Geser 1
Departemen Bedah No.2 KhNMU
Geser 2
Definisi dan prevalensi
Apendisitis akut - peradangan lampiran berbentuk cacing sekum, salah satu yang paling umum penyakit bedah. Angka kejadian apendisitis akut adalah 4-5 orang per 1000 penduduk. Apendisitis akut paling sering terjadi antara usia 20 dan 40 tahun; wanita terkena 2 kali lebih sering dibandingkan pria. Kematian adalah 0,1-0,3%, komplikasi pasca operasi - 5-9%.
Geser 3
Pada tahun 1886, Reginald Fitz pertama kali mendeskripsikan dan menamai OA sebagai “radang usus buntu”.
Geser 4
Ilmu urai
Apendiks vermiformis merupakan kelanjutan langsung dari sekum. Letaknya di pertemuan tiga pita memanjang (bayangan). Panjangnya bervariasi dalam rentang yang sangat luas. Rata-rata berukuran 7-10 cm, tetapi dapat bervariasi dari 0,5 hingga 30 cm atau lebih. Dalam kebanyakan kasus, usus buntu memiliki mesenterium - duplikasi peritoneum. Secara perivaskular di sepanjang arteri usus buntu, saraf - turunan dari pleksus mesenterika superior - menembus ke dalamnya.
Geser 5
Fisiologi
Kebanyakan peneliti menganggapnya sejenis amandel saluran pencernaan, karena mengandung sejumlah besar jaringan limfoid di selaput lendir. Jaringan limfoid paling berkembang di masa kecil, terutama pada usia 12-16 tahun. Mulai usia 30 tahun, jumlah folikel berkurang secara signifikan, dan pada usia 60 tahun folikel tersebut hilang sama sekali.
Geser 6
Pilihan lokasi
Paling sering, usus buntu berbentuk cacing terletak di dalam peritoneum dan puncaknya mengarah ke bawah. Namun, ada berbagai pilihan lokasinya baik dalam kaitannya dengan sekum maupun tergantung pada lokasi usus itu sendiri.
Geser 7
Pilihan lokasi lampiran *
Mereka dibedakan (menurut Allen):
di fossa iliaka kanan
retrosekal medial
Geser 8
Mereka dibedakan (menurut Allen):
di bawah ileum terminal
samping
Geser 9
Geser 10
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS*
Penyebab radang usus buntu akut sampai saat ini belum sepenuhnya dipahami. Banyak teori telah diajukan untuk menjelaskan mekanisme perkembangan peradangan pada usus buntu. Teori utama: Menular; neurovaskular; Faktor Penyebab : Obturasi (batu, cacingan, dll) Penyakit saluran cerna
Geser 11
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Geser 12
Teori neurovaskular: Para pendukung teori neurovaskular percaya bahwa pertama-tama akan terjadi gangguan refleks aliran darah regional di usus buntu (vasospasme, iskemia), dan kemudian trombosis pada pembuluh darah suplai, yang menyebabkan gangguan trofik pada dinding usus buntu, naik. menjadi nekrosis. Beberapa peneliti melampirkan penting faktor alergi. Teori ini didukung oleh sejumlah besar lendir dan kristal Charcot-Leyden di lumen usus buntu.
Geser 13
Pandangan modern: Prosesnya dimulai dengan gangguan fungsional dari sisi sudut ileocecal (bauginospasme), sekum dan usus buntu vermiformis. Gangguan pencernaan menyebabkan terjadinya fenomena kejang (peningkatan proses pembusukan di usus, atonia, dll), akibatnya usus besar dan usus buntu tidak terkosongkan dengan baik. Yang terletak di usus buntu bisa memicu kejang. benda asing, batu tinja, cacing. Kejang otot polos usus buntu juga menyebabkan kejang pembuluh darah regional dan gangguan lokal pada trofisme selaput lendir (pengaruh Aschoff primer).
Geser 14
Ide-ide modern: Gangguan evakuasi, stagnasi isi usus berkontribusi pada peningkatan virulensi mikroflora usus, yang, dengan adanya pengaruh primer, dengan mudah menembus dinding usus buntu dan menyebabkan gejala khas. proses inflamasi. Awalnya, saturasi leukosit hanya terjadi pada selaput lendir dan lapisan submukosa, kemudian pada seluruh lapisan usus buntu. Infiltrasi juga disertai dengan restrukturisasi jaringan limfoid (hiperplasia). Munculnya zona iskemia dan nekrosis berkontribusi pada pembentukan enzim patologis (sitokinase, kalikrein, dll.) dengan aktivitas proteolitik tinggi, yang menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada dinding usus buntu, hingga perforasi dan perkembangan peritonitis purulen. .
Geser 15
Klasifikasi (V.I. Kolesov, 1972)*
Bentuk-bentuk radang usus buntu akut berikut ini dibedakan: 1) ringan (kolik usus buntu); 2) sederhana (dangkal); 3) destruktif: a) phlegmonous, b) gangren, c) perforatif; 4) rumit: a) infiltrasi apendiks (berbatas tegas, progresif), b) abses apendiks, c) peritonitis purulen, d) komplikasi apendisitis akut lainnya (sepsis, pylephlebitis, dll).
Geser 16
Patologi
Apendisitis sederhana akut Akut phlegmonous Gangren akut Berlubang
Geser 17
Geser 18
Geser 19
Geser 20
Geser 21
Apendisitis akut ditandai dengan kompleks gejala tertentu, yang bergantung pada sejumlah alasan: waktu yang telah berlalu sejak timbulnya penyakit, lokasi usus buntu, sifat patho. perubahan morfologi baik pada prosesnya sendiri maupun pada rongga perut, usia penderita, keberadaannya patologi yang menyertainya Dan keadaan fisiologis tubuh.
Geser 22
KLINIK *
Penyakit ini dimulai secara tiba-tiba, di tengah-tengah keadaan sejahtera total, tanpa masa prodromal. Paling gejala yang persisten- sakit perut, yang biasanya menetap. Lokalisasi nyeri pada awal penyakit bervariasi. Paling sering muncul segera di daerah iliaka kanan, tetapi dapat terjadi di epigastrium (tanda Kocher) atau di daerah periumbilikal (tanda Kümmel) dan hanya setelah beberapa jam berpindah ke daerah iliaka kanan. Dalam beberapa kasus, gambaran klinis apendisitis akut berkembang sangat cepat, dan nyeri tidak terlokalisasi, namun terjadi langsung di seluruh perut.
Geser 23
Lain gejala penting- muntah. Hal ini diamati pada sekitar 40% pasien dan terjadi pada tahap awal penyakit bersifat refleksif. Muntah seringkali hanya terjadi satu kali saja. Mual biasanya terjadi setelah nyeri dan berbentuk gelombang. Kadang-kadang ada retensi tinja dan kehilangan nafsu makan, tetapi mungkin ada diare satu kali, yang menjadi lebih sering dengan lokasi proses inflamasi yang retrocecal atau panggul dan dapat menjadi gejala patognomonik. bentuk yang tidak lazim penyakit. Gangguan saluran kemih jarang terjadi dan mungkin berhubungan dengan lokasi proses yang tidak biasa (berdekatan dengan ginjal, ureter, kandung kemih). Reaksi suhu tergantung pada bentuk penyakit dan adanya komplikasi (dari ringan, demam, jarang sibuk)
Geser 24
Gejala utama: Gejala Razdolsky - dengan palpasi superfisial dimungkinkan untuk mengidentifikasi zona hiperestesi di daerah iliaka kanan Gejala Rovsing - dokter pemeriksa dengan tangan kiri menekan dinding perut di daerah iliaka kiri sesuai dengan lokasinya departemen menurun usus besar; Tanpa melepaskan tangan kiri, tangan kanan memberikan dorongan singkat pada dinding anterior perut di bagian atas usus besar. Pada gejala positif pasien merasakan nyeri di daerah iliaka kanan.
Geser 25
Gejala utama: Gejala Voskresensky - dokter, diposisikan di sebelah kanan pasien, menarik bajunya dengan tangan kiri, dan dengan tangan kanannya menyelipkan ujung jarinya dari daerah epigastrium menuju daerah iliaka kanan. Di akhir perosotan, pasien merasakan rasa sakit yang tajam(gejalanya dianggap positif). Gejala Sitkovsky - Pasien dibaringkan miring ke kiri. Intensifikasi atau terjadinya nyeri pada daerah iliaka kanan merupakan ciri khas apendisitis akut.
Geser 26
Geser 27
Gejala utama: Gejala Dumbadze - munculnya rasa sakit saat memeriksa peritoneum dengan ujung jari melalui pusar. Gejala Yaure-Rozanov digunakan untuk mendiagnosis radang usus buntu dengan lokasi usus buntu retrocecal: ketika ditekan dengan jari di area segitiga pinggang Petit, nyeri muncul.
Geser 28
Geser 29
Geser 30
Geser 31
Gejala utama: Pemeriksaan rektal (pada pria) atau vagina (pada wanita) penting untuk mengenali apendisitis akut. Pemeriksaan ini harus dilakukan pada semua pasien dan ditujukan untuk menentukan sensitivitas peritoneum panggul (Douglas cry) dan kondisi organ panggul lainnya, terutama pada wanita. Gejala Shchetkin-Blumberg disebabkan oleh penekanan jari secara perlahan pada dinding perut dan penarikan tangan secara cepat. Pada saat tangan diangkat, nyeri lokal akut muncul akibat iritasi pada peritoneum yang meradang.
