PERKENALAN

Relevansi pekerjaan. Hepatitis C virus kronis (CHC) adalah salah satunya masalah saat ini perawatan kesehatan modern karena prevalensinya pada populasi, tingginya kejadian sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler, manifestasi ekstrahepatik yang menyebabkan sulitnya diagnosis dan pengobatan penyakit. Menurut WHO, saat ini terdapat lebih dari 200 juta penderita hepatitis C kronis di dunia, dan jumlah orang yang terinfeksi virus hepatitis C (HCV) mencapai 500 juta orang. Di Rusia, setidaknya ada 2 juta orang dengan bentuk kronis dan pembawa HCV.

HCV adalah penyebab 20% dari semua kasus hepatitis akut, dan 75-85% orang yang terinfeksi kemudian berkembang menjadi hepatitis C kronis, yang akibatnya dapat berupa: sirosis hati (dalam 40% kasus), karsinoma hepatoseluler ( pada 60% kasus yang terakhir); 30% pasien dirujuk untuk transplantasi hati. Karena tingginya biaya dan efektivitas terapi antiviral yang tidak mencukupi, serta kecacatan pada orang yang berpotensi bekerja, hepatitis C kronis tidak hanya menjadi masalah sosial, tetapi juga masalah ekonomi.

Standar modern farmakoterapi menggunakan obat interferon berbeda-beda bentuk sediaan(termasuk obat jangka panjang), bahkan dalam kombinasi dengan obat antivirus lain pada sepertiga pasien tidak memungkinkan pencapaian yang diinginkan efek terapeutik. Selain itu, sejumlah pasien yang menerima obat interferon dan ribavirin mengalami efek samping yang tidak diinginkan, termasuk sitopenia, anemia, sindrom mirip influenza, dan autoimun. Penerapan standar terapi yang diterima bagi banyak pasien hepatitis C, selain mahalnya biaya pengobatan, juga terhambat oleh seringnya penyakit penyerta yang menimbulkan berbagai penyakit absolut (depresi, anemia, sitopenia, kerusakan ginjal dan jantung yang parah). dan kontraindikasi relatif (diabetes, penyakit autoimun, hipertensi arteri yang tidak terkontrol, usia tua). Oleh karena itu, relevansi pencarian cara alternatif farmakoterapi tidak dapat disangkal.

Tujuan pekerjaan: melakukan analisis terhadap praktik farmakoterapi hepatitis kronis yang sebenarnya di Podolsk.

Tujuan pekerjaan:

Perhatikan prinsip dasar pengobatan hepatitis kronis;

Untuk menganalisis penggunaan berbagai rejimen dalam pengobatan hepatitis kronis di Podolsk;

Melakukan analisis komparatif terhadap efektivitas berbagai metode.

PRINSIP DASAR PENGOBATAN HEPATITIS KRONIS

Pengobatan modern hepatitis kronis dan sirosis hati didasarkan pada arahan utama berikut: etiologis (menghilangkan atau menekan penyebab penyakit); mempengaruhi mekanisme yang menyebabkan perkembangan proses patologis; koreksi gangguan yang berhubungan dengan perubahan fungsi hati; mengurangi keparahan gejala nyeri dan mengobati (mencegah) komplikasi.

Untuk penyakit hati yang menyebar, seperti halnya proses patologis lainnya, sejumlah tindakan umum diindikasikan. Kebanyakan pasien tidak memerlukan tirah baring yang ketat, kecuali tanda-tanda eksaserbasi yang parah (kolestasis yang berbeda, peningkatan aktivitas alanin transaminase lebih dari 4-5 kali dalam serum darah dibandingkan biasanya). Komposisi makanan pasien cukup luas. Alkohol harus sepenuhnya dikecualikan, selama eksaserbasi, makanan asap, makanan yang digoreng, dan lemak tahan api (lemak babi) dibatasi. Pada saat yang sama, lemak adalah agen koleretik alami, dan oleh karena itu porsinya dalam makanan sehari-hari (mentega, margarin) harus sekitar 35% dari total kandungan kalori. Jumlah protein (nabati dan hewani) yang direkomendasikan di dalamnya norma fisiologis(80-100 g/hari), dan karbohidrat - 400-500 g/hari. Nikitin I.G. Hepatitis C kronis: Isu saat ini diagnostik dan pengobatan / I.G. Nikitin, G.I. Storozhakov // Perspektif klinis gastroenterologi, hepatologi 2006. - No. 3. - P. 7-11.

Dengan gagal hati progresif, asupan protein harian dikurangi menjadi 40 g/hari. Jumlah garam meja untuk retensi cairan ( hipertensi portal) dibatasi hingga 2 g/hari. Kehadiran kolestasis secara signifikan membatasi penyerapan vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E). Selain itu, dengan penyakit hati yang menyebar, kebutuhan vitamin C, B6, B12 meningkat, yang harus diperhitungkan saat mengembangkan pola makan individu.

Untuk waktu yang lama, terapi etiotropik hepatitis kronis dan sirosis hati sulit dilakukan. Hal ini disebabkan belum adanya cukup data mengenai penyebab berkembangnya penyakit tersebut. Baru pada tahun 1994, ahli hepatologi terkemuka mengusulkan agar etiologi dianggap sebagai salah satu prinsip klasifikasi utama penyakit hati yang menyebar. Kini telah ditetapkan bahwa faktor etiologi utama dalam perkembangan hepatitis kronis dan sirosis hati adalah virus hepatotropik (B, C, D, G) dengan penularan parenteral. Penyebab hepatitis autoimun sebagai penyakit independen belum cukup jelas. Mekanisme perkembangannya dikaitkan dengan reaksi dalam sistem kekebalan tubuh yang terkait dengan pembentukan autoantibodi (terhadap antigen mikrosomal sel hati, intinya dan protein spesifik hati). Obat-obatan dan beberapa bahan obat, meskipun memiliki signifikansi etiologi independen dalam perkembangan penyakit hati kronis yang menyebar, relatif jarang digunakan. Penting untuk dicatat bahwa alkohol, obat-obatan dan sejumlah obat-obatan dapat berkontribusi pada perkembangan infeksi virus dan berkontribusi pada perkembangan proses patologis di hati. Serov V.V., Aprosina Z.G. Hepatitis virus kronis. M.: Kedokteran, 2007; 284.

Kehadiran penanda virus dalam serum darah tidak selalu disertai manifestasi perubahan patologis di hati. Apa yang disebut “pembawaan” virus mungkin terjadi, di mana tidak ada tanda-tanda klinis dan perubahan morfologi di hati. Pada sejumlah besar pasien (sekitar 70%) dengan hepatitis kronis, proses patologis yang terkait dengan infeksi virus tampaknya “membeku” selama beberapa waktu. jangka panjang(10 tahun atau lebih) pada tingkat aktivitas minimal tanpa kecenderungan maju. Di masa lalu ini kursus yang menguntungkan Penyakit ini dianggap sebagai hepatitis kronis yang persisten. Dan akhirnya, pada sejumlah pasien, penyakit ini sejak awal memperoleh aktivitas proses yang moderat dan jelas, berkembang relatif cepat dan stabil dan setelah beberapa tahun berubah menjadi sirosis hati, dan pada beberapa di antaranya berubah menjadi karsinoma hepatoseluler. . Sebelumnya, varian penyakit yang perjalanannya progresif ini disebut hepatitis aktif (agresif). Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. dkk. Hepatitis virus kronis. - Moskow: Kedokteran, 2006. - 383 hal.

Jadi, ketika mengembangkan taktik terapi etiotropik individu, perlu mempertimbangkan jenis virus, kemungkinan kombinasinya (infeksi campuran), aktivitas penyakit, penyalahgunaan alkohol, penggunaan obat-obatan, obat hepatotropik, dan tingkat keparahan perubahan imunologis.

Saat ini, sejumlah penanda virus individu dapat ditentukan. Jadi, virus B dicirikan oleh HBsAg, HBeAg, DNA HBV, dan C -anti HCV, HCV RNA. Pada beberapa pasien dengan kehadiran gejala klinis dan gambaran morfologi hepatitis kronis dan sirosis hati, tidak ada penanda virus. Dalam kasus seperti itu, perlu diasumsikan ketidaksempurnaan metode modern untuk memastikan adanya infeksi virus, atau etiologi lain dari penyakit hati kronis pada pasien tertentu (misalnya, autoimun atau toksik, terkait dengan penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan) .

Jika pasien memiliki penanda virus yang dikombinasikan dengan tanda klinis aktivitas proses, terapi antivirus diindikasikan. Penting untuk menciptakan kondisi yang paling menguntungkan untuk perawatan tersebut. Ini mengatur pengecualian total terhadap alkohol, obat-obatan, dan pembatasan obat-obatan.

Saat ini, agen etiotropik utama untuk pengobatan kerusakan hati akibat virus adalah interferon. Ini adalah kombinasi peptida yang disintesis oleh limfosit dan makrofag. Nama “interferon” berasal dari kata interferensi (saling mempengaruhi). Perhatian tertuju pada fakta perlindungan terhadap infeksi virus, yang diamati selama beberapa waktu setelah infeksi yang terkait dengan virus apa pun. Hal ini disebabkan pengaruh interferon yang disintesis selama sakit.

Untuk pengobatan virus hepatitis, interferon yang paling banyak digunakan adalah alfa, baik yang diperoleh dari kultur leukosit maupun rekombinan, dibuat menggunakan rekayasa genetika (intron A, roferon A, reaferon, realdiron). Dari sediaan interferon-alpha, yang paling sulit didapat dan mahal adalah interferon leukosit manusia, dan yang paling mudah didapat dan murah adalah reaferon buatan Rusia. Tidak ada bukti yang dapat diandalkan mengenai perbedaan kemanjuran terapeutik antara interferon leukosit asli manusia dan variannya interferon rekombinan tidak terdeteksi. Namun, terdapat indikasi bahwa ketika menggunakan interferon rekombinan (reaferon), antibodi dapat terbentuk terhadapnya.

Taktik pengobatan untuk penyakit kronis penyakit virus interferon hati melibatkan sejumlah faktor. Pertama-tama, ini menyangkut klarifikasi etiologi kerusakan hati pada pasien tertentu. Saat ini, diyakini bahwa persiapan interferon hanya diindikasikan untuk pasien dengan infeksi virus yang dikonfirmasi. Yang penting jenis virusnya (HBV, HCV, HDV, HGV) atau kombinasi beberapa virus (HBV dan HCV atau HBV dan HDV) - infeksi campuran. Selanjutnya, penting untuk secara langsung atau tidak langsung mengkonfirmasi (atau mengecualikan) replikasi (fase aktif reproduksi) virus. Sorinson S.N. virus hepatitis. Sankt Peterburg, 2006; 280. Hal ini dimungkinkan berdasarkan teknik serologis yang berbeda untuk masing-masing virus (misalnya, untuk virus. Penanda replikasi B adalah DNA HBV, HBeAg, НВСАbIgМ, untuk virus C - HCV RNA). Penanda serologis memberikan indikasi replikasi virus yang paling akurat. Namun, metode penentuan kuantitatif virus secara langsung (DNA HBV dan RNA HCV) menggunakan reaksi berantai polimerase (PCR), yang mengindikasikan replikasi virus, bersifat rumit, memakan waktu, dan memerlukan biaya bahan yang tinggi. Replikasi virus secara tidak langsung dapat dinilai dari aktivitas prosesnya. Yang terakhir ini ditentukan oleh tingkat keparahan gejala klinis, tingkat peningkatan aktivitas alanin transferase dalam serum darah dan menurut pemeriksaan morfologi hati menggunakan biopsi tusukan. Perlu dicatat bahwa aktivitas proses patologis yang nyata hanya menunjukkan replikasi virus ketika penandanya terdeteksi dalam serum darah atau jaringan hati. Dapat juga dicatat bahwa pada 70% pasien yang memiliki antibodi terhadap virus C, replikasinya diamati, yaitu anti-HCV dikombinasikan dengan RNA HCV. Tingkat keparahan gejala klinis dan peningkatan aktivitas alanine transferase tidak selalu berkorelasi dengan data serologis replikasi virus atau dengan tanda morfologi aktivitas proses. Ada pasien yang, berdasarkan studi serologis, kita dapat berbicara tentang replikasi virus dengan gambaran klinis penyakit yang terhapus dan tingkat aktivitas alanine transferase yang normal dalam serum darah.

Dengan tidak adanya data tentang replikasi virus, serta aktivitas proses yang diekspresikan dengan lemah (gejala klinis ringan, peningkatan alanine transferase kurang dari 1,5 kali), terapi interferon dapat dihindari, meskipun terdapat penanda tertentu. virus dalam serum darah. Dalam kondisi seperti itu, ada apa yang disebut “fenomena keseimbangan”, ketika agresi infeksi virus ditahan dalam waktu lama oleh pertahanan tubuh, terutama karena reaksi imunologis. Hal yang sama juga berlaku bagi orang-orang yang menjadi “pembawa” virus. Pengobatan dengan interferon juga tidak diindikasikan untuk pasien yang tidak memiliki penanda virus, termasuk pasien dengan reaksi berantai polimerase negatif (DNA HBV dan RNA HCV), serta dengan aktivitas proses yang jelas yang disebabkan oleh reaksi autoimun (hepatitis autoimun). Perhatian harus dilakukan ketika meresepkan interferon kepada pasien dengan penyakit hati kronis jika mereka mengalami komplikasi. Hal ini terutama berlaku untuk sirosis hati yang disebabkan oleh virus, di mana ensefalopati, hipertensi portal dengan asites, sindrom hipersplenisme, dan kolestasis parah mungkin terjadi.

