“Jenis hipersensitivitas.
Respon imun tipe sel
(hipersensitivitas tipe HRT tertunda). Contoh klinis”.
Siklus 1 – imunologi.
Pelajaran No.5 a

Alergi (Yunani kuno ἄλλος - lainnya, lainnya, asing + ἔργον - dampak)

Alergi
(Yunani kuno ἄλλος - lainnya, berbeda, alien + ἔργον -
dampak)
1906 Austria
dokter anak Clemens von
saran Pirquet
istilah "Alergi".
Dia memperhatikan itu
beberapa gejala di
pasien dipanggil
pengaruh eksternal
agen (nanti
bernama
alergen).
Saat ini di bawah
istilah alergi
mengerti berlebihan
menyakitkan
reaksi imun
diarahkan melawan
zat eksogen
(alergen).

Atopia (Yunani Atopia – tidak biasa, aneh, asing)

Pada tahun 1923 Coca dan Cook
mengusulkan istilah tersebut
"atopi".
Mereka menjelaskan
turun temurun
kecenderungan
untuk perkembangan eksim dan
reaksi alergi
Tipe I sebagai tanggapan terhadap
inhalasi
alergen.
Saat ini di bawah
istilah "atopik"
penyakit" bersatu
penyakit alergi,
mengalir melalui
hipersensitivitas
tipe langsung –
asma alergi,
rinitis alergi,
dermatitis atopik
dan sebagainya.

Sensitisasi (lat. sensibilis - sensitif)

Spesifik
kepekaan
tubuh terhadap alergen,
yang didasarkan pada
proses sintesis
spesifik alergen
kih IgE
diikuti oleh mereka
menghubungkan dengan
reseptor IgE afinitas tinggi pada obesitas
sel dan basofil.

Anafilaksis

Ahli fisiologi Perancis Charles
Richet (Hadiah Nobel
1913): anafilaksis –
keadaan meningkat tajam
kepekaan tubuh terhadap
tertangkap lagi
organisme alergen
(obat-obatan, makanan, racun
serangga, dll.), berkembang
oleh IgE-mediated
mekanisme.
(Kaya dan Portier
pertama pada tahun 1902
terapan
ketentuan
"anafilaksis"
untuk deskripsi
sistemik
reaksi terhadap
air dadih
seekor kelinci).

Hipersensitivitas

Berlebihan atau
tidak memadai
manifestasi reaksi
diperoleh
kekebalan.
Hipersensitivitas
tidak muncul kapan
pertama, dan kapan
pukulan berulang
antigen ke dalam tubuh.
Setelah pukulan pertama
antigen berkembang
respon imun,
manifestasi klinis
belum tersedia.
Jika dipukul lagi
antigen terjadi
efektor
reaksi inflamasi,
muncul
secara klinis (peradangan).

Jenis hipersensitivitas menurut klasifikasi ahli imunologi Inggris Robin Coombs dan Philip Gell 1963

Berdasarkan semua jenis
hipersensitivitas –
berbagai jenis kekebalan
mekanisme yang mengarah ke
kerusakan jaringan
tubuh
(patofisiologis
klasifikasi).
KLASIFIKASI JENIS
HIPERSENSITIVITAS
COOMBS dan GELLA
1963
juga digunakan di
saat ini

4 jenis hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell (Coombs and Gell)

Tipe 1 - reagin atau
alergi akut
peradangan,
hipersensitivitas
tipe langsung (GNT).
Tipe 2 – bergantung pada antibodi
sitotoksisitas seluler
(AZKTS).
Tipe 3 –
imunokompleks
peradangan (IR).
Tipe 4 –
hipersensitivitas
tipe lambat
(HRT).

Hipersensitivitas tipe 1 menurut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Tipe 1 - reagin atau akut
peradangan alergi,
hipersensitivitas
tipe langsung (GNT).
Pada saat penciptaan
klasifikasi
imunoglobulin E belum
membuka.
Jawabannya digambarkan sebagai
"reaginis".
Di GNT, peran utama dimainkan oleh
IgE disintesis melawan
protein yang larut
(alergen); yang paling
contoh umum
adalah serbuk sari, wol
hewan, tungau serbuk sari,
produk makanan,
racun antropogenik.
Paparan terhadap alergen dimulai
interaksi aktif
IgE yang terikat membran dengan obesitas
pemicu sel atau basofil
reaksi inflamasi yang khas:
pelepasan neurotransmiter
tanggapan segera (mis
histamin)
pembentukan prostaglandin dan
leukotrien
sintesis sitokin – IL-4,5,13, ​​​​yang, di
pada gilirannya, memperkuat reaksi ini.
Khas contoh klinis GNT:
rinitis alergi, alergi
asma, urtikaria alergi,
syok anafilaksis.

Tipe 2 – bergantung pada antibodi
sitotoksisitas seluler
(AZKTS) hasil interaksi
antibodi yang beredar
kelas G dengan permukaan
antigen.
Biasanya antigen target adalah
berhubungan dengan sel darah merah
antibiotik (penisilin),
komponen seluler
(misalnya antigen Rh D,
komponen basal
membran).
Interaksi seperti itu
merangsang racun
efek menggunakan
melengkapi atau
fagositosis.
Contoh – hemolitik
anemia, beberapa bentuk
glomerulonefritis,
beberapa bentuk
sarang lebah,
dimediasi
pembentukan antibodi
terhadap reseptor Fcέ.

Hipersensitivitas tipe 2 menurut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Diagnosis reaksi tipe 2 sulit dilakukan
kondisi in vitro.
Mekanisme kerusakan jaringan pada tipe 2
reaksi.
Antibodi berikatan dengan antigen pada
permukaan sel (fragmen Fab), dan
Fragmen Fc mampu:
1. Aktifkan NK yang memiliki reseptor F. NK yang teraktivasi mengalami lisis
sel target yang terhubung dengannya
antibodi.
2.Reseptor Fc diekspresikan pada
sel makrofag monosit
baris. Makrofag menghancurkan sel
antiele mana yang ada – yaitu ini
– sitotoksisitas yang bergantung pada antibodi
(berbagai jenis nyanyian - trombositopenia dan
anemia hemolitik).
Trombositopenia lebih sering
muncul dalam formulir
purpura pada kulit (kaki,
bagian distal
tulang kering) dan pada selaput lendir
cangkang (sering menyala
langit-langit keras).
Kerusakan
mewakili
petechiae - kecil, dengan
kepala peniti, tidak
menghilang kapan
mengkliknya
bintik merah.

Tipe 3 – imunokompleks
peradangan (IR).
Ketika antibodi terhadap
antigen yang larut
sistem kekebalan tubuh terbentuk
kompleks pada hal tertentu
konsentrasi.
Antigen yang khas
adalah:
protein whey
antigen bakteri, virus
antigen jamur.
Muncul kekebalan
kompleks dapat bertindak
lokal, atau menyebar
dengan aliran darah.
Mekanisme efektor
respon inflamasi dalam hal ini
kasus termasuk aktivasi sistem
komplemen melalui jalur klasik dengan
stimulasi granulosit,
kerusakan jaringan dan pembuluh darah.
Contohnya adalah penyakit serum atau
reaksi Arthus lokal terhadap
injeksi serum; vaskulitis,
termasuk lesi kulit,
ginjal dan persendian (misalnya terkait
dengan bentuk virus kronis
hepatitis), atau, misalnya. eksogen
alveolitis alergi (EAA),
yang, tergantung pada antigennya,
disebut “paru-paru petani”
(cetakan), paru-paru peternak merpati,
pecinta bergelombang mudah
burung beo (bulu AG, kotoran

Hipersensitivitas tipe 3 menurut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Tipe 3 – imunokompleks
peradangan (IR).
Diagnosis reaksi tipe 3
sulit dalam kondisi
vitro Ciri khas
jenis reaksi ini adalah
pengendapan kompleks
antigen-antibodi bersama
membran basal kecil
kapal - misalnya, di
glomeruli ginjal dan
kulit. Meluncurkan
aktivasi sistem
pelengkap dan daya tarik
sel – neutrofil dan
lainnya ke tempat pengendapan
kompleks imun
mengarah pada pembangunan
imunokompleks
Manifestasi kulit
vaskulitis kompleks imun adalah
purpura teraba yang dapat dideteksi
seperti papula hemoragik kecil,
mampu menyatukan dan membentuk
zona nekrosis (reaksi Arthus).
Lebih sering jenis ini terjadi dalam satu
organ (misalnya, eksogen
alveolitis alergi), tapi mungkin
mengembangkan dan menggeneralisasi respons
Pemicu umum reaksi ini:
Infeksi bakteri
Reaksi terhadap obat-obatan
(penisilin dan turunannya)
Reaksi terhadap spora jamur
Dalam beberapa jam setelahnya
paparan antigen ini muncul
gejala : malaise, demam, nyeri pada

Hipersensitivitas tipe 4 menurut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Tipe 4 – hipersensitivitas
tipe tertunda (DTH).–
reaksi tertunda,
dimediasi oleh T helper spesifik antigen 1
tipe dan limfosit T sitotoksik.
Kemungkinan penyebabnya
agennya adalah ion
logam atau lainnya
zat dengan berat molekul rendah
(pengawet makanan),
disebut haptens, yang mana
menjadi penuh
antigen setelahnya
interaksi dengan pembawa protein.
Protein mikobakteri
sering menimbulkan reaksi
HRT.
Peradangan
infiltrasi seluler –
fitur karakteristik
HRT.
Contoh – kontak
dermatitis, lokal
nodul eritematosa,
terdeteksi oleh
positif
reaksi tuberkulin,
sarkoidosis, kusta.

JENIS
TIPE I
TIPE II
TIPE III
TIPE I V
hipersensitif
kebosanan; waktu
manifestasi
10-30 menit
3-8 jam
3-8 jam
24-48 jam
Imun
reaksi
Ig E
antibodi;
nomor 2
Ig G
Ig G
nomor 1
makrofag
nomor 1
CD 8+
makrofag
Antigen (AG)
Larut
dicuci
AG
AG,
Berhubungan dengan
sel
atau
matriks
Larut
dicuci
AG
Larut
dicuci
AG
AG,
Berhubungan dengan
sel
Efektor
tidak
mekanisme
Pengaktifan
gendut
sel
Melengkapi
dan sel dengan
Fc γR
(fagosit dan
tidak)
Melengkapi
dan sel dengan
Fc γR
(fagosit
dan NK)
Pengaktifan
makrofa
pemerintah
Sitotoksik
ness
Alergi Hemolitik
isyarat rinitis;
anemia apa
asma;
anafilaksis
Reaksi imun
der Haut
ini
Sistem
merah
lupus
Reaksi terhadap
tuberka
lin
Kontak
infeksi kulit
Contoh
15

Hipersensitivitas langsung (IHT)

fenomena ini digunakan dalam
Mekanisme untuk pertama kalinya
saat ini sebagai
metode diagnostik
dijelaskan pada tahun 1921
alergi in vivo - kulit
(Praunitz, Kustner):
sampel.
Serum darah
Kustner, yang menderita
alergi terhadap ikan, diperkenalkan
secara subkutan ke Praunitz.
Kemudian secara subkutan
antigen disuntikkan ke tempat yang sama
ikan. Di kulit
Praunitz muncul
lecet.

