Subkutan jaringan lemak memiliki elastisitas dan kekuatan tarik, ketebalannya tidak merata di berbagai bagian tubuh, yang paling signifikan lemak tubuh di perut, bokong, dan pada wanita juga di dada. Lapisan lemak subkutan pada wanita hampir 2 kali lebih tebal dibandingkan pada pria (m:f = 1:1.89). Pada pria, jumlah lemak sekitar 11% dari berat badan, pada wanita - sekitar 24%. Jaringan lemak subkutan kaya akan darah dan pembuluh limfatik, saraf di dalamnya membentuk pleksus melingkar lebar.
Lemak subkutan berpartisipasi dalam pembentukan bentuk luar tubuh, turgor kulit, meningkatkan mobilitas kulit, dan berpartisipasi dalam pembentukan lipatan dan alur kulit. Ini berfungsi sebagai peredam kejut di bawah pengaruh mekanis eksternal, berfungsi sebagai depot energi tubuh, berpartisipasi dalam metabolisme lemak, dan bertindak sebagai isolator termal.
Secara klinis penilaian perkembangan jaringan lemak subkutan, istilah “nutrisi” dan “kegemukan” digunakan. Nutrisi dibagi menjadi normal, meningkat atau berlebihan (obesitas), menurun (penurunan berat badan, kekurusan) dan kelelahan (cachexia). Gizi dinilai secara visual, namun dinilai lebih obyektif dengan pemeriksaan palpasi terhadap ketebalan lapisan lemak, berat badan dan hubungannya dengan berat badan yang tepat, serta persentase lemak dalam tubuh. Untuk tujuan ini, rumus dan nomogram khusus digunakan.
Ekspresi subkutan lapisan lemak sangat bergantung pada jenis konstitusi: hypersthenics rentan terhadapnya peningkatan nutrisi, asthenics - menjadi berkurang. Oleh karena itu, dalam menentukan berat badan yang tepat perlu memperhatikan koreksi jenis konstitusi.
Pada usia 50 tahun ke atas, jumlah lemak semakin meningkat, terutama pada wanita.
Pria sehat mungkin memiliki tingkat kegemukan yang berbeda-beda, tergantung pada jenis konstitusi, kecenderungan turun-temurun, gaya hidup [diet, aktivitas fisik, sifat pekerjaan, kebiasaan (merokok, minum alkohol)]. Usia yang lebih tua, makan berlebihan, minum alkohol, terutama bir, dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak berkontribusi terhadap penumpukan lemak berlebih - obesitas. Gizi yang buruk, kecanduan diet tertentu, puasa, pekerjaan fisik yang melelahkan, beban psiko-emosional yang berlebihan, kebiasaan mabuk (merokok, alkohol, obat-obatan) dapat menyebabkan penurunan berat badan dan kelelahan.
Obesitas dan penurunan berat badan diamati pada beberapa penyakit saraf dan sistem endokrin. Penurunan berat badan dalam berbagai tingkat terjadi pada banyak penyakit somatik, menular dan penyakit onkologis. Penumpukan lemak yang berlebihan dan penurunan tajamnya dapat bersifat umum dan lokal, terbatas, fokal. Perubahan lokal, tergantung penyebabnya, bisa simetris atau unilateral.
Derajat perkembangan lemak subkutan ditentukan dengan cara palpasi (palpasi) dan terdiri dari pengukuran ketebalan lipatan kulit yang terbentuk ketika kulit digenggam dengan ibu jari dan telunjuk.
Di area sepertiga bagian bawah bahu sepanjang permukaan belakang;
Di dinding perut anterior setinggi pusar di sepanjang tepi otot rektus abdominis;
Pada tingkat sudut tulang belikat;
Pada tingkat lengkungan kosta;
Di bagian depan paha.
Dengan ketebalan lipatan kulit 1-2 cm, perkembangan lapisan lemak subkutan dianggap normal, kurang dari 1 cm - berkurang, lebih dari 2 cm - meningkat.
Perhatian juga diberikan pada sifat distribusi lapisan lemak subkutan. Biasanya tersebar merata (ketebalan lipatan kulit hampir sama di berbagai bagian tubuh). Jika lapisan lemak subkutan tidak terdistribusi secara merata, perlu untuk menunjukkan area dengan penumpukan lemak yang meningkat.
9. Edema: varietas menurut asal dan mekanisme perkembangannya. Ciri-ciri edema jantung dan ginjal. Metode untuk mendeteksi edema.
Edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan pada jaringan tubuh dan rongga serosa, yang diwujudkan dengan peningkatan volume jaringan atau penurunan kapasitas rongga serosa dan gangguan fungsi jaringan dan organ yang mengalami edema.
Pembengkakan bisa bersifat lokal (lokal) atau umum (meluas).
Ada beberapa derajat edema:
1. Edema tersembunyi: tidak terdeteksi dengan pemeriksaan dan palpasi, tetapi terdeteksi dengan menimbang pasien, memantau diuresisnya dan tes McClure-Aldrich.
2. Pastisitas: ketika ditekan dengan jari pada permukaan bagian dalam kaki, lubang kecil tetap ada, yang terutama dapat dideteksi dengan sentuhan.
3. Pembengkakan yang nyata (jelas): kerusakan sendi dan jaringan terlihat jelas dan bila ditekan dengan jari, masih terdapat lubang yang terlihat jelas.
4. Edema masif dan meluas (anasarca): akumulasi cairan tidak hanya di jaringan lemak subkutan batang tubuh dan anggota badan, tetapi juga di rongga serosa (hidrotoraks, asites, hidroperikardium).
Alasan utama berkembangnya sindrom edema:
1) peningkatan tekanan vena (hidrostatik) - edema hidrodinamik;
2) penurunan tekanan onkotik (koloid-osmotik) - edema hipoproteinemia;
3) gangguan metabolisme elektrolit;
4) kerusakan dinding kapiler;
5) gangguan drainase limfatik;
6) edema akibat obat (minerolokortikoid, hormon seks, obat antiinflamasi nonsteroid);
7) edema endokrin (hipotiroidisme).
Edema yang berasal dari jantung. kamu Pada pasien gagal jantung, edema selalu terlokalisasi secara simetris. Pertama, pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki terbentuk, yang bisa hilang sama sekali setelah istirahat malam. Pembengkakan meningkat menjelang penghujung hari. Ketika gagal jantung berkembang, kaki dan paha membengkak. Pada pasien yang terbaring di tempat tidur, muncul pembengkakan di daerah lumbosakral. Kulit di atas pembengkakan terasa tegang, dingin, dan sianotik. Bengkaknya padat, bila ditekan dengan jari masih ada lubang. Ketika gagal jantung berkembang, asites dan hidrotoroks mungkin muncul. Perubahan trofik pada kulit di daerah tulang kering sering terdeteksi berupa peningkatan pigmentasi, penipisan, pecah-pecah, dan munculnya bisul.
tingkat perkembangan, sifat distribusi, ketebalan lipatan lemak subkutan di perut, dada, punggung, tungkai, wajah;
Adanya pembengkakan dan pemadatan;
Turgor jaringan.
Beberapa gambaran tentang kuantitas dan distribusi lapisan lemak subkutan dapat diperoleh selama pemeriksaan umum anak, namun penilaian akhir tentang kondisi lapisan lemak subkutan dibuat hanya setelah palpasi.
Untuk menilai lapisan lemak subkutan, diperlukan palpasi yang sedikit lebih dalam dibandingkan saat memeriksa kulit - dengan ibu jari dan telunjuk tangan kanan, tidak hanya kulit, tetapi juga jaringan subkutan yang digenggam ke dalam lipatan. Ketebalan lapisan lemak subkutan harus ditentukan tidak di satu area tertentu, tetapi di tempat yang berbeda, karena dalam kasus patologis, timbunan lemak di tempat yang berbeda ternyata tidak sama. Tergantung pada ketebalan lapisan lemak subkutan, mereka berbicara tentang timbunan lemak yang normal, berlebihan dan tidak mencukupi. Perhatian tertuju pada distribusi lapisan lemak subkutan yang seragam (di seluruh tubuh) atau tidak merata.
Lebih baik menentukan ketebalan lapisan lemak subkutan dengan urutan sebagai berikut: pertama di perut - setinggi pusar dan di luarnya, kemudian di dada - di tepi tulang dada, di punggung - di bawah tulang dada. tulang belikat, pada tungkai - permukaan bagian dalam paha dan bahu, dan terakhir pada wajah - di area pipi.
