Etiologi gangguan afektif
Ada banyak pendekatan berbeda terhadap etiologi gangguan afektif. Bagian ini terutama membahas peran faktor genetik dan pengalaman masa kanak-kanak dalam membentuk kecenderungan terjadinya gangguan mood di masa dewasa. Penelitian ini kemudian melihat penyebab stres yang dapat memicu gangguan mood. Berikut ini adalah tinjauan faktor psikologis dan biokimia yang menjadi faktor predisposisi dan pemicu stres yang dapat menyebabkan berkembangnya gangguan mood. Dalam semua aspek ini, para peneliti terutama mempelajari gangguan depresi, dengan sedikit perhatian diberikan pada mania. Dibandingkan dengan sebagian besar bab lain dalam buku ini, etiologi diberi ruang yang sangat luas di sini; Tugasnya adalah menunjukkan berapa banyak jenis yang berbeda penelitian dapat digunakan untuk memecahkan masalah klinis yang sama.
FAKTOR GENETIK
Faktor keturunan dipelajari terutama pada kasus gangguan afektif sedang hingga berat - lebih banyak dibandingkan pada kasus yang lebih ringan (beberapa peneliti menerapkan istilah "depresi neurotik"). Sebagian besar penelitian keluarga memperkirakan bahwa orang tua, saudara kandung, dan anak-anak dari penderita depresi berat memiliki risiko 10–15% terkena gangguan mood, dibandingkan dengan 1–2% pada populasi umum. Ini juga merupakan fakta yang diterima secara umum bahwa tidak ada peningkatan kejadian skizofrenia di antara kerabat penderita depresi.
Hasil penelitian terhadap anak kembar tentu saja menunjukkan bahwa tingginya angka ini dalam keluarga sebagian besar disebabkan oleh faktor genetik. Jadi, berdasarkan tinjauan terhadap tujuh penelitian kembar (Price 1968), disimpulkan bahwa untuk psikosis manik-depresif pada kembar monozigot yang dibesarkan bersama (97 pasang) dan terpisah (12 pasang), kesesuaiannya masing-masing adalah 68% dan 67%, dan pada kembar dizigotik (119 pasang) - 23%. Persentase serupa juga ditemukan dalam penelitian yang dilakukan di Denmark (Bertelsen dkk. 1977).
Studi terhadap anak angkat juga menunjukkan etiologi genetik. Jadi, Cadoret (1978a) mempelajari delapan anak yang diadopsi (segera setelah lahir) oleh pasangan menikah yang sehat, yang masing-masing memiliki salah satu orang tua kandung yang menderita gangguan afektif. Tiga dari delapan anak tersebut mengalami gangguan mood, dibandingkan hanya delapan dari 118 anak adopsi yang orang tua kandungnya memiliki gangguan mental lain atau sehat. Dalam sebuah penelitian terhadap 29 anak adopsi dengan gangguan afektif bipolar, Mendelwicz dan Rainer (1977) menemukan gangguan mental (terutama, meskipun tidak eksklusif, gangguan mood) pada 31% orang tua kandung mereka dibandingkan hanya 12% pada orang tua angkat mereka. Di Denmark, Wender dkk. (1986) melakukan penelitian terhadap anak-anak adopsi yang sebelumnya dirawat karena gangguan afektif mayor. Berdasarkan materi dari 71 kasus, peningkatan frekuensi kelainan tersebut secara signifikan terungkap di antara kerabat biologis, sedangkan dalam kaitannya dengan keluarga angkat, tidak ada gambaran seperti itu yang diamati (setiap kelompok kerabat dibandingkan dengan kelompok kerabat yang sesuai dari anak angkat yang sehat. ).
Hingga saat ini, belum ada perbedaan yang dibuat antara kasus yang hanya terdapat depresi (gangguan unipolar) dan kasus dengan riwayat mania (gangguan bipolar). Leonhard dkk. (1962) adalah orang pertama yang menyajikan data yang menunjukkan bahwa gangguan bipolar lebih sering terjadi pada keluarga penderita bipolar dibandingkan dengan bentuk penyakit unipolar. Kesimpulan ini kemudian diperkuat oleh hasil beberapa penelitian (lihat: Nurnberger, Gershon 1982 - review). Namun, penelitian ini juga menunjukkan bahwa kasus unipolar sering terjadi pada keluarga dengan kemungkinan “unipolar” dan “bipolar”; Tampaknya gangguan unipolar, tidak seperti gangguan bipolar, tidak “menular”. bentuk murni» keturunan (lihat, misalnya, Angst 1966). Bertelsen dkk. (1977) melaporkan tingkat kesesuaian yang lebih tinggi pada pasangan kembar monozigot untuk gangguan bipolar dibandingkan untuk gangguan unipolar (74% berbanding 43%), juga menunjukkan pengaruh genetik yang lebih kuat dalam kasus gangguan bipolar.
Sedikit penelitian genetik"depresi neurotik" (mereka merupakan minoritas di volume keseluruhan karya serupa) mengungkapkan peningkatan angka gangguan depresi - baik neurotik maupun jenis lainnya - dalam keluarga yang mengalami masalah. Namun, dalam penelitian terhadap anak kembar, tingkat kesesuaian yang serupa diperoleh pada pasangan monozigotik dan dizigotik, yang harus dianggap sebagai penemuan terlepas dari apakah kesesuaian ditentukan oleh kehadiran kembar kedua yang juga mengalami “depresi neurotik” atau, lebih luas ditafsirkan, gangguan depresi dalam bentuk apa pun. Data tersebut menunjukkan bahwa faktor genetik bukanlah alasan utama peningkatan kejadian keadaan depresi pada keluarga pasien dengan “depresi neurotik” (lihat: McGuffin, Katz 1986).
Ada teori yang bertentangan mengenai hal ini jenis penularan herediter, karena distribusi frekuensi kasus yang diamati pada anggota keluarga yang berhubungan dengan proband derajat yang berbeda-beda hubungan tidak cukup sesuai dengan model genetik utama mana pun. Seperti yang ditunjukkan oleh sebagian besar penelitian keluarga tentang gangguan depresi, perempuan mendominasi di antara mereka yang terkena penyakit ini, yang menunjukkan pewarisan terkait seks, mungkin dari gen dominan, tetapi dengan penetrasi yang tidak lengkap. Pada saat yang sama, sejumlah besar laporan penularan herediter dari ayah ke anak laki-laki memberikan kesaksian yang menentang model seperti itu (lihat, misalnya, Gershon dkk. 1975): lagi pula, anak laki-laki harus menerima kromosom X dari ibu, karena hanya sang ayah mewariskan kromosom Y.
Upaya untuk mengidentifikasi penanda genetik untuk gangguan mood tidak berhasil. Ada laporan mengenai hubungan antara gangguan afektif dan buta warna, golongan darah Xg dan antigen HLA tertentu, namun hal ini belum dikonfirmasi (lihat Gershon dan Bunney 1976; juga Nurnberger dan Gershon 1982). Baru-baru ini, teknik genetika molekuler telah digunakan untuk mencari hubungan antara gen yang dapat diidentifikasi dan gangguan manik-depresif pada anggota keluarga besar. Penelitian nenek moyang Amish Orde Lama yang dilakukan di Amerika Utara menunjukkan adanya hubungan dengan dua penanda pada lengan pendek kromosom 11, yaitu gen insulin dan onkogen seluler. Ha-ras-1(Egeland dkk. 1987). Posisi ini menarik karena dekat dengan lokasi gen yang mengontrol enzim tirosin hidroksilase, yang terlibat dalam sintesis katekolamin - zat yang terlibat dalam etiologi gangguan afektif (lihat). Namun, hubungan dengan kedua penanda di atas tidak didukung oleh temuan dari penelitian keluarga yang dilakukan di Islandia (Hodgkinson et al. 1987) atau dari penelitian terhadap tiga keluarga di Amerika Utara (Detera-Wadleigh et al. 1987). Penelitian jenis ini menawarkan banyak harapan, namun diperlukan lebih banyak penelitian sebelum dapat dinilai secara obyektif. arti umum data yang diterima. Namun, sudah hari ini, penelitian modern sangat menunjukkan bahwa gambaran klinis gangguan depresi mayor dapat terbentuk sebagai akibat dari tindakan lebih dari satu mekanisme genetik, dan ini tampaknya sangat penting.
Beberapa penelitian menemukan peningkatan insiden gangguan mental lain pada keluarga yang mungkin menderita gangguan afektif. Hal ini menunjukkan bahwa gangguan mental ini mungkin secara etiologis terkait dengan gangguan afektif - sebuah gagasan yang diungkapkan dalam judulnya "penyakit spektrum depresi". Hipotesis ini belum dapat dikonfirmasi. Helzer dan Winokur (1974) melaporkan peningkatan prevalensi alkoholisme di antara kerabat laki-laki yang mengalami manik, tetapi Morrison (1975) menemukan hubungan seperti itu hanya ketika orang tersebut juga menderita alkoholisme selain gangguan depresi. Demikian pula, Winokur dkk. (1971) melaporkan peningkatan prevalensi gangguan kepribadian antisosial (“sosiopati”) di antara kerabat laki-laki dari orang yang mengalami gangguan depresi sebelum usia 40 tahun, namun temuan ini tidak dikonfirmasi oleh Gershon et al. (1975).
FISIK DAN KEPRIBADIAN
Kretschmer mengemukakan gagasan bahwa orang-orang dengan pembangunan piknik(kekar, padat, dengan bentuk bulat) sangat rentan terhadap penyakit afektif (Kretschmer 1936). Namun penelitian selanjutnya yang menggunakan metode pengukuran objektif gagal mengidentifikasi hubungan stabil semacam ini (von Zerssen 1976).
Kraepelin menyarankan agar orang-orang dengan tipe kepribadian siklotimik(yaitu, mereka yang mengalami perubahan suasana hati yang terus-menerus dalam jangka waktu yang lama) lebih mungkin mengalami gangguan manik-depresif (Kraepelin 1921). Kemudian dilaporkan bahwa hubungan ini tampaknya lebih kuat pada gangguan bipolar dibandingkan gangguan unipolar (Leonhard dkk. 1962). Namun, jika penilaian kepribadian dilakukan tanpa adanya informasi tentang jenis penyakitnya, maka ciri-ciri kepribadian siklotimik tidak ditemukan pada pasien bipolar (Tellenbach 1975).
Tidak ada tipe kepribadian tunggal yang tampaknya merupakan predisposisi gangguan depresi unipolar; khususnya, dengan gangguan kepribadian depresi, hubungan seperti itu tidak diamati. Pengalaman klinis menunjukkan hal ini nilai tertinggi memiliki ciri-ciri kepribadian seperti sifat obsesif dan kesiapan untuk mengekspresikan kecemasan. Ciri-ciri ini dihipotesiskan penting karena sangat menentukan sifat dan intensitas respons seseorang terhadap stres. Sayangnya, data yang diperoleh dari studi kepribadian pasien depresi seringkali kurang bermanfaat karena penelitian tersebut dilakukan pada saat pasien mengalami depresi, dan dalam hal ini hasil penilaian tidak dapat memberikan gambaran yang memadai mengenai kepribadian pramorbid.
LINGKUNGAN AWAL
kekurangan ibu
Psikoanalis berpendapat bahwa hilangnya kasih sayang ibu di masa kanak-kanak karena perpisahan atau kehilangan ibu merupakan predisposisi terjadinya gangguan depresi di masa dewasa. Para ahli epidemiologi telah mencoba mencari tahu berapa proporsi orang dewasa yang menderita gangguan depresi yang merupakan orang-orang yang mengalami kehilangan orang tua atau perpisahan dengan mereka di masa kanak-kanak. Hampir semua penelitian semacam itu mengalami kesalahan metodologis yang signifikan. Hasil yang diperoleh bertentangan; Jadi, ketika mempelajari materi dari 14 penelitian (Paykel 1981), ternyata tujuh diantaranya membenarkan hipotesis yang dipertimbangkan, dan tujuh tidak. Penelitian lain menunjukkan bahwa kematian orang tua tidak dikaitkan dengan gangguan depresi, tetapi dengan gangguan lain yang terjadi pada anak, misalnya psikoneurosis, alkoholisme, dan gangguan kepribadian antisosial (lihat Paykel 1981). Oleh karena itu, saat ini, hubungan antara kehilangan orang tua di masa kanak-kanak dan gangguan depresi di kemudian hari masih belum jelas. Jika memang ada, maka ia lemah dan tampaknya tidak spesifik.
Hubungan dengan orang tua
Saat memeriksa pasien depresi, sulit untuk menentukan secara retrospektif hubungan seperti apa yang dia miliki dengan orang tuanya di masa kanak-kanak; lagipula, ingatannya bisa terdistorsi oleh banyak faktor, termasuk gangguan depresi itu sendiri. Sehubungan dengan masalah tersebut, sulit untuk sampai pada kesimpulan pasti mengenai signifikansi etiologis dari beberapa ciri hubungan dengan orang tua yang dicatat dalam sejumlah publikasi mengenai masalah ini. Hal ini berlaku khususnya untuk laporan bahwa pasien dengan gangguan depresi ringan (depresi neurotik) - bukan orang sehat(kelompok kontrol) atau dari pasien yang menderita gangguan depresi berat - biasanya mengingat bahwa orang tua mereka tidak terlalu peduli namun terlalu protektif (Parker 1979).
FAKTOR PRESIPITAS (“MANIFESTASI”)
Peristiwa kehidupan baru-baru ini (yang membuat stres).
Menurut pengamatan klinis sehari-hari, gangguan depresi sering kali terjadi setelah peristiwa stres. Namun, sebelum menyimpulkan bahwa peristiwa stres adalah penyebab gangguan depresi di kemudian hari, beberapa kemungkinan lain harus disingkirkan. Pertama, urutan waktu yang ditunjukkan mungkin bukan merupakan manifestasi dari hubungan sebab akibat, tetapi hasil dari suatu kebetulan yang acak. Kedua, hubungannya mungkin tidak spesifik: jumlah peristiwa stres yang kira-kira sama mungkin terjadi pada minggu-minggu sebelum timbulnya beberapa jenis penyakit lainnya. Ketiga, hubungannya mungkin hanya khayalan; kadang-kadang pasien cenderung menganggap peristiwa sebagai stres hanya dalam retrospeksi, mencoba mencari penjelasan atas penyakitnya, atau ia dapat menganggapnya sebagai stres karena ia sudah berada dalam keadaan depresi saat itu.
Berbagai upaya telah dilakukan untuk menemukan cara mengatasi kesulitan tersebut dengan mengembangkan metode penelitian yang tepat. Untuk menjawab dua pertanyaan pertama—apakah rangkaian kejadian secara temporal disebabkan oleh suatu kebetulan, dan, jika terdapat hubungan yang nyata, apakah hubungan tersebut tidak spesifik—perlu menggunakan kelompok kontrol yang dipilih secara tepat dari populasi umum dan dari individu yang menderita penyakit. dari penyakit lain. Untuk memecahkan masalah ketiga - apakah koneksi itu imajiner - diperlukan dua pendekatan lain. Pendekatan pertama (Brown dkk. 1973b) adalah dengan memisahkan peristiwa-peristiwa yang tentunya tidak akan terkena dampak penyakit ini (misalnya, kehilangan pekerjaan karena likuidasi seluruh perusahaan) dari keadaan-keadaan yang mungkin berdampak pada penyakit tersebut. sekunder baginya (misalnya, pasien dibiarkan tanpa pekerjaan, sementara tidak ada rekannya yang dipecat). Ketika menerapkan pendekatan kedua (Holmes, Rahe 1967), setiap peristiwa, dari sudut pandang “stresogenisitasnya”, diberi penilaian tertentu, yang mencerminkan pendapat umum orang sehat.
Dengan menggunakan metode ini, peningkatan frekuensi kejadian stres telah dicatat pada bulan-bulan sebelum timbulnya gangguan depresi (Paykel et al. 1969; Brown dan Harris 1978). Namun, seiring dengan hal tersebut, terbukti bahwa kejadian serupa yang berlebihan juga mendahului upaya bunuh diri, timbulnya neurosis, dan skizofrenia. Untuk memperkirakan kepentingan relatif peristiwa kehidupan untuk masing-masing kondisi ini, Paykel (1978) menggunakan bentuk modifikasi ukuran epidemiologi risiko relatif. Ia menemukan bahwa risiko terjadinya depresi dalam waktu enam bulan setelah seseorang mengalami peristiwa yang jelas-jelas mengancam nyawa meningkat enam kali lipat. Risiko skizofrenia dalam kondisi seperti itu meningkat dua hingga empat kali lipat, dan risiko percobaan bunuh diri meningkat tujuh kali lipat. Para peneliti yang menggunakan metode penilaian yang berbeda, yaitu “observasi lanjutan” (Brown dkk. 1973a), sampai pada kesimpulan serupa.
Adakah kejadian tertentu yang lebih mungkin memicu gangguan depresi? Karena gejala depresi muncul sebagai bagian dari respons normal terhadap duka, ada pendapat bahwa kehilangan akibat perpisahan atau kematian mungkin merupakan hal yang sangat penting. Namun, penelitian menunjukkan bahwa tidak semua individu menderita gejala depresi melaporkan kerugian yang mereka derita. Misalnya, tinjauan terhadap sebelas penelitian (Paykel 1982) yang secara khusus menekankan pemisahan baru-baru ini menemukan hal berikut. Dalam enam penelitian ini, individu yang depresi melaporkan lebih banyak kecemasan akan perpisahan dibandingkan kontrol, sehingga menunjukkan beberapa kekhususan; Namun, dalam lima penelitian lainnya, pasien depresi tidak menyebutkan pentingnya perpisahan. Di sisi lain, di antara mereka yang mengalami peristiwa duka, hanya 10% yang mengalami gangguan depresi (Paykel 1974). Dengan demikian, data yang tersedia belum menunjukkan adanya kekhususan yang kuat mengenai kejadian yang dapat menyebabkan gangguan depresi.
Masih kurang kepastian apakah mania dipicu oleh peristiwa kehidupan. Sebelumnya, diyakini bahwa hal itu sepenuhnya disebabkan oleh penyebab endogen. Namun, pengalaman klinis menunjukkan bahwa dalam beberapa kasus, penyakit ini dipicu, terkadang oleh peristiwa yang dapat menyebabkan depresi pada orang lain (misalnya, kehilangan).
Predisposisi peristiwa kehidupan
Para dokter sering kali mendapat kesan bahwa peristiwa-peristiwa yang mendahului gangguan depresi bertindak sebagai "serangan terakhir" bagi seseorang yang telah lama terpapar pada keadaan-keadaan yang tidak menguntungkan - seperti pernikahan yang tidak bahagia, masalah di tempat kerja, keadaan yang tidak memuaskan. kondisi hidup. Brown dan Harris (1978) mengklasifikasikan faktor predisposisi menjadi dua jenis. Tipe pertama mencakup situasi stres yang berkepanjangan, yang dapat menyebabkan depresi, serta memperburuk konsekuensi dari peristiwa kehidupan jangka pendek. Para penulis yang disebutkan di atas menyebutkan faktor-faktor tersebut kesulitan jangka panjang. Faktor predisposisi tipe kedua dengan sendirinya tidak mampu menyebabkan perkembangan depresi; perannya direduksi menjadi fakta bahwa faktor tersebut meningkatkan efek peristiwa kehidupan jangka pendek. Sehubungan dengan keadaan seperti itu, istilah yang biasa digunakan adalah faktor kerentanan. Faktanya, tidak ada batasan yang tajam dan jelas antara kedua jenis faktor ini. Dengan demikian, masalah jangka panjang dalam kehidupan perkawinan (kesulitan jangka panjang) mungkin disebabkan oleh kurangnya hubungan saling percaya, dan Brown mendefinisikan yang terakhir sebagai faktor kerentanan.