Tahapan HNT

Kontak pertama alergen dengan
selaput lendir atau kulit
mengarah pada pembentukan IgE.
IgE yang diproduksi secara lokal
peka dulu saja
sel mast lokal
kemudian menembus ke dalam darah dan
berikatan dengan reseptor lemak
sel di bagian tubuh mana pun.
Pada reseptor
sel mast
IgE bisa
bertahan
beberapa
bulan (dan
darah - saja
2-3 hari).

Tahapan HNT

Jika dipukul lagi
alergen ke dalam tubuh
berinteraksi dengan IgE,
berhubungan dengan reseptor
sel mast.
Interaksi seperti itu
menyebabkan degranulasi
sel mast dan pemicunya
tahap patokimia dan patofisiologi lebih lanjut
peradangan alergi.
Karena obesitas
sel
disajikan
di mana-mana
tubuh,
degranulasi mereka
mungkin terjadi
di berbagai jaringan
dan organ - kulit,
paru-paru, mata,
saluran pencernaan dan
dll.

sel efektor HNT

APC (antigen
mewakili
sel)
T – limfosit –
pembantu tipe 2
B - limfosit
sel plasma,
mensintesis IgE
B - sel memori
Gendut
sel dan
basofil
Eosinofil
Neutrofil

Jenis polarisasi respon imun pada HNT

GNT dicirikan oleh
polarisasi respons
sepanjang jalur Th2.
Di lingkungan mikro
naif T
limfosit
IL-4 hadir,
diproduksi oleh DC
dan sel mast.
T sel naif
membedakan
di Th2,
mensintesis:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

Sel efektor GNT: limfosit Th2
Analisis sitokin dalam cairan lavage bronkoalveolar
pasien dengan asma bronkial alergi menunjukkan bahwa limfosit T tidak hanya menghasilkan IL-5, tetapi juga IL-4 - yaitu
profil sitokin khas sel Th2:
IL-3
Pertumbuhan sel nenek moyang
GM-CSF
Mielopoiesis.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
Pertumbuhan dan aktivasi sel B
Isotipe beralih ke IgE.
Induksi molekul MHC kelas II.
Penghambatan makrofag
Pertumbuhan eosinofil
B – pertumbuhan sel,
pelepasan protein fase akut
Penghambatan aktivitas makrofag:
penghambatan sel Th1
Th2

Tahapan GNT: tahap 1 - imunologis

Menanggapi sebuah pukulan
alergen dalam tubuh
pendidikan terjadi
spesifik terhadap alergen
IgE,
IgE berikatan dengan IgE
-reseptor aktif
permukaan lemak
sel dan basofil,
sel-sel ini menjadi
peka.
Pukulan berulang
alergen menyebabkan
interaksinya dengan
hebat - sebuah fragmen
Molekul IgE, kuat
terikat oleh fragmen F ke IgE –
reseptor lemak
sel dan basofil,
dimulai
degranulasi tiang
sel dan basofil.

Hipersensitivitas tipe I

interaksi alergen dengan IgE R pada permukaan lemak
sel menyebabkan pelepasan mediator inflamasi
IgE berikatan dengan reseptor sel mast
Sel mast
Butiran dengan mediator

Hipersensitivitas tipe I (HHT)

Imunologis
panggung
berakhir
degranulasi
sel mast
atau basofil -
dimulai
patokimia
panggung, sejak masuk
sekitarnya
ruang angkasa
dilepaskan
mediator
peradangan
alergen
Gendut
sel
Mediator
peradangan
IgE terikat

Sel mast dan basofil

Paul Ehrlich – penemuan sel mast (P. Ehrlich 1878)

Mastzellen
Tiang - "menggemukkan".
Pada awalnya diyakini bahwa sel mast
“memberi makan” sel-sel yang berdekatan dengannya.

Tahapan HNT: 2. Tahap patokimia

Degranulasi obesitas
sel dan basofil
Seleksi di
sekitarnya
ruang angkasa
yang sudah ada sebelumnya di
butiran mediator
peradangan
Sintesis de novo
sel mast dan
basofil
mediator
peradangan dan peradangan
kemoatraktan untuk
eosinofil,
limfosit,
neutrofil

Mekanisme imun degranulasi sel mast: alergen berinteraksi dengan dua molekul IgE yang berhubungan dengan reseptor IgE pada permukaan sel mast

Mekanisme imun degranulasi sel mast:
alergen berinteraksi dengan dua molekul IgE,
berhubungan dengan reseptor IgE pada permukaan sel mast
,

Tahapan HNT : 3. Tahap patofisiologis

Panggung
manifestasi
klinis
manifestasi:
mediator
peradangan
bertindak
substrat,
panggilan
tanggapan
reaksi.
Manifestasi klinis,
bersyarat
oleh tindakan mediator
peradangan:
gatal
hiperemia
busung
ruam kulit
mati lemas, dll.

GNT (respon IgE) - patofisiologi

Efektor organ
Sindroma
Alergen
Jalur
Menjawab
Pembuluh
Anafi
laxia
Obat
Serum
Racun
Di dalam
tidak
Busung; peningkatan permeabilitas
pembuluh; oklusi trakea; runtuh
pembuluh; kematian
Kulit
Jelatang
menunduk
Sengatan lebah;
spesialis alergi
Anda
Intrako
lembut
Peningkatan lokal aliran darah dan
permeabilitas pembuluh darah.
Atas
pernapasan
cara
alergi
ajaib
rinitis
Serbuk sari
tanaman
Rumah
debu
Ingala
nasional
Pembengkakan dan peradangan pada rongga hidung
selaput lendir
Lebih rendah
pernapasan
cara
bronkus
asma
Serbuk sari
tanaman
Rumah
debu
Ingala
nasional
Bronkospasme
Peningkatan produksi lendir
Peradangan pada bronkus
Saluran pencernaan
Makanan
alergi
Produk
nutrisi
Lisan
tidak
Mual, muntah, enterokolitis
30 karakter
alergi
urtikaria, anafilaksis

Peradangan: sejarah

Tanda-tanda eksternal
peradangan (Kornelius
Celsus):
1. rubor (kemerahan),
2. tumor (tumor dalam
pada kasus ini
pembengkakan),
3. kalori (panas),
4. dolor (nyeri).
(Claudius Galen 130 -
200 N. e.)
5. fungsi laesa
(penyelewengan fungsi).
Manifestasi alergi
peradangan

Manifestasi alergi

Pembengkakan Quincke

Manifestasi peradangan alergi

Respons awal dari GNT

Pada tahap awal
GNT (10-20 menit)
sedang terjadi
mengikat
alergen dengan
spesifik
terkait dengan IgE
afinitas tinggi
reseptor lemak
sel dan
basofil.
Kejadian
degranulasi sel mast dan
basofil.
Isi butiran –
histamin, triptase,
heparin, dan
terakumulasi
metabolisme
asam arakidonat
meluncurkan
respon inflamasi
(bengkak, kemerahan, gatal).
TC dimulai
mempersatukan
kemoatraktan untuk
eosinofil,
limfosit, monosit.

Respons terlambat dari GNT

Jika paparan
alergen (masuk ke dalam
organisme) berlanjut
kemudian setelah 18-20 jam di
fokus peradangan dari
darah tepi
eosinofil bermigrasi
limfosit, monosit,
neutrofil –
tahap seluler
infiltrasi.
Eosinofil
degranulasi,
melepaskan
kationik dasar
protein semakin meningkat
senyawa aktif
oksigen.
Peradangan
semakin intensif.

Gambar 12-16

Balasan awal
Jawaban terlambat
Memasuki
tion
AG
30 menit
jam tangan

Pseudoalergy - (Yunani pseudēs salah)

Patologi
proses, menurut
klinis
manifestasi
mirip dengan GNT, tapi
tidak mempunyai
imunologis
tahapan perkembangan.
(“alergi palsu”)
Tahap akhir yang sebenarnya
alergi bertepatan dengan
alergi semu:
tahap pelepasan patokimia (dan
pendidikan de novo)
mediator;
patofisiologis
panggung -
implementasi klinis
gejala

Mekanisme degranulasi sel mast yang non-imun adalah faktor yang menyebabkan destabilisasi membran sel mast dan degranulasinya (obat-obatan

Mekanisme degranulasi sel mast yang non-imun –
faktor yang menyebabkan destabilisasi membran sel mast dan nya
degranulasi (obat-obatan, suplemen nutrisi, stabilisator, dll.)

Perbandingan HNT dan HRT

1. GNT : Th0 (naif) bermigrasi ke kelenjar getah bening, dimana dibawah
pengaruh IL-4, yang disintesis oleh sel dendritik,
berubah menjadi Th 2 (T helper tipe 2), mensintesis IL-4
dan mempromosikan sintesis IgE.

Hipersensitivitas tipe tertunda (DTH) - Respons yang dimediasi oleh T h1

Respon imun dimediasi
Tipe CD4+Th1, sebelumnya
peka
antigen.
Jika ini terjadi lagi
antigen yang sama, Th1 disintesis
sitokin yang bertanggung jawab
perkembangan peradangan selama
24-48 jam.
Hiperaktivasi
interferon-gamma
makrofag menghancurkan
kain sendiri.
Diaktifkan
limfosit T interleukin 2 dan interferon gamma CD8+ dipamerkan
sitotoksiknya
properti.
Histologi: dalam kondisi
bentuk peradangan
sel raksasa dan khusus
formasi - granuloma.
Contoh: tuberkulosis,
sarkoidosis, kontak
dermatitis, dll.

Perbandingan HNT dan HRT

2. HRT: Th0 (naif) bermigrasi ke kelenjar getah bening, di bawah pengaruh
IL-12, disintesis oleh sel dendritik, diubah menjadi Th
1 (T helper tipe 1), mensintesis interferon-gamma dan faktor
nekrosis tumor-alpha

Berbagai jenis respon imun

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
th fn
IL21
Sintesis imunoglobulin
Humoral atau
jenis sel
menjawab

HRT - T h1 – respon tidak langsung

Di sumber infeksi
sel dendritik
menyerap patogen dan atau patogennya
fragmen dan transportasi
AG ke kelenjar getah bening regional
– di zona bergantung T.
DC mensintesis kemokin,
menarik T naif
limfosit di kelenjar getah bening
Di zona LU yang bergantung pada T
bermigrasi Th 0 (naif).
Pusat kebudayaan dihadirkan kepada mereka
peptida antigenik di
Molekul MHC kelas II.
Di bawah pengaruh sitokin
(IL-12, 18,23,27 dan IFN-γ)
Th 0 (naif)
berdiferensiasi pada Th 1
jenis.
Tipe 1 Ini masuk ke dalam
interaksi
makrofag membawa
di permukaannya
Molekul MHC II dengan
peptida antigenik.
Tipe 1 diaktifkan dan
mulai mensintesis
IFN-γ dan TNF-α,
mengaktifkan makrofag.

