Apa saja jenis cedera dan klasifikasinya? Konsep trauma. Klasifikasi dan ciri-ciri cedera Konsep cedera tertutup dan terbuka

Akibat pengaruh luar, termasuk paparan faktor perusak dari sumber darurat, seseorang dapat mengalami kerusakan tubuh (trauma). Kerusakan pada tubuh (trauma) melibatkan terganggunya integritas dan fungsi jaringan dan organ manusia.

Tergantung pada sifat dan kekuatan pengaruh luar, cedera dibagi menjadi cedera tertutup dan terbuka (cedera tertutup dan terbuka).

Cedera tertutup adalah cedera pada jaringan lunak dan organ dalam, sistem kerangka, pembuluh darah, dll. dengan tetap menjaga keutuhan kulit dan selaput lendir.

Cedera tertutup meliputi memar, dislokasi, keseleo, patah tulang tertutup pada ekstremitas atas dan bawah, patah tulang tengkorak tertutup, dll. Dengan cedera tertutup, sebagaimana telah disebutkan, integritas kulit dan selaput lendir tetap terjaga, dan kerusakan dapat dinilai berdasarkan tanda tidak langsung.

Misalnya saja saat terjadi memar, pembuluh darah kecil seringkali pecah. Dalam hal ini, integritas kulit tidak rusak, tetapi di lokasi memar, karena pendarahan internal, warnanya menjadi ungu atau ungu, membengkak dan menjadi nyeri - terbentuklah memar.

Ketika ligamen pada sendi mana pun (pergelangan kaki, lutut, siku, bahu) rusak, serat-serat ligamen individu pecah, pembuluh darah di dekatnya menderita, mengakibatkan pendarahan pada jaringan di sekitarnya dan akumulasi darah di rongga sendi ligamen yang diregangkan. Dalam hal ini, ukuran sendi bertambah (membengkak), warna biru darah yang tumpah terlihat melalui kulit, dan area yang terluka terasa nyeri saat disentuh.

Cedera terbuka, atau luka, adalah cedera di mana integritas kulit dan selaput lendir di seluruh ketebalannya (seringkali jaringan dan organ yang terletak lebih dalam) rusak.

Tanda-tanda khas suatu luka adalah: rusaknya keutuhan kulit (kulit); berdarah; nyeri.

Dalam situasi darurat, luka terjadi ketika seseorang terkena faktor kerusakan mekanis.

Tergantung pada jenis faktor kerusakan mekanis tertentu yang menyebabkan cedera, luka terpotong, terpotong, tertusuk, memar, terkoyak, atau terkena tembakan.

Berdasarkan kedalaman kerusakannya, luka dibedakan menjadi superfisial (kerusakan dangkal, bila hanya integritas kulit yang rusak) dan dalam (selain pelanggaran integritas kulit, luka juga dapat terjadi. lapisan subkutan, otot dan bahkan tulang).

Sehubungan dengan rongga tubuh, luka tembus dan luka non tembus dibedakan.

Luka tembus ditandai dengan kerusakan organ dalam, yang menyebabkan kondisi patologis yang rumit pada orang yang terkena.

Yang paling umum adalah luka tembus pada tengkorak, dada, dan perut, di mana kondisi patologis yang kompleks mungkin terjadi.

Pertolongan pertama untuk cedera

Konsep umum cedera tertutup dan terbuka. Konsep luka, bahaya cedera (pendarahan, kontaminasi luka, kerusakan organ vital).

Luka tembus pada tengkorak, dada, perut.

Konsep asepsis. Aturan penanganan bahan steril.

Konsep antiseptik. Pembalut utama.

Perban di kepala dan leher, di mata, dahi, telinga, kulit kepala, rahang bawah, dagu.

Menerapkan perban untuk membantu diri sendiri dan gotong royong. Dressing berbentuk tabung jaring.

Perban di dada, perut, perineum.

Konsep umum cedera tertutup dan terbuka. Konsep luka, bahaya cedera (pendarahan, kontaminasi luka, kerusakan organ vital)

Konsep umum kerusakan tertutup dan terbuka

Dalam situasi darurat, sering kali orang terluka.

Cedera adalah pelanggaran terhadap keutuhan dan fungsi organ atau jaringan akibat pengaruh luar (fisik, kimia, mental), sehingga menimbulkan kelainan anatomis atau fisiologis pada jaringan atau organ, yang disertai dengan reaksi lokal dan umum tubuh.

Tergantung pada mekanisme aksi Jenis cedera berikut ini dibedakan:

Akustik,

Rumah tangga,

Tertutup,

Membuka,

Produksi,

Leluhur,

Gabungan,

Gabungan,

tengkorak.

Mari kita lihat cedera terbuka dan tertutup.

Cedera tertutup– ini adalah kerusakan pada organ dan jaringan manusia tanpa mengurangi integritas kulit dan selaput lendirnya

Cedera terbuka– ini adalah luka yang melanggar keutuhan permukaan tubuh manusia (kulit dan selaput lendir). Cedera seperti itu disebut luka.

Dengan demikian : luka merupakan pelanggaran integritas kulit, selaput lendir atau organ tubuh.

Menurut derajat penetrasinya, luka dibagi menjadi:

menembus – dengan kerusakan organ dalam akibat proyektil yang melukai (jantung, paru-paru, lambung, usus, hati, ginjal, rahim, kandung kemih dll.);

tidak menembus– tanpa kerusakan pada organ dalam.

Selain itu, luka dapat berupa:

dangkal - dangkal, bila hanya satu kulit yang rusak;

dalam - melibatkan jaringan subkutan, otot, tulang. Tergantung ukurannya, luka dibagi menjadi kecil, sedang dan luas.

Menurut cara terjadinya, ada luka:

1) potong - disebabkan oleh benda tajam, paling sering pisau, silet, kaca, dll; mereka dicirikan oleh tepi yang halus dan pendarahan sedang atau berat;

2 ) dicincang - diterapkan dengan benda jatuh dengan ujung yang tajam, dengan caranya sendiri penampilan menyerupai luka sayat. tetapi berbeda secara lebih mendalam;

3) cincang - dipukul dengan pisau, keris, paku, garpu rumput atau benda tajam lainnya; ini adalah luka yang sempit dan dalam;

4) memar - terjadi di bawah pengaruh senjata tumpul yang melukai bermassa besar atau kecepatan tinggi; ketika tubuh jatuh atau terkompresi, tepi luka tidak rata, pendarahan lemah. Bentuknya tidak beraturan (memutar, “berbentuk bintang”), ujung-ujungnya tidak rata. Hal ini diamati pada cedera mobil, kompresi oleh benda berat. Biasanya luka seperti itu sangat terkontaminasi. Kehadiran sejumlah besar jaringan mati dan memar pada luka membuat luka ini sangat berbahaya bagi perkembangan infeksi. Jenis luka lebam adalah luka terkoyak dan terkoyak.

5) robek - akibat pecahnya kulit saat diregangkan; tepi luka tersebut tidak rata, pendarahannya lemah, dan ada rasa sakit yang luar biasa;

6) digigit- dalam penampilan menyerupai memar atau laserasi, sering kali infeksi masuk ke dalamnya bersama dengan air liur hewan gila;

7) senjata api- disebabkan oleh peluru dan pecahan peluru; luka ini ditandai dengan adanya lubang masuk berbentuk bulat kecil - tempat masuknya peluru, dan lubang keluar yang besar - tempat keluarnya peluru dari tubuh; jika peluru menembus tubuh dan memiliki dua lubang, maka dalam hal ini mereka berbicara tentang luka tembus; ketika peluru tersangkut di tubuh, mereka berbicara tentang luka buta.

8) Luka kulit kepala- luka di mana terdapat pengelupasan kulit dan jaringan dengan pemisahan total dari jaringan di bawahnya. Beberapa kulit biasanya hilang.

Bahaya luka adalah terjadinya syok, terbentuknya pintu masuk infeksi, dan kehilangan darah.

Konsep trauma. Klasifikasi dan karakteristik cedera.

Cedera- ini adalah faktornya lingkungan luar, menyebabkan kerusakan jaringan atau gangguan fungsi tubuh tanpa perubahan morfologi yang terlihat di dalamnya.

Kerusakan merupakan pelanggaran integritas atau keadaan fungsional jaringan akibat paparan beberapa jenis trauma. Tubuh merespons kerusakan dengan reaksi adaptif protektif yang sesuai.

Klasifikasi

1. Cedera mekanis- pengaruh gaya mekanik pada tubuh. Cedera yang menyebabkan cedera mekanis dibagi menjadi bedah, kecelakaan, kelahiran, dan masa perang. Mereka bisa terbuka atau tertutup. Keduanya bersifat non-/langsung, ganda dan tunggal.

Kerusakan mekanis tertutup ditandai dengan terpeliharanya integritas anatomi kulit dan selaput lendir. Ini termasuk memar atau memar, keseleo, pecahnya jaringan lunak dan organ parenkim, dislokasi sendi, dan pelanggaran integritas tulang. Karena kekhasan struktur anatomi dan histologis kulit, ia memiliki elastisitas dan kekuatan yang tinggi. Oleh karena itu, kesinambungan anatomisnya dapat tetap terjaga meskipun terjadi luka parah, ketika organ dan jaringan yang terletak di bawahnya berada dalam keadaan meregang, pecah, remuk, hancur, patah bahkan terfragmentasi.

Buka kerusakan mekanis-Luka ditandai dengan pemisahan kulit, selaput lendir dan jaringan lunak di bawahnya, organ dalam dan tulang. Mereka lebih rentan dibandingkan yang tertutup terhadap efek traumatis berulang dari lingkungan luar, serta polusi dan kontaminasi berbagai mikroorganisme. Ini termasuk luka dari berbagai jenis dan sifat, patah tulang terbuka dan dislokasi. Kerusakan mekanis langsung terjadi di tempat penerapan kekuatan mekanis traumatis. Tidak langsung - muncul pada jarak tertentu dari tempat penerapan dampak traumatis.

2. Cedera termal Penyakit ini lebih jarang terjadi dibandingkan penyakit mekanis dan berhubungan dengan paparan kulit hewan terhadap suhu tinggi (luka bakar) atau rendah (radang dingin).

3. Cedera listrik berhubungan dengan lewatnya arus listrik atau petir melalui tubuh.

4. Cedera radiasi terkait dengan paparan energi radiasi atau radiasi pengion yang kurang lebih berkepanjangan. Jenis cedera ini tidak menyebabkan reaksi pertahanan langsung pada hewan dan tidak langsung dikenali setelah diterapkan.

5. Cedera kimia merupakan konsekuensi dari paparan jaringan asam, basa, garam logam berat, bahan kimia perang dan beberapa bahan kimia yang digunakan untuk mengobati hewan. Beberapa bahan kimia terutama menyebabkan kerusakan lokal, sementara bahan kimia lainnya, jika diserap melalui kulit dan selaput lendir, memiliki efek toksik pada seluruh tubuh.

7. Trauma mental terjadi ketika ketakutan disebabkan oleh persepsi fenomena eksternal oleh penganalisis visual dan pendengaran, serta oleh pengaruh kasar manusia, yang menyebabkan ketakutan pada hewan. Cedera ini lebih sering diamati pada hewan dengan peningkatan rangsangan dan dominasi proses rangsang dibandingkan proses penghambatan. Masing-masing cedera di atas bisa bersifat akut atau kronis. Di bawah pengaruh cedera akut, kerusakan jaringan, gangguan fungsional, dan proses reaktif akut segera terjadi di dalam tubuh; dalam kasus cedera kronis, fenomena ini muncul setelah paparan yang lama atau berulang kali.

Trauma gabungan juga dibedakan ketika dampak pada jaringan dari salah satu trauma, misalnya trauma mekanis, dikombinasikan dengan efek merusak dari trauma kimia atau trauma lainnya. Kemudian terjadi kerusakan yang lebih parah pada tubuh, seringkali berakhir dengan kematian hewan tersebut.

Segera setelah penerapan cedera parah, dan kadang-kadang pada saat penerapannya, ada bahaya kolaps, syok, paresis, kelumpuhan, hilangnya jaringan individu, organ, bagian tubuh, dan kematian mendadak mungkin terjadi. Cedera mekanis, terutama luka, disertai pendarahan yang seringkali mengancam nyawa hewan. Kerusakan pada integumen memudahkan penetrasi infeksi ke dalam jaringan lingkungan internal tubuh dan menimbulkan risiko berkembangnya infeksi umum atau lokal.

Dengan toksikosis traumatis yang luas, terutama yang tertutup, sering berkembang, yang disebabkan oleh penyerapan produk pemecahan enzimatik dari jaringan mati. Di bawah pengaruh cedera, gangguan trofik sering berkembang, memperburuk atau menghambat regenerasi sepenuhnya. Dengan kerusakan parah dan nekrosis jaringan, bahkan setelah penyembuhan yang baik, bekas luka yang luas muncul di lokasi cedera, mempersulit atau menghilangkan sama sekali fungsi organ atau bahkan seluruh bagian tubuh.

Hasil dari cedera dengan kekuatan dan durasi benturan yang sama bergantung pada anatomi dan karakteristik fisiologis jaringan dan organ yang rusak, kepentingan vitalnya, adanya perubahan patologis sebelumnya di dalamnya, serta keadaan fungsionalnya sistem saraf pada saat cedera dan reaktivitas spesies hewan yang terluka.

2. Konsep cedera. Klasifikasi dan prinsip pencegahan cedera.

Trauma dipahami sebagai kombinasi dari berbagai faktor, menyebabkan kerusakan tubuh.

Saat ini, jenis cedera hewan berikut ini dibedakan:

1. pertanian;

2. operasional;

3. olahraga;

4. transportasi;

5. acak;

7. pakan ternak, dengan sifat sebab akibat dan sifat merusaknya.

1. Cedera pertanian terjadi sebagai akibat dari pelanggaran kondisi zoohigienis dan aturan untuk memelihara hewan (angin, lantai yang dibangun dengan buruk dan saluran pembuangan cairan, kelembaban, ventilasi yang buruk, kerusakan tempat dan peralatan, area berjalan dan olah raga yang tidak memadai, pengaturan perumahan kelompok besar yang tidak tepat), sebagai serta akibat penggunaan sarana mekanisasi, otomasi, dan elektrifikasi yang tidak tepat dan ceroboh (pelanggaran peraturan keselamatan).

2. Cedera operasional diamati dengan eksploitasi hewan yang tidak tepat dan berlebihan.

3. Cedera olahraga, sebagai salah satu jenis eksploitasi, diamati terutama pada kuda. Paling sering hal ini disebabkan oleh pelatihan yang tidak tepat, manajemen yang tidak kompeten dan meremehkan kemampuan fisiologis hewan, serta kondisi kompetisi, medan, dll.

4. Cedera transportasi terjadi pada hewan selama transportasi dengan kereta api, jalan raya, air dan udara Hal ini ditandai dengan massa relatif dan orisinalitas kerusakan pada peralatan statis-dinamis hewan (keseleo pada peralatan tendon-ligamen, miositis, miopatosis, radang sendi, pododermatitis , dll.).

5. Cedera yang tidak disengaja sebagian besar bersifat mekanis, termal, kimia, listrik, dan radiasi. Hal ini sering dikaitkan dengan bencana meteorologi dan alam. Cedera ini lebih sulit diprediksi dan dicegah dibandingkan jenis cedera lainnya.

6. Cedera militer- serangkaian kerusakan mekanis, termal, kimia, listrik, dan radiasi yang ditimbulkan pada hewan selama perang.

