Untuk menggunakan pratinjau presentasi, buatlah akun sendiri ( akun) Google dan masuk: https://accounts.google.com
Keterangan slide:
Sistem kekebalan tubuh manusia
Sistem kekebalan tubuh adalah kumpulan organ, jaringan, dan sel yang kerjanya ditujukan langsung untuk melindungi tubuh dari penyakit berbagai penyakit dan untuk menghancurkan zat asing yang sudah masuk ke dalam tubuh. Sistem ini merupakan penghambat infeksi (bakteri, virus, jamur). Kapan itu di tempat kerja? sistem imun kegagalan terjadi, kemungkinan berkembangnya infeksi meningkat, hal ini juga mengarah pada perkembangan penyakit autoimun. Organ-organ yang termasuk dalam sistem kekebalan tubuh manusia: kelenjar getah bening (kelenjar getah bening), amandel, kelenjar timus, Sumsum tulang, formasi limfoid limpa dan usus (Peyer's patch). Memainkan peran utama sebuah sistem yang kompleks sirkulasi, yang terdiri dari saluran limfatik yang menghubungkan kelenjar getah bening. 1. APA SISTEM KEKEBALAN
2. INDIKATOR LEMAH Imunitas Tanda utama lemahnya daya tahan tubuh adalah masuk angin terus-menerus. Misalnya, munculnya herpes di bibir dapat dianggap sebagai sinyal pelanggaran pertahanan tubuh. Gejala melemahnya sistem kekebalan juga termasuk kelelahan, rasa kantuk yang meningkat, rasa lelah yang terus-menerus, nyeri sendi dan otot, insomnia, dan alergi. Apalagi kehadirannya penyakit kronis juga berbicara tentang kekebalan yang lemah.
3. INDIKATOR KEKEBALAN KUAT Seseorang tidak mudah sakit dan kebal terhadap pengaruh kuman dan virus meskipun dalam keadaan terjangkit virus.
4. APA YANG MEMBANTU MEMPERKUAT SISTEM KEKEBALAN pola makan. aktivitas fisik. pemahaman hidup yang benar, artinya perlu belajar untuk tidak iri, tidak marah, tidak kesal, apalagi karena hal-hal sepele. perhatikan standar sanitasi dan higienis, jangan terlalu dingin, jangan terlalu panas. mengeraskan tubuh baik melalui prosedur dingin maupun melalui prosedur termal (mandi, sauna). memenuhi tubuh dengan vitamin.
5. BISAKAH SESEORANG HIDUP TANPA SISTEM KEKEBALAN? Setiap gangguan pada sistem kekebalan memiliki efek buruk pada tubuh. Misalnya alergi. Tubuh penderita alergi bereaksi menyakitkan terhadap rangsangan eksternal. Bisa jadi stroberi yang dimakan atau jeruk yang berputar-putar di udara. Bulu poplar atau serbuk sari dari alder catkins. Orang tersebut mulai bersin, matanya berair, dan muncul ruam di kulitnya. Peningkatan sensitivitas ini jelas merupakan kerusakan sistem kekebalan tubuh. Saat ini, semakin banyak dokter yang berbicara tentang lemahnya imunitas, dan 60% populasi negara kita menderita defisiensi imun. Dilemahkan oleh stres dan lingkungan yang buruk tubuh tidak mampu melawan infeksi secara efektif - terlalu sedikit antibodi yang diproduksi di dalamnya. Pria dengan kekebalan yang lemah cepat lelah, dialah yang pertama kali sakit saat wabah flu dan sakitnya lebih lama dan lebih parah. Mereka menyebutnya “wabah abad ke-20” penyakit yang mengerikan, yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh - AIDS (acquired immunodeficiency syndrome). Jika ada virus di dalam darah - agen penyebab AIDS, maka hampir tidak ada limfosit di dalamnya. Organisme seperti itu kehilangan kemampuan untuk memperjuangkan dirinya sendiri, dan seseorang dapat meninggal karena flu biasa. Parahnya, penyakit ini menular dan ditularkan melalui darah.
SUMBER INFORMASI http://www.ayzdorov.ru/ttermini_immynnaya_sistema.php http://www.vesberdsk.ru/articles/read/18750 https://ru.wikipedia http://gazeta.aif.ru/online/ anak-anak /99/de01_02 2015
Pada topik: perkembangan metodologi, presentasi dan catatan
Presentasi "Sistem pernafasan manusia. Penyakit pada sistem pernafasan"
Presentasi ini merupakan bahan visual yang bagus untuk pelajaran biologi di kelas 8 dengan topik " Sistem pernapasan orang"...
Presentasi "Sistem pernapasan manusia"
Pemaparan ini merupakan materi visual pembelajaran biologi kelas 8 dengan topik “Sistem Pernafasan Manusia”...
ORGAN SISTEM KEKEBALAN TERBAGI MENJADI PUSAT DAN PERIPHERAL. ORGAN TENGAH (UTAMA) SISTEM KEKEBALAN TERMASUK SUMSU TULANG DAN TIMUS. PADA ORGAN PUSAT SISTEM IMUN TERJADI MATURASI DAN DIFERENSIASI SEL SISTEM IMUN DARI SEL STEM. PADA ORGAN PERIPHERAL (SEKUNDER), PEMATANGAN SEL LIMPHOID TERJADI SAMPAI TAHAP AKHIR DIFERENSIASI. INI TERMASUK SLEEN, KELENJAR LIMPUR DAN JARINGAN LIMPHOID PADA MEMBRAN MUCOUS.
ORGAN PUSAT SISTEM KEKEBALAN Sumsum tulang. Semua unsur darah yang terbentuk terbentuk di sini. Jaringan hematopoietik diwakili oleh akumulasi silindris di sekitar arteriol. Membentuk tali yang dipisahkan satu sama lain oleh sinus vena. Yang terakhir mengalir ke sinusoid pusat. Sel-sel pada tali pusat tersusun dalam pulau-pulau. Sel induk terlokalisasi terutama di bagian perifer saluran sumsum tulang. Saat mereka dewasa, mereka bergerak menuju pusat, di mana mereka menembus sinusoid dan kemudian masuk ke dalam darah. Sel myeloid di sumsum tulang berjumlah 60-65% sel. Limfoid 10-15%. 60% sel adalah sel yang belum matang. Sisanya sudah matang atau baru masuk ke dalam sumsum tulang. Setiap hari, sekitar 200 juta sel bermigrasi dari sumsum tulang ke perifer, yang merupakan 50% dari sel-selnya. jumlah total. Di sumsum tulang manusia, terjadi pematangan intensif semua jenis sel, kecuali sel T. Yang terakhir hanya lolos tahap awal diferensiasi (sel pro-T, kemudian bermigrasi ke timus). Sel plasma juga ditemukan di sini, mencapai 2% dari total jumlah sel, dan memproduksi antibodi.