Geser 32
Fitur kursus klinis *
Geser 33
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada anak-anak *
Apendisitis akut pada anak terjadi pada semua usia, dan perjalanannya disebabkan oleh berkurangnya resistensi peritoneum terhadap infeksi, ukuran omentum yang kecil, serta peningkatan reaktivitas. tubuh anak. Dalam hal ini, radang usus buntu akut pada anak-anak bersifat parah, penyakit ini berkembang lebih cepat dibandingkan pada orang dewasa, dengan sebagian besar bentuk destruktif dan perforatif.
Geser 34
timbulnya penyakit dengan cepat; panas 38-40°C; kram sakit perut; muntah berulang, diare; Denyut nadi seringkali tidak sesuai dengan suhu; perkembangan yang cepat perubahan yang destruktif di usus buntu berbentuk cacing; gejala yang parah kemabukan; seringnya berkembangnya peritonitis difus.
Geser 35
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada lansia dan usia tua *
terhapusnya perjalanan penyakit karena tidak responsifnya tubuh dan penyakit penyerta; suhu seringkali normal, kenaikannya hingga 38o C dan lebih tinggi diamati pada sejumlah kecil pasien; nyeri perut tidak terasa; ketegangan otot pelindung tidak ada atau lemah; perkembangan pesat dari perubahan destruktif pada usus buntu (karena sklerosis vaskular), sedikit peningkatan jumlah leukosit darah, pergeseran sedang rumus leukosit ke kiri bahkan dalam bentuk yang merusak.
Geser 36
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada ibu hamil *
Pada paruh pertama kehamilan, manifestasi radang usus buntu akut tidak berbeda dengan manifestasi biasanya
Geser 37
Pada paruh kedua kehamilan, lokalisasi nyeri dan nyeri tekan berubah (pergeseran sekum dan usus buntu karena pembesaran rahim). Penyakit ini seringkali dimulai secara tiba-tiba dengan kemunculannya nyeri akut di perut, sifatnya persisten, mual dan muntah. Akibat perubahan letak usus buntu, nyeri perut dapat dideteksi tidak hanya di daerah iliaka kanan, tetapi juga di sisi samping kanan perut, hipokondrium kanan, dan bahkan di daerah epigastrium. Ketegangan otot tidak selalu dapat dideteksi, terutama pada sepertiga terakhir kehamilan, karena peregangan anterior yang berlebihan dinding perut. Dari teknik nyeri, gejala Shchetkin-Blumberg, Voskresensky, dan Rozdolsky adalah yang memiliki nilai diagnostik terbesar. Leukositosis pada apendisitis akut pada ibu hamil pada kebanyakan kasus adalah 810912109 /l, seringkali dengan pergeseran ke kiri.
Geser 38
DIAGNOSA *
Pengumpulan dan perincian keluhan pasien dan riwayat kesehatan secara cermat. Identifikasi gejala khas apendisitis akut (palpasi, perkusi abdomen). Pemeriksaan rektal dan vagina. Penelitian laboratorium. Pengecualian penyakit yang mensimulasikan patologi akut di rongga perut
Geser 39
Penelitian laboratorium *
Pemeriksaan laboratorium minimal untuk menegakkan diagnosis apendisitis akut antara lain: analisis umum darah, urin, penentuan rasio neutrofil-leukosit (n/l), indeks keracunan leukosit Kalf-Kalif.
Geser 40
Penelitian laboratorium
Leukositosis merupakan karakteristik dari semua bentuk apendisitis akut dan tidak memiliki signifikansi patognomonik, karena juga diamati pada penyakit inflamasi lainnya. Itu hanya boleh dilihat dan ditafsirkan bersama dengan manifestasi klinis penyakit. Lebih signifikan nilai diagnostik memiliki penilaian formula leukosit (adanya pergeseran neutrofil - munculnya bentuk remaja, peningkatan koefisien n/l lebih dari 4 menunjukkan proses destruktif). Dengan berkembangnya proses destruktif, mungkin terjadi penurunan jumlah leukosit (terkadang sangat signifikan) dibandingkan dengan normalnya dengan dominasi neutrofil pita dan bentuk muda lainnya. Hal ini menunjukkan stres kerja yang parah sistem hematopoietik. Fenomena ini disebut “leukositosis konsumsi”.
Geser 41
Geser 42
X-ray OBP Ultrasound CT Laparoskopi Metode ini digunakan dalam kasus-kasus yang meragukan, termasuk untuk perbedaan diagnosa dan pengecualian penyakit lain yang menyerupai radang usus buntu akut
Geser 43
Pemeriksaan rontgen rongga perut dalam beberapa kasus memungkinkan untuk mendiagnosis OA dan menyingkirkan penyakit bedah akut lainnya.
Geser 44
Geser 45
Geser 46
PERBEDAAN DIAGNOSA
Apendisitis akut harus dibedakan dari penyakit akut organ perut dan ruang retroperitoneal. Hal ini terlihat dari variabilitas yang signifikan pada lokasi apendiks di rongga peritoneum, seringkali dengan tidak adanya gambaran khas. Gambaran klinis penyakit.
Geser 47
PERBEDAAN DIAGNOSA *
pankreatitis akut Kolesistitis akut Ulkus berlubang pada lambung atau duodenum Obstruksi usus akut Terganggu kehamilan ektopik Kista bengkok atau ruptur ovarium Adnexitis akut Penyakit Crohn Perforasi divertikulum Meckel atau divertikulitis Meckel. Pengguna tangan kanan kolik ginjal Keracunan makanan Limfadenitis mesenterika akut Pleuropneumonia akut Infark miokard (bentuk perut)
Geser 48
OPERASI
Semua pasien dengan diagnosis pasti apendisitis akut, terlepas dari waktu yang telah berlalu sejak timbulnya penyakit, harus menjalani perawatan bedah. Prinsip operasi awal harus tak tergoyahkan. Keterlambatan yang signifikan dalam pembedahan, bahkan dengan perjalanan penyakit yang relatif ringan, menimbulkan risiko komplikasi yang parah dan bahkan fatal.
Geser 49
Perawatan bedah tidak diindikasikan untuk dua kategori pasien: dengan infiltrasi apendiks yang berbatas tegas dan tidak memiliki kecenderungan pembentukan abses; dengan radang usus buntu ringan, yang disebut “kolik usus buntu”. Dalam hal ini, jika ada suhu normal tubuh, konten biasa leukosit dalam darah, observasi pasien selama 4-6 jam dengan metode penelitian yang diperlukan (laboratorium, rontgen, instrumental, dll.) diindikasikan.
Geser 50
Akses: Sayatan variabel miring di daerah iliaka kanan (menurut McBurney, menurut Volkovich-Dyakonov) Paramedian menurut Lennander Laparoskopi Laparotomi median tengah
berada di atas garis yang ditunjukkan dan 2/3 di bawahnya (Gbr. 5. 1).
Geser 51
Geser 53
Geser 54
Geser 55
Geser 56
Geser 57
Geser 58
Geser 59
Geser 60
Geser 61
CATATAN – Bedah Endoskopi Translumenal Lubang Alami
Bedah transluminal endoskopi melalui lubang alami
Gabungan Transvesikal Transvaginal Transgastrik
Geser 62
Geser 63
KOMPLIKASI APENDISITIS AKUT
Infiltrat apendiks: dengan involusi infiltrasi setelah 4-6 minggu. dan dengan pembentukan abses Peritonitis purulen yang meluas Abses intra-abdomen (panggul, interintestinal, subphrenic) Pylephlebitis (tromboflebitis septik vena portal dan anak-anak sungainya) Abses hati Sepsis
Geser 64
Infiltrat apendiks
Infiltrat apendikular biasanya terbentuk 3-5 hari sejak timbulnya penyakit. Ini adalah konglomerat yang terdiri dari loop usus yang mengalami perubahan inflamasi, omentum, membatasi usus buntu yang meradang dan eksudat yang terakumulasi di sekitarnya dari rongga perut bebas. Tanda klinis infiltrasi - deteksi tumor inflamasi yang menyakitkan di daerah iliaka kanan pada palpasi. Keadaan umum Pada saat ini kondisi pasien sudah membaik, suhu tubuh menurun, dan nyeri berkurang. Catatan pasien sakit yang tumpul di daerah iliaka kanan, diperburuk dengan berjalan. Tidak ada tanda-tanda iritasi peritoneum. Infiltrat apendikular dapat sembuh atau menjadi abses.
Geser 65
Dalam kasus pertama, suhu menjadi normal, ukuran infiltrat berkurang, nyeri di daerah iliaka kanan hilang, dan jumlah darah menjadi normal setelah prosedur. pengobatan konservatif, termasuk istirahat di tempat tidur, terapi antibiotik dan prosedur fisioterapi. Kepada semua pasien yang memilikinya terapi konservatif ternyata efektif, dianjurkan operasi usus buntu setelah 1,5-2 bulan. setelah keluar dari rumah sakit.