7. Cedera pakan terkait dengan pemberian pakan, penyiapan pakan, kualitas pakan, serta kondisi padang rumput (kontaminasi dengan benda logam, tumbuhan beracun, dll).

Tanda-tanda klinis

Untuk pengobatan digunakan terapi etiotropik yang bertujuan menghilangkan penyebab syok dan gejala, yang meliputi penggunaan adrenalin, terapi infus jangka panjang (lebih dari 5-6 jam), terapi oksigen, dan pemberian. obat- antibiotik, diuretik untuk meredakan edema paru, hormon steroid, analgesik dan lain-lain, tergantung berat ringannya kondisi dan dinamika penyakit.

Tanda-tanda klinis

Syok fase ereksi berkembang pada saat cedera dan berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Secara klinis, ia memanifestasikan dirinya sebagai kegembiraan yang tajam dan hebat: hewan tersebut mengeluarkan suara yang kuat (menjerit, menggeram, dll.), berkelahi, dan berusaha melepaskan diri dari fiksasi. Mata terbuka lebar, pupil dan lubang hidung melebar, pernapasan cepat; denyut nadi sering, pengisian kuat, tekanan darah ditingkatkan. Peningkatan keringat dapat terjadi.

Dengan bentuk syok ereksi yang ringan dan penghentian rangsangan nyeri yang parah, hewan tersebut keluar dari keadaan syok. Dalam kasus bentuk sedang dan terutama parah, fase ereksi masuk ke fase syok yang lamban.

Fase syok yang lamban ditandai dengan depresi yang tajam, penurunan refleks sambil mempertahankan “kesadaran”; kurangnya respons terhadap rasa sakit yang baru ditimbulkan; penurunan seluruh fungsi tubuh, akibatnya otot menjadi lembek, hewan berbaring atau terjatuh, tidak bergerak, bereaksi lemah terhadap rangsangan pendengaran.

Pernapasan menjadi dangkal, tidak teratur dan jarang, selaput lendir pucat; denyut nadi lemah, sering, hampir tidak terlihat, tekanan darah semakin turun; ada kilau seperti kaca pada kornea, pupil melebar dan bereaksi lamban terhadap cahaya; suhu tubuh menurun 1-2°C; ada pemisahan tinja dan urin yang tidak disengaja.

Darah berangsur-angsur mengental; jumlah plasma berkurang, akibatnya jumlah sel darah merah dalam volume darah meningkat; hemodinamik memburuk, aktivitas jantung melemah; metabolisme terganggu; Fungsi ginjal menurun, terjadi oliguria bahkan anuria; keadaan fungsional organ dan sistem lain berubah.

Dengan perjalanan yang baik dan pengobatan yang tepat waktu, fase syok yang lamban berakhir dengan pemulihan, dalam kasus lain ia masuk ke fase paralitik karena penipisan pusat saraf dan terjadinya kelumpuhan sentral. Pada fase ini, suhu tubuh menurun 2°C bahkan 3°C, dan tekanan darah menjadi sangat rendah. Denyut nadi hampir tidak terlihat, tidak ada refleks dan reaksi lain terhadap rangsangan eksternal.

Perlakuan. Terapi rasional syok traumatis harus komprehensif, sedini mungkin, ditujukan untuk memperbaiki semua gangguan proses vegetatif dan memulihkan gangguan fungsional tubuh.
Prinsip dasar pengobatan syok adalah:
1) penghentian segera (pemblokiran) aliran impuls nyeri dari area cedera ke korteks serebral;
2) menghilangkan penyebab (sumber) iritasi nyeri (trauma, pembedahan, dll) dan normalisasi fungsi sistem saraf;
3) pemulihan hemodinamik dan peningkatan tekanan darah;
4) penghentian toksemia dan pemulihan gangguan metabolisme.
Memblokir impuls nyeri dicapai melalui penggunaan blokade novokain secara mendesak, yang jenisnya ditentukan oleh jenis dan lokasi kerusakan yang menyebabkan syok traumatis. Pada cedera terbuka organ rongga dada (pneumotoraks), blokade vagosimpatis serviks digunakan, dan untuk organ perut dan panggul, blokade novokain suprapleural pada saraf celiac dan batang simpatik batas digunakan (menurut V.V. Mosin). Efek positif bisa didapat dari pemberian intravena novokain (larutan 0,25% dengan dosis 1 ml/kg). Vitamin C, Bj, B6, B12 segera diresepkan. Untuk meredakan syok saat operasi dan cedera, patah tulang, segera lakukan anestesi lokal(infiltrasi, konduksi, epidural) tergantung pada lokasi cedera, setelah itu konsekuensi dari cedera tersebut dihilangkan. Luka tembus ke dalam rongga dada dan perut ditutup dengan jahitan setelah perawatan antiseptik yang hati-hati, dalam kasus prolaps usus, dimasukkan ke dalam rongga perut. Untuk mencegah dan meredakan iritasi nyeri pada patah tulang, larutan novokain 2-3% dalam etil alkohol 30% disuntikkan ke zona fraktur, jika batang saraf terjepit, ia dibebaskan dari fragmen tulang dan dikenakan perban yang melumpuhkan.
Setelah mematikan refleks nyeri, pengobatan ditujukan untuk memulihkan fungsi tubuh yang terganggu. Hewan itu diberikan istirahat total.

Dalam pengobatan syok traumatis Pengganti darah dan cairan anti syok dapat digunakan. Cairan yang mengandung protein digunakan sebagai pengganti darah - infusin koloid, aminopeptida, aminokrovin, gelatinol, dll. produk sintetis Poliglusin (dekstran), polivinol, dan polivinilpiralidon direkomendasikan. Dosis pengganti darah yang diinfus tergantung pada tingkat keparahan syok traumatis, karakteristik cedera dan komplikasinya - rata-rata berkisar antara 3-4 hingga 5-6 liter.
Harus diingat bahwa agen transfusi apa pun harus diberikan, karena sebagian besar bersifat antagonis.
Mari kita perhatikan bahwa resep cairan anti-shock yang direkomendasikan dalam beberapa buku teks bedah umum untuk syok traumatis oleh E. A. Asratyan dan I. Popov tidak berbahaya bagi tubuh hewan karena dosis natrium klorida yang terlalu tinggi di dalamnya. Dalam cairan E. A. Asratyan, dosisnya melebihi dosis terapeutik sebanyak 8-10 kali, dan dalam cairan I. Popov - sebanyak 3-4. Dalam hal ini, “serum kapur barus” menurut resep M.V. Plakhotin, yang memberikan efek terapeutik yang tinggi, patut mendapat perhatian. Ini berisi item berikut: kapur barus - 3 g, glukosa - 100 g, kalsium klorida - 20 g, larutan natrium klorida fisiologis - 2000 ml. Ini diberikan secara intravena pada hewan besar dengan dosis 1500-2000 ml, pada hewan kecil - 150-200 ml. Cairan ini juga efektif untuk kejutan sekunder, faktor etiologi yaitu keracunan dan infeksi. Untuk keperluan tersebut juga digunakan larutan hexamethylenetetramine 40% dengan dosis 40-50 ml (hewan besar) dengan penambahan 10% kalsium klorida dan dosis kafein (intravena). Kedua agen terakhir memberikan detoksifikasi, mengeluarkan racun dari tubuh, mengurangi permeabilitas kapiler dan membran sel. Namun, harus diingat bahwa dalam semua kasus pengobatan syok traumatis, perlu dilakukan eksisi seluruh atau sebagian jaringan mati dan drainase yang hati-hati.

Pencegahan syok traumatis didasarkan pada penyediaan kondisi zoohigienis yang optimal dalam pemeliharaan, pemberian makan dan eksploitasi hewan, tidak termasuk cedera mekanis dan jenis cedera lainnya. Saat melakukan operasi bedah, anestesi digunakan untuk mencegah syok bedah, anestesi lokal dan blokade novokain khusus. Jadi, untuk mencegah syok, blokade novokain suprapleural dilakukan sebelum operasi perut (menurut V.V. Mosin). Untuk mencegah syok pleuropulmoner pada luka tembus dan operasi pada organ dada, dilakukan blokade vagosimpatis, serta sebelum operasi glukokortikoid diberikan, yang meningkatkan daya tahan tubuh terhadap perkembangan syok pasca operasi.

Etiologi peradangan

Fase peradangan

Fase pertama Peradangan ditandai dengan fenomena hidrasi (pembengkakan), terjadi pada tempat peradangan akibat hiperemia aktif, eksudasi, asidosis, gangguan metabolisme lokal, proses redoks dan keseimbangan asam-basa. Selanjutnya, hidrasi meningkat sebagai akibat dari gangguan sirkulasi darah dan getah bening serta aktivasi proses enzimatik, akumulasi zat aktif fisiologis dan peningkatan tekanan onkotik dan osmotik.

Proses utama yang terjadi pada fase pertama adalah sebagai berikut: di pusat peradangan, kondisi diciptakan untuk pencernaan interstisial jaringan mati dan infeksi, dan di sepanjang pinggiran, di perbatasan dengan jaringan sehat, proses lokalisasi dan pembatasan (barrierization) dari zona kerusakan dan masuknya infeksi primer terjadi. Pertama, penghalang seluler terbentuk, yang secara bertahap berubah menjadi penghalang granulasi.

Selama penguraian enzimatik pada jaringan mati, produk toksik dari penghancuran jaringan (peradangan aseptik) atau racun mikroba (dalam peradangan menular) menumpuk di lokasi peradangan. Dalam hal ini, sel-sel jaringan juga menjadi nekrotik, leukosit rusak dan mati. Sebagai hasil dari enzimolisis dan fagositosis di bagian tengah fokus peradangan menular, jaringan mati dicairkan, eksudat purulen terakumulasi, dan rongga abses secara bertahap terbentuk, dibatasi dari jaringan terdekat yang tidak rusak oleh penghalang granulasi. Penghalang ini mencegah generalisasi infeksi dan penyebaran nekrosis ke jaringan yang rusak. Pembatasan lengkap rongga purulen oleh penghalang granulasi menunjukkan pematangan abses. Ketika matang, fenomena inflamasi mulai melemah, dan peradangan memasuki fase kedua.

Setelah pengaruh agen perusak, terjadi kejang refleks pembuluh darah kecil di area yang rusak; segera mereka berkembang, hiperemia aktif berkembang, aliran darah meningkat, tekanan darah dan metabolisme lokal meningkat. Pada saat yang sama, histamin, asetilkolin, dan leukotaxin dilepaskan, dan ion kalium serta produk pemecahan jaringan lainnya dilepaskan dari sel yang rusak. Dengan bekerja pada dinding pembuluh darah, zat ini semakin meningkatkan aliran darah, meningkatkan tekanan darah lokal, meningkatkan permeabilitas kapiler dan eksudasi bagian cair darah. Awalnya, protein molekul kecil - albumin - menembus ke dalam jaringan bersama dengan eksudat, kemudian protein globulin dan, akhirnya, fibrinogen. Pada saat yang sama, leukosit bermigrasi dari pembuluh darah dan menumpuk di jaringan area yang rusak (terutama dalam jumlah besar dengan peradangan bernanah).

Akumulasi leukosit pada fokus inflamasi disertai dengan perkembangan fagositosis dan tindakan enzimatik pada agen berbahaya.

Pelanggaran metabolisme lemak menyebabkan penumpukan lemak dan asam lemak pada eksudat akibat kerusakan dan degenerasi sel. Terjadi oksidasi lemak yang tidak sempurna, dan sejumlah besar produk yang kurang teroksidasi menumpuk di lokasi peradangan.

Pemecahan protein dilakukan oleh enzim sel mesenkim dan enzim proteolitik yang disekresikan oleh leukosit neutrofil. Di bawah pengaruhnya, molekul besar polipeptida dan asam amino terbentuk di lokasi peradangan. Akumulasi produk metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang kurang teroksidasi serta karbon dioksida yang terikat disertai dengan peningkatan konsentrasi ion hidrogen dan perkembangan asidosis. Awalnya, asidosis dikompensasi makanan asam dinetralkan oleh cadangan jaringan basa (asidosis terkompensasi). Selanjutnya, ketika sirkulasi darah dan getah bening menjadi sulit atau berhenti total di tempat peradangan, konsentrasi ion hidrogen semakin meningkat, dan cadangan basa jaringan habis, dan terjadi asidosis dekompensasi.

Karena kematian dan pembusukan sel-sel dalam eksudat, jumlah ion kalium meningkat. Semakin intens peradangannya, semakin banyak potasium yang terakumulasi dalam eksudat. Akumulasi mereka berkontribusi terhadap peningkatan permeabilitas pembuluh darah, peningkatan rasa sakit, perkembangan fenomena neuro-distrofi dan nekrotisasi jaringan dengan penurunan viabilitas.

Penghancuran elemen jaringan disertai dengan pembelahan molekul besar menjadi molekul kecil, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi molekul dan ion. Akibatnya, tekanan osmotik meningkat, yang selanjutnya menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan paru-paru serta berdampak buruk pada keadaan fungsional sel. Seiring dengan itu, tekanan onkotik juga meningkat, yaitu dispersi koloid jaringan dan kemampuannya untuk menarik dan menahan air meningkat. Menjelang pinggiran peradangan, tekanan onkotik, serta konsentrasi ion hidrogen dan kalium, secara bertahap menurun. Perubahan bio-fisiko-kimia yang dijelaskan yang berkembang dalam fokus peradangan berkontribusi terhadap fenomena hidrasi, yaitu pembengkakan, terutama pada jaringan yang rusak, serta peningkatan proteolisis dan fagositosis aktif.

Pada fase pertama peradangan pada kuda dan anjing, eksudasi serosa (peradangan aseptik) atau serosa-purulen (peradangan menular) dan proteolisis (peleburan) substrat mati mendominasi, sedangkan dalam fase besar ternak dan pada babi, ada eksudasi serosa-fibrinosa atau purulen-fibrinosa dengan fenomena sekuestrasi, proteolisis diekspresikan dengan lemah. Akibatnya, jaringan mati pada hewan ini bertahan lebih lama di lokasi peradangan. Penolakan mereka terjadi karena berkembangnya peradangan demarkasi bernanah. Proses sekuestrasi disertai dengan pembentukan penghalang granulasi dengan akumulasi nanah yang relatif kecil antara granulasi dan jaringan mati yang diasingkan. Selama proses sekuestrasi, substrat mati juga mengalami peleburan enzimatik. kemudian secara perlahan dilisiskan oleh proteolitik dan enzim lainnya, dan pada luka terbuka (luka, luka bakar) dibuang ke lingkungan luar.

Fase kedua peradangan ditandai dengan penurunan semua tanda peradangan dan normalisasi bertahap gangguan bio-fisika-kimia yang muncul pada fase pertama. Hal ini berkontribusi terhadap perkembangan fenomena dehidrasi (pembengkakan) di tempat peradangan. Dengan latar belakang ini, proses kompensasi dan restoratif mendominasi fokus inflamasi, disertai dengan pemadatan koloid jaringan ikat, membran sel dan penurunan permeabilitas kapiler. Pada saat yang sama, barierisasi (lokalisasi) tempat peradangan oleh jaringan granulasi yang berkembang selesai. Selanjutnya dapat berubah menjadi kapsul jaringan ikat, akibatnya terjadi isolasi (enkapsulasi) yang lebih sempurna dari sumber peradangan. Jika pada fase ini proses eksudatif lebih mendominasi dibandingkan proses proliferasi, maka terjadi pembersihan diri tubuh dari produk pembusukan jaringan dan mikroorganisme dengan membuang isinya, misalnya abses, ke lingkungan luar.