TIMUS. C MENGKHUSUSKAN SECARA EKSKLUSIF PADA PERKEMBANGAN T-LIMPOSIT. DAN MEMILIKI KERANGKA EPITEL DIMANA T-LIMPOSIT BERKEMBANG. LIMPOSIT T IMatur YANG BERKEMBANG DI TIMUS DISEBUT TIMOSIT. LIMPOSIT T MATURASI ADALAH SEL TRANSIT YANG MEMASUKI TIMUS DALAM BENTUK PREkursor AWAL DARI SUMSU TULANG (SEL PR-T) DAN SETELAH MATURASI, BEREMIGRASI KE DEPARTEMEN PERIPHERAL SISTEM KEKEBALAN. TIGA PERISTIWA UTAMA YANG TERJADI PADA PROSES MATURASI SEL T PADA TIMUS : 1. MUNCULNYA RESEPTOR SEL T PENGENAL ANTIGEN PADA MATURASI TIMOSIT. 2. DIFERENSIASI SEL T MENJADI SUB POPULASI (CD4 DAN CD8). 3. TENTANG SELEKSI (SEleksi) KLON LIMPOSIT T YANG HANYA MAMPU MENGENALI ANTIGEN ALIEN YANG DISEDIAKAN PADA SEL T OLEH MOLEKUL KOMPATIBILITAS HISTO UTAMA ORGANISME MEREKA SENDIRI. TIMUS MANUSIA TERDIRI DARI DUA LOBES. MASING-MASING DIBATASI OLEH KAPSUL, DARI MANA PEMISAHAN KAIN KONEKTIF DI DALAMNYA. SEPTIA MEMBAGI BAGIAN PERIPHERAL KORTEKS ORGAN MENJADI LOBES. BAGIAN DALAM ORGAN DISEBUT OTAK.
P ROTYMOCYTE MEMASUKI LAPISAN KORTIKAL DAN SETELAH MATURASI, MEREKA BERGERAK KE LAPISAN MENENGAH. DARI PERKEMBANGAN TIMOSIT MENJADI SEL T DEWASA ADALAH 20 HARI. SEL T YANG IMMAT MASUK TIMUS TANPA MEMILIKI PENANDA SEL T PADA MEMBRAN: CD3, CD4, CD8, RESEPTOR SEL T. PADA TAHAP AWAL MATURASI, SELURUH PENANDA DI ATAS MUNCUL PADA MEMBRANNYA, LALU SEL BERGANDA DAN MELALUI DUA TAHAP SELEKSI. 1. SELEKSI SELEKSI POSITIF UNTUK KEMAMPUAN MENGENALI MOLEKUL SENDIRI KOMPATIBILITAS HISTO UTAMA DENGAN BANTUAN RESEPTOR SEL T. SEL YANG TIDAK DAPAT MENGENALI MOLEKULNYA SENDIRI KOMPATIBILITAS HISTO UTAMA MATI KARENA APOPTOSIS (KEMATIAN SEL TERPROGRAM). TIMOSIT YANG HIDUP KEHILANGAN SALAH SATU DARI EMPAT PENANDA SEL T ATAU MOLEKUL CD4 ATAU CD8. AKIBATNYA, YANG DISEBUT “DOUBLE POSITIF” (CD4 CD8) THYMOCYTES MENJADI SINGLE POSITIF. PADA MEMBRANNYA, MOLEKUL CD4 ATAU CD8 TEREKSPRESIKAN. KARENA ITU, TERJADI PERBEDAAN ANTARA DUA POPULASI UTAMA SEL T: SEL CD8 SITOTOKSIK DAN SEL CD4 PEMBANTU. 2. SELEKSI SELEKSI NEGATIF KARENA KEMAMPUANNYA TIDAK MENGENALI ANTIGEN ORGANISME SENDIRI. PADA TAHAP INI TERHILANGNYA SEL POTENSI AUTOREAKTIF, YAITU SEL YANG RESEPTORNYA MAMPU MENGENALI ANTIGEN DARI TUBUHNYA SENDIRI. SELEKSI NEGATIF MEletakkan DASAR TERHADAP PEMBENTUKAN TOLERANSI, YAITU RESPON KEKEBALAN SISTEM KEKEBALAN TERHADAP ANTIGENNYA SENDIRI. SETELAH DUA TAHAP SELEKSI, HANYA 2% TIMOSIT YANG BERTAHAN. TIMOSIT YANG BERTAHAN BERMIGRASI KE LAPISAN MEDUAL DAN KEMUDIAN MENINGGALKAN DALAM DARAH, BERUBAH MENJADI T-LIMPOSIT “NAIF”.
ORGAN LIMPHOID PERIPHERAL Tersebar ke seluruh tubuh. Fungsi utama organ limfoid perifer adalah aktivasi limfosit T dan B naif, diikuti dengan pembentukan limfosit efektor. Bedakan antara organ perifer sistem kekebalan yang berkapsul (limpa dan kelenjar getah bening) serta organ dan jaringan limfoid yang tidak berkapsul.
L KELENJAR limfatik MERUPAKAN MASSA UTAMA JARINGAN LIMPHOID TERORGANISASI. LOKASINYA SECARA REGIONAL DAN NAMA SESUAI LOKASI (AXILLARY, INGUINAL, PAROTICAL, DLL). L Kelenjar Limfatik Melindungi Tubuh Dari Antigen Yang Menembus Kulit Dan Membran Lendir. ANTIGEN KARON H DITRANSPORTASI KE KElenjar Getah Bening REGIONAL MELALUI PEMBULUH limfatik, ATAU DENGAN BANTUAN SEL PRESENTING ANTIGEN KHUSUS, ATAU DENGAN ALIRAN CAIRAN. DI DALAM KElenjar Getah Bening, ANTIGEN DIBERIKAN KEPADA LIMPOSIT T NAIF OLEH SEL PRESENTASI ANTIGEN PROFESIONAL. HASIL INTERAKSI SEL T DAN SEL PRESENTING ANTIGEN ADALAH KONVERSI LIMPOSIT T NAIF MENJADI SEL EFFEKTOR MATUR YANG MAMPU MELAKUKAN FUNGSI PERLINDUNGAN. L Kelenjar Getah Bening MEMILIKI AREA KORTIKAL SEL B (Zona KORTIKAL), AREA (ZONA) PARAKORTIK SEL T, DAN ZONA TENGAH, MEDULAR (OTAK) YANG DIBENTUK OLEH PERDAGANGAN SEL YANG MENGANDUNG T-DAN B - LIMPOSIT, SEL PLASMA DAN MAKROFAG. WILAYAH ORKAL DAN PARAKORTIKAL DIBAGI OLEH TRABEKULA JARINGAN KONEKTIF MENJADI SEKTOR RADIAL.