Masalah selanjutnya terkait taktik terapi interferon adalah klarifikasi dosis dan durasi penggunaan. Menurut berbagai penelitian di dalam dan luar negeri, dosis tunggal interferon yang optimal adalah 3 juta IU tiga kali seminggu ketika terinfeksi virus C dan 5-6 juta IU juga tiga kali seminggu pada pasien dengan kerusakan hati akibat virus B atau infeksi campuran ( B + C atau B + D). Jika kondisi ini terpenuhi, menurut studi serologis, eliminasi virus pada 40-60% pasien dapat dicapai. Durasi pengobatan harus 6 bulan atau lebih (12 atau bahkan 24 bulan). Meskipun pengobatannya memakan waktu lama, penyakit ini bisa kambuh lagi dalam waktu satu tahun. Saat melakukan taktik pengobatan dengan obat interferon, pada sejumlah besar pasien, sudah 2 bulan setelah dimulainya terapi, gejala klinis hilang dan aktivitas alanine transferase dalam serum darah menjadi normal.

Efek pengobatan, menurut studi serologis, secara signifikan berkurang bila dosis tunggal dikurangi menjadi 2 juta IU dan terutama menjadi 1 juta IU atau bila durasi pengobatan dipersingkat (hingga 3 - 4 bulan). Ketergantungan efektivitas pengobatan pada ukuran dosis tunggal dan durasi terapi, sesuai dengan dinamika gejala klinis dan aktivitas alanine transferase dalam darah, jauh lebih sedikit. Dapat dicatat bahwa ketika dosis tunggal interferon dikurangi menjadi 2 juta IU dan masa pengobatan dikurangi menjadi tiga bulan, jumlah kekambuhan meningkat pada tahun berikutnya setelah pengobatan berakhir dibandingkan dengan hasil ketika menggunakan dosis yang lebih tinggi dan terapi yang lebih lama. Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. dkk. Hepatitis virus kronis. - Moskow: Kedokteran, 2006. - 383 hal.

Ketika menganalisis (secara retrospektif) kasus di mana pengobatan interferon efektif (atau tidak efektif), ditemukan adanya faktor klinis dan virologi yang dikombinasikan dengan efek positif terapi. Ini termasuk: remaja putri (sampai 35 tahun); penghapusan penyalahgunaan alkohol dan narkoba; durasi penyakit yang singkat (hingga satu tahun); tidak adanya kolestasis atau tanda-tanda kecilnya; kurangnya data (termasuk histologis) yang menunjukkan adanya sirosis hati; bukan komponen autoimun yang jelas; tingkat aktivitas alanin transferase yang tinggi dalam serum darah, rendah garis dasar titer DNA HBV serum atau RNA HCV; tidak adanya infeksi campuran (B+C atau B+D); genotipe virus tertentu, khususnya virus ke-3 C. Bila faktor-faktor ini digabungkan, efek pengobatan interferon mencapai 90% atau lebih.

Pengobatan dengan interferon, terutama dalam dosis anjuran (3-6 juta IU 3 kali seminggu) selama 6-12 bulan atau lebih, memerlukan biaya bahan yang besar. Dalam hal ini, mungkin timbul pertanyaan tentang kemungkinan mengurangi dosis tunggal obat dan (atau) mengurangi durasi pengobatan. Kehadiran kondisi yang menguntungkan di atas untuk efektivitas interferon biasanya dikombinasikan dengan hilangnya gejala klinis yang relatif cepat dan normalisasi aktivitas alanine transferase dalam serum darah. Pada pasien tersebut, ini terjadi 1,5-2,5 bulan setelah dimulainya pengobatan. Hampir setelah periode ini, pasien tersebut dapat dianggap sebagai “pembawa virus.” Hal ini memberikan alasan untuk mengurangi dosis tunggal menjadi 2 juta IU atau memperpendek masa pengobatan menjadi 3-4 bulan. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa jika ada data yang menunjukkan prognosis yang baik untuk terapi interferon, dosis tunggal 2 juta IU tiga kali seminggu dapat segera diberikan. Ini harus ditingkatkan (menjadi 3 juta IU atau lebih) jika tidak ada efek yang jelas dalam 2 bulan setelah dimulainya terapi.

Saat ini, disarankan untuk menggabungkan pemberian interferon dengan obat lain. Taktik ini dimungkinkan baik dalam versi berurutan, di mana obat lain diresepkan sebelum atau sesudah penggunaan interferon, atau secara paralel, ketika obat lain digunakan bersamaan dengan interferon. obat.

Terdapat pengalaman klinis yang cukup untuk merekomendasikan glukokortikoid (prednisolon 20-30 mg per hari) 15-20 hari sebelum meresepkan interferon. Taktik terapi sekuensial ini diindikasikan pada pasien dengan hepatitis virus kronis dengan aktivitas sedang dan berat (dengan aktivitas alanin transferase tinggi dalam serum darah, 2 kali atau lebih tinggi dari biasanya). Dengan taktik pengobatan ini, penghentian prednisolon secara cepat (“tiba-tiba”) dilakukan, diikuti dengan pemberian interferon. Dengan latar belakang penggunaan prednisolon, penurunan aktivitas proses dimungkinkan, yang dikonfirmasi oleh penurunan tingkat aktivitas serum alanin transferase, dan penghentian prednisolon secara tiba-tiba menyebabkan stimulasi reaktivitas imunologis. Nikitin I.G. Hepatitis C kronis: masalah diagnosis dan pengobatan terkini / I.G. Nikitin, G.I. Storozhakov // Perspektif klinis gastroenterologi, hepatologi 2006. - No. 3. - P. 7-11.

Setelah pengobatan dengan interferon selesai, berapa pun durasinya (3-6-12 bulan), Anda dapat meresepkan obat yang digabungkan dengan konsep "hepatoprotektor" (Essentiale, silibinin, ademetionin). Mekanisme efek perlindungannya terhadap hati terutama disebabkan oleh pengaruhnya terhadap sistem antioksidan. Essentiale dan ademetionine diresepkan secara intravena selama 10-15 hari pertama, dan kemudian dalam bentuk kapsul atau tablet hingga 2 bulan atau lebih. Ademetionine lebih efektif pada pasien dengan hepatitis kronis yang dikombinasikan dengan kolestasis yang kurang lebih parah. Selain itu, obat ini memiliki efek antidepresan, yang sangat penting bagi pasien yang virus hepatitisnya dikombinasikan dengan penyalahgunaan alkohol (sekarang dan di masa lalu). Ademetionine untuk intravena atau penggunaan intramuskular tersedia dalam botol, yang masing-masing mengandung 400 mg obat (termasuk ampul 5 ml dengan pelarut). Setiap tablet juga mengandung 400 mg kation ademetionine. Biasanya, untuk pemberian intravena (atau intramuskular), satu botol (lebih jarang dua) per hari diresepkan, dan setelah pemberian obat parenteral berakhir, pengobatan dilanjutkan secara oral, satu tablet dua kali sehari.

Sejalan dengan interferon, obat lain dapat diresepkan, khususnya yang diusulkan, efek terbesar pada hepatitis virus kronis adalah ribavirin (1000-1200 mg per hari dalam dua dosis) dan asam ursodeoxycholic (10 mg per kg berat badan per hari dalam dua dosis). Kedua obat tersebut juga diresepkan untuk jangka panjang (6 bulan). Efek asam ursodeoxycholic dikaitkan dengan efek imunomodulasi, yang mempotensiasi efek interferon.

Taktik pengobatan yang berbeda digunakan pada pasien dengan hepatitis autoimun, di mana tidak mungkin untuk memastikan adanya infeksi virus, namun perubahan kekebalan yang nyata muncul dengan latar belakang aktivitas signifikan dari proses patologis di hati dan gejala klinis yang jelas. Turyanov M.Kh. dan lain-lain Hepatitis B, C dan D: Masalah diagnosis, pengobatan dan pencegahan. // Abstrak. laporan - 2006. - Hal.36-38. Dalam hal ini, disarankan untuk meresepkan glukokortikoid yang dikombinasikan dengan imunosupresan. Pengobatan harus dimulai dengan prednisolon dosis relatif kecil (20 mg per hari) dan azathioprine (50 mg per hari) dalam dua dosis. Jika tidak ada efek klinis yang jelas dalam dua minggu, maka dosis prednisolon harus ditingkatkan menjadi 30 mg per hari. Dalam hal ini, dosis prednisolon ditingkatkan pada paruh pertama hari dengan meningkatkan dosis tunggal atau dengan mengurangi interval antar dosis. Jika tidak ada efek yang cukup, dosis azathioprine ditingkatkan selama dua minggu (25 mg 3-4 kali sehari). Pengobatan dengan glukokortikoid dan azathioprine harus bersifat jangka panjang untuk hepatitis autoimun (6 bulan atau lebih). Setelah hilangnya gejala klinis dan kecenderungan yang jelas menuju normalisasi aktivitas alanine transferase (nilainya tidak boleh melebihi norma lebih dari 1,5 kali), dosis prednisolon (5 mg setiap 10 hari hingga 15 mg per hari) dan azathioprine ( 25 mg masing-masing) dapat dikurangi sebulan sebelum pembatalan). Jika ada tanda-tanda kolestasis (peningkatan bilirubin serum, kolesterol, aktivitas alkali fosfatase), asam ursodeoksikolat (10 mg per kg berat badan per hari) dapat diresepkan tambahan.

Secara terpisah, kita harus memikirkan pengobatan sekelompok besar pasien dengan hepatitis kronis baik dari etiologi virus maupun non-virus (alkohol, obat-obatan, autoimun) dengan adanya aktivitas proses yang minimal, dan, akibatnya, klinis yang terhapus atau ringan. gejala, yang dikombinasikan dengan sedikit peningkatan aktivitas alanin transferase dalam serum darah (tidak lebih dari 1,5 kali lebih tinggi dari biasanya). Seperti disebutkan sebelumnya, kemungkinan perkembangan proses yang cepat pada pasien tersebut kecil. Untuk pasien tersebut, bersama dengan umum tindakan terapeutik(diet, regimen, pengecualian alkohol, obat-obatan, sejumlah obat hepatotropik), disarankan menggunakan obat dengan efek antioksidan (ademetionine, essentiale, silibinin, vitamin C, E), serta kombinasi obat herbal. Dari yang terakhir, yang paling sukses adalah “hepatofalk-planta”, yang terdiri dari ekstrak kering thistle, celandine, dan kunyit jawa. Efek aktif thistle dikaitkan dengan pengaruh silymarin pada membran sel hati, celandine memiliki efek antispasmodik, dan kunyit jawa merangsang pembentukan empedu. "Hepatofalk-planta" diresepkan dalam bentuk kapsul (2 kapsul 3 kali sehari sebelum makan). Karpov V.V. Hepatitis C kronis // Imunopatologi, alergi, infektologi - 2008. - No.2. - P. 55-74.

Taktik untuk mengobati hepatitis kronis dengan perjalanan penyakit yang baik memerlukan observasi klinis terhadap pasien, terutama mereka yang memiliki etiologi virus pada penyakit tersebut. Penting untuk memantau dinamika gejala klinis dan aktivitas alanine transferase dalam serum darah setiap 3 bulan (tahun pertama), dan kemudian setiap enam bulan sekali, untuk segera mendeteksi kemungkinan perkembangan proses, yang memerlukan pengobatan aktif dengan interferon. Dengan dukungan laboratorium yang baik, penelitian tambahan dapat dilakukan pada pasien dengan hepatitis kronis yang disebabkan oleh virus untuk mengatasi masalah kelayakan pengobatan dengan interferon dan/atau obat antivirus. Ini adalah studi morfologi intravital hati (biopsi tusukan) dan reaksi berantai polimerase (PCR). Dengan memeriksa biopsi hati, tingkat aktivitas proses dapat ditentukan lebih akurat dibandingkan dengan tingkat keparahan gejala klinis dan aktivitas alanine transferase. Reaksi berantai polimerase memungkinkan untuk menilai tingkat replikasi virus. Jika, dengan memeriksa biopsi hati, dimungkinkan untuk memastikan tingkat keparahan aktivitas proses yang cukup, dan menurut reaksi berantai polimerase, replikasi virus yang signifikan, maka terapi antivirus (interferon dan obat antivirus) harus dilakukan, meskipun tidak ada gejala klinis yang jelas dan adanya aktivitas alanin transferase yang rendah.

Hati adalah salah satu organ manusia yang terbesar dan paling kompleks serta memainkan peran penting dalam hampir setiap fungsi tubuh. Hati adalah “garis pertahanan pertama”, penghubung utama dalam sistem detoksifikasi, filter kuat yang membersihkan darah dari zat berbahaya dan dengan demikian melindungi seluruh tubuh. Hati terlibat dalam banyak proses patologis. Kerusakannya menyebabkan gangguan serius pada metabolisme, respon imun, detoksifikasi dan pertahanan antimikroba.

Hati adalah kelenjar pencernaan terbesar. Ini menghasilkan empedu, yang memasuki duodenum, meningkatkan pencernaan dan penyerapan lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. Pelanggaran aliran empedu tidak hanya berdampak negatif pada proses pencernaan, tetapi juga berdampak buruk pada keadaan sistem saraf (bukan tanpa alasan orang yang mudah tersinggung disebut sebagai “orang yang empedu”), menyebabkan rasa gatal dan perubahan pada warna kulit.

Hati terlibat dalam proses metabolisme protein, asam amino, karbohidrat, zat aktif biologis (hormon, amina biogenik, vitamin), yang sangat bergantung pada penampilan dan elastisitas kulit. Perannya dalam reaksi kekebalan dan perlindungan, termasuk melindungi kulit dari pengaruh eksternal mikroorganisme, sangatlah penting. Cukuplah dikatakan bahwa hingga 95% zat yang bersifat antigenik, yaitu terkonsentrasi di hati dan kemudian dinetralkan. sifat asing bagi tubuh, dan mampu mempengaruhi organ dalam dan kulit.