Anda harus memperhatikan adanya edema dan prevalensinya (pada wajah, kelopak mata, anggota badan, edema umum - anasarca atau lokal). Pembengkakan mudah terlihat pada pemeriksaan jika terlihat jelas atau terlokalisasi di wajah. Untuk mengetahui adanya edema pada ekstremitas bawah, Anda perlu menekan dengan jari telunjuk tangan kanan pada area tungkai bawah di atas tibia. Jika ketika ditekan, terbentuk lubang yang menghilang secara bertahap, maka ini adalah pembengkakan jaringan subkutan; jika lubangnya segera hilang, maka mereka berbicara tentang pembengkakan lendir. kamu anak yang sehat tidak ada lubang yang terbentuk.
^ Penentuan turgor jaringan lunak dilakukan dengan cara meremas kulit dan seluruh jaringan lunak pada permukaan bagian dalam paha dan bahu dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kanan, sambil dirasakan adanya rasa tahan atau kekenyalan yang disebut turgor. . Jika turgor berkurang pada anak kecil, maka ketika diremas akan timbul rasa lesu atau lembek.
Lebih lanjut tentang topik Lapisan lemak subkutan ::
- Rekomendasi praktis untuk mempelajari lapisan lemak subkutan.
- Anatomi dan fisiologi lemak subkutan - mempelajari hubungan antara selulit dan gender in vivo menggunakan resonansi magnetik
Gambaran umum tentang jumlah dan distribusi lapisan lemak subkutan dapat diperoleh dengan memeriksa anak, namun penilaian akhir tentang kondisi lapisan lemak subkutan dibuat hanya setelah palpasi.
Untuk menilai lapisan lemak subkutan, diperlukan palpasi yang sedikit lebih dalam dibandingkan saat memeriksa kulit: dengan ibu jari dan telunjuk tangan kanan, tidak hanya kulit, tetapi juga jaringan subkutan yang digenggam ke dalam lipatan. Ketebalan lapisan lemak subkutan harus ditentukan di lebih dari satu area, karena pada sejumlah penyakit, timbunan lemak di tempat berbeda ternyata tidak merata. Tergantung pada ketebalan lapisan lemak subkutan, mereka berbicara tentang timbunan lemak yang normal, berlebihan dan tidak mencukupi. Perhatian tertuju pada distribusi lapisan lemak subkutan yang seragam (di seluruh tubuh) atau tidak merata. Disarankan untuk menentukan ketebalan lapisan lemak subkutan dengan urutan sebagai berikut: pertama di perut - setinggi pusar dan keluar darinya, kemudian di dada - di tepi tulang dada, di punggung - di bawah tulang belikat, pada tungkai - pada permukaan bagian dalam-posterior paha dan bahu, dan akhirnya pada wajah - di area pipi.
Lebih obyektifnya, ketebalan lapisan lemak subkutan ditentukan dengan jangka sorong berdasarkan penjumlahan ketebalan 4 lipatan kulit di atas bisep, trisep, di bawah tulang belikat, di atas. tulang pangkal paha. Untuk penilaian mendalam terhadap perkembangan fisik, tabel dan nomogram khusus digunakan, yang memungkinkan penghitungan secara akurat kandungan lemak total dan berat badan aktif (bebas lemak) berdasarkan jumlah ketebalan lipatan kulit. .
Saat melakukan palpasi, perhatian harus diberikan pada konsistensi lapisan lemak subkutan. Dalam beberapa kasus, lapisan lemak subkutan menjadi padat, di beberapa area kecil atau di seluruh atau hampir seluruh jaringan subkutan (sklerema). Seiring dengan pemadatan, pembengkakan lapisan lemak subkutan - skleredema - juga dapat diamati. Pembengkakan dari pemadatan berbeda dalam kasus pertama, ketika tekanan diterapkan, depresi terbentuk, yang secara bertahap menghilang, dalam kasus kedua, lubang tidak terbentuk ketika tekanan diterapkan. Anda harus memperhatikan adanya edema dan prevalensinya (pada wajah, kelopak mata, anggota badan, edema umum - anasarca atau lokal). Pembengkakan dapat dengan mudah terlihat pada pemeriksaan jika terlihat jelas atau terlokalisasi di wajah. Untuk mengetahui adanya edema pada ekstremitas bawah, Anda perlu menekan dengan jari telunjuk tangan kanan pada area tungkai bawah di atas tibia. Jika saat ditekan muncul lubang yang berangsur-angsur hilang, maka ini benar edema. Jika lubangnya tidak hilang, maka ini menandakan pembengkakan mukosa. Pada anak yang sehat, fossa tidak terbentuk.
Penentuan turgor jaringan lunak. Dilakukan dengan cara meremas kulit dan seluruh jaringan lunak pada permukaan bagian dalam paha dan bahu dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kanan. Dalam hal ini dirasakan adanya hambatan atau elastisitas yang disebut turgor. Jika pada anak kecil turgor jaringannya berkurang, maka bila diremas akan timbul rasa lesu atau lembek.
Untuk menilai lapisan lemak subkutan, perlu untuk memegang tidak hanya kulit, tetapi juga jaringan subkutan di lipatan dengan ibu jari dan telunjuk tangan kanan. Ketebalan lapisan lemak subkutan harus ditentukan di tempat yang berbeda dan, tergantung pada ketebalan lapisan lemak subkutan, penumpukan lemak normal, berlebihan dan tidak mencukupi harus dinilai. Perhatikan distribusi lapisan lemak subkutan yang seragam atau tidak merata.
Tentukan ketebalan lapisan lemak subkutan dengan urutan sebagai berikut:
Di perut - setinggi pusar
Di dada - di tepi dada, di sepanjang garis aksila anterior
Di bagian belakang - di bawah tulang belikat
pada tungkai - pada permukaan belakang bagian dalam paha dan bahu
Lebih obyektifnya, ketebalan lapisan lemak subkutan ditentukan dengan jangka sorong berdasarkan penjumlahan ketebalan 4 lipatan kulit: di atas bisep, trisep, di bawah tulang belikat, di atas ilium.
Jumlah ketebalan 4 lipatan kulit pada anak usia 3-6 tahun.
|
Usia di tahun ini |
||||||||
|
anak laki-laki |
cewek-cewek |
anak laki-laki |
cewek-cewek |
anak laki-laki |
cewek-cewek |
anak laki-laki |
cewek-cewek |
|
Jumlah ketebalan 4 lipatan kulit pada anak laki-laki usia 7–15 tahun.
|
sentil |
Usia di tahun ini |
||||||||
Jumlah ketebalan 4 lipatan kulit pada anak perempuan usia 7 – 14 tahun.
|
sentil |
Usia di tahun ini |
|||||||
Untuk penilaian mendalam terhadap perkembangan fisik, tabel dan nomogram khusus digunakan, yang memungkinkan penghitungan secara akurat kandungan lemak total dan massa tubuh aktif (bebas lemak) berdasarkan jumlah ketebalan lipatan kulit.
Saat ini, ketebalan lapisan lemak subkutan dinilai menggunakan tabel centile.
Saat berpuasa, berat badan anak turun dengan cara mengurangi lemak tubuh. Makan berlebih yang terus-menerus menyebabkan perkembangan berlebihan lapisan lemak subkutan - hingga obesitas. Kelebihan nutrisi ditandai dengan kelebihan berat badan sebesar 20% dibandingkan dengan median berat badan untuk tinggi badan tertentu; terkadang obesitas disertai dengan pertumbuhan lanjut (makrosomia). Lipodistrofi umum bawaan ditandai dengan ketidakmampuan anak untuk membentuk timbunan lemak, tidak adanya lapisan lemak subkutan, meskipun terdapat sel-sel lemak. Lipodistrofi parsial - kemampuan menumpuk jaringan adiposa - hilang, misalnya hanya di wajah, dan menetap di bagian tubuh lain. Apnea tidur obstruktif pada anak-anak dengan obesitas (saat menghirup, tekanan negatif tercipta di faring; saat tidur, otot-otot rileks, yang menyebabkan turbulensi aliran udara dan mendengkur). Dengan obesitas herediter konstitusional, anak perempuan mengalami sindrom ovarium polikistik (peningkatan produksi androgen di ovarium dan kelenjar adrenal).