Brown dan Harris, dalam penelitian terhadap sekelompok perempuan kelas pekerja yang tinggal di Camberwell di London, menemukan tiga keadaan yang menjadi faktor kerentanan: kebutuhan untuk mengasuh anak kecil, kurangnya pekerjaan di luar rumah, dan kurangnya orang kepercayaan. - seseorang yang bisa kamu andalkan. Selain itu, ditemukan peristiwa-peristiwa tertentu di masa lalu yang meningkatkan kerentanan, yaitu kehilangan seorang ibu akibat kematian atau perpisahan yang terjadi sebelum usia 11 tahun.
Setelah penelitian lebih lanjut, kesimpulan tentang empat faktor yang tercantum tidak mendapat dukungan yang meyakinkan. Mempelajari penduduk pedesaan di Hebrides, Brown hanya mampu memastikan satu dari empat faktornya, yaitu faktor memiliki tiga anak di bawah usia 14 tahun dalam sebuah keluarga (Brown dan Prudo 1981). Adapun penelitian lain, hasil salah satunya (Campbell et al. 1983) mengkonfirmasi pengamatan terakhir, namun tiga penelitian (Solomon dan Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) tidak menemukan bukti yang mendukungnya. Faktor kerentanan lainnya yang lebih dikenal adalah tidak adanya orang yang dapat dipercaya (kurangnya “keintiman”); Brown dan Harris (1986) mengutip delapan penelitian yang mendukung hal tersebut dan menyebutkan dua penelitian yang tidak mendukungnya. Oleh karena itu, bukti yang ada sampai saat ini tidak sepenuhnya mendukung gagasan menarik Brown bahwa kondisi kehidupan tertentu meningkatkan kerentanan. Meskipun telah berulang kali dilaporkan bahwa kurangnya hubungan dekat tampaknya meningkatkan kerentanan terhadap gangguan depresi, informasi ini dapat diinterpretasikan dalam tiga cara. Pertama, data tersebut mungkin menunjukkan bahwa ketidakmampuan mempercayai siapa pun membuat orang tersebut lebih rentan. Kedua, hal ini mungkin menunjukkan bahwa selama periode depresi, persepsi pasien tentang tingkat keintiman yang dicapai sebelum berkembangnya kondisi ini terdistorsi. Ketiga, mungkin saja ada alasan tersembunyi yang menentukan kesulitan seseorang dalam memercayai orang lain dan kerentanannya terhadap depresi.
Baru-baru ini, fokusnya telah bergeser dari hal-hal tersebut faktor eksternal pada intrapsikis - harga diri rendah. Brown berpendapat bahwa kerentanan sebagian disebabkan oleh menurunnya harga diri, dan secara intuitif hal ini mungkin menjadi faktor yang signifikan. Namun, harga diri sulit diukur dan perannya sebagai faktor predisposisi belum dibuktikan oleh penelitian.
Tinjauan terhadap bukti yang mendukung dan menentang model kerentanan dapat ditemukan dalam Brown dan Harris (1986) dan Tennant (1985).
Dampak penyakit somatik
Hubungan antara penyakit fisik dan gangguan depresi dijelaskan dalam Bab. 11. Perlu dicatat di sini bahwa beberapa kondisi lebih mungkin disertai dengan depresi dibandingkan kondisi lainnya; Ini termasuk, misalnya, influenza, Mononukleosis menular, parkinsonisme, gangguan endokrin tertentu. Dipercaya bahwa setelah beberapa operasi, terutama histerektomi dan sterilisasi, gangguan depresi juga lebih sering terjadi daripada yang bisa dijelaskan secara kebetulan. Namun, kesan klinis tersebut tidak didukung oleh penelitian prospektif (Gath et al. 1982a; Cooper et al. 1982). Kemungkinan besar banyak penyakit somatik dapat bertindak sebagai pemicu stres nonspesifik dalam memicu gangguan depresi, dan hanya sedikit di antaranya yang bersifat spesifik. Dari waktu ke waktu ada laporan perkembangan mania sehubungan dengan penyakit medis (misalnya tumor otak, infeksi virus), terapi obat (terutama bila menggunakan steroid) dan pembedahan (lihat: Krauthammer, Klerman 1978 - review of data). Namun, berdasarkan informasi yang kontradiktif ini, tidak ada kesimpulan pasti yang dapat ditarik mengenai peran etiologi dari faktor-faktor tersebut.
Hal ini juga perlu disebutkan di sini periode pasca melahirkan(walaupun melahirkan bukanlah suatu penyakit) dikaitkan dengan peningkatan risiko terjadinya gangguan mood (lihat sub-bagian yang sesuai pada Bab 12).
TEORI PSIKOLOGI ETIOLOGI
Teori-teori ini mempertimbangkan mekanisme psikologis, yang melaluinya pengalaman hidup baru-baru ini dan yang jauh dapat menyebabkan gangguan depresi. Literatur mengenai masalah ini umumnya tidak cukup membedakannya gejala tersendiri depresi dan sindrom gangguan depresi.
Psikoanalisa
Awal mula teori psikoanalitik tentang depresi diletakkan oleh artikel Abraham pada tahun 1911; itu dikembangkan lebih lanjut dalam karya Freud “Sadness and Melancholia” (Freud 1917). Menarik perhatian pada kesamaan antara manifestasi kesedihan dan gejala gangguan depresi, Freud berhipotesis bahwa penyebabnya mungkin serupa. Penting untuk diperhatikan hal-hal berikut: Freud tidak percaya bahwa semua gangguan depresi mayor memiliki penyebab yang sama. Oleh karena itu, ia menjelaskan bahwa beberapa kelainan “menunjukkan adanya lesi somatik, bukan lesi psikogenik,” dan menunjukkan bahwa gagasannya harus diterapkan hanya pada kasus-kasus di mana “sifat psikogeniknya tidak diragukan lagi” (1917, hal. 243). Freud berpendapat bahwa kesedihan muncul karena kehilangan karena kematian, demikian pula melankolia berkembang karena kehilangan karena sebab lain. Karena jelas bahwa tidak semua orang yang menderita depresi benar-benar mengalami kehilangan, maka menjadi penting untuk mendalilkan hilangnya "suatu abstraksi" atau representasi internal, atau, dalam terminologi Freud, hilangnya "objek".
Memperhatikan bahwa pasien depresi sering kali tampak kritis terhadap diri mereka sendiri, Freud berpendapat bahwa tuduhan diri sendiri sebenarnya adalah tuduhan terselubung yang ditujukan kepada orang lain - orang yang "terikat" dengan pasien. Dengan kata lain, depresi dianggap terjadi ketika seseorang mengalami perasaan cinta dan permusuhan (yaitu ambivalensi) pada saat yang bersamaan. Jika “benda” kesayangannya hilang, pasien menjadi putus asa; pada saat yang sama, segala perasaan permusuhan yang terkait dengan “objek” ini diarahkan ke pasien itu sendiri dalam bentuk menyalahkan diri sendiri.
Seiring dengan mekanisme reaksi tersebut, Freud juga mengidentifikasi faktor predisposisi. Menurutnya, pasien depresi mengalami kemunduran, kembali ke tahap awal perkembangan - tahap lisan, di mana perasaan sadis kuat. Klein (1934) mengembangkan gagasan ini lebih jauh dengan menyarankan bahwa bayi harus yakin bahwa ketika ibunya meninggalkannya, ibunya akan kembali, bahkan jika dia marah. Tahap kognisi hipotetis ini disebut “posisi depresi”. Klein berhipotesis bahwa anak-anak yang tidak berhasil melewati tahap ini lebih mungkin mengalami depresi di masa dewasa.
Selanjutnya, modifikasi penting dari teori Freud dikemukakan oleh Bibring (1953) dan Jacobson (1953). Mereka berhipotesis bahwa hilangnya harga diri memainkan peran utama dalam gangguan depresi, dan lebih lanjut menyatakan bahwa harga diri dipengaruhi tidak hanya oleh pengalaman dalam fase lisan, namun juga oleh kegagalan dalam tahap perkembangan selanjutnya. Namun perlu diingat bahwa meskipun harga diri rendah termasuk salah satu komponen sindrom gangguan depresi, namun masih belum ada data yang jelas mengenai frekuensi kemunculannya sebelum timbulnya penyakit. Juga belum terbukti bahwa harga diri rendah lebih sering terjadi pada mereka yang kemudian mengalami gangguan depresi dibandingkan pada mereka yang tidak.
Berdasarkan teori psikodinamik, mania terjadi sebagai pertahanan terhadap depresi; Dalam kebanyakan kasus, penjelasan ini tidak dapat dianggap meyakinkan.
Tinjauan literatur psikoanalitik tentang depresi dapat ditemukan di Mendelson (1982).
Ketidakberdayaan yang dipelajari
Penjelasan tentang gangguan depresi ini didasarkan pada percobaan dengan hewan. Seligman (1975) awalnya mengusulkan bahwa depresi berkembang ketika penghargaan atau hukuman tidak lagi memiliki hubungan yang jelas dengan tindakan individu. Penelitian telah menunjukkan bahwa hewan dalam situasi eksperimental khusus di mana mereka tidak dapat mengendalikan rangsangan yang memerlukan hukuman mengembangkan sindrom perilaku yang dikenal sebagai “ketidakberdayaan yang dipelajari.” Gejala khas sindrom ini memiliki beberapa kemiripan dengan gejala gangguan depresi pada manusia; Yang paling khas adalah penurunan aktivitas sukarela dan konsumsi makanan. Hipotesis awal kemudian diperluas untuk menyatakan bahwa depresi terjadi ketika “pencapaian hasil yang paling diinginkan tampaknya mustahil, atau hasil yang paling tidak diinginkan tampaknya sangat mungkin terjadi, dan individu percaya bahwa tidak ada reaksi (di pihaknya) yang dapat mengubah kemungkinan ini” (Abrahamson dkk. 1978, hal. 68). Karya Abrahamson, Seligman, dan Teasdale (1978) ini mendapat cukup banyak perhatian, mungkin lebih karena judulnya (“ketidakberdayaan yang dipelajari”) dibandingkan manfaat ilmiahnya.
Eksperimen pemisahan hewan
Gagasan bahwa kehilangan orang yang dicintai mungkin menjadi penyebab gangguan depresi telah mendorong banyak eksperimen pada primata untuk memahami dampak perpisahan. Dalam kebanyakan kasus, eksperimen semacam itu mempertimbangkan pemisahan anak dari induknya, apalagi pemisahan primata dewasa. Data yang diperoleh dengan cara ini pada dasarnya tidak sepenuhnya relevan dengan manusia, karena gangguan depresi mungkin tidak pernah terjadi pada anak kecil (lihat Bab 20). Namun demikian, penelitian semacam ini cukup menarik karena dapat memperdalam pemahaman tentang konsekuensi pemisahan bayi manusia dari ibunya. Dalam serangkaian eksperimen yang sangat hati-hati, Hinde dan rekan-rekannya mempelajari dampak pemisahan bayi monyet rhesus dari induknya (lihat Hinde 1977). Eksperimen ini mengkonfirmasi pengamatan sebelumnya yang menunjukkan bahwa perpisahan menyebabkan kesusahan baik pada anak anjing maupun induknya. Setelah periode awal memanggil dan mencari, anak monyet tersebut menjadi kurang aktif, makan dan minum lebih sedikit, menarik diri dari kontak dengan monyet lain, dan penampilannya menyerupai manusia yang sedih. Hinde dan rekan-rekannya menemukan bahwa reaksi terhadap perpisahan ini bergantung pada banyak variabel lain, termasuk “hubungan” pasangan sebelum perpisahan.
Dibandingkan dengan dampak pemisahan bayi kecil dari induknya yang dijelaskan di atas, monyet pubertas yang dipisahkan dari kelompok teman sebayanya tidak menunjukkan tahap “keputusasaan” yang signifikan, namun justru menunjukkan perilaku eksplorasi yang lebih aktif (McKinney dkk. 1972). Terlebih lagi, ketika monyet berumur 5 tahun dikeluarkan dari kelompok keluarganya, respon yang diamati hanya ketika mereka ditempatkan sendirian dan tidak terjadi ketika mereka ditempatkan bersama monyet lain, yang beberapa diantaranya sudah familiar dengan mereka (Suomi dkk. .
Oleh karena itu, meskipun banyak hal yang dapat dipelajari dari penelitian tentang efek kecemasan akan perpisahan pada primata, tidak bijaksana jika menggunakan temuan tersebut untuk mendukung teori etiologi tertentu mengenai gangguan depresi pada manusia.
Teori kognitif
Kebanyakan psikiater percaya bahwa pikiran gelap pasien depresi disebabkan oleh gangguan mood primer. Namun, Beck (1967) menyatakan bahwa “pemikiran depresi” ini mungkin merupakan gangguan utama, atau setidaknya merupakan faktor kuat yang memperburuk dan mempertahankan gangguan tersebut. Beck membagi pemikiran depresi menjadi tiga komponen. Komponen pertama adalah aliran “pikiran negatif” (misalnya: “Saya gagal sebagai seorang ibu”); yang kedua adalah perubahan ide tertentu, misalnya pasien yakin bahwa seseorang hanya bisa bahagia jika dia benar-benar dicintai oleh semua orang. Komponen ketiga adalah serangkaian “distorsi kognitif”, yang dapat diilustrasikan dengan empat contoh: “kesimpulan sewenang-wenang” dinyatakan dalam fakta bahwa kesimpulan diambil tanpa alasan apa pun atau meskipun ada bukti yang bertentangan; dengan “abstraksi selektif”, perhatian difokuskan pada beberapa detail, sementara karakteristik situasi yang lebih signifikan diabaikan; “generalisasi yang berlebihan” dicirikan oleh fakta bahwa kesimpulan yang luas diambil berdasarkan satu kasus; "personalisasi" memanifestasikan dirinya dalam kenyataan bahwa seseorang cenderung menganggap peristiwa-peristiwa eksternal berhubungan langsung dengannya, membangun hubungan imajiner antara peristiwa-peristiwa itu dan pribadinya dengan cara yang tidak memiliki dasar nyata.
Beck percaya bahwa mereka yang terbiasa menganut cara berpikir seperti ini lebih mungkin mengalami depresi ketika menghadapi masalah kecil. Misalnya, penolakan yang tajam lebih cenderung menyebabkan depresi pada seseorang yang menganggap dirinya perlu dicintai oleh semua orang, sampai pada kesimpulan sewenang-wenang bahwa penolakan tersebut menunjukkan sikap bermusuhan terhadapnya, dan memusatkan perhatian pada peristiwa tersebut, meskipun demikian. adanya banyak fakta yang menunjukkan, sebaliknya, popularitasnya, dan menarik kesimpulan umum berdasarkan kasus tunggal ini. (Dalam contoh ini, Anda dapat melihat bahwa jenis-jenis distorsi pemikiran tidak sepenuhnya dibatasi dengan jelas satu sama lain.)
Belum terbukti bahwa mekanisme yang dijelaskan ada pada manusia sebelum timbulnya gangguan depresi atau lebih umum terjadi pada mereka yang kemudian mengalami gangguan depresi dibandingkan pada mereka yang tidak.
TEORI BIOKIMIA
Hipotesis monoamina
Menurut hipotesis ini, gangguan depresi disebabkan oleh kelainan pada sistem neurotransmitter monoamine di satu atau lebih wilayah otak. Pada tahap awal perkembangannya, hipotesis tersebut menyatakan adanya pelanggaran sintesis monoamina; perkembangan yang lebih baru mendalilkan perubahan pada reseptor monoamina dan konsentrasi atau pergantian amina (lihat, misalnya, Garver dan Davis 1979). Tiga neurotransmitter monoamine terlibat dalam patogenesis depresi: 5-hydroxytryptamine (5-HT) (serotonin), norepinefrin dan dopamin. Hipotesis ini diuji dengan mempelajari tiga jenis fenomena: metabolisme neurotransmitter pada pasien dengan gangguan afektif; efek prekursor dan antagonis monoamina pada indikator terukur fungsi sistem monoaminergik (biasanya indikator neuroendokrin); sifat farmakologis melekat pada antidepresan. Materi yang diperoleh dari studi ketiga jenis ini sekarang dipertimbangkan sehubungan dengan tiga pemancar ini: 5-HT, norepinefrin, dan dopamin.
Upaya telah dilakukan untuk mendapatkan bukti tidak langsung mengenai Fungsi 5-HT dalam aktivitas otak pasien depresi melalui studi cairan serebrospinal (CSF). Pada akhirnya, penurunan konsentrasi asam 5-hidroksiindoleasetat (5-HIAA), produk utama metabolisme 5-HT di otak, terbukti (lihat, misalnya, Van Praag, Korf 1971). Interpretasi langsung terhadap data ini akan mengarah pada kesimpulan bahwa fungsi 5-HT di otak juga berkurang. Namun, penafsiran seperti itu penuh dengan beberapa kesulitan. Pertama, saat memperoleh CSF dengan pungsi lumbal Tidak jelas secara pasti bagian mana dari metabolit 5-HT yang terbentuk di otak dan bagian mana di sumsum tulang belakang. Kedua, perubahan konsentrasi mungkin mencerminkan perubahan pembersihan metabolit dari CSF. Kemungkinan ini sebagian dapat dihilangkan dengan meresepkan probenesid dosis besar, yang mengganggu pengangkutan metabolit dari CSF; Hasil yang diperoleh dengan menggunakan metode ini bertentangan dengan versi pelanggaran transportasi sederhana. Tampaknya interpretasi juga harus diperumit dengan ditemukannya konsentrasi 5-HT yang rendah atau normal pada mania, sedangkan masuk akal untuk mengharapkan peningkatan indikator ini dalam kasus ini, berdasarkan fakta bahwa mania adalah kebalikan dari depresi. . Namun adanya gangguan afektif campuran (q.v.) menunjukkan bahwa asumsi awal ini terlalu sederhana. Argumen yang lebih serius yang menentang penerimaan hipotesis awal adalah bahwa konsentrasi 5-HIAA yang rendah bertahan setelah pemulihan klinis (lihat Coppen 1972). Data tersebut mungkin menunjukkan bahwa penurunan aktivitas 5-HT harus dianggap sebagai “ciri” orang yang rentan mengalami gangguan depresi, bukan sekadar “kondisi” yang hanya ditemukan selama episode penyakit.
Pengukuran dilakukan terhadap konsentrasi 5-HT di otak pasien depresi, yang sebagian besar meninggal akibat bunuh diri. Meskipun hal ini memberikan pengujian yang lebih langsung terhadap hipotesis monoamina, hasilnya sulit untuk ditafsirkan karena dua alasan. Pertama, perubahan yang diamati mungkin terjadi setelah kematian; kedua, hal ini dapat disebabkan selama hidup, tetapi bukan oleh gangguan depresi, tetapi oleh faktor lain, misalnya hipoksia atau obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan atau digunakan untuk bunuh diri. Keterbatasan tersebut mungkin menjelaskan mengapa beberapa peneliti (misalnya, Lloyd et al. 1974) melaporkan penurunan konsentrasi 5-HT di batang otak pasien depresi, sementara peneliti lainnya (misalnya, Cochran et al. 1976) tidak melaporkannya. Baru-baru ini diketahui bahwa terdapat lebih dari satu jenis reseptor 5-HT, dan terdapat laporan (lihat: Mann et al. 1986) bahwa di korteks frontal korban bunuh diri, konsentrasi satu jenis reseptor serotonin, 5- HT 2 - meningkat (peningkatan jumlah reseptor mungkin merupakan reaksi terhadap penurunan jumlah pemancar).