HRT - Respons yang dimediasi oleh T h1

Di bawah pengaruh interferon gamma di
gen diaktifkan di makrofag
mereka yang bertanggung jawab untuk aktivasi
metabolisme oksidatif dan gen
sitokin pro inflamasi
Makrofag menghasilkan
radikal oksigen (nitric oxide
dan sebagainya.);
mensintesis sitokin (TNF-α, IL-6,
IL-1,IFN-α).
Kehancuran terjadi
patogen intraseluler (serta
kemungkinan kehancurannya sendiri
kain).
Untuk mungkin
lokalisasi
inflamasi
dan destruktif
proses di
kain
sedang terjadi
proses
seperti granuloma
vania

Granuloma

Untuk sarkoidosis
Untuk tuberkulosis (caseous)

Ulasan: Jenis Respon Kekebalan Tubuh

Properti
Respon tipe sel
Tipe humoral
menjawab
Seluler
sitotoksisitas
Peradangan
respon imun
(hipersensitif
ada yang lambat
ketik -GZT)
Lokalisasi
antigen
Di sitosol, antara
organel
Dalam fagositik
vakuola
Di luar kandang
kompleks agroindustri
sel dendritik
makrofag
sel dendritik
sel dendritik
Dalam limfosit
Membayangkan
pernyataan AG
HLA I
HLA II
HLA II

GNT dan HRT

Properti
limfosit T
Mediator
Respon tipe sel
Kasus spesial
lucu
respon imun Seluler
Peradangan
GNT
respon imun sitotoksisitas
(Respon IgE)
(hipersensitif
ness
tipe lambat
–HRT)
CD8+sel T helper CD4+ sitotoksik
isyarat
Transisi Th 0
di Th 1
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
sel pembantu CD4+ T
Transisi Th 0
di Th 2
IL-4, IL-5,IL-10, IL13

GNT dan HRT

Properti
Respon tipe sel
Seluler
sitotoksik
tenda
Peradangan
respon imun
(hipersensitivitas
tipe tertunda - HRT)
Sel Klon
Makrofag, hiper
efektor bersifat sitotoksik
diaktifkan
Interferon positif CD8+ - ,
limfosit
disintesis
-(CTL)
T pembantu tipe 1
Kasus spesial
lucu
respon imun - GNT
(Respon IgE)
limfosit B
berubah menjadi
plasmatik
beberapa sel,
mensintesis IgE dan masuk
Ke dalam sel memori

GNT dan HRT

Properti
ya
Respon tipe sel
Seluler
sitotoksisitas
Kasus spesial
lucu
Peradangan
respon imun
respon imun
- GNT
(hipersensitivitas
(Respon IgE)
tipe tertunda - HRT)
Efek
CTL:
Makrofag,
Berumur pendek
diaktifkan
plasmatik
perforin-granzim
mekanisme lisis target;
sel yang mana
IFN- baru, bentuk
kita dimediasi oleh Fa
mempersatukan
bersama dengan granuloma Th 1.
kelas antibodi
sitolisis;
Makrofag mensintesis
E, yang mana
Mekanisme sitokin
pro-inflamasi
sitotoksisitas (sintesis sitokin dan pelepasan pengikatan
penuh kasih sayang
TNF-α bersifat sitotoksik
faktor
nama
limfosit-apoptosis
bakterisida
reseptor
target)
sel mast
basofil

Peran reaksi
hipersensitif
kerataan pada rongga
mulut meningkat
dental
beberapa ahli ortopedi –
pada
menggunakan
asing bagi
tubuh
prostetik
bahan.
Bahan-bahan itu sendiri dapat menyebabkannya
iritasi mekanis
mukosa mulut dan
terutama sel mast, mereka
degranulasi (alergi semu).
Pelepasan histamin dan
sintesis IL-4 dan IL-5 oleh obesitas
sel dapat berkontribusi
pengembangan kekebalan tipe Th 2
menjawab
(Respon IgE dan GNT dapat berkembang).

Manifestasi utama alergi

Ruam kulit.
Ruam dan peradangan
pada selaput lendir
rongga mulut.
Serangan bronkus
asma.
Peradangan pada parotis
kelenjar ludah
(penyakit gondok).
Mulut kering.
Sensasi terbakar di lidah.

Reaksi hipersensitivitas dalam kedokteran gigi prostetik

Menggunakan
bahan yang berbeda
(paduan) di rongga mulut di
fase cair (air liur) bisa
membuat galvanis
efek,
yang bertindak sebagai
faktor stres pada
mikroorganisme komensal,
menyebabkan penurunan
faktor pelindung
imunitas bawaan
Mengurangi resistensi
mukosa mulut
terhadap bakteri patogen
mengarah ke mereka
setelah
kolonisasi, sebagai tanggapannya
peluncuran makrofag
inflamasi
proses.
Pro-inflamasi
sitokin - IL-1, IL-6,
IL-8 dalam kasus seperti itu
ditentukan dalam air liur.

Reaksi hipersensitivitas dalam kedokteran gigi prostetik

Zat kimia
bahan prostetik
mungkin terjadi.
Hapten bukanlah dirinya sendiri
antigen. Antigen
mereka hanya menjadi
setelah menghubungkannya dengan
protein organisme inang.
Konversi hapten menjadi
antigen, sering kali
disertai dengan
perkembangan reaksi
hipersensitivitas.
Lebih sering di mulut
HRT berkembang
(melibatkan Th tipe 1,
hiperaktif
interferon - gamma
makrofag,
mensintesis
pro-inflamasi
sitokin,
mendukung
peradangan, dan - caranya
konsekuensi - mungkin
penolakan prostetik
desain.

Reaksi hipersensitivitas dalam kedokteran gigi prostetik

Logam dalam komposisi
paduan (haptens)
Jika dikombinasikan dengan protein pembawa, mereka bisa
menyebabkan perkembangan
reaksi
hipersensitivitas.
Dalam percobaan pada
marmut
ketersediaan ditampilkan
derajat yang berbeda-beda
sensitisasi terhadap
logam:
krom, nikel
menyebabkan
menyatakan
alergi
reaksi.
kobalt dan emas –
reaksi sedang.
titanium dan perak –
reaksi lemah.
aluminium secara praktis
tidak menyebabkan
sensitisasi.

Reaksi hipersensitivitas dalam kedokteran gigi prostetik

Diagnostik
kemungkinan alergi
mukosa mulut (HRT) oleh
jenis kontak
dermatitis ke
logam dilakukan
sebelum produksi
prostetik
desain dengan
menggunakan
Tes PATCH
Patch (dari bahasa Inggris patch -
"tambalan").
Sesuai dengan hasil tes PATCH untuk tingkat keparahannya
reaksi positif
logam didistribusikan
dengan cara berikut:
kobalt ˃ timah ˃ seng
˃ nikel ˃ paladium

Reaksi hipersensitivitas dalam kedokteran gigi prostetik: tes PATCH

Dengan tambalan khusus untuk
permukaan kulit dengan rapat
piringnya direkatkan
diterapkan padanya di
tempat tertentu 16
tersedia secara komersial
logam
Diterapkan pada kulit
materi ditahan
dalam waktu 48 jam, reaksi
biasanya dinilai melalui
24, 48 jam dan setelah 1
seminggu
setelah melepas perekatnya
tambalan.
Peradangan kulit di lokasi tersebut
kontak dengan tertentu
logam terungkap
hipersensitivitas terhadap
logam tertentu.
Jika logam ini
Gunakan ini
sabar, dia punya yang besar
yang paling disukai
mengembangkan kontak
penyakit kulit (DTH).
Metode ini tidak digunakan
hanya di bidang kedokteran gigi (lainnya
alergen juga ada
dalam tes PATCH).

Tes tempel (patch test) digunakan sebagai metode diagnostik untuk dermatitis kontak.

Tes tempel (tes tempel kulit) digunakan
Bagaimana metode diagnostik dengan dermatitis kontak.

Penilaian reaksi: dengan adanya sensitisasi terhadap alergen kontak, reaksi lokal diamati pada area kulit yang bersentuhan dengannya

Penilaian reaksi: adanya sensitisasi terhadap kontak
alergen, pada area kulit yang bersentuhan dengannya,
reaksi lokal dengan tingkat yang berbeda-beda diamati
tingkat keparahan (skor dalam “silang”)

Mungkinkah pasien seperti itu memasang struktur logam di rongga mulut dengan logam ini?

Pertanyaan

1.
2.
3.
Definisikan istilah "hipersensitivitas".
Jenis hipersensitivitas apa yang Anda ketahui?
Prinsip apa yang mendasari pengklasifikasian jenis
hipersensitivitas.
4. Ciri-ciri HNT
5. Jelaskan hipersensitivitas tipe I.
6. Jelaskan hipersensitivitas tipe I I I.
7. Jelaskan hipersensitivitas tipe IV.
8. Patogenesis penyakit apa yang mendasari HRT?
9. Apa perbedaan hipersensitivitas tipe IV dengan tipe lainnya.
10. Sel apa saja yang terlibat dalam hipersensitivitas tipe 4?

pertanyaan tes

Jenis utama reaksi hipersensitivitas menurut Gell P.,
Coombs (1969), adalah:





Perjalanan waktu berkembangnya reaksi hipersensitivitas tipe I:
1. 10-30 menit
2. 3-8 jam
3. 5-15 jam
4. 45-50 jam
5. 24-48 jam

pertanyaan tes

Jangka waktu berkembangnya reaksi hipersensitivitas tipe I:
1. 10-30 menit
2. 3-8 jam
3. 5-15 jam
4. 45-50 jam
5. 24-48 jam
Durasi perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe IV:
1. 10-30 menit
2. 3-8 jam
3. 5-15 jam
4. 45-50 jam
5. 24-48 jam

pertanyaan tes

Urutan perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe I meliputi:
1. Ketersediaan kecenderungan genetik terhadap respons IgE terhadap alergen.
2. Alergen menginduksi sintesis antibodi IgE.
3. Antibodi IgE difiksasi pada reseptor permukaan sel mast dan
basofil.
4. Interaksi alergen yang masuk kembali dengan antibodi IgE
pada permukaan sel mast dan basofil menyebabkan degranulasinya.
5. Produk degranulasi menimbulkan respon yang tidak memadai
intensitas.
Urutan perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe I meliputi:
1. Tahap imunologi.
2. Tahap patokimia.
3. Tahap patofisiologis.
4. Tahap aktivasi sel pembunuh alami.
5. Tahap aktivasi limfosit T helper tipe 1.