Geser 66
Pembentukan abses infiltrasi apendikular
Pada pilihan kedua, terjadi pembentukan abses pada infiltrasi apendiks. Abses apendiks dibuka dengan anestesi endotrakeal menggunakan relaksan otot melalui sayatan bedah Volkovich-Dyakonov biasa atau akses ekstraperitoneal lebih dekat ke krista iliaka untuk mencegah nanah masuk ke saluran bebas. rongga perut. Setelah mengeluarkan nanah, pemeriksaan menyeluruh pada area ileocecal dilakukan dan, jika proses gangren terdeteksi, maka akan dikeluarkan. Rongga abses dikeringkan. Jadi, dengan infiltrasi abses apendiks, pembukaan abses diindikasikan, tetapi dengan infiltrasi padat yang terbentuk, semua manipulasi kecuali tamponade dikontraindikasikan.
Geser 67
Geser 68
Peritonitis purulen umum
Jika, saat membuka rongga perut, ditemukan peritonitis purulen difus, operasi melalui akses lokal di daerah iliaka kanan dihentikan dan laparotomi median dilakukan. DI DALAM taktik lebih lanjut intervensi bedah tidak berbeda dengan prinsip pengobatan peritonitis luas.
Geser 69
KOMPLIKASI PASCA OPERASI
Komplikasi dari luka bedah(infiltrasi, nanah, fistula pengikat). Komplikasi dari organ perut: purulen-septik (peritonitis meluas, abses intraabdomen), serta perdarahan intraabdomen, obstruksi usus akut, fistula usus. Komplikasi dari organ dan sistem lain.
Geser 70
Komplikasi dari organ perut
Kelompok komplikasi ini meliputi peritonitis pasca operasi, pembentukan infiltrat perikultural, abses (abses interloop, panggul dan subdiafragma), perdarahan ke dalam rongga perut, obstruksi usus akut, dan fistula usus.
Geser 71
Peritonitis pasca operasi relatif jarang terjadi, namun komplikasi berbahaya. Penyebab peritonitis adalah kegagalan jahitan tunggulnya, serta perforasi area nekrotik sekum atau nanah hematoma. Pengobatannya adalah relaparotomi dan pengobatan peritonitis sesuai aturan untuk komplikasi ini.
Geser 72
Infiltrat dan abses rongga perut. Mungkin terkait dengan kesalahan yang dibuat selama eksekusi intervensi bedah, melalui tusukan pada dinding sekum saat memasang jahitan purse-string. Infiltrat di daerah iliaka kanan juga dapat terjadi karena alasan lain, seringkali tidak bergantung pada ahli bedah, namun kemungkinan besar karena karakteristik patologi (peradangan perifokal, meninggalkan area membran serosa usus buntu yang meradang selama operasi usus buntu, pemisahan selama isolasi kasar pada puncaknya, prolaps tinja ke dalam batu rongga perut, dll.) Pasien tersebut menjalani relaparotomi dan pembukaan abses serta drainasenya.
Geser 73
Perdarahan intra-abdomen biasanya terjadi ketika pengikat terlepas dari mesenterium usus buntu atau ketika pembuluh darah tidak diikat secara lengkap selama operasi. Obstruksi usus akut setelah operasi usus buntu akut jarang terjadi. Penyebab akut obstruksi usus, yang berkembang setelah operasi, adalah proses perekat atau pembentukan infiltrat inflamasi.
Geser 74
Fistula usus terjadi setelah operasi usus buntu akut, paling sering disebabkan oleh kerusakan inflamasi pada sekum dan usus halus, berkembang selama transisi proses destruktif dari usus buntu ke dinding usus yang berdekatan, atau komplikasi inflamasi dan purulen, khususnya peritonitis, abses, phlegmon. Seringkali, fistula usus berkembang dengan latar belakang eventrasi akibat dehiscence jahitan. Kesalahan teknis selama operasi usus buntu yang dilakukan saat memasang jahitan purse-string juga berperan.
Geser 75
Komplikasi dari organ dan sistem lain
Ini terutama adalah pneumonia dan trombosis pasca operasi, yang memerlukan pengobatan konservatif yang tepat. Komplikasi dari dari sistem kardio-vaskular dapat terjadi pada pasien lanjut usia dan pikun jika memiliki penyakit penyerta. Yang utama adalah pencegahan komplikasi tersebut pada semua tahap pengobatan pasien
Definisi dan Prevalensi Apendisitis akut adalah peradangan pada usus buntu sekum, salah satu penyakit bedah yang paling umum. Angka kejadian apendisitis akut adalah 4-5 orang per 1000 penduduk. Apendisitis akut paling sering terjadi antara usia 20 dan 40 tahun; wanita terkena 2 kali lebih sering dibandingkan pria. Kematian adalah 0,1-0,3%, komplikasi pasca operasi - 5-9%.
Anatomi Usus buntu vermiformis merupakan kelanjutan langsung dari sekum. Letaknya di pertemuan tiga pita memanjang (bayangan). Panjangnya bervariasi dalam rentang yang sangat luas. Rata-rata berukuran 7-10 cm, tetapi dapat bervariasi dari 0,5 hingga 30 cm atau lebih. Dalam kebanyakan kasus, usus buntu memiliki mesenterium - duplikasi peritoneum. Secara perivaskular di sepanjang arteri usus buntu, saraf - turunan dari pleksus mesenterika superior - menembus ke dalamnya.
Fisiologi Sebagian besar peneliti menganggapnya sebagai sejenis amandel pada saluran pencernaan, karena mengandung sejumlah besar jaringan limfoid di selaput lendir. Jaringan limfoid paling berkembang pada masa kanak-kanak, terutama pada usia 12-16 tahun. Mulai usia 30 tahun, jumlah folikel berkurang secara signifikan, dan pada usia 60 tahun folikel tersebut hilang sama sekali.
Pilihan lokasi Paling sering, usus buntu terletak di dalam peritoneum dan puncaknya mengarah ke bawah. Namun, ada berbagai pilihan lokasinya baik yang berhubungan dengan sekum maupun tergantung lokasi usus itu sendiri.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS * Penyebab apendisitis akut belum sepenuhnya dipahami hingga saat ini. Banyak teori telah diajukan untuk menjelaskan mekanisme perkembangan peradangan pada usus buntu. Teori utama: Menular; neurovaskular; Faktor Penyebab : Obturasi (batu, cacingan, dll) Penyakit saluran cerna
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Teori neurovaskular: Para pendukung teori neurovaskular percaya bahwa pertama-tama akan terjadi gangguan refleks aliran darah regional di usus buntu (vasospasme, iskemia), dan kemudian trombosis pada pembuluh darah, yang menyebabkan gangguan trofik pada dinding usus buntu. usus buntu, hingga nekrosis. Beberapa peneliti mementingkan faktor alergi. Teori ini didukung oleh sejumlah besar lendir dan kristal Charcot-Leyden di lumen usus buntu.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Ide modern: Prosesnya dimulai dengan gangguan fungsional sudut ileocecal (bauginospasme), sekum dan usus buntu vermiformis. Gangguan pencernaan menyebabkan terjadinya fenomena kejang (peningkatan proses pembusukan di usus, atonia, dll), akibatnya usus besar dan usus buntu tidak terkosongkan dengan baik. Benda asing di usus buntu, batu tinja, dan cacing dapat memicu kejang. Kejang otot polos usus buntu juga menyebabkan kejang pembuluh darah regional dan gangguan lokal pada trofisme selaput lendir (pengaruh Aschoff primer).
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Ide-ide modern: Gangguan evakuasi, stagnasi isi usus berkontribusi pada peningkatan virulensi mikroflora usus, yang, dengan adanya pengaruh primer, dengan mudah menembus dinding usus buntu dan menyebabkan proses inflamasi yang khas di dalamnya. Awalnya, saturasi leukosit hanya terjadi pada selaput lendir dan lapisan submukosa, kemudian pada seluruh lapisan usus buntu. Infiltrasi juga disertai dengan restrukturisasi jaringan limfoid (hiperplasia). Munculnya zona iskemia dan nekrosis berkontribusi pada pembentukan enzim patologis (sitokinase, kalikrein, dll.) dengan aktivitas proteolitik tinggi, yang menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada dinding usus buntu, hingga perforasi dan perkembangan peritonitis purulen. .
Klasifikasi (V.I. Kolesov, 1972) * Bentuk-bentuk radang usus buntu akut berikut ini dibedakan: 1) ringan (kolik usus buntu); 2) sederhana (dangkal); 3) destruktif: a) phlegmonous, b) gangren, c) perforatif; 4) rumit: a) infiltrasi apendiks (berbatas tegas, progresif), b) abses apendiks, c) peritonitis purulen, d) komplikasi apendisitis akut lainnya (sepsis, pylephlebitis, dll).
KLINIK Apendisitis akut ditandai dengan kompleks gejala tertentu, yang bergantung pada beberapa alasan: waktu yang telah berlalu sejak timbulnya penyakit, lokasi usus buntu, sifat perubahan patomorfologi baik pada usus buntu itu sendiri maupun pada rongga perut. , usia pasien, adanya patologi yang menyertai dan keadaan fisiologis tubuh.
