi kompensasi pada penyandang disabilitas penglihatan berat.

Hilangnya penglihatan membuat seseorang kehilangan banyak keuntungan dalam proses beradaptasi dengan lingkungan eksternal. Namun, kehilangan penglihatan bukanlah kelainan yang membuat pekerjaan menjadi mustahil. Pengalaman menunjukkan bahwa penyandang tunanetra mengatasi ketidakberdayaan primer dan secara bertahap mengembangkan dalam diri mereka sejumlah kualitas yang memungkinkan mereka untuk belajar, bekerja dan berpartisipasi aktif dalam pekerjaan yang bermanfaat secara sosial. Apa kekuatan pendorong yang membantu seorang tunanetra mengatasi cacat parahnya? Masalah ini telah menjadi kontroversi sejak lama. Berbagai teori bermunculan yang mencoba dengan berbagai cara untuk mendefinisikan cara bagi penyandang tunanetra untuk beradaptasi dengan kondisi realitas dan menguasai berbagai bentuk aktivitas kerja. Oleh karena itu pandangan orang buta telah mengalami perubahan. Beberapa orang percaya bahwa orang buta, dengan pengecualian beberapa pembatasan kebebasan bergerak, memiliki semua kualitas jiwa yang utuh. Yang lain sangat mementingkan kurangnya fungsi penglihatan, yang menurut mereka berdampak negatif pada jiwa orang buta, bahkan sampai pada gangguan aktivitas intelektual. Mekanisme adaptasi penyandang tunanetra terhadap lingkungan luar juga dijelaskan secara berbeda. Ada anggapan bahwa hilangnya salah satu indera menyebabkan meningkatnya kerja indera lain, yang seolah-olah menutupi fungsi yang hilang tersebut. Dalam pengertian ini, peran pendengaran dan sentuhan ditekankan, dengan keyakinan bahwa pada orang buta, aktivitas pendengaran dan sentuhan, yang dengannya orang buta menavigasi lingkungan eksternal dan menguasai keterampilan kerja, ditingkatkan secara kompensasi. Studi eksperimental dilakukan dalam upaya untuk membuktikan bahwa orang buta memiliki sensitivitas kulit yang lebih tinggi (dibandingkan dengan orang yang dapat melihat), terutama pada jari, dan juga memiliki pendengaran yang sangat berkembang. Dengan menggunakan fitur-fitur ini, penyandang tunanetra dapat mengkompensasi kehilangan penglihatannya. Namun, posisi ini dibantah oleh penelitian ilmuwan lain yang tidak menemukan bahwa pendengaran dan sensitivitas kulit pada orang buta lebih berkembang daripada orang yang dapat melihat. Dalam hal ini, mereka sepenuhnya menolak anggapan yang diterima bahwa tunanetra memiliki telinga yang sangat berkembang terhadap musik. Beberapa orang sampai pada kesimpulan bahwa bakat musik orang buta tidak kurang atau lebih besar dari bakat musik orang yang dapat melihat. Masalah psikologi tunanetra sendiri ternyata kontroversial. Apakah ada psikologi khusus untuk orang buta? Sejumlah ilmuwan, termasuk beberapa ahli tipus, membantah adanya hal seperti itu. Yang lain, khususnya Geller, percaya bahwa psikologi orang buta harus dianggap sebagai salah satu cabang psikologi umum. Diyakini bahwa pengasuhan dan pendidikan anak tunanetra, serta adaptasinya terhadap kegiatan yang bermanfaat secara sosial, harus didasarkan pada pertimbangan ciri-ciri psikologinya yang timbul sebagai akibat dari kehilangan penglihatan. Upaya untuk mengungkap mekanisme kompensasi menemui hasil yang bertentangan dari penelitian pendengaran dan sentuhan pada orang buta. Beberapa ilmuwan menemukan hyperesthesia khusus (peningkatan sensitivitas kulit) pada orang buta, yang lain menyangkalnya. Hasil yang bertentangan serupa telah diamati dalam bidang penelitian fungsi saraf pendengaran pada orang buta. Sebagai akibat dari kontradiksi ini, muncul upaya untuk menjelaskan kemampuan kompensasi orang buta melalui proses mental. Dalam penjelasan ini, pertanyaan tentang peningkatan kerja bagian perifer reseptor pendengaran dan kulit, yang seharusnya menggantikan fungsi penglihatan yang hilang, yang disebut perwakilan indra, tidak lagi dikedepankan, tetapi peran utama ditugaskan ke bidang mental. Diasumsikan bahwa orang buta mengembangkan suprastruktur mental khusus yang muncul sebagai akibat dari kontaknya dengan berbagai pengaruh lingkungan luar dan merupakan sifat khusus yang memungkinkan penyandang tunanetra mengatasi sejumlah kesulitan dalam perjalanan hidupnya, yaitu. pertama-tama, menavigasi lingkungan eksternal, bergerak tanpa bantuan, menghindari rintangan, mempelajari dunia luar, dan memperoleh keterampilan kerja. Namun, konsep suprastruktur psikis, yang tidak diragukan lagi jika dilihat dari aspek idealis, masih agak kabur. Esensi material dari proses yang terjadi dalam kasus-kasus seperti itu sama sekali tidak dijelaskan oleh hipotesis yang diajukan tentang peran suprastruktur mental. Baru kemudian, dengan karya ilmuwan dalam negeri (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S.I. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokolyansky), yang mendasarkan penelitiannya pada ajaran I.P. Pavlov tentang aktivitas saraf yang lebih tinggi, kemajuan signifikan telah dicapai dalam memecahkan masalah kompleks ini.

Mekanisme neurofisiologis dari proses kompensasi pada orang buta. Jiwa adalah sifat khusus otak kita untuk mencerminkan dunia luar yang ada di luar kesadaran kita. Refleksi ini dilakukan di otak manusia melalui organ inderanya, dengan bantuan energi rangsangan eksternal diubah menjadi fakta kesadaran. Mekanisme fisiologis fungsi refleksi dunia luar di otak kita adalah refleks terkondisi yang memastikan keseimbangan tertinggi tubuh di bawah kondisi lingkungan yang terus berubah. Di korteks orang yang dapat melihat, aktivitas refleks terkondisi disebabkan oleh penerimaan rangsangan dari semua penganalisis. Namun, orang yang dapat melihat tidak cukup menggunakan, dan kadang-kadang bahkan tidak menggunakan alat analisa yang tidak membimbingnya dalam tindakan ini. Misalnya, ketika berjalan, orang yang dapat melihat terutama berfokus pada penglihatannya; Dia menggunakan pendengaran dan terutama sentuhan sampai batas tertentu. Dan hanya dalam kondisi khusus, ketika orang yang dapat melihat ditutup matanya atau ketika bergerak dalam kegelapan (di malam hari), dia menggunakan pendengaran dan sentuhan - dia mulai merasakan tanah dengan telapak kakinya dan mendengarkan suara-suara di sekitarnya. Tetapi posisi seperti itu tidak lazim bagi orang yang dapat melihat. Oleh karena itu, peningkatan pembentukan koneksi refleks terkondisi dari pendengaran dan sentuhan selama tindakan motorik tertentu, misalnya saat berjalan, tidak disebabkan oleh kebutuhan vital pada orang yang dapat melihat. Penganalisis visual yang kuat cukup mengontrol pelaksanaan tindakan motorik tertentu. Kami mencatat sesuatu yang sangat berbeda dalam pengalaman indrawi orang buta. Karena kehilangan penganalisis visual, orang buta, dalam proses orientasi di lingkungan eksternal, bergantung pada penganalisis lain, khususnya pendengaran dan sentuhan. Namun, penggunaan pendengaran dan sentuhan, terutama saat berjalan, tidak bersifat bantu, seperti pada orang yang dapat melihat. Sistem koneksi saraf yang unik secara aktif terbentuk di sini. Sistem pada orang buta ini tercipta sebagai hasil latihan aferentasi pendengaran dan kulit jangka panjang yang disebabkan oleh kebutuhan vital. Atas dasar ini, sejumlah sistem koneksi kondisional khusus lainnya dibentuk, berfungsi dalam bentuk adaptasi tertentu terhadap lingkungan eksternal, khususnya ketika menguasai keterampilan kerja. Ini adalah mekanisme kompensasi yang memungkinkan penyandang tunanetra keluar dari keadaan tidak berdaya dan terlibat dalam pekerjaan yang bermanfaat secara sosial. Masih kontroversial apakah ada perubahan spesifik yang terjadi pada saraf pendengaran atau alat sensorik pada kulit. Seperti diketahui, studi tentang peri-