pertanyaan tes

Sel efektor utama hipersensitivitas tipe IV adalah:
1. Sel dendritik
2. Limfosit T pembantu tipe 2
3. Limfosit T pembantu tipe 1
4. Makrofag teraktivasi sebagai efektor
5. Sel plasma teraktivasi
Jenis hipersensitivitas apa yang paling sering berkembang di rongga mulut?
mulut saat menggunakan bahan prostetik?
1. Hipersensitivitas tipe I
2. Hipersensitivitas tipe I
3. Hipersensitivitas I I I mengetik
4. Hipersensitivitas tipe IV
5. Hipersensitivitas tipe V

pertanyaan tes

Metode apa diagnostik laboratorium in vitro digunakan untuk
deteksi reaksi hipersensitivitas langsung di
kedokteran gigi?
1. Penentuan antibodi IgE terhadap logam dalam darah
2. Uji aktivasi aktivitas proliferasi limfosit
3. Penentuan protein kationik eosinofilik dalam air liur
4. Penentuan subpopulasi limfosit T
5. Penentuan triptase dalam air liur
Logam mana yang paling banyak digunakan dalam kedokteran gigi
diucapkan sifat “alergi”?
1. Emas
2. Nikel
3. Kobalt
4. Aluminium
5.Titan

Kuliah 17

REAKSIHIPERSENSITIVITAS

Reaksi hipersensitivitas dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologi yang menyebabkannya.

Pada reaksi hipersensitivitas tipe I, respon imun disertai dengan pelepasan zat vasoaktif dan spasmogenik yang bekerja pada pembuluh darah dan otot polos sehingga mengganggu fungsinya.

Pada reaksi hipersensitivitas tipe II, antibodi humoral terlibat langsung dalam kerusakan sel, sehingga rentan terhadap fagositosis atau lisis.

Pada reaksi hipersensitivitas tipe III (penyakit kompleks imun), antibodi humoral mengikat antigen dan mengaktifkan komplemen. Fraksi komplemen kemudian menarik neutrofil, yang menyebabkan kerusakan jaringan.

Pada reaksi hipersensitivitas tipe IV, terjadi kerusakan jaringan yang disebabkan oleh efek patogen limfosit yang tersensitisasi.

Reaksi hipersensitivitas tipe I - reaksi anafilaksis

Reaksi hipersensitivitas tipe I dapat bersifat sistemik atau lokal. Reaksi sistemik biasanya berkembang sebagai respons terhadap pemberian intravena antigen yang sudah disensitisasi oleh inangnya. Dalam hal ini, sering kali berkembang setelah beberapa menit keadaan syok yang dapat menyebabkan kematian. Reaksi lokal bergantung pada tempat masuknya antigen dan bersifat pembengkakan lokal pada kulit ( alergi kulit, urtikaria), sekret hidung dan konjungtiva (rinitis alergi dan konjungtivitis), demam, asma bronkial atau gastroenteritis alergi (alergi makanan).

Skema25. ReaksihipersensitivitasSAYAjenis- anafilaksisreaksi

Diketahui bahwa reaksi hipersensitivitas tipe I mengalami dua fase perkembangannya (Skema 25). Fase pertama dari respons awal ditandai dengan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitasnya, serta, tergantung pada lokasinya, kejang otot polos atau sekresi kelenjar. Tanda-tanda ini muncul 5-30 menit setelah terpapar alergen. Dalam banyak kasus, fase kedua (akhir) berkembang setelah 2-8 jam, tanpa kelanjutan

paparan antigen tambahan dan berlangsung beberapa hari. Fase akhir reaksi ini ditandai dengan infiltrasi intens eosinofil, neutrofil, basofil dan monosit, serta kerusakan jaringan berupa kerusakan sel epitel mukosa.

Sel mast dan basofil berperan Pemeran utama dalam pengembangan reaksi hipersensitivitas tipe I; mereka diaktifkan oleh reseptor IgE afinitas tinggi yang bereaksi silang. Selain itu, sel mast diaktifkan oleh komponen komplemen C5a dan C3 (anafilatoksin), serta sitokin makrofag (interleukin-8), obat-obatan tertentu (kodein dan morfin) dan pengaruh fisik (panas, dingin, sinar matahari).

Pada manusia, reaksi hipersensitivitas tipe I disebabkan oleh imunoglobulin golongan IgE. Alergen merangsang produksi IgE oleh limfosit B terutama di selaput lendir di tempat masuknya antigen dan di daerah. kelenjar getah bening. Antibodi IgE yang terbentuk sebagai respons terhadap alergen menyerang sel mast dan basofil, yang memiliki reseptor sangat sensitif untuk bagian Fc dari IgE. Setelah sel mast dan basofil, yang diserang oleh antibodi IgE sitofilik, bertemu kembali dengan antigen spesifik, serangkaian reaksi berkembang, yang mengarah pada pelepasan sejumlah mediator kuat yang bertanggung jawab atas manifestasi klinis hipersensitivitas tipe I.

Pertama, antigen (alergen) berikatan dengan antibodi IgE. Dalam hal ini, antigen multivalen mengikat lebih dari satu molekul IgE dan menyebabkan ikatan silang antibodi IgE yang berdekatan. Pengikatan molekul IgE mengawali perkembangan dua proses independen: 1) degranulasi sel mast dengan pelepasan mediator primer; 2) sintesis de novo dan pelepasan mediator sekunder, seperti metabolit asam arakidonat. Mediator ini secara langsung bertanggung jawab atas gejala awal reaksi hipersensitivitas tipe I. Selain itu, ini mencakup rantai reaksi yang mengarah pada pengembangan fase kedua (akhir) dari respons awal.

Mediator primer terkandung dalam butiran sel mast. Mereka dibagi menjadi empat kategori. - Amina biogenik termasuk histamin dan adenosin. Histamin menyebabkan kejang otot polos bronkus, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan sekresi intensif kelenjar hidung, bronkus, dan lambung. Adenosin merangsang sel mast untuk melepaskan mediator yang menyebabkan bronkospasme dan penghambatan agregasi trombosit.

- Mediator kemotaksis termasuk faktor kemotaktik eosinofilik dan faktor kemotaktik neutrofilik.

- Enzim terkandung dalam matriks granul dan termasuk protease (chymase, triptase) dan beberapa hidrolase asam. Enzim menyebabkan pembentukan kinin dan aktivasi komponen komplemen (C3), mempengaruhi prekursornya - Proteoglikan- heparin.

Mediator sekunder mencakup dua kelas senyawa; mediator lipid dan sitokin. - Mediator lipid terbentuk karena reaksi berurutan yang terjadi pada membran sel mast dan mengarah pada aktivasi fosfolipase A2. Ini mempengaruhi fosfolipid membran, menyebabkan munculnya asam arakidonat. Asam arakidonat, pada gilirannya, menghasilkan leukotrien dan prostaglandin.

Leukotrien bermain secara eksklusif peran penting dalam patogenesis reaksi hipersensitivitas tipe I. Leukotrien C4 dan D4 adalah agen vasoaktif dan spasmogenik paling kuat yang diketahui. Mereka beberapa ribu kali lebih aktif dibandingkan histamin dalam meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan mengontraksi otot polos bronkus. Leukotriene B4 memiliki efek kemotaktik yang kuat pada neutrofil, eosinofil, dan monosit.

ProstaglandinD 2 terbentuk di sel mast dan menyebabkan bronkospasme intens dan peningkatan sekresi lendir.

Faktor pengaktif trombosit(PAF) merupakan mediator sekunder yang menyebabkan agregasi trombosit, pelepasan histamin, bronkospasme, peningkatan permeabilitas dan dilatasi pembuluh darah. pembuluh darah. Selain itu, ia memiliki efek pro-inflamasi yang nyata. PAF memiliki efek toksik pada neutrofil dan eosinofil. Dalam konsentrasi tinggi, ia mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam peradangan, menyebabkan sel-sel tersebut berkumpul dan mengalami degranulasi. - Sitokin memainkan peran penting dalam patogenesis reaksi hipersensitivitas tipe I karena kemampuannya merekrut dan mengaktifkan sel inflamasi. Sel mast diyakini menghasilkan sejumlah sitokin, termasuk tumor necro-α factor α (TNF-α), interleukin (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) dan faktor perangsang koloni granulosit-makrofag (GM-CSF). Model eksperimental telah menunjukkan bahwa TNF-a merupakan mediator penting dari reaksi kulit yang bergantung pada IgE. TNF-α dianggap sebagai sitokin proinflamasi kuat yang dapat menarik neutrofil dan eosinofil, mendorong penetrasi mereka melalui dinding pembuluh darah dan mengaktifkannya di jaringan. Terakhir, IL-4 diperlukan untuk rekrutmen eosinofil. Sel inflamasi terakumulasi di tempat berkembangnya reaksi hipersensitivitas tipe I

pas, merupakan sumber tambahan sitokin dan faktor pelepas gnetamine, yang menyebabkan degranulasi sel mast lebih lanjut.

Dengan demikian, histamin dan leukotrien dengan cepat dilepaskan dari sel mast yang tersensitisasi dan bertanggung jawab untuk segera terjadi reaksi yang berkembang ditandai dengan pembengkakan, keluarnya lendir, dan spasme otot polos. Banyak mediator lain diwakili oleh leukotrien, PAF dan TNF-a. termasuk dalam fase akhir respons, merekrut sejumlah leukosit tambahan - basofil, neutrofil, dan eosinofil.

Di antara sel-sel yang muncul pada fase akhir reaksi, eosinofil sangat penting. Kumpulan mediator di dalamnya sama besarnya dengan sel mast. Dengan demikian, sel-sel tambahan yang direkrut meningkatkan dan mempertahankan respons inflamasi tanpa pasokan antigen tambahan.

Regulasi reaksi hipersensitivitas tipe I oleh sitokin. Pertama, IgE yang disekresi oleh limfosit B dengan adanya IL-4 memainkan peran khusus dalam perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe I. YYA-5 dan IL-6, dan IL-4 mutlak diperlukan untuk transformasi sel B penghasil IgE. Kecenderungan beberapa antigen menyebabkan reaksi alergi sebagian disebabkan oleh kemampuannya mengaktifkan sel T helper 2 (Th-2). Sebaliknya, beberapa sitokin. dibentuk oleh T helper-1 (Th-I), misalnya gamma interferon (INF-γ). mengurangi sintesis IgE. Kedua, ciri reaksi sensitivitas tipe I adalah peningkatan kandungan sel mast dalam jaringan, yang pertumbuhan dan diferensiasinya bergantung pada SITOKIN tertentu, termasuk IL-3 dan IL-4. Ketiga, IL-5 yang disekresikan oleh Th-2 sangat penting untuk pembentukan eosinofil dari prekursornya. Ini juga mengaktifkan eosinofil dewasa.