KLINIK * Penyakit ini timbul secara tiba-tiba, dalam keadaan sehat sempurna, tanpa masa prodromal. Gejala yang paling konsisten adalah nyeri perut, yang biasanya bersifat permanen. Lokalisasi nyeri pada awal penyakit bervariasi. Paling sering muncul segera di daerah iliaka kanan, tetapi dapat terjadi di epigastrium (tanda Kocher) atau di daerah periumbilikal (tanda Kümmel) dan hanya setelah beberapa jam berpindah ke daerah iliaka kanan. Dalam beberapa kasus, gambaran klinis apendisitis akut berkembang sangat cepat, dan nyeri tidak terlokalisasi, namun terjadi langsung di seluruh perut.
KLINIK Gejala penting lainnya adalah muntah. Hal ini diamati pada sekitar 40% pasien dan bersifat refleks pada tahap awal penyakit. Muntah seringkali hanya terjadi satu kali saja. Mual biasanya terjadi setelah nyeri dan berbentuk gelombang. Kadang-kadang terjadi retensi tinja dan kehilangan nafsu makan, namun mungkin ada diare satu kali, yang menjadi lebih sering dengan lokasi proses inflamasi yang retrocecal atau panggul dan dapat menjadi gejala patognomonik dari bentuk penyakit yang tidak lazim. Gangguan saluran kemih jarang terjadi dan mungkin berhubungan dengan lokasi proses yang tidak biasa (berdekatan dengan ginjal, ureter, kandung kemih). Reaksi suhu tergantung pada bentuk penyakit dan adanya komplikasi (dari ringan, demam, jarang sibuk)
KLINIK * Gejala utama : Gejala Razdolsky - dengan palpasi superfisial dimungkinkan untuk mengidentifikasi area hiperestesia di regio iliaka kanan Gejala Rovsing - dokter pemeriksa dengan tangan kiri menekan dinding perut di regio iliaka kiri sesuai dengan lokasi usus besar yang menurun; Tanpa melepaskan tangan kiri, tangan kanan memberikan dorongan singkat pada dinding anterior perut di bagian atas usus besar. Dengan gejala positif, pasien merasakan nyeri di daerah iliaka kanan.
KLINIK * Gejala utama: Gejala Voskresensky - dokter, berdiri di sebelah kanan pasien, menarik bajunya dengan tangan kiri, dan dengan tangan kanannya menyelipkan ujung jarinya dari daerah epigastrium menuju daerah iliaka kanan. Di akhir perosotan, pasien merasakan nyeri yang menusuk (gejalanya dianggap positif). Gejala Sitkovsky - Pasien dibaringkan miring ke kiri. Intensifikasi atau terjadinya nyeri pada daerah iliaka kanan merupakan ciri khas apendisitis akut.
KLINIK * Gejala utama: Gejala Barthomier-Mikhelson - nyeri meningkat pada palpasi daerah iliaka kanan dengan posisi pasien miring ke kiri. Gejala Krymov adalah nyeri saat memeriksa peritoneum dengan ujung jari melalui lubang luar cincin inguinalis kanan.
KLINIK * Gejala utama : Gejala Dumbadze - munculnya rasa sakit saat memeriksa peritoneum dengan ujung jari melalui pusar. Gejala Yaure-Rozanov digunakan untuk mendiagnosis radang usus buntu dengan lokasi usus buntu retrocecal: ketika ditekan dengan jari di area segitiga pinggang Petit, nyeri muncul.
KLINIK * Gejala utama: Pemeriksaan rektal (pada pria) atau vagina (pada wanita) penting untuk mengenali apendisitis akut. Pemeriksaan ini harus dilakukan pada semua pasien dan ditujukan untuk menentukan sensitivitas peritoneum panggul (Douglas cry) dan kondisi organ panggul lainnya, terutama pada wanita. Gejala Shchetkin-Blumberg disebabkan oleh penekanan jari secara perlahan pada dinding perut dan penarikan tangan secara cepat. Pada saat tangan diangkat, nyeri lokal akut muncul akibat iritasi pada peritoneum yang meradang.
Ciri-ciri perjalanan apendisitis akut pada anak-anak * Apendisitis akut pada anak-anak terjadi pada semua usia, dan ciri-ciri perjalanannya disebabkan oleh berkurangnya resistensi peritoneum terhadap infeksi, ukuran omentum yang kecil, serta peningkatan reaktivitas omentum. tubuh anak. Dalam hal ini, radang usus buntu akut pada anak-anak bersifat parah, penyakit ini berkembang lebih cepat dibandingkan pada orang dewasa, dengan sebagian besar bentuk destruktif dan perforatif.
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada anak-anak * timbulnya penyakit yang cepat; suhu tinggi 38-40° C; kram sakit perut; muntah berulang, diare; Denyut nadi seringkali tidak sesuai dengan suhu; perkembangan pesat dari perubahan destruktif pada usus buntu; gejala keracunan yang parah; seringnya berkembangnya peritonitis difus.
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada orang lanjut usia dan pikun * perjalanan penyakit yang terhapus karena tidak responsifnya tubuh dan penyakit penyerta; suhu seringkali normal, kenaikannya hingga 38o C dan lebih tinggi diamati pada sejumlah kecil pasien; nyeri perut tidak terasa; ketegangan otot pelindung tidak ada atau lemah; perkembangan pesat perubahan destruktif pada usus buntu (akibat sklerosis vaskular), sedikit peningkatan jumlah leukosit darah, pergeseran moderat formula leukosit ke kiri bahkan dengan bentuk destruktif.
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada wanita hamil * Pada paruh kedua kehamilan, lokalisasi nyeri dan nyeri tekan berubah (pergeseran sekum dan usus buntu oleh rahim yang membesar). Penyakit ini sering dimulai secara tiba-tiba dengan munculnya nyeri perut yang akut dan terus-menerus, mual dan muntah. Akibat perubahan letak usus buntu, nyeri perut dapat dideteksi tidak hanya di daerah iliaka kanan, tetapi juga di sisi samping kanan perut, hipokondrium kanan, dan bahkan di daerah epigastrium. Ketegangan otot tidak selalu dapat dideteksi, terutama pada sepertiga terakhir kehamilan, karena peregangan berlebihan pada dinding perut anterior. Dari teknik nyeri, gejala Shchetkin-Blumberg, Voskresensky, dan Rozdolsky adalah yang memiliki nilai diagnostik terbesar. Leukositosis pada apendisitis akut pada ibu hamil pada kebanyakan kasus adalah 810912109 /l, seringkali dengan pergeseran ke kiri.
DIAGNOSTIK * Pengumpulan dan perincian secara cermat keluhan dan riwayat kesehatan pasien. Identifikasi gejala khas apendisitis akut (palpasi, perkusi abdomen). Pemeriksaan rektal dan vagina. Penelitian laboratorium. Pengecualian penyakit yang mensimulasikan patologi akut di rongga perut
Pemeriksaan laboratorium * Pemeriksaan laboratorium minimal untuk menegakkan diagnosis apendisitis akut meliputi: pemeriksaan darah umum, pemeriksaan urin, penentuan rasio neutrofil-leukosit (n/l), indeks keracunan leukosit Kalf-Kalifa.
Pemeriksaan laboratorium Leukositosis merupakan karakteristik dari semua bentuk apendisitis akut dan tidak memiliki signifikansi patognomonik, karena juga diamati pada penyakit inflamasi lainnya. Hal ini harus dipertimbangkan dan ditafsirkan hanya dalam hubungannya dengan manifestasi klinis penyakit. Penilaian formula leukosit memiliki nilai diagnostik yang lebih signifikan (adanya pergeseran neutrofil - munculnya bentuk remaja, peningkatan rasio n/l lebih dari 4 menunjukkan proses destruktif). Dengan berkembangnya proses destruktif, mungkin terjadi penurunan jumlah leukosit (terkadang sangat signifikan) dibandingkan dengan normalnya dengan dominasi neutrofil pita dan bentuk muda lainnya. Fenomena ini disebut “leukositosis konsumsi”.
DIAGNOSA BANDING Apendisitis akut harus dibedakan dengan penyakit akut pada rongga perut dan ruang retroperitoneal. Hal ini terungkap dari variabilitas yang signifikan pada lokasi usus buntu di rongga peritoneum, seringkali karena tidak adanya gambaran klinis yang khas dari penyakit ini.
DIAGNOSA BANDING * Pankreatitis akut Kolesistitis akut Ulkus lambung atau duodenum berlubang Obstruksi usus akut Terganggu kehamilan ektopik Kista bengkok atau ruptur ovarium Adnexitis akut Penyakit Crohn Perforasi divertikulum Meckel atau divertikulitis Meckel. Kolik ginjal sisi kanan Infeksi toksik makanan Limfadenitis mesenterika akut Pleuropneumonia akut Infark miokard (bentuk perut)
PERAWATAN BEDAH Semua pasien dengan diagnosis pasti apendisitis akut, terlepas dari waktu yang telah berlalu sejak timbulnya penyakit, harus menjalani perawatan bedah. Prinsip pembedahan dini harus tidak tergoyahkan. Keterlambatan yang signifikan dalam pembedahan, bahkan dengan perjalanan penyakit yang relatif ringan, menimbulkan risiko komplikasi yang parah dan bahkan fatal.
PENGOBATAN BEDAH Perawatan bedah tidak diindikasikan untuk dua kategori pasien: dengan infiltrasi apendiks yang berbatas tegas dan tidak memiliki kecenderungan abses; dengan radang usus buntu ringan, yang disebut “kolik usus buntu”. Dalam hal ini, jika terdapat suhu tubuh normal dan kadar leukosit dalam darah normal, observasi pasien selama 4-6 jam dengan metode penelitian yang diperlukan (laboratorium, rontgen, instrumental, dll) diindikasikan.