Reseptor berbentuk bola – pendengaran dan sentuhan – memberikan hasil yang bertentangan pada orang buta. Kebanyakan peneliti tidak menemukan perubahan lokal dalam arti peningkatan aferentasi perifer pendengaran atau kulit. Ya, ini bukan suatu kebetulan. Inti dari proses kompensasi kompleks pada orang buta berbeda. Diketahui bahwa reseptor perifer hanya menghasilkan analisis yang sangat mendasar terhadap rangsangan yang masuk. Analisis rangsangan yang halus terjadi di ujung kortikal penganalisis, di mana proses analitis-sintetis yang lebih tinggi dilakukan dan sensasi berubah menjadi fakta kesadaran. Jadi, dengan mengumpulkan dan melatih dalam proses kehidupan sehari-hari pengalaman banyak koneksi terkondisi khusus dari penganalisis ini, orang buta membentuk dalam pengalaman indranya ciri-ciri aktivitas refleks terkondisi yang tidak sepenuhnya dibutuhkan oleh orang yang dapat melihat. Oleh karena itu, mekanisme utama adaptasi bukanlah sensitivitas khusus dari jalur jari atau koklea telinga bagian dalam, tetapi bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf, yaitu. korteks dan aktivitas refleks terkondisi yang terjadi atas dasar itu.

Ini adalah hasil perdebatan bertahun-tahun tentang cara mengkompensasi kebutaan, yang penyelesaiannya hanya dapat ditemukan dalam aspek fisiologi otak modern, yang diciptakan oleh I.P. Pavlov dan sekolahnya.

Fitur proses pedagogis dalam mengajar anak-anak tunanetra dan tunanetra. Pendidikan dan pengasuhan anak tunanetra dan tunanetra merupakan suatu proses kompleks yang menuntut guru tidak hanya memiliki pengetahuan khusus tentang tiphlopedagogi dan tiploteknik, tetapi juga memahami ciri-ciri psikofisiologis yang terjadi pada penyandang tunanetra seluruhnya atau sebagian.

Telah dikatakan di atas bahwa dengan pengecualian dari bidang persepsi reseptor yang kuat seperti penglihatan, yang merupakan bagian dari yang pertama sistem persinyalan, aktivitas kognitif orang buta dilakukan berdasarkan penganalisis lainnya. Yang terdepan dalam hal ini adalah penerimaan sentuhan dan pendengaran, didukung oleh meningkatnya aktivitas beberapa alat analisa lainnya. Dengan demikian, aktivitas refleks terkondisi memperoleh beberapa ciri unik.

Dalam istilah pedagogi, guru menghadapi sejumlah tugas sulit. Selain pendidikan murni (pekerjaan pendidikan,

Belajar membaca dan menulis, dll) timbul permasalahan dengan tatanan yang sangat spesifik, misalnya perkembangan konsep spasial (orientasi lingkungan) pada anak tunanetra, yang tanpanya siswa menjadi tidak berdaya. Ini juga termasuk pengembangan keterampilan motorik, keterampilan perawatan diri, dll. Semua hal yang berkaitan dengan pendidikan ini sekaligus berkaitan erat dengan proses pendidikan. Misalnya, orientasi yang buruk terhadap lingkungan, semacam kecanggungan motorik dan ketidakberdayaan akan sangat mempengaruhi perkembangan keterampilan literasi, yang perkembangannya pada tunanetra terkadang dikaitkan dengan sejumlah kesulitan tertentu. Adapun ciri-ciri metode pengajaran, khususnya pengajaran literasi, dilakukan atas dasar sentuhan dan pendengaran.

Poin kuncinya di sini adalah penggunaan penerimaan kulit. Secara teknis, pelatihan dilakukan dengan menggunakan font titik-titik khusus dari sistem guru L. Braille, yang diterima di seluruh dunia. Inti dari sistem ini adalah setiap huruf alfabet diwakili oleh kombinasi berbeda dari susunan enam titik cembung. Sejumlah penelitian yang dilakukan di masa lalu menunjukkan bahwa titik secara fisiologis lebih baik dilihat oleh permukaan kulit jari daripada font linier. Mengusap permukaan lembut ujung keduanya jari telunjuk di sepanjang garis huruf titik-titik yang timbul dalam buku yang dicetak khusus, orang buta membaca teks tersebut. Secara fisiologis, yang terjadi di sini kurang lebih sama dengan ketika orang yang dapat melihat membaca, hanya saja reseptor kulit yang bertindak sebagai pengganti mata.

Penyandang tunanetra menulis dengan teknik khusus yang melibatkan penggunaan batang logam untuk menekan huruf titik-titik ke kertas yang ditempatkan di alat khusus. Pada bagian belakang lembaran, lekukan-lekukan ini membentuk permukaan cembung, sehingga memungkinkan penyandang tunanetra lainnya untuk membaca teks tertulis. Persepsi taktil (kulit) juga terlibat dalam bagian lain dari proses pendidikan, ketika diperlukan untuk mengenalkan anak tunanetra dengan bentuk berbagai benda, mekanisme, struktur tubuh hewan, burung, dll. Dengan meraba benda-benda tersebut dengan tangannya, penyandang tunanetra mendapat gambaran tentang ciri-ciri luarnya. Namun, gagasan ini jauh dari akurat. Oleh karena itu, untuk membantu penerimaan kulit dalam proses pendidikan, reseptor yang sama kuatnya terlibat - pendengaran, yang memungkinkan guru untuk mengiringi demonstrasi sentuhan (perasaan objek) dengan penjelasan verbal. Kemampuan orang buta untuk berpikir abstrak dan berbicara (yang menunjukkan perkembangan yang baik dari sistem sinyal kedua) membantu, berdasarkan sinyal verbal guru, untuk membuat sejumlah penyesuaian ketika mempelajari berbagai objek dan memperjelas gagasan mereka tentang objek tersebut. Pada tahap perkembangan selanjutnya dalam aktivitas kognitif orang buta, pendengaran dan ucapan orang lain menjadi sangat penting.

