Tindakan yang diambil terhadap pasien dengan gangguan peredaran darah dan pernapasan didasarkan pada konsep “rantai kelangsungan hidup”. Ini terdiri dari tindakan yang dilakukan secara berurutan di lokasi kejadian, selama transportasi dan selama institusi medis. Tautan yang paling penting dan rentan adalah kompleks resusitasi primer, karena dalam beberapa menit setelah penghentian peredaran darah, perubahan ireversibel terjadi di otak.
■ Henti pernafasan primer dan henti sirkulasi primer mungkin terjadi.
■ Penyebab henti peredaran darah primer dapat berupa infark miokard, aritmia, gangguan elektrolit, emboli paru, pecahnya aneurisma aorta, dll. Ada tiga pilihan untuk menghentikan aktivitas jantung: asistol, fibrilasi ventrikel, dan disosiasi elektromekanis.
■ Henti pernafasan primer (benda asing di saluran pernafasan, trauma listrik, tenggelam, kerusakan sistem saraf pusat, dll.) lebih jarang terdeteksi. Pada saat perawatan medis darurat dimulai, fibrilasi ventrikel atau asistol biasanya telah berkembang. Tanda-tanda terhentinya peredaran darah tercantum di bawah ini.
■ Hilangnya kesadaran.
■ Tidak adanya denyut nadi pada arteri karotis.
■ Berhenti bernapas.
■ Pelebaran pupil dan kurangnya reaksi terhadap cahaya.
■ Perubahan warna kulit.
Untuk memastikan serangan jantung, dua tanda pertama saja sudah cukup.
Kompleks resusitasi primer terdiri dari kegiatan berikut (Gbr. 2-1):
■ pemulihan patensi saluran pernafasan;
■ Ventilasi dan oksigenasi;
■ pijat jantung tidak langsung.
Kompleks resusitasi khusus mencakup kegiatan berikut:
■ elektrokardiografi dan defibrilasi;
■ menyediakan akses vena dan memberikan obat-obatan;
■ intubasi trakea.
Jika Anda menemukan orang yang tidak sadarkan diri, Anda harus memanggilnya dan menggoyangkan bahunya.
Jika seseorang tidak membuka matanya dan tidak bereaksi, seseorang harus memeriksa pernapasan spontan dan denyut nadi di arteri karotis.
PEMULIHAN PASSABILITAS JALAN PERNAPASAN
Bila terjadi keadaan darurat, patensi saluran pernafasan seringkali terganggu akibat retraksi lidah, aspirasi muntahan, dan darah. Orofaring perlu dibersihkan:
menggunakan tuffer (kasa usap) atau
menggunakan alat hisap mekanis atau elektrik.
Maka Anda perlu melakukan manuver tiga kali Safar: luruskan kepala di tulang belakang leher, dorong rahang bawah maju dan ke atas dan buka mulut Anda. Dalam kasus di mana fraktur tulang belakang leher tidak dapat dikesampingkan dan kepala tidak dapat diluruskan, seseorang harus membatasi diri untuk menggerakkan rahang dan membuka mulut. Jika gigi tiruan masih utuh, gigi tiruan tersebut tertinggal di rongga mulut, karena hal ini menjaga kontur mulut dan memfasilitasi ventilasi mekanis.
Cara melakukan manuver tiga safar: lemparkan kepala ke belakang, rentangkan rahang bawah, dan buka mulut.
Untuk penyumbatan jalan napas lembaga asing Korban dibaringkan miring dan diberikan 3-5 pukulan tajam dasar telapak tangan di daerah interskapula, kemudian dengan jari mereka mencoba mengeluarkan benda asing dari orofaring. Jika cara ini tidak efektif, maka dilakukan manuver Heimlich: telapak tangan pemberi bantuan diletakkan di atas perut antara pusar dan prosesus xiphoid, tangan kedua diletakkan di atas tangan pertama dan dilakukan dorongan dari bawah ke atas. sepanjang garis tengah, dan mereka juga mencoba mengeluarkan benda asing dari orofaring dengan jari mereka.
Karena risiko infeksi resusitasi jika kontak dengan selaput lendir mulut dan hidung, serta untuk meningkatkan efektivitas ventilasi mekanis, sejumlah perangkat digunakan:
■ Perangkat “Kunci Kehidupan”.
■ Jalan nafas oral.
■ Jalan napas transnasal.
■ Jalan napas faringotrakeal.
■ Saluran napas esofagus-trakea lumen ganda (combitube).
■ Masker laring.
Saluran napas orofaringeal biasanya digunakan. Anda bisa menentukan ukuran yang sesuai dengan mengukur jarak dari sudut mulut hingga daun telinga. Saluran udara dimasukkan dengan menekuk ke bawah, dimasukkan setengah, diputar 180 derajat dan dimasukkan seluruhnya.
Saluran napas masker laring merupakan tabung endotrakeal yang tidak melewati glotis ke dalam trakea, namun memiliki ujung distal topeng mini yang dipasang di atas laring. Manset yang berdekatan dengan tepi masker dipompa di sekitar laring, memastikan tertutup rapat.
Masker laring memiliki banyak keunggulan, antara lain kemampuannya menghindari ekstensi kepala di daerah serviks jika terdapat kontraindikasi.
Pemulihan jalan napas juga dapat dilakukan dengan menggunakan selang laring.
Intubasi trakea dilakukan selama resusitasi berkepanjangan dan hanya dapat dilakukan dengan teknik manipulasi yang baik. Setiap dokter darurat harus mampu melakukan intubasi trakea. Metode ini memungkinkan Anda untuk memastikan patensi jalan napas yang optimal, mengurangi kemungkinan regurgitasi selama tindakan resusitasi yang kompleks, dan memberikan tekanan intrapulmonal yang lebih tinggi. Selain itu, beberapa obat dapat diberikan melalui tabung endotrakeal.
VENTILASI BUATAN
Pernapasan buatan adalah penyuntikan udara atau campuran gas yang kaya oksigen ke dalam paru-paru pasien tanpa atau dengan menggunakan alat khusus. Udara yang dihembuskan seseorang mengandung 16-18% oksigen, oleh karena itu ventilasi mekanis dengan udara atmosfer atau campuran oksigen-udara lebih efektif. Setiap inflasi harus berlangsung 1-2 detik. Kecukupan ventilasi mekanis dinilai dengan ekspansi dada secara berkala dan pernafasan pasif.
Tim media biasanya melakukan ventilasi baik melalui saluran napas atau masker, atau setelah intubasi trakea menggunakan tas Ambu.
Meluruskan kantong Ambu (ADR - alat bantu pernapasan manual)
Melakukan ventilasi paru buatan menggunakan ADR. (Perhatikan posisi tangan yang benar.)
Ventilasi buatan pada paru-paru menggunakan ADR dengan selang oksigen terhubung dengannya.
PIJAT JANTUNG TIDAK LANGSUNG
Setelah penghentian peredaran darah selama 20-30 menit, jantung mempertahankan fungsi otomatis dan konduktifnya. Tujuan utama pijat jantung adalah untuk menciptakan aliran darah buatan. Selama kompresi dada, kompresi tidak hanya terjadi pada jantung, tetapi juga pada paru-paru, yang mengandung banyak darah. Mekanisme ini biasa disebut pompa payudara.
Pada pasien dengan fibrilasi ventrikel, tanpa adanya defibrilator yang disiapkan untuk digunakan, dianjurkan untuk melakukan pukulan prekordial (1-2 pukulan tajam dengan kepalan tangan ke daerah perbatasan sepertiga tengah dan bawah jantung. tulang dada dari jarak minimal 30 cm).
Saat melakukan pijat jantung tertutup, pasien harus berada pada permukaan yang keras. Satu telapak tangan resusitasi diletakkan di sepertiga bagian bawah tulang dada sepanjang garis tengah, telapak tangan kedua diletakkan di punggung telapak tangan pertama. Tekanan dan waktu pelepasan adalah 1 detik, interval antara kompresi adalah 0,5-1 detik. Tulang dada orang dewasa harus “ditekan” hingga jarak 5-6 cm. Istirahat kompresi dada tidak boleh melebihi 5-10 detik saat melakukan tindakan terapeutik apa pun. Kriteria efektivitas pijat jantung tertutup adalah munculnya impuls nadi pada arteri karotis, tekanan darah pada level 60-70 mmHg, perubahan warna kulit.
Untuk 2 suntikan udara, lakukan 30 kompresi dada.
DEFIBRILASI LISTRIK JANTUNG
Defibrilasi jantung listrik merupakan komponen penting dari resusitasi jantung paru. Teknik dan algoritma penerapannya dijelaskan dalam artikel “Kematian jantung mendadak” di bagian “Kondisi darurat untuk penyakit pada sistem kardiovaskular.”
Kumpulan energi. Biasanya 360 joule langsung dipasang.
Melumasi elektroda dengan gel.
Tempat penerapan elektroda. Elektroda sternum terletak di ruang interkostal kedua di sebelah kanan. Apikal - di garis tengah aksila.