Hati terdiri dari komponen struktural - lobulus. Jumlah lobulus di hati mencapai 500 ribu, elemen struktural dan fungsional ini berbentuk prisma beraneka segi setinggi 1,5–2 mm. Setiap lobulus, terdiri dari banyak sel hati - hepatosit, memiliki sistem saluran empedu, serabut saraf, dan pembuluh darahnya sendiri.

Struktur aliran darah hati tidak biasa. Tidak seperti organ lain, terdapat dua pembuluh darah yang menyuplai: vena portal, yang melaluinya 70–80% dari total volume darah yang mengalir ke hati masuk, dan arteri hepatik, yang mengalirkan sisa 20–30% darah.

Darah yang mengalir ke hepatosit melalui pembuluh ini sangat kaya akan berbagai nutrisi. Sel-sel hati menghabiskan sebagian kecilnya untuk kebutuhan energi dan konstruksi, sebagian lagi digunakan sebagai bahan baku produksi empedu, dan sebagian lagi, setelah diproses dan dinetralkan, dikembalikan ke aliran darah.

Pembuluh eferen mengalir ke vena sentral yang terletak di tengah lobulus. Secara bertahap membesar, mereka membentuk 2-3 vena hepatik, yang mengalir ke vena cava inferior, yang membawa darah ke atrium kanan.

Empedu, yang disintesis oleh hepatosit, mengalir melalui sistem saluran khusus, yang dimulai dengan kapiler empedu yang terletak di antara deretan sel hati. Penggabungan, kapiler terbentuk saluran empedu, membesar dan kemudian bersatu menjadi saluran hepatik komunis. Setelah keluar dari porta hepatis, saluran ini menyatu dengan saluran kistik membentuk saluran empedu komunis. Saluran empedu umum membawa empedu ke duodenum.

Empedu mengalir langsung dari hati ke usus hanya selama pencernaan makanan. Jika usus kosong, empedu yang disekresikan oleh hati terus menerus dikirim melalui saluran kistik ke kantong empedu, suatu reservoir berbentuk buah pir yang menampung sekitar 40–60 cm3 empedu. Topografi hati dan kandung empedu ditunjukkan pada Gambar. 9.6.

Kerusakan hati yang parah disebabkan oleh virus hepatitis - penyakit menular yang disebabkan oleh beberapa jenis virus hepatotropik.

Beras. 9.6.

virus hepatitis– sekelompok penyakit menular dengan kerusakan hati yang dominan. Penyakit ini ditandai dengan polimorfisme manifestasi klinis yang signifikan (dari subklinis hingga parah). Dalam kasus yang parah, keracunan umum, penyakit kuning, perdarahan dan tanda-tanda gagal hati lainnya merupakan ciri khasnya.

Etiologi. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh virus A, B, C dan jenis lainnya.

Reservoir dan satu-satunya sumber penularan adalah orang sakit atau pembawa virus.

Mekanisme penularan virus hepatitis A adalah fecal-oral. Cara penularan: pencernaan, air, kontak dan rumah tangga. Kerentanan terhadap penyakit ini tinggi.

Mekanisme penularan virus hepatitis B bersifat parenteral. Penularan infeksi terjadi melalui transfusi darah (12-20 kasus per seribu transfusi darah), mikrotrauma. Kemungkinan jalur penularan seksual dan transplasental.

Mekanisme penularan virus hepatitis C bersifat parenteral, ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronis.

Tidak ada kekebalan silang antara berbagai bentuk.

Patogenesis. Ada fase masuknya patogen: fase enteral (atau nasofaring), limfadenitis regional dan masuknya virus ke hati melalui saluran limfatik, viremia primer dan masuknya patogen secara hematogen ke dalam hati, fase difusi parenkim, lokalisasi tidak stabil di hati. dan viremia sekunder, lokalisasi persisten dan pelepasan patogen.

Nekrosis hepatosit menyebabkan pelepasan enzim hati ke dalam darah.

Pelanggaran pembentukan dan ekskresi empedu disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin dan munculnya asam empedu dalam urin, peningkatan fosfatase dan kolesterol dalam darah.

Proses inflamasi ditandai dengan peningkatan kadar gamma globulin dan perubahan sampel sedimen protein.

Gangguan fungsi hati menyebabkan penumpukan senyawa aromatik, amonia, indole, PVC, dan asam laktat dalam darah. Endotoksemia dapat menyebabkan ensefalopati dan sindrom hemoragik.

Perubahan metabolisme protein, enzimatik, elektrolit, dan hormonal.

Klinik. Masa inkubasi virus hepatitis tipe A adalah 7–50 (biasanya 14–30) hari, untuk virus hepatitis tipe B – 40–180 (biasanya 60–120) hari, untuk virus hepatitis tipe C – 14–50 hari.

Masa pra-kehamilan pada 70% kasus disertai dengan sindrom dispepsia (nafsu makan buruk, mual, muntah, sakit perut), peningkatan suhu hingga 38-39°C, sindrom asthenovegetative, arthalgic, catarrhal, dan varian campuran dari sindrom dispepsia. tentu saja mungkin. Sudah pada tahap perkembangan penyakit ini, hati membesar.

Periode ikterik diamati selama 2-6 minggu, tetapi dapat berlangsung dari 1 hari hingga beberapa bulan. Pada saat yang sama, suhu tubuh menjadi normal, urin menjadi gelap dan tinja berubah warna. Ada peningkatan kadar ALT dan bilirubin dalam darah, yang mencerminkan beratnya proses tersebut. Dalam kasus ringan, kadar bilirubin tidak melebihi 85 mmol/l, ALT – 10–12 nmol/l. Dalam kasus tingkat keparahan sedang, kadar bilirubin tidak melebihi 170 mmol/l, ALT – 12 nmol/l dan lebih tinggi. Dalam kasus yang parah, kadar bilirubin meningkat menjadi 170-300 mmol/l, terjadi disproteinemia, dan terjadi precoma dan koma hepatik.

Gagal hati akut (ALF) dapat menjadi komplikasi serius dari virus hepatitis.

Dalam bentuk fulminan, pendarahan, pembengkakan otak dan paru-paru, dan penambahan sepsis menjadi tanda-tanda buruk akan terjadinya kematian.

Pada 5-12% kasus, hepatitis kronis berkembang, seringkali terjadi dengan sedikit gejala (dispepsia, hepatomegali sedang, kadang-kadang penyakit kuning ringan). Varian hepatitis virus kronis yang parah dan aktif juga mungkin terjadi.

Perlakuan. Istirahat di tempat tidur pada periode akut sangatlah penting.

Diet ini tidak termasuk lemak yang tidak dapat dicerna. Cairan – dalam volume 2–3 liter per hari. Air mineral alkali menghilangkan gejala dispepsia.

Dalam kasus hepatitis ringan, dengan latar belakang diet dan rejimen yang tepat, sediaan multivitamin, kalium orotate, metilurasil, dan asam amino esensial metionin diindikasikan.

Untuk hepatitis dengan tingkat keparahan sedang dengan latar belakang diet dan rejimen yang sesuai, pemberian infus larutan glukosa 5%, larutan albumin 5-10%, hemodez, rheopolyglucin dan larutan infus lainnya secara intravena, sitokrom C diindikasikan.Untuk hepatitis B, pasien dengan tingkat tinggi DNA ALT dan HBV, serta dengan tanda-tanda histologis nekrosis dan peradangan di hati, preparat interferon (terutama pegilasi) dan analog nukleosida (lamivudine (Epivir®), entecavir (Baraclude)) diresepkan. Interferon pegilasi memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan interferon standar - peningkatan parameter farmakokinetik, aktivitas antivirus yang lebih tinggi, antigenisitas yang rendah, dan kemudahan penggunaan. Ketika polietilen glikol (PEG) terkonjugasi dengan interferon a-2a, peginterferon a-2a (Pegasys®) terbentuk. Interferon a-2a diproduksi secara biosintesis menggunakan teknologi DNA rekombinan dan merupakan produk turunan dari gen kloning interferon leukosit manusia, dimasukkan dan diekspresikan dalam sel E.coli.

Ada enam genotipe virus hepatitis C, yang mungkin memberikan respons berbeda terhadap pengobatan. Sebelum memulai pengobatan hepatitis, pemeriksaan menyeluruh diperlukan untuk menentukan pendekatan yang paling tepat bagi pasien. Pengobatan hepatitis C didasarkan pada kombinasi terapi antivirus berdasarkan interferon dan ribavirin. Interferon tidak selalu dapat ditoleransi dengan baik, tidak semua genotipe memberikan respons yang sama baik terhadapnya, dan banyak orang yang menerimanya tidak menyelesaikan pengobatan. Telaprevir (Insivo), boceprevir (Victrelis®) adalah obat antivirus baru untuk pengobatan hepatitis C.

Pada fase pemulihan, hepatoprotektor digunakan.

Untuk hepatitis berat, glukokortikoid diresepkan 40-90 mg prednisolon per hari.

Untuk hepatitis aktif kronis, prednisolon 15-20 mg digunakan dalam kombinasi dengan azathioprine 50-150 mg per hari.

Pencegahan hepatitis virus akut mencakup sejumlah tindakan, termasuk vaksinasi. Tidak ada vaksin untuk melawan hepatitis C. Risiko infeksi dapat dikurangi dengan menghindari aktivitas seperti:

• memberikan suntikan yang tidak perlu dan tidak aman;
• transfusi produk darah yang tidak aman;
• pengumpulan dan pembuangan benda dan pecahan tajam yang tidak aman;
• penggunaan obat-obatan terlarang dan berbagi alat suntik;
• hubungan seks tanpa kondom dengan orang yang terinfeksi hepatitis C;
• berbagi benda-benda pribadi berujung tajam yang mungkin terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi;
• melakukan tato, tindik dan akupunktur dengan peralatan yang terkontaminasi.

Hepatitis tidak menular (non-infeksius jaundice) adalah penyakit peradangan pada hati yang disebabkan oleh karena berbagai alasan, di antaranya:

• zat beracun (alkohol, obat-obatan, racun);
• agresi autoimun pada sel-sel hati itu sendiri dan epitel kanalikuli empedu pada beberapa penyakit;
• gangguan metabolisme tembaga dan besi.

Pada tanda-tanda pertama hepatitis: nyeri di hipokondrium kanan, rasa berat atau tidak nyaman di perut (di sebelah kanan, tempat hati berada), warna kuning pada sklera mata dan kulit, kelemahan dan kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual , urin menjadi gelap, perubahan warna tinja (menjadi terang) - Penting untuk segera memeriksakan diri ke dokter.

Untuk membuat diagnosis yang benar, setelah pemeriksaan, dokter merujuk pasien ke tes tambahan:

• kimia darah;
• tes darah untuk penanda virus hepatitis;
• USG hati dan organ perut lainnya;
• gastroskopi (EGD) - untuk menilai kondisi vena esofagus dan menentukan risiko perdarahan;
• skintigrafi hati - studi radioisotop yang memungkinkan Anda mengevaluasi fungsi berbagai bagian organ;
• tomografi komputer– untuk menilai perubahan pada hati dan organ perut lainnya;
• dalam beberapa kasus, biopsi hati.

Pola makan untuk kerusakan hati dan pencegahan perubahan hati didasarkan pada pengecualian makanan berlemak, gorengan, alkohol, membatasi garam dan protein, dan menghindari alkohol.

Obat herbal hepatitis memperlambat proses inflamasi dan degeneratif pada jaringan hati. Pengobatan nabati mengurangi kemungkinan komplikasi, mempercepat pemulihan, mengurangi penyakit kuning, malaise, nyeri pada hipokondrium kanan, dan ruam yang disertai rasa gatal.

Peppermint memiliki efek menenangkan, antispasmodik, antiseptik, analgesik dan koleretik, meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan, meningkatkan sekresi empedu, dan mendorong regenerasi sel hati.

Adas meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan, memiliki efek koleretik, antispasmodik dan diuretik serta beberapa efek antibakteri, meningkatkan sekresi jus pankreas dan ekskresi empedu.

Calendula memiliki efek anti inflamasi sekaligus meningkatkan aktivitas sekretori, meningkatkan pembentukan dan ekskresi empedu, serta mengaktifkan proses regenerasi.

Paling sering, kerusakan hati terjadi melalui mekanisme kimia dan imunologi. Kerusakan hati secara kimia dapat disebabkan oleh bahan alami dan xenobiotik (obat-obatan). Kerusakan kimia dapat menyebabkan apoptosis atau bahkan nekrosis sel hati. Apoptosis atau "kematian sel terprogram" adalah proses fisiologis pergantian sel. Apoptosis ditemukan pada berbagai cedera hati. Berbeda dengan nekrosis, nekrosis berkembang di sel-sel individual.

Untuk meningkatkan fungsi hati, obat-obatan digunakan yang memiliki efek selektif pada hati - hepatoprotektor. Tindakan mereka ditujukan untuk memulihkan hati, meningkatkan ketahanan organ terhadap efeknya faktor patogen, normalisasi fungsi dasarnya. Algoritma untuk memilih hepatoprotektor disajikan pada Gambar. 9.7.

Beras. 9.7.

Hepatoprotektor berdasarkan milk thistle. Tanaman obat milk thistle ( Silybum marianum) adalah pelindung heaton yang efektif. Milk thistle telah digunakan secara tradisional di Eropa selama berabad-abad dan masih menjadi yang terdepan dalam perlindungan hati.

Nama Silybum berasal dari kata Yunani kuno konyol bon – jumbai, menandakan tanaman thistle yang daunnya ditandai dengan bintik-bintik putih. Legenda kuno mengatakan bahwa bintik-bintik putih ini adalah tetesan susu yang jatuh dari payudara Maria ketika dia menyusui bayi Kristus selama penerbangan ke Mesir. Pada Abad Pertengahan, tanaman ini ditanam di biara-biara dan digunakan untuk tujuan pengobatan: akar dan daunnya direkomendasikan untuk melawan tumor dan erisipelas, serta untuk mengobati hati. Hepatoprotektor berbahan dasar milk thistle diperlukan untuk pengobatan penyakit hati dan pencegahan berbagai penyakit yang timbul akibat paparan tubuh terhadap faktor lingkungan yang merugikan. Dengan meningkatkan fungsi hati, obat ini memberikan efek positif pada kondisi kulit.