Pengembangan tiphopedagogi lebih lanjut tidak mungkin terjadi tanpa memperhitungkan pencapaian yang terjadi di bidang teknologi. Kita berbicara tentang penggunaan, misalnya, perangkat yang dapat digunakan oleh tunanetra untuk berorientasi pada ruang, pembuatan perangkat yang memungkinkan tunanetra menggunakan buku dengan font biasa, dll. Oleh karena itu, tingkat perkembangan pedagogi khusus saat ini (terutama dalam mengajar tunanetra dan bisu-rungu) memerlukan pencarian cara untuk memanfaatkan kemajuan yang terjadi di bidang teknik radio (radar), sibernetika, televisi, memerlukan penggunaan semikonduktor (alat bantu dengar transistor), dll. Dalam beberapa tahun terakhir, pekerjaan telah dilakukan untuk menciptakan perangkat yang memfasilitasi pembelajaran bagi orang-orang dengan gangguan penglihatan dan pendengaran.

Sedangkan untuk mengajar anak tunanetra, dalam hal ini proses pedagogi terutama didasarkan pada penggunaan sisa-sisa penglihatan yang dimiliki anak. Tugas spesifiknya adalah meningkatkan gnosis visual. Hal ini dicapai dengan memilih kacamata yang sesuai, menggunakan kaca pembesar, memberikan perhatian khusus pada pencahayaan kelas yang baik, memperbaiki meja, dan lain-lain.

Untuk membantu anak-anak tunanetra, lensa kontak, kaca pembesar ortostatik kontak, dan mesin khusus untuk membaca jenis font grafis biasa telah dibuat. Penggunaan lensa kontak ternyata cukup efektif; mereka meningkatkan kinerja anak sekolah tunanetra dan mengurangi kelelahan. Mengingat pada beberapa bentuk low vision terjadi perkembangan proses penyakit yang disertai dengan penurunan penglihatan lebih lanjut, maka anak memperoleh keterampilan yang sesuai dalam menguasai alfabet titik-titik dengan menggunakan sistem Braille.

Fitur penganalisa visual pada anak tunarungu. Kecuali pada kasus yang jarang terjadi ketika ketulian digabungkan dengan kebutaan (deafblindness), penglihatan pada sebagian besar penyandang tunarungu tidak menunjukkan adanya penyimpangan dari norma. Sebaliknya, pengamatan para peneliti sebelumnya, yang mendasarkan keputusannya pada masalah ini pada teori idealis perwakilan indra, menunjukkan bahwa tunarungu mengalami peningkatan ketajaman penglihatan karena kehilangan pendengaran, dan bahkan ada upaya untuk menjelaskannya dengan hipertrofi khusus saraf optik. Saat ini, tidak ada alasan untuk membicarakan kualitas anatomi khusus saraf optik orang tuli. Adaptasi visual orang tuli dan bisu didasarkan pada pola yang sama yang disebutkan di atas - ini adalah perkembangan proses kompensasi di korteks serebral, yaitu. peningkatan pembentukan koneksi refleks terkondisi khusus, yang keberadaannya dalam volume seperti itu tidak diperlukan oleh seseorang dengan pendengaran dan penglihatan normal.

Fitur penganalisis visual pada anak tunagrahita. Praktik pedagogi khusus telah lama mencatat bahwa anak-anak tunagrahita tidak cukup jelas memahami ciri-ciri objek dan fenomena yang muncul di depan mata mereka. Tulisan tangan yang buruk dari beberapa anak-anak ini dan huruf-huruf yang terlepas dari garis buku catatan juga menimbulkan kesan berkurangnya fungsi visual. Pengamatan serupa dilakukan mengenai fungsi pendengaran, yang dalam banyak kasus dianggap melemah. Berkaitan dengan hal tersebut, timbul pendapat bahwa dasar keterbelakangan mental terletak pada rusaknya fungsi alat indera, yang lemah dalam merasakan rangsangan dari dunia luar. Diyakini bahwa anak tunagrahita melihat dengan buruk, mendengar dengan buruk, memiliki sentuhan yang buruk, dan hal ini menyebabkan penurunan rangsangan dan kelesuan fungsi otak. Atas dasar ini diciptakan metode pengajaran khusus yang didasarkan pada tugas pengembangan indera secara selektif dalam pelajaran khusus (yang disebut budaya sensorimotor). Namun pandangan tentang sifat keterbelakangan mental ini sudah merupakan tahap yang telah berlalu. Berdasarkan pengamatan ilmiah, baik psikologis, pedagogis, dan medis, diketahui bahwa dasar dari keterbelakangan mental bukanlah cacat selektif pada organ sensorik individu, tetapi keterbelakangan sistem saraf pusat, khususnya korteks serebral. Jadi, dengan latar belakang struktur inferior, aktivitas fisiologis yang tidak mencukupi berkembang, ditandai dengan penurunan proses yang lebih tinggi - analisis dan sintesis kortikal, yang merupakan karakteristik orang yang berpikiran lemah. Namun, mengingat oligofrenia terjadi sebagai akibat dari penyakit otak sebelumnya (infeksi saraf, cedera otak traumatis), kasus kerusakan yang terisolasi pada organ penglihatan itu sendiri dan jalur saraf mungkin terjadi. Sebuah studi khusus tentang organ penglihatan pada anak oligofrenia yang dilakukan oleh L.I. Bryantseva, memberikan hasil sebagai berikut:

A) dalam 54 dari 75 kasus tidak ditemukan penyimpangan dari norma;

B) dalam 25 kasus ditemukan berbagai kelainan refraksi (kemampuan mata untuk membiaskan sinar cahaya);

C) dalam 2 kasus anomali yang sifatnya berbeda.

Berdasarkan penelitian tersebut, Bryantseva sampai pada kesimpulan bahwa organ penglihatan beberapa siswa di sekolah tambahan sampai batas tertentu berbeda dengan organ penglihatan anak sekolah normal. Ciri khas adalah persentase miopia yang lebih rendah dibandingkan dengan anak sekolah normal dan persentase astigmatisme yang tinggi - salah satu bentuk kelainan refraksi1.

Perlu ditambahkan bahwa pada beberapa anak tunagrahita, akibat meningoensefalitis, terdapat kasus melemahnya penglihatan secara progresif akibat atrofi saraf optik. Lebih sering dibandingkan pada anak normal, kasus strabismus bawaan atau didapat (strabismus) terjadi.

Kadang-kadang, dengan bentuk oligofrenia yang dalam, keterbelakangan bola mata, struktur pupil yang abnormal, dan nistagmus yang berjalan (kedutan bola mata yang berirama) diamati.

Perlu diketahui bahwa guru sekolah luar biasa kurang memperhatikan karakteristik visual siswanya dan jarang merujuk mereka ke dokter mata. Seringkali, pemilihan kacamata yang tepat waktu dan perlakuan khusus secara signifikan meningkatkan penglihatan anak dan meningkatkan prestasinya di sekolah.