L LYMPH MASUK KE NODUS MELALUI BEBERAPA PEMBULUH limfatik AFEREN MELALUI ZONA SUBCAPSULAR YANG MENUTUP WILAYAH KORTIKAL. DAN DARI NODA LIMPUR, KELUAR LIMPUR MELALUI PEMBULUH limfatik OUTFERING TUNGGAL (EFEREN) DI DAERAH GERBANG YANG DISEBUT. MELALUI GERBANG MELALUI PEMBULUH YANG SESUAI, DARAH MASUK DAN KE LUAR KANDUNG LIMPUR. DI DAERAH KORTIKAL TERLETAK FOLIK LIMPHOID, MENGANDUNG PUSAT MULTIPLIKASI, ATAU “PUSAT GERMINAL”, DIMANA TERJADI MATURASI SEL B YANG BERTEMU DENGAN ANTIGEN.
PROSES MATURASI DISEBUT MATURASI AFFINE. ON DITAMPILKAN HIPERMUTASI SOMATIS GEN IMUNOGLOBULIN VARIABEL YANG TERJADI FREKUENSI 10 KALI LEBIH DARI FREKUENSI MUTASI SPONTAN. HIPERMUTASI KOMATIS MENGHASILKAN PENINGKATAN AFINITAS ANTIBODI DENGAN REPRODUKSI DAN KONVERSI SEL B MENJADI SEL PENGHASIL ANTIBODI PLASMA. SEL PLASTIK P ADALAH TAHAP AKHIR PEMATANGAN B-LIMPOSIT. T-LYMPHOCYTES TERLOKALISASI DI AREA PARAKORTIS. E E DISEBUT T-DEPENDEN. DAERAH T-DEPENDENT MENGANDUNG BANYAK SEL T DAN SEL DENGAN KEMAJUAN BERGANDA (SEL INTERDIGITAL DENDRITIS). SEL INI ADALAH SEL PRESENTASI ANTIGEN YANG TIBA KE KELENJAR limfatik MELALUI PEMBULUH limfatik AFFEREN SETELAH BERTEMU DENGAN ANTIGEN ASING DI PERIPHERY. NIVE T-LYMPHOCYTES, PADA GILIRANNYA, MASUK KE NODA LIMPUR DENGAN ARUS LIMPUR DAN MELALUI VENULA PASCA KAPILER, MEMILIKI WILAYAH YANG DISEBUT ENDOTHELIUM TINGGI. DI AREA SEL T, LIMPOSIT T NAIF DIAKTIFKAN DENGAN BANTUAN SEL DENDRITIS ANTI-GEN-PRESENTING. DAN HASIL AKTIVASI PROLIFERASI DAN PEMBENTUKAN KLON LIMPOSIT T EFEKTOR, DISEBUT JUGA SEL T REINFORCED. YANG TERAKHIR ADALAH TAHAP AKHIR MATURASI DAN DIFERENSIASI T-LIMPOSIT. MEREKA MENINGGALKAN KElenjar Getah Bening UNTUK MELAKUKAN FUNGSI EFEKTIF YANG TELAH DIPROGRAM OLEH SELURUH PERKEMBANGAN SEBELUMNYA.
LENE ADALAH ORGAN LIMPHOID BESAR, BERBEDA DARI KELENJAR LIMPAH DENGAN ADANYA SERTA MERAH DALAM JUMLAH BESAR. FUNGSI IMUNOLOGIS UTAMA ADALAH AKUMULASI ANTIGEN YANG DIBAWA BERSAMA DARAH DAN AKTIVASI LIMPOSIT T DAN B REAKSI TERHADAP ANTIGEN YANG DIBAWA OLEH DARAH. LIMPA MEMILIKI DUA JENIS JARINGAN UTAMA: PULP PUTIH DAN PULP MERAH. PULP PUTIH TERDIRI DARI JARINGAN LIMPHOID YANG MEMBENTUK KOUPLING LIMPHOID PERIARTERIOLA DI SEKITAR ARTERIOLA. KOPLING MEMILIKI AREA SEL T DAN B. AREA T-DEPENDENT PADA CLUTCH, SEPERTI AREA T-DEPENDENT NOD LYMPH, LANGSUNG DI SEKITAR ARTERIOL. FOLIKEL SEL B MERUPAKAN WILAYAH SEL B DAN TERLETAK DEKAT DENGAN TEPI GUNUNG. DI FOLLICLES ADA PUSAT REPRODUKSI, SEPERTI PUSAT GERMINAL KElenjar Getah Bening. DI PUSAT REPRODUKSI, SEL DENDRITIS DAN MAKROFAG TERLOKALISASI, MENGHADIRKAN ANTIGEN KE SEL B DENGAN KONVERSI BERIKUTNYA MENJADI SEL PLASMA. SEL PLASMA YANG MATURASI MELALUI LINKER VASKULAR KE PULP MERAH. PULP MERAH ADALAH jaringan seluler yang DIBENTUK OLEH SINUSOID VENA, PERDAGANGAN SELULER DAN DIISI DENGAN ERYTHROCYTES, PLATELET, MAKROPHAGE, DAN SEL LAINNYA DALAM SISTEM KEKEBALAN. PULP MERAH ADALAH SITUS PENYIMPANAN eritrosit dan trombosit. APPILLARY YANG AKHIRNYA ARTERIOLA TENGAH PULP PUTIH TERBUKA BEBAS DALAM PULP PUTIH DAN DALAM PERDAGANGAN PULP MERAH. KETIKA KEBOCORAN DARAH MENCAPAI PULP MERAH BERAT, TERTAHAN DI DALAMNYA. DI SINI MAKROFAG MENGENALI DAN MEMFAGOSITKAN eritrosit dan trombosit. SEL PLASTIK, PINDAHKAN KE PULP PUTIH, MELAKUKAN SINTESIS IMUNOGLOBULIN. SEL DARAH YANG TIDAK DISERAP DAN TIDAK DIHANCURKAN OLEH FAGOSIT MELALUI LAPISAN EPITEL SINUSOID VENA DAN KEMBALI KE ALIRAN DARAH BERSAMA PROTEIN DAN KOMPONEN PLASMA LAINNYA.