Literatur:
Propaedeutika penyakit anak //T.V. Kapten // M, 2004
Propaedeutika penyakit anak //A.V. Mazurin, I.M. Vorontsov // M, 1985\
manual pendidikan dan metodologi untuk siswa, Ulyanovsk, 2003.
Pengulas: Associate Professor A.P. Cherdantsev
Lemak subkutan terdeteksi pada janin pada bulan ke-3 kehidupan intrauterin dalam bentuk tetesan lemak di sel mesenkim. Tetapi akumulasi lapisan lemak subkutan pada janin sangat intensif dalam 1,5-2 bulan terakhir perkembangan intrauterin (sejak minggu ke-34 kehamilan). Pada bayi cukup bulan, pada saat lahir, lapisan lemak subkutan terlihat jelas di wajah, badan, perut dan anggota badan; pada bayi prematur, lapisan lemak subkutan kurang terlihat dan semakin besar derajat prematuritas, semakin besar pula kekurangan lemak subkutan. Inilah sebabnya kulit bayi prematur tampak keriput.
Pada kehidupan pascakelahiran, penimbunan lapisan lemak subkutan berlangsung secara intensif hingga 9-12 bulan, kadang hingga 1,5 tahun, kemudian intensitas penimbunan lemak menurun dan menjadi minimal pada usia 6-8 tahun. Kemudian periode akumulasi lemak intensif yang berulang dimulai, yang berbeda baik dalam komposisi lemak maupun lokalisasinya dari yang utama.
Selama pengendapan lemak primer, lemak menjadi padat (ini menentukan elastisitas jaringan) karena dominasi asam lemak padat: palmitat (29%) dan stearat (3%). Keadaan pada bayi baru lahir ini terkadang menyebabkan terjadinya sclerema dan scleredema (penebalan kulit dan jaringan subkutan, terkadang disertai pembengkakan) pada kaki, paha, dan bokong. Sklerema dan skleredema biasanya terjadi pada anak belum dewasa dan prematur pada masa pendinginan, disertai dengan kelainan kondisi umum. Pada anak-anak yang bergizi baik, terutama bila dikeluarkan dengan forsep, infiltrat berwarna padat, merah atau sianotik, muncul di bokong pada hari-hari pertama setelah lahir. Ini adalah fokus nekrosis jaringan lemak yang timbul akibat trauma saat melahirkan.
Lemak bayi mencakup banyak jaringan lemak coklat (hormonal). Dari sudut pandang evolusi, ini adalah jaringan adiposa beruang, yang membentuk 1/5 dari seluruh lemak dan terletak di permukaan samping tubuh, di dada, di bawah tulang belikat. Ini berpartisipasi dalam pembangkitan panas karena reaksi esterifikasi asam lemak tak jenuh. Pembentukan panas akibat metabolisme karbohidrat adalah mekanisme “cadangan” kedua.
Dengan timbunan lemak sekunder, komposisi lemaknya mendekati komposisi lemak orang dewasa, dengan lokalisasi yang berbeda pada anak laki-laki dan perempuan.
Namun, kecenderungan untuk menyimpan lemak ditentukan secara genetik (jumlah sel lemak dikodekan). sangat penting Ada juga faktor nutrisi. Jaringan adiposa adalah depot energi, dan protein, lemak, dan karbohidrat diubah menjadi lemak.
Konsumsi lemak ditentukan oleh nada sistem saraf simpatik, sehingga anak simpatikotonik jarang mengalami kelebihan berat badan. Selama puasa, tubuh manusia memproduksi “hormon kelaparan” yang mengatur konsumsi lemak.
Lapisan lemak subkutan diperiksa hampir bersamaan dengan kulit. Tingkat perkembangan jaringan lemak seringkali sesuai dengan berat badan dan ditentukan oleh ukuran lipatan kulit pada perut di daerah pusar; dengan penurunan tajam di dalamnya, kulit menjadi lebih mudah terlipat, dengan timbunan lemak yang signifikan, hal ini seringkali tidak mungkin dilakukan.
Besar signifikansi klinis memiliki deteksi edema.
Busung
Edema (retensi cairan) terjadi terutama pada jaringan subkutan karena strukturnya yang berpori, terutama pada jaringan yang lebih longgar. Faktor hidrostatik dan hidrodinamik menjelaskan munculnya edema pada daerah dataran rendah tubuh ( anggota tubuh bagian bawah). Faktor terakhir berperan peran penting dalam perkembangan edema pada penyakit jantung disertai gagal jantung kongestif. Pembengkakan lebih sering muncul menjelang penghujung hari, saat pasien terbaring di tempat tidur dalam waktu lama. posisi vertikal. Pada saat yang sama, dengan penyakit ginjal, pembengkakan kecil paling sering muncul terutama di wajah (di area kelopak mata) dan biasanya di pagi hari. Dalam hal ini, pasien mungkin ditanya apakah ia merasakan kelopak mata berat dan bengkak di pagi hari. Untuk pertama kalinya, kerabat pasien mungkin memperhatikan munculnya pembengkakan tersebut.
Pada penyakit jantung, ginjal, hati, usus, dan kelenjar endokrin, edema bisa meluas. Ketika drainase vena dan limfatik terganggu atau terjadi reaksi alergi, pembengkakan seringkali tidak simetris. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada orang tua, penyakit ini mungkin muncul selama posisi tegak dalam waktu lama, yang (seperti edema pada wanita di musim panas) tidak terlalu signifikan secara klinis.
Pasien mungkin akan berkonsultasi ke dokter dengan keluhan pembengkakan pada persendian, pembengkakan pada wajah dan kaki, penambahan berat badan yang cepat, dan sesak napas. Dengan retensi cairan secara umum, edema terjadi terutama, seperti yang telah disebutkan, di bagian tubuh yang rendah: di daerah lumbosakral, yang terutama terlihat pada orang yang menempati posisi vertikal atau semi-berbaring. Situasi ini khas untuk gagal jantung kongestif. Jika pasien bisa berbaring di tempat tidur, pembengkakan terutama terjadi pada wajah dan tangan, seperti yang terjadi pada orang muda dengan penyakit ginjal. Retensi cairan disebabkan oleh peningkatan tekanan vena di area mana pun, misalnya dengan edema paru akibat kegagalan ventrikel kiri ketika asites terjadi pada pasien dengan peningkatan tekanan dalam sistem. vena portal(hipertensi portal).
Biasanya perkembangan edema disertai dengan peningkatan berat badan, namun edema awal pada tungkai dan punggung bawah mudah dideteksi dengan palpasi. Paling mudah untuk menekan kain ke permukaan padat dengan dua atau tiga jari. tulang kering, dan setelah 2-3 detik, dengan adanya edema, lubang terdeteksi di jaringan lemak subkutan. Gelar yang lemah bengkak kadang-kadang disebut sebagai “pastiness.” Lubang di tulang kering terbentuk ketika tekanan diterapkan hanya jika berat badan meningkat setidaknya 10-15%. Pada edema limfoid kronis, miksedema (hipotiroidisme), edema lebih padat, dan bila ditekan tidak terbentuk lubang.
Baik untuk edema umum maupun lokal penting perkembangannya dipengaruhi oleh faktor-faktor yang terlibat dalam pembentukan cairan interstitial pada tingkat kapiler. Cairan interstisial terbentuk sebagai hasil penyaringannya melalui dinding kapiler - semacam membran semi permeabel. Beberapa di antaranya kembali ke dasar pembuluh darah karena drainase ruang interstisial pembuluh limfatik. Selain tekanan hidrostatik di dalam pembuluh darah, laju filtrasi cairan dipengaruhi oleh tekanan osmotik protein dalam cairan interstisial, yang penting dalam pembentukan edema inflamasi, alergi, dan limfatik. Tekanan hidrostatik di kapiler bervariasi di berbagai bagian tubuh. Jadi, tekanan rata-rata di kapiler paru adalah sekitar 10 mm Hg. Art., sedangkan di kapiler ginjal sekitar 75 mm Hg. Seni. Ketika tubuh dalam posisi tegak, akibat gaya gravitasi, tekanan di kapiler kaki lebih tinggi daripada di kapiler kepala, sehingga menimbulkan kondisi pembengkakan ringan pada kaki di penghujung hari. beberapa orang. Tekanan pada kapiler kaki seseorang yang tinggi rata-rata dalam posisi berdiri mencapai 110 mmHg. Seni.