Setelah itu, regenerasi menjadi proses utama di lokasi peradangan. Karena itu, cacat jaringan yang timbul akibat fenomena perubahan (destruktif) pada fase pertama peradangan digantikan terutama oleh elemen jaringan ikat, yang kemudian berubah menjadi bekas luka. Hal ini terjadi dengan latar belakang normalisasi trofisme dan metabolisme secara bertahap. Dalam hal ini, di zona peradangan, jumlah kalium dan produk yang kurang teroksidasi menurun, tekanan onkotik dan osmotik serta asidosis menurun, eksudasi menurun secara signifikan, emigrasi leukosit dan sel-selnya. reaksi fagositik. Pada saat yang sama, jumlah elemen histiositik meningkat, reaksi makrofag meningkat, dan proses regenerasi berlangsung lebih sempurna dibandingkan fase pertama. Pemulihan akan datang.

Hasil dari peradangan

Membedakan resolusi penuh proses inflamasi Dan resolusi tidak lengkap dari proses inflamasi.

Resolusi lengkap dari proses inflamasi adalah hasil ketika jaringan yang rusak dipulihkan di lokasi fokus inflamasi dan fungsinya dipulihkan. Biasanya, hasil ini sering terlihat pada selaput lendir saluran cerna. saluran usus, saluran pernafasan, serta untuk luka ringan.

Resolusi yang tidak lengkap dari proses inflamasi terjadi ketika jaringan ikat tumbuh menggantikan jaringan mati. Proses ini biasanya diamati jika terjadi kerusakan signifikan pada organ atau jaringan. Fungsi organ menurun.

6. Tahapan perkembangan proses inflamasi.

7. Manifestasi klinis manifestasi serosa.

8. Manifestasi klinis inflamasi serosa-fibrinosa.

9. Manifestasi klinis inflamasi fibrinosa.

10. Prinsip pengobatan peradangan aseptik.

Etiologi dan patogenesis

Paling sering, proses purulen disebabkan oleh berbagai jenis stafilokokus; sejumlah besar dari mereka ditemukan pada benda-benda di sekitar hewan itu sendiri, yang menciptakan kondisi infeksi pada luka yang tidak disengaja.

Efek patogeniknya dikaitkan dengan pelepasan racun yang menghancurkan sel darah dan enzim yang menggumpal dan menghancurkan protein. Virulensinya terhadap nanah meningkat tajam, yang menjelaskan bahaya khusus infeksi cairan bernanah dari luka.

Proses purulen dapat disebabkan oleh Escherichia coli yang selalu terdapat dalam jumlah banyak di isi usus dan pada permukaan tubuh hewan yang terkontaminasi. Proses yang disebabkan oleh Escherichia coli ditandai dengan pencairan jaringan yang membusuk; ini sangat penting selama proses purulen di rongga perut. Jika fungsi penghalang mukosa saluran cerna terganggu, Escherichia coli dapat menembus aliran darah umum dan menyebabkan keracunan bahkan sepsis.

Pneumococcus menyebabkan proses inflamasi yang bersifat fibrinosa, lokalisasi proses tersebut bisa berbeda.

berserat – peradangan bernanah berkembang ketika terinfeksi Pseudomonas aeruginosa, yang bersifat saprofit pada kulit di daerah yang kaya akan kelenjar keringat. Perkembangannya secara signifikan menghambat regenerasi jaringan pada luka.

Dalam perkembangan proses purulen penting mempunyai cara untuk memperkenalkan dan menyebarkan patogen. Kulit dan selaput lendir yang tidak rusak berfungsi sebagai penghalang yang andal yang tidak dapat ditembus oleh mikroorganisme piogenik. Kerusakan pada penghalang ini dapat terjadi akibat trauma mekanis, cedera termal, bahan kimia, dan faktor traumatis lainnya. Dalam hal ini, besarnya kerusakan tidak menentukan penetrasi mikroba. Melalui cacat pada integumen, mikroba memasuki celah antar sel, pembuluh limfatik dan, dengan aliran getah bening, dibawa ke jaringan yang lebih dalam: kulit, jaringan subkutan, otot dan Kelenjar getah bening. Penyebaran lebih lanjut dan perkembangan proses purulen tergantung pada jumlah dan virulensi mikroba yang menyerang serta kekuatan imunobiologis organisme itu sendiri.

Infeksi bernanah menghadapi resistensi yang signifikan di area tubuh dengan suplai darah yang baik.

Momen yang mendukung perkembangan mikroba piogenik ketika mereka menembus suatu cacat adalah:

1. adanya media nutrisi di area cedera (perdarahan, jaringan mati):

2. penetrasi simultan beberapa jenis mikroba - poliinfeksi

3. penetrasi mikroba dengan virulensi yang meningkat.

Reaksi tubuh terhadap infeksi bernanah memiliki manifestasi lokal dan umum.

Sepsis

Sepsis adalah penyakit menular parah yang disebabkan oleh berbagai patogen dan toksinnya, yang dimanifestasikan oleh reaksi khas tubuh dengan gambaran klinis yang serupa, meskipun patogennya berbeda.

Klasifikasi

1. Berdasarkan waktu manifestasinya tanda-tanda klinis membedakan antara sepsis primer dan sekunder

Primer (kriptogenik)-tersembunyi, terkait dengan autoinfeksi, ketika fokus utama peradangan tidak dapat ditemukan.

Sekunder- berkembang dengan latar belakang adanya fokus bernanah di tubuh.

2. Menurut lokalisasi fokus utama: bedah, pusar, ginekologi.

3. Berdasarkan jenis patogen: coccal, colibacillus, anaerobik.

4. Berdasarkan sumber: luka, pasca operasi, inflamasi

5. Berdasarkan waktu perkembangan: awal (sampai 10-14 hari sejak kerusakan) dan terlambat (2 minggu atau lebih sejak kerusakan).

6. Berdasarkan jenis kursus klinis:

Fulminan-Ditandai dengan generalisasi cepat dari proses inflamasi. Durasi kursus adalah 5-7 hari, dan paling sering kematian.

Pedas-ditandai dengan arah yang lebih menguntungkan. Durasi kursus adalah 2-4 minggu.

Subakut- berlangsung 6-12 minggu dengan hasil yang baik

Kronis Jika sepsis akut tidak dapat dihilangkan, maka sepsis akut berubah menjadi tahap kronis, yang berlangsung bertahun-tahun dengan eksaserbasi dan remisi berkala.

7. Menurut ciri klinis dan anatomi: septikemia (tanpa metastasis), septikopemia dan piaemia (dengan fokus purulen metastatik sekunder).

Patogenesis

Dalam mekanisme perkembangan sepsis, 3 faktor penting:

1. Mikroba - jumlah, jenis dan virulensi mikroba.

2. Jenis gerbang masuk (sifat kerusakan jaringan atau ukuran fokus purulen, lokasinya, keadaan sirkulasi darah di area tersebut).

3. Reaktivitas tubuh, yaitu keadaan imunitas dan daya tahan nonspesifik tubuh.

Perkembangan sepsis tidak banyak disebabkan oleh sifat-sifat patogen, melainkan oleh kelainan akut mekanisme imunobiologis lokal, yang tidak dapat ditekan oleh tubuh, menciptakan penghalang pelindung pada tingkat pintu masuk infeksi.

Mikroba dan racunnya, setelah memasuki aliran darah, dalam banyak kasus tidak dapat lagi dimusnahkan karena rusaknya sistem pertahanan biologis.

Gambaran klinis ditentukan oleh bentuk sepsis.

Keracunan darah

Septicemia adalah bentuk toksik dari sepsis. Ini terjadi secara akut atau secepat kilat, seringkali disertai kematian.

Ditandai dengan masuknya racun secara besar-besaran ke dalam darah dengan keracunan umum yang parah. Pada saat yang sama, bakteri juga ditemukan di dalam darah.

Masuknya racun dan produk pemecahan jaringan ke dalam darah menyebabkan iritasi berlebihan yang parah. saraf tepi, sumsum tulang belakang dan otak.

Dalam hal ini, septikemia terjadi dengan penekanan dini reaksi adaptif dan imunobiologis protektif. Akibatnya, kemampuan tubuh untuk melokalisasi fokus inflamasi terhambat dan terjadi proses anaerobik akut.

Septikemia ditandai dengan depresi berat, penolakan air dan makanan, cachexia, peningkatan suhu tubuh, dan demam terus-menerus.

Gangguan hemodinamik segera berkembang: takikardia, peningkatan denyut jantung. Tekanan darah turun, bunyi jantung menjadi teredam. Pernapasan menjadi lebih cepat, sianosis pada selaput lendir dan area kulit tanpa rambut muncul.

Secara berkala, hewan mengembangkan kegembiraan, disertai dengan keadaan kejang. Kegembiraan digantikan oleh kelesuan, kulit dan sklera menjadi kuning (hemolisis sel darah merah).

Terkadang Anda bisa meraba limpa yang membesar, yang disertai dengan reaksi nyeri dari hewan tersebut. Perdarahan subkutan terkadang ditemukan.

Pada anjing, penyimpangan rasa, mual dan muntah, diare yang banyak - semua ini menyebabkan dehidrasi.

Pada hewan yang sakit, akibat gangguan trofik yang parah, muncul luka baring, jumlah sel darah merah dan persentase hemoglobin menurun tajam. Jumlah billy ruby ​​​​dalam darah meningkat.

Pada fokus utama, kerusakan jaringan purulen-nekrotik, pembusukan atau gangren terdeteksi.

Piemia

Hal ini ditandai dengan bakteremia dan metastasis purulen di berbagai organ.

Selama proses ini, mikroba, yang memasuki aliran darah dari fokus utama, diangkut ke kapiler berbagai organ, tempat mereka menetap, menciptakan lesi bernanah.

Terkadang bekuan darah yang terinfeksi sekunder dapat terbentuk di sini dan berpindah ke organ lain, tempat berkembangnya metastasis purulen sekunder.

Septikopiemia

Dengan septicopyemia, reaksi imunobiologis protektif-adaptif tidak sepenuhnya ditekan. Oleh karena itu, septicopyemia lebih parah kursus yang menguntungkan. Ini terjadi secara akut dan subakut.

Pada sapi dan babi, metastasis mikroba lebih sering terjadi pembuluh limfatik; pada anjing dan kuda - jalur metastasis hematogen.

Bisul terlokalisasi di berbagai organ dan jaringan, dan bisa tunggal atau multipel. Pengendapan mikroba di jaringan difasilitasi oleh aliran darah yang lambat. Hal ini tergantung pada struktur kapiler, melemahnya aktivitas jantung, kelemahan umum, sensitisasi tubuh dan alasan lainnya.

Perubahan umum pada bentuk sepsis metastatik ditandai dengan kondisi umum yang parah, penolakan makanan dan air. Suhu tubuh yang tinggi juga merupakan ciri khasnya, tetapi dengan remisi berkala. Fluktuasi harian suhu tubuh adalah 2-4 0C. dan ketika suhu turun, terjadi keringat berlebih.

Demam yang mereda dikombinasikan dengan demam intermiten. Jenis demam dengan penurunan suhu sementara menunjukkan penurunan aliran mikroba dan racunnya ke dalam darah secara berkala. Hal ini biasanya berhubungan dengan pematangan dan pembentukan penghalang granulasi di sekitar abses.

Kenaikan suhu yang baru menunjukkan terobosan sekunder infeksi di luar fokus metastasis.

Perubahan lokal pada lesi primer ditandai dengan edema progresif, nekrosis, keterlambatan pembentukan penghalang granulasi, nyeri pada otot dan persendian.

Akibat paparan mikroba beracun yang berkepanjangan atau masif, termoregulasi terganggu:

Pada kondisi umum yang parah, denyut nadi aritmia pengisian yang lemah dan penurunan tekanan darah - suhunya sedikit meningkat.

Olahraga, dalam arti luas, adalah aktivitas fisik atau mental manusia yang diselenggarakan atas dasar persaingan. Tujuan utamanya adalah untuk mempertahankan atau meningkatkan keterampilan fisik atau mental tertentu. Selain itu, permainan olahraga merupakan hiburan bagi peserta dan penonton.

Ciri-ciri umum cedera olahraga.

Konsep luka terbuka dan tertutup, luka ringan, luka sedang dan berat

Trauma adalah pelanggaran integritas anatomi jaringan atau organ dengan gangguan fungsinya yang disebabkan oleh paparan berbagai faktor lingkungan(mekanik, termal, kimia, radiasi, dll).

Cedera olahraga adalah pelanggaran integritas anatomi jaringan atau organ dengan gangguan fungsinya yang disebabkan oleh pengaruh faktor mekanik yang melebihi kekuatan fisiologis jaringan selama pendidikan jasmani dan olahraga.

Jenis cedera berikut ini dibedakan:

• terbuka (di mana kulitnya rusak);
• tertutup (dengan mereka kulit tetap utuh).

Menurut tingkat keparahan cederanya, mereka dibagi menjadi:

• a) ringan - ini adalah cedera yang tidak menyebabkan gangguan berarti pada tubuh atlet dan tidak menyebabkan hilangnya performa umum dan olahraga;
• b) tingkat keparahan sedang - ini adalah cedera yang menyebabkan gangguan signifikan pada tubuh atlet dan menyebabkan hilangnya kinerja umum dan olahraga;
• c) parah - ini adalah cedera yang menyebabkan gangguan parah pada kesehatan atlet, sehingga memerlukan rawat inap atau perawatan rawat jalan jangka panjang.

Dalam cedera olahraga, cedera ringan mendominasi, cedera olahraga juga ditandai dengan dominasi cedera tertutup: memar, keseleo otot dan ligamen. Cedera di berbagai jenis olahraga berbeda.

Pelayanan pra medis adalah bantuan yang diberikan sebelum intervensi dokter. Dibagi menjadi yang pertama (swadaya, gotong royong) dan medis, yang diberikan oleh tenaga paramedis.

Dalam kebanyakan kasus, pertolongan pertama dimulai dengan melepas pakaian dan sepatu korban, sebagian atau seluruhnya. Dalam hal ini, trauma tambahan pada korban tidak boleh dibiarkan, untuk itu aturan berikut harus dipatuhi:

1. Tidak mungkin melepas pakaian dan sepatu korban sepenuhnya kecuali benar-benar diperlukan, terutama di musim dingin. Dalam situasi ini, hanya bagian tubuh tempat terjadinya cedera yang dilepaskan.
2. Pakaian korban dilepas, dimulai dari sisi yang sehat.
3. Jika pakaian menempel pada luka, kainnya tidak boleh robek, melainkan harus dirapikan di sekitar luka.
4. Jika terjadi pendarahan hebat, Anda harus segera memotong pakaian dan membuka gulungannya untuk melepaskan area yang rusak.
5. Jika terjadi cedera pada tungkai bawah dan kaki, sepatu harus dipotong sepanjang jahitan tumit, dan baru kemudian dilepas, setelah melepaskan tumitnya terlebih dahulu.
6. Saat melepas pakaian atau sepatu dari anggota tubuh yang cedera, asisten harus memegang anggota tubuh yang cedera tersebut.

Kerusakan kulit

Kerusakan pada kulit meliputi:

1. lecet;
2. lecet;
3. luka.

Abrasi adalah kerusakan pada kulit yang terjadi akibat gesekan berkepanjangan pada suatu area tertentu pada pakaian, sepatu, peralatan, atau kontak dua area kulit.

Abrasi adalah kerusakan dangkal pada kulit yang terjadi akibat gesekan tajam pada benda keras, saat tergelincir atau terjatuh pada permukaan yang keras. Lecet disertai rasa sakit, sensasi terbakar, dan saat kerusakannya sembuh, perasaan “sesak” muncul.