Untuk mengeluarkannya, tekan kedua tombol merah secara bersamaan. Dalam hal ini, Anda tidak boleh menyentuh pasien.
PENYEDIAAN AKSES VENA DAN PEMBERIAN OBAT CARA
Jika tersedia vena perifer, gunakanlah, sebaiknya setelah kateterisasi. Jika resusitasi berpengalaman fasih dalam teknik tusukan vena sentral, rute ini dapat digunakan, meskipun hal ini memerlukan interupsi. tindakan resusitasi, dan Tidak disarankan melakukan ini lebih dari 5-10 detik. Obat diberikan melalui trakea jika intubasi trakea telah dilakukan atau, dalam kasus ekstrim, obat dapat diberikan ke dalam trakea melalui membran krikotiroid.
Obat-obatan yang digunakan selama resusitasi jantung paru.
■ Epinefrin 1 mg intravena atau endotrakeal dengan dosis 2 mg, diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9%. Epinefrin tetap menjadi obat pilihan untuk penghentian peredaran darah. Pemberian obat dapat diulang dengan interval 5 menit, meskipun dosis melebihi 5 mg tidak meningkatkan kelangsungan hidup. Epinefrin dosis tinggi dapat meningkatkan keparahan disfungsi miokard pasca resusitasi,
berkontribusi pada perkembangan hipokalemia parah - salah satu faktor patogenetik utama aritmia ventrikel ganas.
Perhatian khusus harus diberikan ketika menggunakan epinefrin jika terjadi serangan jantung yang berhubungan dengan penyalahgunaan kokain atau simpatomimetik lainnya.
■ Atropin 1 mg (1 ml larutan 0,1%) secara intravena atau endotrakeal (dosis ditingkatkan 2-2,5 kali). Pemberian atropin diindikasikan untuk bradisistol dan asistol. Pemberian dapat diulangi setelah 5 menit, namun dosis total tidak boleh melebihi 3 mg selama resusitasi.
PENGHENTIAN RESUSKITASI
Alasan penghentian resusitasi jantung paru adalah tidak adanya tanda-tanda pemulihan sirkulasi darah dan pernapasan saat menggunakan semua metode yang tersedia dalam waktu 30 menit.
Dalam semua kasus resusitasi yang berhasil, pasien harus dirawat di unit perawatan intensif rumah sakit.
Contoh klinis
Pria berusia 50 tahun. Tidak membuat keluhan apa pun. (Tidak sadar).
Menurut seorang kerabatnya, dia mengeluh nyeri dada selama beberapa jam, dan 2-3 menit sebelum ambulans tiba, dia kehilangan kesadaran dan mulai mendengkur. Tidak ada riwayat penyakit kronis.
Secara obyektif: Berbaring di sofa telentang, mengisolasi gerakan pernapasan yang jarang. Denyut nadi di arteri karotis tidak terdeteksi. Kulit pucat dan lembab. Pupilnya lebar. Tanda Beloglazov tidak terdeteksi.
EKG menunjukkan fibrilasi ventrikel gelombang besar.
Bantuan: Pukul 15.10 tindakan resusitasi dimulai.
Pijat jantung tidak langsung. Patensi jalan napas (tabung laring) dipulihkan. Ventilasi manual.
15.15 Defibrilasi dengan debit 200 J. Monitor menunjukkan fibrilasi ventrikel gelombang besar.
15.17 Defibrilasi dengan debit 200 J. Monitor menunjukkan fibrilasi ventrikel gelombang besar.
15.18 Sol. Adrenalini 0,1%-1 ml i.v.
15.20 Defibrilasi dengan debit 360 J. Monitor menunjukkan fibrilasi ventrikel gelombang besar.
15.22 Sol. Kordaroni 50 mg/ml – 6 ml IV
15.25 Defibrilasi 360 J pada monitor, fibrilasi ventrikel gelombang kecil.
15.27 Sol. Adrenalini 0,1%-1 ml i.v. Monitor defibrilator menunjukkan fibrilasi ventrikel gelombang kecil.
15.30 Ada isoline di monitor.
Sol. Adrenalini 0,1%-1 ml IV sebanyak lima kali dengan selang waktu 5 menit.
Pijat jantung tertutup, ventilasi mekanis.
Pukul 16.00EKG menunjukkan isoline. Ranimasi ditemukan tidak efektif.
Setelah 10 menit, gejala Beloglazov terdeteksi. Pernyataan kematian 16.10.
Ds . Fibrilasi ventrikel. Kematian klinis. Resusitasi. Kepastian kematian.
Dilaporkan ke departemen kepolisian.
3748 0
Kasus Klinis No.74
Pasien Kh., 61 tahun, dirawat di unit perawatan intensif toksikologi selama 4 hari. Diagnosa klinis. Utama: 1. Keracunan opiat, koma dengan komplikasi gagal napas sentral. 2. IHD, HD-2, aterosklerosis luas, kardiosklerosis pasca infark, infark miokard berulang, trombosis vena dalam pada kaki, emboli paru.Komplikasi: trakeobronkitis purulen, pneumonia aspirasi. Penyakit pasca resusitasi, ensefalopati asal campuran. Penyerta: kista ginjal kiri.
Diagnosis patologis: keracunan eksogen kronis (alkohol), sirosis lemak mikronodular hati (fermentemia menurut data klinis), splenomegali, distrofi miokard berlemak (suplai darah tidak merata, fokus degenerasi iskemik akut sel miokard), lipomatosis pankreas. Kondisi setelah terapi detoksifikasi (infus, penawar racun), reaksi urin positif terhadap opiat.
Penyakit hipertonik dan aterosklerosis: aterosklerosis moderat pada aorta, plak stenosing arteri koroner jantung, kardiosklerosis penggantian retikuler dan fokal yang luas, hipertrofi miokard - berat jantung 660 g, angioensefalopati hipertensi dengan fokus perubahan hipoksia akut pada neuron. Bronkitis kronis. Pneumosklerosis. Kista ginjal kiri. Adenoma kortikal kelenjar adrenal. Fokus pelunakan iskemik simetris pada formasi subkortikal kedua belahan otak otak. Pneumonia konfluen lobus bawah sisi kiri. Kondisi setelah operasi trakeostomi bagian bawah dan ventilasi mekanis jangka panjang.
Alasan perbedaan diagnosis: diagnosis keracunan yang berlebihan, perkiraan data klinis dan anamnesis yang terlalu rendah.
P.S. Reaksi positif urin untuk opiat (sampel kualitatif) bukanlah bukti yang cukup untuk mendiagnosis keracunan (koma narkotika), karena tidak memberikan karakteristik kuantitatif (toksik) dari konsentrasi racun dalam media biologis pasien, tetapi hanya menunjukkan keberadaannya. Dalam hal ini, perkiraan data laboratorium yang berlebihan menyebabkan perkiraan yang terlalu rendah terhadap informasi klinis dan anamnesis tentang adanya patologi somatik yang parah pada pasien (PJK, infark miokard, pneumonia, tromboemboli. arteri pulmonalis dll), yang merupakan penyebab utama kematian pasien.
Kasus Klinis No.75
Pasien M., 36 tahun, dirawat di unit perawatan intensif toksikologi selama 8 jam. Utama: keracunan dengan cairan kauterisasi (asam solder). Bunuh diri. Luka bakar kimia pada saluran pernafasan bagian atas, lambung derajat III. Kejutan eksotoksik. Komplikasi: perdarahan gastrointestinal. Latar belakang penyakit: kronis keracunan alkohol, kardiomiopati alkoholik, mabuk.Diagnosis patologis: keracunan dikloroetana: isi usus cair berwarna merah muda kecoklatan dengan bau dikloroetana, perdarahan di bawah mukosa lambung, perdarahan subendokardial, suplai darah tidak merata ke miokardium, kongesti dan edema paru, edema serebral, perubahan degeneratif pada hati dan ginjal. Sklerosis koroner non-stenotik. Fibrosis pankreas.
Alasan perbedaan diagnosis: lama rawat inap di rumah sakit, tingkat keparahan kondisi.
P.S. Dalam hal ini, data klinis dan anamnestik (konsumsi asam dan tanda-tanda klinis luka bakar kimiawi pada lambung dan saluran pernapasan) menjadi dasar diagnosis keracunan cairan kauterisasi, yang dikonfirmasi melalui pemeriksaan gastroskopi. Namun, dengan adanya perdarahan, perdarahan di bawah mukosa lambung tidak terdeteksi, yang merupakan gejala konstan keracunan dikloroetana, yang memiliki pengaruh besar pada thanatogenesis. akibat yang fatal sebagai akibat dari syok eksotoksik yang ireversibel. Kesalahan dalam diagnosis disebabkan oleh kegagalan dalam melakukan tes darah kimia-toksikologi dengan adanya bau dikloroetana yang khas.