Aktivitas fungsional sistem 5-HT di otak dinilai dengan pemberian zat yang merangsang fungsi 5-HT dan mengukur respons neuroendokrin yang dikendalikan oleh jalur 5-HT, biasanya pelepasan prolaktin. Fungsi 5-HT ditingkatkan dengan infus L-triptofan intravena, prekursor 5-HT, atau fenfluramine dosis oral, yang melepaskan 5-HT dan menghambat pengambilan kembali. Respons prolaktin terhadap kedua obat ini berkurang pada pasien depresi (lihat: Cowen dan Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Hal ini menunjukkan penurunan fungsi 5-HT jika mekanisme lain yang terlibat dalam sekresi prolaktin berfungsi normal (yang belum sepenuhnya terbentuk).
Jika fungsi 5-HT menurun pada gangguan depresi, maka L-triptofan seharusnya mengalami penurunan efek terapeutik, dan antidepresan memiliki khasiat meningkatkan fungsi 5-HT. Seperti yang dilaporkan beberapa ilmuwan (misalnya, Coppen dan Wood 1978), L-triptofan memiliki efek antidepresan, namun efek ini tidak terlalu terasa. Antidepresan mempengaruhi fungsi 5-HT; Faktanya, penemuan inilah yang menjadi dasar hipotesis bahwa 5-HT berperan peran penting dalam etiologi gangguan depresi. Pada saat yang sama, perlu dicatat bahwa efek ini kompleks: sebagian besar obat ini mengurangi jumlah situs pengikatan 5-HT 2, dan fakta ini tidak sepenuhnya konsisten dengan hipotesis bahwa pada gangguan depresi, fungsi 5-HT adalah berkurang dan oleh karena itu antidepresan harus meningkatkannya, bukan menguranginya. Namun, ketika hewan diberikan kejutan berulang dengan cara yang meniru penggunaan ECT dalam pengobatan pasien, hasilnya adalah peningkatan jumlah situs pengikatan 5-HT2 (lihat Green dan Goodwin 1986).
Dapat disimpulkan bahwa bukti yang mendukung hipotesis serotonin mengenai patogenesis depresi masih terpisah-pisah dan kontradiktif.
Apa bukti pelanggarannya? fungsi noradrenergik? Hasil dari penelitian metabolit norepinefrin 3-metoksi-4-hidroksifeniletilen glikol (MHPG) pada CSF pasien depresi tidak konsisten, namun terdapat beberapa bukti penurunan kadar metabolit (lihat Van Praag 1982). Dalam studi postmortem pada otak, pengukuran tidak menunjukkan penyimpangan yang konsisten dalam konsentrasi norepinefrin (lihat: Cooper et al. 1986). Respon hormon pertumbuhan terhadap klonidin digunakan sebagai tes neuroendokrin fungsi noradrenergik. Beberapa penelitian telah menunjukkan penurunan respon pada pasien depresi, menunjukkan adanya defek pada reseptor noradrenergik postsinaltik (Checkley et al. 1986). Antidepresan memiliki efek kompleks pada reseptor noradrenergik, dan obat trisiklik juga memiliki kemampuan menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh neuron prasinaps. Salah satu efek antidepresan ini adalah penurunan jumlah tempat pengikatan beta-noradrenergik di korteks serebral (hal yang sama juga terjadi pada ECT) - suatu akibat yang mungkin bersifat primer atau sekunder terhadap kompensasi peningkatan pergantian norepinefrin (lihat: Hijau , Goodwin 1986). Secara umum, sulit untuk menilai efek obat ini pada sinapsis noradrenergik. Pada sukarelawan sehat, terdapat beberapa bukti bahwa penularan awalnya meningkat (mungkin melalui penghambatan reuptake) dan kemudian kembali normal, mungkin karena efek pada reseptor pascasinaps (Cowen dan Anderson 1986). Jika fakta ini terkonfirmasi, akan sulit untuk menyelaraskannya dengan gagasan bahwa antidepresan bekerja dengan meningkatkan fungsi noradrenergik, yang berkurang pada penyakit depresi.
Data yang menunjukkan adanya pelanggaran fungsi dopaminergik untuk gangguan depresi, sedikit. Penurunan konsentrasi metabolit utama dopamin, asam homovanillic (HVA), di CSF belum terbukti; Tidak ada laporan pemeriksaan postmortem yang mengidentifikasi adanya perubahan signifikan pada konsentrasi dopamin di otak pasien depresi. Tes neuroendokrin tidak mengungkapkan perubahan yang menunjukkan adanya pelanggaran fungsi dopaminergik, dan fakta bahwa prekursor dopamin - L-DOPA (levodopa) - tidak memiliki efek antidepresan spesifik diterima secara umum.
Harus disimpulkan bahwa kita masih belum mampu memahami kelainan biokimia pada pasien depresi; Juga tidak jelas seberapa efektif pengobatan untuk memperbaikinya. Bagaimanapun, adalah tidak bijaksana untuk menarik kesimpulan yang luas mengenai dasar biokimia penyakit berdasarkan kerja obat. Obat antikolinergik memperbaiki gejala parkinsonisme, namun kelainan yang mendasarinya bukanlah peningkatan aktivitas kolinergik, namun defisiensi fungsi dopaminergik. Contoh ini adalah pengingat bahwa sistem neurotransmitter berinteraksi dalam sistem saraf pusat dan bahwa hipotesis monoamine untuk etiologi gangguan depresi didasarkan pada penyederhanaan signifikan dari proses yang terjadi pada sinapsis sistem saraf pusat.
Gangguan endokrin
Dalam etiologi gangguan afektif, gangguan endokrin mempunyai peranan penting karena tiga alasan. Pertama, beberapa gangguan endokrin lebih sering dikaitkan dengan gangguan depresi daripada yang bisa dijelaskan secara kebetulan, sehingga menunjukkan adanya hubungan sebab akibat. Kedua, perubahan endokrin yang ditemukan pada gangguan depresi menunjukkan adanya pelanggaran pada pusat hipotalamus yang mengontrol sistem endokrin. Ketiga, perubahan endokrin diatur oleh mekanisme hipotalamus, yang sebagian dikendalikan oleh sistem monoaminergik, dan oleh karena itu perubahan endokrin mungkin mencerminkan gangguan pada sistem monoaminergik. Ketiga bidang penelitian ini akan dipertimbangkan secara bergantian.
Sindrom Cushing terkadang disertai depresi atau euforia, dan penyakit Addison serta hiperparatiroidisme terkadang disertai depresi. Perubahan endokrin dapat menjelaskan terjadinya gangguan depresi pada masa pramenstruasi, saat menopause dan setelah melahirkan. Hubungan klinis ini dibahas lebih lanjut di Bab. 12. Di sini perlu dicatat bahwa sejauh ini tidak ada satupun yang memberikan pemahaman yang lebih baik tentang penyebab gangguan afektif.
Banyak penelitian telah dilakukan mengenai pengaturan sekresi kortisol pada gangguan depresi. Pada hampir separuh pasien yang menderita gangguan depresi berat atau sedang, jumlah kortisol dalam plasma darah meningkat. Meskipun demikian, mereka tidak menunjukkan tanda-tanda klinis kelebihan produksi kortisol, kemungkinan disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor glukokortikoid (Whalley et al. 1986). Bagaimanapun, produksi kortisol berlebih tidak spesifik pada pasien depresi, karena perubahan serupa terjadi pada pasien manik yang tidak diobati dan pada pasien dengan skizofrenia (Christie et al. 1986). Yang lebih penting adalah kenyataan bahwa pada pasien dengan depresi, pola sekresi harian hormon ini berubah. Peningkatan sekresi kortisol dapat disebabkan oleh fakta bahwa seseorang merasa sakit dan hal ini menjadi pemicu stres baginya; namun, dalam kasus ini, penjelasan seperti itu tampaknya tidak mungkin, karena pemicu stres tidak mengubah karakteristik ritme sekresi harian.
Gangguan sekresi kortisol pada penderita depresi terlihat dari kadarnya yang tetap tinggi pada sore dan malam hari, padahal biasanya terjadi penurunan yang signifikan pada periode tersebut. Data penelitian juga menunjukkan bahwa 20-40% pasien depresi tidak mengalami penekanan normal sekresi kortisol setelah mengonsumsi deksametason kortikosteroid sintetis yang kuat sekitar tengah malam. Namun, tidak semua pasien dengan peningkatan sekresi kortisol kebal terhadap efek deksametason. Penyimpangan ini terjadi terutama pada gangguan depresi dengan gejala “biologis”, tetapi tidak diamati pada semua kasus tersebut; mereka tampaknya tidak berhubungan dengan satu gambaran klinis tertentu. Selain itu, kelainan pada tes penekanan deksametason telah dilaporkan tidak hanya pada gangguan afektif, tetapi juga pada mania, skizofrenia kronis, dan demensia, yang telah dilaporkan (lihat Braddock 1986).
Fungsi neuroendokrin lainnya telah dipelajari pada pasien dengan depresi. Respon hormon luteinizing dan hormon perangsang folikel terhadap hormon gonadotropin biasanya normal. Namun, respons prolaktin dan respons hormon perangsang tiroid (tirotropin) tidak normal pada separuh pasien depresi—proporsinya bervariasi tergantung pada populasi yang diteliti dan metode penilaian yang digunakan (lihat Amsterdam dkk. 1983).
Metabolisme air-garam
Dari buku Great Soviet Encyclopedia (ET) oleh penulis tsb Dari buku Buku Panduan Dokter Keluarga penulis Dari buku Kamus Filsafat pengarang Comte-Sponville AndreGambaran Klinis Gangguan Kepribadian Bagian ini berisi informasi tentang gangguan kepribadian sebagaimana disajikan dalam Klasifikasi Penyakit Internasional. Hal ini diikuti dengan gambaran singkat tentang kategori tambahan atau alternatif yang digunakan dalam DSM-IIIR. Meskipun
Dari buku penulisEtiologi Karena sedikit yang diketahui tentang faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan tipe kepribadian normal, tidak mengherankan bahwa pengetahuan tentang penyebab gangguan kepribadian tidak lengkap. Penelitian menjadi rumit karena adanya jarak waktu yang cukup lama
Dari buku penulisPenyebab Umum Gangguan Kepribadian PENYEBAB GENETIK Meskipun ada beberapa bukti bahwa kepribadian normal sebagian diturunkan, bukti mengenai peran kontribusi genetik dalam perkembangan gangguan kepribadian masih terbatas. Shields (1962) menyediakan
Dari buku penulisPrognosis Gangguan Kepribadian Sama seperti perubahan kecil dalam karakteristik kepribadian normal yang muncul seiring bertambahnya usia, demikian pula dalam kasus kepribadian patologis, penyimpangan dari norma dapat melunak seiring bertambahnya usia.
Dari buku penulisEtiologi neurosis Bagian ini dikhususkan untuk analisis penyebab umum neurosis. Faktor-faktor spesifik yang menjadi etiologi sindrom neurotik individu dibahas pada bab berikutnya. FAKTOR GENETIK Jelasnya, kecenderungan berkembangnya neurosis, diungkapkan secara psikologis
Dari buku penulisKlasifikasi gangguan depresi Konsensus mengenai metode terbaik Tidak ada klasifikasi gangguan depresi. Upaya dilakukan garis besar umum dapat direduksi menjadi tiga arah. Sesuai dengan yang pertama, klasifikasi harus dilakukan
Dari buku penulisEpidemiologi Gangguan Suasana Hati Sulit untuk menentukan prevalensi gangguan depresi, sebagian karena peneliti yang berbeda menggunakan definisi diagnostik yang berbeda. Demikian dalam perjalanan banyak penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat
Dari buku penulisEtiologi Sebelum meninjau bukti-bukti penyebab skizofrenia, ada gunanya menguraikan bidang utama penelitian. Di antara penyebab-penyebab predisposisi, faktor-faktor genetik adalah yang paling kuat didukung oleh bukti-bukti, namun jelas bahwa faktor-faktor genetik juga memainkan peranan penting.
Dari buku penulisEtiologi Disfungsi Seksual FAKTOR KHUSUS BANYAK BENTUK DISFUNGSI SEKSUAL Disfungsi seksual biasanya terjadi ketika hubungan umum yang buruk antara pasangan digabungkan (dalam berbagai kombinasi) dengan hasrat seksual yang rendah, ketidaktahuan akan seksual
Dari buku penulisEtiologi Ketika membahas penyebab gangguan jiwa pada masa kanak-kanak, pada dasarnya prinsip yang sama berlaku seperti yang dijelaskan dalam bab tentang etiologi gangguan jiwa pada orang dewasa. Dalam psikiatri anak, penyakit mental yang didefinisikan lebih sedikit dan lebih banyak lagi
Dari buku penulisEtiologi keterbelakangan mental PENDAHULUAN Lewis (1929) membedakan dua jenis keterbelakangan mental: subkultural (batas bawah kurva distribusi normal kemampuan mental di antara populasi) dan patologis (disebabkan oleh proses penyakit tertentu). DI DALAM
Perkenalan
Bagian I. Model teoritis, penelitian empiris dan metode pengobatan gangguan spektrum afektif: masalah sintesis pengetahuan 19
Bab 1. Gangguan spektrum afektif: epidemiologi, klasifikasi, masalah penyakit penyerta 19
1.1. Gangguan depresi 20
1.2. Gangguan kecemasan 27
L3.Gangguan somatoform 37
Bab 2. Model psikologis dan metode psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif 50
2.1. Tradisi psikodinamik - fokus pada pengalaman traumatis masa lalu dan konflik internal50
2.2. Tradisi perilaku kognitif - fokus pada pemikiran disfungsional dan strategi perilaku 64
2.3. Psikoterapi kognitif dan psikologi pemikiran domestik - dengan fokus pada pengembangan regulasi refleksif 76
2.4. Tradisi eksistensial-humanistik - berfokus pada perasaan dan pengalaman batin 84
2.5. Pendekatan yang Berfokus pada Keluarga dan Interpersonal 89
2.6. Tren pembangunan secara umum: dari model mekanistik ke model sistemis, dari oposisi ke integrasi, dari dampak ke kerja sama 99
Bagian 3. Sarana teoritis dan metodologis sintesis pengetahuan dalam ilmu kesehatan mental 109
3.1. Model bio-psiko-sosial sistemik sebagai sarana mensintesis pengetahuan yang dikumpulkan dalam ilmu kesehatan mental 109
3.2. Masalah integrasi pengetahuan dalam psikoterapi sebagai ilmu non klasik 117
3.3. Model psikososial multifaktorial dari gangguan spektrum afektif sebagai sarana sintesis model teoretis dan sistematisasi penelitian empiris 128
3.4. Model empat aspek sistem keluarga sebagai sarana mensintesis pengetahuan yang dikumpulkan dalam psikoterapi keluarga berorientasi sistem 131
Bab 4. Sistematisasi kajian psikologi empiris gangguan spektrum afektif berdasarkan model psiko-sosial multifaktorial 141
4.1. Faktor makrososial 141
4.2. Faktor keluarga 150
4.3. Faktor pribadi 167
4.4. Faktor antarpribadi 179
Bagian II. Hasil studi empiris faktor psikologis gangguan spektrum afektif berdasarkan model psikososial multifaktorial 192
Bab 1. Organisasi penelitian 192
1.1. Desain penelitian: pembuktian hipotesis dan karakteristik umum kelompok yang disurvei 192
1.2 Karakteristik kompleks metodologis 205
Bab 2. Pengaruh faktor makrososial terhadap kesejahteraan emosional: studi berbasis populasi 224
2.1. Prevalensi gangguan emosional pada anak-anak dan remaja 224
2.2. Yatim piatu sosial sebagai faktor terjadinya gangguan emosi pada anak 229
2.3. Kultus kesuksesan sosial dan standar pendidikan perfeksionis sebagai faktor gangguan emosi pada anak yang belajar di program lanjutan 2 2.4. Kultus kesempurnaan fisik sebagai faktor gangguan emosi pada remaja 244
2.5. Stereotip peran gender tentang perilaku emosional sebagai faktor gangguan emosi pada perempuan dan laki-laki 250
Bagian 3. Studi empiris tentang kecemasan dan gangguan depresi 255
3.1 Ciri-ciri kelompok, hipotesis dan metode penelitian 255
3.2.Faktor keluarga 265
3.3. Faktor pribadi 294
3.4. Faktor antarpribadi 301
3.5. Analisis dan pembahasan hasil 306
Bab 4. Studi empiris gangguan somatoform . 313
4.1 Ciri-ciri kelompok, hipotesis dan metode penelitian 313
4.2.Faktor keluarga 321
4.3 Faktor pribadi 331
4.4. Faktor antarpribadi 334
4.5. Analisis dan pembahasan hasil 338
Bagian III. Psikoterapi integratif dan pencegahan gangguan spektrum afektif 345
Bab 1. Dasar empiris untuk mengidentifikasi sistem target psikoterapi dan psikoprofilaksis gangguan spektrum afektif 345
1.1. Analisis komparatif data dari studi empiris kelompok klinis dan populasi 345
1.2. Korelasi hasil yang diperoleh dengan model teoritis yang ada dan studi empiris gangguan spektrum afektif dan identifikasi target psikoterapi 356
Bab 2. Tugas pokok dan tahapan psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif dan kemungkinan psikoprevensinya 368
2.1. Tahapan utama dan tugas psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif 368
2.2. Tahapan utama dan tugas psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif dengan somatisasi parah 392
2.3. Peran psikoterapi dalam meningkatkan kepatuhan pengobatan 404
2.4. Tujuan psikoprevensi gangguan spektrum afektif pada kelompok risiko tertentu 407
Kesimpulan 415
Kesimpulan 421
Bibliografi
Pengantar karya
Relevansi. Relevansi topik ini dikaitkan dengan peningkatan signifikan jumlah gangguan spektrum afektif pada populasi umum, di antaranya gangguan depresi, kecemasan, dan somatoform adalah yang paling signifikan secara epidemiologis. Dalam hal prevalensi, mereka adalah pemimpin yang tak terbantahkan di antara gangguan mental lainnya. Menurut berbagai sumber, penyakit ini menyerang hingga 30% orang yang mengunjungi klinik dan 10 hingga 20% orang dalam populasi umum (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun , N. Sartorius, 1995; HW Wittchen, 2005; Beban ekonomi yang terkait dengan pengobatan dan kecacatan mereka merupakan bagian penting dari anggaran sistem perawatan kesehatan di berbagai negara (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E.B. Lyubov, G.B. Sargsyan, 2006; H.W. Wittchen, 2005). Gangguan depresi, kecemasan, dan somatoform merupakan faktor risiko penting munculnya berbagai bentuk ketergantungan bahan kimia (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) dan, sebagian besar, mempersulit perjalanan penyakit somatik yang menyertainya (O.P. Vertogradova, 1988; Yu.A.Vasyuk, T.V. Dovzhenko, E.N. Yushchuk, E.L. Shkolnik, 2004; V.N. Krasnov, 2000; yang mana negara kita menempati peringkat pertama (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Dengan latar belakang ketidakstabilan sosial-ekonomi dalam beberapa dekade terakhir di Rusia, terjadi peningkatan signifikan jumlah gangguan afektif dan bunuh diri di kalangan anak muda, orang lanjut usia, orang yang berbadan sehat laki-laki (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Polishchuk, 2006). Ada juga peningkatan gangguan emosi subklinis, yang termasuk dalam batas gangguan spektrum afektif (H.S.Akiskaletal., 1980, 1983; J.Angst etal., 1988, 1997) dan memiliki dampak negatif yang nyata terhadap kualitas hidup. Dan adaptasi sosial.