N JARINGAN LIMPHOID YANG TERKAPSULASI Sebagian besar jaringan limfoid yang tidak berkapsul terletak di selaput lendir. Selain itu, jaringan limfoid non-enkapsulasi terlokalisasi di kulit dan jaringan lain. Jaringan limfoid pada selaput lendir hanya melindungi permukaan mukosa. Hal ini membedakannya dengan kelenjar getah bening, yang melindungi terhadap antigen yang menembus selaput lendir dan kulit. Mekanisme efektor utama imunitas lokal pada tingkat mukosa adalah produksi dan pengangkutan antibodi sekretori kelas IgA langsung ke permukaan epitel. Paling sering, antigen asing masuk ke dalam tubuh melalui selaput lendir. Dalam hal ini, antibodi kelas IgA diproduksi di dalam tubuh dalam jumlah terbesar dibandingkan antibodi isotipe lain (hingga 3 g per hari). Jaringan limfoid pada selaput lendir meliputi: Organ limfoid dan formasi yang berhubungan dengannya saluran pencernaan(jaringan limfoid terkait usus GALT). Termasuk organ limfoid pada cincin perifaring (amandel, kelenjar gondok), usus buntu, bercak Peyer, limfosit intraepitel mukosa usus. Jaringan limfoid yang berhubungan dengan bronkus dan bronkiolus (jaringan limfoid terkait bronkial BALT), serta limfosit intraepitel pada selaput lendir saluran pernafasan. Jaringan limfoid selaput lendir lainnya (jaringan limfoid terkait mukosa MALT), termasuk jaringan limfoid selaput lendir saluran urogenital sebagai komponen utama. Jaringan limfoid mukosa paling sering terlokalisasi di lempeng basal selaput lendir (lamina propria) dan di submukosa. Contoh jaringan limfoid mukosa adalah bercak Peyer yang biasanya terdapat di bagian bawah ileum. Setiap plak berbatasan dengan bagian epitel usus yang disebut epitel terkait folikel. Daerah ini mengandung apa yang disebut sel M. Bakteri dan antigen asing lainnya memasuki lapisan subepitel dari lumen usus melalui sel M. MASSA DASAR LIMPOSIT PADA PATCH PEYER ADA DI FOLLICLE SEL B DENGAN PUSAT GERMAL DI TENGAH. ZONA SEL T DI SEKITAR FOLLICLE DEKAT LAPISAN SEL EPITEL. BEBAN FUNGSIONAL UTAMA PATCH PEYER ADALAH AKTIVASI LIMPOSIT B DAN DIFERENSIASINYA MENJADI SITUS PLASMA PENGHASIL ANTIBODI KELAS I G A DAN I G E. SELAIN JARINGAN LIMPHOID TERORGANISASI PADA LAPISAN EPITEL MUKOSA DAN PADA LAMINA PROPRIA JUGA ADA TUNGGAL DISEMINASI T-LIMPOSIT. MEREKA MENGANDUNG ΑΒ RESEPTOR SEL T DAN ΓΔ RESEPTOR SEL T. SELAIN JARINGAN LIMPHOID PADA PERMUKAAN MUKOSA, JARINGAN LIMPHOID NON-KAPSULASI TERMASUK: JARINGAN LIMPHOID TERKAIT KULIT DAN LIMPOSIT INTRAEPITELIAL KULIT; LIMPAH, MENGANGKUT ANTIGEN ASING DAN SEL SISTEM KEKEBALAN; DARAH PERIPHERAL, MENYATUKAN SELURUH ORGAN DAN JARINGAN SERTA MELAKUKAN FUNGSI TRANSPORTASI DAN KOMUNIKASI; GUMULAN SEL LIMPHOID DAN SEL TUNGGAL LIMPHOID ORGAN DAN JARINGAN LAIN. CONTOHNYA BISA ADALAH LIMPOSIT HATI. HATI MELAKUKAN FUNGSI IMUNOLOGIS YANG SANGAT PENTING, MESKIPUN TIDAK DIANGGAP SEBAGAI ORGAN SISTEM KEKEBALAN BAGI TUBUH DEWASA. NAMUN, HAMPIR SETENGAH MAKROFAG JARINGAN ORGANISME TERLOKALISASI DI DALAMNYA. MEREKA MEMFAGOSITASI DAN MELUNCURKAN KOMPLEKS KEKEBALAN, YANG MEMBAWA SEL MERAH DI PERMUKAANNYA. SELAIN ITU, DIASUMSI BAHWA LIMPOSIT YANG TERLOKALISASI DI HATI DAN SUBMUCOSA Usus MEMILIKI FUNGSI SUPRESSOR DAN MEMBERIKAN PEMELIHARAAN TOLERANSI IMUNOLOGIS (TIDAK RESPONDENSI) TERHADAP MAKANAN SECARA KONSTAN.
Geser 2
Peran utama dalam perlindungan anti infeksi dimainkan bukan oleh kekebalan, tetapi oleh berbagai mekanisme penghilangan mikroorganisme secara mekanis (pembersihan). Pada organ pernapasan, ini adalah produksi surfaktan dan dahak, pergerakan lendir karena pergerakan silia epitel siliaris, batuk dan bersin. Di usus, ini adalah gerak peristaltik dan produksi jus dan lendir (diare karena infeksi, dll.) Pada kulit, ini adalah pengelupasan dan pembaruan epitel yang konstan. Sistem kekebalan aktif ketika mekanisme pembersihan gagal.
Geser 3
Epitel silia
Geser 4
Geser 5
Fungsi penghalang kulit
Geser 6
Jadi, untuk bertahan hidup di dalam tubuh inang, mikroba harus “menetap” pada permukaan epitel (ahli imunologi dan mikrobiologi menyebutnya adhesi, yaitu perekatan). Jika terjadi adhesi, mikroba mungkin mencoba menembus jauh ke dalam jaringan atau ke dalam aliran darah, di mana mekanisme pembersihan tidak bekerja. Untuk tujuan ini, mikroba menghasilkan enzim yang menghancurkan jaringan inang. Semua mikroorganisme patogen berbeda dari mikroorganisme non-patogen dalam kemampuannya menghasilkan enzim tersebut
Geser 7
Jika satu atau beberapa mekanisme pembersihan gagal mengatasi infeksi, maka sistem kekebalan ikut berperang.
Geser 8
Perlindungan imun spesifik dan nonspesifik
Pertahanan spesifik mengacu pada limfosit khusus yang hanya dapat melawan satu antigen. Faktor imun nonspesifik, seperti fagosit, sel pembunuh alami, dan komplemen (enzim khusus) dapat melawan infeksi baik secara mandiri atau bekerja sama dengan pertahanan spesifik.
Geser 9
Geser 10
Sistem pelengkap
Geser 11
Sistem imun terdiri dari: sel imun, sejumlah faktor humoral, organ kekebalan ( timus, limpa, kelenjar getah bening), serta akumulasi jaringan limfoid (paling banyak terwakili di organ pernapasan dan pencernaan).
Geser 12
Organ kekebalan berkomunikasi satu sama lain dan dengan jaringan tubuh melalui pembuluh limfatik dan sistem peredaran darah.
Geser 13
Ada empat tipe utama kondisi patologis sistem imun: 1. reaksi hipersensitivitas, bermanifestasi dalam bentuk kerusakan jaringan kekebalan; penyakit autoimun, berkembang sebagai hasilnya reaksi imun terhadap tubuh sendiri; 3. sindrom defisiensi imun akibat kelainan bawaan atau didapat pada respon imun;4. amiloidosis.