1 Astigmatisme adalah gangguan penglihatan yang disebabkan oleh pembiasan sinar yang tidak tepat akibat kelengkungan kornea lensa yang tidak merata ke arah yang berbeda.

Psikomotor adalah seperangkat tindakan motorik manusia yang berhubungan langsung dengan aktivitas mental dan mencerminkan ciri-ciri konstitusional yang melekat pada diri seseorang. Istilah “psikomotor”, berbeda dengan reaksi motorik sederhana yang berhubungan dengan aktivitas refleks sistem saraf pusat, berarti gerakan yang lebih kompleks yang berhubungan dengan aktivitas mental.

Pengaruh gangguan jiwa.

Dengan berbagai jenis penyakit mental, gangguan perilaku motorik kompleks dapat terjadi - yang disebut gangguan gerak psikomotorik. Kerusakan otak fokal yang parah (misalnya, aterosklerosis serebral) biasanya menyebabkan paresis atau kelumpuhan. Proses organik umum, seperti atrofi otak (penurunan volume otak) dalam banyak kasus disertai dengan kelesuan gerak tubuh dan ekspresi wajah, kelambatan dan kurangnya gerakan; ucapan menjadi monoton, gaya berjalan berubah, dan kekakuan gerakan secara umum diamati.

Gangguan jiwa juga mempengaruhi fungsi psikomotorik. Dengan demikian, psikosis manik-depresif pada fase manik ditandai dengan agitasi motorik umum.

Beberapa gangguan psikogenik pada penyakit mental menyebabkan perubahan fungsi psikomotorik yang sangat menyakitkan. Misalnya, histeria sering kali disertai dengan kelumpuhan seluruh atau sebagian anggota tubuh, berkurangnya kekuatan gerak, dan gangguan koordinasi. Serangan histeris biasanya memungkinkan untuk mengamati berbagai gerakan wajah yang ekspresif dan defensif.

Catatonia (gangguan neuropsikiatri yang memanifestasikan dirinya dalam gangguan gerakan sukarela dan kejang otot) ditandai dengan perubahan kecil dalam keterampilan motorik (ekspresi wajah yang lemah, postur, gerak tubuh, gaya berjalan, tingkah laku yang disengaja) dan manifestasi nyata dari pingsan katatonik dan katalepsi. Istilah terakhir menunjukkan mati rasa atau kedinginan, disertai hilangnya kemampuan untuk bergerak secara sukarela. Katalepsi dapat diamati, misalnya dengan histeria.

Semua gangguan gerak pada penyakit jiwa dapat dibagi menjadi tiga jenis.

Jenis gangguan gerak.

1. hipokinesia(gangguan yang disertai penurunan volume motorik);
2. hiperkinesia(gangguan yang disertai peningkatan volume motorik);
3. diskinesia(gangguan di mana gerakan tak sadar diamati sebagai bagian dari gerakan anggota badan dan wajah yang biasanya halus dan terkontrol dengan baik).

Kategori hipokinesia mencakup berbagai bentuk pingsan. Stupor adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan terhambatnya seluruh aktivitas mental (gerakan, bicara, berpikir).

Jenis pingsan dengan hipokinesia.

1. Pingsan depresi (juga disebut mati rasa melankolis) memanifestasikan dirinya dalam imobilitas, keadaan pikiran yang tertekan, tetapi kemampuan untuk merespons rangsangan eksternal (banding) tetap terjaga;

2. Pingsan halusinasi terjadi dengan halusinasi yang dipicu oleh keracunan, psikosis organik, skizofrenia; dengan pingsan seperti itu, imobilitas umum dikombinasikan dengan gerakan wajah - reaksi terhadap isi halusinasi;

3. Pingsan asthenic memanifestasikan dirinya dalam ketidakpedulian terhadap segala hal dan kelesuan, keengganan untuk menjawab pertanyaan yang sederhana dan dapat dimengerti;

4. Pingsan histeris merupakan ciri khas orang yang bersifat histeris (penting bagi mereka untuk menjadi pusat perhatian, mereka terlalu emosional dan demonstratif dalam mengungkapkan perasaan); dalam keadaan pingsan histeris, pasien terbaring tak bergerak selama beberapa waktu lama dan tidak menanggapi panggilan;

5. Pingsan psikogenik terjadi sebagai reaksi tubuh terhadap trauma mental yang parah; pingsan seperti itu biasanya disertai dengan peningkatan detak jantung, peningkatan keringat, dan fluktuasi tekanan darah dan gangguan lain pada sistem saraf otonom;

6. Stupor kataleptik (juga disebut fleksibilitas lilin) ​​ditandai dengan kemampuan pasien untuk tetap berada pada posisi tertentu untuk waktu yang lama.

Sifat bisu (keheningan mutlak) juga tergolong hipokinesia.

hiperkinesia.

Jenis eksitasi pada hiperkinesia.

1. Agitasi manik yang disebabkan oleh peningkatan suasana hati yang tidak normal. Pada pasien dengan penyakit ringan, perilakunya tetap terfokus, meskipun disertai dengan ucapan yang terlalu keras dan cepat, serta gerakannya tetap terkoordinasi dengan baik. Dalam bentuk yang parah, gerakan dan ucapan pasien sama sekali tidak berhubungan satu sama lain, dan perilaku motorik menjadi tidak logis.

2. Kegembiraan histeris, yang paling sering merupakan reaksi terhadap kenyataan di sekitarnya, kegembiraan ini sangat demonstratif dan meningkat jika pasien memperhatikan perhatian pada dirinya sendiri.

3. Hebephrenic arousal, yaitu tingkah laku yang absurd, ceria, tidak bermakna, disertai ekspresi wajah yang sok, merupakan ciri-ciri skizofrenia.

4. Gairah halusinasi adalah reaksi nyata pasien terhadap isi halusinasinya sendiri.

Studi tentang keterampilan psikomotorik sangat penting untuk psikiatri dan neurologi. Gerakan, postur, gerak tubuh, dan perilaku pasien dianggap sebagai tanda yang sangat penting untuk diagnosis yang benar.

Sindrom gangguan gerak

Gangguan motorik pada bayi baru lahir dan bayi pada dasarnya berbeda dengan gangguan motorik pada anak yang lebih besar dan orang dewasa. Kerusakan otak pada tahap awal entogenesis dalam banyak kasus menyebabkan perubahan umum, yang membuat diagnosis topikal menjadi sangat sulit; lebih sering kita hanya dapat berbicara tentang kerusakan dominan pada bagian otak tertentu.

Pada periode usia ini, sangat sulit membedakan kelainan piramidal dan ekstrapiramidal. Ciri utama diagnosis gangguan gerak pada tahun pertama kehidupan adalah tonus otot dan aktivitas refleks. Gejala perubahan tonus otot mungkin terlihat berbeda tergantung usia anak. Hal ini terutama berlaku pada periode usia pertama dan kedua (sampai 3 bulan), ketika anak mengalami hipertensi fisiologis.