Kriteria untuk mengidentifikasi berbeda
varian gangguan spektrum afektif, batas-batas di antara mereka,
faktor kejadian dan kroniknya, sasaran dan cara pemberian bantuan
(G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A.E. Bobrov, 1990;
O.aVertogradova, 1980, 1985; NA Kornetov, 2000; V.N.Krasnov, 2003; S.N.Mosolov, 2002; G.L.Panteleeva, 1998; A.B.Smulevich, 2003). Kebanyakan peneliti menunjukkan pentingnya hal ini pendekatan terintegrasi dan efektivitas kombinasi tersebut terapi obat dan psikoterapi dalam pengobatan gangguan ini (O.P.Vertogradova, 1985; A.E.Bobrov, 1998; A.Sh.Tkhostov, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 dan lain-lain) . Pada saat yang sama, di berbagai bidang psikoterapi dan psikologi klinis, berbagai faktor dari gangguan yang disebutkan dianalisis dan target dan tugas spesifik pekerjaan psikoterapi diidentifikasi (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk , 2003, dst). Dalam kerangka teori keterikatan, keluarga berorientasi sistem dan psikoterapi dinamis, gangguan hubungan keluarga diindikasikan sebagai faktor penting terjadinya dan perjalanan gangguan spektrum afektif (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.BowIby, 1980, 1980; M.Bowen, 2005; E.G.Eidemiller, Yustitskis, 2000; E.T.Sokolova, 2002, dll.). Pendekatan kognitif-perilaku menekankan defisit keterampilan, gangguan dalam proses pemrosesan informasi dan disfungsi sikap pribadi (A.T. Vesk, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). Dalam kerangka psikoanalisis sosial dan psikoterapi interpersonal yang berorientasi dinamis, pentingnya mengganggu kontak interpersonal ditekankan (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997). Perwakilan dari tradisi eksistensial-humanistik menyoroti pelanggaran kontak dengan pengalaman emosional internal seseorang, kesulitan dalam kesadaran dan ekspresi (K. Rogers, 1997). Semua faktor kejadian tersebut disebutkan dan sasaran psikoterapi gangguan afektif yang dihasilkan
spektrum tidak mengecualikan, tetapi saling melengkapi satu sama lain, yang memerlukan integrasi pendekatan yang berbeda ketika memecahkan masalah praktis dalam memberikan bantuan psikologis. Meskipun tugas integrasi semakin mengemuka dalam psikoterapi modern, penyelesaiannya terhambat oleh perbedaan signifikan dalam pendekatan teoretis (M. Rush, U. Baumann, 2005; B. A. AIford, A. T. Beck, 1997; KXrave, 1998; A. J. Rush , M. Thase, 2001; W.Senf, M.Broda, 1996; ALazarus, 2001; E.T. Sokolova, 2002), yang menjadikannya relevan untuk mengembangkan landasan teoritis untuk sintesis pengetahuan yang terakumulasi. Perlu juga dicatat bahwa masih kurangnya penelitian empiris yang komprehensif dan obyektif yang menegaskan pentingnya hal ini berbagai faktor dan target bantuan yang dihasilkan (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995, dll.). Menemukan cara untuk mengatasi hambatan-hambatan ini adalah tugas ilmiah independen yang penting, solusinya melibatkan pengembangan sarana integrasi metodologis, melakukan studi empiris yang komprehensif tentang faktor psikologis gangguan spektrum afektif dan pengembangan metode psikoterapi integratif berbasis ilmiah untuk ini. gangguan.
Tujuan penelitian. Pengembangan landasan teoretis dan metodologis untuk sintesis pengetahuan yang terakumulasi dalam berbagai tradisi psikologi klinis dan psikoterapi, studi empiris komprehensif tentang sistem faktor psikologis gangguan spektrum afektif dengan identifikasi target dan pengembangan prinsip psikoterapi integratif dan psikoprevensi gangguan depresi, kecemasan dan somatoform. Tujuan penelitian.
1. Analisis teoritis dan metodologis model kejadian dan metode pengobatan gangguan spektrum afektif dalam tradisi psikologis utama; pembenaran kebutuhan dan kemungkinan integrasi mereka.
Pengembangan landasan metodologis untuk sintesis pengetahuan dan integrasi metode psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif,
Analisis dan sistematisasi studi empiris yang ada tentang faktor psikologis gangguan depresi, kecemasan dan somatoform berdasarkan model psikososial multifaktorial gangguan spektrum afektif dan model empat aspek sistem keluarga,
Pengembangan kompleks metodologis yang ditujukan untuk studi sistematis faktor makrososial, keluarga, pribadi dan interpersonal dari gangguan emosional dan gangguan spektrum afektif.
Melakukan studi empiris terhadap pasien dengan gangguan depresi, kecemasan dan somatoform serta kelompok kontrol subjek sehat berdasarkan model psiko-sosial multifaktorial gangguan spektrum afektif,
Menyelenggarakan studi empiris berbasis populasi yang bertujuan untuk mempelajari faktor makrososial gangguan emosi dan mengidentifikasi kelompok risiko tinggi pada anak dan remaja.
Analisis komparatif hasil penelitian terhadap berbagai populasi dan kelompok klinis, serta subjek sehat, analisis hubungan antara faktor makrososial, keluarga, pribadi dan interpersonal.
Identifikasi dan deskripsi sistem target psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif, berdasarkan data analisis teoritis dan metodologis serta penelitian empiris.
9. Perumusan prinsip dasar, tujuan dan tahapan integratif
psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif,
10. Penetapan tugas pokok psikoprofilaksis emosional
gangguan pada anak-anak yang berisiko.
Landasan teoretis dan metodologis dari pekerjaan tersebut. Dasar metodologis penelitian ini adalah pendekatan sistemik dan berbasis aktivitas
psikologi (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A. E. Shetrovsky, MTLroshevsky), model gangguan mental bio-psiko-sosial, yang menurutnya faktor biologis, psikologis dan sosial berpartisipasi dalam terjadinya dan perjalanan gangguan mental (G. Engel, H.SAkiskal , G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Yu.A.Aleksandrovsky, IYA.Gurovich, BD.Karvasarsky, VLLSrasnov), gagasan tentang sains non-klasik yang berfokus pada pemecahan masalah praktis dan mengintegrasikan pengetahuan dari sudut pandang tugas-tugas ini (L.S. Vygotsky, V.G. Gorokhov, V.S. Stepin, E.G. Yudin, N.G. Alekseev, V. Oaretsky), konsep budaya dan sejarah perkembangan jiwa L.S. Vygotsky, konsep mediasi B.V. Zeigarnik, gagasan tentang mekanisme regulasi refleksif dalam kondisi normal dan patologis (N.G. Aleksesv, VKhZaretsky, B.V. Zeigarnik, V.V. Nikolaeva, A.B. Kholmogorova), model proses kognitif dua tingkat, dikembangkan dalam psikoterapi kognitif oleh A. Beck, Objek studi. Model dan faktor norma dan patologi mental serta metode bantuan psikologis untuk gangguan spektrum afektif.
Subyek studi. Landasan teoritis dan empiris bagi integrasi berbagai model kejadian dan metode psikoterapi gangguan spektrum afektif. Hipotesis penelitian.
Model kemunculan dan metode psikoterapi yang berbeda untuk gangguan spektrum afektif berfokus pada faktor yang berbeda; pentingnya pertimbangan komprehensif mereka dalam praktik psikoterapi memerlukan pengembangan model psikoterapi integratif.
Model psiko-sosial multifaktorial dari gangguan spektrum afektif dan model empat aspek sistem keluarga memungkinkan kita untuk mempertimbangkan dan mempelajari faktor makrososial, keluarga, pribadi dan interpersonal sebagai suatu sistem dan dapat berfungsi
sarana untuk mengintegrasikan berbagai model teoritis dan studi empiris gangguan spektrum afektif.
3. Faktor makrososial seperti norma dan nilai sosial
(kultus pengekangan, kesuksesan dan kesempurnaan, stereotip peran gender)
mempengaruhi kesejahteraan emosional orang dan mungkin berkontribusi terhadap
terjadinya gangguan emosi,
4. Ada yang umum dan khusus faktor psikologi
depresi, kecemasan dan gangguan somatoform yang berhubungan dengan
di berbagai tingkatan (keluarga, pribadi, interpersonal).
5. Mengembangkan model psikoterapi integratif untuk gangguan
spektrum afektif adalah sarana psikologis yang efektif
bantuan untuk gangguan ini.
Metode penelitian.
1, Analisis teoretis dan metodologis - rekonstruksi konseptual
skema untuk mempelajari gangguan spektrum afektif di berbagai
tradisi psikologis.
2- Klinis-psikologis - studi kelompok klinis menggunakan
teknik psikologis,
3. Populasi - studi kelompok dari populasi umum dengan menggunakan
teknik psikologis.
4, Hermeneutik - analisis kualitatif data wawancara dan esai.
5- Statistik - penggunaan metode statistik matematika (dengan
perbandingan kelompok, uji Mann-Whitney digunakan untuk independen
sampel dan uji T Wilcoxon untuk sampel dependen; Untuk
mendirikan korelasi koefisien yang digunakan
Korelasi Spearman; untuk validasi metode - analisis faktor, tes
tes ulang, koefisien α Cronbach, koefisien Guttman Split-half; Untuk
regresi berganda digunakan untuk menganalisis pengaruh variabel
analisis). Paket perangkat lunak digunakan untuk analisis statistik
SPSS untuk Windows, Versi Standar 11.5, Hak Cipta SPSS Inc., 2002).
6. Metode penilaian ahli - penilaian ahli independen terhadap data
wawancara dan esai; penilaian ahli tentang karakteristik sistem keluarga
psikoterapis.
7. Metode tindak lanjut - mengumpulkan informasi tentang pasien setelah pengobatan.
Kompleks metodologi yang dikembangkan mencakup blok metode berikut sesuai dengan tingkat penelitian:
1) tingkat keluarga - kuesioner “Emosional keluarga
komunikasi" (SEK, dikembangkan oleh A.B. Kholmogorova bersama dengan
S.Volikova); wawancara terstruktur “Skala stres
peristiwa sejarah keluarga" (dikembangkan oleh A.B. Kholmogorova bersama dengan
N.G. Garanyan) dan “Kritik dan harapan orang tua” (RKO, dikembangkan
A.B.Kholmogorova bersama dengan S.Volikova) 5 ujian sistem keluarga
(CEPAT, dikembangkan oleh T.MGehring); esai untuk orang tua “Anakku”;
2) tingkat pribadi - Kuesioner Ekspresi Perasaan yang Dilarang (ZVCh,
dikembangkan oleh V.K. Zaretsky bersama dengan A.B. Kholmogorova dan KG. Garanyan),
Skala Alexithymia Toronto (TAS, dikembangkan oleh G.J. Taylor, diadaptasi oleh D.B.
Eresko, GLIsurina et al.), tes kosakata emosional untuk anak-anak
(dikembangkan oleh J.HKrystal), Tes Pengenalan Emosi (dikembangkan oleh
A.IToom, dimodifikasi oleh N.S.Kurek), tes kosakata emosional
untuk orang dewasa (dikembangkan oleh IPGaranyan), kuesioner perfeksionisme
(dikembangkan oleh N.G. Garanyan bersama dengan A.B. Kholmogorova dan T.Yu. Yudeeva);
skala perfeksionisme fisik (dikembangkan oleh A.B. Kholmogorova
bersama dengan A.A. Kuesioner Permusuhan (dikembangkan oleh N-G-Garanyan
bersama dengan A.B.
3) tingkat antarpribadi- kuesioner dukungan sosial
(F-SOZU-22, dikembangkan oleh G.Sommer, T.Fydrich); wawancara terstruktur
“Kuesioner jaringan sosial integratif Moskow” (dikembangkan
A.B.Kholmogorova bersama dengan N.G. Garanyan dan G.A. tes tipe
keterikatan dalam hubungan interpersonal (dikembangkan oleh C.Hazan,
RSpencukur).
Untuk penelitian gejala psikopatologis Kuesioner yang digunakan adalah kuesioner tingkat keparahan gejala psikopatologis 3CL-90-R (dikembangkan oleh L.R. Derogatis, diadaptasi oleh N.V. Tarabrina), kuesioner depresi (BD1, dikembangkan oleh A.T. Vesk et al., diadaptasi oleh N.V. Tarabrina), kuesioner kecemasan ( BAI, dikembangkan A.T.Vesk dan R.A.Steer), Childhood Depression Inventory (CDI, dikembangkan oleh M.Kovacs), Personal Anxiety Scale (dikembangkan oleh A.MLrikhozhan). Untuk menganalisis faktor tingkat makrososial Saat mempelajari kelompok risiko dari populasi umum, metode di atas digunakan secara selektif. Beberapa teknik dikembangkan khusus untuk pelajaran ini dan divalidasi di laboratorium psikologi klinis dan psikoterapi di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia. Karakteristik kelompok yang diperiksa.
Sampel klinis terdiri dari tiga kelompok eksperimen pasien: 97 pasien dengan gangguan depresi, 90 pasien gangguan kecemasan, 52 pasien dengan gangguan somatoform; dua kelompok kontrol subyek sehat sebanyak 90 orang; kelompok orang tua pasien gangguan spektrum afektif dan subjek sehat sebanyak 85 orang; sampel subjek dari populasi umum termasuk 684 anak usia sekolah, 66 orang tua anak sekolah dan 650 subjek dewasa; kelompok tambahan, yang dilibatkan dalam penelitian untuk memvalidasi kuesioner adalah 115 orang. Sebanyak 1929 subjek diperiksa.
Penelitian ini melibatkan karyawan laboratorium psikologi klinis dan psikoterapi di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia: Ph.D. peneliti terkemuka N.G. Garanyan, peneliti S.V. Volikova, G. Aletrova, T. Yu. Yudeeva, serta mahasiswa departemen dengan nama yang sama dari Fakultas Konseling Psikologi Universitas Psikologi dan Pedagogi Kota Moskow A. M. Galkina, A. A. Dadeko , D.Yu.Kuznetsova. Penilaian klinis terhadap kondisi tersebut
Pasien yang memenuhi kriteria ICD-10 diperiksa oleh peneliti terkemuka di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia, Ph.D. T.V. Dovzhenko, Kursus psikoterapi diresepkan untuk pasien sesuai indikasi dalam kombinasi dengan perawatan obat. Pengolahan data statistik dilakukan dengan partisipasi Doctor of Pedagogical Sciences, Ph.D. M.G.Sorokova dan Ph.D.O.G.Kalina. Keandalan hasil dipastikan dengan sampel survei dalam jumlah besar; menggunakan serangkaian metode, termasuk kuesioner, wawancara dan tes, yang memungkinkan untuk memverifikasi hasil yang diperoleh dengan menggunakan metode individual; menggunakan metode yang telah melalui prosedur validasi dan standardisasi; mengolah data yang diperoleh dengan menggunakan metode statistik matematika. Ketentuan pokok diajukan untuk pembelaan
1.B bidang psikoterapi dan psikologi klinis yang ada menekankan faktor-faktor yang berbeda dan menyoroti target yang berbeda untuk menangani gangguan spektrum afektif. Tahap perkembangan psikoterapi saat ini ditandai dengan kecenderungan ke arah model patologi mental yang lebih kompleks dan integrasi akumulasi pengetahuan berdasarkan pendekatan sistematis. Landasan teori integrasi pendekatan dan penelitian yang ada serta mengidentifikasi atas dasar ini sistem target dan prinsip psikoterapi adalah model psiko-sosial multifaktorial dari gangguan spektrum afektif dan model analisis sistem keluarga empat aspek.
1.1- Model multifaktor gangguan spektrum afektif termasuk tingkat makrososial, keluarga, pribadi dan interpersonal. Pada makrososial tingkat, faktor-faktor seperti nilai-nilai budaya patogen dan tekanan sosial disorot; pada keluarga tingkat - disfungsi struktur, mikrodinamika, makrodinamika dan ideologi sistem keluarga; pada pribadi tingkat - gangguan pada bidang afektif-kognitif, keyakinan disfungsional dan strategi perilaku; pada antarpribadi tingkat – dimensi sosial
jaringan, adanya hubungan saling percaya yang erat, derajat integrasi sosial, dukungan emosional dan instrumental,
1.2. Model empat aspek analisis sistem keluarga termasuk struktur sistem keluarga (derajat kedekatan, hierarki antar anggota, batas antargenerasi, hubungan dengan dunia luar); mikrodinamika sistem keluarga (fungsi keluarga sehari-hari, terutama proses komunikasi); makrodinamika(riwayat keluarga dalam tiga generasi); ideologi(norma keluarga, aturan, nilai).
2. Sebagai landasan empiris psikoterapi untuk gangguan
spektrum afektif ada faktor psikologis yang kompleks
gangguan tersebut, berdasarkan hasil bertingkat
studi terhadap tiga kelompok klinis, dua kontrol dan sepuluh kelompok populasi,
2.1, Dalam situasi budaya modern ada beberapa hal
faktor makrososial gangguan spektrum afektif: 1)
peningkatan stres pada lingkungan emosional seseorang sebagai akibat dari
tingkat stres yang tinggi dalam hidup (kecepatan, persaingan, kesulitan
seleksi dan perencanaan); 2) kultus pengekangan, kekuatan, kesuksesan dan
kesempurnaan yang mengarah pada sikap negatif terhadap emosi,
kesulitan dalam memproses stres emosional dan menerima
dukungan sosial; 3) latar belakang gelombang yatim piatu sosial
alkoholisme dan perpecahan keluarga.
2.2. Sesuai dengan tingkatan penelitiannya, diidentifikasi hal-hal sebagai berikut:
faktor psikologis berupa depresi, cemas dan somatoform
gangguan: 1) aktif tingkat keluarga - pelanggaran struktur(simbiosis,
koalisi, perpecahan, perbatasan tertutup), mikrodinamika(tinggi
tingkat kritik orang tua dan kekerasan dalam rumah tangga), makrodinamika
(akumulasi peristiwa stres dan reproduksi keluarga
disfungsi dalam tiga generasi) ideologi(standar perfeksionis,
ketidakpercayaan terhadap orang lain, penindasan inisiatif) terhadap sistem keluarga; 2) aktif
tingkat pribadi - keyakinan disfungsional dan gangguan kognitif-afektif; 3) aktif tingkat antarpribadi- Kurangnya kepercayaan pada hubungan interpersonal dan dukungan emosional. Disfungsi yang paling menonjol pada tingkat keluarga dan interpersonal diamati pada pasien dengan gangguan depresi. Pada pasien dengan gangguan somatoform, terdapat gangguan nyata pada kemampuan verbalisasi dan pengenalan emosi.