Luka adalah kerusakan jaringan yang melanggar integritas kulit atau selaput lendir.

Luka adalah salah satu akibat paling umum dari cedera mekanis. Luka berbahaya karena kemungkinan terjadinya pendarahan, infeksi luka dan kemungkinan kerusakan jaringan dan organ yang lebih dalam.

Tanda-tanda utama luka adalah:

• a) pendarahan;
• b) perbedaan tepi luka;
• c) rasa sakit;
• d) disfungsi.

Nyeri, di satu sisi, merupakan “sinyal marabahaya internal”, dan di sisi lain, nyeri merupakan salah satu penyebab utama memburuknya kondisi umum korban, gangguan fungsi vital, dan berkembangnya komplikasi parah. . Oleh karena itu, melawan rasa sakit adalah salah satu tugas utama pertolongan pertama.

Untuk menghilangkan atau mengurangi rasa sakit, gunakan yang berikut ini:

1. Menutup luka dengan perban steril yang melindungi jaringan yang rusak dari efek iritasi udara dan masuknya tambahan benda asing dan menghilangkan trauma pada jaringan yang rusak oleh pakaian dan tandu.
2. Imobilisasi menghilangkan iritasi tambahan pada ujung saraf di area kerusakan.
3. Penempatan yang tepat pada tandu mengurangi ketegangan otot yang tidak perlu, yang dapat berdampak buruk pada jaringan yang cedera.
4. Penggunaan dingin (es) meredakan peradangan yang baru terjadi pada jaringan yang rusak.
5. Bawa atau pindahkan korban dengan hati-hati, jangan sampai terjadi guncangan dan guncangan.
6. Penggunaan obat penghilang rasa sakit yang tersedia - analgin, aspirin.

Asepsis adalah serangkaian tindakan yang bertujuan untuk mencegah penetrasi mikroorganisme ke dalam luka dan tubuh secara keseluruhan.

Antiseptik adalah serangkaian tindakan terapeutik dan pencegahan yang bertujuan untuk menghilangkan mikroorganisme pada luka dan tubuh secara keseluruhan.

Penyembuhan kerusakan kulit terjadi akibat jaringan ikat dan disertai dengan regenerasi epitel. Kerusakan ringan pada epidermis kulit pulih sepenuhnya karena regenerasi epidermis.

Regenerasi adalah proses pemulihan jaringan yang rusak atau hilang.

Penyembuhan luka adalah proses khas regenerasi jaringan patologis yang terjadi setelah kerusakan.

Konsep memar

Memar adalah cedera mekanis tertutup pada jaringan lunak atau organ tanpa pelanggaran integritas anatomi yang terlihat.

Klasifikasi memar berdasarkan tingkat keparahan cedera:

• derajat 1 - kerusakan ringan akibat pukulan kecil, tidak ada pembengkakan, tidak ada pembatasan gerakan, sedikit nyeri;
• derajat 2 - kerusakan yang menyebabkan pendarahan pada jaringan, keterbatasan gerak, gerakan menyebabkan nyeri, nyeri di lokasi cedera, mungkin terjadi kejang otot;
• derajat 3 - kerusakan parah, rasa sakit yang kuat, bengkak, kejang otot, deformasi, perubahan warna kulit.

Konsep cedera otot dan ligamen

Otot, tendon, atau ligamen terkilir.

Klasifikasi keseleo menurut tingkat keparahan cederanya:

• Derajat 1 - ini adalah peregangan atau pecahnya kurang dari 25% serat otot, tendon atau ligamen, disertai sedikit nyeri, sedikit pembengkakan, dan tidak ada batasan mobilitas otot atau sendi;
• derajat 2 - ini adalah pecahnya 25 hingga 50% dari semua serat, disertai pembengkakan, memar, nyeri, beberapa keterbatasan mobilitas otot atau ketidakstabilan sendi;
• Derajat 3 - dari 50% hingga pecah total semua serat, disertai pembengkakan, ketidakstabilan, pecahnya otot dapat dirasakan melalui kulit.

Peregangan berkepanjangan yang berulang-ulang di bawah beban yang sama mengubah struktur dan sifat jaringan yang diregangkan dan dapat menyebabkan peregangan atau robekan. Pada saat yang sama, ekstensibilitas jaringan meningkat, dan elastisitas serta pemulihan setelah penghentian peregangan menurun. Hal ini diamati dengan keseleo berulang pada alat ligamen sendi.

"PLDP" - "Istirahat, Es, Tekanan, dan Ketinggian" - metode pengobatan mandiri untuk cedera olahraga

Komponen penting dalam perawatan dan pengobatan mandiri pada hampir semua cedera olahraga adalah BERAS. PLDP adalah singkatan Istirahat, Es, Tekanan, Bangkit. Perawatan harus dimulai segera setelah cedera. Penggunaan PLDP pada 15-20 menit pertama setelah cedera mempercepat pemulihan atlet selama beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu. Penggunaan PLDP dalam 24 jam pertama setelah cedera mengurangi waktu rehabilitasi sebesar 50-70%.

Penggunaan PLDP secara dini dapat mengurangi dan menghentikan peradangan, yang di satu sisi merupakan proses protektif-adaptif lokal dan bertindak sebagai pembatasan pergerakan area yang rusak, dan di sisi lain, menunda pemulihan. Dan semakin banyak peradangan awal yang dihambat, maka pemulihan atlet akan semakin cepat terjadi.

• Istirahat - pelatihan olahraga harus dihentikan setelah cedera. Dalam jangka waktu 24 hingga 72 jam (tergantung pada tingkat keparahan cedera), imobilisasi lengkap diperlukan untuk menerapkan sisa komponen PLDP.

Imobilisasi adalah terciptanya imobilitas atau berkurangnya mobilitas bagian tubuh bila terjadi kerusakan.

Imobilisasi diperlukan pada awal pengobatan cedera termasuk istirahat, kompres es, perban bertekanan, dan peninggian.

Harus diingat bahwa setelah selesainya periode awal, istirahat harus bersifat relatif, karena imobilisasi total memperburuk kesehatan atlet karena terjadinya atrofi otot, kekakuan sendi dan penurunan daya tahan kardiovaskular.

Sebaliknya, mobilisasi dini mempercepat proses penyembuhan, merangsang pertumbuhan dan penyatuan kembali jaringan yang rusak, mencegah pembentukan perlengketan pada kapsul sendi dan membantu menjaga koordinasi dan keterampilan yang berhubungan dengan olahraga, melatih sistem kardiovaskular, dan mempercepat kembalinya aktivitas dengan aman. olahraga.

• Es - mendinginkan lokasi cedera mengurangi tanda-tanda peradangan (bengkak, nyeri, kemerahan).

Perawatan dengan es disebut cryotherapy.

Penggunaan es yang paling efektif adalah pada 10-15 menit pertama setelah terjadinya cedera. Cara penggunaan es: tutupi bagian yang rusak dengan handuk basah dan tempelkan es pada bagian tersebut. Handuk harus basah, karena handuk kering akan melindungi kulit dari pendinginan. Saat menggunakan es akan terasa rasa dingin, terbakar, diikuti rasa nyeri dan mati rasa.

Metode pendinginan yang sangat efektif disebut “pijat es”. Untuk melakukan ini, mereka membekukan air dalam gelas plastik sekali pakai, kemudian merobek tepi atas gelas, sedangkan bagian bawah gelas tetap sebagai bantalan isolasi, sehingga atlet dapat memijat area yang rusak dengan perlahan. dalam gerakan memutar. Jenis pijatan ini menggabungkan dua elemen PLDP - penggunaan es dan tekanan.

Es sebaiknya digunakan sesering mungkin dalam 72 jam pertama. Untuk cedera ringan, cukup mengompres dengan es selama 24 jam pertama. Es dioleskan ke lokasi cedera selama 10 hingga 30 menit, interval antar pengaplikasian adalah 30-45 menit.

• Tekanan - kompresi tempat cedera, tekanannya harus konstan dan sedang. Hal ini diperlukan untuk mengurangi pembengkakan di lokasi cedera.

Kompresi pada lokasi cedera dapat dilakukan selama pendinginan atau di luar pendinginan.

Saat melakukan pendinginan, Anda dapat memberikan tekanan menggunakan pijatan es atau membalut kompres es dan anggota tubuh yang cedera.

Selama periode ketika pendinginan tidak dilakukan, perban elastis dapat digunakan untuk pembalut bertekanan. Perban elastis dipasang 2-3 cm di bawah lokasi cedera dan dibalut ke atas dalam bentuk spiral, bergantian secara tumpang tindih, dimulai dengan kompresi yang lebih seragam, dan kemudian lebih longgar. Penting untuk memeriksa warna kulit, suhu dan sensitivitas secara berkala di lokasi cedera untuk menghindari terjepitnya saraf atau arteri.

• Pengangkatan diperlukan untuk mencegah penumpukan cairan yang terbentuk selama peradangan. Untuk melakukan ini, Anda perlu menjaga area yang rusak dalam posisi tinggi selama 24 hingga 72 jam. Misalnya, seorang atlet yang mengalami cedera pada anggota tubuh bagian bawah sebaiknya berbaring menggunakan bantal untuk meninggikan anggota tubuh yang cedera.

PLDP merupakan suatu metode pemberian pertolongan pertama dan pengobatan tahap awal. Jika dalam waktu 24-48 jam gejala kerusakan otot, tendon, dan ligamen tidak berkurang atau nyeri semakin kuat, maka sebaiknya konsultasikan ke dokter.

Fraktur terbuka dan tertutup

Fraktur adalah kerusakan tulang yang mengganggu integritasnya. Saat patah tulang terjadi, terjadi deformasi atau perubahan bentuk tulang, pembengkakan, nyeri, dan kepekaan terhadap sentuhan.

Ada patah tulang traumatis dan patologis. Fraktur juga dibedakan:

• Tertutup (dengan fraktur tertutup, integritas kulit tidak terganggu).

Pertolongan pertama pada patah tulang tertutup adalah dengan melumpuhkan, mengoleskan dingin (es) pada lokasi cedera, memastikan anggota tubuh yang cedera ditinggikan, dan merawat korban di rumah sakit di bagian trauma.

• Buka dengan fraktur terbuka keutuhan kulit rusak dan ujung tulang yang patah keluar melalui kulit).

Pertolongan pertama pada patah tulang terbuka adalah dengan menghentikan pendarahan, membalut luka secara steril, jangan mencoba memasang kembali pecahan tulang pada tempatnya, imobilisasi, oleskan dingin (es) pada lokasi cedera, pastikan anggota tubuh yang cedera ditinggikan dan segera rawat inap di rumah sakit. korban di departemen khusus.

Imobilisasi adalah imobilisasi. Imobilisasi memberikan istirahat pada anggota tubuh yang cedera, menghilangkan trauma tambahan dan mengurangi rasa sakit, serta mencegah syok traumatis.

Aturan imobilisasi:

• a) untuk imobilisasi yang andal, dua sendi harus diimobilisasi - di atas dan di bawah lokasi fraktur;
• b) sebelum memasang belat, perlu meletakkan kain lembut atau selapis kapas di bawah tonjolan tulang yang terletak di bawah kulit;
• c) belat harus dipasang dengan hati-hati, tanpa menyebabkan cedera tambahan pada korban;
• d) immobilizer harus tahan lama dan seringan mungkin.

Pendarahan, jenis, tanda. Cara menghentikan pendarahan

Pendarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah ketika integritas atau permeabilitas dindingnya dilanggar. Perdarahan bervariasi asal usulnya:

• traumatis;
• non-traumatik.

Pendarahan dibagi berdasarkan kemana darah mengalir dari pembuluh yang rusak menjadi:

• luar;
• intern.

Pendarahan juga dibedakan:

• A. Pendarahan arteri.

Pada pendarahan arteri darah merah mengalir keluar dengan cepat dalam aliran yang berdenyut atau memancar. Cara untuk menghentikan pendarahan sementara adalah dengan memasang tourniquet dan segera merawat korban di rumah sakit.

Aturan penerapan tourniquet untuk perdarahan arteri:

1. Anggota badan diangkat sebelum memasang tourniquet;
2. Sebelum memasang tourniquet, pembuluh darah yang berdarah di atas luka ditekan dengan jari, sehingga Anda dapat mempersiapkan pemasangan tourniquet tanpa tergesa-gesa. Untuk tujuan yang sama, Anda dapat menekuk anggota tubuh untuk sementara hingga batasnya pada sendi di atas luka;
3. tourniquet dipasang di atas luka pada jarak 5-7 cm darinya tepi atas;
4. kain pertama kali diaplikasikan pada tempat pemasangan tourniquet;
5. tourniquet harus dikencangkan hanya sampai pendarahan berhenti;
6. Anda harus memberi catatan di bawah tourniquet yang menunjukkan waktu pemasangannya;
7. Untuk memastikan nutrisi anggota tubuh melalui pembuluh darah yang utuh, tourniquet harus dilonggarkan setelah 30 menit, setelah terlebih dahulu menekan pembuluh darah yang rusak di atas luka dengan jari.

• B.Pendarahan vena.

Dengan pendarahan vena, darah berwarna gelap dan mengalir keluar dalam aliran warna merah tua yang terus menerus. Cara untuk menghentikan pendarahan sementara adalah dengan membalut korban dan segera merawat korban di rumah sakit.

Aturan untuk menerapkan perban tekanan:

1. kain steril dioleskan pada luka yang berdarah, gulungan perban tebal atau kapas diletakkan di atasnya, yang dibalut erat;
2. tanda perban bertekanan yang dipasang dengan benar adalah berhentinya pendarahan (perban tidak basah).

Jika pendarahan sudah berhenti, perban penekan tidak boleh dilepas sampai korban dirawat di rumah sakit. institusi medis.

• B. Perdarahan kapiler.

Dengan pendarahan kapiler, darah mengalir keluar di tempat yang menyebar perlahan atau dalam tetesan yang jarang. Metode penghentian sementara adalah dengan membalut luka dengan tekanan.

• D. Perdarahan parenkim.

Parenkim adalah pendarahan internal dari organ parenkim.

Pertolongan pertama untuk perdarahan parenkim- dingin (es) pada daerah perut, korban harus segera dirawat inap di rumah sakit.

Kehilangan darah merupakan suatu proses patologis yang terjadi akibat kerusakan pembuluh darah dan hilangnya sebagian darah, ditandai dengan sejumlah reaksi patologis dan adaptif. Penyebab kehilangan darah adalah pendarahan.

Perdarahan adalah penumpukan darah yang tumpah di jaringan atau rongga tubuh; Perdarahan selalu disebabkan oleh pendarahan.

Penurunan volume darah yang bersirkulasi akibat kehilangan darah berfungsi sebagai pemicu yang menyebabkan perubahan kompensasi dan patologis pada tubuh.

Kehilangan darah lebih dari 15 ml/kg berat badan (atau lebih dari 25% volume darah yang bersirkulasi) menyebabkan syok, dan kehilangan lebih dari setengah volume darah yang bersirkulasi secara tiba-tiba dapat berakibat fatal.

Tahapan kehilangan darah berikut ini dibedakan:

• Tahap 1 - awal;
• Tahap 2 - kompensasi;
• Tahap 3 - terminal.

Dislokasi traumatis

Dislokasi adalah perpindahan dua tulang artikulasi secara terus-menerus, sehingga kontak timbal baliknya terganggu. Jika terjadi dislokasi total:

• kepala tulang keluar dari rongga artikular atau tulang-tulang pembentuk sendi menjauh.

Dengan dislokasi tidak lengkap (subluksasi), kontak parsial permukaan artikular tulang artikulasi dipertahankan.