Perubahan tonus otot dimanifestasikan oleh hipotonia otot, distonia, dan hipertensi. Sindrom hipotonia otot ditandai dengan penurunan resistensi terhadap gerakan pasif dan peningkatan volumenya. Aktivitas motorik spontan dan volunter terbatas, refleks tendon dapat normal, meningkat, menurun atau tidak ada tergantung tingkat kerusakan sistem saraf. Hipotonia otot adalah salah satu sindrom yang paling sering terdeteksi pada bayi baru lahir dan bayi. Hal ini dapat diekspresikan sejak lahir, seperti halnya penyakit neuromuskular bawaan, asfiksia, trauma lahir intrakranial dan tulang belakang, kerusakan sistem saraf tepi, beberapa kelainan metabolisme herediter, sindrom kromosom, dan pada anak-anak dengan demensia bawaan atau didapat dini. . Pada saat yang sama, hipotensi dapat muncul atau menjadi lebih parah pada usia berapa pun jika gejala klinis penyakit dimulai beberapa bulan setelah kelahiran atau bersifat progresif.

Hipotensi, yang dinyatakan sejak lahir, dapat berubah menjadi normotensi, distonia, hipertensi, atau tetap menjadi gejala utama sepanjang tahun pertama kehidupan. Tingkat keparahan manifestasi klinis hipotonia otot bervariasi dari sedikit penurunan resistensi terhadap gerakan pasif hingga atonia total dan tidak adanya gerakan aktif.

Jika sindrom hipotensi otot tidak diungkapkan dengan jelas dan tidak dikombinasikan dengan yang lain kelainan saraf, hal ini tidak berpengaruh pada perkembangan usia anak, atau menyebabkan keterlambatan perkembangan motorik, lebih sering terjadi pada paruh kedua kehidupan. Keterlambatan tidak merata; fungsi motorik yang lebih kompleks tertunda, sehingga memerlukan aktivitas terkoordinasi dari banyak kelompok otot untuk implementasinya. Jadi, anak yang duduk sudah duduk selama 9 bulan, tetapi belum bisa duduk sendiri. Anak-anak seperti itu mulai berjalan kemudian, dan periode berjalan dengan dukungan tertunda untuk waktu yang lama.

Hipotonia otot mungkin terbatas pada satu anggota badan (paresis obstetrik pada lengan, paresis traumatis pada kaki). Dalam hal ini penundaannya hanya bersifat parsial.

Sindrom hipotonia otot yang parah memiliki dampak signifikan pada keterlambatan perkembangan motorik. Dengan demikian, keterampilan motorik pada bentuk bawaan amyotrofi tulang belakang Werdnig-Hoffmann pada anak usia 9-10 bulan dapat sesuai dengan usia 2-3 bulan. Perkembangan motorik yang tertunda pada gilirannya menyebabkan kekhasan dalam pembentukan fungsi mental. Misalnya, ketidakmampuan untuk menangkap suatu objek secara sukarela menyebabkan keterbelakangan koordinasi visual-motorik dan aktivitas manipulatif. Karena hipotonia otot sering dikombinasikan dengan kelainan neurologis lainnya (kejang, hidrosefalus, paresis saraf kranial, dll.), kelainan ini dapat mengubah sifat keterlambatan perkembangan yang ditentukan oleh hipotonia. Perlu diketahui juga bahwa kualitas sindrom hipotonia itu sendiri dan dampaknya terhadap keterlambatan perkembangan akan berbeda-beda tergantung penyakitnya. Dalam kasus kejang, demensia kongenital atau demensia didapat dini, penyebab keterlambatan perkembangan motorik bukanlah hipotensi, melainkan keterlambatan perkembangan mental.

Sindrom gangguan gerak pada anak-anak di tahun pertama kehidupan dapat disertai dengan distonia otot (suatu kondisi ketika hipotensi otot bergantian dengan hipertensi). Saat istirahat, anak-anak ini menunjukkan hipotonia otot secara umum selama gerakan pasif. Ketika mencoba melakukan gerakan apa pun secara aktif, dengan reaksi emosional positif atau negatif, tonus otot meningkat tajam, dan refleks tonik patologis menjadi jelas. Kondisi seperti ini disebut “serangan distonik”. Distonia otot paling sering diamati pada anak-anak yang pernah menderita penyakit ini penyakit hemolitik karena ketidakcocokan Rh atau ABO. Sindrom distonia otot yang parah membuat hampir tidak mungkin bagi seorang anak untuk mengembangkan refleks pelurusan batang tubuh dan reaksi keseimbangan karena tonus otot yang terus berubah. Sindrom distonia otot sementara yang ringan tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap perkembangan motorik anak yang berkaitan dengan usia.

Sindrom hipertensi otot ditandai dengan peningkatan resistensi terhadap gerakan pasif, pembatasan aktivitas motorik spontan dan sukarela, peningkatan refleks tendon, perluasan zona, dan klonus kaki. Peningkatan tonus otot dapat terjadi pada kelompok otot fleksor atau ekstensor, pada otot adduktor paha, yang dinyatakan dalam gambaran klinis tertentu, tetapi hanya merupakan kriteria relatif untuk diagnosis topikal pada anak kecil. Karena proses mielinisasi yang tidak lengkap, gejala Babinsky, Oppenheim, Gordon, dll. tidak selalu dapat dianggap patologis. Biasanya, mereka tidak diekspresikan secara tajam, tidak konstan dan melemah seiring perkembangan anak, namun dengan peningkatan tonus otot, mereka menjadi cerah dan tidak cenderung memudar.

Tingkat keparahan sindrom hipertensi otot dapat bervariasi dari sedikit peningkatan resistensi terhadap gerakan pasif hingga kekakuan total (postur kekakuan deserebrasi), ketika gerakan apa pun praktis tidak mungkin dilakukan. Dalam kasus ini, bahkan pelemas otot pun tidak mampu menyebabkan relaksasi otot, apalagi gerakan pasif. Jika sindrom hipertensi otot ringan dan tidak dikombinasikan dengan refleks tonik patologis dan kelainan neurologis lainnya, pengaruhnya terhadap perkembangan fungsi statis dan alat gerak dapat memanifestasikan dirinya dalam sedikit keterlambatan pada berbagai tahap tahun pertama kehidupan. Bergantung pada kelompok otot mana yang tonusnya lebih meningkat, diferensiasi dan konsolidasi akhir keterampilan motorik tertentu akan tertunda. Jadi, dengan peningkatan tonus otot di tangan, ada keterlambatan dalam perkembangan mengarahkan tangan ke suatu objek, menggenggam mainan, memanipulasi objek, dll. Perkembangan kemampuan menggenggam tangan sangat terganggu. Selain fakta bahwa anak tersebut kemudian mulai mengambil mainan tersebut, ia juga mempertahankan cengkeraman ulnaris, atau cengkeraman dengan seluruh tangannya, untuk waktu yang lama. Genggaman jari (pincer grip) berkembang perlahan dan terkadang memerlukan rangsangan tambahan. Perkembangan fungsi pelindung tangan mungkin tertunda, kemudian reaksi keseimbangan pada posisi tengkurap, duduk, berdiri dan berjalan tertunda.

Dengan peningkatan tonus otot di kaki, pembentukan reaksi dukungan kaki dan berdiri mandiri tertunda. Anak enggan berdiri, lebih memilih merangkak, dan berdiri berjinjit jika ditopang.