KOMPLIKASI APENDISITIS AKUT Infiltrat apendikular : dengan involusi infiltrat setelah 4-6 minggu. dan dengan pembentukan abses Peritonitis purulen yang meluas Abses intra-abdomen (panggul, interintestinal, subphrenic) Pylephlebitis (tromboflebitis septik pada vena portal dan anak-anak sungainya) Abses hati Sepsis
Infiltrat apendikular Infiltrat apendiks biasanya terbentuk 3-5 hari sejak timbulnya penyakit. Ini adalah konglomerat yang terdiri dari loop usus yang mengalami perubahan inflamasi, omentum, membatasi usus buntu yang meradang dan eksudat yang terakumulasi di sekitarnya dari rongga perut bebas. Tanda klinis infiltrasi adalah deteksi tumor inflamasi yang menyakitkan di daerah iliaka kanan pada palpasi. Pada saat ini, kondisi umum pasien membaik, suhu tubuh menurun, dan nyeri berkurang. Pasien merasakan nyeri tumpul di daerah iliaka kanan, yang semakin parah saat berjalan. Tidak ada tanda-tanda iritasi peritoneum. Infiltrat apendikular dapat sembuh atau menjadi abses.
Infiltrat usus buntu Pada kasus pertama, suhu menjadi normal, ukuran infiltrat berkurang, nyeri di daerah iliaka kanan hilang, jumlah darah menjadi normal setelah pengobatan konservatif, termasuk tirah baring, terapi antibiotik dan prosedur fisioterapi. Semua pasien yang terapi konservatifnya efektif dianjurkan untuk menjalani operasi usus buntu setelah 1,5-2 bulan. setelah keluar dari rumah sakit.
Pembentukan abses pada infiltrasi apendikular Pada pilihan kedua, terjadi pembentukan abses pada infiltrasi apendikular. Abses apendiks dibuka dengan anestesi endotrakeal menggunakan relaksan otot melalui sayatan bedah Volkovich-Dyakonov biasa atau akses ekstraperitoneal lebih dekat ke krista iliaka untuk mencegah nanah memasuki rongga perut bebas. Setelah mengeluarkan nanah, pemeriksaan menyeluruh pada area ileocecal dilakukan dan, jika proses gangren terdeteksi, maka akan dikeluarkan. Rongga abses dikeringkan. Jadi, dengan infiltrasi abses apendiks, pembukaan abses diindikasikan, tetapi dengan infiltrasi padat yang terbentuk, semua manipulasi kecuali tamponade dikontraindikasikan.
Peritonitis purulen umum Jika, saat membuka rongga perut, ditemukan peritonitis purulen difus, operasi melalui akses lokal di daerah iliaka kanan dihentikan dan laparotomi median dilakukan. Selanjutnya, taktik intervensi bedah tidak berbeda dengan prinsip pengobatan peritonitis luas.
KOMPLIKASI PASCA OPERASI Komplikasi luka bedah (infiltrasi, nanah, fistula pengikat). Komplikasi dari organ perut: purulen-septik (peritonitis meluas, abses intraabdomen), serta perdarahan intraabdomen, obstruksi usus akut, fistula usus. Komplikasi dari organ dan sistem lain.
Komplikasi dari organ perut Kelompok komplikasi ini meliputi peritonitis pasca operasi, pembentukan infiltrat perikultural, abses (abses interloop, panggul dan subdiafragma), perdarahan ke dalam rongga perut, obstruksi usus akut, dan fistula usus.
Komplikasi pada organ perut Peritonitis pasca operasi merupakan komplikasi yang relatif jarang namun berbahaya. Penyebab peritonitis adalah kegagalan jahitan tunggulnya, serta perforasi area nekrotik sekum atau nanah hematoma. Pengobatannya adalah relaparotomi dan pengobatan peritonitis sesuai aturan untuk komplikasi ini.
Komplikasi pada organ perut Menyusup dan abses pada rongga perut. Mungkin terkait dengan kesalahan yang dilakukan selama intervensi bedah, melalui tusukan pada dinding sekum saat menerapkan jahitan purse-string. Infiltrat di daerah iliaka kanan juga dapat terjadi karena alasan lain, seringkali tidak bergantung pada ahli bedah, namun kemungkinan besar karena karakteristik patologi (peradangan perifokal, meninggalkan area membran serosa usus buntu yang meradang selama operasi usus buntu, pemisahan selama isolasi kasar pada puncaknya, prolaps tinja ke dalam batu rongga perut, dll.) Pasien tersebut menjalani relaparotomi dan pembukaan abses serta drainasenya.
Komplikasi dari organ perut Pendarahan intra-abdomen biasanya terjadi ketika pengikat terlepas dari mesenterium usus buntu atau ligasi pembuluh darah yang tidak lengkap selama operasi. Obstruksi usus akut setelah operasi usus buntu akut jarang terjadi. Penyebab obstruksi usus akut yang terjadi setelah operasi adalah proses perekat atau pembentukan infiltrat inflamasi.
Komplikasi dari organ perut Fistula usus terjadi setelah operasi untuk radang usus buntu akut, paling sering karena kerusakan inflamasi pada sekum dan usus kecil, yang berkembang selama transisi proses destruktif dari usus buntu ke dinding usus yang berdekatan, atau komplikasi inflamasi dan purulen , khususnya peritonitis , abses, phlegmon. Seringkali, fistula usus berkembang dengan latar belakang eventrasi akibat dehiscence jahitan. Kesalahan teknis selama operasi usus buntu yang dilakukan saat memasang jahitan purse-string juga berperan.
Komplikasi dari organ dan sistem lain Ini terutama pneumonia dan trombosis pasca operasi, yang memerlukan pengobatan konservatif yang tepat. Komplikasi dari sistem kardiovaskular dapat terjadi pada pasien lanjut usia dan pikun jika memiliki penyakit penyerta
Karya tersebut dapat digunakan untuk pembelajaran dan laporan tentang subjek "Topik Umum"
Banyak presentasi dan laporan di topik umum akan membantu Anda menemukan materi yang menarik, memperoleh pengetahuan baru dan menjawab berbagai pertanyaan
“Penyakit genetik” - Hemofilia adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan terganggunya mekanisme pembekuan darah. Rusia tidak terkecuali. Referensi sejarah. Penyakit keturunan disebabkan oleh adanya cacat pada materi genetik. Kemungkinan keturunan. Banyak keturunan Ratu Victoria yang menderita penyakit tersebut.
“Penyakit keturunan” - Paling umum serangan epilepsi terjadi pada masa kanak-kanak. Kretinisme. Penyakit keturunan. Jenis keturunan. Fungsi seksual tidak patah. Penyakit Werding-Hoffman (amiotrofi tulang belakang herediter). Hanya keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan yang mungkin terjadi. Ada pula kelompok kromosom yang disebabkan oleh perubahan kromosom seks dan non-seks.
“Penyakit pencernaan” - Kekambuhan biasanya sembuh dalam waktu 4-16 minggu. terlepas dari pengobatannya. "Pegangan koper." Pseudopolip. Polip usus besar. Penyakit iskemik usus. Penyakit dubur- pada 70-80% subjek. Kontrasepsi oral. Kolitis yang paling penting: Tanda-tanda penyakit Crohn - segmentasi, ulkus seperti celah hingga serosa dengan fistula dan perlengketan.
"Sindrom Down" - Sifat karakter. Bentuk sindrom Down. Penemu. Anak-anak dengan sindrom Down mudah diajar. Dalam kasus lain, sindrom ini disebabkan oleh translokasi kromosom 21 secara sporadis atau diturunkan. Pada saat ini aminosentesis dianggap sebagai pemeriksaan yang paling akurat. Jenis sindrom ini muncul pada 1-2% kasus. Seorang wanita hamil mungkin menjalani tes untuk mendeteksi kelainan janin.
“Penyakit organ” - 7. 1. 3. 8. Cendawan biasa. Amuba disentri. Cacing pita. 10. Mikroba berkembang biak di usus dan mengeluarkan racun yang meracuni tubuh. 17. 9. Jangan minum air mentah. Tanda-tanda keracunan. Penyakit gastrointestinal. Ditelepon mikroba patogen. Pengobatan sendiri tidak dapat diterima! Penting untuk mencuci tangan, piring, sayuran, buah-buahan.
"Penyakit Pernafasan" - Paru-paru Perokok! DI DALAM Federasi Rusia Jaringan apotik khusus anti tuberkulosis, rumah sakit, dan sanatorium telah dibentuk. Bronkitis (akut; kronis): penyakit pada sistem pernafasan dengan kerusakan pada dinding bronkus. Angina. L o r e n g i t. Struktur paru-paru: Tonsilitis (akut; kronis). Kanker paru-paru: Penyakit pernapasan.
Total ada 18 presentasi
Geser 2
Definisi dan prevalensi
Apendisitis akut adalah peradangan pada usus buntu sekum, salah satu penyakit bedah yang paling umum. Angka kejadian apendisitis akut adalah 4-5 orang per 1000 penduduk. Apendisitis akut paling sering terjadi antara usia 20 dan 40 tahun; wanita terkena 2 kali lebih sering dibandingkan pria. Kematian adalah 0,1-0,3%, komplikasi pasca operasi - 5-9%.