Setiap dislokasi disertai dengan memar, peregangan, dan pecahnya sebagian otot dan jaringan di sekitarnya. Kebanyakan dislokasi ditandai dengan pecahnya kapsul sendi. Pecahnya pembuluh darah kecil selalu menyertai dislokasi traumatis, yang menyebabkan perdarahan intra-artikular. Setiap dislokasi menyebabkan kontraksi otot refleks, yang memastikan tulang yang dislokasi tertahan pada posisi baru.

Tanda khas dari semua dislokasi adalah perubahan bentuk sendi akibat perpindahan ujung tulang yang dislokasi.

Tanda dislokasi yang paling penting adalah disfungsi. Gerakan aktif tidak mungkin atau mungkin terjadi pada tingkat kecil, gerakan pasif juga terbatas.

Pertolongan pertama terdiri dari mengoleskan es ke lokasi cedera, memperbaiki area yang rusak dengan perban elastis, mengangkat bagian tubuh yang cedera dan segera memindahkan atlet ke bagian trauma.

Reduksi dislokasi merupakan tindakan darurat; semakin lama waktu berlalu dari saat cedera hingga reduksi dislokasi, semakin sulit pelaksanaannya.

Harus diingat bahwa Anda tidak dapat mengurangi dislokasi sendiri.

Gegar otak. Klasifikasi cedera otak traumatis

Cedera otak traumatis adalah kerusakan pada tengkorak dan otak akibat benturan mekanis.

Cedera otak traumatis (TBI) dibagi menjadi:

• 1. TBI Tertutup.

Cedera otak traumatis tertutup adalah cedera otak dimana jaringan lunak dan tulang tengkorak tetap utuh atau rusak sebagian (luka jaringan lunak).

• 2. Buka TBI.

Cedera kranioserebral terbuka adalah kerusakan jaringan lunak kepala dengan terganggunya integritas aponeurosis, serta patah tulang tengkorak.

Gegar otak adalah suatu bentuk cedera tertutup otak, ditandai dengan reversibilitas gejala klinis. Ini terjadi selama gerakan tumbukan isi tengkorak.

Memar otak merupakan akibat dari cedera langsung pada otak pada dinding bagian dalam tulang tengkorak melalui mekanisme benturan dan benturan balik. Ini adalah kerusakan otak yang lebih parah.

Kompresi otak adalah salah satu bentuk cedera kepala tertutup yang paling berbahaya. Kompresi otak pada cedera kraniocerebral tertutup disebabkan oleh perdarahan akibat kerusakan pembuluh arteri dan vena meningen.

Keunikan kompresi otak adalah gejala kompresi tidak langsung muncul pada saat cedera, namun berkembang secara bertahap (ada yang disebut periode waktu ringan, yang berlangsung dari satu hingga beberapa minggu).

Cedera otak traumatis selama tinju patut mendapat perhatian khusus.

Groggy adalah suatu kondisi yang berkembang akibat guncangan pada alat vestibular akibat pukulan kuat pada rahang bawah. Gejala utamanya adalah pusing.

Knockout adalah kondisi patologis akut yang ditandai dengan hilangnya kesadaran jangka pendek.

Knockdown adalah ekspresi knockout yang melemah, kesadaran dipertahankan, hanya kehilangan orientasi, kehilangan koordinasi, pusing, dan tinitus yang diamati.

Pertolongan pertama pada cedera kepala tertutup adalah dingin di kepala (es) dan segera rawat inap di fasilitas kesehatan khusus.

Konsep kelelahan dan kerja berlebihan

Kelelahan adalah penurunan sementara kemampuan fungsional tubuh yang disebabkan oleh pekerjaan yang intens atau berkepanjangan dan dinyatakan dalam penurunan kinerja.

Kelelahan adalah suatu kondisi yang terjadi di bawah pengaruh aktivitas otot, kelelahan tidak dapat dianggap patologis atau berbahaya bagi tubuh atlet. Dengan sedikit kelelahan, metabolisme meningkat, tonus otot meningkat, dan intensitas proses pemulihan meningkat. Efek latihan tidak mungkin terjadi tanpa kelelahan.

Overfatigue merupakan suatu kondisi yang terjadi ketika fenomena kelelahan bersifat berlapis, yaitu ketika tubuh atlet tidak pulih dari satu aktivitas atau kompetisi ke aktivitas lain dalam jangka waktu tertentu.

Kelelahan yang berlebihan memanifestasikan dirinya dalam perasaan lelah yang bertahan lebih lama dari biasanya setelah berolahraga, penurunan kesejahteraan, tidur, peningkatan kelelahan, dan suasana hati yang tidak stabil. Pada saat yang sama, performa olahraga tetap tidak berubah atau sedikit menurun, kesulitan mungkin timbul dalam pembentukan keterampilan motorik baru, dalam memecahkan masalah taktis yang kompleks, dan kesalahan dalam teknik juga dapat muncul.

Secara obyektif, dimungkinkan untuk menentukan penurunan indikator kekuatan, penurunan koordinasi, dan peningkatan masa pemulihan setelah latihan.

Stres fisik kronis

Overstrain adalah penurunan tajam keadaan fungsional tubuh yang disebabkan oleh pelanggaran proses regulasi saraf dan humoral. berbagai fungsi, proses metabolisme dan homeostatis. Hal ini disebabkan oleh ketidaksesuaian antara kebutuhan tubuh akan sumber energi selama aktivitas fisik dengan kemampuan fungsional untuk memenuhinya.

Ketegangan fisik kronis adalah disfungsi organ dan sistem tubuh atlet akibat paparan stres yang tidak memadai - baik fisik maupun mental. Dalam hal ini, rasio beban-beban ini sangat penting, karena keduanya digabungkan dampak negatif juga dapat memanifestasikan dirinya pada nilai yang relatif kecil dari masing-masingnya.

Dasar bentuk klinis kelelahan fisik kronis:

1. Ketegangan berlebihan yang kronis pada sistem saraf pusat (overtraining).
2. Kelelahan kronis dari sistem kardiovaskular.
3. Ketegangan berlebihan yang kronis pada sistem darah.
4. Tegangan lebih kronis dari sistem proteksi nonspesifik dan sistem imun.
5. Kelelahan kronis sistem pencernaan.
6. Ketegangan berlebihan yang kronis pada sistem saluran kemih.
7. Ketegangan fisik kronis pada sistem muskuloskeletal.

Ketegangan fisik kronis pada sistem saraf pusat (overtraining)

Overtraining adalah suatu kondisi patologis tubuh seorang atlet, yang dimanifestasikan oleh maladaptasi, pelanggaran tingkat kesiapan fungsional yang dicapai selama latihan, perubahan pengaturan aktivitas sistem tubuh, hubungan optimal antara korteks serebral dan bagian yang mendasarinya. sistem saraf, sistem motorik dan organ dalam.

Latihan berlebihan didasarkan pada ketegangan berlebihan pada proses eksitasi, penghambatan, atau mobilitasnya di korteks serebral. Oleh karena itu, patogenesis overtraining mirip dengan patogenesis neurosis, oleh karena itu tanda utama dari kondisi ini adalah perubahan pada sistem saraf pusat. Juga nilai yang besar Dalam patogenesis overtraining, sistem endokrin berperan, terutama kelenjar pituitari dan korteks adrenal.

Menurut G. Selye (1960), di bawah pengaruh stresor (iritan kuat), sindrom adaptasi umum, atau stres, berkembang dalam tubuh, di mana aktivitas lobus anterior kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal meningkat. Perubahan-perubahan ini sistem endokrin menentukan perkembangan reaksi adaptif dalam tubuh terhadap aktivitas otot yang intens. Namun, aktivitas fisik berlebihan yang kronis dapat menyebabkan penipisan korteks adrenal dan, karenanya, terganggunya reaksi adaptif yang sebelumnya dikembangkan dalam tubuh.

Dengan latihan berlebihan, keadaan fungsional bagian dasar sistem saraf pusat juga berubah, yang dimanifestasikan oleh berbagai gangguan visceral.

Overtraining berkembang pada atlet karena kelelahan fisik yang kronis.

Overtraining dapat terjadi pada seorang atlet:

1. Jika terjadi beban latihan yang berlebihan (peningkatan tajam dalam volume latihan dan intensitasnya) ketika kemampuan adaptif tubuh atlet terlampaui.
2. Ketika jadwal kompetisi terlalu ketat tanpa interval pemulihan yang memadai.
3. Dengan pemulihan yang tidak mencukupi, yang ditandai dengan intensifikasi tajam dalam proses pelatihan.
4. Dalam hal meningkatnya jumlah faktor stres seperti kurang tidur dan gizi yang tidak mencukupi.

Overtraining dapat terjadi selama periode pelatihan apa pun, namun sangat jarang terjadi pada periode persiapan. Kemungkinan perkembangannya secara bertahap meningkat seiring dengan peningkatan kondisi kebugaran, yaitu. selama periode pelatihan utama.

Keadaan overtraining juga mencakup keadaan sedang dilatih, karena untuk melakukan overtraining, pada umumnya diperlukan pelatihan tingkat tinggi.

Seorang atlet dengan tingkat latihan yang tinggi dan motivasi yang kuat selalu berada pada garis tipis antara tingkat latihan yang optimal dan “latihan berlebihan”.

Overtraining terutama sering terjadi pada atlet ketika mereka mendekati hasil individu yang dicapai sebelumnya dan berusaha untuk melampauinya, yaitu ketika atlet mendekati batas kemampuan adaptifnya.

Latihan berlebihan sulit dibedakan dari kelelahan yang menyertai beban latihan yang intens. Namun, pemulihan yang memadai akan meningkatkan kebugaran dan meningkatkan kinerja atletik. Pemulihan yang tidak memadai disertai dengan rasa lelah yang terus-menerus, atlet berusaha lebih keras dalam latihan, dan hasil latihan serta kompetisi menurun.

LA. Butchenko mengidentifikasi 3 tahap overtraining (tidak dipisahkan secara jelas satu sama lain):

• tidak ada keluhan, kemungkinan gangguan tidur - sulit tidur, sering terbangun;
• kurangnya pertumbuhan dalam hasil olahraga, penurunan hasil olahraga lebih jarang terjadi.

Secara obyektif:

• ada penurunan kemampuan beradaptasi sistem kardiovaskular terhadap beban kecepatan tinggi (setelah lari 15 detik, alih-alih jenis reaksi normotonik, reaksi atipikal muncul);
• ada gangguan koordinasi motorik terbaik.

Pada tahap ini, untuk meningkatkan performa atletik, atlet meningkatkan beban latihan dan hal ini mengarah pada perkembangan overtraining.

• Overtraining tahap 2: Muncul banyak keluhan:
• kantuk, gangguan tidur berkembang - waktu untuk tertidur memanjang, tidur menjadi dangkal, gelisah, sering bermimpi, sering kali bersifat mimpi buruk, tidur tidak memberikan istirahat dan pemulihan yang diperlukan;
• apatis, lesu, peningkatan iritabilitas, kehilangan selera makan;
• ketidaknyamanan di daerah jantung;
• kelelahan, kinerja lambat, hilangnya sensasi otot;
• munculnya reaksi yang tidak pantas di akhir tugas yang kompleks Latihan fisik;
• keengganan untuk berlatih.

Secara obyektif:

• wajah pucat, bibir kebiruan, bawah mata biru, mata cekung, kulit marmer (peningkatan pola jaringan vena pada kulit pucat);
• gangguan pada sistem saraf dimanifestasikan dalam perubahan periodisitas fungsi sehari-hari dan stereotip sehari-hari. Akibatnya, peningkatan maksimum dalam semua indikator fungsional diamati pada atlet bukan pada jam-jam di mana ia biasanya berlatih, tetapi pada sore hari atau dini hari, ketika ia tidak berlatih;
• terjadi gangguan koordinasi gerak;
• perubahan karakter aktivitas bioelektrik otak;
• pada bagian sistem kardiovaskular, terjadi reaksi yang tidak memadai (terlalu besar) terhadap aktivitas fisik, perlambatan masa pemulihan setelahnya, gangguan ritme aktivitas jantung, penurunan adaptasi sistem kardiovaskular terhadap beban daya tahan ( munculnya reaksi atipikal setelah lari 3 menit). Saat istirahat, alih-alih bradikardia sedang dan tekanan darah normal, yang terjadi adalah takikardia dan peningkatan tekanan darah atau bradikardia tajam dan penurunan tekanan darah;
• pelanggaran keadaan fungsional sistem pernapasan - penurunan kapasitas vital saat istirahat, penurunan MVL;
• peningkatan metabolisme basal, gangguan metabolisme karbohidrat - penurunan jumlah glukosa dalam darah saat istirahat;
• penurunan berat badan (karena peningkatan pemecahan protein dalam tubuh), keseimbangan nitrogen negatif terungkap;
• peningkatan keringat;
• disfungsi menstruasi pada atlet wanita;
• gangguan potensi pada atlet;
• penurunan, khususnya resistensi terhadap penyakit menular;
• penurunan kekuatan dan elastisitas otot, elastisitas ligamen, yang berkontribusi terhadap terjadinya cedera olahraga.

Prestasi olahraga terus menurun. Tahap 3 latihan berlebihan:

Neurasthenia berkembang. Ada bentuk neurasthenia hiperstenik dan hipostenik.

Bentuk hiperstenik merupakan akibat melemahnya proses penghambatan, sedangkan bentuk hipostenik disebabkan oleh ketegangan berlebihan pada proses rangsang di korteks serebral.

Manifestasi klinis dari bentuk neurasthenia hiperstenik - meningkat rangsangan saraf, perasaan lelah, letih, kelemahan umum, susah tidur.

Manifestasi klinis dari bentuk neurasthenia hipostenik adalah kelemahan umum, kelelahan, apatis, kelelahan, dan kantuk di siang hari.

Asthenia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan meningkatnya kelelahan, seringnya perubahan suasana hati, gangguan tidur, dll.

Pengobatan overtraining akan berhasil hanya jika semua penyebab yang menyebabkannya dihilangkan.

Tahap 1 latihan berlebihan:

• partisipasi dalam kompetisi harus dilarang (tidak ada gunanya menunjukkan hasil yang buruk);
• ubah rejimen latihan Anda selama 2-4 minggu (rejimen latihan fisik umum dengan beban ringan);
• pengobatan harus dimulai sedini mungkin, karena pengobatan tahap pertama berhasil, dan pengobatan tahap ketiga tidak berhasil.

Latihan berlebihan tahap 2:

• pelatihan dibatalkan selama 1-2 minggu dan diganti dengan istirahat aktif;
• kemudian 1-2 bulan - pelatihan fisik umum dengan penyertaan bertahap dari rezim pelatihan biasa;

Tahap 3 latihan berlebihan:

• perawatan di rumah sakit;
• kemudian istirahat aktif;
• inklusi bertahap dalam rezim pelatihan selama 2-3 bulan;
• mengecualikan partisipasi dalam kompetisi.

Overtraining tahap 1 dihilangkan tanpa konsekuensi bagi atlet.

Latihan berlebihan pada tahap ke-2 dan, khususnya, ke-3 dapat menyebabkan penurunan jangka panjang kinerja olahraga.

Pencegahan:

• tidak mengizinkan atlet mengikuti latihan dan kompetisi dalam keadaan menyakitkan;
• kita perlu melakukan sanitasi terhadap wabah tersebut infeksi kronis;
• perlu, dalam keadaan “bentuk olahraga”, untuk mengganti beban latihan yang intens dengan beban yang dikurangi, terutama setelah atlet berpartisipasi dalam kompetisi;
• Latihan, istirahat, belajar, dan pola makan harus dioptimalkan.