Geser 14
REAKSI HIPERSENSITIVITAS Kontak tubuh dengan antigen tidak hanya menjamin berkembangnya respon imun protektif, namun juga dapat menimbulkan reaksi yang merusak jaringan. Reaksi hipersensitivitas tersebut (kerusakan jaringan kekebalan) dapat diawali oleh interaksi antigen dengan antibodi atau seluler mekanisme imun. Reaksi-reaksi ini dapat dikaitkan tidak hanya dengan antigen eksogen, tetapi juga dengan antigen endogen.
Geser 15
Penyakit hipersensitivitas diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologi yang menyebabkannya.Klasifikasi Ada empat jenis reaksi hipersensitivitas: Tipe I - respon imun disertai dengan pelepasan zat vasoaktif dan spasmogenik. Tipe II - antibodi terlibat dalam kerusakan sel, pembuatan mereka rentan terhadap fagositosis atau lisis. Tipe III - interaksi antibodi dengan antigen mengarah pada pembentukan kompleks imun yang mengaktifkan komplemen. Fraksi komplemen menarik neutrofil, yang merusak jaringan; Tipe IV - respon imun seluler berkembang dengan partisipasi limfosit yang peka.
Geser 16
Reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe langsung, tipe alergi) dapat bersifat lokal atau sistemik. Reaksi sistemik berkembang sebagai respons terhadap pemberian intravena antigen yang sebelumnya telah disensitisasi oleh organisme inang, dan mungkin mempunyai karakter tersebut syok anafilaksis.Reaksi lokal bergantung pada tempat penetrasi antigen dan bersifat pembengkakan terbatas pada kulit ( alergi kulit, urtikaria), sekret hidung dan konjungtiva ( rinitis alergi, konjungtivitis), demam, asma bronkial atau gastroenteritis alergi (alergi makanan).
Geser 17
sarang lebah
Geser 18
Reaksi hipersensitivitas tipe I melewati dua fase dalam perkembangannya - respons awal dan fase akhir: - Fase respons awal berkembang 5-30 menit setelah kontak dengan alergen dan ditandai dengan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas, serta spasme halus. sekresi otot atau kelenjar.- Fase akhir diamati setelah 2-8 jam tanpa kontak tambahan dengan antigen, berlangsung beberapa hari dan ditandai dengan infiltrasi jaringan yang intens oleh eosinofil, neutrofil, basofil dan monosit, serta kerusakan sel epitel selaput lendir. Perkembangan hipersensitivitas tipe I dipastikan oleh antibodi IgE yang terbentuk sebagai respons terhadap alergen dengan partisipasi sel T2 helper.
Geser 19
Reaksi hipersensitivitas tipe I mendasari berkembangnya syok anafilaksis. Anafilaksis sistemik terjadi setelah pemberian protein heterolog - antiserum, hormon, enzim, polisakarida, dan obat-obatan tertentu (misalnya penisilin).
Geser 20
Reaksi hipersensitivitas tipe II (segera hipersensitivitas) disebabkan oleh antibodi IgG terhadap antigen eksogen yang teradsorpsi pada sel atau matriks ekstraseluler. Dengan reaksi seperti itu, antibodi muncul di dalam tubuh yang ditujukan terhadap sel-sel jaringannya sendiri. Penentu antigenik dapat terbentuk di dalam sel sebagai akibat dari gangguan pada tingkat gen, yang mengarah pada sintesis protein atipikal, atau merupakan antigen eksogen yang teradsorpsi pada permukaan sel atau matriks ekstraseluler. Bagaimanapun, reaksi hipersensitivitas terjadi sebagai akibat dari pengikatan antibodi pada struktur sel atau matriks ekstraseluler yang normal atau rusak.
Geser 21
Reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi hipersensitivitas langsung yang disebabkan oleh interaksi antibodi IgG dan antigen eksogen terlarut) Perkembangan reaksi tersebut disebabkan oleh adanya kompleks antigen-antibodi yang terbentuk akibat pengikatan antigen ke antibodi di dalam tubuh. aliran darah (kompleks imun yang bersirkulasi) atau di luar pembuluh darah di permukaan atau di dalam struktur seluler (atau ekstraseluler) (kompleks imun in situ).
Geser 22
Kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) menyebabkan kerusakan ketika mereka memasuki dinding pembuluh darah atau struktur penyaringan (filter tubular di ginjal). Ada dua jenis kerusakan kompleks imun yang diketahui, yang terbentuk ketika antigen eksogen (protein asing, bakteri, virus) masuk ke dalam tubuh dan ketika antibodi terbentuk terhadap antigen sendiri. Penyakit yang disebabkan oleh adanya kompleks imun dapat digeneralisasikan, jika kompleks tersebut terbentuk di dalam darah dan menetap di banyak organ, atau berhubungan dengan organ individu, seperti ginjal (glomerulonefritis), persendian (artritis) atau pembuluh darah kecil pada kulit. .
Geser 23
Ginjal dengan glomerulonefritis
Geser 24
Penyakit kompleks imun sistemik Salah satu jenisnya adalah penyakit serum akut, yang terjadi akibat imunisasi pasif akibat pemberian serum asing dosis besar secara berulang-ulang.
Geser 25
Penyakit serum kronis berkembang dengan kontak yang lama dengan antigen. Antigenemia yang konstan diperlukan untuk perkembangan penyakit kompleks imun kronis, karena kompleks imun paling sering menetap di dasar pembuluh darah. Misalnya, lupus eritematosus sistemik dikaitkan dengan autoantigen yang bertahan dalam jangka panjang. Seringkali, meskipun terdapat karakteristik perubahan morfologi dan tanda-tanda lain yang menunjukkan perkembangan penyakit kompleks imun, antigennya masih belum diketahui. Fenomena seperti itu biasa terjadi artritis reumatoid, periarteritis nodosa, nefropati membranosa dan beberapa vaskulitis.
Geser 26
Lupus eritematosus sistemik
Geser 27
Poliartritis reumatoid
Geser 28
Vaskulitis sistemik
Geser 29
Penyakit kompleks imun lokal (reaksi Arthus) diekspresikan dalam nekrosis jaringan lokal akibat vaskulitis kompleks imun akut.
Geser 31
Hipersensitivitas tipe tertunda (DTH) terdiri dari beberapa tahap: 1 - kontak primer dengan antigen memastikan akumulasi sel T helper spesifik; 2 - setelah pemberian berulang antigen yang sama, antigen tersebut ditangkap oleh makrofag regional, yang bertindak sebagai antigen- sel presentasi, menghilangkan fragmen antigen pada permukaannya; 3 - sel T helper spesifik antigen berinteraksi dengan antigen pada permukaan makrofag dan mengeluarkan sejumlah sitokin; 4 - sitokin yang disekresikan memastikan pembentukan respons inflamasi, disertai dengan akumulasi monosit/makrofag, yang produknya menghancurkan sel inang di dekatnya.
Geser 32
Ketika antigen bertahan, makrofag diubah menjadi sel epiteloid yang dikelilingi oleh batang limfosit - granuloma terbentuk. Peradangan ini merupakan ciri hipersensitivitas tipe IV dan disebut granulomatosa.