61 456

Jenis reaksi alergi (reaksi hipersensitivitas). Hipersensitivitas tipe langsung dan tertunda. Tahapan reaksi alergi. Mekanisme langkah demi langkah untuk perkembangan reaksi alergi.

1. 4 jenis reaksi alergi (reaksi hipersensitivitas).

Saat ini, menurut mekanisme perkembangannya, biasanya dibedakan 4 jenis reaksi alergi (hipersensitivitas). Semua jenis reaksi alergi ini umumnya jarang terjadi bentuk murni, lebih sering mereka hidup berdampingan dalam berbagai kombinasi atau berpindah dari satu jenis reaksi ke jenis lainnya.
Pada saat yang sama, tipe I, II dan III disebabkan oleh antibodi, milik dan milik reaksi hipersensitivitas langsung (IHT). Reaksi tipe IV disebabkan oleh sel T yang tersensitisasi dan termasuk dalam Reaksi hipersensitivitas tertunda (DTH).

Catatan!!! merupakan reaksi hipersensitivitas yang dipicu oleh mekanisme imunologi. Saat ini, keempat jenis reaksi tersebut dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas. Namun, alergi yang sebenarnya hanya berarti reaksi imun patologis yang terjadi melalui mekanisme atopi, yaitu. menurut tipe I, dan reaksi tipe II, III dan IV (sitotoksik, imunokompleks dan seluler) diklasifikasikan sebagai patologi autoimun.

1. Tipe pertama (I) adalah atopik, tipe anafilaksis atau reagin - disebabkan oleh antibodi kelas IgE. Ketika alergen berinteraksi dengan IgE yang menempel pada permukaan sel mast, sel-sel ini diaktifkan dan mediator alergi yang disimpan dan baru terbentuk dilepaskan, diikuti dengan berkembangnya reaksi alergi. Contoh reaksi tersebut adalah syok anafilaksis, edema Quincke, demam, asma bronkial, dll.
2. Tipe kedua (II) adalah sitotoksik. Pada tipe ini, sel-sel tubuh sendiri menjadi alergen, yang membrannya telah memperoleh sifat autoalergen. Hal ini terjadi terutama ketika sel-sel tersebut rusak akibat paparan obat-obatan, enzim bakteri atau virus, akibatnya sel-sel berubah dan dianggap oleh sistem kekebalan sebagai antigen. Bagaimanapun, agar alergi jenis ini terjadi, struktur antigenik harus memperoleh sifat autoantigen. Tipe sitotoksik disebabkan oleh IgG atau IgM, yang diarahkan terhadap Ags yang terletak pada sel-sel yang dimodifikasi dari jaringan tubuh itu sendiri. Pengikatan Ab ke Ag pada permukaan sel menyebabkan aktivasi komplemen, yang menyebabkan kerusakan dan kehancuran sel, selanjutnya fagositosis dan pembuangannya. Prosesnya juga melibatkan leukosit dan T-Sitotoksik. limfosit. Dengan mengikat IgG, mereka berpartisipasi dalam pembentukan sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi. Ini adalah jenis sitotoksik yang menyebabkan perkembangan autoimun anemia hemolitik, alergi obat, tiroiditis autoimun.
3. Tipe ketiga (III) adalah imunokompleks, di mana jaringan tubuh dirusak oleh sirkulasi kompleks imun yang melibatkan IgG atau IgM, yang memiliki berat molekul besar. Itu. pada tipe III, serta pada tipe II, reaksi disebabkan oleh IgG dan IgM. Namun tidak seperti tipe II, pada reaksi alergi tipe III, antibodi berinteraksi dengan antigen terlarut, dan bukan dengan antigen yang terletak di permukaan sel. Kompleks imun yang dihasilkan bersirkulasi dalam tubuh untuk waktu yang lama dan menetap di kapiler berbagai jaringan, di mana mereka mengaktifkan sistem komplemen, menyebabkan masuknya leukosit, pelepasan histamin, serotonin, enzim lisosom yang merusak endotel pembuluh darah dan jaringan di mana kompleks imun diperbaiki. Jenis reaksi ini merupakan reaksi utama pada penyakit serum, alergi obat dan makanan, dan pada beberapa penyakit autoalergi (SLE, artritis reumatoid dan sebagainya).
4. Tipe reaksi keempat (IV) adalah hipersensitivitas tipe lambat atau hipersensitivitas yang diperantarai sel. Reaksi tertunda berkembang pada organisme yang peka 24-48 jam setelah kontak dengan alergen. Dalam reaksi tipe IV, peran antibodi dilakukan oleh T- limfosit. Ag, jika bersentuhan dengan reseptor spesifik Ag pada sel T, menyebabkan peningkatan jumlah populasi limfosit ini dan aktivasinya dengan pelepasan mediator. imunitas seluler- sitokin inflamasi. Sitokin menyebabkan penumpukan makrofag dan limfosit lainnya, melibatkan mereka dalam proses penghancuran antigen, sehingga terjadi peradangan. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh perkembangan peradangan hiperergik: infiltrasi seluler terbentuk, dasar seluler yang terdiri dari sel mononuklear - limfosit dan monosit. Jenis reaksi seluler mendasari perkembangan virus dan infeksi bakteri (dermatitis kontak, tuberkulosis, mikosis, sifilis, kusta, brucellosis), beberapa bentuk penyakit menular-alergi asma bronkial, reaksi penolakan transplantasi dan kekebalan antitumor.

Jenis reaksi		Mekanisme pembangunan		Manifestasi klinis
Reaksi Reagin Tipe I		Berkembang sebagai akibat dari pengikatan alergen ke IgE yang terfiksasi pada sel mast, yang menyebabkan pelepasan mediator alergi dari sel, yang menyebabkan manifestasi klinis.		Syok anafilaksis, edema Quincke, asma bronkial atopik, demam, konjungtivitis, urtikaria, dermatitis atopik, dll.
Reaksi sitotoksik tipe II		Disebabkan oleh IgG atau IgM, yang ditujukan terhadap Ag yang terletak pada sel jaringannya sendiri. Komplemen diaktifkan, yang menyebabkan sitolisis sel target		Anemia hemolitik autoimun, trombositopenia, tiroiditis autoimun, agranulositosis akibat obat, dll.
Tipe III Reaksi yang dimediasi kompleks imun		Kompleks imun yang bersirkulasi dengan IgG atau IgM difiksasi pada dinding kapiler, mengaktifkan sistem komplemen, infiltrasi jaringan oleh leukosit, aktivasi dan produksi faktor sitotoksik dan inflamasi (histamin, enzim lisosom, dll.), merusak endotel pembuluh darah dan jaringan.		Penyakit serum, obat dan alergi makanan, SLE, rheumatoid arthritis, alveolitis alergi, vaskulitis nekrotikans, dll.
Tipe IV Reaksi yang diperantarai sel		T peka- limfosit, jika bersentuhan dengan Ag, menghasilkan sitokin inflamasi yang mengaktifkan makrofag, monosit, limfosit dan merusak jaringan di sekitarnya, membentuk infiltrasi seluler.		Dermatitis kontak, TBC, mikosis, sifilis, kusta, brucellosis, reaksi penolakan transplantasi dan kekebalan antitumor.

2. Hipersensitivitas tipe langsung dan tertunda.

Apa perbedaan mendasar antara keempat jenis reaksi alergi ini?
Dan perbedaannya terletak pada jenis imunitas, humoral atau seluler, yang menyebabkan reaksi-reaksi ini. Tergantung pada ini, mereka membedakan:

3. Tahapan reaksi alergi.

Pada sebagian besar pasien, manifestasi alergi disebabkan oleh antibodi golongan IgE, oleh karena itu kami akan mempertimbangkan mekanisme perkembangan alergi menggunakan contoh reaksi alergi tipe I (atopi). Ada tiga tahap dalam perjalanan mereka:

• Tahap imunologis– termasuk perubahan sistem kekebalan yang terjadi pada kontak pertama alergen dengan tubuh dan pembentukan antibodi yang sesuai, mis. sensitisasi. Jika pada saat At terbentuk alergen dikeluarkan dari tubuh, tidak terjadi manifestasi alergi. Jika alergen masuk kembali atau terus berada di dalam tubuh, maka akan terbentuk kompleks “alergen-antibodi”.
• Patokimia– pelepasan mediator alergi yang aktif secara biologis.
• Patofisiologis– tahap manifestasi klinis.

Pembagian menjadi beberapa tahap ini cukup sewenang-wenang. Namun jika dibayangkan Proses pengembangan alergi langkah demi langkah, akan terlihat seperti ini:

1. Kontak pertama dengan alergen
2. pembentukan IgE
3. Fiksasi IgE pada permukaan sel mast
4. Sensitisasi tubuh
5. Kontak berulang dengan alergen yang sama dan pembentukan kompleks imun pada membran sel mast
6. Pelepasan mediator dari sel mast
7. Pengaruh mediator pada organ dan jaringan
8. Reaksi alergi.

Dengan demikian, tahapan imunologi meliputi poin 1 - 5, patokimia - poin 6, patofisiologis - poin 7 dan 8.