Kasus Klinis No.76
Pasien A., 38 tahun, menghabiskan 45 menit di unit perawatan intensif toksikologi. Diagnosis klinis: keracunan campuran obat untuk tujuan pengobatan sendiri (Trichopol, Stugeron, Spazgan). Alkoholisme kronis. Keadaan mabuk. Asidosis metabolik dekompensasi. Trakeobronkitis purulen. Atelektasis paru-paru kanan? Histonefropati. Kardiomiopati alkoholik. Kolesistopankreatitis. sindrom DIC. Edema paru, edema serebral, cedera kepala. Kondisi setelah kematian klinis, intubasi trakea, ventilasi mekanis, kateterisasi vena sentral, tindakan resusitasi.Diagnosis patologis: pneumonia sisi kanan lobus atas dan tengah pada tahap hepatisasi abu-abu. Distrofi ginjal yang parah. Hiperplasia pulpa limpa. Edema paru-paru dan otak. Alkoholisme kronis: fibrosis meningen lunak, steatosis difus hati, fibrosis pankreas, kardiomiopati: dilatasi rongga jantung, fibrosis fokal pada endokardium ventrikel kiri jantung, hipertrofi, degenerasi lemak dan suplai darah yang tidak merata ke miokardium; sklerosis koroner non-stenotik. Aterosklerosis ringan pada aorta. Keadaan darah cair. Distrofi dan suplai darah tidak merata ke ginjal.
Alasan perbedaan diagnosis: kualitas pemeriksaan rontgen yang buruk.
P.S. Dalam hal ini, salah satu alasan penting perbedaan diagnosis adalah ketidakpercayaan atau meremehkan data klasik perkusi dan auskultasi paru-paru, yang dapat (“suara hepatik redup”) menunjukkan pneumonia lobar, meskipun rontgen salah. penyelidikan.
Kasus Klinis No.77
Pasien Sh., 87 tahun, dirawat di bagian toksikologi pada tanggal 16 April 2008 karena keracunan cairan kauterisasi (T54.3). Diantar oleh tim SMP dari rumah. Menurut dokter EMS, seorang pasien yang menderita pikun secara tidak sengaja meminum larutan cairan kauter (“Mole” - soda kaustik) 2 jam sebelum masuk. Di DGE - perut dicuci melalui selang, terapi simtomatik.Pasien menderita penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, hipertensi, dan varises. Saat masuk: kondisi pasien dalam tingkat keparahan sedang. Lidah dan selaput lendir rongga mulut terlihat bengkak dan hiperemik. Ada suara serak dan nyeri pada palpasi esofagus serviks dan perut di epigastrium. Dengan endoskopi - pembengkakan pada pintu masuk ke kerongkongan.
Di departemen toksikologi, terapi infus dengan koreksi homeostasis, anti luka bakar, antibakteri, antispasmodik, hemostatik, terapi simtomatik. Pada R-gram dada tanggal 21 April 2008 terdapat hipovenilasi segmen basal sebelah kanan. Hasil terapi, kondisi pasien menjadi stabil.
Departemen melanjutkan detoksifikasi, antibakteri, terapi simtomatik, dan terapi laser endoskopi (hanya 2 sesi karena penolakan pasien). Perjalanan penyakit ini diperumit oleh perkembangan striktur esofagus pasca luka bakar. Pada tanggal 05/07/08, pasien mengalami tanda-tanda parotitis purulen akut di sebelah kanan, oleh karena itu ia menjalani drainase saluran. kelenjar parotis, terapi antibakteri dan detoksifikasi dilanjutkan.
Pada R-gram dada tertanggal 05/07/08 - bidang paru transparan, pneumosklerosis; kerongkongan - penyempitan bekas luka pasca luka bakar pada sepertiga bagian bawah kerongkongan dengan jarak bebas minimum hingga 0,5. Kondisi pasien tetap stabil. Terapi anti luka bakar dan simtomatik dilanjutkan. Endoskopi pada 16 Mei 2008 - esofagitis luka bakar luas nekrotikans dalam fase pembentukan striktur diperpanjang subkompensasi non-epitel pada esofagus toraks tengah dan bawah. Gastritis luka bakar ulseratif fokal dengan latar belakang atrofi mukosa. 21/05/08 pukul 07:50 ditemukan tidak sadarkan diri, tekanan darah dan denyut nadi rendah kapal utama tidak terdeteksi, tidak ada pernapasan. Pijat jantung tidak langsung dan ventilasi mekanis dengan tas AMBU dimulai - tanpa efek. Pukul 08.10 dia dinyatakan meninggal.
Diagnosa klinis. Utama: keracunan dengan cairan kauterisasi (“Mole”). Acak. Luka bakar kimia pada mukosa mulut, faring, kerongkongan, lambung. Demensia pikun. Komplikasi: gagal jantung akut. Emboli paru. Penyempitan esofagus pasca luka bakar. Terkait: IHD. Aterosklerosis yang meluas pada pembuluh otak, aorta, dan arteri koroner jantung. Fibrilasi atrium. Bentuk permanen. Koroner dan kardiosklerosis. Penyakit hipertonik. Pneumosklerosis. Parotitis purulen akut di sebelah kanan. Pembuluh mekar.
Diagnosis patologis: keracunan dengan cairan kauterisasi (“Mole”): luka bakar kimia selaput lendir rongga mulut, faring, kerongkongan dan lambung (menurut kartu kesehatan rawat inap).
Trombosis vena dalam pada kaki, peningkatan emboli paru, infark-pneumonia pada lobus bawah paru kanan. Asites (1000 ml), hidrotoraks bilateral (kiri 300 ml, kanan 600 ml). Pembengkakan otak.
Hipertensi dan aterosklerosis: perluasan rongga jantung, sklerosis koroner non-stenotik, sklerosis endokardial fokal, kardiosklerosis fokal, perubahan distrofi dan hipertrofi miokard sedang (berat jantung 300 g), arteriolonefrosklerosis, kista coklat pada formasi subkortikal kedua belahan otak. , ateromatosis ulseratif aorta. Parotitis purulen sisi kanan. Fibrosis pankreas. Steatosis hati (T54.3).
Kesimpulan: kematian akibat emboli paru akibat trombosis vena dalam pada kaki saat dirawat di rumah sakit karena keracunan cairan kauter.
P.S. Contoh keracunan soda kaustik yang parah (luka bakar kimia pada faring, kerongkongan, lambung) pada pasien lanjut usia yang menderita banyak penyakit penyakit kronis, termasuk varises yang pertama kali diderita tahap yang parah penyakit luka bakar dan meninggal mendadak karena emboli paru, yang pada akhirnya disebabkan oleh kesalahan medis - in hari-hari terakhir(ketika bahaya perdarahan lambung telah berlalu), heparinisasi profilaksis dan pembalutan kaki - sumber umum tromboemboli - dari vena dalam yang mengalami trombosis tidak dilakukan (pelanggaran protokol pengobatan untuk pasien dengan tromboflebitis vena kaki) .
Kasus Klinis No.78
Pasien G., 32 tahun, dibawa ke Pusat Racun dari Institut Penelitian Pengobatan Darurat. N.V. Sklifosovsky oleh tim media dari jalan tempat dia ditemukan tidak sadar setelah minum alkohol. Di DGE tanpa terapi. Sejarah tidak diketahui.Saat masuk: kondisi umum sangat serius, pasien dalam keadaan koma. Tidak ada tanda-tanda meningeal. Murid OS=OD=2 mm, fotoreaksi berkurang. Pernapasan spontan melalui saluran pernafasan alami tidak memadai, oleh karena itu, dan untuk mencegah aspirasi, pasien diintubasi tanpa kesulitan teknis dan dipindahkan ke pernafasan mekanis menggunakan ventilator Micro-vent dalam mode IPPV, yang dilakukan di seluruh bagian paru-paru. Nafasnya kasar, mengi. Bunyi jantung teredam, aritmia, denyut jantung - 50-56 denyut per menit, tekanan darah - 80/40 mm Hg. Pengenalan amina pressor telah dimulai.
Di unit perawatan intensif toksikologi, media biologis diambil dari pasien: etanol dalam darah - 3,04%, dalam urin - 4,45%. Pada pukul 21:45, dengan latar belakang ventilasi mekanis dan keruntuhan yang sulit diatasi, terjadi serangan jantung. Tindakan resusitasi dimulai - tanpa efek. Pupilnya lebar, tidak ada fotoreaksi. Refleks tidak ditimbulkan. Di monitor - tidak aktivitas listrik hati. Tekanan darah tidak ditentukan. Denyut nadi tidak teraba di pembuluh darah besar. Kematian diumumkan pada 21 Oktober 2006 pukul 22.30 (dia menghabiskan 75 menit dalam perawatan intensif).
Diagnosa klinis. Primer: keracunan etanol (T51.0). Hipotermia umum pada tubuh. Komplikasi utama: syok eksotoksik; koma dengan komplikasi kegagalan pernapasan campuran. Diagnosis patologis: gabungan penyakit yang mendasari.