Geser 33
Gambaran histologis granuloma
Sarkoidosis Tuberkulosis
Geser 34
PENYAKIT OTOMATISGangguan toleransi imunologi menyebabkan reaksi imunologis yang aneh terhadap antigen tubuh sendiri - agresi autoimun dan pembentukan keadaan autoimunitas. Biasanya, autoantibodi dapat ditemukan dalam serum darah atau jaringan banyak orang orang sehat, terutama pada orang tua kelompok usia. Antibodi ini terbentuk setelah jaringan mengalami kerusakan dan permainan peran fisiologis dalam menghilangkan sisa-sisanya.
Geser 35
Ada tiga tanda utama penyakit autoimun: - adanya reaksi autoimun; - adanya bukti klinis dan eksperimental bahwa reaksi tersebut bukan akibat kerusakan jaringan, tetapi memiliki signifikansi patogenetik primer; - tidak adanya penyebab spesifik lainnya; penyakit ini.
Geser 36
Pada saat yang sama, terdapat kondisi di mana kerja autoantibodi diarahkan terhadap organ atau jaringan tubuh sendiri, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan lokal. Misalnya, pada tiroiditis Hashimoto (gondok Hashimoto), antibodi sangat spesifik untuknya kelenjar tiroid. Pada lupus eritematosus sistemik, berbagai autoantibodi bereaksi komponen inti berbagai sel, dan pada sindrom Goodpasture, antibodi terhadap membran basal paru-paru dan ginjal hanya menyebabkan kerusakan pada organ-organ tersebut. Jelasnya, autoimunitas menyiratkan hilangnya toleransi imunologis adalah suatu kondisi di mana respon imun terhadap antigen tertentu tidak berkembang.
Geser 37
SINDROM DEFISIENSI IMUN Defisiensi imunologis (defisiensi imun) - kondisi patologis, disebabkan oleh kekurangan komponen, faktor atau hubungan sistem imun dengan pelanggaran pengawasan imun dan/atau respon imun terhadap antigen asing yang tidak dapat dihindari.
Geser 38
Semua imunodefisiensi dibagi menjadi primer (hampir selalu ditentukan secara genetik) dan sekunder (berhubungan dengan komplikasi penyakit menular, gangguan metabolisme, efek samping imunosupresi, radiasi, kemoterapi untuk kanker). Imunodefisiensi primer adalah sekelompok penyakit bawaan bawaan yang heterogen yang disebabkan oleh gangguan diferensiasi dan pematangan limfosit T dan B.
Geser 39
Menurut WHO, ada lebih dari 70 imunodefisiensi primer. Meskipun sebagian besar imunodefisiensi cukup jarang terjadi, beberapa diantaranya (seperti defisiensi IgA) cukup umum terjadi, terutama pada anak-anak.
Geser 40
Imunodefisiensi didapat (sekunder) Jika imunodefisiensi menjadi penyebab utama berkembangnya proses infeksi atau tumor yang persisten atau sering berulang, kita dapat berbicara tentang sindrom defisiensi imun sekunder (secondary immunodeficiency).
Geser 41
Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)Pada awal abad ke-21. AIDS terdaftar di lebih dari 165 negara di seluruh dunia, dan jumlah terbesar orang yang terinfeksi human immunodeficiency virus (HIV) berada di Afrika dan Asia. Di antara orang dewasa, 5 kelompok risiko telah diidentifikasi: - laki-laki homoseksual dan biseksual merupakan kelompok terbesar (hingga 60% pasien); - orang yang menyuntikkan narkoba secara intravena (hingga 23%); - penderita hemofilia (1%); - penerima darah dan komponennya (2%); - kontak heteroseksual antar anggota kelompok lain peningkatan resiko, terutama pecandu narkoba - (6%). Pada sekitar 6% kasus, faktor risiko tidak teridentifikasi. Sekitar 2% pasien AIDS adalah anak-anak.
Geser 42
Etiologi Agen penyebab AIDS adalah human immunodeficiency virus, retrovirus dari keluarga lentivirus. Ada dua secara genetik berbeda bentuk virus: human immunodeficiency virus 1 dan 2 (HIV-1 dan HIV-2, atau HIV-1 dan HIV-2). HIV-1 adalah jenis yang paling umum, ditemukan di AS, Eropa, Afrika Tengah, dan HIV-2 - terutama di Afrika Barat.
Geser 43
Patogenesis Ada dua target utama HIV: sistem kekebalan tubuh dan sistem saraf pusat. Imunopatogenesis AIDS ditandai dengan perkembangan imunosupresi yang dalam, yang terutama terkait dengan penurunan jumlah sel T CD4. Ada banyak bukti bahwa molekul CD4 sebenarnya merupakan reseptor HIV dengan afinitas tinggi. Hal ini menjelaskan tropisme selektif virus untuk sel T CD4.
Geser 44
Perjalanan penyakit AIDS terdiri dari tiga fase, yang mencerminkan dinamika interaksi antara virus dan tuan rumah: - fase akut awal, - fase kronis pertengahan, - dan fase krisis terakhir.
Geser 45
Fase akut. Respon awal dari individu imunokompeten terhadap virus berkembang. Fase ini ditandai level tinggi pembentukan virus, viremia dan kontaminasi luas pada jaringan limfoid, namun infeksi masih dikendalikan oleh respons imun antivirus. Fase kronis adalah periode relatif terkendalinya virus, ketika sistem kekebalan masih utuh, namun replikasinya lemah virus diamati, terutama di jaringan limfoid. Fase ini bisa berlangsung beberapa tahun. Fase terakhir ditandai dengan adanya pelanggaran mekanisme pertahanan tuan rumah dan replikasi virus yang tidak terkendali. Kandungan sel T CD4 menurun. Setelah periode yang tidak stabil, infeksi oportunistik yang serius, tumor muncul, dan sistem saraf terpengaruh.
Geser 46
Jumlah limfosit CD4 dan salinan RNA virus dalam darah pasien sejak saat infeksi hingga tahap terminal. Jumlah limfosit T CD4+ (sel/mm³) Jumlah salinan RNA virus per ml. plasma
Epidemi wabah penyakit, kolera, cacar, dan influenza meninggalkan bekas yang mendalam dalam sejarah umat manusia. Pada abad ke-14, epidemi “Maut Hitam” yang mengerikan melanda Eropa, menewaskan 15 juta orang. Itu adalah wabah yang melanda seluruh negara dan membunuh 100 juta orang. Dia meninggalkan bekas yang sama buruknya. cacar, disebut "cacar hitam". Virus cacar menyebabkan kematian 400 juta orang, dan mereka yang selamat menjadi buta permanen. 6 epidemi kolera telah tercatat, yang terakhir terjadi di India dan Bangladesh. Epidemi flu yang disebut “flu Spanyol” telah merenggut nyawa ratusan ribu orang selama bertahun-tahun; ada epidemi yang diketahui disebut “Asia”, “Hong Kong”, dan saat ini, flu “babi”.