4. Mekanisme langkah demi langkah perkembangan reaksi alergi.

1. Kontak pertama dengan alergen.
2. pembentukan Ig E.
   Pada tahap perkembangan ini, reaksi alergi menyerupai respon imun normal, dan juga disertai dengan produksi dan akumulasi antibodi spesifik yang hanya dapat bergabung dengan alergen yang menyebabkan pembentukannya.
   Namun pada kasus atopi, ini adalah pembentukan IgE sebagai respon terhadap alergen yang masuk, dan dalam jumlah yang meningkat dibandingkan dengan 5 kelas imunoglobulin lainnya, oleh karena itu disebut juga alergi ketergantungan Ig-E. IgE diproduksi secara lokal, terutama di submukosa jaringan yang bersentuhan lingkungan luar: V saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan.
3. Fiksasi IgE pada membran sel mast.
   Jika semua kelas imunoglobulin lainnya, setelah pembentukannya, bersirkulasi dengan bebas di dalam darah, maka IgE memiliki sifat untuk segera menempel pada membran sel mast. Sel mast adalah sel imun jaringan ikat yang ditemukan di semua jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan luar: jaringan saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan jaringan ikat di sekitar pembuluh darah. Sel-sel ini mengandung biologis seperti itu zat aktif seperti histamin, serotonin, dll., dan disebut mediator reaksi alergi. Mereka memiliki aktivitas yang nyata dan memiliki sejumlah efek pada jaringan dan organ, menyebabkan gejala alergi.
4. Sensitisasi tubuh.
   Untuk perkembangan alergi, diperlukan satu kondisi - sensitisasi awal tubuh, yaitu. munculnya hipersensitivitas terhadap zat asing - alergen. Hipersensitivitas terhadap suatu zat berkembang pada pertemuan pertama dengannya.
   Waktu dari kontak pertama dengan suatu alergen sampai timbulnya hipersensitivitas terhadapnya disebut periode sensitisasi. Durasinya bisa berkisar dari beberapa hari hingga beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Ini adalah periode di mana IgE terakumulasi dalam tubuh, menempel pada membran basofil dan sel mast.
   Organisme yang tersensitisasi adalah organisme yang mengandung cadangan antibodi atau sel T (dalam kasus HRT) yang peka terhadap antigen tertentu.
   Sensitisasi tidak pernah disertai manifestasi klinis alergi, karena hanya Ab yang terakumulasi selama periode ini. Kompleks imun Ag+Ab belum terbentuk. Bukan Ab tunggal, melainkan hanya kompleks imun yang mampu merusak jaringan dan menimbulkan alergi.
5. Kontak berulang dengan alergen yang sama dan terbentuknya kompleks imun pada membran sel mast.
   Reaksi alergi terjadi hanya ketika organisme yang tersensitisasi bertemu kembali dengan alergen tertentu. Alergen berikatan dengan Abs yang sudah jadi pada permukaan sel mast dan pembentukan kompleks imun: alergen + Ab.
6. Pelepasan mediator alergi dari sel mast.
   Kompleks imun merusak membran sel mast, dan darinya mediator alergi memasuki lingkungan antar sel. Jaringan yang kaya akan sel mast (pembuluh kulit, membran serosa, jaringan ikat dll.) dirusak oleh mediator yang dilepaskan.
   Dengan paparan alergen yang berkepanjangan, sistem kekebalan tubuh menggunakan sel tambahan untuk menangkal antigen yang menyerang. Baris lain terbentuk zat kimia– mediator, yang menyebabkan ketidaknyamanan lebih lanjut bagi penderita alergi dan meningkatkan keparahan gejala. Pada saat yang sama, mekanisme inaktivasi mediator alergi terhambat.
7. Tindakan mediator pada organ dan jaringan.
   Tindakan mediator menentukan manifestasi klinis alergi. Efek sistemik berkembang - pelebaran pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas, sekresi lendir, stimulasi saraf, kejang otot polos.
8. Manifestasi klinis dari reaksi alergi.
   Tergantung pada organisme, jenis alergen, jalur masuk, tempat terjadinya proses alergi, efek dari satu atau beberapa mediator alergi, gejala dapat meluas ke seluruh sistem (anafilaksis klasik) atau terlokalisasi di sistem individu tubuh. (asma - pada saluran pernafasan, eksim - pada kulit ).
   Terjadi gatal, pilek, lakrimasi, bengkak, sesak napas, penurunan tekanan, dll. Dan gambaran yang sesuai adalah rinitis alergi, konjungtivitis, dermatitis, asma bronkial, atau anafilaksis.

Berbeda dengan hipersensitivitas langsung yang dijelaskan di atas, hipersensitivitas tertunda disebabkan oleh sel T yang tersensitisasi dan bukan oleh antibodi. Dan itu menghancurkan sel-sel tubuh di mana limfosit T peka Ag+ yang kompleks imun telah diperbaiki.

Singkatan dalam teks.

• Antigen – Ag;
• Antibodi – Ab;
• Antibodi = sama dengan imunoglobulin(Pada=Ig).
• Hipersensitivitas tertunda - HRT
• Hipersensitivitas langsung - IHT
• Imunoglobulin A - IgA
• Imunoglobulin G - IgG
• Imunoglobulin M - IgM
• Imunoglobulin E - IgE.
• Imunoglobulin- Aku g;
• Reaksi antigen-antibodi – Ag + Ab

REAKSIHIPERSENSITIVITAS
Reaksi hipersensitivitas dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologi yang menyebabkannya.
Pada reaksi hipersensitivitas tipe I, respon imun disertai dengan pelepasan zat vasoaktif dan spasmogenik yang bekerja pada pembuluh darah dan otot polos sehingga mengganggu fungsinya.
Pada reaksi hipersensitivitas tipe II, antibodi humoral terlibat langsung dalam kerusakan sel, sehingga rentan terhadap fagositosis atau lisis.
Pada reaksi hipersensitivitas tipe III (penyakit kompleks imun), antibodi humoral mengikat antigen dan mengaktifkan komplemen. Fraksi komplemen kemudian menarik neutrofil, yang menyebabkan kerusakan jaringan.
Pada reaksi hipersensitivitas tipe IV, terjadi kerusakan jaringan yang disebabkan oleh efek patogen limfosit yang tersensitisasi.
REAKSIHIPERSENSITIVITASSAYAJENIS - ANAPILAKTIKREAKSI
Reaksi hipersensitivitas tipe I dapat bersifat sistemik atau lokal. Reaksi sistemik biasanya berkembang sebagai respons terhadap pemberian antigen secara intravena yang sudah peka terhadap inang. Dalam hal ini, keadaan syok sering terjadi setelah beberapa menit, yang dapat menyebabkan kematian. Reaksi lokal bergantung pada tempat masuknya antigen dan bersifat pembengkakan lokal pada kulit (alergi kulit, urtikaria), keluarnya cairan dari hidung dan konjungtiva (rinitis alergi dan konjungtivitis), demam, asma bronkial atau gastroenteritis alergi ( alergi makanan).
Skema 25. ReaksihipersensitivitasSAYAjenis- anafilaksisreaksi