1. Hematoma subdural akut di daerah fronto-parietal-temporal sebelah kiri, 150 g; pembengkakan dan dislokasi otak: fokus gangguan peredaran darah sekunder di batang tubuh setinggi pons.
2. Keracunan alkohol akut: deteksi etanol intravital dalam darah adalah 3,04%, dalam urin - 4,45% (menurut rekam medis).
3. Hipotermia umum pada tubuh: hipotermia (suhu tubuh saat masuk 34 °C), perdarahan fokal kecil pada mukosa lambung (bintik Vishnevsky).
Bronkitis purulen. Kardiomiopati. Steatosis difus pada hati. Distrofi ginjal. Suplai darah tidak merata ke organ dalam, edema paru. Lecet pada daerah frontal sebelah kiri, daerah postauricular sebelah kanan, permukaan anterior-luar sendi lutut kanan dengan perdarahan fokal pada jaringan lunak sekitarnya. Kondisi setelah kateterisasi vena sentral, ventilasi mekanis, tindakan resusitasi. Fraktur pasca resusitasi 5-6 tulang rusuk sebelah kiri.
P.S. Alasan perbedaan sebagian antara diagnosis klinis dan patoanatomi terletak pada pemeriksaan neurologis pasien yang kurang rinci, yang tidak memungkinkan untuk menentukan gejala lokal kerusakan otak, melakukan tusukan tulang belakang dan pemeriksaan instrumental (rontgen). tengkorak, CT scan otak). Namun, pada akhirnya, semua ini disebabkan oleh kondisi pasien yang sangat serius dan waktu tinggalnya yang singkat (75 menit) di rumah sakit, yang tidak memungkinkan dilakukannya seluruh lingkup tindakan diagnostik yang diperlukan dalam kasus ini.
Kasus Klinis No.79
Pasien K., 70 tahun, dibawa ke rumah sakit kota kru ambulans karena gigitan ular. Diagnosis saat masuk: keracunan akut yang berasal dari hewan (gigitan ular di tangan kiri). Riwayat : 3 hari yang lalu tangan kirinya digigit ular, tidak berobat. Ia mengeluh nyeri dan bengkak pada tangan kirinya. Tidak ada manifestasi umum keracunan yang dicatat. Namun demikian, terapi infus intravena telah diresepkan dan, sebagai berikut dari pernyataan kerabat, infus dipasang di lengan yang digigit. Pada hari ke-2 dirawat di rumah sakit, kondisi pasien tetap memuaskan; ia dipulangkan pada hari ke-3 atas permintaannya sendiri.Diagnosis klinis: keracunan bisa ular - gigitan ular di tangan kiri. Pada hari yang sama, kemerahan dan keluarnya cairan bernanah muncul di rumah dari tempat jarum infus dipasang, kemudian, selama 6 hari, peradangan berkembang, pembengkakan, hiperemia, dan nyeri menyebar ke seluruh lengan kiri, dan suhunya meningkat. meningkat menjadi 39°C. Terapi dilakukan di pengaturan rawat jalan sampai kondisi pasien menjadi kritis dan tercatat retensi urin.
11 hari setelah gigitan, pasien dirawat kembali di rumah sakit karena retensi urin di bagian urologi, sedangkan kondisinya yang serius dan adanya dahak di tangan kiri dan lengan bawah diabaikan. Selama 3 hari berikutnya, kondisi pasien semakin memburuk akibat berkembangnya sepsis (tanda-tanda kegagalan beberapa organ muncul) dan pasien meninggal pada hari ke-15 setelah gigitan. Diagnosa Klinis : 1. Utama : gigitan ular pada tanggal 1 September 2007 pada tangan kiri. 2. Komplikasi diagnosis utama: phlegmon lengan kiri, sepsis berat, syok endotoksik, kegagalan organ multipel. Pemeriksaan patologis memastikan diagnosisnya.
P.S. Contoh klinis kematian pasien akibat gigitan ular komplikasi yang parah(sepsis, kegagalan banyak organ) karena beberapa kekurangan pengobatan: keterlambatan masuk rumah sakit (karena kesalahan pasien), terapi infus intravena (tidak perlu) ke tangan yang tergigit (sumber infeksi), gangguan perawatan di rumah sakit (karena karena kesalahan dokter yang gagal meramalkan bahaya nyata komplikasi infeksi).
Kasus Klinis No.80
Pasien M., 17 tahun, dirawat di bagian toksikologi pada tanggal 23 Oktober 1997 pukul 17.05. Diantar dengan ambulans dari rumah, dimana beberapa jam sebelum masuk ke departemen dia ditemukan tidak sadarkan diri. Diduga, dia bisa saja meminum campuran tablet psikotropika untuk tujuan bunuh diri. Tidak ada pengobatan yang diberikan untuk DGE. Saat masuk ke departemen, kondisi pasien sangat serius: tidak sadarkan diri, ia berteriak sebagai respons terhadap rangsangan yang menyakitkan (gerakan aktif anggota badan), membuka matanya, tetapi dengan cepat “kelelahan” dan mengalami koma. Pernapasan mandiri dan memadai. Tekanan darah - 130/70 mm Hg. Denyut nadi - 90 denyut/menit. Kulit dan selaput lendir bibir berwarna merah muda dan kering. Amitriptyline dan benzodiazepin terdeteksi dalam sampel urin pasien.Setelah kateterisasi vena sentral, pasien memulai terapi infus. Pasien diberi resep bilas usus (CL). Saat mencoba intubasi antegrade pada bagian awal usus kecil, selama penyisipan gastroduodenoskop ke dalam perut pasien, terjadi muntah dan aspirasi isi lambung. Kondisi pasien semakin memburuk: pernafasan terhenti, kulit menjadi pucat sianotik, dan selaput lendir bibir menjadi kebiruan. Tekanan darah 60/30 mm Hg, denyut nadi halus. Fiberscope telah dikeluarkan dari perut. Intubasi trakea darurat dilakukan, ventilasi mekanis dimulai, dan sanitasi pohon trakeobronkial dimulai. Kemudian, di bawah kendali endoskopi, selang nasojejunal dimasukkan dan CL dimulai. Hemodinamik tetap tidak stabil, meskipun ada upaya untuk menstabilkannya. Dengan latar belakang keruntuhan yang parah, serangan jantung terjadi 2,5 jam kemudian. Tindakan resusitasi tidak membuahkan hasil.
Diagnosa klinis. Utama: keracunan akut dengan obat psikotropika (amitriptyline, benzodiazepin). Komplikasi: koma(koma pada skala Glasgow - 3b). Sindrom aspirasi. Gagal jantung akut.
P.S. Dalam hal ini, sebelum pemeriksaan usus perlu dilakukan intubasi trakea, namun hal ini tidak dilakukan karena refleks batuk dan aktivitas motorik pasien masih utuh. Untuk mencegah aspirasi isi lambung selama intubasi usus dan CL berikutnya, perlu diberikan anestesi induksi dengan relaksan otot kerja ultra pendek untuk intubasi trakea, tanpa rasa takut dalam hal ini selama ventilasi mekanis efek sinergisnya dengan pendalaman koma .
Kasus Klinis No.81
Seorang laki-laki sakit, 65 tahun, (cacat kelompok I setelah amputasi kaki) dirawat di rumah sakit kota pada tanggal 11 Oktober 2007 dengan diagnosis pneumonia. Saat masuk, terdapat tanda-tanda gagal napas sedang (sesak napas), takikardia sedang, dan hipertensi arteri (TD - 160/100 mm Hg). Mendapat pengobatan sesuai diagnosa. Selain itu, tablet digoksin juga diresepkan. Pada tanggal 15 Oktober 2007, pada pagi hari ia mengeluh kepada perawat tentang nyeri pada pinggang dan muntah-muntah. Perawat memberi tahu dokter yang merawat bahwa tidak ada catatan (pemeriksaan dan resep) mengenai hal ini dalam riwayat kesehatan. Pada tanggal 15/10/07 pukul 17:00, kesehatannya memburuk, sakit perutnya semakin parah, dan ia diperiksa oleh dokter yang bertugas, yang menemukan perutnya agak bengkak, nyeri, dan kulit pucat. Dokter bedah yang bertugas mencurigai adanya obstruksi usus atau trombosis pembuluh darah mesenterika. Pada saat yang sama, pasien melaporkan bahwa sakit perut dimulai pada pukul 14:10, tetapi dia tidak memberi tahu siapa pun tentang hal ini.Rontgen perut diperintahkan untuk menentukan gas bebas di rongga perut. Pasien dipindahkan ke ruang rontgen sambil duduk di kursi. Di ruang rontgen, perut kembung meningkat tajam, dan dipastikan adanya gas bebas di rongga perut. Henti jantung dan kematian klinis juga terjadi di sana.