Komponen utama milk thistle adalah silymarin (silibinin).

Silibinin memblokir situs pengikatan sejumlah zat beracun dan sistem transportasinya karena struktur fenoliknya.

Efek metabolik silibinin adalah merangsang sintesis protein (protein) dan mempercepat regenerasi sel hati yang rusak (hepatosit).

Turunan silymarin menunjukkan aktivitas imunomodulator pada pasien dengan sirosis hati alkoholik.

Ekstrak buah milk thistle (Karsil® dan Lethalon® 140) digunakan untuk hepatitis akut dan kronis, sirosis hati, dan kerusakan hati toksikometabolik. Obat tersebut memberikan efek antioksidan dan menekan peroksidasi asam lemak tak jenuh ganda pada membran fosfolipid dan meningkatkan proses reparatif. Silibinin berkontribusi terhadap peningkatan signifikan kandungan glutathione tereduksi di hati, sehingga meningkatkan perlindungan organ dari stres oksidatif dan mempertahankan fungsi detoksifikasi normal.

Hepatoprotektor berdasarkan tanaman lain. Tanaman lain yang melindungi hati adalah smokeweed, sandy immortelle, dan jelatang. Pisang raja besar, artichoke berduri, yarrow, dan sawi putih biasa memiliki efek hepatoprotektif.

Gepabene (ekstrak fumatory, ekstrak kering buah milk thistle) memiliki efek koleretik, antispasmodik, dan hepatoprotektif. Menormalkan jumlah empedu yang disekresikan, melemaskan otot polos saluran empedu dan kantong empedu, memiliki aktivitas antioksidan, menstabilkan membran, merangsang sintesis protein, dan mendorong regenerasi hepatosit. Ini juga digunakan sebagai bagian dari terapi kompleks untuk hepatitis kronis dan kerusakan hati toksik kronis.

Penting untuk diingat bahwa obat ini tidak digunakan untuk hipersensitivitas, penyakit radang akut pada hati dan saluran empedu.

Efek samping juga mungkin terjadi: efek pencahar, peningkatan diuresis, reaksi alergi. Selama perawatan, Anda harus mengikuti diet dan menahan diri dari minum alkohol.

Ekstrak daun artichoke (Hofitol) adalah hepatoprotektor asal tumbuhan dengan efek koleretik, diuretik dan hipoazotemik.

Mempengaruhi aktivitas fungsional sel hati, merangsang produksi enzim, mengatur metabolisme lemak, dan meningkatkan fungsi antitoksik hati.

Meluasnya penggunaan hofitol di berbagai bidang kedokteran disebabkan oleh:

• efek efektif dan beragam pada organ dan jaringan tubuh manusia:
• tidak ada efek samping;
• kemampuan untuk menggunakan obat tanpa batasan usia selama kehamilan.

Hofitol termasuk dalam standar diagnosis dan pengobatan pasien dengan penyakit pada sistem pencernaan, serta dalam daftar bermacam-macam obat-obatan dan produk medis yang diperlukan untuk apotek "Daftar obat-obatan vital dan esensial". Obat ini memiliki sifat detoksifikasi, menormalkan lipid, protein, nitrogen dan metabolisme karbohidrat, memiliki efek penyembuhan pada hati dan ginjal.

Ekstrak duri caper + Ekstrak Cassia occidentalis + Ekstrak buah nightshade hitam + Ekstrak buah dioecious Tamarix + Ekstrak buah Terminalia chebula (Liv.52® K) – sediaan kompleks yang mengandung tanaman yang tumbuh di India.

Liv.52® melindungi parenkim hati dari agen beracun. Memperkuat metabolisme intraseluler dan merangsang regenerasi. Bertindak sebagai agen terapeutik atau profilaksis.

Digunakan untuk meningkatkan fungsi hati pada penyakit menular dan hepatitis toksik, hepatitis kronis dan penyakit hati lainnya. Obat ini juga meningkatkan nafsu makan, memperbaiki pencernaan, dan mendorong pembuangan gas dari usus.

Bila digunakan, gejala dispepsia mungkin terjadi.

Minyak biji labu (Pykveol®) memiliki sifat menstabilkan membran. Selain itu, obat ini mengurangi peradangan dan memperlambat perkembangan jaringan ikat dan mempercepat regenerasi parenkim hati yang rusak.

Tykveol memiliki efek koleretik, menormalkan komposisi kimia empedu, mengurangi risiko terkena penyakit batu empedu dan memiliki efek menguntungkan pada perjalanannya.

Tykveol digunakan untuk penyakit hati kronis dari berbagai etiologi: kerusakan hati kronis (hepatitis, sirosis), kolesistokolangitis dan diskinesia bilier, pada periode kolesistektomi pasca operasi, untuk pencegahan kolelitiasis.

Mereka juga memiliki efek hepatoprotektif komponen membran sel hepatosit, diekstraksi dari hati sapi atau babi. Hepatosan adalah satu-satunya sediaan hepatosit terliofilisasi dari hati babi Federasi Rusia.

Pada semua penyakit hati, kerusakan pada membran hepatosit diamati. Penampang membran plasma ditunjukkan pada Gambar. 9.8. Dibenarkan secara patogenetik adalah penunjukan terapi yang memiliki efek regenerasi pada struktur dan fungsi membran sel dan memastikan penghambatan proses penghancuran sel. Sarana tindakan jenis ini adalah obat yang mengandung fosfolipid esensial (EFL).

Zat EPL adalah ekstrak kedelai yang sangat murni dan sebagian besar mengandung molekul fosfatidilkolin (PC) dengan konsentrasi asam lemak tak jenuh ganda yang tinggi. Bahan aktif utama EPL adalah 1,2-dilinoleoyl - fosfagidilkolin, yang sintesisnya tubuh manusia mustahil.

Efek stabilisasi membran dan hepatoprotektif EPL dicapai dengan mengintegrasikan langsung molekul EPL ke dalam struktur fosfolipid sel hati yang rusak, menggantikan kerusakan dan memulihkannya. fungsi penghalang membran biolayer lipid. EPL eksogen mendorong aktivasi protein transpor, yang pada gilirannya, memiliki efek mendukung proses metabolisme dalam sel hati dan membantu meningkatkan potensi detoksifikasi dan ekskresinya.

Efek hepatoprotektif EPL didasarkan pada penghambatan oksidasi lipid peroksida (LPO), yang dianggap sebagai salah satu mekanisme patogenetik utama dalam perkembangan kerusakan hati.

Fosfolipid (Essentiale® forte N) hanya mengandung zat EPL yang sangat murni.

DI DALAM praktek klinis digunakan dalam tiga bidang utama:

• untuk penyakit hati dan lesi toksik;
• dengan patologi organ dalam yang dipersulit oleh kerusakan hati;
• sebagai metode “drug cover” bila menggunakan obat yang menyebabkan kerusakan hati (tetrasiklin, rifampisin, parasetamol, indometasin, dll).

Essentiale diresepkan untuk hepatitis kronis, sirosis hati, degenerasi lemak, koma hepatik. Ini juga digunakan untuk sindrom radiasi dan toksikosis pada wanita hamil, untuk pencegahan kekambuhan penyakit batu empedu, untuk persiapan pra operasi dan perawatan pasien pasca operasi, terutama dalam kasus intervensi bedah pada hati dan saluran empedu. Pada saat yang sama, penggunaan Essentiale untuk hepatitis aktif memerlukan kehati-hatian, karena dalam beberapa kasus dapat menyebabkan peningkatan kolestasis dan aktivitas inflamasi.

Kontraindikasi: intoleransi individu.

Efek samping: sangat jarang, gangguan gastrointestinal dapat terjadi.

Multivitamin + fosfolipid (Essliver® forte): mengandung fosfolipid esensial. Obat tersebut mengandung vitamin dosis terapeutik (B1, B2, B6, B12, tokoferol dan nikotinamida).

Tindakan obat ini ditujukan untuk memulihkan hemostasis di hati, meningkatkan ketahanan organ terhadap aksi faktor patogen, menormalkan aktivitas fungsional hati, dan merangsang proses reparatif dan regeneratif.

Obat ini digunakan untuk hepatitis akut dan kronis, sirosis hati, keracunan alkohol dan obat-obatan, sindrom radiasi, psoriasis.

Efek samping: jarang - perasaan tidak nyaman di perut.

Kontraindikasi: hipersensitivitas terhadap obat.

Keunikan obat ini adalah kandungan fosfolipid esensial yang berasal dari alam, yang mudah diserap oleh tubuh.

Sediaan dalam negeri asam glisirrhizic + fosfolipid (Phosphogliv®) - terdiri dari fosfatidilkolin dan garam trisodium dari asam glisirrhizic. Karena EPL yang termasuk dalam obat, keparahan reaksi inflamasi, nekrosis sel hati, dan infiltrasi lemaknya berkurang. Asam glisirrhizic memiliki efek imunostimulasi, merangsang fagositosis dan induksi γ-interferon. Selain itu, ia memiliki efek antivirus, menghalangi penetrasi virus ke dalam sel, dan menunjukkan sifat antioksidan. Ini digunakan untuk hepatitis akut, untuk menghilangkan sindrom penarikan alkohol, dan pada periode kolesistektomi sebelum dan sesudah operasi.

Teknologi pembuatan obat didasarkan pada pengetahuan, yang memungkinkan tercapainya pembentukan nanosfer (misel) dari molekul fosfolipid. Untuk tujuan ini, mode homogenisasi di bawah tekanan lebih dari 1000 atm digunakan.

Obat ini tersedia dalam dua bentuk - untuk injeksi intravena dan dalam bentuk kapsul untuk penggunaan oral.

Fosfogliv hepatoprotektor dianugerahi Hadiah Negara Federasi Rusia pada tahun 2003.

Ademetionine (Gsptral®) – memiliki efek hispatoprotektif, antidepresan, detoksifikasi, regenerasi, antioksidan, neuroprotektif.

Mengisi kembali kekurangan metionin dan merangsang produksinya di dalam tubuh.

Indikasi: kolestasis hati internal, kerusakan hati toksik, termasuk alkoholik, virus, obat-obatan, ensefalopati, sindrom depresi dan penarikan.

Kontraindikasi: hipersensitivitas, kehamilan (trimester I dan II).

Efek samping: bila diminum - mulas, nyeri atau ketidaknyamanan di daerah epigastrium, gejala dispepsia, reaksi alergi.

Asam ursodeoksikolat (Ursosan®) memiliki efek menstabilkan membran dan mendorong pembubaran batu kolesterol.

Indikasi : batu empedu kolesterol dalam kantong empedu; hepatitis kronis dan akut. Obat ini efektif untuk kerusakan hati toksik (termasuk alkohol, obat-obatan); diskinesia bilier.

Efek samping : diare, pengapuran batu empedu, reaksi alergi.

Kontraindikasi: penyakit radang akut pada kandung empedu dan saluran empedu.

Obat tersebut harus digunakan untuk melarutkan batu empedu hanya jika terdapat batu kolesterol (negatif sinar-X) yang berukuran tidak lebih dari 15-20 mm, dengan patensi saluran empedu kistik dan umum yang dipertahankan.

Anabolik nonsteroid dioxomethyltetrahydropyrimidine (Methyluracil), asam orotic (kalium orotate), natrium nukleat, inosin (Riboxin) terus digunakan untuk berbagai patologi hati karena toksisitasnya yang rendah dan biayanya yang rendah.

Riboxin adalah turunan purin. Obat ini digunakan untuk hepatitis akut dan kronis, sirosis hati.

Kalium orotate adalah prekursor biokimia tunggal dari semua basa pirimidin asam nukleat. Ini memiliki efek terbesar pada fungsi sintetik protein, dan durasi periode "ikterik" berkurang. Efek detoksifikasi obat seringkali tidak mencukupi. Diresepkan untuk hepatitis virus akut.

Methyluracil adalah analog dari nukleotida pirimidin, tetapi praktis tidak termasuk dalam pertukaran sebagai prekursor dalam sintesis nukleotida; mempercepat pemulihan fungsi hati sintetik protein, mengurangi gejala keracunan dan gejala dispepsia.

Natrium nukleinat – mengaktifkan sintesis protein. Ini digunakan terutama untuk hepatitis akut. Obat ini memiliki toksik rendah dan sangat jarang menimbulkan efek samping.

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian kerusakan hati akibat obat telah meningkat. Di antara semua hepatitis akibat obat, sebagian besar terjadi pada hepatitis yang disebabkan oleh antibiotik (tetrasiklin, eritromisin, oleandomisin, dll.). Mekanisme kerusakan hati bermacam-macam, sehingga menyebabkannya berbeda-beda bentuk klinis lesi obat:

• peningkatan kadar transaminase yang terisolasi;
• hepatitis akut (seperti virus) yang terjadi dengan penyakit kuning;
• hepatitis kronis yang persisten;
• hepatitis aktif kronis;
• hepatitis kolestatik;
• hepatitis granulomatosa;
• lesi vaskular dan tumor pada hati, dll.

Manifestasi klinis kerusakan hati akibat obat tidak spesifik. Data pemeriksaan obyektif bervariasi dan mungkin terjadi pada hepatitis kronis yang berasal dari sumber lain.