Diketahui bahwa reaksi hipersensitivitas tipe I mengalami dua fase perkembangannya (Skema 25). Fase pertama dari respons awal ditandai dengan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitasnya, serta, tergantung pada lokasinya, kejang otot polos atau sekresi kelenjar. Tanda-tanda ini muncul 5-30 menit setelah terpapar alergen. Dalam banyak kasus, fase kedua (akhir) berkembang setelah 2-8 jam, tanpa paparan antigen tambahan, dan berlangsung beberapa hari. Fase akhir reaksi ini ditandai dengan infiltrasi intens eosinofil, neutrofil, basofil dan monosit, serta kerusakan jaringan berupa kerusakan sel epitel mukosa.
Sel mast dan basofil memainkan peran utama dalam perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe I; mereka diaktifkan oleh reseptor IgE afinitas tinggi yang bereaksi silang. Selain itu, sel mast diaktifkan oleh komponen komplemen C5a dan C3a (anafilatoksin), serta sitokin makrofag (interleukin-8), obat-obatan tertentu (kodein dan morfin) dan pengaruh fisik(panas, dingin, sinar matahari).
Pada manusia, reaksi hipersensitivitas tipe I disebabkan oleh imunoglobulin golongan IgE. Alergen merangsang produksi IgE oleh limfosit B terutama di selaput lendir tempat masuknya antigen dan di kelenjar getah bening regional. Antibodi IgE yang terbentuk sebagai respons terhadap alergen menyerang sel mast dan basofil, yang memiliki reseptor sangat sensitif untuk bagian Fc dari IgE. Setelah sel mast dan basofil, yang diserang oleh antibodi IgE sitofilik, bertemu kembali dengan antigen spesifik, serangkaian reaksi berkembang, yang mengarah pada pelepasan sejumlah mediator kuat yang bertanggung jawab atas manifestasi klinis hipersensitivitas tipe I.
Pertama, antigen (alergen) berikatan dengan antibodi IgE. Dalam hal ini, antigen multivalen mengikat lebih dari satu molekul IgE dan menyebabkan ikatan silang antibodi IgE yang berdekatan. Pengikatan molekul IgE mengawali perkembangan dua proses independen: 1) degranulasi sel mast dengan pelepasan mediator primer; 2) sintesis de novo dan pelepasan mediator sekunder, seperti metabolit asam arakidonat. Mediator ini secara langsung bertanggung jawab atas gejala awal reaksi hipersensitivitas tipe I. Selain itu, ini mencakup rantai reaksi yang mengarah pada pengembangan fase kedua (akhir) dari respons awal.
Mediator primer terkandung dalam butiran sel mast. Mereka dibagi menjadi empat kategori.
▲ Amina biogenik termasuk histamin dan adenosin. Histamin menyebabkan kejang otot polos bronkus, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan sekresi intensif kelenjar hidung, bronkus, dan lambung. Adenosin merangsang sel mast untuk melepaskan mediator yang menyebabkan bronkospasme dan penghambatan agregasi trombosit.
▲ Mediator kemotaksis termasuk faktor kemotaktik eosinofil dan faktor kemotaktik neutrofil.
▲ Enzim terkandung dalam matriks granula dan termasuk prostesis (chymase, tryptase) dan beberapa hidrolase asam. Enzim menyebabkan pembentukan kinin dan aktivasi komponen komplemen (C3), mempengaruhi prekursornya.
▲ Proteoglikan- heparin.
Mediator sekunder mencakup dua kelas senyawa: mediator lipid dan sitokin.
▲ Mediator lipid terbentuk karena reaksi berurutan yang terjadi pada membran sel mast dan mengarah pada aktivasi fosfolipase A2. Ini mempengaruhi fosfolipid membran, menyebabkan munculnya asam arakidonat. Asam arakidonat pada gilirannya menghasilkan leukotrien dan prostaglandin.
Leukotrien memainkan peran yang sangat penting dalam patogenesis reaksi hipersensitivitas tipe I. Leukotrien C4 dan D4 adalah agen vasoaktif dan spasmogenik paling kuat yang diketahui. Mereka beberapa ribu kali lebih aktif dibandingkan histamin dalam meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan mengontraksi otot polos bronkus. Leukotriene B4 memiliki efek kemotaktik yang kuat pada neutrofil, eosinofil, dan monosit.
ProstaglandinD 2 terbentuk di sel mast dan menyebabkan bronkospasme intens dan peningkatan sekresi lendir.
Faktor pengaktif trombosit(PAF) merupakan mediator sekunder yang menyebabkan agregasi trombosit, pelepasan histamin, bronkospasme, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan pelebaran pembuluh darah. Selain itu, ia memiliki efek pro-inflamasi yang nyata. PAF memiliki efek toksik pada neutrofil dan eosinofil. Dalam konsentrasi tinggi, ia mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam peradangan, menyebabkan sel-sel tersebut berkumpul dan mengalami degranulasi.
▲ Sitokin memainkan peran penting dalam patogenesis reaksi hipersensitivitas tipe I karena kemampuannya merekrut dan mengaktifkan sel inflamasi. Sel mast diyakini menghasilkan sejumlah sitokin, termasuk tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) dan granulosit. -faktor perangsang koloni makrofag (GM-CSF). Model eksperimental telah menunjukkan bahwa TNF-α merupakan mediator penting dari reaksi kulit yang bergantung pada IgE. TNF-α dianggap sebagai sitokin proinflamasi kuat yang dapat menarik neutrofil dan eosinofil, mendorong penetrasi mereka melalui dinding pembuluh darah dan mengaktifkannya di jaringan. Terakhir, IL-4 diperlukan untuk rekrutmen eosinofil. Sel inflamasi yang terakumulasi di lokasi reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan sumber tambahan sitokin dan faktor pelepas histamin yang menyebabkan degranulasi sel mast lebih lanjut.
Dengan demikian, histamin dan leukotrien dengan cepat dilepaskan dari sel mast yang tersensitisasi dan bertanggung jawab atas reaksi yang segera berkembang yang ditandai dengan edema, sekresi mukus, dan spasme otot polos. Banyak mediator lain, yang diwakili oleh leukotrien, PAF dan TNF-a, termasuk dalam fase akhir respons, merekrut sejumlah leukosit tambahan - basofil, neutrofil, dan eosinofil.
Di antara sel-sel yang muncul pada fase akhir reaksi, eosinofil sangat penting. Kumpulan mediator di dalamnya sama besarnya dengan sel mast. Dengan demikian, sel-sel tambahan yang direkrut meningkatkan dan mempertahankan respons inflamasi tanpa pasokan antigen tambahan.
Regulasi reaksi hipersensitivitasSAYAjenissitokin. Pertama, IgE yang disekresi oleh limfosit B dengan adanya IL-4, IL-5 dan IL-6 memainkan peran khusus dalam perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe I, dan IL-4 mutlak diperlukan untuk transformasi B penghasil IgE. sel. Kecenderungan beberapa antigen menyebabkan reaksi alergi sebagian disebabkan oleh kemampuannya mengaktifkan sel T helper 2 (Th-2). Sebaliknya, beberapa sitokin yang diproduksi oleh sel T helper 1 (Th-1), seperti interferon gamma (INF-γ), mengurangi sintesis IgE. Kedua, ciri reaksi hipersensitivitas tipe I adalah peningkatan kandungan sel mast dalam jaringan, yang pertumbuhan dan diferensiasinya bergantung pada sitokin tertentu, termasuk IL-3 dan IL-4. Ketiga, IL-5 yang disekresikan oleh Th-2 sangat penting untuk pembentukan eosinofil dari prekursornya. Ini juga mengaktifkan eosinofil dewasa.
SistemDanlokalanafilaksis
Anafilaksis sistemik terjadi setelah pemberian protein heterolog, seperti antisera, hormon, enzim, polisakarida dan zat obat. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada tingkat sensitisasi. Namun, dosis kejutan antigen bisa sangat kecil. Misalnya untuk tes kulit berbagai bentuk Alergi memerlukan antigen dalam jumlah minimal. Beberapa menit setelah terpapar, muncul rasa gatal, urtikaria, dan eritema kulit, kemudian dalam waktu singkat timbul kejang pada bronkiolus pernapasan dan muncul gangguan pernapasan. Muntah, kram perut, diare, dan penyumbatan laring dapat mengakibatkan syok dan kematian pada pasien. Pada otopsi, pada beberapa kasus ditemukan pembengkakan dan perdarahan di paru-paru, sedangkan pada kasus lain ditemukan emfisema paru akut dengan dilatasi ventrikel kanan jantung.
Anafilaksis lokal disebut alergi atopik. Sekitar 10 % populasi menderita anafilaksis lokal, yang terjadi sebagai respons terhadap alergen yang masuk ke dalam tubuh: serbuk sari tanaman, bulu binatang, debu rumah dan seterusnya. Penyakit yang menyebabkan anafilaksis lokal termasuk urtikaria, angioedema, rinitis alergi (demam) dan beberapa bentuk asma. Ada kecenderungan keluarga terhadap jenis alergi ini.
REAKSIHIPERSENSITIVITASIIJENIS - SITOTOKSIKREAKSI
Pada reaksi hipersensitivitas tipe II, antibodi muncul di dalam tubuh yang ditujukan terhadap antigen yang terletak di permukaan sel atau komponen jaringan lainnya. Penentu antigenik dapat dikaitkan dengan membran sel atau mewakili antigen eksogen yang teradsorpsi pada permukaan sel. Bagaimanapun, reaksi hipersensitivitas terjadi sebagai akibat pengikatan antibodi terhadap antigen normal atau rusak pada permukaan sel. Tiga mekanisme yang bergantung pada antibodi untuk perkembangan jenis reaksi ini telah dijelaskan.
Reaksi yang bergantung pada komplemen(Diagram 26). Ada dua mekanisme dimana antibodi dan komplemen dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe II: lisis langsung dan opsonisasi. Dalam kasus pertama, antibodi (IgM atau IgG) bereaksi dengan antigen pada permukaan sel, menyebabkan aktivasi sistem komplemen dan mengaktifkan kompleks serangan membran, yang mengganggu integritas membran, “melubangi” lapisan lipid. Dalam kasus kedua, sel disensitisasi terhadap fagositosis dengan memasang antibodi atau fragmen komplemen C3b ke permukaan sel (opsonisasi). Reaksi hipersensitivitas tipe II ini paling sering menyerang sel darah (sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit), namun antibodi juga dapat diarahkan terhadap struktur ekstraseluler, seperti membran basal glomerulus.
Secara klinis, reaksi tersebut terjadi pada kasus berikut:
▲ selama transfusi darah yang tidak kompatibel, ketika sel donor bereaksi dengan antibodi inang;
▲ dengan eritroblastosis janin, bila terdapat perbedaan antigenik antara ibu dan janin, dan antibodi (IgG) ibu, menembus plasenta, menyebabkan rusaknya sel darah merah janin;
Skema 26. ReaksihipersensitivitasIIjenis- ketergantungan komplemenreaksi


▲ dengan anemia hemolitik autoimun, agranulositosis dan trombositopenia, ketika antibodi terbentuk terhadap sel darahnya sendiri, yang kemudian dihancurkan;
▲ dalam beberapa reaksi terhadap obat, antibodi yang dihasilkan bereaksi dengan obat, membentuk kompleks dengan antigen eritrosit.
Ketergantungan antibodi sitotoksisitas terkait sel(Skema 27) tidak disertai fiksasi komplemen, tetapi menyebabkan kerja sama leukosit. Sel target yang dilapisi antibodi IgG konsentrasi rendah dibunuh oleh sel tidak tersensitisasi yang memiliki reseptor Fc. Sel yang tidak tersensitisasi mengikat sel target dengan reseptor untuk fragmen Fc IgG, dan lisis sel terjadi tanpa fagositosis. Jenis sitotoksisitas ini melibatkan monosit, neutrofil, eosinofil, dan sel pembunuh alami (NK). Meskipun dalam banyak kasus jenis reaksi ini melibatkan antibodi IgG; kadang-kadang (misalnya, sitotoksisitas terkait eosinofil terhadap parasit) antibodi IgE terlibat. Jenis sitotoksisitas ini juga penting dalam penolakan transplantasi.
Skema 27. ReaksihipersensitivitasIIjenis- ketergantungan antiboditerkaitDenganselsitotoksisitas


Disfungsi seluler yang dimediasi antibodi. Dalam beberapa kasus, antibodi yang ditujukan terhadap reseptor di permukaan sel mengganggu fungsinya tanpa menyebabkan kerusakan sel atau peradangan. Misalnya, pada miastenia gravis, antibodi bereaksi dengan reseptor asetilkolin di pelat ujung motorik otot rangka, mengganggu transmisi neuromuskular dan dengan demikian menyebabkan kelemahan otot. Sebaliknya, dengan stimulasi fungsi sel yang dimediasi antibodi, penyakit Graves berkembang. Pada penyakit ini, antibodi melawan reseptor hormon perangsang kelenjar gondok pada sel epitel sel tiroid dirangsang, menyebabkan hipertiroidisme. Mekanisme yang sama mendasari reaksi inaktivasi dan netralisasi.
REAKSIHIPERSENSITIVITASAKU AKU AKUJENIS - IMUNOKOMPLEKSREAKSI
Perkembangan reaksi hipersensitivitas tipe III disebabkan oleh kompleks antigen-antibodi yang merusak jaringan karena kemampuannya mengaktifkan berbagai mediator serum darah, terutama sistem komplemen (Skema 28). Reaksi toksik terjadi ketika antigen berikatan dengan antibodi baik di aliran darah (kompleks imun yang bersirkulasi) atau di luar pembuluh darah tempat antigen dapat disimpan (kompleks imun in situ). Bentuk glomerulonefritis tertentu, di mana kompleks imun terbentuk in situ, dimulai dengan implantasi antigen ke dalam membran basal glomerulus. Kompleks yang terbentuk di aliran darah menyebabkan kerusakan ketika memasuki dinding pembuluh darah atau menetap di struktur penyaringan seperti filtrasi glomerulus. Pembentukan kompleks antigen-antibodi tidak berarti penyakit, karena kompleks tersebut terjadi pada banyak proses imun dan mungkin merupakan mekanisme normal untuk eliminasi antigen.

Ada hipersensitivitas tertunda dan langsung. Terlepas dari karakteristik manifestasinya, masing-masing manifestasinya dapat menimbulkan konsekuensi tertentu. Misalnya saja menyebabkan anafilaksis atau dermatitis. Sensitivitasnya ada beberapa jenis yang timbul akibat berbagai penyakit.

Apa itu hipersensitivitas?

Hipersensitivitas - peningkatan reaksi sistem imun untuk zat apa pun. Ini adalah salah satu jenis alergi. Terjadi pada usia berapa pun.