Setelah resusitasi dan pemulihan hemodinamik stabil, dilakukan laparotomi. Setelah dilakukan pemotongan, semburan busa berwarna coklat berbau busuk keluar dari rongga perut. Bahkan sebelum laparotomi, emfisema subkutan yang parah muncul, menyebar ke leher dan punggung. Pecahnya dinding lambung, isi berbusa di rongga perut, dan perubahan reaktif pada peritoneum terdeteksi. Pasien meninggal 2 jam setelah operasi.
Pemeriksaan medis forensik menunjukkan adanya luka bakar kimiawi total pada mukosa lambung dan 10 cm 1/3 bagian bawah esofagus, pecahnya dinding lambung hingga panjang 10 cm, dan emfisema mediastinum.
Ahli forensik mengirimkan cairan yang diperoleh dari rongga perut dan lambung untuk pengujian kimia. Hidrogen peroksida terdeteksi. Penyebabnya—sumber munculnya hidrogen peroksida di perut—belum dapat dipastikan melalui penyelidikan.
P.S. Dilihat dari tingkat keparahan luka bakar dan banyaknya busa, kita dapat berbicara tentang hidrogen peroksida teknis (perhydrol, 33%) atau tablet hidroperit. Ada pengamatan perkembangan stroke pada patologi ini akibat emboli udara pembuluh darah otak.
Kasus Klinis No.82
Pasien I., 23 tahun, dirawat pada tanggal 20 Oktober 2007. pukul 00:35, meninggal pada 26 Oktober 2007 pukul 07:00, menghabiskan 6 hari di rumah sakit. Pasien dibawa ke unit perawatan intensif toksikologi dari Institut Penelitian Pengobatan Darurat. N.V. Sklifosovsky oleh tim layanan medis darurat dari rumah pada tanggal 20 Oktober 2007. Menurut dokter layanan medis darurat, pasien menyuntikkan pelarut No. 646 dan asetat anhidrida secara intravena ke dalam vena femoralisnya untuk tujuan keracunan narkotika. Ada keluhan kurang udara dan pusing. Untuk DGE - prednisolon 300 mg, trisol - 400,0, disol - 200,0, larutan natrium bikarbonat 5% - 200,0.Kondisi setelah masuk sangat serius, GCS - 12 poin. Kebodohan, saat bangun tidur keluhan sesak nafas, menggigil. Kulitnya sangat sianotik, dengan pola marmer vaskular. Banyak bekas suntikan di area selangkangan. Selaput lendir yang terlihat lembab dan sianotik. Bunyi jantung teredam dan berirama. Tekanan darah - 90/60 mm Hg, PS = denyut jantung = 108-112 denyut/menit. Pernapasan berisik, frekuensi pernapasan 30-42 per menit, auskultasi - ronki basah berbagai ukuran, penurunan pernapasan vesikular di bagian bawah. Setelah kateterisasi kandung kemih, diperoleh 500 ml urin berwarna merah tua (mungkin mengalami hemolisis). Karena kegagalan pernapasan tipe campuran, pasien menjalani intubasi trakea dan dipindahkan ke ventilasi mekanis.
Selama studi toksikologi media biologis dalam darah/urin, etanol tidak terdeteksi dalam urin: hemoglobin bebas, aseton, isopropanol, etil asetat. R-grafik dada tanggal 20 Oktober 2007 menunjukkan kongesti pembuluh darah dengan unsur edema paru, akar melebar, hidrotoraks bilateral, pneumonia polisegmental bilateral. Pemindaian ultrasonografi tanggal 20 Oktober 2007 menunjukkan hidrotoraks bilateral (pemisahan lapisan pleura setinggi sinus di kedua sisi hingga 3,0 cm).
Di unit perawatan intensif toksikologi, hemodiafiltrasi No. 1 dilakukan pada tanggal 20 Oktober 2007 karena perkembangan hiperhidrasi (peningkatan edema paru, peningkatan ronki basah, peningkatan tekanan vena sentral hingga kolom air 180-200 mm), azotemia (kreatinin meningkat dari 130 menjadi 307), perkembangan oliguria. Berikut ini adalah terapi infus dan simtomatik; karena hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah menurun hingga 90/60 mmHg), pengenalan vasopresor (S/Dopmini - dengan kecepatan 5-7 mcg/kg/menit) dimulai.
21.10.07, dengan mempertimbangkan munculnya ruam pada pasien, penurunan status neurologis (menakjubkan, terhambat tajam), leukositosis 28,5 ribu, meningitis dengan etiologi yang tidak diketahui tidak dapat dikesampingkan. Dikonsultasikan oleh ahli bedah saraf, spesialis penyakit menular - data untuk infeksi TIDAK. 21.10.07 - hemodiafiltrasi berulang No. 2 dilakukan karena masih adanya overhidrasi, hiperazotemia, dan oligoanuria. Pada tanggal 22 Oktober 2007, dengan latar belakang edema paru bilateral yang persisten, pemeriksaan grafis R berulang menunjukkan hidrotoraks bilateral, lebih banyak di kanan; USG menunjukkan pemisahan lapisan pleura di kanan hingga 6,5 cm, di kiri hingga 1,8 cm, rongga pleura kanan ditusuk, 600 ml cairan serosa-hemoragik dan 600 ml udara dikeluarkan, drainase dipasang pada kecepatan 5 m/r.
Selama studi kontrol R-logis, pneumotoraks sisi kanan dengan perpindahan mediastinum terdeteksi, rongga pleura kanan dikeringkan dengan kecepatan 2 m/r, dan saluran pembuangan dihubungkan ke aspirasi aktif. Selama studi kontrol R-logis, cairan dan udara tidak terdeteksi. Kondisi pasien tetap sangat serius, tanpa adanya dinamika positif.
Pada tanggal 23 Oktober 2007 dilakukan hemodiafiltrasi No. 3 (gagal ginjal-hati dan hiperazotemia menetap). Karena kebutuhan ventilasi mekanis, pencegahan gangguan trofik pada trakea, dan sanitasi trakea yang memadai, pasien menjalani trakeostomi. Pada tanggal 24 Oktober 2007, 25 Oktober 2007 dilakukan hemodiafiltrasi No. 4 dan 5 untuk azotemia dan gagal ginjal akut. Meskipun terapi detoksifikasi telah dilakukan, kondisinya tetap sangat parah, dengan hemodinamik negatif. Hipotensi berkembang, kecepatan pemberian dopamin terus meningkat, hingga 15-20 mcg/kg/menit. Pada 26/10/07 pukul 06:30 kondisi pasien memburuk dengan tajam: tercatat kolaps disertai serangan jantung. Resusitasi jantung paru telah dimulai tetapi tidak berhasil. Pukul 07:00 - kematian diumumkan.
Diagnosa klinis. Utama: 1. Keracunan dengan pelarut No. 646 (T52.9) dan asetat anhidrida yang diberikan secara intravena. Bunuh diri. 2. Komplikasi utama : syok eksotoksik, hemolisis akut, nefrosis hemoglobinurik, trakeobronkitis purulen, pleuropneumonia bilateral, hidropneumotoraks, gagal ginjal akut. Terkait: kecanduan narkoba. Diagnosis patologis: keracunan gabungan dengan opiat, pelarut 646 dan asetat anhidrida: hemolisis akut - konsentrasi hemoglobin bebas dalam urin - 3,39 mg/ml. Nefrosis hemoglobinurik. Akut gagal ginjal(menurut data klinis). Trakeobronkitis purulen. Pleuropneumonia konfluen fokus bilateral. Tromboflebitis pasca kateterisasi pada vena femoralis kanan, tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis. Suplai darah tidak merata ke organ dalam, edema serebral.
Kecanduan narkoba: banyak bekas suntikan medis di daerah selangkangan kiri, flebitis vena femoralis kiri. Hepatitis kronis.
Kondisi setelah trakeostomi bagian bawah, ventilasi mekanis, tindakan resusitasi. Kesimpulan: kematian terjadi akibat pleuropneumonia bilateral dan tromboemboli cabang arteri pulmonalis, yang memperumit perjalanan keracunan gabungan dengan opiat, pelarut 646, dan asetat anhidrida.
P.S. Dalam kasus keracunan parah yang memerlukan sejumlah tindakan detoksifikasi dan resusitasi yang kompleks, tidak ada pengobatan yang ditargetkan untuk tromboflebitis yang meluas pasca injeksi (mungkin setelah pemberian obat berulang kali) dan pasca kateterisasi (melakukan 5 hemodiafiltrasi), yaitu pembentukan dari jebakan di vena cava inferior, terapi antikoagulan , yang menyebabkan tromboemboli cabang arteri pulmonalis, yang, bersama dengan pneumonia toksik, menjadi salah satu penyebab utama kematian pasien.