Geser 3
Cerita
Pada tahun 1886, Reginald Fitz pertama kali mendeskripsikan dan menamai OA sebagai “radang usus buntu”.
Geser 4
Ilmu urai
Apendiks vermiformis merupakan kelanjutan langsung dari sekum. Letaknya di pertemuan tiga pita memanjang (bayangan). Panjangnya bervariasi dalam rentang yang sangat luas. Rata-rata berukuran 7-10 cm, tetapi dapat bervariasi dari 0,5 hingga 30 cm atau lebih. Dalam kebanyakan kasus, usus buntu memiliki mesenterium - duplikasi peritoneum. Secara perivaskular di sepanjang arteri usus buntu, saraf - turunan dari pleksus mesenterika superior - menembus ke dalamnya.
Geser 5
Fisiologi
Kebanyakan peneliti menganggapnya sebagai sejenis amandel pada saluran pencernaan, karena mengandung sejumlah besar jaringan limfoid di selaput lendir. Jaringan limfoid paling berkembang pada masa kanak-kanak, terutama pada usia 12-16 tahun. Mulai usia 30 tahun, jumlah folikel berkurang secara signifikan, dan pada usia 60 tahun folikel tersebut hilang sama sekali.
Geser 6
Pilihan lokasi
Paling sering, usus buntu berbentuk cacing terletak di dalam peritoneum dan puncaknya mengarah ke bawah. Namun, ada berbagai pilihan lokasinya baik yang berhubungan dengan sekum maupun tergantung lokasi usus itu sendiri.
Geser 7
Pilihan lokasi lampiran *
Mereka dibedakan (menurut Allen): panggul di fossa iliaka kanan medial retrocecal
Geser 8
Mereka dibedakan (menurut Allen): di bawah segmen terminal ileum, lateral
Geser 9
Selain itu, mereka membedakan: Subhepatik (paling sering pada wanita hamil pada trimester ketiga, tetapi juga terjadi pada kategori pasien lain) Sisi kiri (situs visceruminversus)
Geser 10
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS*
Penyebab radang usus buntu akut sampai saat ini belum sepenuhnya dipahami. Banyak teori telah diajukan untuk menjelaskan mekanisme perkembangan peradangan pada usus buntu. Teori utama: Menular; neurovaskular; Faktor Penyebab : Obturasi (batu, cacingan, dll) Penyakit saluran cerna
Geser 12
Teori neurovaskular: Para pendukung teori neurovaskular percaya bahwa pertama-tama akan terjadi gangguan refleks aliran darah regional di usus buntu (vasospasme, iskemia), dan kemudian trombosis pada pembuluh darah suplai, yang menyebabkan gangguan trofik pada dinding usus buntu, naik. menjadi nekrosis. Beberapa peneliti mementingkan faktor alergi. Teori ini didukung oleh sejumlah besar lendir dan kristal Charcot-Leyden di lumen usus buntu.
Geser 13
Ide modern: Prosesnya dimulai dengan gangguan fungsional pada sudut ileocecal (bauginospasme), sekum dan usus buntu vermiformis. Gangguan pencernaan menyebabkan terjadinya fenomena kejang (peningkatan proses pembusukan di usus, atonia, dll), akibatnya usus besar dan usus buntu tidak terkosongkan dengan baik. Benda asing di usus buntu, batu tinja, dan cacing dapat memicu kejang. Kejang otot polos usus buntu juga menyebabkan kejang pembuluh darah regional dan gangguan lokal pada trofisme selaput lendir (pengaruh Aschoff primer).
Geser 14
Ide-ide modern: Gangguan evakuasi, stagnasi isi usus berkontribusi pada peningkatan virulensi mikroflora usus, yang, dengan adanya pengaruh primer, dengan mudah menembus dinding usus buntu dan menyebabkan proses inflamasi yang khas di dalamnya. Awalnya, saturasi leukosit hanya terjadi pada selaput lendir dan lapisan submukosa, kemudian pada seluruh lapisan usus buntu. Infiltrasi juga disertai dengan restrukturisasi jaringan limfoid (hiperplasia). Munculnya zona iskemia dan nekrosis berkontribusi pada pembentukan enzim patologis (sitokinase, kalikrein, dll.) dengan aktivitas proteolitik tinggi, yang menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada dinding usus buntu, hingga perforasi dan perkembangan peritonitis purulen. .
Geser 15
Klasifikasi (V.I. Kolesov, 1972)*
Bentuk-bentuk radang usus buntu akut berikut ini dibedakan: 1) ringan (kolik usus buntu); 2) sederhana (dangkal); 3) destruktif: a) phlegmonous, b) gangren, c) perforatif; 4) rumit: a) infiltrasi apendiks (berbatas tegas, progresif), b) abses apendiks, c) peritonitis purulen, d) komplikasi apendisitis akut lainnya (sepsis, pylephlebitis, dll).
Geser 16
Patologi
Apendisitis sederhana akut Akut phlegmonous Gangren akut Berlubang
Geser 17
Apendisitis sederhana akut
Geser 18
Apendisitis phlegmonous akut
Geser 19
Gangren akut
Geser 20
Berlubang
Geser 21
KLINIK
Apendisitis akut ditandai dengan kompleks gejala tertentu, yang bergantung pada sejumlah alasan: waktu yang telah berlalu sejak timbulnya penyakit, lokalisasi usus buntu, sifat perubahan patomorfologi baik pada usus buntu itu sendiri maupun di rongga perut, usia pasien, adanya patologi yang menyertai dan keadaan fisiologis tubuh.
Geser 22
KLINIK *
Penyakit ini dimulai secara tiba-tiba, di tengah-tengah keadaan sejahtera total, tanpa masa prodromal. Gejala yang paling konsisten adalah nyeri perut, yang biasanya bersifat permanen. Lokalisasi nyeri pada awal penyakit bervariasi. Paling sering muncul segera di daerah iliaka kanan, tetapi dapat terjadi di epigastrium (tanda Kocher) atau di daerah periumbilikal (tanda Kümmel) dan hanya setelah beberapa jam berpindah ke daerah iliaka kanan. Dalam beberapa kasus, gambaran klinis apendisitis akut berkembang sangat cepat, dan nyeri tidak terlokalisasi, namun terjadi langsung di seluruh perut.
Geser 23
KLINIK
Gejala penting lainnya adalah muntah. Hal ini diamati pada sekitar 40% pasien dan bersifat refleks pada tahap awal penyakit. Muntah seringkali hanya terjadi satu kali saja. Mual biasanya terjadi setelah nyeri dan berbentuk gelombang. Kadang-kadang terjadi retensi tinja dan kehilangan nafsu makan, namun mungkin ada diare satu kali, yang menjadi lebih sering dengan lokasi proses inflamasi yang retrocecal atau panggul dan dapat menjadi gejala patognomonik dari bentuk penyakit yang tidak lazim. Gangguan saluran kemih jarang terjadi dan mungkin berhubungan dengan lokasi proses yang tidak biasa (berdekatan dengan ginjal, ureter, kandung kemih). Reaksi suhu tergantung pada bentuk penyakit dan adanya komplikasi (dari ringan, demam, jarang sibuk)
Geser 24
KLINIK *
Gejala utama: Gejala Razdolsky - dengan palpasi superfisial dimungkinkan untuk mengidentifikasi zona hiperestesia di daerah iliaka kanan Gejala Rovsing - dokter pemeriksa dengan tangan kiri menekan dinding perut di daerah iliaka kiri sesuai dengan lokasinya. usus besar; Tanpa melepaskan tangan kiri, tangan kanan memberikan dorongan singkat pada dinding anterior perut di bagian atas usus besar. Dengan gejala positif, pasien merasakan nyeri di daerah iliaka kanan.
Geser 25
Gejala utama: Gejala Voskresensky - dokter, diposisikan di sebelah kanan pasien, menarik bajunya dengan tangan kiri, dan dengan tangan kanannya menyelipkan ujung jarinya dari daerah epigastrium menuju daerah iliaka kanan. Di akhir perosotan, pasien merasakan nyeri yang menusuk (gejalanya dianggap positif). Gejala Sitkovsky - Pasien dibaringkan miring ke kiri. Intensifikasi atau terjadinya nyeri pada daerah iliaka kanan merupakan ciri khas apendisitis akut.
Geser 26
Gejala utama: Gejala Barthomier-Mikhelson - peningkatan nyeri pada palpasi daerah iliaka kanan dengan posisi pasien miring ke kiri. Gejala Krymov adalah nyeri saat memeriksa peritoneum dengan ujung jari melalui lubang luar cincin inguinalis kanan.
Geser 27
Gejala utama: Gejala Dumbadze - munculnya rasa sakit saat memeriksa peritoneum dengan ujung jari melalui pusar. Gejala Yaure-Rozanov digunakan untuk mendiagnosis radang usus buntu dengan lokasi usus buntu retrocecal: ketika ditekan dengan jari di area segitiga pinggang Petit, nyeri muncul.