Obat-obatan dapat menginduksi aktivitas monooksigenase pada reaksi hidroksilasi senyawa alifatik dan aromatik (barbiturat, meprobamate, etanol, rifampisin, griseofulvin, obat hipoglikemik), sedangkan obat lain dapat menghambat. Monooksigenase yang bergantung pada sitokrom P450 adalah sistem transpor elektron multienzim. Semua sitokrom P450 adalah protein yang mengandung heme. Besi heme biasanya dalam keadaan teroksidasi (Fe3+). Dengan direduksi menjadi Fe2+, sitokrom P450 mampu mengikat ligan seperti oksigen atau karbon monoksida. Tahapan hidroksilasi substrat oleh sitokrom P450 ditunjukkan pada Gambar. 9.9. Kompleks sitokrom P450 tereduksi dengan CO memiliki serapan maksimum 450 nm, yang menjadi dasar penamaan enzim tersebut. Ada banyak isoform sitokrom P450 yang melakukan metabolisme oksidatif dan reduktif steroid, asam lemak, retinoid, asam empedu, amina biogenik, leukotrien, serta senyawa eksogen, termasuk obat-obatan, polutan lingkungan, dan bahan kimia karsinogen.

Beras. 9.9.

Sejumlah sitokrom P450 diaktifkan dengan partisipasi reseptor spesifik. Hanya untuk P450 1A1 dan, karenanya, reseptor Ah, mekanisme kerjanya yang terperinci diketahui. Untuk P450 lainnya, sebagai aturan, reseptor spesifik telah diidentifikasi, namun mekanisme kerjanya belum dijelaskan secara rinci hingga saat ini.

Inhibitor oksidasi mikrosomal berikatan dengan bagian protein sitokrom atau besi heme - misalnya spironolakton, eritromisin. Cimstidip memperlambat eliminasi diazepam dan benzodiazepin lainnya, meningkatkan sedasi dan meningkatkan toksisitas. Oksidasi mikrosomal dapat dinilai berdasarkan farmakokinetik obat dan penanda metabolik.

Aminazine, sulfonamid, indometasin, merkazolil, isafenin, dll menyebabkan nekrosis hati.

Parameter laboratorium pada beberapa pasien ditandai dengan peningkatan aktivitas transaminase dan sedikit peningkatan aktivitas enzim kolestasis. Di bagian lain pasien, “tipe kolestatik” kerusakan hati muncul di latar depan, mengingatkan pada sirosis bilier primer. Dengan jenis lesi ini, perubahan aktivitas enzim diamati, karakteristik pasien dengan kolestasis intrahepatik. Obat-obatan yang menyebabkan kolestasis akibat obat disajikan pada Tabel. 9.5.

Tabel 9.5

Kolestasis akibat obat

Perkembangan kolesistitis difasilitasi oleh stagnasi empedu di kantong empedu. Pelanggaran aliran keluar empedu yang normal mungkin berhubungan dengan diskinesia yang disebabkan oleh kurangnya aktivitas fisik; faktor gizi (makan tidak teratur dengan interval yang lama, makan besar pada malam hari dengan preferensi daging, pedas, makanan berlemak, tepung berlebih dan makanan manis, dll), stres emosional, penyakit batu empedu dan faktor lainnya.

Patogenesis. Patogen menembus kandung empedu melalui jalur enterogen (dari usus), hematogen (melalui aliran darah), dan limfogen (melalui pembuluh limfatik).

Tergantung pada sifat peradangan, kolesistitis catarrhal akut, phlegmonous dan gangren dibedakan. Kolesistitis kronis ditandai dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan dengan eksaserbasi berkala. Fase eksaserbasi ditandai dengan peningkatan proses inflamasi kronis pada mukosa kandung empedu, yang menyebabkan peningkatan suhu tubuh dan tanda-tanda proses inflamasi lainnya.

Klinik. Di klinik kolesistitis akut, yang dominan sindrom nyeri dengan tanda-tanda peradangan dan iritasi pada peritoneum.

Untuk gambaran klinis kolesistitis kronis pada fase akut, nyeri khas (terjadi di hipokondrium kanan, menjalar ke skapula kanan, tulang selangka, bahu). Terjadinya nyeri dan intensifikasinya biasanya dikaitkan dengan pelanggaran pola makan - asupan banyak makanan berlemak, pedas, gorengan, minuman beralkohol, dll. Intensitas nyeri meningkat selama periode eksaserbasi, nyeri periodik berlanjut selama periode tersebut. remisi dalam bentuk nyeri ringan yang mengganggu. Nyeri dapat bertambah parah seiring dengan perubahan posisi dan gerakan tubuh. Pada palpasi, nyeri pada hipokondrium kanan dan gejala nyeri positif kolesistitis ditentukan.

Pasien mengeluhkan sendawa pahit, rasa pahit dan logam di mulut, mual, kembung, gangguan fungsi usus; Kemungkinan muntah yang pahit.

Suhu tubuh meningkat selama fase eksaserbasi. Dalam tes darah pada fase akut, ditentukan peningkatan ESR, leukositosis neutrofilik, pergeseran formula leukosit ke kiri, dan eosinofilia.

Pemeriksaan laboratorium yang wajib : sekali kolesterol, amilase, gula darah, golongan darah dan Rh -faktor, program bersama, studi bakteriologis, sitologi dan biokimia isi duodenum. Dua kali: tes darah umum, urinalisis umum, bilirubin dan fraksinya, AST, ALT, ALP, GGGP, protein total dan fraksi protein, protein C-reaktif. Studi instrumental wajib: USG satu kali pada hati, kandung empedu, pankreas, intubasi duodenum (ECD atau pilihan lain), esophagogastroduodenoskopi, Pemeriksaan rontgen dada.

Perlakuan. Dalam kasus kolesistitis akalkulus akut dan eksaserbasi kolesistitis bakteri kronis, puasa dan minum (teh panas, air mineral hangat) diindikasikan dalam 2-3 hari pertama. Kemudian, makanan fraksional yang lembut (5-6 kali sehari) ditentukan. Diet harus lengkap kalori dengan kandungan protein normal, beberapa batasan lemak, terutama yang tahan api, dan kandungan karbohidrat yang tinggi.

Terapi obat(pilihan pengobatan antibakteri menggunakan salah satunya).

• 1. Ciprofloxacin per oral, 500–750 mg 2 kali sehari selama 10 hari.
• 2. Doksisiklin secara oral atau intravena. Pada hari pertama, 200 mg per hari diresepkan, pada hari berikutnya 100-200 mg per hari, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya.

Durasi minum obat sampai 2 minggu.

• 3. Co-trimoxazole [sulfamethoxazole + trimethoprim] (Bactrim®, Biseptol®) 480–960 mg 2 kali sehari dengan selang waktu 12 jam, pengobatannya 10 hari.
• 4. Sefalosporin untuk pemberian oral, misalnya cefuroxime (Zinnat®) 250–500 mg 2 kali sehari setelah makan. Kursus pengobatan adalah 10-14 hari.

Terapi obat simtomatik(digunakan sesuai indikasi).

• 1. Domperidone 10 mg 3–4 kali sehari atau trimebutine (Trimedat®) 100–200 mg 3–4 kali sehari atau Meteospasmil 1 tetes. 3 kali sehari. Durasi kursus minimal 2 minggu.
• 2. Ekstrak daun artichoke (Hofitol) 2-3 tablet. 3 kali sehari sebelum makan atau allohol, 2 tablet. 3-4 kali sehari setelah makan atau obat lain yang meningkatkan koleresis dan kolekinesis.

Durasi kursus setidaknya 3-4 minggu.

Pada kolesistitis kronis, obat koleretik digunakan sampai faktor penyebab stagnasi di kantong empedu dihilangkan. Jika penyebab terhambatnya aliran empedu tidak dapat dihilangkan (misalnya prolaps organ dalam, pembengkokan kandung empedu), obat koleretik harus diminum terus menerus dalam jangka waktu lama. Pilihan obat tergantung pada diskinesia bilier yang menyertainya dan tingkat keparahan prosesnya. Dalam kasus proses inflamasi akut dan eksaserbasi proses kronis, satu-satunya cara yang mungkin adalah antispasmodik miotronik dan antikolinergik (kolespasmolitik). Obat ini juga merupakan obat pilihan untuk diskinesia hipermotor, yang umum terjadi pada anak muda yang pola makannya tidak menentu dan menjalani gaya hidup yang penuh tekanan. Koleretik tidak dikontraindikasikan untuk pasien tersebut. Dalam kasus diskinesia hyiomotor (pasien obesitas, lanjut usia, ginodinamik) di luar eksaserbasi kolesistitis kronis, koleretik dan kolekinetika dapat digunakan dengan sangat hati-hati hanya jika penyakit batu empedu (GSD) disingkirkan.

Koleretika – obat yang merangsang pembentukan empedu. Koleretik sejati (cholesecretics) meningkatkan sekresi empedu karena peningkatan pembentukannya.

Sediaan yang mengandung asam empedu atau empedu asli.

Asam ursodsoxycholic (Ursosan®) memiliki aktivitas mensekresi kolesterol yang tinggi dan juga meningkatkan rasio kolat/kolesterol. Bila digunakan, gangguan tinja mungkin terjadi, paling sering diare, peningkatan kadar transaminase dalam serum darah. Kontraindikasi jika terjadi eksaserbasi kolesistitis, kolangitis, hepatitis akut dan kronis, serta penyumbatan saluran empedu, eksaserbasi tukak lambung dan duodenum, akut penyakit usus, disfungsi parah pada malam hari, kehamilan.

Kolenzim: mengandung empedu + bubuk pankreas + bubuk mukosa usus kecil.

Sediaan asal herbal.

Rimpang calamus + daun peppermint + bunga kamomil + + akar licorice + buah dill termasuk dalam Fitogastrol (pengumpulan saluran cerna).

Sediaan immortelle - bunga pasir immortelle, bunga pasir immortelle jumlah flavonoid (Flamin), bunga pasir immortelle + ramuan yarrow + daun peppermint + buah ketumbar ( Koleksi koleretik № 2).

Koleretik tanaman - rumput knotweed, rumput centaury, buah ketumbar, kolom jagung dengan stigma, akar burdock, buah rowan.

Sediaan tansy – bunga tansy (bunga tansy), ekstrak bunga tansy (Tanacehol®), ekstrak daun birch + ekstrak ramuan St. John's wort + ekstrak buah milk thistle + ekstrak bunga tansy (Sibektan®), bunga calendula officinalis + daun peppermint + umum bunga tansy + bunga kamomil + ramuan yarrow biasa (koleksi Cholagogue No. 3)).

Sediaan apsintus - ramuan apsintus, tingtur belladonna + + rimpang valerian officinalis dengan tingtur akar + tingtur ramuan apsintus pahit (tingtur valerian 10 ml, tingtur apsintus 8 ml, tingtur belladonna 2 ml).

Urolesan dan urocholesan mengandung ekstrak ramuan oregano + minyak biji jarak + ekstrak biji wortel liar + minyak daun peppermint + minyak cemara + buah hop.

Obat herbal kombinasi Cholagol mengandung flavonoid kunyit, frangulomodin, minyak atsiri mint, minyak atsiri kayu putih, natrium salisilat, minyak zaitun.

Efek koleretik juga ditunjukkan oleh buah barberry, kuncup dan daun birch, serta ramuan longifolia.

Mekanisme kerja sediaan herbal, khususnya, terletak pada stimulasi langsung fungsi sekresi hepatosit. Beginilah cara kerja minyak atsiri juniper (buah juniper), ketumbar, oregano, dan jintan (buah jintan). Ion magnesium yang termasuk dalam sediaan obat herbal dapat merangsang sekresi kolesistokinin oleh sel epitel duodenum, yang mungkin berhubungan dengan efek kolekinetik dari sediaan arnica, birch, immortelle, rosehip (buah rosehip, sirup buah rosehip, buah rosehip rendah vitamin, minyak biji rosehip), adas. Peningkatan refleks pelepasan kolesistokinin menyebabkan rasa pahit. Ini adalah olahan dari dandelion (akar dandelion officinalis), yarrow (ramuan yarrow biasa).

Ketika tanaman digabungkan dengan mekanisme aksi kolekinetik yang berbeda, efeknya ditingkatkan. Selain aktivitas koleretik, banyak tanaman memiliki efek antimikroba, antiinflamasi dan antihipoksia, beberapa memiliki sifat hepatoprotektif.

Hidrokoleretik – obat yang meningkatkan volume empedu dengan meningkatkan komponen airnya (pengenceran empedu). Beginilah cara kerja minum air mineral (balneoterapi).

Kolekinetika – agen yang meningkatkan tonus kandung empedu dan mengendurkan saluran empedu dan sfingter Oddi. Ini termasuk magnesium sulfat, xylitol, sorbitol, ekstrak rimpang calamus, bunga sandy immortelle, daun lingonberry, bunga jagung, daun trifoliate, ramuan knotweed. Kolekinetika juga: ramuan oregano, dompet gembala, bunga calendula officinalis, kamomil (ekstrak kamomil cair), buah ketumbar, juniper biasa, akar dandelion, rhubarb Tangut. Sifat kolekinetik ditunjukkan oleh ramuan thyme yang merayap (herba thyme, ekstrak cair thyme), buah jintan, adas biasa, pinggul mawar, dan ramuan yarrow.