3. Kajian teoritis dan empiris yang dilakukan adalah
alasan untuk mengintegrasikan pendekatan dan penyorotan psikoterapi
sistem target untuk psikoterapi gangguan spektrum afektif.
Dikembangkan atas dasar ini model psikoterapi integratif
mensintesis tugas dan prinsip kognitif-perilaku dan
pendekatan psikodinamik, serta sejumlah perkembangan psikologi dalam negeri (konsep internalisasi, refleksi, mediasi) dan psikoterapi keluarga sistemik.
ZL. Sebagai tugas psikoterapi integratif dan pencegahan gangguan spektrum afektif melakukan: I) aktif tingkat makrososial: menghilangkan prasangka nilai-nilai budaya yang bersifat patogen (pemujaan terhadap pengekangan, kesuksesan dan kesempurnaan); 2) pada tingkat pribadi; pengembangan keterampilan pengaturan diri emosional melalui pembentukan kemampuan refleksif secara bertahap berupa penghentian, fiksasi, objektifikasi (analisis) dan modifikasi pikiran otomatis disfungsional; transformasi sikap dan keyakinan pribadi yang disfungsional (gambaran dunia yang bermusuhan, standar perfeksionis yang tidak realistis, larangan mengungkapkan perasaan); 3) aktif tingkat keluarga: pemrosesan (pemahaman dan respons) pengalaman dan peristiwa hidup traumatis dalam sejarah keluarga; menangani disfungsi struktur, mikrodinamika, makrodinamika dan ideologi sistem keluarga saat ini; 4) aktif tingkat antarpribadi; melatih keterampilan sosial yang kurang,
pengembangan kemampuan hubungan dekat dan saling percaya, perluasan sistem hubungan interpersonal.
3.2. Gangguan somatoform ditandai dengan fiksasi pada manifestasi fisiologis emosi, penyempitan kosa kata emosional dan kesulitan dalam mengenali dan mengungkapkan perasaan, yang menyebabkan perasaan tertentu. kekhususan psikoterapi integratif untuk gangguan dengan somatisasi parah berupa tugas tambahan mengembangkan keterampilan kebersihan mental kehidupan emosional, Kebaruan dan signifikansi teoretis dari penelitian ini" Pertama kali dikembangkan landasan teori untuk sintesis pengetahuan tentang gangguan spektrum afektif, diperoleh dalam berbagai tradisi psikologi klinis dan psikoterapi - model psiko-sosial multifaktor dari gangguan spektrum afektif dan model empat aspek analisis sistem keluarga.
Untuk pertama kalinya, berdasarkan model-model ini, analisis teoretis dan metodologis terhadap berbagai tradisi dilakukan, studi teoretis dan empiris yang ada tentang gangguan spektrum afektif disistematisasikan, dan kebutuhan untuk mengintegrasikannya diperkuat.
Untuk pertama kalinya, berdasarkan model yang dikembangkan, a studi psikologis eksperimental yang komprehensif tentang faktor psikologis gangguan spektrum afektif, sebagai hasilnya mereka mempelajari dan menjelaskan makrososial> keluarga, interpersonal faktor gangguan spektrum afektif.
Untuk pertama kalinya, berdasarkan studi komprehensif tentang faktor psikologis gangguan spektrum afektif dan analisis teoretis dan metodologis dari berbagai tradisi, sistem target psikoterapi dan dikembangkan model asli psikoterapi integratif untuk gangguan spektrum afektif.
Dikembangkan kuesioner asli untuk studi komunikasi emosional keluarga (FEC), larangan mengungkapkan perasaan (ZVCH),
perfeksionisme fisik. Dikembangkan wawancara terstruktur: skala peristiwa stres dalam sejarah keluarga dan Kuesioner Jaringan Sosial Integratif Moskow, yang menguji parameter utama jaringan sosial. Untuk pertama kalinya, alat untuk mempelajari dukungan sosial - Sommer, Fudrik Social Support Questionnaire (SOZU-22) - telah diadaptasi dan divalidasi dalam bahasa Rusia.
Signifikansi praktis dari penelitian ini. Faktor psikologis utama dari gangguan spektrum afektif dan target bantuan psikologis berbasis ilmiah diidentifikasi, yang perlu dipertimbangkan oleh spesialis yang menangani pasien yang menderita kelainan ini. Metode diagnostik telah dikembangkan, divalidasi dan diadaptasi, memungkinkan spesialis untuk mengidentifikasi faktor-faktor gangguan emosional dan mengidentifikasi target bantuan psikologis. Model psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif telah dikembangkan, mengintegrasikan pengetahuan yang dikumpulkan dalam berbagai tradisi psikoterapi dan penelitian empiris. Tujuan psikoprofilaksis gangguan spektrum afektif pada anak berisiko, keluarganya dan spesialis dari lembaga pendidikan dan pendidikan dirumuskan. Hasil penelitian diimplementasikan:
Dalam praktik klinik Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia, Pusat Ilmiah untuk Kesehatan Mental dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Rumah Sakit Klinis Negara No. 4 dinamai demikian. Gannushkina dan Rumah Sakit Klinis Kota No. 13 Moskow, ke dalam praktik Pusat Psikoterapi Regional di Pusat Psikoterapi Regional di Rumah Sakit Klinik Klinis Regional No. 2 Orenburg dan Pusat Konsultatif dan Diagnostik Kesehatan Mental Anak dan Remaja di Novgorod.
Hasil penelitian digunakan dalam proses pendidikan Fakultas Konseling Psikologi dan Fakultas Studi Lanjutan Universitas Psikologi dan Pedagogis Kota Moskow, Fakultas Psikologi Universitas Negeri Moskow. M.V.Lomonosov, Fakultas Psikologi Klinis
Universitas Kedokteran Negeri Siberia, departemen
pedagogi dan psikologi Universitas Negeri Chechnya.
Persetujuan penelitian. Ketentuan pokok dan hasil pekerjaan
dipresentasikan oleh penulis pada konferensi internasional “Sintesis
psikofarmakologi dan psikoterapi" (Yerusalem, 1997); dalam bahasa Rusia
simposium nasional “Manusia dan Kedokteran” (1998, 1999, 2000); pada
Konferensi Rusia-Amerika pertama tentang kognitif-
psikoterapi perilaku (St. Petersburg, 1998); di internasional
seminar pendidikan “Depresi di jaringan medis primer”
(Novosibirsk, 1999; Tomsk, 1999); pada sesi bagian XIII dan XIV
kongres masyarakat Rusia psikiater (2000, 2005); dalam bahasa Rusia-
Simposium Amerika “Identifikasi dan pengobatan depresi di sekolah dasar
jaringan medis" (2000); pada Konferensi Memori Internasional Pertama
BV Zeigarnik (Moskow, 2001); di sidang pleno dewan Masyarakat Rusia
psikiater dalam rangka konferensi Rusia “Afektif dan
gangguan skizoafektif" (Moskow, 2003); di konferensi tersebut
“Psikologi: arah modern interdisipliner
Penelitian", didedikasikan untuk mengenang anggota terkait. RAS A.V.Eru tidak pergi ke siapa pun (Moskow, 2002); di konferensi Rusia “Tren modern dalam organisasi perawatan psikiatris: klinis dan aspek sosial"(Moskow, 2004); di konferensi dengan partisipasi internasional“Psikoterapi dalam sistem ilmu kedokteran selama pembentukan kedokteran berbasis bukti” (St. Petersburg, 2006).
Disertasi dibahas pada pertemuan Dewan Akademik Institut Penelitian Psikiatri Moskow (2006), Komisi Masalah Dewan Akademik Institut Penelitian Psikiatri Moskow (2006) dan Dewan Akademik Fakultas Konseling Psikologi Universitas Universitas Psikologi dan Pendidikan Negeri Moskow (2006).
Struktur disertasi. Teks disertasi disajikan dalam 465 unit, terdiri dari pendahuluan, tiga bagian, sepuluh bab, kesimpulan, kesimpulan, daftar referensi (450 judul), lampiran, memuat 74 tabel, 7 gambar.
MODEL TEORITIS, EMPIRIS
PENELITIAN DAN PENGOBATAN GANGGUAN
SPEKTRUM EFEKTIF: MASALAH SINTESIS
Gangguan kecemasan
Spektrum afektif mencakup sejumlah gangguan yang dibagi menjadi kelompok-kelompok terpisah dalam klasifikasi modern. Ini adalah gangguan mood afektif (F3), kecemasan (F40, F41, F42) dan gangguan somatoform (F45), gangguan stres pasca trauma (F43.1), beberapa bentuknya patologi psikosomatis dengan dominasi komponen psikovegetatif, gangguan makan, terutama bulimia nervosa (F50.2), serta kondisi subklinis berupa berbagai gangguan emosi. Tradisi mengidentifikasi gangguan spektrum afektif secara keseluruhan dari berbagai bentuk patologi mental klinis dan subklinis berawal dari karya peneliti Amerika J. Vinokur. Pada tahun 1970-an ia memperkenalkan konsep gangguan spektrum depresi atau afektif, ingin menekankan sifat biologis umum dari sejumlah kondisi (Winokur, 1973).
Di antara gangguan spektrum afektif, yang paling signifikan secara epidemiologis adalah depresi, kecemasan, dan somatoform. Tradisi menganggapnya sebagai kelainan dengan spektrum yang sama berlanjut dalam karya penulis asing dan dalam negeri (Akiskal et al., 1980, 1983; Hudson, Pope, 1994; Vertogradova, 1985; Krasnov, 2003; Smulevich, 2003). Dasarnya adalah kesamaan manifestasi fenomenologis, mekanisme biologis, dan pola dinamika. Meskipun dalam klasifikasi modern gangguan jiwa ICD-10, kelainan ini terletak pada kelompok yang berbeda, namun memiliki komorbiditas yang tinggi. Diskusi mengenai faktor-faktor kemunculan dan perjalanannya, batas-batas antara faktor-faktor tersebut dan dasar klasifikasinya berlanjut hingga hari ini (ICD-10; Rief, Hiller, 1998; Bobrov, 1990; Vertogradova, 1980, 1985; Kornetov, 1992; Krasnov , 2000; Mosolov, 2002; Panteleeva, 1998; Mari kita membahas masalah epidemiologi, klasifikasi dan masalah penyakit penyerta masing-masing.
Gangguan depresi. Epidemiologi. Saat ini, gangguan mood berupa depresi merupakan penyakit jiwa yang paling umum terjadi pada masyarakat umum dan pada populasi pasien yang mencari pertolongan dokter umum. praktek medis dan kepada psikiater. Sekitar 100 juta orang mencari bantuan untuk depresi setiap tahunnya (Sartorius, 1990). Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa prevalensi gangguan depresi mayor seumur hidup dan 12 bulan menurut kriteria DSM-III-R masing-masing adalah 17,1% dan 10,3% (Kessler et al., 1994). Pasien dengan depresi berat berjumlah 6-10% dari pasien yang dirawat di layanan primer (Katon, 1998). Banyak ahli mencatat pertumbuhan yang stabil dari jenis patologi ini dan menyatakan “era penyakit afektif.” Biaya yang terkait dengan beban ekonomi akibat depresi di Amerika Serikat adalah $16 miliar pada tahun 1986 dan $30 miliar pada tahun 1995 (Paykel, Brugha, Fryers, 2005). Pada awal abad ke-20, 40% dari total volume patologi mental di dunia terdiri dari gangguan depresi bersamaan dengan gangguan kecemasan (WHO, 2000), dan peningkatan gangguan depresi disebabkan oleh bentuk non-psikotik unipolar (Lobacheva , 2005). Meskipun risiko pada perempuan (10-25%) secara signifikan melebihi risiko pada populasi laki-laki (10-12%), terdapat juga penyetaraan risiko gangguan depresi antara jenis kelamin dan “peremajaan” wajah modern. depresi – prevalensi gangguan depresi di kalangan anak muda semakin meningkat. Tren penting lainnya adalah kecenderungan ke arah perjalanan kronis, dengan risiko kekambuhan meningkat seiring dengan jumlah episode penyakit yang dialami (Hirschfield, 2000).
Pengumpulan data tentang prevalensi depresi di negara kita sangat terhambat oleh kurangnya sistem klasifikasi yang terpadu. Namun didapat pada tahun 90an. sejumlah peneliti, data juga menunjukkan prevalensi penyakit ini yang signifikan. Jadi, berbicara tentang pasien di apotik psikoneurologis, O.P. Vertogradova dan rekan penulis (1990) menentukan prevalensi depresi sebesar 64%. Selama survei populasi non-sampel di salah satu perusahaan Moskow, depresi terdeteksi pada 26% pekerja. Di antara mereka yang menghubungi dokter layanan primer, 68% pasien memiliki “tanda-tanda depresi”. Menurut karyawan Pusat Ilmiah kesehatan mental Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, di antara pasien yang mendaftar ke "ruang neurosis" di klinik regional Moskow, 34% menderita depresi dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. L.M. Shmaonova dan E.A. Bakalova melakukan analisis klinis dan statistik dari kunjungan awal ke psikiater oleh 1927 pasien selama lima tahun pertama pengoperasian "ruang neurosis" sebuah klinik di salah satu distrik di Moskow (1998). Gangguan depresi dari berbagai asal menyumbang 38,2% dari seluruh kunjungan. Pada gilirannya, dua pertiga dari depresi ini merupakan gangguan reaktif psikogenik. Menurut data epidemiologi terbaru, jumlah orang Rusia yang mengalami depresi adalah 6-7% dari populasi, yang setara dengan setengah dari warga yang membutuhkan bantuan psikiater, namun tidak lebih dari 10% dari mereka menerima bantuan ini (Rotshtein, Bogdan, Suetin, 2005).
Pendekatan yang berfokus pada keluarga dan interpersonal
Dalam penelitian ini, sesuai dengan model gangguan spektrum afektif multifaktorial, kami terutama akan tertarik pada keluarga orang tua. Analisis konteks keluarga terhadap gangguan spektrum afektif akan dilakukan berdasarkan model empat aspek.
Penelitian struktur dan mikrodinamika sistem keluarga
Peneliti Australia J. Parker adalah salah satu orang pertama yang melakukan studi terkontrol sistematis tentang konteks keluarga gangguan depresi (Parker 1981, 1988, 1993). Penelitiannya didasarkan pada teori keterikatan J. Bowlby; ia juga mengandalkan data yang diperoleh K. Vaughn dan J. Leff (Vaughn, Leff, 1976) tentang tingginya tingkat emosi negatif yang merusak dalam keluarga, terutama kritik orang tua. J. Parker mengembangkan kuesioner Parental Bonding Instrument (PBI), menguji dua indikator utama - “care” (kehangatan) dan “overcontrol” (keterlibatan berlebihan), yang mencerminkan aspek mikrodinamik (tingkat kritik, kehangatan, dukungan) dan struktur (derajat). keterhubungan antar anggota keluarga tercermin dalam indikator overinclusion). Dalam sejumlah penelitian terhadap pasien yang menderita gangguan depresi di berbagai negara, hasil serupa diperoleh dengan menggunakan kuesioner ini: pasien mengkarakterisasi orang tuanya sebagai orang yang kurang mengasuh dan lebih mengontrol, secara statistik lebih sering dibandingkan subjek yang sehat (Parker, 1981, 1993, Plantes , Prusoff, Parker, 1988, Parker, Hardzi-Pavlovic, 1992). Fenomena ini disebut “affectless control” (cold control) - hubungan tingkat tinggi dalam bentuk kontrol (simbiosis), tetapi tanpa kehangatan dan dukungan emosional (komunikasi negatif). Rendahnya tingkat pengasuhan orang tua dan kehangatan emosional dapat menjadi sumber terganggunya rasa harga diri, sedangkan perlindungan atau kontrol yang berlebihan dapat menghambat proses sosialisasi dalam hal otonomi dan kemandirian sehingga menyebabkan rendahnya kesiapan menghadapi tekanan hidup di masa dewasa.
Kombinasi tingkat kepedulian yang rendah dan tingkat kontrol yang tinggi sesuai dengan gambaran keterikatan tidak aman menurut D. Bowlby (lihat paragraf 5, bab 2, bagian 1). Sebuah studi oleh G. Parker dan D. Hardzi-Pavlovic (1992) menunjukkan bahwa kelompok risiko gangguan depresi di masa dewasa terutama mencakup mereka yang kedua orang tuanya menganut gaya interaksi destruktif dengan anak.
Untuk beberapa gangguan kecemasan, yaitu serangan panik, jenis mikrodinamika lain ternyata menjadi ciri khasnya - tingkat perhatian dan kontrol yang tinggi; J. Parker memberi jenis ini nama "keburukan emosional". Disarankan bahwa “keburukan emosional” membantu membatasi perilaku bebas anak di pihak orang tua. Fenomena ini, yang disebut “penghambatan perilaku”, ternyata menjadi prediktor penting gangguan kecemasan, sebagaimana dikonfirmasi oleh penelitian lain (Kagan, Reznick, Gibbons, 1989). Hasil penelitian R.M. Rapee (1997) agak berbeda. Sebagai prediktor gangguan kecemasan di masa kanak-kanak, R.M. Rapee mengidentifikasi penolakan orang tua dan tingkat kontrol yang tinggi yang membatasi otonomi anak. Selain itu, konflik yang sering terjadi dapat berdampak signifikan terhadap terjadinya gangguan kecemasan pada aspek mikrodinamik keluarga (Rueter, Scamarella et al., 1999).
Beberapa penulis dalam negeri, misalnya N.V. Samoukina (2000), A.E. sangat sesuai dengan karakteristik mikrodinamika seperti superkontrol, yang dijelaskan oleh penulis lain.
Ciri khas lain dari mikrodinamika keluarga pasien yang cemas adalah tingginya tingkat kecemasan keluarga (faktor yang menyebabkan kecemasan dalam komunikasi). Yang terakhir ini terutama terjadi pada keluarga pasien yang menderita fobia sosial. Salah satu dari sedikit penelitian terhadap anak angkat menunjukkan bahwa anak-anak yang pemalu dan tidak percaya diri lebih cenderung memiliki orang tua yang cemas dan kurang mampu menyesuaikan diri secara sosial. Terlebih lagi, aturan ini berlaku baik bagi anak kandung maupun anak angkat (Plomin, Daniels, 1987). Demikian pula, peningkatan rasa malu dan kecemasan pada anak-anak telah terbukti berhubungan dengan penurunan penerimaan ibu ditambah dengan peningkatan kontrol yang menghambat pemisahan dan otonomi (Easburg dan Jonson, 1990, Rapee., 1997). Berkurangnya kemampuan mengatasi stres ditemukan pada anak yang ibunya terlalu protektif, yang menjelaskan mekanisme kerja kontrol ibu sebagai faktor kecemasan (Kortlander, Kendall, Panichelli-Mindel, 1997).
Pengujian empiris terhadap teori D. Bowlby tentang pola keterikatan tidak aman sebagai faktor berkembangnya gangguan kecemasan mendapat konfirmasi empiris yang mengesankan dalam studi longitudinal oleh S. Warren et al. Penelitian ini mengikuti kohort yang terdiri dari 172 anak sejak lahir hingga rata-rata berusia 18 tahun. Jenis keterikatan yang disebut “defensif cemas” ternyata menjadi prediktor paling andal mengenai timbulnya gangguan kecemasan pada masa remaja.