Kasus Klinis No.83
Pasien M., 31 tahun, dirawat di Pusat Keracunan dari Lembaga Penelitian Pengobatan Darurat. N.V. Sklifosovsky pada 17 Februari 2001, keluar pada 12 April 2001 (54 hari tidur). Diagnosis: percobaan bunuh diri keracunan merkuri logam tanggal 02/01/01. Saat masuk : keluhan lemas, malaise umum, nyeri pada persendian, tungkai, perut bagian bawah, hipertermia.Pasien diantar oleh tim toksikologi ambulans dari RS Klinik Kota No.15. 02/01/01 Untuk tujuan bunuh diri, dia menyuntikkan merkuri dari 9 termometer air raksa secara intravena, setelah itu suhu naik hingga 38 ° C, menggigil, rasa logam di mulut, gejala stomatitis sementara, nyeri di sekujur tubuh, yang merupakan secara bertahap terlokalisasi di persendian dan perut bagian bawah.
Dirawat di rumah sakit departemen ginekologi Rumah Sakit Klinik Kota No. 15 dengan diagnosis salpingo-oopharitis (dikonfirmasi dengan laparoskopi), pengobatan dengan ampiox dilakukan, dengan latar belakang berkembangnya reaksi alergi. Karena kelemahan yang semakin meningkat, rasa tidak enak badan secara umum, dan munculnya kram pada anggota badan, dia dipindahkan ke departemen terapeutik, dimana fakta injeksi merkuri terungkap. R-grafik dilakukan - gambar rongga perut dan paru-paru menunjukkan banyak bayangan padat. Setelah berkonsultasi dengan ahli toksikologi, ia dipindahkan ke Rumah Sakit Klinik Pusat pada 17 Februari 2001.
Saat masuk: kondisinya serius. Kesadaran jelas, dapat dihubungi, berorientasi. Kulitnya pucat. Selaput lendir yang terlihat pucat dan lembab. Terjadi peningkatan kelenjar getah bening submandibular, aksila, dan inguinalis, yang terasa nyeri saat palpasi. Fenomena stomatitis, hipertermia. Tidak ada gejala neurologis fokal atau tanda meningeal. Pupilnya berukuran sedang, fotoreaksinya tetap terjaga. Refleks tendon berkurang secara merata.
Pernafasan spontan dan memadai. Tulang rusuk bentuk yang benar. Kedua bagian berpartisipasi secara setara dalam tindakan bernafas. BH - 20 per menit. Auskultasi - dilakukan di seluruh bagian, tidak ada bunyi mengi.
Area jantung tidak berubah. Bunyi jantung jernih, ritme tepat. PS=HR - 116 denyut/menit, TD - 110/70 mm Hg.
Mukosa mulut dengan gejala stomatitis. Bentuk perut teratur, tidak bengkak, ikut serta dalam tindakan pernapasan, lembut pada palpasi, tidak bereaksi terhadap palpasi; hati - di sepanjang tepi lengkungan kosta.
Ginjal tidak teraba. Gejala effleurage negatif pada kedua sisi. Diuresis dipertahankan, tidak ada manifestasi disurik.
Terapi infus-detoksifikasi dilakukan dengan pemberian unithiol secara intravena dan intramuskular. Pada tanggal 26 Februari 2001, diperoleh hasil pemeriksaan darah dan urin untuk kandungan merkuri: dalam urin - 1,25 mg/l (N - 0,015), dalam darah 0,48 mg/l (N - 0,02). Hemodialisis No 1 dilakukan selama 6 jam, kemudian pada tanggal 03/01/01 dan 03/05/01 dilakukan pengobatan darah magnetik, hemosorpsi dan 2 kali sesi hemodialisis selama 6 jam.
Hasil pengobatan, kondisi membaik, kelemahan dan suhu menurun, dan dengan terapi antihistamin, manifestasi dermatitis dihentikan. Kandungan merkuri pada media biologis tetap tinggi karena adanya depot merkuri di paru-paru dan rongga jantung. Pada tanggal 16 Maret 2001, setelah persiapan yang tepat, dilakukan upaya untuk mengeluarkan merkuri secara endovaskular dari rongga jantung di bawah kendali angiografi menggunakan kateter yang dipasang di atrium kanan. 250 ml darah dengan fibrin dan tetesan merkuri (total 2 ml) dihilangkan.
Dengan kontrol R-grafik, keberadaan logam di rongga ventrikel kanan tetap ada. Setelah 10 hari, upaya kedua dilakukan untuk menghilangkan merkuri, dan hasilnya semuanya hilang.
Pada 04/06/01, karena peningkatan nyata kandungan merkuri: dalam darah - 0,25 mg/l, dalam urin - 1,075 mg/l, pengobatan magnetik darah, hemodialisis No. 4 - 6 jam, dan ultraviolet pengobatan darah telah dilakukan. Fenomena reaksi alergi kembali dicatat - gatal, kemerahan pada kulit, bengkak pada wajah. Setelah minum antihistamin, manifestasi dermatitis hilang, keadaan umum membaik, denyut nadi dan tekanan darah dalam batas normal. Kelemahan telah berkurang.
Penyelidikan. Tes darah klinis 04/10/01: - eritrosit - 3,8 x 1012/l, hemoglobin - 103, leukosit - 7,5 x 109/l, eosinofil - 2%, neutrofil pita - 3%, neutrofil tersegmentasi - 54% , limfosit - 30 %, monosit - 11%. Analisis urin umum 04/05/01: warna kuning muda, transparansi tidak lengkap; kepadatan relatif - 1,014, protein - tidak ada, leukosit - 1-3 di bidang pandang, sel darah merah - tidak ada. Analisis biokimia darah 29/03/01: protein keseluruhan- 74; urea - 5,7; kreatinin - 87; bilirubin - 9.2.
Pasien diperbolehkan pulang ke rumah. Direkomendasikan: lanjutkan terapi restoratif dengan mengonsumsi cuprenil. Diagnosis klinis: 1. Keracunan akut merkuri logam melalui pemberian intravena. 2. Nefropati toksik dan ensefalopati. Reaksi alergi toksik. 3. Pembesaran kelenjar tiroid. Euteriosis. Benda asing (merkuri) pada rongga jantung dan sistem bronkial paru-paru.
Pemeriksaan klinis selanjutnya (2002) menunjukkan tanda-tanda nefropati toksik dan ensefalopati yang persisten dengan kondisi umum memuaskan dan penurunan konsentrasi merkuri dalam urin secara signifikan. Selanjutnya pasien melahirkan seorang anak yang sehat, namun komunikasi dengannya terputus dan nasibnya tidak diketahui.
P.S. Kepentingan dari kasus ini adalah bahwa pasien, setelah menyembunyikan fakta keracunan, hanya 16 hari kemudian dirawat di departemen toksikologi khusus untuk perawatan karena kesalahan diagnosis penyakit di DGE dan di rumah sakit sebelum mengakui kejahatan dengan gambaran klinis yang jelas keracunan akut.
Kasus Klinis No.84
Pasien Sh, 28 tahun, dibawa ke Pusat Pengobatan Racun dari Lembaga Penelitian Pengobatan Darurat. N.V. Sklifosovsky pada 12 Desember 2007 dengan diagnosis keracunan azaleptin akut. Menurut dokter media, dia ditemukan tak sadarkan diri di sebuah apartemen dengan pemanas air gas di samping jenazah ibunya.Saat masuk: kondisinya parah, depresi kesadaran dinilai sebagai koma superfisial (skala Glasgow - 6b). Murid OD=OS=3 mm. Tidak ada gejala neurologis fokal atau cedera traumatis yang teridentifikasi. Pernapasan spontan, berisik, frekuensi pernapasan 18-20 per menit, dilakukan di seluruh bidang paru-paru, auskultasi - sejumlah besar ronki basah. Parameter hemodinamik: tekanan darah - 110/60 mm Hg, denyut jantung - 62 denyut/menit. Karena pernapasan tidak efektif, pasien dipindahkan ke ventilasi mekanis setelah intubasi trakea.
Diagnosis awal: keracunan stadium IIB dengan obat psikotropika. Koma dengan komplikasi gangguan pernapasan campuran. Pemeriksaan toksikologi kimia menunjukkan benzodiazepin dalam urin.
Infus (glukosa, albumin), detoksifikasi (tabung bilas lambung, bilas usus), simtomatik (Actovegin) dan terapi antibakteri. Tidak ada dinamika kesadaran positif yang tercatat. Pasien diperiksa oleh ahli bedah saraf, dan ditemukan tanda-tanda edema serebral. CT scan otak dilakukan, tanda-tanda iskemia difus di korteks, formasi subkortikal dan dilatasi ventrikel ditentukan. Tusukan lumbal diizinkan untuk mengurangi tekanan intrakranial dan mengecualikan cedera otak traumatis.
Pada hari ke-3, diketahui bahwa selama penelitian kimia forensik, ditemukan karboksihemoglobin dalam darah almarhum ibu pasien dalam konsentrasi mematikan 70%. Mempertimbangkan penambahan data klinis dan anamnesis pada pasien Sh., meskipun tidak ada karboksihemoglobin yang ditemukan dalam darah, diagnosis ensefalopati toksikohipoksik tipe campuran disebabkan oleh keracunan gabungan dengan benzodiazepin dan karbon monoksida.