Efek kolekinetik paling menonjol pada magnesium sulfat, yang menyebabkan peningkatan sekresi kolesistokinin bila dikonsumsi secara oral. Akibatnya, tonus otot polos kandung empedu meningkat, relaksasi saluran empedu dan sfingter Oddi dan empedu disekresikan ke duodenum. Xylitol, sorbitol, dan mannitol memiliki mekanisme kerja yang serupa. Obat ini juga mempunyai efek pencahar. Kolekinetika tidak boleh diresepkan selama eksaserbasi kolesistitis dan dengan adanya batu empedu. Penggunaan kolekinetika optimal untuk apa yang disebut dubage buta (atau mungkin) (kontraindikasi pada penyakit batu empedu). Pasien minum dengan perut kosong, berbaring miring, selama 30 menit dalam tegukan kecil 100 ml 10% (jika tidak ada efek - hingga 25%) larutan hangat magnesium sulfat, kemudian berbaring dalam posisi ini selama 1,5 –2 jam dengan bantal pemanas di area hati. Selama prosedur, tanda-tanda dispepsia, ketidaknyamanan atau nyeri pada hipokondrium kanan mungkin muncul. Jika setelah dyubazh usus tidak keluar, maka perlu dilakukan enema pembersihan. Bagaimana prosedur medis Dyubazh dilakukan setiap 5-7 hari sekali, untuk mencegah eksaserbasi kolesistitis - setiap 2-4 minggu sekali. Alih-alih magnesium sulfat, Anda dapat menggunakan 200 ml larutan garam Carlsbad 1-2%, 100 ml larutan sorbitol atau xylitol 20%.

Kolespasmolitik adalah obat yang mengendurkan otot polos kandung empedu dan saluran empedu.

Di antara kolespasmolitik, penghambat M-kolinergik dibedakan: atropin, bellalgin (ekstrak daun belladonna + benzokain + metamizole natrium + + natrium bikarbonat), besalol (ekstrak daun belladonna + fenil salisilat), metacin, platifillin, serta antispasmodik miotropik sintetis dan asal tumbuhan (bencyclane (halidor ), drotaverine, papaverine) dan obat kombinasi (misalnya nikoshpan).

Algoritma untuk memilih terapi antispasmodik disajikan pada Gambar. 9.10.

Beras. 9.10.

Antispasmodik yang berasal dari tumbuhan - ekstrak bunga arnica montana, rimpang dan akar valerian officinalis dan elecampane, ramuan St. John's wort, ramuan lemon balm (tingtur lemon balm), daun peppermint, bunga calendula officinalis, ramuan cudweed, daun sage, holagol.

Pembagian obat koleretik ke dalam kelompok bersifat kondisional, karena sebagian besar mempunyai kombinasi efek di atas, terutama obat herbal.

barberi biasa ( Berberi vulgaris), keluarga. barberi ( Berbe-ridaceae ). Tingtur dibuat dari daunnya, diminum 15-30 tetes 2-3 kali sehari sebelum makan. Efek obat: koleretik, antispasmodik, antimikroba, antiinflamasi, diuretik, antihipoksia lemah. Dengan penggunaan jangka panjang, terjadi peningkatan pembekuan darah. Obat ini dikontraindikasikan selama kehamilan.

Sandy abadi ( Helichrysum arenarium), keluarga. Asteraceae ( Komposit ). Infus dibuat dari bunganya (1:10), diminum 1/3 gelas 3-4 kali sehari sebelum makan. Ekstraknya diresepkan 1 g 3 kali sehari sebelum makan. Obat Flamin mengandung ekstrak immortelle sandy, diminum 0,05 g 3 kali sehari sebelum makan. Immortelle menggabungkan koleretik, kolekinetik, antiinflamasi, hepatoprotektif, merangsang sekresi kelenjar pencernaan, antispasmodik, menormalkan metabolisme, dan efek antihipoksia moderat. Penggunaan jangka panjang dapat meningkatkan pembekuan darah. Kontraindikasi pada gastritis dengan peningkatan sekresi; digunakan dengan hati-hati pada penyakit batu empedu.

Abad kecil ( Centaurium dikurangi), keluarga gentianaceae ( Gentia-paseae ) digunakan sebagai infus herbal (1:10) 1/3 gelas 3 kali sehari sebelum makan. Efek obatnya adalah koleretik, kolekinetik, analgesik, gpatoprotektor, merangsang sekresi kelenjar pencernaan, antiinflamasi, antimikroba, anthelmintik, imunotropik, antihipoksia. DI DALAM dosis terapeutik ditoleransi dengan baik. Jika terjadi overdosis, dispepsia terjadi. Kontraindikasi termasuk gastritis hipersekresi, tukak lambung pada lambung dan duodenum, dan digunakan dengan hati-hati pada penyakit batu empedu.

Jagung ( Zea mungkin), keluarga. sereal ( Roasea ). Gunakan rambut jagung, oleskan sebagai infus (1:10) 1/3–1/2 gelas 3 kali sehari sebelum makan. Efek farmakologis: koleretik, kolespasmolitik, antiinflamasi, hepatoprotektif, obat penenang sedang, diuretik, litolitik, menormalkan metabolisme, hipoglikemik, hemostatik, antihipoksia sedang. Gunakan dengan hati-hati pada kolelitiasis; pemantauan pembekuan darah diperlukan selama penggunaan jangka panjang.

pepermin ( Mentha piperita), keluarga. Lamiaceae ( Lamiaceae ). Infus herbal (1:10) diresepkan 1/3–1/2 cangkir 3 kali sebelum makan. Efek farmakologis: koleretik, kolespasmolitik, sedatif, vasodilator, analgesik, ekspektoran, bronkodilator sedang dan antiinflamasi, antihipoksia. Reaksi alergi terhadap mentol jarang terjadi, pada anak-anak, bronkospasme mungkin terjadi saat terhirup. Persiapan peppermint dikontraindikasikan jika Anda tidak toleran terhadap komponen minyak esensial.

Tansy biasa ( Tanasetum vulgare), keluarga. asteraceae ( Asteraceae ). Infus bunga (1:10–1:30) diminum 1/3 gelas 3 kali sehari sebelum makan. Efek farmakologis: koleretik, kolekinetik, antiinflamasi, antipiretik, antimikroba, anthelmintik, antihipoksia berat. Jika terjadi overdosis, mual, muntah, diare, dan kejang terjadi. Kontraindikasi adalah kehamilan, masa kanak-kanak (sampai 5 tahun), gastritis hipersekresi.

sawi putih biasa ( cichorium intybus), keluarga. asteraceae ( Asteraceae ). Rebusan akarnya (1:10) diminum 1/4–1/3 gelas 3–4 kali sehari sebelum makan. Efek farmakologis: koleretik, kolekinetik, antimikroba, antiinflamasi, diuretik, obat penenang, kardiotonik sedang, dan antihipoksia. Dalam kasus overdosis, takikardia jarang terjadi.

Rosehip Mei ( Rosa majalis), keluarga. Merah Jambu ( Rosaceae ). Ekstrak buah rosehip (Holosas) diminum 1 sendok teh 3 kali sehari sebelum makan. Rebusan rosehip (1:10) diminum 1/3–1/2 gelas 3 kali sehari sebelum makan. Efek farmakologis: koleretik, kolekinetik, hepatoprotektif, anti inflamasi, normalisasi metabolisme.

Artichoke Spanyol ( Cynara scolymus), keluarga. Asteraceae ( Komposit ). Ekstrak artichoke kering mengandung obat hofitol. Bahan aktifnya adalah asam cynarin dan caffeic, chlorogenic, dan kafeinquinic. Mereka memastikan pemeliharaan fungsi hepatosit dan menyebabkan efek koleretik dan diuretik.

tanaman thistle susu ( Silybum marianum), keluarga. asteraceae ( Asteraceae ). Buah-buahan dan herba mengandung silybin, dehydrosilibin dan flavolignan lainnya, memiliki efek koleretik dan kolespasmolik, flavonoid milk thistle memberikan efek hepatoprotektif, antioksidan dan anabolik (merangsang RNA polimerase), memblokir produksi asetaldehida. Efek samping: diare, peningkatan diuresis. Sediaan milk thistle (Karsil®, Silibinin®, Legalon®, Silymar®, Silymarin) dikontraindikasikan pada penyakit inflamasi hati akut, hipersensitivitas terhadap obat, dan selama kehamilan dan menyusui, hanya digunakan untuk alasan kesehatan.

Celandine ( Chelidonium ), keluarga. opium ( Papaveraceae ). Helidopine alkaloid celandine menyebabkan efek analgesik, antispasmodik, dan koleretik.

Labu ( cucurbita ), keluarga. labu ( Cucurbitaceae ). Biji labu kuning (obat Tykveol®) mengandung karotenoid, fosfolipid, tokoferol, flavonoid, vitamin B, B2, C, PP, F, asam lemak jenuh dan tak jenuh. Zat aktifnya mempunyai efek antiulkus, hepatoprotektif, koleretik, dan menghambat proliferasi sel prostat.

Obat kombinasi efektif. Pasien diberikan 3-4 resep obat, yang harus diganti setiap 1,5-2 bulan, yang menjamin remisi jangka panjang dan pencegahan pembentukan batu empedu. Ada juga kombinasi kepemilikan.

Allokol mengandung Karbon aktif+ empedu + daun jelatang + umbi bawang putih. Digunakan untuk hepatitis kronis, kolangitis, kolesistitis akalkulus, sembelit kebiasaan.

Holagol botol 10 ml mengandung pewarna akar kunyit, emodin, magnesium salisilat, minyak atsiri, minyak zaitun. Algoritma untuk memilih agen koleretik disajikan pada Gambar. 9.11.

Beras. 9.11.

Untuk meningkatkan proses pencernaan, persiapan enzim pencernaan diresepkan.

Pancreatin (festal, creon, panzinorm) diminum 3 minggu sebelum makan, 1-2 dosis.

• Biokimia: buku teks untuk universitas / ed. E. S. Severina. M., 2009.

Untuk kutipan: Nadinskaya M.Yu. Pengobatan hepatitis virus kronis // Kanker payudara. 1999. Nomor 6. S.4

Pengobatan virus hepatitis, dengan mempertimbangkan tingkat morbiditas, frekuensi kecacatan dan kematian, sangat penting secara medis dan sosial-ekonomi. Saat ini, virus hepatitis B, C, dan D adalah penyebab paling umum dari hepatitis kronis, sirosis hati, dan karsinoma hepatoseluler (HCC). Tujuan terapi hepatitis virus kronis adalah untuk memberantas virus, memperlambat perkembangan penyakit dan mengurangi risiko berkembangnya HCC. Satu-satunya obat yang terbukti efektif dalam pengobatan hepatitis virus kronis adalah interferon-a. Dengan penggunaannya, respon yang stabil dicapai pada 25 - 40% pasien dengan hepatitis B kronis, 9 - 25% dengan hepatitis D kronis dan 10 - 25% dengan hepatitis kronis C. Arah baru dalam pengobatan hepatitis virus kronis adalah penggunaan analog nukleosida: lamivudine dan famciclovir dalam pengobatan hepatitis B kronis dan ribavirin dalam kombinasi dengan interferon dalam pengobatan hepatitis C kronis.

Interferon. Interferon (IFNs) adalah sitokin glikoprotein yang memiliki aktivitas antivirus, imunomodulator, dan antiproliferatif. Sitokin ini diproduksi oleh sel kekebalan sebagai respons terhadap antigen virus. Interferon menghambat replikasi virus, meningkatkan ekspresi antigen HLA kelas I (kompleks histokompatibilitas mayor) pada permukaan sel, merangsang pematangan sel T sitotoksik dan meningkatkan aktivitas sel NK (sel pembunuh alami). Mekanisme ini memastikan pembersihan sel yang terinfeksi dari virus. Selain itu, baru-baru ini terdapat bukti bahwa IFN memperlambat fibrogenesis di hati. Hal ini disebabkan oleh penurunan aktivitas proses inflamasi di hati sebagai akibat dari pemberantasan infeksi virus, dan dengan efek langsung IFN pada sintesis kolagen.
Ada dua jenis IFN. Tipe I termasuk IFN- a dan IFN-b , ke yang kedua - IFN- G. IFN-a telah menunjukkan efektivitas terbesar dalam pengobatan hepatitis virus kronis . Baik preparat IFN-leukosit (alami) maupun rekombinan A. Yang terakhir ini adalah yang paling luas. Obat INF-a digunakan secara parenteral - subkutan atau intramuskular, namun keuntungan dari kedua metode pemberian ini belum diketahui.

Respon terhadap terapi IFN

Indikator utama efektivitas terapi IFN-a adalah: hilangnya penanda replikasi virus dan normalisasi kadar alanine transaminase (ALT). Tergantung pada indikator-indikator ini, pada akhir pengobatan dan 6 bulan setelah selesai, beberapa jenis respons dibedakan:
1. Respon yang bertahan lama. Hal ini ditandai dengan hilangnya penanda replikasi virus dan normalisasi tingkat ALT selama pengobatan dan dalam waktu 6 bulan setelah akhir terapi.
2. Respons yang tidak stabil (sementara). Selama pengobatan, penanda replikasi menghilang dan tingkat ALT menjadi normal, tetapi kekambuhan terjadi dalam waktu 6 bulan setelah penghentian pengobatan.
3. Jawaban sebagian. Selama pengobatan, tingkat ALT menurun atau menjadi normal, sementara penanda tetap ada replikasi.
4. Tidak ada tanggapan. Replikasi virus dan peningkatan level ALT tetap ada.
Besarnya respons berkelanjutan mencerminkan efektivitas terapi interferon. Jika kekambuhan belum terjadi dalam waktu 6 bulan setelah pengobatan selesai, maka kemungkinan terjadinya kekambuhan di kemudian hari kecil.
Dalam kasus di mana respons stabil tidak tercapai dan terjadi kekambuhan, pengobatan kedua dilakukan.
Jika respons tidak lengkap atau tidak ada, dosis IFN disesuaikan atau rejimen pengobatan gabungan digunakan.
Kontraindikasi pengobatan dengan IFN- A hepatitis virus kronis:
1. Sirosis hati dekompensasi.
2. Penyakit somatik yang parah.
3. Trombositopenia< 100 000/мл.
4. Leukopenia< 3000/мл.
5. Penggunaan obat-obatan atau alkohol secara terus-menerus.
6. Riwayat penyakit jiwa (terutama depresi berat).
Mengingat tingginya risiko terjadinya HCC, pasien dengan sirosis harus dipertimbangkan sebagai kandidat untuk terapi IFN-a. Terapi interferon dilakukan pada pasien ini jika fungsi sintetik hati tetap terjaga, jumlah trombosit lebih dari 100.000/ml, leukosit lebih dari 3000/ml, tidak ada riwayat komplikasi sirosis (perdarahan akibat varises esofagus , asites, ensefalopati hepatik) dan tidak ada peningkatan kadar a-fetoprotein yang signifikan.