Fokusnya adalah kuesioner Skala Tekanan Orang Tua (PPS), yang dikembangkan oleh karyawan Institut Psikoterapi Kognitif A. Beck. Mereka menyoroti tekanan orang tua, terutama dalam hal prestasi dan kepatuhan, sebagai aspek penting mikrodinamika keluarga yang meningkatkan kerentanan terhadap depresi. Jika orang tua memberikan tuntutan perfeksionis yang terlalu tinggi kepada anak dalam hal perilaku dan prestasi, atau mengoreksinya dengan cara yang memalukan (menimbulkan perasaan malu, tidak berarti), maka orang tua akan mempersulit anak untuk membentuk gagasan dan keyakinan positif tentang dirinya dan orang lain. . Tekanan maladaptif ini dapat menjadi faktor terjadinya kecemasan, depresi, dan gangguan perilaku baik pada masa kanak-kanak maupun dewasa. Orang tua yang memiliki standar tinggi namun realistis dan konsisten dalam menetapkannya, yang menggunakan metode korektif yang tidak menurunkan martabat anak, dicirikan sebagai orang yang memberikan tekanan adaptif yang meningkatkan kesehatan mental dan efektivitas. Orang tua yang menunjukkan sedikit keterlibatan dalam kehidupan anak dicirikan sebagai orang yang lalai atau menolak. Kuesioner mencakup tiga skala - tekanan adaptif, tekanan non-adaptif, penolakan. Penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan depresi memiliki tingkat tekanan maladaptif dan penolakan yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok kontrol. Hasil serupa yang mengkonfirmasi hubungan antara penolakan orang tua di masa kanak-kanak dan perkembangan depresi berat di masa dewasa diperoleh oleh S. Kendler et al. (Kendler dkk., 1993)
Model psikososial multifaktorial gangguan spektrum afektif sebagai sarana mensintesis model teoritis dan mensistematisasikan penelitian empiris
Tabel 26 menunjukkan bahwa laki-laki berbeda dengan perempuan dalam hal tingkat larangan kesadaran dan ekspresi emosi sedih dan takut yang jauh lebih tinggi. Bertentangan dengan ekspektasi, penghambatan amarah ternyata tinggi (melebihi indikator penghambatan modalitas emosi lainnya) baik pada perempuan maupun laki-laki. Meskipun rata-rata Larangan emosi marah dan gembira sedikit lebih tinggi pada wanita; perbedaan ini tidak mencapai signifikansi statistik. Namun, nilai-nilai mereka yang lebih besar pada perempuan menyebabkan tidak adanya perbedaan yang signifikan dalam larangan umum terhadap ekspresi perasaan.
Dengan demikian, penelitian menunjukkan bahwa larangan terhadap apa yang disebut. emosi asthenic (kesedihan, ketakutan) jauh lebih tinggi pada pria. Hal ini konsisten dengan stereotip peran gender dalam budaya mengenai “pria ideal”: berani, kuat, tidak cenderung bereaksi terhadap tekanan hidup dengan rasa cemas dan mencari dukungan dari orang lain. Bertentangan dengan ekspektasi kami, kami tidak memperoleh perbedaan yang signifikan secara statistik antara kedua jenis kelamin dalam tingkat penghambatan emosi marah. Stereotip peran gender mengenai perempuan yang lembut dan patuh sebagai “kekasih” dan laki-laki yang agresif dan suka berperang jelas telah mengalami transformasi tertentu. Tingkat penghambatan tertinggi bagi kedua jenis kelamin terjadi pada modalitas marah. Artinya, mengalami dan mengekspresikan agresi dianggap sebagai jenis perilaku emosional yang paling tidak dapat diterima. Mengingat daya saing masyarakat kita yang semakin meningkat, kita dapat mengikuti K. Horney yang menyatakan bahwa konflik mendasar manusia modern adalah konflik antara nilai keutamaan dan kesuksesan, di satu sisi, dan larangan agresivitas yang diperlukan. untuk tujuan ini, di sisi lain. Agresi, dengan demikian, semakin berubah menjadi permusuhan tersembunyi, yang pada gilirannya berkontribusi pada rusaknya hubungan interpersonal - rendahnya tingkat integrasi sosial, dukungan emosional dan instrumental.
Tingkat larangan yang lebih tinggi terhadap ekspresi emosi ketakutan dan kesedihan asthenic pada pria mungkin menjelaskan paradoks yang terkenal: wanita secara tradisional menunjukkan tingkat depresi dan kecemasan yang lebih tinggi ketika mengisi kuesioner yang sesuai, dan lebih sering beralih ke rawat inap, rawat jalan, dan krisis. layanan mengenai keadaan emosi yang parah; pada saat yang sama, angka bunuh diri di kalangan laki-laki jauh lebih tinggi. Kesulitan dalam menyampaikan keluhan dan mencari pertolongan tentunya menimbulkan kesulitan yang serius dalam memproses stres psikologis pada pria.
Bab ini mengkaji faktor-faktor di tingkat makrososial yang mempengaruhi kesejahteraan emosional anak-anak, remaja dan orang dewasa, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi kelompok risiko gangguan spektrum afektif dan menarik kesimpulan sebagai berikut. 1. Faktor makrososial menyebabkan stratifikasi masyarakat. Hal ini tercermin, di satu sisi, dalam pemiskinan dan degradasi sebagian penduduk dan anak yatim piatu sosial sebagai fenomena berskala besar di Rusia modern, dan di sisi lain, dalam meningkatnya jumlah keluarga kaya yang meminta bantuan. penyelenggaraan lembaga pendidikan elit dengan standar pendidikan perfeksionis. Keluarga yang disfungsional secara sosial dan panti asuhan sosial merupakan faktor penting dalam gangguan spektrum afektif, bersama dengan orientasi yang jelas terhadap kesuksesan dan pencapaian bagian lain dari masyarakat. Meski bertolak belakang, kedua faktor tersebut menimbulkan ancaman terhadap kesejahteraan emosional anak. 2. Manifestasi dari kultus kesuksesan dan kesempurnaan dalam masyarakat adalah propaganda yang meluas di media tentang standar penampilan perfeksionis yang tidak realistis (berat badan dan proporsi tubuh), pertumbuhan besar-besaran klub kebugaran dan binaraga. Bagi beberapa pengunjung klub tersebut, kegiatan koreksi figur menjadi sangat berharga. Hal ini menyebabkan peningkatan yang nyata dalam jumlah orang dengan gejala depresi dan kecemasan yang signifikan di kalangan generasi muda yang terlibat dalam aktivitas pembentukan tubuh aktif di tempat kebugaran dan binaraga. Mereka dibedakan oleh tingginya tingkat perfeksionisme fisik, yang secara signifikan berkorelasi dengan tingkat depresi. 3. Stereotip peran gender dalam perilaku emosional, yang didukung oleh masyarakat, menyebabkan tingginya pelarangan ekspresi perasaan sehingga menyulitkan pengolahannya. Tingkat hambatan yang tinggi terhadap ekspresi emosi asthenic kesedihan dan ketakutan pada pria dapat menyebabkan kesulitan dalam mencari bantuan dan menerima dukungan emosional, sehingga menyulitkan proses stres psikologis, sehingga berkontribusi pada munculnya gangguan emosional dan spektrum afektif. gangguan. Tingkat penghambatan yang tinggi terhadap ekspresi kemarahan baik pada perempuan maupun laki-laki dapat berkontribusi pada penindasan emosi ini dan tumbuhnya permusuhan yang tersembunyi.
Dengan demikian, proses sosial-ekonomi dalam masyarakat dan norma serta nilai budaya yang terkait dengannya memiliki dampak signifikan terhadap kesejahteraan emosional masyarakat; faktor makrososial yang teridentifikasi harus diperhitungkan ketika mengembangkan sistem target psikoterapi dan psikoprofilaksis.
Lima kelompok subjek dewasa diperiksa: 1) 97 pasien dengan gangguan depresi; 2) 90 pasien gangguan kecemasan; 3) 60 subjek sehat yang termasuk dalam kelompok kontrol, serupa dengan kelompok utama dalam hal indikator sosiodemografi; 4) orang tua pasien dewasa sebanyak 50 orang; 5) Orang tua subjek dewasa sehat berjumlah 35 orang yang membentuk kelompok kontrol bagi orang tua pasien. Dua kelompok pertama terdiri dari pasien yang mengajukan permohonan konsultasi psikologis di Laboratorium Psikologi Klinis dan Psikoterapi Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Federal.
Penelitian ini melibatkan karyawan laboratorium psikologi klinis dan psikoterapi di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia: Ph.D. peneliti terkemuka N.G.Garanyan, rekan peneliti kandidat ilmu psikologi S.V.Volikova, G.A.Petrova, T.Yu.Yudeeva. Penilaian klinis terhadap kondisi pasien sesuai dengan kriteria ICD-10 dilakukan oleh peneliti terkemuka di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia, Ph.D. T.V.Dovzhenko. Saat membuat diagnosis dan membagi pasien ke dalam kategori diagnostik, keluhan mereka, informasi tentang perjalanan penyakit, manifestasi psikopatologis utama yang menentukan Gambaran klinis pada saat pengobatan dan tingkat keparahannya, serta karakteristik pribadi sabar. Berdasarkan hal ini, beberapa pasien diberikan diagnosis kompleks yang mencakup dua atau lebih kelainan komorbiditas.
Yatim piatu sosial sebagai salah satu faktor gangguan emosi pada anak
Sebagai hasil dari tahap kedua, pasien memiliki kontak yang lebih baik dengan perasaan mereka, yang dapat meningkatkan perasaan mereka gejala psikologis depresi dan kecemasan sekaligus mengurangi keluhan fisiologis. Perkembangan baru utama pada tahap ini: kemampuan untuk fokus pada dunia batin dan pengembangan sarana untuk melambangkan pengalaman batin.
Tahap pelatihan untuk mengelola keadaan emosi dimulai dengan presentasi dua metode khas perilaku emosional disfungsional pada pasien, yang secara konvensional kita sebut “mengabaikan” (menyangkal fakta pengalaman negatif dan hanya terpaku pada sensasi fisik) dan “mendorong” emosi negatif. (menghasilkan pemikiran konten negatif yang memperkuat emosi awal). Metode-metode ini disajikan dalam bentuk pertunjukan terapeutik, di mana dua terapis berinteraksi dalam peran “orang” dan “perasaan” -nya, sehingga memudahkan pasien untuk mengenali cara mereka sendiri dalam menangani emosi dan mengidentifikasi situasi tersebut. dimana perilaku maladaptif tersebut terjadi. Jadi, setiap pasien, dengan analogi, mulai menciptakan “celengan” atau serangkaian situasi masalahnya sendiri dan proses emosional dan kognitif yang sesuai.
Sebagai alat untuk mengelola emosi, diusulkan metode coping kognitif, yang meliputi keterampilan: a) memberi label emosi pada intensitas rendah; b) diferensiasi emosi tertentu dalam rentang kompleks perasaan tidak nyaman, berat, tegang yang tidak jelas dan sulit diungkapkan secara verbal, c) pencatatan pikiran otomatis yang menyertai pengalaman tidak menyenangkan, d) menjauhkan (memisahkan pikiran dari kenyataan objektif), e) konfrontasi dengan pemikiran maladaptif dan pengembangan logika alternatif. Semua langkah untuk mengatasi emosi yang sulit ini ditunjukkan dengan jelas dalam bentuk dialog antara terapis yang memerankan peran “pasien” dan “perasaannya”. Kemudian, selama proses terapi, keterampilan ini dikembangkan pada setiap pasien. Dengan demikian, keterampilan pengaturan diri refleksif terbentuk, internalisasi tindakan secara bertahap untuk menghentikan, memperbaiki, dan mengobjektifikasi pikiran seseorang terjadi, dan kemampuan untuk mengambil pandangan alternatif dan menempatkan pikiran seseorang dalam konteks yang lebih luas berkembang, yang memungkinkan untuk merekonstruksinya. Pekerjaan rumah membuat buku harian mencatat situasi yang menyebabkan perasaan negatif, perasaan itu sendiri dan pikiran yang terkait dengannya merupakan komponen penting dari pembentukan kemampuan refleksif secara bertahap. Pertama, pasien diminta memantau situasi yang menimbulkan emosi tidak menyenangkan, kemudian mencatat emosi dan pikiran yang menyertainya, lalu menganalisisnya – melakukan dialog coping internal. Tugas-tugas seperti itu secara signifikan mempercepat proses psikoterapi, karena mereka berkontribusi pada pengembangan mandiri dari langkah-langkah komponen tindakan refleksif - dasar pengaturan diri emosional.
Pada tahap ini, terapis tidak membatasi diri pada pencatatan resistensi, reaksi transferensi, dan tema kelompok, namun juga memberi label pada anggota kelompok.
Peningkatan kemampuan pemahaman diri memungkinkan, di satu sisi, untuk mengelola perasaan mereka saat ini dengan lebih baik, dan di sisi lain, hal ini membawa pasien ke dalam kontak dengan pengalaman hidup traumatis yang sebelumnya diasingkan dan pengalaman sulit yang terkait. Oleh karena itu, sebagai akibat dari tahap ketiga, dengan latar belakang perbaikan kondisi secara umum dan pengurangan gejala, sering kali terdapat peningkatan resistensi terhadap pekerjaan lebih lanjut, misalnya, apa yang disebut “efek melarikan diri ke kesehatan. Perkembangan baru yang utama pada tahap ini adalah pengembangan kemampuan refleksif untuk menghentikan, memperbaiki, dan mengobjektifikasi pikiran-pikiran otomatis.
Tahapan yang sedang dibahas tidak dapat secara jelas dikaitkan dengan salah satu dari dua pendekatan yang sedang dipertimbangkan, meskipun tugas psikodinamik mengemuka di sini. Peran refleksi dalam pengobatan jelas ditekankan dalam konsep kognitif “menjauhkan” dan dalam pernyataan S. Freud bahwa agar pengobatan berhasil, pasien perlu mengamati dirinya sendiri seolah-olah dari luar, seolah-olah dia adalah orang lain. Namun, gagasan refleksi sebagai mekanisme pengaturan diri, termasuk serangkaian tindakan tertentu yang dapat dibentuk dengan sengaja dan dengan demikian meletakkan organisasi berpikir baru, kemampuan mediasi pertama kali dikembangkan secara rinci dalam tradisi domestik ( lihat paragraf 3, bab 2, bagian 1).
Pada tahap kerja kelompok ini, materi yang cukup telah terkumpul dalam bentuk berbagai manifestasi individu dan interpersonal, topik-topik kelompok yang muncul secara berkala yang menjadi bahan analisis dan pemahaman. Tugas terapis adalah merangsang refleksi peserta sambil memberikan interpretasi yang minimal. Pekerjaan ini bertujuan untuk memahami posisi seseorang dalam kelompok (dan, karenanya, dalam kehidupan) dan masalah-masalah yang timbul darinya. Salah satu teknik penting dalam karya ini adalah penggunaan skala sosiometri (misalnya, kepercayaan-kepercayaan, internalitas-eksternalitas, dll.), di mana setiap orang menemukan tempatnya dalam pilihan berikutnya. Selain itu, setiap orang diminta mengisi tabel yang membandingkan dirinya berdasarkan posisi dengan anggota kelompok lainnya (serupa – tidak mirip, apa sebenarnya perbedaannya). Langkah selanjutnya adalah menganalisis akibat yang timbul dari posisi ini atau itu terhadap proses terapi dan kehidupan. Hasil yang penting adalah memahami hubungan antara masalah Anda dan posisi Anda. Sarana utama untuk memahami posisi dan permasalahan adalah umpan balik kelompok. Mari kita ilustrasikan semua ini dengan sebuah contoh. Dalam proses sosiometri, hubungan antara posisi “pengamat” dan masalah internal seperti kurangnya kepercayaan, permusuhan, dan “façade” terungkap. Umpan balik membantu untuk memahami perasaan yang ditimbulkan oleh posisi ini pada orang lain (ketidakpercayaan, keterasingan), dan kemudian, pada gilirannya, mengungkapkan konsekuensi yang diakibatkannya terhadap proses terapi (ketidakmampuan untuk mengatasi masalahnya sendiri) dan bagi kehidupan (kurangnya kedekatan, hubungan saling percaya dan kesepian).
Tugas kognitif tradisional untuk mengidentifikasi dan merumuskan keyakinan serta menganalisis konsekuensinya sangat cocok dengan tugas mengidentifikasi suatu posisi, karena suatu posisi mencakup dua aspek penting: 1) internal atau nilai - filosofi hidup di balik suatu posisi tertentu, yang tercermin dalam keyakinan; 2) eksternal atau perilaku - tindakan dan perbuatan tertentu, interaksi dengan orang lain. Dengan kata lain, “posisi” dalam model psikoterapi ini dianggap sebagai filosofi hidup dalam tindakan.
Sejauh seseorang menyadari filosofi hidupnya sendiri, dan karenanya, secara sadar memilihnya, dia bebas memilih posisinya. Posisi adalah stereotip perilaku yang dimiliki seseorang jika tidak ada kesadaran dan kebebasan memilih. Memahami suatu posisi dalam kaitannya dengan konsekuensi terhadap kehidupan memberi seseorang kesempatan untuk mempertimbangkannya kembali dan secara sadar menerima atau menolak dan mencoba mengembangkan yang lain, yaitu. kehidupan sadar penentuan nasib sendiri terjadi.
Dengan kerja yang mendalam, penentuan nasib sendiri terjadi tidak hanya dalam bentuk perubahan perilaku yang dangkal (menjaga kontak atau mengisolasi), tetapi juga dalam arti eksistensial (mempercayai orang atau melihat semua orang sebagai pesaing potensial). Keputusan ini sangat bergantung pada hubungan nyata yang berkembang dalam kelompok. Penentuan nasib sendiri yang baru membutuhkan pengalaman interpersonal baru, yang konsisten dengan prinsip psikodinamik. Oleh karena itu, keberhasilan terapi sangat bergantung pada seberapa tulus dan tulusnya hubungan berkembang dalam kelompok, seberapa besar terapis tidak menutup-nutupi topik dan masalah yang mendesak serta peka terhadap apa yang terjadi dalam kelompok, namun pada saat yang sama mampu. memberikan dukungan yang diperlukan. Aspek pengobatan inilah yang secara tradisional diabaikan dalam pendekatan kognitif, yang menekankan peran proses intelektual dan jelas meremehkan peran terapeutik dari hubungan interpersonal baru yang mendasar yang muncul “di sini dan saat ini” dengan terapis dan anggota kelompok lainnya. Penentuan nasib sendiri yang baru, perubahan posisi hidup tidak dapat mempunyai dasar yang murni rasional, karena mempengaruhi sikap terdalam individu, dasar eksistensial keberadaannya.
Mengirimkan karya bagus Anda ke basis pengetahuan itu sederhana. Gunakan formulir di bawah ini
Pelajar, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Belum ada versi HTML dari karya tersebut.
Anda dapat mendownload arsip karyanya dengan mengklik link di bawah ini.
Dokumen serupa
- Analisis teoretis dan metodologis tentang model kejadian dan metode pengobatan gangguan spektrum afektif dalam tradisi psikologis utama; pembenaran kebutuhan dan kemungkinan integrasi mereka.
- Pengembangan landasan metodologis untuk sintesis pengetahuan dan integrasi metode psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif.