Pembengkakan umum yang parah (anasarca) dapat terjadi dengan hipoproteinemia, di mana tekanan onkotik turun, terutama terkait dengan kandungan albumin dalam plasma, dan cairan tertahan di jaringan interstisial tanpa memasuki dasar pembuluh darah (seringkali terjadi penurunan jumlah darah yang bersirkulasi - oligemia, atau hipovolemia).
Penyebab hipoproteinemia dapat berupa berbagai kondisi, yang secara klinis disatukan oleh perkembangan sindrom edema. Ini termasuk yang berikut:
- asupan protein yang tidak mencukupi (puasa, gizi buruk);
- gangguan pencernaan (gangguan sekresi enzim oleh pankreas, misalnya dengan pankreatitis kronis, yang lain enzim pencernaan);
- malabsorpsi produk makanan, terutama protein (reseksi sebagian besar usus halus, kerusakan pada dinding usus kecil, enteropati gluten, dll.);
- gangguan sintesis albumin (penyakit hati);
- hilangnya protein secara signifikan dalam urin pada sindrom nefrotik;
- hilangnya protein melalui usus (enteropati eksudatif).
Penurunan volume darah intravaskular yang berhubungan dengan hipoproteinemia dapat menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder melalui sistem renin-angiotensin, yang berkontribusi terhadap retensi natrium dan pembentukan edema.
Gagal jantung menyebabkan edema karena alasan berikut:
- gangguan tekanan vena, yang dapat dideteksi dengan pelebaran pembuluh darah vena di leher;
- efek hiperaldosteronisme;
- gangguan aliran darah ginjal;
- peningkatan sekresi hormon antidiuretik;
- penurunan tekanan onkotik akibat stagnasi darah di hati, penurunan sintesis albumin, penurunan asupan protein akibat anoreksia, kehilangan protein dalam urin.
Pembengkakan ginjal paling jelas termanifestasi pada sindrom nefrotik, ketika, karena proteinuria parah, sejumlah besar protein (terutama albumin) hilang, yang menyebabkan hipoproteinemia dan retensi cairan hipoonkotik. Yang terakhir ini diperparah dengan berkembangnya hiperaldosteronisme dengan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal. Mekanisme perkembangan edema pada sindrom nefritik akut lebih kompleks (misalnya, pada puncak glomerulonefritis akut yang khas), ketika, tampaknya, peran yang lebih signifikan dimainkan oleh faktor vaskular (peningkatan permeabilitas). dinding pembuluh darah), selain itu, retensi natrium juga penting, yang menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi, “edema darah” (hipervolemia, atau kebanyakan). Seperti halnya gagal jantung, edema juga disertai dengan penurunan diuresis (oliguria) dan peningkatan berat badan penderita.
Pembengkakan lokal mungkin karena alasan yang berhubungan dengan faktor vena, limfatik atau alergi, serta proses inflamasi lokal. Dengan kompresi vena dari luar, trombosis vena, insufisiensi katup vena, pembuluh mekar tekanan kapiler di area terkait meningkat, yang menyebabkan stagnasi darah dan munculnya edema. Paling sering, trombosis vena kaki berkembang pada penyakit yang memerlukan istirahat lama, termasuk kondisi setelah operasi, serta selama kehamilan.
Ketika aliran getah bening tertunda, air dan elektrolit diserap kembali ke dalam kapiler dari jaringan interstisial, tetapi protein yang disaring dari kapiler ke dalam cairan interstisial tetap berada di interstisial, yang disertai dengan retensi air. Edema limfatik juga terjadi akibat tersumbatnya saluran limfatik oleh filaria (penyakit tropis). Dalam hal ini, kedua kaki dan alat kelamin bagian luar mungkin terpengaruh. Kulit di daerah yang terkena menjadi kasar, menebal, dan penyakit kaki gajah berkembang.
Selama proses inflamasi lokal akibat kerusakan jaringan (infeksi, iskemia, paparan bahan kimia tertentu seperti asam urat), histamin, bradikinin dan faktor lain dilepaskan, yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Eksudat inflamasi mengandung protein dalam jumlah besar, akibatnya mekanisme pergerakannya terganggu cairan jaringan. Seringkali, tanda-tanda klasik peradangan diamati secara bersamaan, seperti kemerahan, nyeri, dan demam lokal.
Peningkatan permeabilitas kapiler juga diamati pada kondisi alergi, namun tidak seperti peradangan, tidak ada rasa sakit atau kemerahan. Dengan edema Quincke - suatu bentuk khusus dari edema alergi (biasanya pada wajah dan bibir) - gejala biasanya berkembang begitu cepat sehingga nyawa terancam akibat pembengkakan pada lidah, laring, dan leher (asfiksia).
Pelanggaran perkembangan jaringan lemak subkutan
Saat memeriksa jaringan lemak subkutan, perhatian biasanya diberikan pada peningkatan perkembangannya. Pada obesitas, kelebihan lemak disimpan di jaringan subkutan secara merata, tetapi lebih banyak di daerah perut. Penumpukan lemak berlebih yang tidak merata juga mungkin terjadi. Contoh yang paling umum adalah sindrom Cushing (diamati ketika sekresi hormon kortikosteroid berlebihan oleh korteks adrenal), sindrom Cushingoid sering diamati terkait dengan pengobatan jangka panjang dengan hormon kortikosteroid. Kelebihan lemak dalam kasus ini disimpan terutama di leher, wajah, dan batang tubuh bagian atas; wajah biasanya terlihat bulat dan leher penuh (disebut wajah bulan).
Kulit perut sering meregang secara signifikan, yang dimanifestasikan dengan terbentuknya area atrofi dan bekas luka berwarna ungu kebiruan, berbeda dengan area atrofi kulit keputihan akibat peregangan setelah kehamilan atau edema besar.
Lipodistrofi progresif dan hilangnya lapisan lemak subkutan secara signifikan (serta jaringan lemak di daerah mesenterika) mungkin terjadi, yang diamati pada sejumlah penyakit serius, setelah intervensi bedah besar, terutama pada saluran pencernaan, saat puasa. Atrofi lokal lemak subkutan diamati pada pasien
Ketebalan berbagai lapisan kulit pada anak di bawah usia tiga tahun adalah 1,5-3 kali lebih kecil dibandingkan pada orang dewasa, dan baru pada usia 7 tahun mencapai tingkat orang dewasa.
Sel-sel epidermis pada anak-anak jaraknya relatif berjauhan, dan strukturnya longgar. Stratum korneum pada bayi baru lahir tipis dan terdiri dari 2-3 lapisan sel yang mudah didengar. Lapisan granular kurang berkembang, yang menentukan transparansi signifikan pada kulit bayi baru lahir dan kulitnya warna merah jambu. Lapisan basal berkembang dengan baik, tetapi pada bulan-bulan pertama kehidupan, karena rendahnya fungsi melanosit, latar belakang kulit menjadi lebih terang.
Ciri khas Pada kulit anak-anak, terutama bayi baru lahir, terdapat lemahnya ikatan antara epidermis dan dermis, yang terutama disebabkan oleh jumlah serat jangkar yang tidak mencukupi dan buruknya perkembangan. Pada berbagai penyakit, epidermis mudah terkelupas dari dermis, sehingga menyebabkan terbentuknya lepuh.
Permukaan kulit bayi baru lahir ditutupi dengan sekresi dengan aktivitas bakterisida yang lemah, karena pH-nya mendekati netral, tetapi pada akhir bulan pertama kehidupan, pH menurun secara signifikan.
Di kulit bayi baru lahir dan anak-anak di tahun pertama kehidupan, jaringan kapiler luas berkembang dengan baik. Selanjutnya, jumlah kapiler lebar berangsur-angsur berkurang, dan jumlah kapiler panjang dan sempit bertambah.
Ujung saraf kulit belum cukup berkembang pada saat lahir, tetapi berfungsi baik dan menyebabkan nyeri, sensitivitas sentuhan dan suhu.