Efek samping selama pengobatan dengan IFN-A

Efek samping paling umum selama pengobatan dengan IFN-a Ada yang disebut sindrom mirip flu, yang berkembang 3 sampai 5 jam setelah pemberian obat dan ditandai dengan demam, mialgia, arthralgia, dan sakit kepala. Sindrom ini paling parah terjadi setelah suntikan pertama dan biasanya berkurang secara signifikan selama minggu pertama dan kedua pengobatan. Tingkat keparahan sindrom ini dapat dikurangi secara signifikan dengan penggunaan IFN sebelum tidur dan dengan pemberian parasetamol dan/atau obat antiinflamasi nonsteroid selama pemberian IFN dan keesokan paginya.
Komplikasi samping yang sering terjadi termasuk penurunan trombosit dan leukosit, yang paling menonjol pada pasien dengan sirosis hati dan biasanya berkembang pada bulan ke-2 hingga ke-4 pengobatan. Jika terjadi trombositopenia parah dan/atau leukopenia, kurangi dosis IFN.
Efek samping yang jarang terjadi adalah penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan selama pengobatan, yang tidak memerlukan penghentian pengobatan. Reaksi merugikan yang jarang juga termasuk depresi, yang lebih sering terjadi pada pasien dengan riwayat mental yang parah. Jika depresi berkembang, pengobatan harus dihentikan. Oleh karena itu, pasien dengan riwayat depresi sebaiknya diperiksakan ke psikiater sebelum memulai pengobatan.
Komplikasi autoimun saat menggunakan INF-a jarang berkembang, tetapi kejadiannya memerlukan penghentian pengobatan.

Pengobatan hepatitis C kronis

Virus hepatitis C adalah penyebab utama hepatitis kronis dan HCC, dan menyebabkan berkembangnya sirosis dekompensasi, merupakan indikasi paling umum untuk transplantasi hati. Menurut WHO, sekitar 1% populasi dunia terinfeksi virus hepatitis C. Di Federasi Rusia, kejadian hepatitis C telah tercatat sejak tahun 1994, dan terjadi peningkatan yang signifikan (dari tahun 1994 hingga 1997, peningkatannya insidennya adalah 180%). Insiden tertinggi terjadi pada remaja dan dewasa muda.
Dalam karya yang telah dipelajari evolusi alami infeksi virus hepatitis C, telah ditunjukkan bahwa waktu dari timbulnya infeksi hingga berkembangnya hepatitis yang signifikan secara klinis rata-rata 10 - 20 tahun, hingga berkembangnya sirosis hati - lebih dari 20 tahun, dan hingga berkembangnya penyakit. HCC - sekitar 30 tahun. Data ini, serta peningkatan infeksi virus hepatitis C dan kurangnya imunoprofilaksis yang efektif, menunjukkan adanya peningkatan terus menerus dalam angka kesakitan dan kematian akibat sirosis hati yang disebabkan oleh virus ini dalam 10 hingga 20 tahun ke depan.
Tujuan pengobatan pasien dengan hepatitis C kronis adalah pemberantasan virus, memperlambat perkembangan penyakit dan mengurangi risiko pengembangan HCC.
Indikasi untuk terapi INF-A pasien dengan hepatitis C kronis: deteksi RNA HCV dalam darah dan peningkatan kadar ALT.
Faktor-faktor yang memprediksi respon yang baik terhadap terapi IFN A : penyakit jangka pendek, usia muda, tidak adanya sirosis, tingkat RNA HCV yang rendah (< 10 5 k/ml), HCV genotipe 2 - 6, HIV negatif, jenis kelamin perempuan.
Paling faktor penting Jawabannya adalah genotipe virusnya. Pengobatan yang paling tidak efektif dicapai pada pasien yang terinfeksi genotipe 1b. Genotipe di Federasi Rusia ini menyumbang sekitar 70% dari semua kasus infeksi. Pada pengobatan jangka panjang Beberapa pasien dengan genotipe 1b mencapai respons yang tahan lama.
Yang paling luas adalah sebagai berikut rejimen pengobatan: 3 IU 3 kali seminggu selama 6 bulan. Pemantauan pasien, termasuk analisis klinis (jumlah leukosit dan trombosit) dan studi biokimia (transminase) dilakukan pada minggu ke-1, ke-2 dan ke-4 pengobatan, kemudian setiap 4 minggu hingga akhir masa terapi.
Ketika menerapkan rejimen pengobatan yang dijelaskan, pemberantasan RNA HCV dan normalisasi ALT pada akhir pengobatan dicapai pada 30-40% pasien, namun kebanyakan dari mereka mengalami kekambuhan dalam 6 bulan berikutnya dan besarnya penyakit. respon persistennya adalah 10 - 20%. Peningkatan respons berkelanjutan dapat dicapai dengan meningkatkan durasi terapi interferon dari 6 menjadi 12 bulan atau meningkatkan dosis IFN- A dalam 3 bulan pertama pengobatan maksimal 6 IU 3 kali seminggu.
Penilaian pertama terhadap efektivitas pengobatan dilakukan 3 bulan sejak dimulainya IFN- A . Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada 70% pasien yang mencapai respons berkelanjutan, RNA HCV menghilang dari darah dalam 3 bulan pertama terapi. Meskipun beberapa pasien mungkin menghilangkan RNA HCV selama masa tindak lanjut (antara 4 dan 6 bulan pengobatan), kemungkinan besar mereka tidak akan mencapai respons yang berkelanjutan.
Penelitian yang dipublikasikan baru-baru ini menunjukkan bahwa terapi interferon dapat memperlambat perkembangan sirosis hati dan mencegah atau menunda perkembangan HCC pada pasien dengan hepatitis kronis. Oleh karena itu, dengan aktivitas hepatitis tingkat tinggi, ketika tujuan terapi interferon adalah untuk memperlambat perkembangan penyakit, terapi lanjutan dengan IFN- A.
Terdapat bukti kontroversial mengenai perlunya pengobatan pasien dengan kadar ALT normal atau sedikit meningkat. Menurut konsep modern, pengobatan pada pasien ini harus dilakukan ketika konsentrasi RNA HCV yang tinggi terdeteksi dalam darah atau adanya aktivitas inflamasi yang tinggi di hati.
Pasien yang mengalami kekambuhan diberikan terapi kedua dengan IFN-a yang sama dengan dosis yang lebih tinggi (6 IU 3 kali seminggu) atau IFN-a rekombinan diganti dengan leukosit. Perawatan dilakukan selama 12 bulan. Respons yang bertahan lama dicapai pada 30-40% pasien.
Regimen alternatif untuk pasien yang kambuh atau tidak merespon pengobatan adalah penggunaan IFN-a dalam kombinasi dengan ribavirin.
Ribavirin adalah analog dari nukleosis purin dan memiliki spektrum aktivitas antivirus yang luas terhadap virus RNA dan DNA. Mekanisme kerjanya belum sepenuhnya dipahami. Hal ini diasumsikan memiliki efek merusak pada RNA virus dan sintesis protein virus.
Ketika ribavirin digunakan sebagai monoterapi, tidak ada penurunan konsentrasi RNA HCV, meskipun tingkat ALT berkurang secara signifikan. Ketika digunakan dalam kombinasi dengan IFN- A besarnya respons berkelanjutan meningkat hingga 49% dibandingkan dengan penggunaan IFN saja. Hal ini terjadi dengan mengurangi frekuensi kekambuhan. Dosis ribavirin berkisar antara 600 hingga 1200 mg per hari.
Efek samping yang paling umum dari pengobatan ribavirin adalah anemia hemolitik. Rata-rata penurunan hemoglobin adalah 3 g/dl,meskipun ada kasus penurunan lebih dari 5 - 6 g/dL. Penurunan hemoglobin hingga 8,5 g/dL memerlukan penghentian pengobatan. Efek samping umum lainnya termasuk ruam dan mual. Perlu diingat bahwa ribavirin adalah obat teratogenik, oleh karena itu, wanita usia subur yang menerima pengobatan ribavirin harus menggunakan kontrasepsi. Durasi risiko teratogenik setelah penghentian terapi ribavirin tidak diketahui dengan jelas.
Dalam pengobatan hepatitis C kronis, obat lain juga digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan IFN-a . Ini termasuk: obat antivirus - amantidine; sitokin - faktor perangsang granulosit-makrofag dan timosin a1; asam ursodeoksikolat. Proses mengeluarkan darah digunakan untuk mengurangi kadar zat besi. Namun tidak satu pun dari obat-obatan tersebut yang menunjukkan efek signifikan terhadap titer RNA HCV dalam darah atau memperlambat perkembangan penyakit.
Pendekatan pengobatan hepatitis C kronis dengan koinfeksi virus hepatitis G tidak berbeda secara signifikan dengan pengobatan hepatitis C kronis tanpa koinfeksi.
Arahan lebih lanjut menuju peningkatan efektivitas pengobatan hepatitis C kronis mencakup studi tentang protease inhibitor spesifik HCV - helikase, serta studi modifikasi IFN- a dengan polietilen glikol rantai panjang melekat padanya. Modifikasi ini meningkatkan waktu paruh interferon dari 6 jam menjadi 5 hari, yang memungkinkan obat ini diberikan seminggu sekali. Studi klinis saat ini sedang dilakukan.
Perkembangan sirosis hati dekompensasi pada pasien dengan hepatitis C kronis merupakan indikasi untuk transplantasi hati. Di sebagian besar negara, 20 hingga 30% dari seluruh transplantasi hati dilakukan karena alasan ini. Setelah transplantasi, sebagian besar pasien mengalami infeksi HCV berulang pada hati donor. Namun, hal ini tidak mempengaruhi tingkat penolakan dan kelangsungan hidup cangkokan dibandingkan dengan transplantasi yang dilakukan karena alasan lain. Pada masa pasca transplantasi untuk pengobatan virus hepatitis C IFN-a sendiri atau dalam kombinasi dengan ribavirin memiliki nilai yang terbatas.
Saat ini tidak ada pencegahan khusus untuk hepatitis C kronis. Heterogenitas genetik yang besar dari genom virus dan frekuensi mutasi yang tinggi menimbulkan kesulitan yang signifikan dalam pembuatan vaksin.

Pengobatan hepatitis B kronis

Frekuensi infeksi HBsAg pada suatu populasi mengalami fluktuasi yang signifikan tergantung wilayah geografis dan rata-rata 1 - 2%. Di Federasi Rusia dalam beberapa tahun terakhir terdapat kecenderungan peningkatan kejadian hepatitis B.
Tujuan terapi hepatitis B kronis - mencapai serokonversi dan eliminasi HBsAg, memperlambat perkembangan penyakit dan mengurangi risiko pengembangan HCC.
Indikasi untuk terapi interferon: deteksi penanda replikasi HBV - HBeAg, HBcAb IgM, HBVDNA dan peningkatan kadar ALT.
: Kadar ALT melebihi norma sebanyak 2 kali atau lebih (dibandingkan dengan kadar ALT normal, nilainya meningkat 2 kali lipat), riwayat kesehatan pendek, kadar DNA HBV rendah (kadar kurang dari 200 pg/ml meningkatkan respons 4 kali lipat), tidak adanya riwayat indikasi penggunaan imunosupresan, adanya tanda-tanda aktivitas histologis, negatif HIV.
Penilaian pertama terhadap efektivitas pengobatan dinilai dengan timbulnya serokonversi - penghapusan HBeAg dan munculnya anti-HBe. Hampir bersamaan dengan HBeAg, DNA HBV menghilang. Selama permulaan serokonversi (pengobatan bulan ke-2 - ke-3), tingkat transaminase meningkat 2 - 4 kali lipat dibandingkan tingkat awal, yang mencerminkan eliminasi HBV yang ditentukan secara imunologis. Sindrom peningkatan sitolitik biasanya tidak menunjukkan gejala, namun pada beberapa pasien terjadi perburukan klinis dengan berkembangnya penyakit kuning dan, dalam beberapa kasus, ensefalopati hepatik.
Yang paling umum digunakan adalah sebagai berikut Regimen pengobatan IFNA : 5 IU setiap hari atau 10 IU 3 kali seminggu. Durasi terapi adalah 16 - 24 minggu. Pasien dimonitor setiap minggu selama 4 minggu pertama pengobatan, kemudian setiap 2 minggu selama 8 minggu dan kemudian setiap 4 minggu sekali. Kondisi klinis, jumlah sel darah dan tingkat transaminase dipantau.
Saat menggunakan rejimen pengobatan di atas, respons sementara dicapai pada 30-56% pasien. Respons yang persisten diamati pada 30-40% pasien. Hilangnya HBsAg dicapai pada 7 - 11%. Besarnya respons persisten menurun selama infeksi strain HBV mutan (ketika HBeAg tidak terdeteksi), serta pada pasien dengan sirosis hati dan dengan aktivitas biokimia awal yang rendah.
Pengobatan pasien sirosis hati akibat HBV dilakukan dengan IFN-a dosis rendah (3 IU 3 kali seminggu), untuk jangka waktu lama - 6 - 18 bulan.
Tidak ada pendapat yang jelas mengenai penggunaan prednisolon untuk meningkatkan efektivitas pengobatan pada pasien dengan kadar ALT yang awalnya rendah. Penggunaan pengobatan awal dengan prednisolon (skema: 2 minggu dengan dosis harian 0,6 mg/kg, 1 minggu dengan dosis 0,45 mg/kg, 1 minggu dengan dosis 0,25 mg/kg, kemudian penghentian dan setelahnya 2 minggu IFN-a ) menunjukkan peningkatan efektivitas pengobatan. Namun, pada 10-15% pasien, penggunaannya menyebabkan perkembangan dekompensasi penyakit dan ketidakmungkinan terapi interferon lebih lanjut.
Jika serokonversi tidak terjadi dalam 4 bulan pertama pengobatan atau pasien dengan respons awal yang lengkap mengalami kekambuhan, maka perlu dilakukan penyesuaian rejimen pengobatan atau terapi berulang. Untuk tujuan ini, lamivudine atau famciclovir digunakan. Obat ini digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan IFN-a.
Lamivudine dan famciclovir adalah obat dengan aktivitas antivirus dan merupakan analog nukleosida generasi kedua. Mereka hanya bekerja pada virus DNA. Keunggulannya dibandingkan IFN-a adalah kemudahan penggunaan (obat diberikan secara oral) dan adanya efek samping yang jauh lebih sedikit (lemah, sakit kepala, mialgia, sakit perut, mual, diare).
Data mengenai penggunaan obat ini dalam pengobatan hepatitis B kronis terbatas. Selama pengobatan pertama dengan lamivudine, efektivitasnya mirip dengan IFN-a. Saat melakukan pengobatan berulang, penggunaan lamivudine dalam kombinasi dengan IFN-a menyebabkan serokonversi hanya pada 20% pasien.
Dalam pengobatan hepatitis B kronis, obat lain juga digunakan, seperti levamisol, timosin-a 1, dan kompleks sitokin. Dari kelompok obat ini, yang paling banyak digunakan adalah timosin-a 1, suatu polipeptida asal timus. Ia memiliki homologi 35% dengan wilayah terminal-C IFN-a , yang dianggap sebagai komponen penting yang bertanggung jawab atas efek antivirus. Dalam studi pendahuluan, timosin- rekombinan a 1 menunjukkan kemanjuran yang serupa dengan IFN-a dalam mencapai respons yang bertahan lama.
Pada pasien dengan sirosis HBV dekompensasi, satu-satunya pengobatan yang efektif adalah transplantasi hati. Dalam hal ini, perlu diperhitungkan tingginya risiko berkembangnya virus hepatitis B pada hati donor pada masa pasca transplantasi.
Pencegahan khusus hepatitis B kronis mencakup penggunaan vaksin.