Gangguan serebelar pada anak-anak di tahun pertama kehidupan dapat disebabkan oleh keterbelakangan otak kecil, kerusakan akibat asfiksia dan trauma lahir, dan dalam kasus yang jarang terjadi, akibat degenerasi herediter. Hal ini ditandai dengan penurunan tonus otot, gangguan koordinasi gerakan lengan, dan gangguan reaksi keseimbangan saat mencoba menguasai keterampilan duduk, berdiri, berdiri, dan berjalan. Gejala serebelar itu sendiri - tremor niat, kehilangan koordinasi, ataksia - hanya dapat diidentifikasi setelah perkembangan aktivitas motorik sukarela anak. Gangguan koordinasi dapat dicurigai dengan mengamati bagaimana seorang anak meraih mainan, meraihnya, mendekatkannya ke mulut, duduk, berdiri, berjalan.

Bayi dengan koordinasi yang buruk melakukan banyak gerakan yang tidak perlu saat mencoba meraih mainan, hal ini terutama terlihat pada posisi duduk; Keterampilan duduk mandiri berkembang terlambat, pada 10-11 bulan. Kadang-kadang bahkan pada usia ini sulit bagi anak-anak untuk menjaga keseimbangan; mereka kehilangan keseimbangan ketika mencoba menoleh ke samping atau mengambil suatu benda. Karena takut terjatuh, anak tidak memanipulasi benda dengan kedua tangannya dalam waktu lama; Dia mulai berjalan setelah satu tahun dan sering jatuh. Beberapa anak dengan gangguan reaksi keseimbangan lebih memilih merangkak padahal seharusnya mereka sudah bisa berjalan sendiri. Lebih jarang, dengan sindrom serebelar pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, nistagmus horizontal dan gangguan bicara dapat diamati sebagai tanda awal disartria serebelar. Kehadiran nistagmus dan seringnya kombinasi sindrom serebelar dengan gangguan persarafan kranial lainnya dapat memberikan kekhususan tertentu pada keterlambatan perkembangan dalam bentuk keterlambatan yang lebih nyata dalam fungsi fiksasi dan pelacakan tatapan, koordinasi visual-motorik, dan gangguan spasial. orientasi. Gangguan disartria khususnya mempengaruhi perkembangan kemampuan berbahasa ekspresif.

Bentuk gangguan motorik yang paling umum pada anak di tahun pertama kehidupannya adalah Cerebral Palsy Syndrome (CP). Manifestasi klinis dari sindrom ini bergantung pada tingkat keparahan tonus otot, yang peningkatannya pada tingkat yang berbeda-beda diamati pada segala bentuk palsi serebral. Dalam beberapa kasus, tonus otot yang tinggi terjadi pada anak sejak lahir. Namun, hipertensi otot lebih sering berkembang setelah tahap hipotensi dan distonia. Pada anak-anak seperti itu, setelah lahir, tonus otot rendah, gerakan spontan buruk, dan refleks tanpa syarat ditekan. Pada akhir bulan kedua kehidupan, ketika anak dalam posisi tengkurap dan mencoba menegakkan kepalanya, tahap distonik muncul. Anak secara berkala menjadi gelisah, tonus ototnya meningkat, lengannya diluruskan dengan rotasi internal bahu, lengan bawah dan tangannya pronasi, jari-jarinya mengepal; kakinya diluruskan, diaduksi dan sering disilangkan. Serangan distonik berlangsung beberapa detik, berulang sepanjang hari dan dapat dipicu oleh rangsangan eksternal (ketukan keras, anak lain menangis).

Gangguan gerak pada Cerebral Palsy disebabkan oleh kerusakan otak yang belum matang mengganggu urutan tahapan pematangannya. Pusat integratif yang lebih tinggi tidak mempunyai efek penghambatan pada mekanisme refleks batang otak primitif. Pengurangan refleks tanpa syarat tertunda, dan refleks tonik serviks dan labirin patologis dilepaskan. Dikombinasikan dengan peningkatan tonus otot, mereka mencegah perkembangan reaksi pelurusan dan keseimbangan yang konsisten, yang merupakan dasar pengembangan fungsi statis dan lokomotor pada anak-anak di tahun pertama kehidupan (memegang kepala, menggenggam mainan, duduk, berdiri, berjalan).

Untuk memahami ciri-ciri pelanggaran perkembangan psikomotorik pada anak-anak dengan Cerebral Palsy, perlu untuk mempertimbangkan pengaruh refleks tonik pada pembentukan aktivitas motorik sukarela, serta fungsi bicara dan mental.

Refleks labirin tonik. Anak-anak dengan refleks labirin tonik yang jelas dalam posisi terlentang tidak dapat memiringkan kepala, merentangkan tangan ke depan untuk membawanya ke mulut, menggenggam suatu benda, dan kemudian menggenggam, menarik diri dan duduk. Mereka tidak memiliki prasyarat untuk pengembangan fiksasi dan pelacakan bebas suatu objek ke segala arah, refleks pelurusan optik ke kepala tidak berkembang, dan gerakan kepala tidak dapat dengan bebas mengikuti gerakan mata. Perkembangan koordinasi tangan-mata terganggu. Anak-anak seperti itu mengalami kesulitan untuk membalikkan badan dari punggung ke samping lalu tengkurap. Dalam kasus yang parah, bahkan pada akhir tahun pertama kehidupan, pembalikan dari punggung ke perut hanya dilakukan dengan “blok”, yaitu tidak ada torsi antara panggul dan tubuh bagian atas. Jika seorang anak tidak dapat memiringkan kepalanya dalam posisi terlentang atau tengkurap dengan torsi, maka ia tidak memiliki prasyarat untuk berkembangnya fungsi duduk. Tingkat keparahan refleks labirin tonik berbanding lurus dengan tingkat peningkatan tonus otot.

Ketika refleks labirin tonik diekspresikan dalam posisi tengkurap sebagai akibat dari peningkatan tonus fleksor, kepala dan leher ditekuk, bahu didorong ke depan dan ke bawah, lengan ditekuk di semua sendi berada di bawah dada, tangan dikepalkan. tinju, panggul terangkat. Pada posisi ini, anak tidak dapat mengangkat kepala, memutar ke samping, melepaskan lengan dari bawah dada dan bersandar pada lengan untuk menopang tubuh bagian atas, menekuk kaki dan berlutut. Sulit untuk membalikkan badan dari perut ke punggung untuk duduk. Punggung yang membungkuk secara bertahap menyebabkan perkembangan kyphosis di wilayah toraks tulang belakang. Posisi ini mencegah perkembangan refleks pelurusan rantai pada posisi tengkurap dan perolehan posisi vertikal oleh anak, dan juga mengecualikan kemungkinan perkembangan sensorik-motorik dan reaksi vokal.

Pengaruh refleks labirin tonik sampai batas tertentu bergantung pada jenis kelenturan awal. Dalam beberapa kasus, kelenturan ekstensor begitu kuat sehingga dapat terlihat pada posisi tengkurap. Oleh karena itu, anak-anak yang berbaring tengkurap, alih-alih membungkuk, justru menegakkan kepala, melemparkannya ke belakang, dan mengangkat batang tubuh bagian atas. Meskipun posisi kepala ekstensi, tonus otot pada fleksor lengan tetap meningkat, lengan tidak memberikan dukungan pada tubuh, dan anak terjatuh terlentang.