Ketegangan fisik kronis pada sistem kardiovaskular

Ketegangan fisik kronis pada sistem kardiovaskular memiliki 4 pilihan kursus:

• 1) distrofi;
• 2) aritmia;
• 3) hipertensi;
• 4) hipotonik.

1. Varian distrofik.

Distrofi miokard (sindrom gangguan repolarisasi miokard) adalah gangguan metabolisme miokard akibat aktivitas fisik berlebihan yang kronis.

Klasifikasi menurut A.G. demo:

• Tahap 1 - pengurangan gelombang T.
• Tahap 2 - gelombang T bifasik.
• Tahap 3 - gelombang negatif T.

Distrofi miokard adalah kelainan metabolisme miokard.

2. Varian aritmia.

Aritmia terjadi pada atlet 2-3 kali lebih sering dibandingkan pada orang yang tidak berolahraga. Perbedaan terbesar diamati pada kejadian gangguan ritme yang berhubungan dengan penekanan nodus sinus. Hanya bukti tidak adanya kerusakan jantung dan penyebab ekstrakardiak (osteochondrosis, fokus infeksi kronis, dll.) yang memungkinkan kita untuk mengasosiasikan kelainan detak jantung dengan aktivitas fisik yang tidak memadai.

Dalam kedokteran olahraga, aritmia yang relatif aman pun memerlukannya perhatian khusus, sejak kapan aktivitas fisik mereka dapat memicu perkembangan gangguan yang parah.

3. Varian hipotonik.

Paling umum terjadi pada wanita, sering ditemukan pada atlet berketerampilan tinggi.

Ketegangan fisik kronis pada sistem darah

Ketegangan fisik kronis pada sistem darah adalah terjadinya anemia pada atlet.

Anemia adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah atau kandungan hemoglobin per satuan volume darah akibat penurunan umum di dalam tubuh.

Atlet lebih mungkin mengalami anemia defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam tubuh.

Anemia paling sering terjadi pada pelari dan pelari jarak jauh dan ultra.

Anemia mempengaruhi fungsi vital tubuh, hal ini diamati kelaparan oksigen organ dan jaringan - hipoksia, distrofi berkembang.

Ketegangan fisik kronis pada sistem pertahanan nonspesifik dan sistem kekebalan tubuh

Reaktivitas imunologi atlet berubah tergantung pada aktivitas fisik. R.S. Suzdalnitsky dan V.A. Levando (2003) mengajukan klasifikasi dinamika perubahan sistem imun atlet yang meliputi 4 fase:

1. I - fase mobilisasi;
2. i - fase kompensasi;
3. I - fase dekompensasi;
4. Saya sedang dalam tahap pemulihan.

1. Fase mobilisasi ditandai dengan peningkatan parameter imunologi, yang menunjukkan mobilisasi cadangan fisiologis secara umum. Insiden infeksi saluran pernafasan akut berkurang seminimal mungkin, kesehatan secara umum meningkat, dan kinerja meningkat.
2. Fase kompensasi diamati selama periode peningkatan intensitas beban; beberapa indikator imunologi meningkat sementara yang lain menurun. Angka kejadiannya tidak berbeda dengan kejadian pada fase pertama, karena mobilisasi mekanisme imunologi yang nyata.
3. Fase dekompensasi diamati selama periode beban tinggi - 80-90% dari maksimum dengan jumlah pekerjaan yang besar. Ada penurunan tajam pada semua parameter imunologi. Cadangan fisik sistem kekebalan berada di ambang penipisan. Angka kejadian pada fase ini mencapai puncaknya. Terjadi defisiensi imun sekunder.
4. Fase pemulihan terjadi pada periode pasca kompetisi, pada saat pengurangan beban. Parameter imunologi secara bertahap kembali normal.

Ketegangan fisik kronis pada sistem pencernaan

Ketegangan fisik kronis pada sistem pencernaan adalah akibat dari pelanggaran peran pengaturan sistem saraf pusat atau proses patologis yang tersembunyi. Untuk perkembangan ketegangan kronis pada sistem pencernaan, diperlukan paparan yang terlalu lama terhadap beban yang tidak memadai.

Ketegangan fisik kronis pada sistem pencernaan dapat diwakili oleh dua sindrom:

• nyeri dispepsia dan liver.

1. Sindrom dispepsia dimanifestasikan oleh muntah selama atau segera setelah satu kali latihan, biasanya jangka panjang yang melebihi kemampuan fungsional tubuh atlet.
2. Sindrom nyeri hati adalah suatu kondisi patologis, gejala utamanya adalah rasa sakit yang tajam di hipokondrium kanan, yang terjadi pada atlet secara langsung selama latihan intensif jangka panjang dan beban kompetitif.

Sindrom nyeri hati paling sering terjadi pada atlet selama lari jarak jauh dan maraton, saat bermain ski lintas alam, bersepeda, dan jenis aktivitas olahraga lainnya yang berhubungan dengan aktivitas fisik yang berkepanjangan dan intens.

Penyebab sindrom nyeri hati:

• hemodinamik;
• kolestatik.

Pertolongan pertama. Untuk meredakan serangan nyeri, perlu menghentikan beban, hal ini dapat menyebabkan hilangnya sindrom nyeri. Jika rasa sakitnya belum hilang, disarankan untuk melakukan pernapasan dalam dan berirama serta pijatan sendiri pada area hati.

Ketegangan fisik kronis pada sistem saluran kemih

Aktivitas fisik memberikan tuntutan yang sangat tinggi pada sistem saluran kemih.

Ketegangan fisik kronis pada sistem saluran kemih diekspresikan oleh sindrom proteinurik dan hematurik, keduanya dapat diisolasi atau digabungkan.

• Proteinuria adalah adanya protein dalam urin.
• Hematuria adalah adanya sel darah merah dalam urin.

Interpretasi proteinuria dan hematuria pada atlet sangatlah kompleks. Ada pendapat tentang bekerja, olahraga, proteinuria berjalan - 3-9% dan hematuria sekitar 10 sel darah merah yang tidak berubah, sedangkan pergeseran maksimum harus terjadi pada akhir beban.

Pada saat yang sama, proteinuria dan hematuria pada atlet dapat disebabkan oleh aktivitas fisik yang berlebihan dan kronis, di satu sisi, dan manifestasi penyakit pada sistem saluran kemih, di sisi lain. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan terhadap atlet dengan sindrom tersebut.

Keadaan pingsan. Pengertian, Penyebab dan Mekanisme Terjadinya. Tanda-tanda pingsan, pertolongan pertama, pencegahan

Kondisi pingsan (sinkop).

Pingsan (sinkop) adalah hilangnya kesadaran secara tiba-tiba, jangka pendek, dan dapat disembuhkan. Pingsan disebabkan oleh iskemia serebral akut dan sementara.

Iskemia adalah penurunan suplai darah ke suatu organ atau jaringan akibat penurunan aliran darah ke jaringan pembuluh darahnya. Ini adalah proses patologis yang paling penting, salah satu penyebab paling umum hipoksia sel-sel tubuh.

Pingsan adalah yang paling banyak bentuk ringan insufisiensi vaskular akut.

Mekanisme perkembangan pingsan ini. Atlet mengalami penurunan tajam tekanan darah karena penurunan resistensi pembuluh darah perifer dengan vasodilatasi sistemik dan peningkatan denyut jantung sebagai kompensasi.

Pingsan dapat bermanifestasi sebagai hilangnya kesadaran secara tiba-tiba, namun lebih sering didahului oleh keadaan prasinkop (presinkop). Kondisi ini ditandai dengan kesadaran berkabut ringan secara tiba-tiba, mata menjadi gelap, pusing, mual, telinga berdenging, tangan dan kaki dingin, serta kelemahan umum. Pucat, peningkatan keringat, dan penurunan tekanan darah diamati. Jika terjadi keadaan sebelum pingsan, korban diturunkan secara perlahan ke lantai. Dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba, terjatuh terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan luka memar dan luka pada korbannya.

Pingsan disebut juga sinkop. Durasi hilangnya kesadaran saat pingsan biasanya berkisar antara 5 hingga 22 detik. Pemulihan kesadaran terjadi dengan cepat, orientasi segera pulih, kecemasan, rasa takut (terutama jika pingsan baru pertama kali terjadi), dan kelemahan umum bertahan selama beberapa waktu.

Bedakan antara pingsan yang berasal dari refleks neurogenik (psikogenik, ortostatik, gravitasi, vasovagal) dan pingsan simtomatik.

Pingsan yang bergejala merupakan gejala dari berbagai penyakit. Pingsan mungkin merupakan manifestasi jantung yang pertama, terkadang satu-satunya.

Pingsan psikogenik.

Perkembangan pingsan psikogenik dikaitkan dengan perluasan refleks pembuluh perifer, menyebabkan penurunan kinerja jantung dan, karenanya, hipoksia otak.

Paling sering terjadi saat stres sambil berdiri. Faktor pencetusnya adalah: rasa takut yang tiba-tiba, pengambilan darah dari pembuluh darah, golongan darah, operasi, emosi negatif, rasa sakit, berada di ruangan pengap, transportasi, di ruang terbatas, kelelahan, dll.

Pertolongan pertama untuk pingsan psikogenik.

Setelah kesadaran kembali, korban harus dipindahkan secara bertahap ke posisi vertikal. Dengan transisi yang cepat, pingsan dapat berulang, dan durasi pingsan berulang jauh lebih lama dibandingkan sebelumnya. Jika Anda kehilangan kesadaran lagi, dapatkan bantuan medis.

Sinkop vasovagal.

Faktor pencetusnya adalah putaran kepala yang tajam, tekanan pada area sinus sinokarotid, kerah yang ketat, dan kompresi dada yang kuat.

Perkembangan sinkop vasovagal dikaitkan dengan:

1. dengan ekspansi refleks pembuluh darah perifer yang tiba-tiba, menyebabkan penurunan tajam curah jantung dan perkembangan hipoksia serebral;
2. dengan penekanan refleks mendadak aktivitas jantung oleh saraf vagus hingga henti jantung total.

Dalam kasus pertama, gambaran klinis pingsan sederhana diamati. Pertolongan pertama dalam kasus ini sama dengan pingsan psikogenik.

Dalam kasus kedua, gambaran klinis dari penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba diamati. Pertolongan pertama dalam hal ini sama dengan penghentian peredaran darah secara tiba-tiba.

Sinkop ortostatik.

Bedakan antara pingsan ortostatik fungsional dan organik.

Sinkop ortostatik fungsional terjadi dengan imobilitas yang berkepanjangan. posisi vertikal atau selama transisi cepat dari posisi horizontal ke vertikal.

Penyebab utama sinkop ortostatik organik adalah hipotensi arteri.

Perkembangan sinkop ortostatik disebabkan oleh pengendapan darah di pembuluh darah ekstremitas bawah, yang disertai dengan penurunan tajam curah jantung dan, karenanya, hipoksia otak.

Faktor pemicu terjadinya pingsan ortostatik adalah suhu lingkungan yang tinggi, terlalu banyak bekerja, mengonsumsi obat-obatan tertentu (terutama diuretik), dan mengunjungi sauna.

Ini berkembang tiba-tiba, dengan kelemahan umum, kehilangan keseimbangan, mual, telinga berdenging, mata menjadi gelap, keringat dingin, kulit pucat, bradikardia, penurunan tekanan darah, pernapasan cepat dan dangkal. Pingsan berlangsung beberapa detik. Pertolongan pertama untuk sinkop ortostatik

Korban sebaiknya dibiarkan dalam posisi mendatar, menghadap ke atas, atau dibaringkan telentang dalam posisi mendatar, melonggarkan pakaian ketat dan kerah, mengangkat kaki, memastikan aliran udara. udara segar. Hal ini diperlukan untuk mengiritasi reseptor kulit dan selaput lendir, untuk melakukan ini, semprotkan dengan air dingin, biarkan amonia terhirup, basahi kapas dengan itu dan bawa ke hidung. Biasanya, tindakan sederhana ini sudah cukup; dalam posisi horizontal, pingsan dengan cepat berhenti, kesadaran kembali, pipi menjadi merah muda, dan mata terbuka.

Gravitasi pingsan.

Pingsan gravitasi dapat terjadi pada atlet setelah lari jarak menengah dan jauh, skating, bersepeda, ski, jika atlet berhenti segera setelah garis finis dan tetap tidak bergerak setelah menyelesaikan jarak tersebut.

Perkembangan pingsan gravitasi disebabkan oleh fakta bahwa selama berlari terjadi redistribusi darah yang signifikan di tubuh atlet, pelebaran pembuluh darah ekstremitas bawah yang signifikan dan suplai darah arteri yang melimpah. Ketika seorang atlet tiba-tiba berhenti, salah satu faktor utama dalam pergerakan darah melalui vena ke jantung dimatikan - apa yang disebut "pompa otot" dan terjadi penurunan tajam aliran darah balik vena ke jantung, seperti akibatnya curah jantung menurun tajam dan terjadi hipoksia serebral.

Pertolongan pertama pada pingsan gravitasi Atlet harus ditempatkan dalam posisi horizontal dengan kaki terangkat, kaki dibalut erat dengan perban elastis, atau pukulan meremas dilakukan pada kaki dari pinggiran ke tengah. Setelah kejadian ini, atlet biasanya segera sadar kembali.

Pencegahan terdiri dari penghentian kerja otot secara bertahap, bukan tiba-tiba, setelah selesai; untuk ini, atlet harus secara bertahap beralih dari lari cepat ke lari lebih lambat, dan kemudian beralih ke jalan kaki, sambil memperdalam pernapasannya.

Konsep hipoglikemia. Pengertian, penyebab dan mekanisme berkembangnya keadaan hipoglikemik saat berolahraga, tanda-tanda keadaan hipoglikemik, pertolongan pertama, pencegahan

Hipoglikemia adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh penurunan kadar glukosa darah.

Gangguan metabolisme karbohidrat paling sering terjadi pada atlet saat melakukan aktivitas fisik. Aktivitas fisik yang intens dapat menyebabkan hipoglikemia pada atlet.

Hipoglikemia dapat terjadi pada atlet selama kompetisi lari ultra, balap sepeda jalan raya multi-jam, ski lintas alam jarak ultra, renang multi-jam, dll.

Manifestasi awal dari keadaan hipoglikemik adalah rasa lapar yang akut, rasa lelah, cemas, iritasi mental, gangguan bicara, dan tindakan yang tidak masuk akal mungkin terjadi (misalnya, perubahan gerakan dari akhir ke awal).

Jika karbohidrat tidak dikonsumsi pada saat ini, sinkop hipoglikemik akan berkembang.

Manifestasi klinis sinkop hipoglikemik: pusing, keringat dingin, gemetar, mungkin kehilangan kesadaran.

Pertolongan pertama pada keadaan hipoglikemik Jika keadaan hipoglikemik tidak disertai dengan hilangnya kesadaran, maka korban harus diberikan minuman teh manis, beberapa bongkah gula pasir atau beberapa sendok teh gula pasir.

Dengan tidak adanya perawatan medis yang diperlukan, koma hipoglikemik berkembang, yang memerlukan rawat inap segera bagi korban.

Koma hipoglikemik adalah tahap hipoglikemia berikutnya. Koma adalah tingkat penghambatan patologis sistem saraf pusat yang paling signifikan, ditandai dengan hilangnya kesadaran yang mendalam, kurangnya refleks terhadap rangsangan eksternal dan gangguan dalam pengaturan fungsi vital tubuh. Koma adalah komplikasi serius dari berbagai penyakit, yang secara signifikan memperburuk prognosisnya.