Pengobatan hepatitis D kronis

Tingkat deteksi virus hepatitis D pada pasien dengan HBsAg positif adalah sekitar 5 sampai 10%. Kemungkinan berkembangnya hepatitis D harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan infeksi HBV kronis.
Tujuan terapi- penghapusan RNA HDV dan HBsAg, pengurangan perkembangan penyakit.
Indikasi untuk terapi IFNA: adanya anti-HDV dan HDV RNA pada pasien dengan penyakit hati terkompensasi dan tanda-tanda aktivitas biokimia. Seiring dengan HDV RNA, tes konfirmasi untuk CGD adalah deteksi HDAg di jaringan hati.
Faktor-faktor yang memprediksi respons yang tahan lama, tidak terpasang. Penelitian pendahuluan menunjukkan bahwa pada pasien yang terinfeksi HIV, efektivitas pengobatan hepatitis D kronis sama dengan pasien tanpa infeksi HIV.
Biasanya digunakan diagram berikut IFN-sebuah pengobatan : 5 IU setiap hari atau 9 IU 3 kali seminggu. Durasi terapi adalah 6-12 bulan. Regimen pengobatan lain untuk IFN- A : 6 bulan pertama 10 IU 3 kali seminggu, kemudian 6 bulan 6 IU 3 kali seminggu. Pemantauan pasien dilakukan sesuai dengan skema hepatitis B kronis.
Respon sementara dicapai pada 40-50% pasien. Hal ini ditandai dengan hilangnya RNA HDV dan normalisasi ALT pada akhir terapi. Dengan tindak lanjut lebih lanjut, 25% mengalami kekambuhan. Respons yang persisten diamati pada 9 - 25% pasien. Namun, hanya sebagian kecil dari pasien ini (hingga 10%) HBsAg yang hilang.
Penelitian tentang penggunaan analog nukleosida dalam pengobatan hepatitis D kronis belum selesai.
Pencegahan dan peran transplantasi hati dalam pengobatan hepatitis D kronis sama dengan hepatitis B kronis.

Literatur:

1. Poynard T, Bedossa P, Opolon P, dkk. Riwayat alami perkembangan fibrosis hati pada pasien dengan hepatitis C kronis. Kelompok OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR dan DOSVIRC // Lancet 1997;349 (9055):825-32.
2. Data dari Pusat Federal untuk Pengawasan Sanitasi dan Epidemiologi Negara Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, 1998.
3. Lvov D.K., Samokhvalov E.I., Mishiro S. dkk Pola penyebaran virus hepatitis C dan genotipenya di Rusia dan negara-negara CIS // Questions of Virology 1997;4:157-61.
4. Ouzan D, Babany G, Valla D. Perbandingan rejimen interferon-alpha2a dosis awal dan dosis tetap pada hepatitis C kronis: uji coba terkontrol secara acak. Kelompok Studi Interferon Multisenter Perancis // J Viral Hepat. 1998;5(1):53-9.
5. Shiffman ML. Penatalaksanaan hepatitis C // Perspektif klinis dalam gastroenterologi 1998;6-19.
6. Reichard O, Schvarcz R, Weiland O. Terapi hepatitis C: alpha interferon dan ribavirin // Hepatologi 1997;26 (3) Suppl 1: 108-11.
7. Malaguarnera M, Restuccia S, Motta M dkk. Interferon, kortison, dan antivirus dalam pengobatan hepatitis virus kronis: tinjauan terapi selama 30 tahun // Farmakoterapi 1997;17(5):998-1005.
8. Krogsgaard K, Marcellin P, Trepo C, dkk. Pra-perawatan dengan prednisolon meningkatkan efek interferon limfoblastoid manusia pada hepatitis B kronis // Ugeskr Laeger 1998 (21 Sep);160 (39):5657-61.
9. Mutimer D, Naoumov N, Honkoop P, dkk. Kombinasi terapi alfa-interferon dan lamivudine untuk infeksi hepatitis B kronis yang resisten terhadap alfa-interferon: hasil studi percontohan // J Hepatol 1998;28 (6):923-9.
10. Puoti M, Rossi S, Forleo MA. dkk. Pengobatan hepatitis D kronis dengan interferon alfa-2b pada pasien dengan infeksi human immunodeficiency virus// J Hepatol 1998;29 (1):45-52.
11. Farci P, Mandas H, Coiana A, dkk. Pengobatan hepatitis D kromik dengan interferon-2 a// N Engl J Med 1994;330:88-94.

Hepatitis yang diinduksi obat (drug-induksi) ditandai dengan peradangan pada jaringan hati akibat penggunaan obat-obatan yang bersifat hepatotoksik.

Menurut statistik, perempuan lebih rentan terhadap hepatitis akibat obat, mereka dua kali lebih mungkin menderita penyakit ini dibandingkan laki-laki.

Diagnosis dan pengobatan penyakit ini dilakukan oleh spesialis gastroenterologi-hepatologi.

Penyebab dan gejala

Penggunaan jangka panjang dari kelompok obat tertentu, overdosis, atau penggunaan lebih dari dua obat secara bersamaan dapat menyebabkan penipisan sistem detoksifikasi enzimatik hati dan, sebagai akibatnya, kerusakannya oleh metabolit.

Ada risiko tinggi terkena penyakit ini pada orang yang memiliki genetik hipersensitivitas untuk obat apa pun; orang dengan penyakit hati pada saat mengonsumsi obat hepatotoksik; orang yang meminum minuman beralkohol; pada wanita hamil; pada orang yang aktivitasnya berhubungan dengan pelarut beracun, gas beracun, stres; serta pada penderita gagal ginjal atau jantung dan kekurangan protein dalam makanannya.

Hepatitis akibat obat dapat disebabkan oleh penggunaan kelompok obat seperti:

Kelompok obat ini dibagi menjadi obat dengan efek toksik langsung, bila pasien menyadari sifat hepatotoksiknya, dan obat dengan efek tidak langsung, bila efek toksik pada hati pasien terjadi karena kepekaan individu terhadap komponen obat.

Ada dua bentuk hepatitis akibat obat: akut dan kronis, yang kemudian dibagi menjadi bentuk kolestatik, sitolitik, dan campuran.

Bentuk penyakit yang kronis dapat menjadi konsekuensinya bentuk akut, jika tidak membatasi asupan zat beracun ke dalam tubuh.

Gejala hepatitis akibat obat mungkin tidak muncul sama sekali, dan penyakit ini hanya akan terlihat melalui hasil tes komposisi biokimia darah.

Namun, dalam banyak kasus, hepatitis akibat obat dimanifestasikan oleh gejala berikut:

Diagnosis dan pengobatan

Jika Anda mendeteksi tanda-tanda pertama hepatitis akibat obat, Anda harus segera menghubungi institusi medis untuk prosedur diagnostik dan meresepkan pengobatan yang tepat, tepat waktu dan memadai.

Jenis penelitian penyakit:

Tes darah untuk mengetahui komposisi biokimia adalah hal pertama yang akan diresepkan dokter ketika gejala muncul untuk mendiagnosis penyakit.

Kerusakan hati ditandai dengan peningkatan kadar enzim hati, ALT dan AST transaminase dalam darah.

Peningkatan kadar transaminase ALT dan AST menunjukkan adanya gangguan pada hati bahkan sebelum gejala pertama muncul, oleh karena itu orang yang terus-menerus mengonsumsi obat dianjurkan untuk melakukan tes darah secara berkala untuk memantau kadar ALT dan AST.

Penting! Kadar ALT dan AST yang normal tidak menyingkirkan penyakit hati. Pada sirosis alkoholik, dalam beberapa kasus, kadar ALT dan AST tetap dalam batas normal. Oleh karena itu, indikator-indikator ini tidak selalu informatif, dan perhatian harus diberikan pada gejala yang terkait.

Indikator ALT dan AST pada hepatitis akibat obat memungkinkan untuk menilai aktivitas dan tahap perkembangan penyakit. Oleh karena itu, peningkatan kadar ALT dan AST dapat mengindikasikan bentuk penyakit kronis. Penurunan kadar ALT dan AST yang cepat merupakan tanda pasti kesembuhan pasien.

Selain itu, adanya penyakit ini ditandai dengan peningkatan parameter darah seperti bilirubin, fraksi globulin, dan alkali fosfatase.

Pemeriksaan ultrasonografi pada organ perut akan mendeteksi peningkatan ukuran hati secara total.

Kondisi penting untuk mendiagnosis penyakit ini adalah pengecualian hepatitis virus, alkohol, autoimun dan etiologi iskemik, penyakit batu empedu, kanker, tumor. Untuk tujuan ini, tes PCR dan serologis digunakan.

Penting juga untuk menanyakan kepada pasien tentang hal itu metode yang mungkin obat-obatan. Pada kasus hepatitis akibat obat, penghentian pengobatan akan memberikan reaksi positif, fungsi hati akan membaik, dan kondisi pasien menjadi normal. Penggunaan obat-obatan ini secara berulang-ulang akan menyebabkan kerusakan organ yang lebih parah.

Seringkali untuk tujuan tersebut perbedaan diagnosa penyakitnya, biopsi tusukan digunakan. Pada hepatitis yang diinduksi obat, akan terdapat sejumlah besar campuran eosinofil dan granuloma di jaringan. Terdapat batas yang jelas antara area sel yang tidak terpengaruh dan area nekrosis.

Prinsip dasar pengobatan dan pencegahan

Hepatitis yang disebabkan oleh obat adalah penyakit yang sangat berbahaya yang, tanpa pengobatan yang tepat, dapat menyebabkan kerusakan hati yang serius, sirosis, dan kegagalan. Setiap efek terapeutik untuk suatu penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan ketat dari seorang spesialis.

Terapi terapeutik penyakit ini dilakukan sesuai dengan prinsip dasar berikut:

Prognosis penyakit ini berbeda-beda, tergantung pada bentuk dan ketepatan waktu terapi, namun dengan berkembangnya penyakit kuning, persentase kematian mencapai 10 atau lebih.

Terapi medis yang memadai dan relevan dalam banyak kasus menyebabkan pemulihan penuh fungsi hati dan kesembuhan pasien.

Tidak ada pencegahan terapeutik untuk penyakit ini.

Pencegahan penyakit terletak pada pengendalian diri penggunanya suplai medis, mempelajari efek sampingnya. Penerimaan obat-obatan yang diperlukan dilakukan di bawah pemantauan terus-menerus terhadap indikator ALT dan AST.

Jika Anda terpaksa minum obat dalam waktu lama, kombinasikan dengan penggunaan hepatoprotektor. Dan juga mengetahui apakah terdapat intoleransi individu terhadap komponen obat tertentu yang dikonsumsi.

Dasar dari Diet No. 5 menurut Pevzner adalah pengecualian minuman beralkohol, konsumsi buah-buahan, sayuran, ikan dan daging dalam proporsi yang diperlukan. Anda perlu mengonsumsi makanan dalam porsi kecil, minimal lima kali sehari. Kondisi yang diperlukan Pola makannya adalah asupan air minum bersih setiap hari minimal 2,5 liter.

Makanan harus berada pada suhu optimal untuk dikonsumsi, sangat tidak disarankan untuk dimakan makanan dingin. Cara menyiapkan hidangan untuk diet ini tidak termasuk menggoreng. Cukup rebus, panggang, dan kukus.

Anda pasti harus mengecualikan makanan berlemak, asin, pedas, panas, diasap, kalengan, acar, teh kental, dan kopi dari diet Anda.