Geser 28
KLINIK
Gejala utama: Gejala Cope - bila usus buntu terletak di dekat otot obturator internus, munculnya nyeri di daerah ileocecal saat paha kanan diluruskan sendi pinggul
Geser 29
tanda Cope
Geser 30
Psoas - gejala
Geser 31
KLINIK *
Gejala utama: Pemeriksaan rektal (pada pria) atau vagina (pada wanita) penting untuk mengenali apendisitis akut. Pemeriksaan ini harus dilakukan pada semua pasien dan ditujukan untuk menentukan sensitivitas peritoneum panggul (Douglas cry) dan kondisi organ panggul lainnya, terutama pada wanita. Gejala Shchetkin-Blumberg disebabkan oleh penekanan jari secara perlahan pada dinding perut dan penarikan tangan secara cepat. Pada saat tangan diangkat, nyeri lokal akut muncul akibat iritasi pada peritoneum yang meradang.
Geser 32
Fitur kursus klinis *
Geser 33
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada anak-anak*
Apendisitis akut pada anak terjadi pada semua usia, dan perjalanannya disebabkan oleh berkurangnya resistensi peritoneum terhadap infeksi, ukuran omentum yang kecil, serta peningkatan reaktivitas tubuh anak. Dalam hal ini, radang usus buntu akut pada anak-anak bersifat parah, penyakit ini berkembang lebih cepat dibandingkan pada orang dewasa, dengan sebagian besar bentuk destruktif dan perforatif.
Geser 34
timbulnya penyakit dengan cepat; suhu tinggi 38-40° C; kram sakit perut; muntah berulang, diare; Denyut nadi seringkali tidak sesuai dengan suhu; perkembangan pesat dari perubahan destruktif pada usus buntu; gejala keracunan yang parah; seringnya berkembangnya peritonitis difus.
Geser 35
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada orang lanjut usia dan pikun*
terhapusnya perjalanan penyakit karena tidak responsifnya tubuh dan penyakit penyerta; suhu seringkali normal, kenaikannya hingga 38o C dan lebih tinggi diamati pada sejumlah kecil pasien; nyeri perut tidak terasa; ketegangan otot pelindung tidak ada atau lemah; perkembangan pesat perubahan destruktif pada usus buntu (akibat sklerosis vaskular), sedikit peningkatan jumlah leukosit darah, pergeseran moderat formula leukosit ke kiri bahkan dengan bentuk destruktif.
Geser 36
Ciri-ciri perjalanan radang usus buntu akut pada wanita hamil*
Pada paruh pertama kehamilan, manifestasi radang usus buntu akut tidak berbeda dengan manifestasi biasanya
Geser 37
Pada paruh kedua kehamilan, lokalisasi nyeri dan nyeri tekan berubah (pergeseran sekum dan usus buntu karena pembesaran rahim). Penyakit ini sering dimulai secara tiba-tiba dengan munculnya nyeri perut yang akut dan terus-menerus, mual dan muntah. Akibat perubahan letak usus buntu, nyeri perut dapat dideteksi tidak hanya di daerah iliaka kanan, tetapi juga di sisi samping kanan perut, hipokondrium kanan, dan bahkan di daerah epigastrium. Ketegangan otot tidak selalu dapat dideteksi, terutama pada sepertiga terakhir kehamilan, karena peregangan berlebihan pada dinding perut anterior. Dari teknik nyeri, gejala Shchetkin-Blumberg, Voskresensky, dan Rozdolsky adalah yang memiliki nilai diagnostik terbesar. Leukositosis pada apendisitis akut pada ibu hamil pada kebanyakan kasus adalah 810912109 /l, seringkali dengan pergeseran ke kiri.
Geser 38
DIAGNOSA *
Pengumpulan dan perincian keluhan pasien dan riwayat kesehatan secara cermat. Identifikasi gejala khas apendisitis akut (palpasi, perkusi abdomen). Pemeriksaan rektal dan vagina. Penelitian laboratorium. Pengecualian penyakit yang mensimulasikan patologi akut di rongga perut
Geser 39
Penelitian laboratorium *
Pemeriksaan laboratorium minimal untuk menegakkan diagnosis apendisitis akut antara lain: pemeriksaan darah umum, pemeriksaan urin, penentuan rasio neutrofil-leukosit (n/l), indeks keracunan leukosit Kalf-Kalifa.
Geser 40
Penelitian laboratorium
Leukositosis merupakan karakteristik dari semua bentuk apendisitis akut dan tidak memiliki signifikansi patognomonik, karena juga diamati pada penyakit inflamasi lainnya. Hal ini harus dipertimbangkan dan ditafsirkan hanya dalam hubungannya dengan manifestasi klinis penyakit. Penilaian formula leukosit memiliki nilai diagnostik yang lebih signifikan (adanya pergeseran neutrofil - munculnya bentuk remaja, peningkatan rasio n/l lebih dari 4 menunjukkan proses destruktif). Dengan berkembangnya proses destruktif, mungkin terjadi penurunan jumlah leukosit (terkadang sangat signifikan) dibandingkan dengan normalnya dengan dominasi neutrofil pita dan bentuk muda lainnya. Fenomena ini disebut “leukositosis konsumsi”.
Geser 41
Pemeriksaan rektal
Geser 42
Studi instrumental
X-ray ABP Ultrasonografi CT Laparoskopi Metode ini digunakan pada kasus yang meragukan, termasuk untuk diagnosis banding dan menyingkirkan penyakit lain yang menyerupai radang usus buntu akut.
Geser 43
Diagnostik instrumental
Pemeriksaan rontgen rongga perut dalam beberapa kasus memungkinkan untuk mendiagnosis OA dan menyingkirkan penyakit bedah akut lainnya.
Geser 44
USG
Geser 45
CT
Geser 46
PERBEDAAN DIAGNOSA
Apendisitis akut harus dibedakan dari penyakit akut pada rongga perut dan ruang retroperitoneal. Hal ini terungkap dari variabilitas yang signifikan pada lokasi usus buntu di rongga peritoneum, seringkali karena tidak adanya gambaran klinis yang khas dari penyakit ini.
Geser 47
PERBEDAAN DIAGNOSA*
Pankreatitis akut Kolesistitis akut Ulkus lambung atau duodenum berlubang Obstruksi usus akut Gangguan kehamilan ektopik Kista bengkok atau ruptur ovarium Adnexitis akut Penyakit Crohn Perforasi divertikulum Meckel atau divertikulitis Meckel. Kolik ginjal sisi kanan Infeksi toksik makanan Limfadenitis mesenterika akut Pleuropneumonia akut Infark miokard (bentuk perut)
Geser 48
OPERASI
Semua pasien dengan diagnosis apendisitis akut, terlepas dari waktu yang telah berlalu sejak timbulnya penyakit, harus menjalani perawatan bedah. Prinsip pembedahan dini harus tidak tergoyahkan. Keterlambatan yang signifikan dalam pembedahan, bahkan dengan perjalanan penyakit yang relatif ringan, menimbulkan risiko komplikasi yang parah dan bahkan fatal.
Geser 49
Perawatan bedah tidak diindikasikan untuk dua kategori pasien: dengan infiltrasi apendiks yang berbatas tegas dan terbentuk yang tidak memiliki kecenderungan abses; dengan radang usus buntu ringan, yang disebut “kolik usus buntu”. Dalam hal ini, jika terdapat suhu tubuh normal dan kadar leukosit dalam darah normal, observasi pasien selama 4-6 jam dengan metode penelitian yang diperlukan (laboratorium, rontgen, instrumental, dll) diindikasikan.
Geser 50
Akses: Sayatan variabel miring di daerah iliaka kanan (menurut McBurney, menurut Volkovich-Dyakonov) Paramedian menurut Lennander Laparoskopi Laparotomi median tengah terletak di atas garis yang ditunjukkan dan 2/3 di bawahnya (Gbr. 5. 1). berada di atas garis yang ditunjukkan dan 2/3 di bawahnya (Gbr. 5. 1). berada di atas garis yang ditunjukkan dan 2/3 di bawahnya (Gbr. 5. 1).
Geser 51
Metode intervensi: Operasi usus buntu yang khas. Operasi usus buntu retrograde
Geser 52
Geser 53
Teknik apendektomi retrograde
Geser 54
Geser 55
Geser 56
Geser 57
Operasi usus buntu laparoskopi
Geser 58
Geser 59
Geser 60
Geser 61
CATATAN – Bedah Endoskopi Translumenal Lubang Alami Bedah transluminal endoskopi melalui lubang alami Transgastrik Transvaginal Transrektal Transvesical Gabungan
Geser 62
Sistem Bedah da Vinci
Geser 63
KOMPLIKASI APENDISITIS AKUT
Infiltrat apendiks: dengan involusi infiltrasi setelah 4-6 minggu. dan dengan pembentukan abses Peritonitis purulen yang meluas Abses intra-abdomen (panggul, interintestinal, subphrenic) Pylephlebitis (tromboflebitis septik pada vena portal dan anak-anak sungainya) Abses hati Sepsis
Geser 64
Infiltrat apendiks
Infiltrat apendikular biasanya terbentuk 3-5 hari sejak timbulnya penyakit. Ini adalah konglomerat yang terdiri dari loop usus yang mengalami perubahan inflamasi, omentum, membatasi usus buntu yang meradang dan eksudat yang terakumulasi di sekitarnya dari rongga perut bebas. Tanda klinis infiltrasi adalah deteksi tumor inflamasi yang menyakitkan di daerah iliaka kanan pada palpasi. Pada saat ini, kondisi umum pasien membaik, suhu tubuh menurun, dan nyeri berkurang. Pasien merasakan nyeri tumpul di daerah iliaka kanan, yang semakin parah saat berjalan. Tidak ada tanda-tanda iritasi peritoneum. Infiltrat apendikular dapat sembuh atau menjadi abses.