Refleks tonik serviks asimetris (ASTR) adalah salah satu refleks yang paling menonjol pada palsi serebral. Tingkat keparahan ASTR tergantung pada derajat peningkatan tonus otot lengan. Dengan kerusakan parah pada tangan, refleks muncul hampir bersamaan dengan memutar kepala ke samping. Jika lengan hanya terkena sedikit, seperti pada kasus diplegia spastik ringan, ASTD terjadi sebentar-sebentar dan memerlukan periode latensi yang lebih lama untuk timbulnya. ASTR lebih terasa pada posisi terlentang, meski bisa juga diamati pada posisi duduk.

ASTR, dikombinasikan dengan refleks labirin tonik, mencegah genggaman mainan dan pengembangan koordinasi tangan-mata. Anak tidak dapat menggerakkan lengannya ke depan untuk mendekatkan tangannya ke garis tengah dan, karenanya, memegang objek yang dilihatnya dengan kedua tangan. Seorang anak tidak dapat mendekatkan mainan yang diletakkan di tangannya ke mulut atau matanya, karena ketika ia mencoba menekuk tangannya, kepalanya menoleh ke arah yang berlawanan. Karena perpanjangan lengan, banyak anak tidak dapat menghisap jari mereka seperti kebanyakan anak sehat. ASTR dalam banyak kasus lebih terasa di sisi kanan, itulah sebabnya banyak anak penderita Cerebral Palsy lebih suka menggunakan tangan kirinya. Dengan ASTD yang parah, kepala dan mata anak sering tertuju pada satu arah, sehingga sulit baginya untuk mengikuti objek di sisi yang berlawanan; akibatnya, sindrom agnosia spasial unilateral berkembang, dan tortikolis spastik terbentuk. skoliosis tulang belakang.

Dikombinasikan dengan refleks labirin tonik, ASTR membuat sulit untuk membalikkan badan dan tengkurap. Ketika seorang anak menoleh ke samping, ASTR yang dihasilkan membuat tubuh tidak dapat bergerak mengikuti kepala, dan anak tidak dapat melepaskan lengannya dari bawah tubuh. Kesulitan dalam memutar ke satu sisi menghalangi anak untuk mengembangkan kemampuan untuk memindahkan pusat gravitasi dari satu tangan ke tangan lainnya ketika menggerakkan tubuh ke depan, yang diperlukan untuk pengembangan merangkak timbal balik.

ASTR mengganggu keseimbangan dalam posisi duduk, karena penyebaran tonus otot di satu sisi (terutama meningkat di ekstensor) berlawanan dengan penyebarannya di sisi lain (terutama meningkat di fleksor). Anak kehilangan keseimbangan dan terjatuh ke samping dan ke belakang. Agar tidak terjatuh ke depan, anak harus memiringkan kepala dan badan. Efek ASTP pada kaki "oksipital" pada akhirnya dapat menyebabkan subluksasi sendi panggul akibat kombinasi fleksi, rotasi internal, dan adduksi pinggul.

Refleks tonik serviks simetris. Jika refleks tonik serviks simetris parah, anak dengan peningkatan tonus fleksor pada lengan dan tubuh, diletakkan di atas lutut, tidak akan dapat meluruskan lengan dan bersandar pada lengan tersebut untuk menopang beban tubuhnya. Dalam posisi ini, kepala dimiringkan, bahu ditarik, lengan diabduksi, ditekuk pada sendi siku, dan tangan dikepalkan. Akibat pengaruh refleks tonik serviks simetris pada posisi tengkurap, tonus otot ekstensor tungkai anak meningkat tajam, sehingga sulit untuk menekuknya pada pinggul dan sendi lutut dan membuat dia berlutut. Posisi ini dapat dihilangkan dengan cara mengangkat kepala anak secara pasif dengan memegang dagunya.

Jika refleks tonik serviks simetris parah, sulit bagi anak untuk mempertahankan kendali kepala dan, karenanya, tetap dalam posisi duduk. Mengangkat kepala dalam posisi duduk meningkatkan tonus ekstensor pada lengan, dan anak terjatuh ke belakang; Menurunkan kepala meningkatkan nada fleksi pada lengan dan anak terjatuh ke depan. Pengaruh terisolasi refleks tonik serviks simetris pada tonus otot jarang dapat diidentifikasi, karena dalam banyak kasus refleks tersebut dikombinasikan dengan ASTR.

Seiring dengan refleks tonik serviks dan labirin, reaksi suportif positif dan gerakan ramah(sinsinesis).

Reaksi dukungan positif. Pengaruh reaksi suportif positif terhadap gerakan diwujudkan dalam peningkatan tonus ekstensor pada tungkai ketika tungkai bersentuhan dengan penyangga. Karena anak-anak penderita Cerebral Palsy selalu menyentuh bagian depan telapak kaki mereka terlebih dahulu ketika berdiri dan berjalan, respons ini terus-menerus didukung dan distimulasi. Semua sendi kaki sudah diperbaiki. Anggota tubuh yang kaku dapat menopang berat badan anak, namun secara signifikan mempersulit perkembangan reaksi keseimbangan, yang memerlukan mobilitas sendi dan pengaturan yang baik terhadap keadaan statis otot yang terus berubah secara timbal balik.

Reaksi bersahabat (sinsinesis). Pengaruh sinkinesis pada aktivitas motorik anak adalah meningkatkan tonus otot di berbagai bagian tubuh dengan upaya aktif mengatasi resistensi otot kejang pada anggota tubuh mana pun (yaitu melakukan gerakan seperti menggenggam mainan, merentangkan tangan, mengambil satu langkah, dll.). Jadi, jika seorang anak dengan hemiparesis meremas bola erat-erat dengan tangannya yang sehat, tonus otot pada sisi paresis dapat meningkat. Mencoba meluruskan lengan yang kejang dapat menyebabkan peningkatan tonus ekstensor pada kaki homolateral. Fleksi yang kuat pada kaki yang terkena pada anak dengan hemplegia menyebabkan reaksi bersahabat pada lengan yang terkena, yang dinyatakan dalam peningkatan fleksi pada sendi siku dan pergelangan tangan serta jari. Gerakan berat pada salah satu kaki pada penderita hemiplegia ganda dapat meningkatkan spastisitas seluruh tubuh. Terjadinya reaksi ramah menghambat berkembangnya gerakan yang bertujuan dan merupakan salah satu penyebab terbentuknya kontraktur. Pada palsi serebral, sinkinesis paling sering memanifestasikan dirinya pada otot mulut (saat mencoba mengambil mainan, anak membuka mulutnya lebar-lebar). Selama aktivitas motorik sukarela, semua reaksi refleks tonik bekerja secara bersamaan, bergabung satu sama lain, sehingga sulit untuk mengidentifikasinya secara terpisah, meskipun dalam setiap kasus dominasi satu atau beberapa refleks tonik dapat dicatat. Tingkat keparahannya tergantung pada keadaan tonus otot. Jika tonus otot meningkat tajam dan kekejangan ekstensor mendominasi, refleks tonik diucapkan. Dengan hemiplegia ganda, ketika lengan dan tungkai sama-sama terpengaruh, atau lengan lebih terpengaruh daripada tungkai, refleks tonik diucapkan, diamati secara bersamaan dan tidak memiliki kecenderungan untuk menghambat. Mereka kurang menonjol dan konstan pada diplegia spastik dan bentuk hemiparetik dari palsi serebral. Pada diplegia spastik, ketika lengan relatif utuh, perkembangan gerakan terhambat terutama oleh reaksi suportif yang positif.