Kulit anak di tahun pertama kehidupan, karena ciri strukturalnya, komposisi biokimia dan vaskularisasi yang baik, lembut, lembut dan elastis. Secara umum tipis, halus, permukaannya lebih kering dibandingkan orang dewasa, dan mudah terkelupas. Seluruh permukaan kulit dan rambut ditutupi lapisan lipid air, atau mantel, yang melindungi kulit dari faktor buruk. lingkungan, memperlambat dan mencegah penyerapan dan efek bahan kimia, berfungsi sebagai tempat pembentukan provitamin D, dan memiliki sifat antibakteri.
Kelenjar sebaceous
Kelenjar sebaceous mulai berfungsi pada periode prenatal, sekresinya membentuk pelumas murahan yang menutupi permukaan kulit janin. Pelumas melindungi kulit dari pengaruh cairan ketuban dan memperlancar perjalanan janin melalui jalan lahir.
Kelenjar sebaceous berfungsi aktif pada tahun pertama kehidupan, kemudian sekresinya menurun, namun meningkat lagi selama masa pubertas. Pada remaja, mereka sering tersumbat oleh sumbatan tanduk, yang berujung pada berkembangnya jerawat.
Kelenjar keringat
Pada saat lahir, ekrin kelenjar keringat belum sepenuhnya terbentuk, mereka saluran ekskresi kurang berkembang dan ditutupi dengan sel epitel. Berkeringat dimulai pada usia 3-4 minggu. Selama 3-4 bulan pertama, kelenjar tidak berfungsi sepenuhnya. Pada anak kecil (sampai usia 3 tahun), keringat muncul lebih banyak suhu tinggi dibandingkan pada anak yang lebih besar. Ketika kelenjar keringat, sistem saraf otonom, dan pusat termoregulasi di otak matang, proses berkeringat meningkat dan ambang batasnya menurun. Pada usia 5-7 tahun, kelenjar sudah terbentuk sempurna, dan keringat yang cukup terjadi pada usia 7-8 tahun.
Kelenjar keringat apokrin mulai berfungsi hanya setelah masa pubertas.
Rambut primer digantikan oleh rambut vellus sebelum atau segera setelah lahir (kecuali alis, bulu mata, dan kulit kepala). Rambut bayi baru lahir cukup bulan tidak memiliki inti, dan folikel rambut tidak cukup berkembang, sehingga tidak memungkinkan terbentuknya bisul dengan inti bernanah. Kulit, terutama di bahu dan punggung, ditutupi rambut vellus (lanugo), yang lebih terlihat pada bayi prematur.
Alis dan bulu mata kurang berkembang, tetapi pertumbuhannya kemudian meningkat. Perkembangan rambut selesai pada masa pubertas.
Kuku bayi baru lahir cukup bulan berkembang dengan baik dan mencapai ujung jari. Pada hari-hari pertama kehidupan, pertumbuhan kuku untuk sementara tertunda dan apa yang disebut ciri fisiologis terbentuk pada lempeng kuku. Pada bulan ke-3 kehidupan, ia mencapai ujung kuku yang bebas.
METODE PENELITIAN KULIT
Untuk menilai kondisinya kulit melakukan tanya jawab, pemeriksaan, palpasi dan tes khusus.
PERTANYAAN DAN INSPEKSI
Bila memungkinkan, anak diperiksa di siang hari. Kulit diperiksa secara berurutan dari atas ke bawah: mencatut kepala, leher, lipatan alami, area selangkangan dan bokong, telapak tangan, telapak kaki, ruang interdigital. Selama pemeriksaan mereka mengevaluasi:
Warna kulit dan keseragamannya;
Kelembaban;
Kebersihan (tidak ada ruam atau unsur patologis lainnya, seperti mengelupas, tergores, berdarah);
Negara sistem vaskular kulit, khususnya lokalisasi dan tingkat keparahan pola vena;
Integritas kulit;
Kondisi pelengkap kulit (rambut dan kuku).
Ruam kulit
Ruam kulit (elemen morfologi) dapat mempengaruhi berbagai lapisan kulit, serta pelengkapnya (kelenjar keringat dan sebaceous, folikel rambut).
Elemen morfologi primer muncul pada kulit yang tidak berubah. Mereka dibagi menjadi rongga (bercak, papula, nodus, dll.) dan rongga dengan kandungan serosa, hemoragik atau purulen (vesikel, kandung kemih, abses) (Tabel 5-3, Gambar 5-2-5-P).
Warna kulit tergantung pada ketebalan dan transparansi, jumlah pigmen normal dan patologis yang dikandungnya, tingkat perkembangan, kedalaman dan banyaknya. pembuluh kulit, konten lib dan satuan volume tanaman serta derajat saturasi oksigen lib. Tergantung pada ras dan etnis, warna kulit normal seorang anak mungkin berwarna merah muda pucat atau berbagai corak kuning, merah, coklat, dan hitam. Perubahan patologis warna kulit pada anak antara lain pucat, hiperemia, dan nianosis. penyakit kuning dan pigmentasi
Kadar air kulit ditunjukkan dengan kilapnya: normalnya permukaan kulit agak mengkilat, pada kelembapan tinggi kulit sangat mengkilat dan sering bertetesan keringat: kulit terlalu kering matte, kasar
Jika elemen patologis terdeteksi pada kulit, perlu dilakukan klarifikasi;
Waktu kemunculannya;
hubungan dengan faktor apa pun (makanan, obat-obatan, bahan kimia, dll.):
Adanya gejala serupa di masa lalu, evolusinya (dan perubahan warna kulit serta sifat ruam):
Tipe morfologi (lihat di bawah):
Ukuran (dalam milimeter atau sentimeter):
Banyaknya unsur (unsur tunggal, ruam ringan yang unsurnya dapat dihitung pada pemeriksaan, melimpah - banyak unsur yang tidak dapat dihitung):
Bentuk (bulat, lonjong, tidak beraturan, berbentuk bintang, berbentuk cincin, dll):
Warna (misalnya, dengan peradangan, terjadi iskemia);
Lokalisasi dan prevalensi (menunjukkan seluruh bagian tubuh yang mengalami ruam, terutama kepala, batang tubuh, permukaan fleksor atau ekstensor ekstremitas, lipatan kulit, dll.):
Latar belakang kulit di area ruam (misalnya hiperemik):
Tahapan dan dinamika perkembangan unsur ruam: - ciri unsur sekunder yang tersisa setelahnya
| Kulit bersih |
memudarnya ruam (pengelupasan, hiper atau ginopigmentasi, kerak dan dll.)
Unsur morfologi sekunder muncul sebagai hasil evolusi unsur morfologi primer (Tabel 5-4).
Kondisi pelengkap kulit
Saat memeriksa rambut, perhatikan keseragaman pertumbuhannya, saya tentukan! sesuai dengan tingkat perkembangannya garis rambut dan distribusinya berdasarkan tubuh, usia dan jenis kelamin anak. Evaluasi penampilan rambut (harus berkilau dengan ujung lurus) dan kondisi kulit kepala.
Saat memeriksa kuku, perhatikan bentuk, warna, transparansi, ketebalan dan integritas lempeng kuku. Kuku yang sehat berwarna merah muda, permukaan dan tepinya halus, serta melekat erat pada dasar kuku. Punggungan periungual tidak boleh terlalu menonjol dan nyeri.
RABAAN
Palpasi kulit dilakukan secara berurutan dari atas ke bawah, dan di area yang rusak - dengan sangat hati-hati. Kelembaban, suhu dan elastisitas kulit dinilai.
Kelembaban ditentukan dengan membelai kulit area tubuh yang simetris, termasuk kulit telapak tangan, kaki, ketiak, dan selangkangan.
5.2. SERAT Adiposa SUBKUTAN
Jaringan adiposa sebagian besar terdiri dari lemak putih, ditemukan di banyak jaringan, dan sejumlah kecil lemak coklat (pada orang dewasa, terletak di mediastinum, di sepanjang aorta dan di bawah kulit di daerah interskapular). Dalam sel lemak coklat terdapat mekanisme alami untuk melepaskan fosforilasi oksidatif: energi yang dilepaskan selama hidrolisis trigliserida dan metabolisme asam lemak tidak digunakan untuk sintesis adenosin trifosfat, tetapi diubah menjadi panas.
FITUR ANAT0M0-FISI0L0GIS SERAT Adiposa SUBKUTAN
Pada akhir masa prenatal dan tahun pertama kehidupan, massa jaringan adiposa meningkat sebagai akibat dari peningkatan jumlah dan ukuran sel lemak (pada usia 9 bulan, massa satu sel meningkat 5 waktu). Ketebalan lemak subkutan meningkat secara nyata sejak lahir hingga 9 bulan, dan kemudian menurun secara bertahap (rata-rata pada usia 5 tahun berkurang 2 kali lipat). Ketebalan terkecil tercatat pada usia 6-9 tahun.