Obat nootropik dan antihipoksia ditambahkan ke dalam pengobatan: karnitin klorida, gliatilin, acizol, vitamin B, dan tiga sesi hiperoksibaroterapi dilakukan. Dengan latar belakang pengobatan, dinamika positif dicatat: pemulihan kesadaran dan pernapasan spontan. Pada hari ke 20, CT scan otak berulang menunjukkan adanya kista arachnoid di daerah temporal kiri (0,5 cm3). Setelah kondisinya stabil, dia dipindahkan ke bagian rehabilitasi. Diagnosis klinis saat pulang. Utama: keracunan benzodiazepin dan karbon monoksida. Ensefalopati toksik-hipoksia. Komplikasi: trakeobronkitis purulen. Kista arachnoid di daerah temporal kiri otak.
P.S. Pengamatan yang jarang terjadi pada keracunan akut bunuh diri berpasangan dengan benzodiazepin dan karbon monoksida, yang menyebabkan pasien mengalami edema serebral parah, yang tidak khas untuk keracunan benzodiazepin saja, sehingga perlu dilakukan studi klinis dan laboratorium yang komprehensif, yang mana memungkinkan untuk mengecualikan cedera otak traumatis dan mendeteksi konsekuensinya kerusakan beracun karbon monoksida, menentukan diagnosis yang benar dan pengobatan yang kompleks(detoksifikasi dan gejala), berkontribusi pada kesembuhan total pasien yang sakit parah. Efek antihipoksia protektif dari benzodiazepin yang ditemukan dalam darah anak perempuan, berbeda dengan darah ibu yang meninggal, tidak dapat dikesampingkan.
Kasus Klinis No.85
Pasien G., 73 tahun, dibawa ke Pusat Perawatan Racun dari Institut Penelitian Pengobatan Darurat. N.V. Sklifosovsky oleh tim media dari rumah, di mana 24 jam sebelum masuk dengan niat bunuh diri dia meminum hingga 140 tablet. Tizercin, ditemukan oleh kerabatnya dalam keadaan tidak sadarkan diri. Di DGE - pingsan, perut dicuci melalui selang, dia terdaftar di PND, upaya bunuh diri diulangi.Saat masuk ke unit perawatan intensif toksikologi: kondisi pasien serius - dalam keadaan koma, terdapat reaksi motorik yang lemah terhadap stimulus yang menyakitkan (menurut skala Glasgow 5b). Luka lebam di alis kiri. Tekanan darah - 105/60 mm Hg, denyut jantung - 110 denyut/menit. Pernapasan terjadi secara spontan dan tidak memadai, oleh karena itu pasien diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi mekanis.
Di laboratorium: etanol tidak terdeteksi dalam darah, fenotiazin dan benzodiazepin terdeteksi dalam urin. Di bagian pasien, infus, detoksifikasi, terapi simtomatik, diuresis paksa, pemberian obat pencahar, dan stimulasi farmakologis usus dimulai. Untuk mengecualikan patologi bedah saraf, pasien dikonsultasikan oleh ahli bedah saraf, CT scan otak dilakukan - tidak ada bukti patologi bedah saraf. Perjalanan penyakit ini diperumit oleh perkembangan trakeobronkitis purulen dan pneumonia.
Pada tanggal 25 Oktober 2008, pasien mengalami serangan jantung; tindakan resusitasi dilakukan dengan efek positif. Pada tanggal 25 Oktober 2008, untuk melakukan ventilasi mekanis jangka panjang dan sanitasi yang memadai pada sendi panggul pasien, dilakukan operasi trakeostomi. R-gram organ dada tanggal 28 Oktober 2008 menunjukkan tanda-tanda pneumonia polisegmental sisi kanan. Meski sudah menjalani terapi, kondisi pasien tetap sangat serius. 28.10.08 pukul 18:00 - perut kembung dicatat, USG rongga perut menunjukkan pemisahan lapisan peritoneum di semua bagian sebesar 2-3 cm. Pasien diperiksa oleh ahli bedah yang bertanggung jawab, dilakukan laparosentesis, dan 1500 ml empedu telah dikeluarkan.
Karena peritonitis bilier, pasien diperiksa oleh ahli anestesi dan, menurut indikasi vital, dipindahkan ke ruang operasi darurat untuk laparotomi, tetapi di ruang operasi, serangan jantung tiba-tiba terjadi dengan latar belakang kolaps yang tidak dapat diatasi. Monitor tidak menunjukkan aktivitas listrik jantung. Tindakan resusitasi - tidak berpengaruh. Dia dinyatakan meninggal pada pukul 21:20.
Diagnosa klinis. Utama: 1. Keracunan fenotiazin, benzodiazepin (T42.4, T 43.4). Bunuh diri. Kejutan eksotoksik. 2. Peritonitis bilier yang etiologinya tidak diketahui. 25.10.08 - n/trakeostomi. Komplikasi utama: koma dengan komplikasi gagal napas campuran. Trakeobronkitis purulen. Pneumonia polisegmental bilateral. Hepatonefropati. Kegagalan vaskular dan pernapasan akut.
Terkait: penyakit iskemik hati. Kardiosklerosis aterosklerotik. Hipertensi, stadium II. Kegagalan peredaran darah IIB. Abrasi pada area superciliary di sebelah kiri. Diagnosis medis forensik: keracunan obat psikotropika (terlambat masuk) - deteksi fenotiazin dan benzodiazepin intravital dalam urin (menurut catatan medis); kondisi setelah kateterisasi yang tepat vena subklavia, terapi infus dan detoksifikasi, ventilasi mekanis, kematian klinis, tindakan resusitasi.
Ulkus akut pada bulbus duodenum dengan perforasi, peritonitis empedu luas (lebih dari 2500 ml). Trakeobronkitis nekrotik purulen, pneumonia konfluen fokal sisi kanan. Distrofi miokardium, ginjal. Pasokan darah yang tidak merata ke organ dalam, edema otak, paru-paru dengan perdarahan intrapulmoner fokal. Aterosklerosis ringan pada aorta; arterioneprosclerosis, kista ginjal multipel. Steatosis fokal hati. Fibrosis pankreas. Obliterasi rongga pleura kiri, pneumosklerosis. Kondisi setelah laparosentesis, rekateterisasi vena subklavia kanan dengan kerusakan dinding ventrikel kanan jantung, perkembangan hemoperikardium (370 ml), tindakan resusitasi berulang; patah tulang pasca resusitasi 2-5 tulang rusuk sebelah kiri. Abrasi alis kiri.
Kesimpulan: kematian terjadi pada tanggal 28 Oktober 2008 pukul 21:20 akibat keracunan obat psikotropika, yang perjalanan klinisnya dipersulit oleh perkembangan pneumonia sisi kanan, tukak duodenum akut dengan perforasi dan peritonitis difus.
P.S. Dalam contoh ini, karena kondisi pasien yang serius, hanya metode detoksifikasi konservatif yang digunakan - terapi infus, stimulasi diuresis. Selama tindakan resusitasi jika terjadi kematian klinis berulang, selama rekateterisasi vena subklavia kanan, dinding ventrikel kanan jantung rusak dengan perkembangan hemoperikarditis (370 ml darah). Untuk menghindari komplikasi seperti itu, Anda harus selalu menggunakan vena lain (misalnya jugularis atau femoralis) jauh dari area tekanan tangan. dada selama kompresi dada untuk membantu menggerakkan kateter.
E.A.Luzhnikov, G.N.Sukhodolova
PROTOKOL RESUSKITASI JANTUNG PARU untukorang dewasa
(kompleks resusitasi primer dan lanjutan)
1 area penggunaan
Persyaratan protokol berlaku untuk tindakan resusitasi untuk semua pasien dalam kondisi terminal.
2. Tugas pengembangan dan implementasi
Meningkatkan efektivitas tindakan resusitasi pada pasien terminal.
Pencegahan berkembangnya kondisi terminal dalam situasi yang memerlukan perawatan darurat (menjaga patensi jalan napas, mencegah asfiksia, aspirasi, dll).
Mempertahankan kehidupan melalui aplikasi metode modern dan peralatan resusitasi jantung paru.
Meningkatkan kualitas pengobatan, mengurangi biaya karena penyediaan perawatan resusitasi yang tepat waktu dan memadai.
Pencegahan komplikasi yang timbul selama pemberian perawatan resusitasi pada pasien dalam kondisi terminal.
3. Signifikansi medis dan sosial
Kondisi terminal dapat disebabkan oleh cedera, keracunan, infeksi, berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, pernafasan, saraf dan lainnya, disertai dengan disfungsi suatu organ atau beberapa organ. Pada akhirnya, penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam gangguan pernapasan dan peredaran darah yang kritis, yang memberikan alasan untuk menerapkan tindakan resusitasi yang tepat, terlepas dari alasan yang menyebabkannya.