Geser 65
Dalam kasus pertama, suhu menjadi normal, ukuran infiltrat berkurang, nyeri di daerah iliaka kanan hilang, jumlah darah menjadi normal setelah pengobatan konservatif, termasuk tirah baring, terapi antibiotik, dan prosedur fisioterapi. Semua pasien yang terapi konservatifnya efektif dianjurkan untuk menjalani operasi usus buntu setelah 1,5-2 bulan. setelah keluar dari rumah sakit.
Geser 66
Pembentukan abses infiltrasi apendikular
Pada pilihan kedua, terjadi pembentukan abses pada infiltrasi apendiks. Abses apendiks dibuka dengan anestesi endotrakeal menggunakan relaksan otot melalui sayatan bedah Volkovich-Dyakonov biasa atau akses ekstraperitoneal lebih dekat ke krista iliaka untuk mencegah nanah memasuki rongga perut bebas. Setelah mengeluarkan nanah, pemeriksaan menyeluruh pada area ileocecal dilakukan dan, jika proses gangren terdeteksi, maka akan dikeluarkan. Rongga abses dikeringkan. Jadi, dengan infiltrasi abses apendiks, pembukaan abses diindikasikan, tetapi dengan infiltrasi padat yang terbentuk, semua manipulasi kecuali tamponade dikontraindikasikan.
Geser 67
Abses usus buntu
Geser 68
Peritonitis purulen umum
Jika, saat membuka rongga perut, ditemukan peritonitis purulen difus, operasi melalui akses lokal di daerah iliaka kanan dihentikan dan laparotomi median dilakukan. Selanjutnya, taktik intervensi bedah tidak berbeda dengan prinsip pengobatan peritonitis luas.
Geser 69
KOMPLIKASI PASCA OPERASI
Komplikasi luka bedah (infiltrasi, nanah, fistula pengikat). Komplikasi dari organ perut: purulen-septik (peritonitis meluas, abses intraabdomen), serta perdarahan intraabdomen, obstruksi usus akut, fistula usus. Komplikasi dari organ dan sistem lain.
Geser 70
Komplikasi dari organ perut
Kelompok komplikasi ini meliputi peritonitis pasca operasi, pembentukan infiltrat perikultural, abses (abses interloop, panggul dan subdiafragma), perdarahan ke dalam rongga perut, obstruksi usus akut, dan fistula usus.
Geser 71
Peritonitis pasca operasi adalah komplikasi yang relatif jarang namun berbahaya. Penyebab peritonitis adalah kegagalan jahitan tunggulnya, serta perforasi area nekrotik sekum atau nanah hematoma. Pengobatannya adalah relaparotomi dan pengobatan peritonitis sesuai aturan untuk komplikasi ini.
Geser 72
Infiltrat dan abses rongga perut. Mungkin berhubungan dengan kesalahan yang dilakukan selama intervensi bedah, melalui tusukan dinding sekum saat memasang jahitan purse-string. Infiltrat di daerah iliaka kanan juga dapat terjadi karena alasan lain, seringkali tidak bergantung pada ahli bedah, namun kemungkinan besar karena karakteristik patologi (peradangan perifokal, meninggalkan area membran serosa usus buntu yang meradang selama operasi usus buntu, pemisahan selama isolasi kasar pada puncaknya, prolaps tinja ke dalam batu rongga perut, dll.) Pasien tersebut menjalani relaparotomi dan pembukaan abses serta drainasenya.
Geser 73
Perdarahan intra-abdomen biasanya terjadi ketika pengikat terlepas dari mesenterium usus buntu atau ketika pembuluh darah tidak diikat secara lengkap selama operasi. Obstruksi usus akut setelah operasi usus buntu akut jarang terjadi. Penyebab obstruksi usus akut yang terjadi setelah operasi adalah proses perekat atau pembentukan infiltrat inflamasi.
Geser 74
Fistula usus terjadi setelah operasi untuk radang usus buntu akut, paling sering karena kerusakan inflamasi pada sekum dan usus kecil, yang berkembang selama transisi proses destruktif dari usus buntu ke dinding usus yang berdekatan, atau komplikasi inflamasi dan purulen, khususnya peritonitis, abses, dan phlegmon. Seringkali, fistula usus berkembang dengan latar belakang eventrasi akibat dehiscence jahitan. Kesalahan teknis selama operasi usus buntu yang dilakukan saat memasang jahitan purse-string juga berperan.
Geser 75
Komplikasi dari organ dan sistem lain
Ini terutama adalah pneumonia dan trombosis pasca operasi, yang memerlukan pengobatan konservatif yang tepat. Komplikasi dari sistem kardiovaskular dapat terjadi pada pasien lanjut usia dan pikun jika memiliki penyakit penyerta
Ceramah oleh Associate Professor Ph.D.
Nikolaeva N.E.
Apendisitis akut
(radang usus buntu akut)
lampiran vermiformis (lampiran vermiformis)
berasal dari dinding posteromedial sekum pada pertemuan tiga pita otot longitudinal. Panjangnya bervariasi, tetapi lebih sering 6-12 cm, diameter 6-8 mm. Biasanya terletak di anterior dan medial sekum. Namun, lokasi lokalisasinya dapat bervariasi - di panggul, dekat hati dan kantong empedu, di belakang sekum (retrocecal) dan retroperitoneal (retroperitoneal). Dengan sekum yang bergerak, bahkan di bagian kiri perut. Dalam posisi terbalik organ dalam Sekum dan usus buntu terletak di fossa iliaka kiri. Sangat jarang memiliki dua lampiran.
Apendiks mempunyai submukosa serosa dan otot serta selaput lendir. Apendiks vermiformis memiliki mesenteriumnya sendiri, yang berisi jaringan adiposa, pembuluh darah, dan saraf. A. Appendicularis berangkat dari A. ileokolika, dan dari A. Mesenterika superior. Aliran darah keluar sepanjang V. ileokolika, mengalir ke vena mesenterika superior, yang berperan dalam pembentukan vena portal. Drainase limfatik dilakukan melalui intraorgan pembuluh limfatik, membentuk jaringan padat pada selaput lendir, submukosa, lapisan otot dan serosa.
Persarafan berasal dari pleksus mesenterika superior dan celiac ( persarafan simpatik), serta serat saraf vagus(persarafan parasimpatis).
Apendisitis akut adalah salah satu penyakit yang paling banyak terjadi
penyakit bedah akut yang umum di antara populasi kita. Dari setiap 200-250 orang, satu orang menderita radang usus buntu akut.
Kematian pasca operasi di Uni Soviet adalah 0,2-0,4%, di Belarusia -0,1%.dari terjadinya komplikasi yang berkembang sebelum atau sesudah operasi - peritonitis, abses intra-abdomen, perdarahan, obstruksi.
Etiologi dan patogenesis.
Alasan sebenarnya belum sepenuhnya dijelaskan. Di kalangan orang Eropa, radang usus buntu akut cukup sering terjadi, sedangkan di antara orang Afrika, India, Jepang, dan Vietnam sangat jarang terjadi. Mungkin itu ada hubungannya dengan cara Anda makan. Di negara-negara ini, penduduknya sebagian besar mengonsumsi makanan nabati, sedangkan di negara-negara Eropa, mereka mengonsumsi daging. Makanan kaya protein hewani cenderung menyebabkan proses pembusukan di usus, yang berkontribusi terhadap atonia.
Beberapa penulis (M.I. Kuzin, 1995) mengaitkan kejadiannya dengan pelanggaran regulasi saraf
usus buntu vermiform, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan perkembangan perubahan trofik.
Penyebab disregulasi dibagi menjadi tiga kelompok:Sensitisasi tubuh.
(alergi makanan, infestasi cacing)
Jalur refleks
(b - tidak ada lambung, usus, kandung empedu)
Iritasi langsung pada ujung saraf
(benda asing pada usus buntu, batu tinja, koprolit, kekusutan).
Pelanggaran regulasi saraf usus buntu menyebabkan kejang otot dan pembuluh darah. Akibat buruknya sirkulasi pada usus buntu, terjadi pembengkakan pada dindingnya. Selaput lendir yang bengkak menutup mulut usus buntu. Isinya menumpuk di lumennya, yang meregangkan dinding dan dengan demikian meningkatkan gangguan trofisme, dan selaput lendir kehilangan resistensi terhadap mikroflora, yang menembus dinding dan menyebabkan peradangan.
Salah satu penyebab radang usus buntu mungkin karena adanya koprolit di usus buntu, yang menyebabkan penyumbatan pada usus buntu dan menyebabkan peningkatan tekanan yang signifikan di dalamnya sehingga mengganggu sirkulasi darah pada dinding usus buntu.
Oleh kursus klinis radang usus buntu dibagi menjadi
akut dan kronis.
Berdasarkan derajat perubahan morfologi dalam prosesnya, bentuk-bentuk berikut dibedakan.