Selama masa pubertas, ketebalan lapisan lemak subkutan kembali meningkat. Pada remaja perempuan, hingga 70% lemak terletak di jaringan subkutan (yang membuat mereka bulat), sedangkan pada remaja laki-laki hanya 50% yang berada di lapisan subkutan. jumlah total gemuk
TEKNIK KAJIAN SERAT Adiposa Subkutan
Kondisi lemak subkutan dinilai dengan inspeksi dan palpasi.
TINGKAT PERKEMBANGAN
Tingkat perkembangan jaringan lemak subkutan dinilai berdasarkan ketebalan lipatan kulit, diukur di berbagai bagian tubuh (Gbr. 5-40):
Di perut;
Di dada (di tepi tulang dada);
Di bagian belakang (di bawah tulang belikat);
Di anggota badan.
Untuk perkiraan penilaian praktis, Anda dapat membatasi diri untuk mempelajari 1-2 kali lipat.
Dikirim oleh A.F. Tura, rata-rata ketebalan lipatan pada perut adalah :
Pada bayi baru lahir - 0,6 cm;
Pada 6 bulan - 1,3 cm;
Pada 1 tahun - 1,5 cm;
Pada 2-3 tahun - 0,8 cm;
Pada usia 4-9 tahun - 0,7 cm;
Pada usia 10-15 tahun - 0,8 cm.
Kelenjar getah bening adalah formasi oval dengan berbagai ukuran, terletak berkelompok di pertemuan pembuluh limfatik besar.
Kelenjar getah bening aksila terletak di ketiak dan mengumpulkan getah bening dari kulit. Tubuh bagian atas(kecuali jari 111. IV dan V serta permukaan bagian dalam tangan).
Kelenjar getah bening toraks terletak medial dari garis aksilaris anterior di bawah tepi bawah hebat otot dada, mengumpulkan getah bening dari kulit dada, dari pleura parietal, sebagian dari paru-paru dan dari kelenjar susu.
Kelenjar getah bening ulnaris (kubital) terletak di filtrum bisep tikus. Kumpulkan getah bening dari II I. IV. V jari dan permukaan bagian dalam tangan.
Kelenjar getah bening inguinalis terletak di sepanjang ligamen inguinalis, mengumpulkan getah bening dari kulit ekstremitas bawah, bagian bawah dan perut, bokong, perineum, alat kelamin dan dubur.
Kelenjar getah bening poplitea terletak di fossa poplitea dan mengumpulkan getah bening dari kulit kaki.
Metodologi Penelitian
Pertanyaan mengungkapkan:
Peningkatan ukuran kelenjar getah bening;
Munculnya rasa sakit dan kemerahan di area kelenjar getah bening;
Sudah berapa lama keluhan tersebut muncul;
Kemungkinan alasannya, sebelum munculnya keluhan tersebut (infeksi dan faktor pemicu lainnya);
Kondisi penyerta (adanya demam, penurunan berat badan, gejala keracunan, dll).
Pemeriksaan mengungkapkan:
Kelenjar getah bening membesar secara signifikan;
Tanda-tanda peradangan adalah hiperemia kulit dan pembengkakan jaringan lemak subkutan di atas kelenjar getah bening.
Palpasi memungkinkan Anda menilai perubahan karakteristik pada kelenjar getah bening.
* Ukuran kelenjar getah bening. Normalnya, diameter kelenjar getah bening adalah 0,3-0,5 cm (seukuran kacang polong). Ada enam derajat pembesaran kelenjar getah bening:
Kelas I - kelenjar getah bening seukuran sebutir millet;
SERAT Adiposa SUBKUTAN [tela subkutanea(PNA, JNA, BNA); sin.: dasar subkutan, jaringan subkutan, hipodermis] - jaringan ikat longgar dengan timbunan lemak yang menghubungkan kulit ke jaringan yang lebih dalam. Ini membentuk ruang seluler subkutan (lihat), di mana terdapat bagian ujung kelenjar keringat, pembuluh darah, kelenjar getah bening, dan saraf kulit.
Embriologi
P.J. untuk berkembang dari primordia mesenkim, yang disebut. organ lemak primer. Mereka diletakkan pada 3-2 bulan. perkembangan embrio di kulit pipi dan telapak kaki, dan pada usia 4,5 bulan - di kulit bagian lain tubuh janin.
Anatomi dan histologi
Dasar dari hal. terdiri dari jaringan ikat tali fibrosa yang dibentuk oleh kumpulan serat kolagen dengan campuran serat elastis (lihat Jaringan ikat), berasal dari lapisan retikuler kulit (lihat) dan menuju ke fasia superfisial, ujung-ujungnya dibatasi oleh pankreas. dari jaringan di bawahnya (fasia sendiri, periosteum, tendon). Berdasarkan ketebalannya, tali pusat diklasifikasikan menjadi urutan 1, 2, dan 3. Di antara helai-helai orde 1 terdapat helai-helai tipis orde 2 dan 3. Sel-selnya, dibatasi oleh tali fibrosa dari berbagai ordo, seluruhnya diisi dengan lobulus jaringan adiposa (lihat), membentuk timbunan lemak (panniculus adiposus). Struktur kapal K. menentukan sifat mekaniknya - elastisitas dan kekuatan tarik. Di tempat-tempat yang terkena tekanan (telapak tangan, telapak kaki, sepertiga bagian bawah bokong), tali fibrosa tebal mendominasi, menembus jaringan subkutan tegak lurus ke permukaan tubuh dan membentuk retinakulum kulit (retinacula cutis), yang melekat erat pada kulit di bawahnya. jaringan, membatasi mobilitasnya. Dengan cara yang sama, kulit kepala dihubungkan dengan helm tendon. Jika kulit bergerak, tali fibrosa terletak miring atau sejajar dengan permukaan tubuh, membentuk struktur pipih.
Timbunan lemak di jaringan subkutan janin hingga 7 bulan. tidak signifikan, namun meningkat dengan cepat menjelang akhir periode intrauterin. Dalam tubuh orang dewasa rata-rata mereka kira-kira. 80% dari total massa P. g. (persentasenya sangat bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin dan tipe tubuh). Jaringan adiposa tidak ada hanya di bawah kulit kelopak mata, penis, skrotum, klitoris dan labia minora. Kandungannya di dasar subkutan dahi, hidung, telinga luar, dan bibir tidak signifikan. Pada permukaan fleksor ekstremitas, kandungan jaringan adiposa lebih besar dibandingkan pada permukaan ekstensor. Timbunan lemak terbesar terbentuk di perut, bokong, dan pada wanita juga di dada. Ada korelasi erat antara ketebalan celana. untuk di berbagai segmen anggota badan dan batang tubuh. Perbandingan ketebalan celana. K. pada pria dan wanita rata-rata 1:1,89; berat totalnya pada pria dewasa mencapai 7,5 kg, pada wanita 13 kg (masing-masing 14 dan 24% berat badan). DI DALAM usia tua total massa jaringan adiposa di bawah kulit berkurang dan distribusinya menjadi tidak proporsional.
Di bagian tubuh tertentu di pankreas. karena letak otot, ketika berkontraksi, kulit di tempat tersebut berkumpul menjadi lipatan. Otot lurik terletak di jaringan subkutan wajah [ otot wajah(otot wajah, T.)] dan leher (otot subkutan leher), otot polos - di dasar subkutan alat kelamin luar (terutama di cangkang berdaging skrotum), anus, puting susu dan areola kelenjar susu.
P.J. K. kaya pembuluh darah. Arteri, menembus ke dalamnya dari jaringan di bawahnya, membentuk jaringan padat di perbatasan dengan dermis. Dari sini cabang-cabangnya berjalan dalam tali fibrosa dan terbagi menjadi kapiler yang mengelilingi setiap lobulus lemak. Di P.zh. untuk pleksus vena terbentuk, di mana besar vena safena. Getah bening, pembuluh pankreas. Mereka berasal dari jaringan limfatik dalam pada kulit dan menuju ke kelenjar getah bening regional. Saraf membentuk pleksus lingkaran lebar di lapisan dalam pankreas. j.Ujung saraf sensitif diwakili di jaringan subkutan oleh badan pipih - badan Vater-Pacini (lihat Ujung saraf).