Morbiditas populasi anak Dalam struktur morbiditas umum populasi anak selama beberapa tahun: tempat pertama adalah penyakit pada sistem pernapasan; tempat kedua ditempati oleh penyakit pada sistem pencernaan; kulit dan jaringan subkutan dan penyakit sistem saraf
Morbiditas pada anak-anak Penelitian statistik Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit yang berhubungan dengan penurunan kekebalan telah menduduki peringkat pertama dalam patologi manusia. Selama 5 tahun terakhir, tingkat morbiditas umum pada anak-anak telah meningkat sebesar 12,9%. peningkatan terbesar diamati pada kelas penyakit pada sistem saraf - sebesar 48,1%, neoplasma - sebesar 46,7%, patologi sistem peredaran darah - sebesar 43,7%, penyakit pada sistem muskuloskeletal - sebesar 29,8%, sistem endokrin - sebesar 26 0,6%.
Kekebalan dari lat. Imunitas - pembebasan dari sesuatu yang disediakan oleh sistem kekebalan tubuh ke tubuh manusia perlindungan multi-tahap terhadap invasi asing Ini adalah reaksi perlindungan spesifik tubuh, yang didasarkan pada kemampuan untuk melawan tindakan benda hidup dan zat yang berbeda darinya dalam sifat asing yang diturunkan, untuk menjaga integritas dan individualitas biologisnya Tujuan utama sistem imun adalah menentukan apa yang ada di dalam tubuh dan apa yang bukan milik orang lain. Milik Anda sendiri harus dibiarkan sendiri, dan milik orang lain harus dihancurkan, dan secepat mungkin Kekebalan - memastikan berfungsinya tubuh secara keseluruhan, terdiri dari seratus triliun sel
Antigen - antibodi Semua zat (mikroba, virus, partikel debu, serbuk sari, dll) yang masuk ke dalam tubuh dari luar biasa disebut antigen. Pengaruh antigenlah yang menentukan kapan zat tersebut masuk lingkungan internal tubuh membentuk struktur protein yang disebut antibodi. Unit struktural dan fungsional utama dari sistem kekebalan adalah limfosit
Komponen Sistem Kekebalan Tubuh Manusia 1. Organ limfoid sentral : - timus (kelenjar timus); - Sumsum tulang; 2. Organ limfoid perifer: - kelenjar getah bening - limpa - amandel - formasi limfoid usus besar, lampiran berbentuk cacing, paru-paru, 3. Sel imunokompeten: - limfosit; - monosit; - leukosit polinuklear; - epidermosit bercabang putih pada kulit (sel Langerhans);
Faktor pertahanan tubuh nonspesifik Penghalang pelindung pertama Mekanisme imunitas nonspesifik adalah faktor umum dan alat pelindung tubuh Penghalang pelindung Impermeabilitas penghalang pelindung pertama kulit sehat dan selaput lendir (saluran cerna, saluran pernafasan, organ genital) impermeabilitas hambatan histohematologi adanya zat bakterisida di cairan biologis(air liur, air mata, darah, cairan serebrospinal) dan rahasia sebaceous lainnya dan kelenjar keringat memiliki efek bakterisidal terhadap banyak infeksi
Faktor pertahanan tubuh nonspesifik Penghalang pelindung kedua adalah penghalang pelindung kedua reaksi inflamasi di tempat masuknya mikroorganisme. Peran utama dalam proses ini adalah fagositosis (faktor imunitas seluler). Fagositosis adalah penyerapan dan pencernaan enzimatik mikroba atau partikel lain oleh makro dan mikrofag, yang mengakibatkan pembebasan tubuh dari zat asing yang berbahaya sel terbesar dari tubuh manusia, mereka melakukan fungsi penting perlindungan nonspesifik. Melindungi tubuh dari segala penetrasi ke lingkungan internalnya. Dan inilah tujuannya, fagosit. Reaksi fagosit terjadi dalam tiga tahap: 1. Pergerakan menuju target 2. Pembungkusan lembaga asing 3. Penyerapan dan pencernaan (pencernaan intraseluler)
Faktor pertahanan tubuh nonspesifik Lapisan pelindung ketiga berfungsi ketika infeksi menyebar lebih jauh. Ini adalah kelenjar getah bening dan darah (faktor imunitas humoral). Masing-masing faktor dari ketiga hambatan dan adaptasi ini ditujukan terhadap semua mikroba. Faktor pelindung nonspesifik menetralisir bahkan zat-zat yang belum pernah ditemui tubuh sebelumnya
Mekanisme imunitas spesifik Ini adalah pembentukan antibodi di kelenjar getah bening, limpa, hati dan sumsum tulang. Antibodi spesifik diproduksi oleh tubuh sebagai respons terhadap pengenalan antigen secara buatan atau sebagai akibat dari pertemuan alami dengan mikroorganisme (penyakit menular). ) Antigen adalah zat yang membawa tanda asing (bakteri, protein, virus, toksin, unsur seluler). Antigen adalah patogen itu sendiri atau hasil metabolismenya (endotoksin) dan hasil pemecahan bakteri (eksotoksin). dan menetralisirnya. Mereka sangat spesifik, yaitu. hanya bertindak melawan mikroorganisme atau racun tersebut sebagai respons terhadap pengenalan yang dikembangkannya.
Imunitas spesifik Ini dibagi menjadi bawaan dan didapat. Kekebalan bawaan melekat pada seseorang sejak lahir, diwarisi dari orang tua. Zat kekebalan tubuh dari ibu ke janin melalui plasenta. Kasus khusus dari kekebalan bawaan dapat dianggap sebagai kekebalan yang diterima oleh bayi baru lahir dengan ASI. Kekebalan yang didapat - terjadi (didapat) selama hidup dan dibagi menjadi alami dan buatan. Didapat secara alami - terjadi setelah menderita penyakit menular: setelah sembuh, antibodi terhadap patogen tetap berada di dalam darah penyakit ini. Buatan - diproduksi setelah khusus peristiwa medis dan itu bisa aktif dan pasif
Kekebalan buatan Diciptakan dengan pemberian vaksin dan serum Vaksin adalah sediaan dari sel mikroba atau racunnya, yang penggunaannya disebut vaksinasi. 1-2 minggu setelah pemberian vaksin, antibodi muncul di tubuh manusia. Serum sering digunakan untuk mengobati pasien menular dan, lebih jarang, untuk mencegah penyakit menular.