Pada anak-anak yang menderita penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, refleks tonik muncul secara tiba-tiba, menyebabkan peningkatan tonus otot - serangan distonik. Dalam bentuk palsi serebral hiperkinetik, pengembangan keterampilan motorik sukarela, bersama dengan mekanisme ini, sulit dilakukan karena adanya gerakan kekerasan yang tidak disengaja - hiperkinesis. Namun perlu dicatat bahwa pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, hiperkinesis sedikit terlihat. Mereka menjadi lebih terlihat pada tahun kedua kehidupan. Dalam bentuk palsi serebral atonik-astatik, reaksi keseimbangan, koordinasi dan fungsi statis lebih menderita. Refleks tonik hanya dapat diamati sesekali.

Refleks tendon dan periosteal pada palsi serebral tinggi, tetapi karena hipertensi otot, refleks tersebut seringkali sulit untuk dibangkitkan.

Patologi motorik yang dikombinasikan dengan defisiensi sensorik juga menyebabkan gangguan bicara dan perkembangan mental [Mastyukova E.M., 1973, 1975]. Refleks tonik mempengaruhi tonus otot alat artikulasi. Refleks tonik labirin membantu meningkatkan tonus otot pada akar lidah, sehingga menyulitkan pembentukan reaksi vokal yang disengaja. Dengan ASTR yang diucapkan, nada pada otot artikulatoris meningkat secara asimetris, lebih banyak pada sisi “tungkai oksipital”. Posisi lidah di rongga mulut juga seringkali asimetris sehingga mengganggu pengucapan bunyi. Tingkat keparahan refleks tonik serviks simetris menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk pernapasan, pembukaan mulut secara sukarela, dan gerakan lidah ke depan. Refleks ini menyebabkan peningkatan nada di bagian belakang lidah; ujung lidah tidak terfiksasi, tidak jelas dan seringkali berbentuk perahu.

Gangguan pada alat artikulatoris mempersulit pembentukan aktivitas vokal dan aspek pengucapan bunyi ujaran. Tangisan pada anak-anak seperti itu pelan, sedikit termodulasi, seringkali dengan nada sengau atau dalam bentuk isak tangis terpisah yang dihasilkan anak pada saat inspirasi. Gangguan aktivitas refleks otot-otot artikulasi menjadi penyebab terlambatnya munculnya senandung, mengoceh, dan mengucapkan kata-kata pertama. Bersenandung dan mengoceh ditandai dengan fragmentasi, aktivitas vokal rendah, dan kompleks suara yang buruk. Dalam kasus yang parah, suara senandung dan mengoceh yang berkepanjangan mungkin tidak ada.

Pada paruh kedua tahun ini, ketika reaksi gabungan tangan-mulut berkembang secara aktif, sinkinesis oral mungkin muncul - pembukaan mulut yang tidak disengaja saat menggerakkan tangan. Pada saat yang sama, anak itu membuka mulutnya sangat lebar dan senyuman yang dipaksakan muncul. Sinkinesis oral dan ekspresi refleks menghisap tanpa syarat yang berlebihan juga menghambat perkembangan aktivitas volunter otot-otot wajah dan artikulatoris.

Dengan demikian, gangguan bicara pada anak kecil yang menderita Cerebral Palsy dimanifestasikan oleh keterlambatan pembentukan bicara motorik yang dikombinasikan dengan berbagai bentuk disartria (pseudobulbar, cerebellar, ekstrapiramidal). Tingkat keparahan gangguan bicara tergantung pada waktu kerusakan otak selama entogenesis dan lokalisasi utama proses patologis. Gangguan jiwa pada Cerebral Palsy disebabkan oleh kerusakan otak primer dan keterlambatan sekunder dalam perkembangannya akibat keterbelakangan fungsi bicara motorik dan sensorik. Paresis saraf okulomotor, keterlambatan pembentukan fungsi statis dan lokomotor berkontribusi pada keterbatasan bidang visual, yang memiskinkan proses persepsi dunia sekitar dan menyebabkan kurangnya perhatian sukarela, persepsi spasial, dan proses kognitif. Perkembangan mental normal seorang anak difasilitasi oleh aktivitas yang menghasilkan akumulasi pengetahuan tentang lingkungan dan pembentukan fungsi generalisasi otak. Paresis dan kelumpuhan membatasi manipulasi objek dan menyulitkan untuk melihatnya melalui sentuhan. Dikombinasikan dengan keterbelakangan koordinasi visual-motorik, kurangnya tindakan objektif menghambat pembentukan persepsi objektif dan aktivitas kognitif. Gangguan bicara juga berperan penting dalam terganggunya aktivitas kognitif, sehingga mempersulit perkembangan kontak dengan orang lain.

Kurangnya pengalaman praktis mungkin menjadi salah satu penyebab gangguan fungsi kortikal yang lebih tinggi pada usia yang lebih tua, terutama ketidakmatangan konsep spasial. Pelanggaran hubungan komunikasi dengan orang lain, ketidakmungkinan aktivitas bermain penuh, dan pengabaian pedagogis juga berkontribusi pada keterlambatan perkembangan mental. Hipertensi otot, refleks tonik, gangguan bicara dan mental pada palsi serebral dapat diekspresikan dalam berbagai tingkat. Dalam kasus yang parah, hipertensi otot berkembang pada bulan-bulan pertama kehidupan dan, dikombinasikan dengan refleks tonik, berkontribusi pada pembentukan berbagai postur patologis. Seiring berkembangnya anak, keterlambatan perkembangan psikomotorik terkait usia menjadi lebih jelas.

Dalam kasus sedang dan ringan, gejala neurologis dan keterlambatan perkembangan keterampilan psikomotorik terkait usia tidak begitu terasa. Anak secara bertahap mengembangkan refleks simetris yang berharga. Keterampilan motorik, meskipun perkembangannya terlambat dan rendah diri, tetap memungkinkan anak beradaptasi dengan cacatnya, terutama jika tangannya mudah terpengaruh. Anak-anak ini mengembangkan pengendalian kepala, fungsi menggenggam suatu benda, koordinasi tangan-mata, dan rotasi batang tubuh. Agak lebih sulit dan membutuhkan waktu lebih lama bagi anak untuk menguasai keterampilan duduk, berdiri dan berjalan secara mandiri dengan tetap menjaga keseimbangan. Kisaran gangguan motorik, bicara dan mental pada anak tahun pertama kehidupan penderita Cerebral Palsy dapat sangat bervariasi. Ini dapat menyangkut semua sistem fungsional yang membentuk inti dari Cerebral Palsy, serta elemen individualnya. Sindrom Cerebral Palsy biasanya dikombinasikan dengan sindrom neurologis lainnya: kerusakan saraf kranial, disfungsi hipertensi-hidrosefalik, serebrastenik, kejang, dan otonom-visceral.