Signifikansi fisiologis
Fungsi serat lemak subkutan beragam. Bentuk luar tubuh, turgor dan mobilitas kulit, serta tingkat keparahan alur dan lipatan kulit sangat bergantung padanya. P.J. K. mewakili depot energi tubuh dan secara aktif berpartisipasi dalam metabolisme lemak (lihat); ia berperan sebagai isolator termal tubuh, dan lemak coklat, yang terdapat pada janin dan bayi baru lahir, merupakan organ penghasil panas (lihat jaringan adiposa). Berkat elastisitasnya, celana ini. K. melakukan fungsi peredam kejut terhadap pengaruh mekanis eksternal.
Anatomi patologis
Perubahan patologis pada pankreas. mungkin berhubungan dengan gangguan metabolisme lemak. Dengan bentuk obesitas endogen dan eksogen (lihat) di P. karena jumlah lobulus lemak bertambah akibat hiperplasia liposit dan peningkatan lemak di sitoplasmanya (hipertrofi liposit). Dalam hal ini, kapiler baru terbentuk, dan sering ditemukan di dalam sel lemak itu sendiri perubahan yang destruktif. Penurunan jumlah lemak di sitoplasma sel lemak diamati dengan penipisan. Dalam hal ini, inti sel menempati posisi sentral, volumenya sering meningkat.
Pembengkakan mukoid dan fibrinoid jaringan ikat Jaringan lemak subkutan (lihat Distrofi mukosa, Transformasi fibrinoid) terjadi pada penyakit kolagen (lihat). Amiloidosis (lihat) jarang terjadi. Amiloid dapat ditemukan di dinding pembuluh darah, lebih jarang di sekitar folikel rambut, kelenjar sebaceous, dan keringat. Kalsifikasi (lihat) mungkin terjadi di area kecil, di area perubahan jaringan degeneratif. Misalnya, pada skleroderma (lihat), garam kalsium disimpan dalam bentuk butiran, gumpalan atau formasi berlapis dengan reaksi inflamasi perifokal.
Nekrosis Serat Lemak Subkutan berkembang dengan gangguan peredaran darah lokal, kerusakan mekanis, suntikan obat-obatan tertentu (misalnya larutan magnesium sulfat, kalsium klorida, dll.) dan zat kimia(misalnya bensin), untuk luka bakar, radang dingin, dll. (lihat Nekrosis lemak, Nekrosis). Di lobulus lemak, terjadi pemecahan enzimatik lemak netral dengan pembentukan asam lemak dan sabun, yang mengiritasi jaringan di sekitarnya, menyebabkan reaksi inflamasi produktif perifokal dengan adanya sel berinti raksasa (lihat Lipogranuloma).
Hiperemia arteri pada jaringan lemak subkutan sering terjadi ketika proses inflamasi di kulit dan hal. dan sebagian besar bersifat lokal. Dengan stagnasi vena umum di pankreas. gambaran edema berkembang. Akibat gangguan drainase limfatik di pankreas. karena terjadi perubahan sklerotik. Perdarahan di pankreas. untuk bersifat menyebar dan disertai dengan penyerapan cepat produk pemecahan darah.
Proses inflamasi nonspesifik paling sering bersifat eksudatif - serosa, purulen, fibrinosa. Tempat khusus ditempati oleh sindrom Pfeiffer-Weber-Christian (panniculitis spontan non-nanah berulang), yang ditandai dengan kerusakan fokal jaringan adiposa dengan perkembangan reaksi inflamasi (lihat Panniculitis). Morfol, gambaran spesifik penyakit inflamasi P.J. hingga tidak berbeda dengan organ dan jaringan lain (lihat Sifilis, TBC ekstrapulmoner).
Patol. proses yang disebabkan di pankreas. hingga jamur, cukup beragam, tergantung pada sifat jamur dan reaksi tubuh terhadapnya. Di gistol, penelitian di P.zh. untuk perubahan karakteristik hron, proses inflamasi terdeteksi, dengan ciri-ciri yang ditentukan oleh jenis patogen (lihat Mikosis).
Atrofi Serat Lemak Subkutan terjadi pada berbagai bentuk cachexia (lihat). P.J. Ia memperoleh warna kuning oker, yang berhubungan dengan konsentrasi pigmen lipokrom; jaringan adiposa jenuh dengan cairan edema. Hipertrofi pankreas. paling sering terjadi secara perwakilan, misalnya dengan atrofi otot-otot tungkai.
Patologi
Atrofi, hipotrofi dan hipertrofi Serat Lemak Subkutan menyebabkan penurunan atau peningkatan timbunan lemak. Mereka mungkin timbul karena cacat lahir perkembangan pankreas to., namun seringkali disebabkan oleh banyak proses patol. Jadi, atrofi pankreas. untuk terjadi dengan anoreksia, kelaparan, hipovitaminosis, distrofi lipoid progresif, kelelahan traumatis yang parah, demam resorptif bernanah, sepsis, tumor ganas, dll. Hipertrofi pankreas. diamati, sebagai suatu peraturan, dengan gangguan metabolisme lemak karena perubahan fungsional pada kelenjar pituitari, tiroid dan gonad, dengan distrofi adiposogenital, obesitas, jangka panjang terapi hormon, terutama prednisolon. Perkembangan jaringan adiposa yang berlebihan dapat bersifat difus atau fokal (lihat Lipomatosis); timbunan lemak sangat signifikan di daerah dagu, kelenjar susu, dinding perut, dan bokong. Lipomatosis dengan perkembangan lesi bulat padat dan nyeri di pankreas. sepanjang batang saraf memiliki sifat neuroendokrin (lihat penyakit Dercum).
Pengobatan atrofi, hipo dan hipertrofi pankreas. harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya. Dalam beberapa kasus, untuk menghilangkan kelebihan timbunan lemak (khususnya, di pinggul dan perut), operasi plastik dilakukan (lihat), dan kadang-kadang dalam kasus obesitas umum - operasi dengan pengecualian sebagian besar usus kecil (lihat Kegemukan).
Dengan cedera tertutup pada Serat Lemak Subkutan, perdarahan diamati (lihat), yang biasanya dimanifestasikan oleh perubahan warna kulit (dari merah ungu menjadi kuning-hijau); terkadang hematoma terbentuk (lihat). Suatu bentuk cedera tertutup yang aneh pada pankreas. K. adalah pelepasan traumatis kulit bersama dengan dasar subkutan dari jaringan padat di bawahnya (fasia, aponeurosis), ujung-ujungnya diamati dalam arah tangensial gaya kerja (transmisi, menyeret aspal selama cedera transportasi, dll.) . Lebih sering hal ini terjadi permukaan luar pinggul, sakrum, punggung bawah. Pendarahan, yang tidak signifikan dalam kasus ini, dengan cepat berhenti, dan rongga yang dihasilkan perlahan terisi dengan getah bening, yang secara klinis bermanifestasi sebagai pembengkakan yang berfluktuasi, isi sayatan berpindah ketika posisi pasien berubah. Diagnosisnya tidak sulit jika Anda mengingat kemungkinan cedera tersebut. Dengan pengobatan konservatif, penyerapan getah bening sangat lambat; nanah dengan garis-garis bernanah yang luas tidak jarang terjadi (lihat). Pada kerusakan terbuka di P.zh. ke., yang dilalui saluran luka, bersama dengan bekuan darah mungkin ada pecahan tulang, sisa-sisa bahan pakaian korban dan lain-lain. benda asing(lihat Luka, luka). Benda asing beracun (khususnya grafit pensil kimia) dan beberapa bahan kimia. zat (minyak tanah, terpentin, dll) yang masuk ke dapur. to., berfungsi sebagai penyebab proses inflamasi-nekrotik mendalam yang hebat. Luka P. dengan pensil kimia, asalkan pecahan yang tersisa di dalamnya disertai dengan limfore yang banyak (lihat), ujung-ujungnya tidak berhenti sampai dihilangkan.