- Analisis dan sistematisasi studi empiris yang ada tentang faktor psikologis gangguan depresi, kecemasan dan somatoform berdasarkan model psikososial multifaktorial gangguan spektrum afektif dan model empat aspek sistem keluarga.
- Pengembangan kompleks metodologis yang ditujukan untuk studi sistematis faktor makrososial, keluarga, pribadi dan interpersonal dari gangguan emosional dan gangguan spektrum afektif.
- Melakukan studi empiris terhadap pasien dengan gangguan depresi, kecemasan dan somatoform serta kelompok kontrol subjek sehat berdasarkan model psiko-sosial multifaktorial gangguan spektrum afektif.
- Menyelenggarakan studi empiris berbasis populasi yang bertujuan untuk mempelajari faktor makrososial gangguan emosi dan mengidentifikasi kelompok risiko tinggi pada anak dan remaja.
- Analisis komparatif hasil penelitian terhadap berbagai populasi dan kelompok klinis, serta subjek sehat, analisis hubungan antara faktor makrososial, keluarga, pribadi dan interpersonal.
- Identifikasi dan deskripsi sistem target psikoterapi untuk gangguan spektrum afektif, berdasarkan data analisis teoritis dan metodologis serta penelitian empiris.
- Perumusan prinsip dasar, tujuan dan tahapan psikoterapi integratif pada gangguan spektrum afektif.
- Penetapan tugas pokok psikoprofilaksis gangguan emosi pada anak berisiko.
- Model kemunculan dan metode psikoterapi yang berbeda untuk gangguan spektrum afektif berfokus pada faktor yang berbeda; pentingnya pertimbangan komprehensif mereka dalam praktik psikoterapi memerlukan pengembangan model psikoterapi integratif.
- Model psiko-sosial multifaktorial dari gangguan spektrum afektif dan model empat aspek sistem keluarga memungkinkan kita untuk mempertimbangkan dan mempelajari faktor makrososial, keluarga, pribadi dan interpersonal sebagai suatu sistem dan dapat berfungsi sebagai sarana untuk mengintegrasikan berbagai model teoritis dan studi empiris gangguan spektrum afektif.
- Faktor makrososial seperti norma dan nilai sosial (pemujaan terhadap pengekangan, kesuksesan dan kesempurnaan, stereotip peran gender) mempengaruhi kesejahteraan emosional masyarakat dan dapat berkontribusi terhadap terjadinya gangguan emosional.
- Ada faktor psikologis umum dan spesifik dari gangguan depresi, kecemasan dan somatoform yang berhubungan dengan tingkat yang berbeda (keluarga, pribadi, interpersonal).
- Model psikoterapi integratif yang dikembangkan untuk gangguan spektrum afektif merupakan sarana bantuan psikologis yang efektif untuk gangguan ini.
- tingkat interpersonal – kuesioner dukungan sosial (F-SOZU-22, dikembangkan oleh G.Sommer, T.Fydrich); wawancara terstruktur “Kuesioner Jaringan Sosial Integratif Moskow” (dikembangkan oleh A.B. Kholmogorova bersama dengan N.G. Garanyan dan G.A. Petrova); tes jenis keterikatan dalam hubungan interpersonal (dikembangkan oleh C. Hazan, P. Shaver).
Keadaan depresi dan kecemasan, mekanisme biologis depresi dan kecemasan yang menyebabkan berbagai gangguan somatik. Analisis rangkaian obat herbal yang digunakan untuk mengobati depresi. Faktor permintaan antidepresan farmasi.
tugas kursus, ditambahkan 20/02/2017
Depresi di klinik psikiatri dan somatik. Tanda-tanda utama gangguan depresi, diagnosis. Model teoritis dari struktur depresi. Teori biologis, perilaku, psikoanalitik. Contoh klinis depresi.
tugas kursus, ditambahkan 23/05/2012
Sejarah studi keadaan depresi dalam psikiatri. Teori etiologi gangguan mood, aspek biologis dan psikososialnya. Tanda-tanda klinis depresi. Proses keperawatan dan fitur perawatan untuk pasien dengan sindrom afektif.
tes, ditambahkan 21/08/2009
Analisis risiko seumur hidup dari berbagai bentuk gangguan mood. Warisan, prevalensi dan perjalanan gangguan afektif. Deskripsi ciri-ciri psikosis manik-depresif. Gangguan bipolar. Prinsip dasar pengobatan.
presentasi, ditambahkan 30/11/2014
Mekanisme keinginan akan alkohol dan obat-obatan, patogenesis dan pengobatan biologis. Gangguan afektif pada pasien pada berbagai tahap penyakit. Farmakoterapi: kriteria pemilihan obat psikotropika untuk menghilangkan sindrom depresi.
abstrak, ditambahkan 25/11/2010
Jenis utama gangguan pencernaan akut pada anak. Penyebab dispepsia sederhana, toksik dan parenteral, ciri-ciri pengobatannya. Bentuk stomatitis, patogenesisnya. Gangguan makan dan pencernaan kronis, gejala dan pengobatannya.
presentasi, ditambahkan 10/12/2015
Penyebab gangguan somatoform, dimana motivasi yang tidak disadari menyebabkan gangguan sensitivitas. Penentuan gangguan konversi berdasarkan reaksi emosional terhadap penyakit somatik. Gambaran klinis penyakit.
-- [ Halaman 1 ] --
Sebagai naskah
Kholmogorova Alla Borisovna
DASAR TEORITIS DAN EMPIRIS
PSIKOTERAPI INTEGRATIF
GANGGUAN SPEKTRUM EFEKTIF
19.00.04 – Psikologi medis
disertasi untuk gelar akademik
dokter ilmu-ilmu psikologi
Moskow – 2006
Pekerjaan itu dilakukan di Federal agen pemerintah"Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Badan Federal untuk Kesehatan dan Pembangunan Sosial"
Konsultan ilmiah- Doktor Ilmu Kedokteran,
Profesor Krasnov V.N.
Lawan resmi– Doktor Psikologi,
Profesor Nikolaeva V.V.
Doktor Psikologi
Dozortseva E.G.
Doktor Ilmu Kedokteran,
Profesor Eidemiller E.G.
Institusi pimpinan- Psikoneurologis St. Petersburg
Institut dinamai menurut namanya V.M.Bekhtereva
Pembelaan akan berlangsung pada tanggal 27 Desember 2006 pukul 14:00 pada pertemuan Dewan Akademik Disertasi D 208.044.01 di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Badan Federal untuk Kesehatan dan Pembangunan Sosial di alamat: 107076, Moskow, st. Poteshnaya, 3
Disertasi ini dapat ditemukan di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Badan Federal untuk Kesehatan dan Pembangunan Sosial
Sekretaris Ilmiah
Dewan Disertasi
Kandidat Ilmu Kedokteran Dovzhenko T.V.
DESKRIPSI UMUM PEKERJAAN
Relevansi. Relevansi topik ini dikaitkan dengan peningkatan signifikan jumlah gangguan spektrum afektif pada populasi umum, di antaranya gangguan depresi, kecemasan, dan somatoform adalah yang paling signifikan secara epidemiologis. Dalam hal prevalensi, mereka adalah pemimpin yang tak terbantahkan di antara gangguan mental lainnya. Menurut berbagai sumber, penyakit ini menyerang hingga 30% orang yang mengunjungi klinik dan 10 hingga 20% orang dalam populasi umum (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun , N. Sartorius, 1995; HW Wittchen, 2005; Beban ekonomi yang terkait dengan pengobatan dan kecacatan mereka merupakan bagian penting dari anggaran sistem perawatan kesehatan di berbagai negara (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E.B. Lyubov, G.B. Sargsyan, 2006; H.W. Wittchen, 2005). Gangguan depresi, kecemasan, dan somatoform merupakan faktor risiko penting munculnya berbagai bentuk ketergantungan bahan kimia (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) dan, sebagian besar, mempersulit perjalanan penyakit somatik yang menyertainya (O.P. Vertogradova, 1988; Yu.A.Vasyuk, T.V. Dovzhenko, E.N. Yushchuk, E.L.Skolnik, 2004;
Terakhir, gangguan depresi dan kecemasan merupakan faktor risiko utama bunuh diri, yang mana negara kita menempati urutan pertama (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Dengan latar belakang ketidakstabilan sosial-ekonomi dalam beberapa dekade terakhir di Rusia, telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam jumlah gangguan afektif dan bunuh diri di kalangan anak muda, orang lanjut usia, dan pria berbadan sehat (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Polandiachuk, 2006). Ada juga peningkatan gangguan emosional subklinis, yang termasuk dalam batas gangguan spektrum afektif (H.S. Akiskal et al., 1980, 1983; J. Angst et al, 1988, 1997) dan memiliki dampak negatif yang nyata terhadap kualitas. kehidupan dan adaptasi sosial.
Kriteria untuk mengidentifikasi berbagai pilihan gangguan spektrum afektif, batas-batasnya, faktor kemunculan dan kroniknya, sasaran dan metode bantuannya (G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990; O. P. Vertogradova, 1980, 1985; N.A.Kornetov, 2000; S.N.Mosolov, 2002; Sebagian besar peneliti menunjukkan pentingnya pendekatan terpadu dan efektivitas kombinasi terapi obat dan psikoterapi dalam pengobatan gangguan ini (O.P. Vertogradova, 1985; A.E. Bobrov, 1998; A.Sh. Tkhostov, 1997; M. Perrez, U. Baumann, 2005; W. Senf, M. Broda, 1996, dll). Pada saat yang sama, di berbagai bidang psikoterapi dan psikologi klinis, berbagai faktor dari gangguan yang disebutkan dianalisis dan target dan tugas spesifik pekerjaan psikoterapi diidentifikasi (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk , 2003, dst.).
Dalam kerangka teori keterikatan, keluarga berorientasi sistem dan psikoterapi dinamis, gangguan hubungan keluarga diindikasikan sebagai faktor penting dalam munculnya dan perjalanan gangguan spektrum afektif (S. Arietti, J. Bemporad, 1983; D. Bowlby, 1980 , 1980; M. Bowen, 2005 ; E.G.Eidemiller, Yustitskis, 2000; E.T.Sokolova, 2002, dll.). Pendekatan kognitif-perilaku menekankan defisit keterampilan, gangguan dalam proses pemrosesan informasi dan disfungsi sikap pribadi (A.T.Beck, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). Dalam kerangka psikoanalisis sosial dan psikoterapi interpersonal yang berorientasi dinamis, pentingnya mengganggu kontak interpersonal ditekankan (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997). Perwakilan dari tradisi eksistensial-humanistik menyoroti pelanggaran kontak dengan pengalaman emosional internal seseorang, kesulitan dalam kesadaran dan ekspresi (K. Rogers, 1997).
Semua faktor kejadian yang disebutkan di atas dan tujuan psikoterapi gangguan spektrum afektif yang dihasilkan tidak mengecualikan, tetapi saling melengkapi, sehingga memerlukan integrasi berbagai pendekatan ketika memecahkan masalah praktis dalam memberikan bantuan psikologis. Meskipun tugas integrasi semakin mengemuka dalam psikoterapi modern, penyelesaiannya terhambat oleh perbedaan signifikan dalam pendekatan teoretis (M. Perrez, U. Baumann, 2005; B. A. Alford, A. T. Beck, 1997; K. Crave, 1998; A. J. Rush, M. Thase, 2001; W. Senf, M. Broda, 1996; A. Lazarus, 2001; E. T. Sokolova, 2002), yang menjadikannya relevan untuk mengembangkan landasan teoritis untuk sintesis akumulasi pengetahuan. Perlu juga dicatat bahwa kurangnya penelitian empiris obyektif komprehensif yang menegaskan pentingnya berbagai faktor dan target bantuan yang dihasilkan (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995, dll). Menemukan cara untuk mengatasi hambatan-hambatan ini adalah tugas ilmiah independen yang penting, solusinya melibatkan pengembangan sarana integrasi metodologis, melakukan studi empiris yang komprehensif tentang faktor psikologis gangguan spektrum afektif dan pengembangan metode psikoterapi integratif berbasis ilmiah untuk ini. gangguan.
Tujuan penelitian. Pengembangan landasan teoretis dan metodologis untuk sintesis pengetahuan yang terakumulasi dalam berbagai tradisi psikologi klinis dan psikoterapi, studi empiris komprehensif tentang sistem faktor psikologis gangguan spektrum afektif dengan identifikasi target dan pengembangan prinsip psikoterapi integratif dan psikoprevensi gangguan depresi, kecemasan dan somatoform.
Tujuan penelitian.
Landasan teoretis dan metodologis dari pekerjaan tersebut. Dasar metodologis penelitian ini adalah pendekatan sistemik dan berbasis aktivitas dalam psikologi (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A.V. Petrovsky, M.G. Yaroshevsky), model gangguan mental bio-psiko-sosial, yang menurutnya kemunculan dan perjalanannya gangguan mental, faktor biologis, psikologis dan sosial terlibat (G. Engel, H. S. Akiskal, G. Gabbard, Z. Lipowsky, M. Perrez, Yu. A. Aleksandrovsky, I. Ya. Gurovich, B. D. Karvasarsky, V. N .Krasnov), gagasan tentang sains non-klasik yang berfokus pada pemecahan masalah praktis dan mengintegrasikan pengetahuan dari sudut pandang masalah tersebut (L.S. Vygotsky, V.G. Gorokhov, V.S. Stepin, E.G. Yudin, N. L.G. Alekseev, V.K. Zaretsky), budaya dan konsep sejarah perkembangan mental oleh L.S. Vygotsky, konsep mediasi oleh B.V. Zeigarnik, gagasan tentang mekanisme regulasi refleksif dalam kondisi normal dan patologis (N.G. Alekseev, V.K. Zaretsky, B.V. Zeigarnik, V.V. Nikolaeva, A.B. Kholmogorova), a model proses kognitif dua tingkat yang dikembangkan dalam psikoterapi kognitif oleh A. Beck.
Objek studi. Model dan faktor norma dan patologi mental serta metode bantuan psikologis untuk gangguan spektrum afektif.
Subyek studi. Landasan teoritis dan empiris bagi integrasi berbagai model kejadian dan metode psikoterapi gangguan spektrum afektif.
Hipotesis penelitian.
Metode penelitian.
1. Analisis teoretis dan metodologis – rekonstruksi skema konseptual untuk mempelajari gangguan spektrum afektif dalam berbagai tradisi psikologis.
2. Klinis-psikologis – studi kelompok klinis dengan menggunakan teknik psikologis.
3. Populasi - studi kelompok dari populasi umum dengan menggunakan teknik psikologis.
4. Hermeneutik - analisis kualitatif data wawancara dan esai.
5. Statistik - penggunaan metode statistik matematika (saat membandingkan kelompok, uji Mann-Whitney digunakan untuk sampel independen dan uji Wilcoxon T untuk sampel dependen; untuk menetapkan korelasi, digunakan koefisien korelasi Spearman; untuk memvalidasi metode - analisis faktor, uji-tes ulang, koefisien - Cronbach, koefisien Guttman Split-half digunakan untuk menganalisis pengaruh variabel; analisis regresi). Untuk analisis statistik, digunakan paket perangkat lunak SPSS untuk Windows, Versi Standar 11.5, Hak Cipta © SPSS Inc., 2002.
6. Metode penilaian ahli – penilaian ahli independen terhadap data wawancara dan esai; penilaian ahli tentang karakteristik sistem keluarga oleh psikoterapis.
7. Metode tindak lanjut - mengumpulkan informasi tentang pasien setelah pengobatan.
Kompleks metodologi yang dikembangkan mencakup blok metode berikut sesuai dengan tingkat penelitian:
1) tingkat keluarga – kuesioner komunikasi emosional keluarga (FEC, dikembangkan oleh A.B. Kholmogorova bersama dengan S.V. Volikova); wawancara terstruktur “Skala peristiwa stres dalam sejarah keluarga” (dikembangkan oleh A.B. Kholmogorova bersama dengan N.G. Garanyan) dan “Kritik dan harapan orang tua” (RKO, dikembangkan oleh A.B. Kholmogorova bersama dengan S.V. Volikova), uji sistem keluarga (FAST, dikembangkan oleh T.M. Gehring); esai untuk orang tua “Anakku”;
2) tingkat pribadi – kuesioner larangan mengungkapkan perasaan (ZVCh, dikembangkan oleh V.K. Zaretsky bersama dengan A.B. Kholmogorova dan N.G. Garanyan), Skala Alexithymia Toronto (TAS, dikembangkan oleh G.J. Taylor, adaptasi oleh D.B. Eresko , G.L. Isurina dkk.), tes kosakata emosional untuk anak-anak (dikembangkan oleh J.H. Krystal), tes pengenalan emosi (dikembangkan oleh A.I. Toom, dimodifikasi oleh N.S. Kurek), tes kosakata emosional untuk orang dewasa ( dikembangkan oleh N.G. Garanyan), kuesioner perfeksionisme (dikembangkan oleh N.G. Garanyan bersama dengan A.B. Kholmogorova dan T.Yu. skala perfeksionisme fisik (dikembangkan oleh A.B. Kholmogorova bersama dengan A.A. Dadeko); kuesioner permusuhan (dikembangkan oleh N.G. Garanyan bersama dengan A.B. Kholmogorova);
Untuk mempelajari gejala psikopatologis, kami menggunakan kuesioner tingkat keparahan gejala psikopatologis SCL-90-R (dikembangkan oleh L.R. Derogatis, diadaptasi oleh N.V. Tarabrina), kuesioner depresi (BDI, dikembangkan oleh A.T. Beck et al., diadaptasi oleh N.V. Tarabrina), kuesioner kecemasan ( BAI, dikembangkan oleh A.T.Beck dan R.A.Steer), Inventarisasi Depresi Masa Kecil (CDI, dikembangkan oleh M.Kovacs), Skala Kecemasan Pribadi (dikembangkan oleh A.M. Prikhozhan). Untuk menganalisis faktor-faktor di tingkat makrososial ketika mempelajari kelompok risiko dari populasi umum, metode di atas digunakan secara selektif. Beberapa metode dikembangkan khusus untuk penelitian ini dan divalidasi di laboratorium psikologi klinis dan psikoterapi di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia.
Karakteristik kelompok yang diperiksa.
Sampel klinis terdiri dari tiga kelompok eksperimen pasien: 97 pasien dengan gangguan depresi , 90 pasien gangguan kecemasan, 52 pasien gangguan somatoform; dua kelompok kontrol subjek sehat terdiri dari 90 orang; kelompok orang tua penderita gangguan spektrum afektif dan subyek sehat berjumlah 85 orang; sampel subjek dari populasi umum meliputi anak usia sekolah sebanyak 684 orang, orang tua anak sekolah sebanyak 66 orang, dan subjek dewasa sebanyak 650 orang; kelompok tambahan yang dimasukkan dalam penelitian untuk memvalidasi kuesioner mencakup 115 orang. Sebanyak 1929 subjek diperiksa.