Panas dan sengatan matahari. Pengertian, Penyebab, Tanda-tanda Panas dan Sengatan Matahari, Pertolongan Pertama, Pencegahan

Hipertermia (overheating) merupakan pelanggaran keseimbangan termal tubuh, tubuh terlalu panas, yang biasanya terjadi akibat peningkatan suhu lingkungan dan pelanggaran termoregulasi.

Mekanisme utama terjadinya overheating dalam hal ini adalah penurunan perpindahan panas yang signifikan, karena semakin tinggi suhu lingkungan luar maka semakin sedikit panas yang dikeluarkan oleh tubuh, karena vektor pelepasan panas diarahkan dari tubuh atau ruang dengan suhu intrinsik yang lebih tinggi ke tubuh atau ruang dengan suhu yang lebih rendah.

Panas berlebih terjadi lebih cepat jika, dalam kondisi suhu lingkungan yang meningkat, perlu dilakukan peningkatan kerja otot (peningkatan produksi energi dengan latar belakang penurunan perpindahan panas), serta dalam kondisi meteorologi tertentu. Dengan demikian, panas berlebih berkembang lebih intens ketika suhu tinggi lingkungan, dengan kelembaban tinggi dan kurangnya pergerakan udara (angin), sehingga menyebabkan penurunan tajam perpindahan panas akibat penurunan intensitas keluarnya keringat dan penguapannya. Pakaian ketat juga berkontribusi terhadap panas berlebih, terutama saat melakukan pekerjaan fisik dalam kondisi suhu luar yang tinggi.

Heat stroke adalah suatu kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dekompensasi termoregulasi di bawah pengaruh panas eksogen dan endogen, yang tidak dilepaskan oleh tubuh ke lingkungan eksternal pada waktu yang tepat karena kurangnya keringat.

Termoregulasi adalah fungsi fisiologis menjaga suhu tubuh tetap konstan dengan mengatur perpindahan panas dan produksi panas dalam tubuh.

Pelanggaran mekanisme perpindahan panas dan penumpukan panas yang berlebihan di dalam tubuh menyebabkan gangguan serius di seluruh tubuh, terutama pada sistem saraf pusat.

Sunstroke adalah serangan panas yang disebabkan oleh paparan sinar matahari langsung secara intens atau berkepanjangan.

Mekanisme perkembangan dan manifestasi klinis sengatan matahari dan sengatan panas serupa. Perbedaannya hanya dalam etiologi: dalam kasus sengatan matahari, faktor utama yang menyebabkan akumulasi panas dalam tubuh di atas batas fisiologis adalah radiasi infra merah matahari dan tanah di bawah daerah gurun pegunungan, dan pada tingkat lebih rendah konveksi. panasnya udara disekitarnya.

Faktor pemicu pada individu sehat adalah aktivitas fisik yang berat, stres neuropsikik dan kelebihan berat badan.

Serangan panas (sunstroke) sering kali terjadi secara tiba-tiba, namun beberapa pasien mungkin mengalami bentuk serangan panas yang tertunda, di mana antara munculnya tanda pertama kerusakan (berhentinya keringat) dan terjadinya manifestasi klinis yang jelas (hipertermia terus-menerus). , runtuh, dll.) dibutuhkan waktu 3 hingga 24 jam. Dengan bentuk serangan panas ini, periode prodromal dimanifestasikan oleh kelemahan umum, sakit kepala parah, mual, pusing, telinga berdenging, dan terkadang fotofobia. Lalu datang kegelisahan motorik dan gangguan bicara. Kemungkinan perubahan kesadaran, agitasi psikomotor, sering buang air kecil, poliuria. Ketika serangan panas terjadi, koma berkembang, mungkin delirium, dan halusinasi.

Ada 3 derajat sengatan panas (matahari):

• derajat 1 - ringan.

Ada rasa tidak enak badan secara umum, sakit kepala, pusing, tinitus, penglihatan kabur, mengantuk, suhu meningkat hingga 38 derajat, muka dan kepala memerah, berkeringat sedang, pernapasan cepat, takikardia, tekanan darah sedikit berubah.

• derajat 2 - rata-rata.

Ada pingsan parah, lemas, muntah, sakit kepala parah, pusing, suhu naik hingga 40 derajat, keringat berlebih, serangan pingsan, napas dangkal, cepat, takikardia parah, penurunan tekanan darah.

• derajat 3 - parah.

Ada keadaan koma, agitasi psikomotor, delirium, halusinasi, wajah korban dan konjungtiva mata hiperemik, pupil melebar, kulit kering, “terbakar”, suhu naik hingga 42 derajat, kejang, takikardia progresif, pernafasan dangkal, cepat, tidak berirama, denyut nadi seperti benang, tekanan darah turun tajam.

Pertolongan pertama untuk sengatan panas dan sengatan matahari

Dalam kasus-kasus ringan, cukup dengan cepat tetapi hati-hati memindahkan korban ke tempat teduh, ke tempat yang sejuk, membaringkannya telentang dengan kepala sedikit terangkat, menanggalkan pakaiannya, memberinya istirahat dan akses yang cukup ke udara segar, dan menidurkannya. kompres dingin di kepalanya.

Dalam kasus yang parah, pertama-tama, korban perlu dipindahkan ke tempat yang teduh dan sejuk dan mendinginkannya; untuk ini, Anda dapat menggunakan potongan es atau efek pendinginan dari aliran air atau udara. Kepala dan leher harus didinginkan secara lokal dengan kompres es, dan kompres es juga harus ditempatkan di area selangkangan pada proyeksi pembuluh darah femoralis dan di area aksila. Selanjutnya, korban harus segera dirawat di rumah sakit.

Keruntuhan termal adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh panas berlebih.

Runtuhnya adalah insufisiensi vaskular yang berkembang secara akut, pertama-tama ditandai dengan penurunan tonus pembuluh darah, serta penurunan akut volume darah yang bersirkulasi. Dalam hal ini terjadi penurunan aliran darah vena ke jantung, penurunan curah jantung, dan penurunan tekanan darah. Terjadi hipoksia otak, tanda-tanda vital tertekan fungsi penting tubuh.

Keruntuhan termal terjadi karena respons sistem kardiovaskular yang tidak memadai terhadap hipertermia.

Biasanya timbulnya kolaps didahului dengan sakit kepala, pusing, rasa panas, mual, lemas, lesu, mata menjadi gelap, dan jantung berdebar.

Keruntuhan termal terjadi secara tiba-tiba, namun biasanya berumur pendek. Kulit- pucat, lembab, kelemahan parah, takikardia, penurunan tekanan darah.

Tidak seperti serangan panas, dengan keruntuhan termal, suhu tubuh meningkat, tetapi tidak lebih tinggi dari 38,5 0 C; tanda khas keruntuhan termal adalah berkeringat banyak. Pertolongan pertama untuk keruntuhan termal

Penting untuk dengan cepat tetapi hati-hati memindahkan korban ke tempat teduh, ke tempat yang sejuk, melepas pakaian yang ketat dan hangat, membaringkannya telentang dengan anggota tubuh bagian bawah terangkat, memberinya istirahat dan akses yang cukup ke udara segar, memasukkan obat flu. kompres atau kompres es di kepalanya, beri dia minuman dingin.

Hipotermia (pendinginan umum) dan radang dingin. Pengertian, Tanda, Penyebab, Pertolongan Pertama, Pencegahan

Meskipun banyak literatur dalam dan luar negeri yang membahas masalah dampak suhu rendah, saat ini tidak ada kesatuan dalam klasifikasi lesi ini. Secara umum diterima hanya untuk membedakan antara manifestasi patologis umum dan lokal ketika terkena dingin.

Cryotrauma (cedera dingin) adalah lesi yang terjadi akibat suhu lingkungan yang rendah pada tubuh manusia.

Cedera dingin akut meliputi:

1. Hipotermia (pembekuan, hipotermia patologis, pendinginan umum) adalah manifestasi patologis yang umum akibat kerusakan akibat dingin (namanya berbeda, dan tidak ada istilah tunggal yang diterima secara umum).
2. Frostbite adalah manifestasi patologis lokal akibat kerusakan dingin.

Faktor etiologi yang berkontribusi terhadap radang dingin:

A.Kondisi meteorologi.

Faktor etiologi utama yang berkontribusi terhadap terjadinya hipotermia adalah suhu luar yang rendah. Semakin rendah suhu dan semakin lama paparannya, semakin besar kemungkinan terjadinya radang dingin dan hipotermia umum. Efek merusak dari suhu rendah disebabkan oleh:

• peningkatan kelembaban udara;
• angin dan badai salju;
• perubahan suhu yang tiba-tiba dan cepat;
• durasi tindakan dingin.

B. Faktor-faktor yang menghambat peredaran darah secara mekanis :

• pakaian dan sepatu yang ketat dan menyempit.

B.Faktor-faktor yang menurunkan resistensi jaringan lokal:

• radang dingin sebelumnya;
• imobilitas dan fleksi berlebihan pada anggota badan;
• kelumpuhan;
• penyakit pembuluh darah pada ekstremitas.

D.Faktor-faktor yang mengurangi resistensi jaringan secara keseluruhan:

• kehilangan darah;
• syok traumatis;
• kelelahan;
• ketenangan;
• kelaparan;
• alkohol
• merokok.

Umum untuk semua jenis kerusakan akibat pilek adalah penurunan suhu jaringan, gangguan sirkulasi darah akibat kejang pembuluh darah, stagnasi darah, dan pembentukan bekuan darah, yang menyebabkan hipoksia jaringan dan kemudian nekrosis.

Dalam patogenesis radang dingin, gangguan sirkulasi perifer dan, yang terpenting, sistem mikrosirkulasi sangatlah penting. Pemulihan dini sirkulasi darah di daerah yang terkena adalah dasar pengobatan yang efektif.

1. Radang dingin.

Frostbite adalah lesi lokal akibat paparan dingin, dimana suhu hanya pada satu bagian tubuh saja yang menurun.

Frostbite adalah kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pendinginan. Di area tubuh yang terkena, terjadi kejang pembuluh darah dan suplai darah memburuk secara tajam, dan terkadang berhenti total, yang menyebabkan kerusakan jaringan, bahkan kematian.

Ketika radang dingin terjadi selama proses patologis, periode-periode berikut dibedakan:

• a) periode radang dingin pra-reaktif (laten) adalah periode dari timbulnya suhu rendah hingga awal pemulihan suhu jaringan. Periode ini ditandai dengan penurunan suhu jaringan yang berujung pada gangguan
• melancarkan peredaran darah dan metabolisme jaringan pada daerah yang terkena suhu dingin. Pucat dan kurangnya sensitivitas (“mati rasa”) dicatat. Pada periode pra-reaktif, tidak mungkin menentukan derajat radang dingin;
• b) masa reaktif radang dingin adalah masa setelah pemanasan, pemulihan suhu jaringan. Selama periode reaktif, tergantung pada kedalaman dan tingkat keparahan lesi, tanda-tanda peradangan muncul: nyeri, bengkak, hiperemia kongestif atau nekrosis. Selama periode inilah tingkat radang dingin ditentukan.

Menurut tingkat keparahannya, lesi radang dingin (lesi dingin lokal) dibagi menjadi 4 derajat:

1. Derajat I - derajat paling ringan - kulit awalnya pucat, kemudian menjadi kebiruan, marmer, muncul bengkak dan nyeri (gangguan sirkulasi darah di kulit tanpa kerusakan permanen), setelah 5-7 hari fenomena ini hilang tanpa konsekuensi;
2. Derajat I - kulit pucat, kebiruan dan bengkak, pada hari-hari pertama lepuh berisi eksudat transparan; penyembuhan tanpa bekas luka terjadi setelah 2-3 minggu;
3. Derajat I - kulit sangat pucat dan bengkak, tidak ada kepekaan, lepuh dengan bentuk eksudat hemoragik, nekrosis kulit. Setelah beberapa hari, kulit menjadi gelap, berubah menjadi keropeng kering atau basah, yang kemudian terkelupas, membentuk luka granulasi, dan kemudian terbentuk bekas luka;
4. Derajat I - nekrosis jaringan lunak, terkadang terjadi nekrosis tulang ekstremitas.

Pertolongan pertama untuk radang dingin

Pertama-tama, perlu untuk menghentikan paparan dingin dan hangat lebih lanjut pada korban. Korban harus diberi teh atau kopi manis panas.

Anggota badan (tangan dan kaki), hidung, pipi, dan telinga paling sering terkena radang dingin.

Jika terjadi radang dingin pada telinga, pipi, hidung, untuk memulihkan sirkulasi darah di area tersebut, perlu digosok dengan tangan bersih atau kain lembut hingga memerah, kemudian obati dengan alkohol dan oleskan perban aseptik. Anda tidak boleh menggosok area yang terkena radang dingin dengan salju, karena ini tidak hanya tidak menyebabkan pemanasan, tetapi juga semakin mendinginkan jaringan yang terkena, yang suhunya selalu lebih tinggi daripada suhu salju. Selain itu, menggosok dengan salju dapat merusak lapisan permukaan kulit dan mikrotrauma tersebut dapat menjadi pintu gerbang infeksi.

Jika anggota badan terkena radang dingin, area yang terkena harus dihangatkan secepat mungkin. Untuk tujuan ini, gosok daerah yang terkena dengan sarung tangan wol bersih atau kain lembut sampai tanda-tanda hiperemia aktif muncul, kemudian obati dengan alkohol, gunakan perban isolasi panas, angkat anggota tubuh dan segera rawat korban di rumah sakit.

Teknik penerapan pembalut isolasi panas

Tisu kering steril dioleskan ke area radang dingin, lapisan kapas tebal diletakkan di atasnya, disarankan untuk meletakkan kertas logam di atas kapas. Seluruh perban diamankan dengan perban. Bahan wol atau bulu, selimut, dll. dapat digunakan sebagai perban penyekat panas. Perban isolasi panas diterapkan sedini mungkin dan tidak dilepas sampai rasa hangat dan kesemutan muncul di area yang terkena.

2. Hipotermia (pendinginan umum).

Hipotermia adalah suatu kondisi yang terjadi akibat habisnya mekanisme adaptif termoregulasi, ketika suhu seluruh tubuh manusia, di bawah pengaruh pendinginan eksternal, semakin turun dan semua fungsi vital ditekan hingga hilang sama sekali.

Hipotermia adalah suatu kondisi yang terjadi ketika terjadi penurunan suhu tubuh secara tajam akibat paparan lingkungan luar.

Ketika hipotermia terjadi, terjadi pelanggaran mekanisme termoregulasi adaptif tubuh, yang mempertahankan suhu tubuh konstan, yang penurunannya mulai meningkat. Hal ini menyebabkan terhambatnya proses metabolisme, yang dimanifestasikan oleh gangguan aktivitas sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular dan pernafasan serta fungsi vital lainnya.

Hipotermia tidak hanya dapat terjadi pada suhu lingkungan di bawah 0 0 C, tetapi juga pada suhu di atas 0 0 C.

Dalam perkembangan hipotermia umum, dua periode proses patologis juga dibedakan:

1. periode pra-reaktif (laten) adalah periode dari timbulnya suhu rendah sampai awal pemulihan suhu jaringan;
2. Periode reaktif adalah periode setelah pemanasan, setelah suhu jaringan pulih.

Ada 3 tahap perkembangan hipotermia:

• Tahap 1 - ringan (bentuk adinamis) - ini adalah reaksi adaptif seluruh organisme. Terjadi peningkatan seluruh fungsi tubuh (saraf, kardiovaskular, sistem pernafasan, metabolisme). Tubuh merespons pendinginan dengan peningkatan produksi panas. Namun, pada akhir tahap ini, tanda-tanda vital mulai menurun.