Perlakuan cedera tertutup Jaringan adiposa subkutan dengan perjalanan aseptik sebagian besar bersifat konservatif. Di hadapan hematoma besar, serta dalam kasus nanah atau kalsifikasi hematoma, ini diindikasikan perawatan bedah(tusukan, sayatan, eksisi),
Dalam kasus pengelupasan kulit yang traumatis, diperlukan tusukan berulang (terkadang dengan suntikan antibiotik), diikuti dengan perban tekanan; selama nanah, sayatan dibuat dengan lubang balik (lihat). Dengan luka terbuka, terutama luka tembak, L. karena perawatan bedah primer pada luka diperlukan (lihat). Benda asing beracun dan zat kimia, tertangkap di P.zh. untuk., harus menjalani operasi pengangkatan segera dengan eksisi jaringan lunak di sekitarnya.
Dalam (derajat III - IV) luka bakar termal menyebabkan nekrosis pankreas. k.(lihat Luka Bakar).
Jenis patologi serat adiposa subkutan yang paling umum adalah peradangannya - panniculitis (lihat). Patogen infeksi akut nonspesifik (staphylococcus, streptococcus, E.coli, Proteus, dll.) dapat menembus pankreas. melalui kulit (dengan mikrotrauma) atau dengan adanya bisul (lihat) atau karbunkel (lihat) dengan berpindah dari bursa rambut dan kelenjar sebaceous dan menyebabkan terbentuknya abses (lihat) atau phlegmon (lihat). Phlegmon sering terjadi dengan erisipelas (lihat), terutama dengan bentuk phlegmonous dan gangren. Rute infeksi hematogen dan limfogen mungkin terjadi, yang lebih sering diamati pada sepsis (lihat). Perubahan nyata pada pankreas. untuk diamati dengan hron, proses inflamasi - pioderma (lihat), lipogranuloma (lihat), dll. Gangguan sirkulasi getah bening di pankreas yang disebabkan oleh proses inflamasi. untuk - limfostasis (lihat), limfangiektasis (lihat) - memainkan peran penting dalam patogenesis dan irisan, gambaran penyakit kaki gajah (lihat). Dengan proses spesifik tertentu (aktinomikosis, tuberkulosis) di pankreas. karena saluran fistula terbentuk (lihat Fistula) atau bocor (lihat).
Pengobatan proses inflamasi di pankreas. kompleks: operasi sesuai indikasi, terapi antibakteri dan tindakan konservatif lainnya.
Tumor jinak pada serat adiposa subkutan - lipoma dan fibrolipoma (lihat Lipoma) - terkadang mencapai ukuran besar; mereka relatif mudah diangkat melalui pembedahan. Dari tumor ganas P.J. karena liposarkoma jarang terjadi (lihat). Perawatan tepat waktu (pembedahan dan kemoterapi) dapat memberikan hasil yang menguntungkan. Tumor pankreas yang aneh. mewakili hibernoma (lihat), jinak atau ganas. Seringkali di P.zh. karena metastasis (termasuk implantasi) berbagai tumor ganas dapat berkembang.
Bibliografi: Voino-Yasenetsky V. F. Esai tentang bedah purulen, L., 1956; Davydovsky I.V. Patologi umum orang, s. 89, M., 1969; Kalantaevskaya K. A. Morfologi dan fisiologi kulit manusia, hal. 19, Kiev, 1972; Kovanov V.V. dan Anikina T.I. Anatomi bedah fasia manusia dan ruang seluler, hal. 5, M., 1967; Panduan multi-volume untuk anatomi patologis, ed. A. I. Strukova, jilid 1, hal. 231, M., 1963; Panduan multi-volume untuk pembedahan, ed. BV Petrovsky, jilid 2, M., 1964; Sorokin A.P. Pola umum struktur alat penunjang manusia, hal. 33, M., 1973; Strukov A.I. dan Serov V.V. Anatomi patologis, Dengan. 37, M., 1979; Struchkov V.I.Bedah purulen, M., 1967; alias Bedah Umum, M., 1978; Manusia, Data medis dan biologis, trans. dari bahasa Inggris, hal. 57, M., 1977. Lihat juga bibliogr, Art. Abses, Penyakit Dercum, Jaringan Adiposa, Metabolisme Lemak, Karbunkel, Lipoma, Penyakit Kaki Gajah, dll.
M.A.Korendyasev; G. M. Mogilevsky (pat. an.), V. S. Speransky (an.).
Studi tentang lemak subkutan memungkinkan untuk menilai tingkat keparahannya, keseragaman distribusi ke seluruh tubuh, dan mengidentifikasi adanya edema.
Untuk menilai tingkat keparahan lapisan lemak subkutan, diperlukan palpasi yang sedikit lebih dalam dibandingkan saat memeriksa kulit. Dengan ibu jari dan telunjuk tangan kanan, tidak hanya kulit, tetapi juga jaringan subkutan yang dijepit ke dalam lipatan. Ketebalan lapisan lemak subkutan harus ditentukan tidak di satu area tertentu, tetapi di tempat yang berbeda, karena dalam kasus patologis, timbunan lemak di tempat yang berbeda ternyata tidak sama.
Ketebalan lapisan lemak subkutan ditentukan di area simetris dengan urutan sebagai berikut: pertama di perut - setinggi pusar dan di luarnya (sepanjang tepi luar otot rektus abdominis), kemudian di dada di tepinya di tulang dada, di punggung - di bawah tulang belikat, di tungkai - di bagian dalam permukaan bahu dan paha dan, akhirnya, di wajah - di area pipi.
Dengan tingkat keparahan normal, ketebalan lipatan kulit adalah 1,5-2 cm, jika ketebalan lipatan kurang dari 1,5 cm, perkembangan lapisan lemak subkutan tidak mencukupi, dan jika ketebalan lipatan lebih besar. dari 2 cm, perkembangan lapisan lemak berlebihan (obesitas). Dengan kurangnya perkembangan jaringan subkutan (cachexia), ketebalan lipatan kulit kurang dari 0,5 cm (hampir setebal kulit).
Distribusi lapisan lemak ke seluruh tubuh bisa seragam (terutama saat makan berlebihan) dan tidak merata, dengan penumpukan lemak di tempat-tempat tertentu. Biasanya, distribusi lapisan lemak subkutan yang tidak merata terjadi ketika fungsi kelenjar endokrin terganggu.
Busung- ini adalah akumulasi cairan di lemak dan jaringan subkutan akibat masuknya bagian cair darah melalui dinding kapiler. Akumulasi cairan mungkin berasal dari peradangan atau alergi (eksudat), atau mungkin terjadi karena stagnasi darah akibat penyakit jantung, ginjal (transudat), atau gangguan metabolisme. Menurut prevalensinya, edema umum, lokal dan laten dibedakan.
Pembengkakan umum ditandai dengan penyebaran ke seluruh tubuh (sering mencapai derajat anasarca) atau terjadi di daerah simetris (wajah, ekstremitas bawah). Mereka berkembang akibat penyakit jantung, penyakit ginjal, dan juga selama puasa berkepanjangan.
Berdasarkan tingkat keparahannya, jenis edema berikut dibedakan:
1) sifat melekatkan – pembengkakan ringan yang tidak terdeteksi pada pemeriksaan, sementara tekanan menunjukkan lubang yang hampir tidak terlihat;
2) pembengkakan parah , ditentukan oleh mata, ditandai dengan pembengkakan, ketegangan dan kehalusan kulit, serta kehalusan kontur luar bagian tubuh tertentu; ketika ditekan, lubang yang cukup dalam terlihat;
3) anasarca – ini adalah pembengkakan besar-besaran pada jaringan lemak subkutan di seluruh tubuh dengan penumpukan cairan juga di rongga (perut, pleura, rongga jantung).
Pembengkakan lokal timbul sebagai akibat dari gangguan lokal pada sirkulasi darah dan getah bening, serta akibat lesi inflamasi atau alergi. Mereka diamati pada proses inflamasi terbatas, reaksi alergi (edema Quincke), penyumbatan vena oleh bekuan darah (phlebotrombosis), dan limfostasis.
Disebut demikian pembengkakan yang tersembunyi diamati pada tahap awal edema sejati, ketika 2-4 liter cairan dapat menumpuk di ruang interstisial, tanpa terlihat secara lahiriah. Secara klinis diwujudkan dengan penambahan berat badan dan penurunan diuresis. Edema tersembunyi dideteksi dengan penimbangan sistematis, pengukuran diuresis harian, serta melakukan tes khusus untuk mendeteksi “kesiapan edema” jaringan (tes McClure-Aldrich).