Jenis hipersensitivitas:

1. Tipe pertama. Ini termasuk reaksi langsung. Tampaknya segera setelah kontak dengan alergen yang mengiritasi. Manifestasinya tergantung pada fungsi sel yang bertanggung jawab atas antigen. Termasuk histamin. Reaksi alergi langsung yang populer terhadap racun lebah. Penyakit seperti asma, psoriasis, urtikaria, eksim, lebih sering terjadi pada HT.
2. Tipe kedua. Reaksi ini paling sering terjadi karena ketidakcocokan golongan darah selama transfusi. Alasan kemunculannya adalah hubungan antibodi dengan antigen pada permukaan sel. Dalam hal ini, fagositosis terjadi.
3. Tipe ketiga. Paling sering terjadi dengan penyakit serum. Dalam hal ini muncul gangguan pada sistem kekebalan tubuh dan jumlah antigen dan antibodi meningkat. Kemudian sel-sel kekebalan tidak dapat secara mandiri mengatasi benda asing di dalam darah. Jika kompleks tersebut bersifat kronis, maka orang tersebut menderita bakteri kulit seperti staphylococcus dan streptococcus. Malaria dan hepatitis (dalam hal ini B) jarang terjadi. Hipersensitivitas tipe 3 disertai dengan perubahan neurologis. Terjadi setelah penggunaan serum untuk tetanus dan serum Sickness.
4. Tipe 4 (hipersensitivitas tertunda). Kemunculannya dipicu oleh berbagai virus, bakteri, dan jamur yang masuk ke dalam tubuh. Sering terjadi bila terinfeksi cacing. Ada banyak di dalam darah reaksi inflamasi, terutama dengan partisipasi limfosit T. Sel-sel ini bereaksi negatif terhadap pengenalan vaksin tuberkulosis (komponen tuberkulin). timbul reaksi yang tidak diinginkan pada kulit. Dengan demikian, terjadi respon terhadap penetrasi sel asing.

Perlu dicatat bahwa setiap orang mengalami hipersensitivitas secara individual. Pada semua orang, sistem kekebalan tubuh bereaksi berlebihan terhadap sel alergen asing yang masuk ke dalam tubuh berulang kali dan pada awalnya. Dari sinilah istilah “hipersensitif” berasal.

Hipersensitivitas langsung

Reaksi alergi tipe langsung cukup umum terjadi.

Ini termasuk:

• pembengkakan Quincke;
• asma bronkial;
• alergi musiman, yang disertai rinitis dan gatal-gatal;
• hampir semua jenis urtikaria dan jarang alergi obat.

Hipersensitivitas langsung terjadi saat Anda pertama kali menemukan alergen. Jika seseorang mengalami reaksi alergi untuk pertama kalinya. Misalnya alergi terhadap obat atau serbuk sari. Antibodi fokus pada iritan tertentu. Agar mereka dapat menjalankan fungsinya sepenuhnya, diperlukan persetujuan makrofag.

Reaksi hipersensitivitas datang dalam berbagai tingkat kerumitan: dini dan lambat. Respons langsungnya bergantung pada sel mast dan basofil. Setelah itu, partisipasi eosinofil dimulai. Awalnya, alergi mungkin ditandai dengan sedikit peningkatan pada sel-sel tersebut. Ketika reaksi alergi aktif, jumlah eosinofil meningkat dengan cepat.

Munculnya reaksi hipersensitivitas sistem kekebalan tubuh menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerusakan pada ginjal, paru-paru, dan kulit. Risiko terkena vaskulitis meningkat.

Video tentang topik:

Hipersensitivitas tertunda

Reaksi alergi tertunda – terjadi karena makrofag dan limfosit Th1. Stimulasi tergantung pada mereka sel imun. Ini adalah hipersensitivitas tipe 4. Tampaknya dalam waktu 24-72 jam setelah alergen iritan masuk ke dalam tubuh. Reaksi yang lambat memicu peradangan dan pengerasan jaringan.

Ada beberapa bentuk reaksi seperti itu. Ciri-cirinya:

1. Kontak - memanifestasikan dirinya dalam jangka waktu hingga 72 jam. Diprovokasi oleh limfosit. Menurut bentuk penyakitnya, tipe tertunda didefinisikan sebagai eksim dan edema.
2. HRT tuberkulin terjadi dalam bentuk reaksi lokal pada kulit.
3. Granulomatosa ditandai dengan fibrosis. Berkembang selama 20-28 hari. Sel epiteloid dan raksasa serta makrofag berpartisipasi dalam proses ini. Menyebabkan penebalan kulit.

Penyakit seperti tuberkulosis dan toksoplasmosis bersifat menular. Reaksi hipersensitivitas yang tertunda memicu perkembangannya. Sedang berlangsung studi diagnostik melakukan tes alergi subkutan. Alergen penyebab diperkenalkan dan reaksinya diamati. Gunakan tuberkulin, tularin, brucellin.

Video tentang topik:

Hipersensitivitas pada tubuh manusia

Reaksi hipersensitivitas dapat bermanifestasi sebagai disfungsi organ tertentu. Paling sering ditemukan:

• hipersensitivitas gigi (hiperestesi);
• sensitivitas kelenjar penis;
• sensitivitas kulit yang berlebihan.

Hipersensitivitas dapat memanifestasikan dirinya dalam tipe dan sifat tertentu derajat yang berbeda-beda kesulitan.

Hipersensitivitas gigi

Hipersensitivitas gigi. Dalam dunia kedokteran, reaksi semacam ini disebut hiperestesi. Mudah diidentifikasi oleh gejala yang khas: nyeri hebat yang hilang dengan cepat. Mereka muncul karena kontak email dengan berbagai iritasi: produk perawatan mulut, sikat gigi. Rasa sakit dapat terjadi karena alasan berikut:

• karena makanan dan minuman dingin dan panas;
• makan permen;
• buah-buahan asam.

Video tentang topik:

Hyperesthesia memiliki tahapan perkembangan:

• 1 – sedikit kepekaan yang tidak disertai rasa sakit,
• 2 – nyeri hebat saat kontak dengan bahan iritan.

Di hadapan panggung terakhir seseorang mungkin menderita sakit bahkan saat menghirup udara dingin. Hiperestesia termasuk dalam daftar reaksi alergi langsung. Jenis reaksi ini ditemui di pada usia yang berbeda. Paling sering muncul setelah 25 tahun. Jenis hipersensitivitas ini selalu ada. Dengan menggunakan obat Anda dapat mencapai hasil yang baik. Jangan lupakan kebersihan yang berkualitas rongga mulut. Dalam hal ini, perlu menggunakan produk untuk gigi hipersensitif.

Sensitivitas kelenjar penis

Hipersensitivitas pada glans penis sudah tidak asing lagi bagi banyak pria. Reaksi ini menimbulkan ketidaknyamanan, terutama di area intim. Oleh karena itu, pria kesulitan memuaskan wanita. Tipe temperamen orang-orang seperti itu sangat khas. Mereka mudah tersinggung, tidak percaya diri, dan terlalu emosional. Perlu dicatat bahwa hipersensitivitas kepala terbentuk pada tingkat genetik. Jika terjadi sepanjang hidup, maka cukup membatasi kontak dengan bahan iritan. Penting untuk membedakan jenis hipersensitivitas dari ereksi dini dan gairah yang parah. Kondom mengurangi sensitivitas kepala dan memperpanjang hubungan seksual. Jika Anda terus-menerus menggunakan pelumas, Anda dapat mengurangi hipersensitivitas secara signifikan.

Hipersensitivitas kulit. Disertai dengan reaksi kulit yang kuat terhadap berbagai alergen. Ini adalah patologi kulit yang memicu gangguan pada pusat sistem saraf. Reaksi hipersensitivitas kulit dapat bermanifestasi dalam berbagai cara:

• 1 – secara lokal;
• 2 – di seluruh kulit.

Dapat menyebabkan hipersensitivitas kulit faktor-faktor berikut dan penyakit:

• luka;
• lesi kulit menular;
• terbakar.

Penyakit seperti dermatitis atopik, eksim, dan neuritis memicu perkembangan sensitivitas. Mereka berdampak buruk pada tipe temperamen, karena seseorang mengalami iritasi dan menderita insomnia. Penyakit seperti tumor, meningitis, ensefalitis, sklerosis mengindikasikan gangguan serius pada sistem saraf. Karena itu, terjadi bentuk hipersensitivitas sentral.

Ada beberapa jenis hipersensitivitas:

1. Panas.
2. Poliestesia.
3. Hiperplasia.
4. Parestesia.

Tipe 1 terjadi karena pengaruh dingin dan panas. Ditemani dengan kuat sensasi menyakitkan. Poliestesia mudah dikenali dari sensasi kesemutan yang khas di area yang terkena. Pasien merasa ada “merinding” di tempat ini. Hiperplasia ditentukan sakit parah dengan sedikit sentuhan pada area yang terkena. Tipe 4 memiliki reaksi yang kurang kuat. Iskemia pada ekstremitas mungkin disertai sedikit mati rasa. Setiap pasien memiliki reaksi alergi tipe tertunda gejala yang berbeda dan tingkat kesulitan. Perawatan terutama ditujukan untuk menghilangkan penyebab iritasi. Untuk melakukan ini, Anda perlu ke dokter dan menjalaninya pemeriksaan komprehensif. Reaksi alergi, langsung atau tertunda, memerlukan pengobatan tradisional.

Reaksi alergi yang tertunda bisa diobati. Dalam hal ini, kerusakan pada sistem kekebalan tubuh menjadi penting. Untuk melakukan ini, perlu dilepaskan sel-sel yang mempengaruhi perubahan fungsi jaringan dan seluruh organ. Sebagian besar, alergi tipe langsung bermanifestasi dalam bentuk urtikaria, asma, dan edema Quincke. Mengacu pada hipersensitivitas tipe 1 dan membutuhkan pengobatan tepat waktu. Obat-obatan berikut digunakan untuk ini:

• antihistamin, anti alergi;
• obat-obatan untuk menekan reaksi imunologis;
• obat-obatan yang mencegah pelepasan mediator alergi;
• glukokortikosteroid.

Reaksi alergi yang tertunda diobati dengan obat-obatan berikut:

• penekan kekebalan;
• obat untuk pengobatan penyakit jaringan ikat sistematis.

Alergi tipe tertunda berkembang karena gangguan fungsi seluler dan kekebalan tubuh. Itu juga tergantung pada limfosit T. Reaksi tertunda disebut juga hipersensitivitas tipe ke-4. Paling sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk penyakit autoalergi, seperti reaksi negatif untuk transplantasi.

Dalam kasus seperti itu, obat-obatan berikut ini diresepkan:

• glukokortikosteroid;
• kolagen;
• antiinflamasi;
• serum antilimfosit.

Dengan pengobatan ini, kerusakan jaringan berkurang dan respon sel sistem kekebalan tubuh terhambat. Reaksi yang tertunda hanya dapat diobati dengan obat-obatan tersebut. Dosis yang benar Dokter Anda akan membantu Anda menentukannya.

Orang yang menderita hipersensitivitas jenis apa pun harus mengikuti aturan kebersihan tertentu. Tidak dapat digunakan kain sintetis, kosmetik berkualitas rendah, deterjen, parfum, sampo.

Semua bahan kosmetik harus berkualitas tinggi dan diberi tanda “untuk kulit hipersensitif”. Jika Anda menderita hiperestesi, pastikan menggunakan sikat gigi yang sangat lembut. Biasanya dianjurkan oleh dokter gigi setelah pemeriksaan. Peristiwa ini akan mengurangi sensitivitas dan mencegah terjadinya hal serupa di kemudian hari.