Profilaksis vaksin Inilah tujuan praktis utama dari vaksin Sediaan vaksin modern dibagi menjadi 5 kelompok: 1. Vaksin dari patogen hidup 2. Vaksin dari mikroba yang dimatikan 3. Vaksin kimia 4. Toksoid 5. Terkait, yaitu. gabungan (misalnya, vaksin pertusis-difteri-tetanus terkait DTP)
Serum Serum dibuat dari darah orang yang telah sembuh dari penyakit menular atau melalui infeksi buatan pada hewan dengan mikroba. Jenis utama serum: 1. Sera antitoksik menetralkan racun mikroba (antidifteri, antitetanus, dll.) 2. Sera antimikroba menonaktifkan. sel bakteri dan virus, digunakan untuk melawan sejumlah penyakit, lebih sering dalam bentuk gamma globulin. Ada gamma globulin dari darah manusia - untuk melawan campak, polio, hepatitis menular, dll. Ini obat yang aman, Karena mereka tidak mengandung patogen. Serum imun mengandung antibodi siap pakai dan efektif sejak menit pertama setelah pemberian.
KALENDER NASIONAL VAKSINASI PENCEGAHAN Umur Nama vaksinasi 12 jam Vaksinasi pertama hepatitis B 3-7 hari Vaksinasi TBC 1 bulan Vaksinasi kedua hepatitis B 3 bulan Vaksinasi pertama difteri, batuk rejan, tetanus, polio 4,5 bulan Vaksinasi kedua difteri, batuk rejan, tetanus, polio 6 bulan Vaksin ketiga difteri, batuk rejan, tetanus, polio Vaksinasi ketiga hepatitis B 12 bulan Vaksinasi campak, rubella, gondongan
Masa kritis pembentukan daya tahan tubuh anak Masa kritis pertama adalah masa neonatal (sampai usia 28 hari kehidupan) Masa kritis kedua adalah usia 3-6 bulan kehidupan, akibat rusaknya antibodi ibu dalam tubuh anak. Masa kritis ketiga adalah 2-3 tahun kehidupan anak. Masa kritis keempat adalah 6-7 tahun Masa kritis kelima – masa remaja(12-13 tahun untuk perempuan; tahun untuk laki-laki)
Faktor yang mengurangi fungsi pelindung tubuh Faktor utama: alkoholisme dan alkoholisme kecanduan dan kecanduan narkoba stres psiko-emosional kurangnya aktivitas fisik, kekurangan tidur, kelebihan berat badan, kerentanan seseorang terhadap infeksi bergantung pada: karakteristik individu karakteristik manusia, keadaan konstitusional, status metabolisme, status gizi, persediaan vitamin, faktor iklim dan musim dalam setahun, polusi lingkungan kondisi kehidupan dan gaya hidup aktivitas manusia
Meningkatkan pertahanan tubuh anak dengan menggunakan teknik penguatan umum: pengerasan, mandi udara kontras, mendandani bayi sesuai cuaca, mengonsumsi multivitamin, berusaha membatasi kontak dengan anak lain sebanyak mungkin selama periode wabah musiman penyakit virus(misalnya, saat terjadi wabah flu, Anda tidak boleh membawa anak Anda ke pohon Natal dan acara publik lainnya) pengobatan tradisional, misalnya bawang putih dan bawang bombay Kapan sebaiknya Anda menghubungi ahli imunologi? Dengan sering masuk angin terjadi dengan komplikasi (ARVI, berubah menjadi bronkitis - radang bronkus, pneumonia - radang paru-paru atau terjadi dengan latar belakang ARVI otitis purulen– radang telinga tengah, dll.) Dalam kasus infeksi berulang, kekebalan seumur hidup harus dikembangkan ( cacar air, rubella, campak, dll). Namun, dalam kasus seperti itu, perlu diingat bahwa jika bayi sudah mengidap penyakit ini sebelum usia 1 tahun, maka kekebalan terhadap penyakit tersebut mungkin tidak stabil dan mungkin tidak memberikan perlindungan seumur hidup.
Dokumen serupa
Konsep sistem imun sebagai pertahanan tubuh terhadap faktor perusak mikroba, virus, jamur. Organ sistem kekebalan tubuh. Jenis kekebalan utama: alami, buatan, humoral, seluler, dll. Sel imunokompeten, tahapan fagositosis.
presentasi, ditambahkan 06/07/2016
Pembentukan sel memori imunologis. Organ dan sel sistem kekebalan tubuh. Pembentukan makrofag dan limfosit. Perkembangan sel sistem kekebalan tubuh. Peran limfosit T dalam respon imun. Antibodi dan antigen merupakan reseptor pengenalan limfosit.
abstrak, ditambahkan 19/04/2012
Karakteristik angka kesakitan umum populasi anak selama beberapa tahun (penyakit pada sistem pernafasan, pencernaan, sistem saraf). Konsep kekebalan. Komponen utama sistem kekebalan tubuh manusia. Cara meningkatkan pertahanan tubuh anak.
presentasi, ditambahkan 17/10/2013
Sistem imun sebagai reaksi protektif tubuh. Metode pencegahan infeksi pada masyarakat kuno. Asal usul imunologi sebagai ilmu. Fitur perkembangan sel-sel sistem kekebalan tubuh. Sifat karakter imunitas spesifik (humoral dan seluler).
abstrak, ditambahkan 30/09/2012
Kemampuan fungsional sistem kekebalan organisme yang sedang tumbuh dan fisiologi pembentukannya. Komponen sistem imun: sumsum tulang, timus, amandel, Sistem limfatik. Mekanisme perlindungan kekebalan dan kelas imunoglobulin. Peran vitamin bagi kesehatan.
abstrak, ditambahkan 21/10/2015
Peran sistem kekebalan dalam adaptasi manusia terhadap kondisi ekstrim lingkungan, fungsi sistem homeostatis ini untuk melindungi tubuh dari bakteri dan virus, serta sel tumor. Pentingnya sitokin sebagai mediator sistem kekebalan tubuh manusia.
artikel, ditambahkan 27/02/2019
Ciri-ciri organ primer dan sekunder sistem imun manusia. Melakukan penelitian tentang fungsi sel imunokompeten. Fitur utama kerjasama antar sel dalam imunogenesis. Esensi utama dan jenis pembentukan limfosit T.
presentasi, ditambahkan 02/03/2016
Klasifikasi berbahaya dan merugikan faktor lingkungan secara kimia, fisik dan biologis, pengaruhnya terhadap sistem hematopoietik dan kekebalan tubuh. Manifestasi mekanisme perlindungan nonspesifik dari sistem kekebalan tubuh manusia. Implikasi biologis kekebalan.
abstrak, ditambahkan 03/12/2012
Konsep sel penyaji antigen. Definisi istilah “imunitas”, arti biologisnya secara umum. Ciri-ciri sistem kekebalan tubuh, organ-organnya. Sel Langerhans dan sel interdigital. Molekul sistem kekebalan: faktor interaksi antar sel.
presentasi, ditambahkan 21/09/2017
Imunitas sebagai mekanisme perlindungan tubuh dari agresi biologis. Tindakan sistem kekebalan bawaan berdasarkan peradangan dan fagositosis. Konflik antara sistem kekebalan tubuh dan sel asing selama operasi transplantasi organ dan jaringan.