Suhu tubuh - 35-33 0 C. Kulit pucat atau agak kebiruan, kulit marmer, munculnya “merinding”, dan menggigil adalah ciri khasnya. Gerakannya lambat, lamban, anggota badan tampak “terbelenggu”. Korban merasa kelemahan yang parah, ucapannya sulit (kata-kata ditarik keluar, diucapkan dalam suku kata), kesadaran jelas tertekan. Bradikardia dapat diamati, tekanan darah normal, pernapasan tidak terganggu.

• Tahap 2 - tingkat keparahan sedang (bentuk pingsan) - ini adalah reaksi penghambatan protektif. Kekuatan vital dasar ditekan.

Suhu tubuh 32-29 0 C. Kulit pucat, kebiruan, marmer, dan dingin bila disentuh. Ada rasa kantuk yang parah, depresi kesadaran, pandangan kosong, dan kurangnya ekspresi wajah. Pergerakannya sangat sulit - ketelitian baru mulai. Bradikardia - hingga 52-32 denyut per menit, tekanan darah normal atau sedikit berkurang, pernapasan menjadi lebih jarang dan dangkal (8-12 per menit).

• Tahap 3 - parah (bentuk kejang) - ini adalah kepunahan fungsi vital.

Suhu tubuh dibawah 29 0 C, tidak ada kesadaran. Kejang diamati, terutama kontraksi kejang yang berkepanjangan pada otot pengunyahan, dan lidah mungkin tergigit. Anggota tubuh bagian atas membungkuk sendi siku, meluruskannya sulit, terkadang tidak mungkin karena ketelitian. Anggota tubuh bagian bawah ditekuk, otot perut tegang. Kulit pucat, kebiruan, dingin. Bradikardia - 34-32 denyut per menit, tekanan darah menurun tajam atau tidak ditentukan sama sekali. Pernapasan sangat jarang, 3-4 kali per menit, dangkal, terputus-putus, mengi. Pupil mata menyempit dan kurang responsif terhadap cahaya. Pada suhu tubuh di bawah 25-22 0 C, pemulihan tidak mungkin terjadi. Pertolongan pertama untuk hipotermia

Hipotermia adalah cedera yang sangat serius, namun dengan perawatan medis yang tepat waktu dan tepat, pemulihan dapat dicapai bagi para korban, termasuk mereka yang mengalami hipotermia parah.

Jika terjadi hipotermia derajat ringan Menghangatkan korban saja sudah cukup untuk menghilangkan segala gangguan akibat paparan dingin.

Pemanasan lokal dan, khususnya, pemanasan umum membutuhkan banyak waktu, dan durasi hipotermia perlu dikurangi sebanyak mungkin, karena tingkat keparahan lesi tidak hanya bergantung pada tingkat penurunan suhu tubuh korban, tetapi juga juga pada durasi hipotermia. Oleh karena itu, korban segera dirawat di rumah sakit, dibungkus untuk menghangatkannya dan melakukan pemanasan dalam perjalanan menuju kesembuhan. suhu normal tubuh. Jika korban bisa menelan, ia harus diberi teh atau kopi manis panas. Metode terbaik pemulihan suhu jaringan adalah pemanasan dari dalam, yang mana, ketika memberikan pertolongan pertama, perban isolasi termal diterapkan pada anggota badan.

Pemanasan korban secara intensif dan berkepanjangan dilakukan di rumah sakit.

Pencegahan

Pencegahan hipotermia dan radang dingin adalah:

• di satu sisi, dalam perlindungan (penggunaan pakaian dan sepatu yang hangat, ringan, tahan air, dan dipilih dengan baik);
• di sisi lain, dalam meningkatkan daya tahan tubuh terhadap efek dingin.

Penyakit pada sistem saraf pada atlet

Distonia neurocirculatory (NCD) dan neurosis paling sering terjadi pada atlet.

1. Distonia neurosirkulasi.

Distonia neurosirkulasi adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh pelanggaran regulasi pusat dan otonom aktivitas organ dan sistem. Alasan utamanya adalah stres atau ketegangan emosional yang berlebihan, yang memicu peningkatan aktivitas bagian simpatis atau parasimpatis dari sistem otonom, yang dimanifestasikan oleh perubahan fungsional pada sistem kardiovaskular, pernapasan, dan sistem lainnya.

Bentuk-bentuk distonia neurocirculatory berikut ini dibedakan:

• a) PTM tipe hipertensi;
• b) PTM tipe hipotonik;
• c) PTM tipe jantung;
• d) NDC tipe campuran.

PTM tipe hipertensi disebut “hipertensi arteri ambang”. Hal ini ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang kecil dan sementara serta berbagai gejala neurovegetatif (ketidakstabilan emosi, gangguan tidur, kelelahan, peningkatan detak jantung, berkeringat, dll.).

NCD tipe hipotonik adalah “asthenia neurocirculatory.” Hal ini ditandai dengan penurunan tekanan darah di bawah 100/60 dan berbagai gejala (lemah, sakit kepala, pusing, kelelahan meningkat, mengantuk, lesu, mudah pingsan, mabuk perjalanan, dll).

PTM jenis jantung merupakan penyakit yang didasari oleh gangguan fungsi sistem saraf pusat. Atlet mengeluhkan ketidaknyamanan dan nyeri di daerah jantung, nyeri sering dikaitkan dengan kegembiraan dan pengalaman beberapa hari sebelum kompetisi penting.

NDC tipe campuran.

2. Neurosis.

Neurosis adalah penyakit pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh paparan faktor psikotraumatik, ciri khasnya adalah gangguan otonom. Ditandai dengan penurunan kinerja mental dan fisik sementara.

Dalam latihan olahraga, bentuk neurosis yang paling umum adalah:

• a) neurasthenia,
• b) neurosis obsesif-kompulsif,
• c) kardioneurosis.

Neurastenia adalah penyakit psikogenik dari kelompok neurosis, manifestasi utamanya adalah keadaan kelemahan yang mudah tersinggung - peningkatan kelelahan dan lambatnya proses mental restoratif.

Neurosis obsesif-kompulsif: hal utama dalam gambaran klinis adalah berbagai manifestasi obsesi. Di antara keadaan obsesif yang diamati pada atlet pikiran yang mengganggu tentang kalah dalam kompetisi, takut sakit (fobia), takut berdiam diri di dalam rumah (klaustrofobia). Fobia pada dasarnya adalah reaksi defensif pasif yang patologis.

Cardioneurosis adalah penyakit yang didasarkan pada disfungsi sistem saraf pusat. Atlet mengeluhkan ketidaknyamanan dan nyeri di daerah jantung, nyeri sering dikaitkan dengan kegembiraan dan pengalaman beberapa hari sebelum kompetisi penting.

Penyakit pada sistem kardiovaskular pada atlet

1. Hipertensi (HD) - hipertensi esensial.

Ini adalah peningkatan utama tekanan darah sebagai akibat dari pelanggaran tekanan darah tinggi yang terus-menerus regulasi saraf. Hipertensi merupakan penyakit yang gejala utamanya adalah peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh gangguan neurofungsional pada pengaturan tonus pembuluh darah.

Hipertensi harus dibedakan dengan hipertensi simtomatik, dimana peningkatan tekanan darah merupakan salah satu gejala penyakitnya.

Signifikansi utama dalam terjadinya hipertensi diberikan pada ketegangan berlebihan pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh kecemasan yang berkepanjangan atau parah, beban mental dan neuropsik yang berlebihan.

Perlu Anda ketahui bahwa hipertensi bisa berkembang setelah gegar otak.

Ada perjalanan yang jinak dan ganas hipertensi.

Klasifikasi hipertensi menurut A.L. Myasnikov, ia membedakan 3 stadium penyakit yang masing-masing terbagi menjadi fase (A dan B).

HD bersama dengan penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian.

2. Penyakit iskemik jantung (PJK).

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sekelompok penyakit yang meliputi:

• a) angina pektoris,
• b) infark miokard,
• c) sklerosis arteri koroner.

Faktor penyebab utama penyakit ini adalah aterosklerosis pada arteri koroner.

Proses patologis didasarkan pada pelanggaran korespondensi antara kebutuhan miokard akan suplai darah dan implementasi aktualnya. Perbedaan ini dapat terjadi dengan penurunan suplai darah atau dengan peningkatan tajam kebutuhan suplai darah ke miokardium.

A. Angina pectoris (angina pectoris) merupakan penyakit yang umum dan utama gejala klinis yang merupakan serangan nyeri dada yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi koroner yang akut namun bersifat sementara.

Nyeri pada angina pektoris sangat hebat, menekan, terlokalisasi di belakang tulang dada, menjalar ke tangan kiri, bahu kiri, disertai perasaan takut mati. Rasa sakit ini berkurang dengan mengonsumsi nitrogliserin.

Dasar dari serangan angina adalah iskemia miokard, yang berkembang ketika darah yang mengalir melalui arteri koroner ke miokardium yang bekerja menjadi tidak mencukupi.

Ada:

• angina pektoris dan
• angina saat istirahat.

Penyebab paling umum dari angina adalah sklerosis koroner (aterosklerosis). arteri koroner hati); mungkin kejang koroner (penyempitan sementara lumen arteri koroner jantung akibat kejang).

B. Infark miokard adalah penyakit yang ditandai dengan terbentuknya fokus nekrotik pada otot jantung akibat gangguan sirkulasi koroner.

Aterosklerosis arteri koroner merupakan penyebab utama infark miokard.

Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan kerusakan sistemik arteri, disebabkan oleh perubahan metabolisme pada jaringan dinding pembuluh darah.

Kondisi yang berkontribusi terhadap terjadinya serangan jantung adalah terlalu banyak bekerja, stres, dan merokok.

Patogenesisnya rumit. Hal ini didasarkan pada trombosis koroner (aterosklerosis arteri koroner dan gangguan pada sistem antikoagulan darah).

V.P. Obraztsov dan N.D. Strazhesko mengidentifikasi 3 varian perjalanan infark miokard:

• anginal (paling umum dan bermanifestasi sebagai nyeri, nyeri berkepanjangan dan tidak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin);
• penderita asma (dimulai dengan serangan asma jantung dan edema paru);
• perut (nyeri terjadi di perut).

Untuk diagnosis, elektrokardiografi sangat penting (menggunakan EKG, keberadaan infark miokard, lokalisasi, kedalaman dan luas lesi ditentukan).

Infark miokard, yang berakhir dengan pembentukan bekas luka, mengarah pada perkembangan kardiosklerosis fokal pasca infark.

B. Kardiosklerosis adalah penyakit pada otot jantung yang disebabkan oleh berkembangnya jaringan parut di dalamnya.

Kardiosklerosis dibedakan:

• aterosklerotik (akibat aterosklerosis arteri koroner) dan
• miokarditis (hasil miokarditis dengan etiologi apa pun). Kardiosklerosis aterosklerotik rentan terhadap perkembangan proses.

3. Miokarditis.

Miokarditis adalah peradangan miokardium fokal atau difus. Menurut prevalensi kerusakannya, miokarditis dibagi menjadi:

• fokus,
• membaur.

Faktor etiologi yang menyebabkan berkembangnya miokarditis adalah infeksi virus dan bakteri.

Miokarditis paling sering terjadi 2-3 minggu setelah infeksi saluran pernafasan akut atau tonsilitis folikular. Kelemahan parah, takikardia, nyeri di daerah jantung, sesak napas saat berolahraga muncul, tekanan darah menurun, terjadi pingsan, menetap demam ringan. Sangat mendesak untuk melakukan studi EKG dan ekokardiografi. Perlu Anda ketahui bahwa miokarditis yang lamban dan tidak disadari dapat menyebabkan kematian.

Hasilnya adalah perubahan inflamasi pada miokardium selama berbagai infeksi reaksi alergi organisme yang disensitisasi oleh mikroba. Antigen mikroba atau toksinnya, yang bekerja pada otot jantung, menyebabkan pembentukan autoantigen di dalamnya. Menanggapi hal ini, tubuh memproduksi autoantibodi, yang menyebabkan perubahan besar pada miokardium.

Menurut perjalanannya, miokarditis dibagi menjadi:

• pedas,
• subakut.

Miokarditis dalam banyak kasus berlangsung dengan baik dan berakhir dengan pemulihan. Dalam beberapa kasus, sklerosis otot jantung dapat berkembang - kardiosklerosis miokard.

4. Endokarditis septik subakut.

Endokarditis adalah lesi inflamasi pada endokardium dengan kerusakan pada katup jantung.

Endokarditis septik subakut adalah penyakit di mana, dengan latar belakang kondisi septik, terjadi kerusakan inflamasi pada endokardium dengan ulserasi pada katup jantung. Penyakit ini dimanifestasikan dengan lemas, sesak napas, mudah lelah, demam ringan, dan keringat berlebih.

5. Reumatik.

Rematik adalah penyakit menular-alergi umum di mana terjadi kerusakan inflamasi pada jaringan ikat, terutama pada sistem kardiovaskular, dengan seringnya keterlibatan sendi dalam prosesnya (namun, kerusakan pada sendi bersifat jinak dan tidak disertai dengan deformasi berikutnya. ). Reumatik merupakan penyakit sistemik.

Agen penyebab rematik adalah streptokokus beta-hemolitik grup A.

Penyakit ini berkembang 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus (sakit tenggorokan, demam berdarah). Demam ringan, lemas, dan berkeringat muncul. Setelah 1-3 minggu, muncul gejala baru yang menandakan kerusakan pada jantung - jantung berdebar, perasaan terganggunya fungsi jantung, rasa berat atau nyeri di daerah jantung, sesak napas, kemudian nyeri pada persendian ( pergelangan kaki, lutut, bahu, siku). Nyeri sendi ditandai dengan volatilitas dan simetri lesi.

Rematik mempengaruhi otot jantung - miokarditis rematik. Miokarditis rematik dikombinasikan dengan endokarditis rematik - karditis rematik. Paling sering terpengaruh katup mitral. Cacat jantung berkembang. Dengan pengobatan tepat waktu, karditis rematik dapat berakhir tanpa terbentuknya penyakit jantung.

Pada kasus rematik yang parah, kerusakan pada miokardium dan endokardium dapat dikombinasikan dengan perikarditis rematik, yaitu. Semua selaput jantung terlibat dalam proses rematik (pan-karditis).

6. Cacat jantung.

Cacat jantung adalah kelainan anatomi jantung yang mengganggu fungsinya.

Penyakit jantung bersifat persisten perubahan patologis dalam struktur jantung, mengganggu fungsinya.

Cacat jantung adalah:

1. Bawaan.

Kelainan jantung bawaan adalah:

• tidak tertutupnya septum interatrial atau interventrikular;
• nonunion duktus arteriosus;
• stenosis arteri pulmonalis.

Cacat bawaan disebabkan oleh gangguan perkembangan jantung pada embrio pada usia kehamilan 1-5 minggu. Penyebab:

• penyakit menular akut;
• kemabukan;
• trauma mental yang parah;
• minum obat tertentu;
• penyinaran.

2. Dibeli.

Cacat jantung didapat jauh lebih umum terjadi.

Cacat jantung didapat adalah lesi pada alat katup (insufisiensi katup yang berhubungan dengan kerusakan pada katupnya, atau stenosis cincin katup dengan deformasi sekunder pada bilik jantung).

Penyebab utama kelainan jantung didapat adalah rematik, lebih jarang - endokarditis septik, aterosklerosis, dan trauma jantung.