Penelitian ini melibatkan karyawan laboratorium psikologi klinis dan psikoterapi di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia: Ph.D. peneliti terkemuka N.G. Garanyan, peneliti S.V. Volikova, G.A.Petrova, T.Yu.Yudeeva, serta mahasiswa departemen dengan nama yang sama dari Fakultas Konseling Psikologi Universitas Psikologi dan Pedagogis Kota Moskow A.M. Dadeko, D.Yu. Penilaian klinis terhadap kondisi pasien sesuai dengan kriteria ICD-10 dilakukan oleh peneliti terkemuka di Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Layanan Kesehatan Rusia, Ph.D. T.V.Dovzhenko. Kursus psikoterapi diresepkan untuk pasien sesuai indikasi yang dikombinasikan dengan perawatan obat. Pengolahan data statistik dilakukan dengan partisipasi Doctor of Pedagogical Sciences, Ph.D. M.G. Sorokova dan Kandidat Ilmu Kimia O.G.
Keandalan hasil dipastikan dengan sampel survei dalam jumlah besar; menggunakan serangkaian metode, termasuk kuesioner, wawancara dan tes, yang memungkinkan untuk memverifikasi hasil yang diperoleh dengan menggunakan metode individual; menggunakan metode yang telah melalui prosedur validasi dan standardisasi; mengolah data yang diperoleh dengan menggunakan metode statistik matematika.
Ketentuan pokok diajukan untuk pembelaan
1. Dalam bidang psikoterapi dan psikologi klinis yang ada, faktor-faktor yang berbeda ditekankan dan target yang berbeda untuk menangani gangguan spektrum afektif diidentifikasi. Tahap perkembangan psikoterapi saat ini ditandai dengan kecenderungan ke arah model patologi mental yang lebih kompleks dan integrasi akumulasi pengetahuan berdasarkan pendekatan sistematis. Landasan teori untuk mengintegrasikan pendekatan dan penelitian yang ada serta mengidentifikasi atas dasar ini sistem target dan prinsip psikoterapi adalah model psiko-sosial multifaktorial dari gangguan spektrum afektif dan model empat aspek analisis sistem keluarga.
1.1. Model gangguan spektrum afektif multifaktorial meliputi tingkat makrososial, keluarga, pribadi dan interpersonal. Pada tingkat makrososial, faktor-faktor seperti nilai-nilai budaya patogen dan tekanan sosial ditonjolkan; di tingkat keluarga - disfungsi struktur, mikrodinamika, makrodinamika dan ideologi sistem keluarga; pada tingkat pribadi - gangguan pada bidang afektif-kognitif, keyakinan disfungsional dan strategi perilaku; pada tingkat interpersonal - ukuran jaringan sosial, adanya hubungan saling percaya yang erat, tingkat integrasi sosial, dukungan emosional dan instrumental.
Menurut hipotesis ini, gangguan depresi disebabkan oleh kelainan pada sistem neurotransmitter monoamine di satu atau lebih wilayah otak. Pada tahap awal perkembangannya, hipotesis tersebut menyatakan adanya pelanggaran sintesis monoamina; perkembangan yang lebih baru mendalilkan perubahan pada reseptor monoamina dan konsentrasi atau pergantian amina (lihat, misalnya, Garver dan Davis 1979). Tiga neurotransmitter monoamine terlibat dalam patogenesis depresi: 5-hydroxytryptamine (5HT) (serotonin), norepinefrin dan dopamin. Hipotesis ini diuji dengan mempelajari tiga jenis fenomena: metabolisme neurotransmitter pada pasien dengan gangguan afektif; efek prekursor dan antagonis monoamina pada indikator terukur fungsi sistem monoaminergik (biasanya indikator neuroendokrin); sifat farmakologi yang melekat pada am. Materi yang diperoleh dari studi ketiga jenis ini sekarang dipertimbangkan sehubungan dengan tiga pemancar ini: 5-HT, norepinefrin, dan dopamin.
Upaya telah dilakukan untuk mendapatkan bukti tidak langsung mengenai Fungsi 5-HT Dalam aktivitas otak pasien depresi melalui studi cairan serebrospinal (CSF). Pada akhirnya, penurunan konsentrasi asam 5-hidroksiindoleasetat (5-HAA), produk utama metabolisme 5-HT di otak, terbukti (lihat, misalnya, Van Praag, Korf 1971). Interpretasi langsung terhadap data ini akan mengarah pada kesimpulan bahwa fungsi 5-HT di otak juga berkurang. Namun, penafsiran seperti itu penuh dengan beberapa kesulitan. Pertama, ketika CSF diperoleh melalui pungsi lumbal, tidak jelas secara pasti berapa banyak metabolit 5-HT yang berasal dari otak dan berapa banyak yang berasal dari sumsum tulang belakang. Kedua, perubahan konsentrasi mungkin mencerminkan perubahan pembersihan metabolit dari CSF. Kemungkinan ini sebagian dapat dihilangkan dengan meresepkan probenesid dosis besar, yang mengganggu pengangkutan metabolit dari CSF; Hasil yang diperoleh dengan menggunakan metode ini bertentangan dengan versi pelanggaran transportasi sederhana. Tampaknya interpretasi juga harus diperumit dengan ditemukannya konsentrasi 5-HT yang rendah atau normal pada mania, sedangkan masuk akal untuk mengharapkan peningkatan indikator ini dalam kasus ini, berdasarkan fakta bahwa mania adalah kebalikan dari depresi. . Namun, adanya gangguan afektif campuran (lihat hal. 165) menunjukkan bahwa asumsi awal ini terlalu sederhana. Argumen yang lebih serius yang menentang penerimaan hipotesis awal adalah bahwa konsentrasi 5-HJAA yang rendah bertahan setelah pemulihan klinis (lihat Sorrep 1972). Data tersebut mungkin menunjukkan bahwa penurunan aktivitas 5-HT harus dianggap sebagai “ciri” orang yang rentan mengalami gangguan depresi, bukan sekadar “kondisi” yang hanya ditemukan selama episode penyakit.
Pengukuran dilakukan terhadap konsentrasi 5-HT di otak pasien depresi, yang sebagian besar meninggal akibat bunuh diri. Meskipun hal ini memberikan pengujian yang lebih langsung terhadap hipotesis monoamina, hasilnya sulit untuk ditafsirkan karena dua alasan. Pertama, perubahan yang diamati mungkin terjadi setelah kematian; kedua, hal ini dapat disebabkan selama hidup, tetapi bukan oleh gangguan depresi, tetapi oleh faktor lain, misalnya hipoksia atau obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan atau digunakan untuk bunuh diri. Keterbatasan tersebut mungkin menjelaskan mengapa beberapa peneliti (misalnya, Lloyd et al. 1974) melaporkan penurunan konsentrasi 5-HT di batang otak pasien depresi, sementara peneliti lainnya (misalnya, Cochran et al. 1976) tidak melaporkannya. Baru-baru ini diketahui bahwa terdapat lebih dari satu jenis reseptor 5-HT, dan terdapat laporan (lihat Mann et al. 1986) bahwa di korteks frontal korban bunuh diri terdapat konsentrasi reseptor serotonin dari satu jenis - 5-HTr. - meningkat (peningkatan jumlah reseptor mungkin merupakan reaksi terhadap penurunan jumlah pemancar).
Aktivitas fungsional sistem 5-HT di otak dinilai dengan pemberian zat yang merangsang fungsi 5-HT dan mengukur respons neuroendokrin yang dikendalikan oleh jalur 5-HT, biasanya pelepasan prolaktin. Fungsi 5-HT ditingkatkan dengan infus L-triptofan intravena, prekursor 5-HT, atau fenfluramine dosis oral, yang melepaskan 5-HT dan menghambat pengambilan kembali. Respons prolaktin terhadap kedua obat ini berkurang pada pasien depresi (lihat: Cowen dan Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Hal ini menunjukkan penurunan fungsi 5-HT jika mekanisme lain yang terlibat dalam sekresi prolaktin berfungsi normal (yang belum sepenuhnya terbentuk).
Jika fungsi 5-HT menurun pada gangguan depresi, maka L-triptofan seharusnya memiliki efek terapeutik dan sifat meningkatkan fungsi 5-HT. Seperti yang dilaporkan beberapa ilmuwan (misalnya, Sorrep, Wood 1978), L-triptofan memiliki efek antidepresan, namun efek ini tidak terlalu kuat. Antidepresan mempengaruhi fungsi 5-HT; Faktanya, penemuan inilah yang menjadi dasar hipotesis bahwa 5-HT berperan penting dalam etiologi gangguan depresi. Pada saat yang sama, perlu dicatat bahwa efek ini kompleks: sebagian besar obat ini mengurangi jumlah situs pengikatan 5-HT2, dan fakta ini tidak sepenuhnya konsisten dengan hipotesis bahwa fungsi 5-HT adalah pada gangguan depresi. berkurang dan oleh karena itu antidepresan harus meningkatkannya, bukan menguranginya. Namun, ketika hewan diberikan kejutan berulang dengan cara yang meniru penggunaan ECT dalam pengobatan pasien, hasilnya adalah peningkatan jumlah situs pengikatan 5-HTg (lihat Green dan Goodwin 1986).
Dapat disimpulkan bahwa bukti yang mendukung hipotesis serotonin mengenai patogenesis depresi masih terpisah-pisah dan kontradiktif. Apa bukti pelanggarannya? Fungsi noradrenergik! Hasil dari penelitian metabolit norepinefrin 3-metoksi-4-hidroksifeniletilen glikol (MHPG) pada CSF pasien depresi tidak konsisten, namun terdapat beberapa bukti penurunan kadar metabolit (lihat Van Praag 1982). Dalam studi postmortem pada otak, pengukuran tidak menunjukkan penyimpangan yang konsisten dalam konsentrasi norepinefrin (lihat: Cooper et al. 1986). Respon hormon pertumbuhan terhadap klonidin digunakan sebagai tes neuroendokrin fungsi noradrenergik. Beberapa penelitian telah menunjukkan penurunan respon pada pasien depresi, menunjukkan adanya defek pada reseptor noradrenergik pascasinaps (Checkley et al. 1986). Antidepresan memiliki efek kompleks pada reseptor noradrenergik, dan obat trisiklik juga memiliki kemampuan menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh neuron prasinaps. Salah satu efek yang disebabkan oleh hal ini adalah penurunan jumlah tempat pengikatan betanoradrenergik di korteks serebral (hal yang sama juga terjadi pada ECT) - suatu akibat yang dapat bersifat primer atau sekunder, terkait dengan kompensasi peningkatan pergantian norepinefrin (lihat : Hijau, Goodwin 1986 ). Secara umum, sulit untuk menilai efek obat ini pada sinapsis noradrenergik. Pada sukarelawan sehat, terdapat beberapa bukti bahwa penularan awalnya meningkat (mungkin melalui penghambatan reuptake) dan kemudian kembali normal, mungkin karena efek pada reseptor pascasinaps (Cowen dan Anderson 1986). Jika fakta ini terkonfirmasi, akan sulit untuk menyelaraskannya dengan gagasan bahwa antidepresan bekerja dengan meningkatkan fungsi noradrenergik, yang berkurang pada penyakit depresi.
Data yang menunjukkan adanya pelanggaran Fungsi dopaminergik Untuk gangguan depresi sedikit. Penurunan konsentrasi metabolit utama dopamin, asam homovanillic (HVA), di CSF belum terbukti; Tidak ada laporan pemeriksaan postmortem yang mengidentifikasi adanya perubahan signifikan pada konsentrasi dopamin di otak pasien depresi. Tes neuroendokrin tidak mengungkapkan perubahan yang memberikan alasan untuk berasumsi adanya pelanggaran fungsi dopaminergik, dan fakta bahwa prekursor dopamin - L-DOPA (levodopa) - tidak memiliki efek antidepresan spesifik diterima secara umum. Harus disimpulkan bahwa kita masih belum mampu memahami kelainan biokimia pada pasien depresi; Juga tidak jelas seberapa efektif pengobatan untuk memperbaikinya. Bagaimanapun, adalah tidak bijaksana untuk menarik kesimpulan yang luas mengenai dasar biokimia penyakit berdasarkan kerja obat. Obat antikolinergik memperbaiki gejala parkinsonisme, namun kelainan yang mendasarinya bukanlah peningkatan aktivitas kolinergik, namun defisiensi fungsi dopaminergik. Contoh ini adalah pengingat bahwa sistem neurotransmitter berinteraksi dalam sistem saraf pusat dan bahwa hipotesis monoamine untuk etiologi gangguan depresi didasarkan pada penyederhanaan signifikan dari proses yang terjadi pada sinapsis sistem saraf pusat.
Gangguan endokrin
Dalam etiologi gangguan afektif, gangguan endokrin mempunyai peranan penting karena tiga alasan. Pertama, beberapa gangguan endokrin lebih sering dikaitkan dengan gangguan depresi daripada yang bisa dijelaskan secara kebetulan, sehingga menunjukkan adanya hubungan sebab akibat. Kedua, perubahan endokrin yang ditemukan pada gangguan depresi menunjukkan adanya pelanggaran pada pusat hipotalamus yang mengontrol sistem endokrin. Ketiga, perubahan endokrin diatur oleh mekanisme hipotalamus, yang sebagian dikendalikan oleh sistem monoaminergik, dan oleh karena itu perubahan endokrin mungkin mencerminkan gangguan pada sistem monoaminergik. Ketiga bidang penelitian ini akan dipertimbangkan secara bergantian.
Sindrom Cushing terkadang disertai depresi atau euforia, dan penyakit Addison serta hiperparatiroidisme terkadang disertai depresi. Perubahan endokrin dapat menjelaskan terjadinya gangguan depresi pada masa pramenstruasi, saat menopause dan setelah melahirkan. Hubungan klinis ini dibahas lebih lanjut di Bab. 12. Di sini perlu dicatat bahwa sejauh ini tidak ada satupun yang memberikan pemahaman yang lebih baik tentang penyebab gangguan afektif.
Banyak penelitian telah dilakukan mengenai pengaturan sekresi kortisol pada gangguan depresi. Pada hampir separuh pasien yang menderita gangguan depresi berat atau sedang, jumlah kortisol dalam plasma darah meningkat. Meskipun demikian, mereka tidak menunjukkan tanda-tanda klinis kelebihan produksi kortisol, kemungkinan disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor glukokortikoid (Whalley et al. 1986). Bagaimanapun, produksi kortisol berlebih tidak spesifik pada pasien depresi, karena perubahan serupa terjadi pada pasien manik yang tidak diobati dan pada pasien dengan skizofrenia (Christie et al. 1986). Yang lebih penting adalah kenyataan bahwa pada pasien dengan depresi, pola sekresi harian hormon ini berubah. Peningkatan sekresi kortisol dapat disebabkan oleh fakta bahwa seseorang merasa sakit dan hal ini menjadi pemicu stres baginya; namun, dalam kasus ini, penjelasan seperti itu tampaknya tidak mungkin, karena pemicu stres tidak mengubah karakteristik ritme sekresi harian.
Gangguan sekresi kortisol pada penderita depresi terlihat dari kadarnya yang tetap tinggi pada sore dan malam hari, padahal biasanya terjadi penurunan yang signifikan pada periode tersebut. Data penelitian juga menunjukkan bahwa 20-40% pasien depresi tidak mengalami penekanan normal sekresi kortisol setelah mengonsumsi deksametason kortikosteroid sintetis kuat sekitar tengah malam. Namun, tidak semua pasien dengan peningkatan sekresi kortisol kebal terhadap efek deksametason. Penyimpangan ini terjadi terutama pada gangguan depresi dengan gejala “biologis”, tetapi tidak diamati pada semua kasus tersebut; mereka tampaknya tidak berhubungan dengan satu gambaran klinis tertentu. Selain itu, kelainan pada tes penekanan deksametason terdeteksi tidak hanya pada gangguan afektif, tetapi juga pada mania, kronis dan demensia, yang telah dilaporkan (lihat: Braddock 1986). Fungsi neuroendokrin lainnya telah dipelajari pada pasien dengan depresi. Respon hormon luteinizing dan hormon perangsang folikel terhadap hormon gonadotropin biasanya normal. Namun, respons prolaktin dan respons hormon perangsang tiroid (tirotropin) tidak normal pada separuh pasien depresi—rasio yang bervariasi bergantung pada populasi yang diteliti dan metode penilaian yang digunakan (lihat Amsterdam dkk. 1983).
Metabolisme air-garam
Ada beberapa laporan perubahan metabolisme air dan elektrolit pada gangguan depresi dan mania. Jadi, dilihat dari hasil penelitian yang dipublikasikan, kandungan “natrium sisa” (kurang lebih setara dengan natrium intraseluler) meningkat pada kedua kondisi (Sorrep, Shaw 1963; Sorrep dkk. 1976). Ada juga informasi tentang perubahan membran eritrosit natrium-kalium ATPase, dengan peningkatan transpor aktif natrium dan kalium selama pemulihan pada pasien dengan mania dan gangguan depresi (Naylor et al. 1973, 1976). Data tersebut menjadi perhatian khusus karena dapat mencerminkan gangguan pada mekanisme yang mendorong konduksi saraf. Namun, sebelum kita mulai membangun hipotesis etiologi, kita perlu mempelajari proses tersebut lebih dalam dan menyeluruh.
KESIMPULAN
Kecenderungan terjadinya mania dan gangguan depresi mayor bersifat genetik. Hipotesis bahwa kecenderungan bawaan tersebut sebagian besar dimodifikasi oleh pengalaman masa kanak-kanak tertentu yang dikemukakan oleh para psikoanalis tidak didukung oleh bukti yang meyakinkan. Namun, pengalaman awal yang buruk mungkin berperan dalam membentuk ciri-ciri kepribadian, yang pada gilirannya menentukan apakah peristiwa tertentu di masa dewasa dianggap sebagai pemicu stres. Jika kecenderungan seperti itu ada, maka kecenderungan tersebut tidak memanifestasikan dirinya dalam satu tipe kepribadian yang selalu dikaitkan dengan gangguan afektif, tetapi dalam beberapa tipe berbeda.
Faktor pencetus (“manifestasi” atau pemicu) adalah peristiwa kehidupan yang penuh tekanan dan jenis penyakit somatik tertentu. Beberapa kemajuan telah dicapai dalam bidang ini dalam mengidentifikasi jenis kejadian yang memicu depresi dan mengukur “keadaan stres” yang ditimbulkannya. Penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa kerugian merupakan faktor penting, namun bukan satu-satunya faktor pencetus. Dampak peristiwa tertentu dapat dipengaruhi oleh sejumlah faktor latar belakang yang dapat membuat seseorang menjadi lebih rentan (seperti harus mengasuh banyak anak kecil tanpa menerima bantuan apa pun dan tidak ada orang yang bisa diajak curhat). Seperti disebutkan sebelumnya, besarnya dampak peristiwa yang berpotensi menimbulkan stres juga bergantung pada faktor kepribadian. Untuk menjelaskan bagaimana peristiwa pencetus menyebabkan fenomena yang diamati pada gangguan depresi, dua jenis mekanisme telah diajukan: psikologis dan biokimia. Mekanisme-mekanisme ini tidak boleh dianggap eksklusif satu sama lain, karena mekanisme-mekanisme ini mungkin mewakili berbagai tingkat pengorganisasian proses patologis yang sama. Penelitian psikologis masih dalam tahap awal. Terdapat kelainan dalam cara berpikir pasien depresi yang tampaknya memberikan kontribusi signifikan terhadap berlanjutnya gangguan depresi, namun tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa kelainan tersebut menjadi penyebabnya. Teori biokimia sebagian besar didasarkan pada respon gangguan depresi terhadap terapi obat. Hasil banyak penelitian umumnya mendukung hipotesis patologi biokimia, namun tidak mengidentifikasinya secara jelas.