Keadaan terminal adalah masa transisi antara hidup dan mati. Pada masa ini, perubahan aktivitas kehidupan disebabkan oleh disfungsi organ dan sistem vital yang begitu parah sehingga tubuh sendiri tidak mampu mengatasi gangguan yang timbul.
Data mengenai efektivitas tindakan resusitasi dan kelangsungan hidup pasien penyakit terminal sangat bervariasi. Misalnya, kelangsungan hidup setelah serangan jantung mendadak sangat bervariasi tergantung pada banyak faktor (terkait penyakit jantung atau tidak, disaksikan atau tidak, di fasilitas medis atau tidak, dll.). Hasil resusitasi akibat serangan jantung adalah hasil interaksi kompleks dari apa yang disebut faktor “tidak dimodifikasi” (usia, penyakit) dan faktor “terprogram” (misalnya, interval waktu sejak dimulainya tindakan resusitasi). Tindakan resusitasi awal harus cukup untuk memperpanjang hidup sambil menunggu kedatangan tenaga profesional terlatih dengan peralatan yang sesuai.
Berdasarkan tingginya angka kematian akibat cedera dan berbagai kondisi darurat, pada tahap pra-rumah sakit perlu dipastikan bahwa tidak hanya pekerja medis, tetapi juga sebanyak mungkin populasi aktif yang dilatih dalam satu protokol modern untuk resusitasi jantung paru.
4. Indikasi dan kontraindikasi resusitasi jantung paru
Saat menentukan indikasi dan kontraindikasi untuk resusitasi jantung paru, dokumen peraturan berikut harus dipandu:
“Instruksi untuk menentukan kriteria dan prosedur untuk menentukan saat kematian seseorang, penghentian tindakan resusitasi” dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia (No. 73 tanggal 03/04/2003)
“Instruksi untuk memastikan kematian seseorang berdasarkan kematian otak” (perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia No. 460 tanggal 20 Desember 2001, didaftarkan oleh Kementerian Kehakiman Federasi Rusia 17 Januari 2002 Nomor 3170).
“Dasar-dasar undang-undang Federasi Rusia tentang perlindungan kesehatan warga negara” (tanggal 22 Juli 1993 No. 5487-1).
Tindakan resusitasi tidak dilakukan:
adanya tanda-tanda kematian biologis;
ketika keadaan kematian klinis terjadi dengan latar belakang perkembangan penyakit yang tidak dapat disembuhkan atau konsekuensi yang tidak dapat disembuhkan dari cedera akut yang tidak sesuai dengan kehidupan. Keputusasaan dan kesia-siaan resusitasi jantung paru pada pasien tersebut harus ditentukan terlebih dahulu oleh dewan dokter dan dicatat dalam riwayat kesehatan. Pasien tersebut termasuk neoplasma ganas tahap terakhir, koma atonik akibat kecelakaan serebrovaskular pada pasien lanjut usia, cedera yang tidak sesuai dengan kehidupan, dll.;
Jika ada penolakan pasien yang terdokumentasi untuk melakukan resusitasi jantung paru (Pasal 33 “Dasar-dasar undang-undang Federasi Rusia tentang perlindungan kesehatan warga negara”).
Tindakan resusitasi dihentikan:
ketika seseorang dinyatakan meninggal karena kematian otak, termasuk dengan latar belakang tidak efektifnya penggunaan berbagai tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan;
jika tindakan resusitasi yang ditujukan untuk memulihkan fungsi vital dalam waktu 30 menit tidak efektif (dalam proses tindakan resusitasi, setelah munculnya setidaknya satu denyut nadi di arteri karotis selama pijat jantung eksternal, interval waktu 30 menit dihitung kembali);
jika terjadi serangan jantung berulang yang tidak dapat menerima intervensi medis apa pun;
jika selama resusitasi jantung paru ternyata tidak diindikasikan untuk pasien (yaitu, jika kematian klinis terjadi pada orang yang tidak diketahui, resusitasi jantung paru segera dimulai, dan kemudian selama resusitasi diketahui apakah itu diindikasikan, dan jika resusitasi tidak ditunjukkan, maka dihentikan).
Resusitasi - “non-medis” melakukan tindakan resusitasi:
sebelum tanda-tanda kehidupan muncul;
sampai yang memenuhi syarat atau terspesialisasi tenaga medis, yang melanjutkan resusitasi atau menyatakan kematian. Pasal 46 (“Dasar-dasar undang-undang Federasi Rusia tentang perlindungan kesehatan warga negara.”);
kelelahan kekuatan fisik resusitasi non-profesional (Zilber A.P., 1995).
Ambulans. Panduan untuk paramedis dan perawat Arkady Lvovich Vertkin
16.19. Resusitasi jantung paru
Resusitasi jantung paru – Ini adalah serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menghidupkan kembali tubuh jika terjadi gangguan peredaran darah dan/atau pernapasan, yaitu ketika terjadi kematian klinis.
Kematian klinis – ini adalah semacam keadaan peralihan antara hidup dan mati, yang belum mati, tetapi tidak bisa lagi disebut kehidupan. Perubahan patologis pada semua organ dan sistem bersifat reversibel.
Grafik hubungan antara tindakan resusitasi jantung paru yang efektif dan waktu kematian klinis.
Seperti yang Anda lihat pada grafik, peluang keberhasilan resusitasi berkurang 10% setiap menit jika perawatan primer tidak diberikan. Durasi periode kematian klinis adalah 4-7 menit. Dengan hipotermia, periodenya diperpanjang hingga 1 jam.
Ada algoritma tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan nyawa korban:
Kaji reaksi korban;
Panggil bantuan;
Buka saluran udara;
Kaji pernapasan;
Hubungi dokter jaga atau resusitasi;
Lakukan 30 kompresi;
Ambil 2 napas;
Evaluasi efektivitas tindakan.
Penilaian denyut di arteri utama tidak dilakukan karena seringnya kesalahan diagnostik; ini hanya digunakan sebagai teknik untuk menilai efektivitas resusitasi jantung paru. Pertolongan pertama pada pasien serangan jantung paru antara lain memberikan pernapasan dengan bantuan peralatan medis khusus, defibrilasi, dan suntikan obat darurat.
Menilai reaksi korban
Goyangkan bahunya dengan lembut dan tanyakan dengan keras, “Apakah kamu baik-baik saja?”
Jika dia bereaksi maka:
Biarkan dia dalam posisi yang sama, pastikan dia tidak dalam bahaya.
Cobalah untuk mencari tahu apa yang terjadi padanya dan hubungi bantuan jika perlu.
Evaluasi kembali kondisinya secara berkala.
Jika dia tidak merespon, maka berikut:
Hubungi seseorang untuk membantu Anda;
Balikkan korban.
Membuka saluran udara
Dengan kepala menghadap ke belakang dan telapak tangan di dahi, miringkan kepala pasien ke belakang secara perlahan, biarkan ibu jari dan jari telunjuk bebas menutupi hidung jika diperlukan pernapasan buatan.
Dengan menggunakan jari tangan untuk mengaitkan lubang di bawah dagu, angkat dagu korban ke atas untuk membuka jalan napas.
Penilaian pernapasan
Perhatikan baik-baik untuk melihat apakah dada bergerak.
Dengarkan untuk melihat apakah korban bernapas.
Cobalah rasakan napasnya di pipi Anda.
Selama beberapa menit pertama setelah serangan jantung, korban mungkin mengalami pernapasan lemah atau napas berisik sesekali. Jangan bingung membedakannya dengan pernapasan normal. Lihat, dengarkan, dan rasakan setidaknya selama 10 detik untuk mengetahui apakah korban bernapas dengan normal. Jika Anda ragu apakah pernapasan itu normal, anggap saja tidak.
Jika korban bernapas normal:
Putar ke posisi samping yang stabil;
Tanyakan kepada seseorang atau cari bantuan/hubungi dokter sendiri;
Lanjutkan memeriksa pernapasan.
Memanggil dokter
Mintalah seseorang untuk mencari bantuan, atau, jika Anda sendirian, tinggalkan korban dan hubungi dokter jaga atau dokter gawat darurat, lalu kembalilah dan mulai kompresi dada sebagai berikut.
30 kompresi dada:
Berlututlah di sisi korban;
Letakkan tumit telapak tangan Anda di tengah dada korban;
Tempatkan tumit telapak tangan kedua di atas telapak tangan pertama;
Kaitkan jari-jari Anda dan pastikan tekanan tidak mengenai tulang rusuk korban. Jangan menekan perut bagian atas atau ujung tulang dada;
Berdiri tegak di atas dada korban dan tekan dada dengan tangan lurus (kedalaman kompresi 4–5 cm);
Setelah setiap kompresi, jangan lepaskan tangan dari dada, frekuensi kompresi adalah 100 per menit (sedikit kurang dari 2 per 1 detik);
Kompresi dan interval di antara keduanya akan memakan waktu yang kira-kira sama.
2 napas
Setelah 30 kali kompresi, buka kembali jalan napas korban dengan memiringkan kepala ke belakang dan mengangkat dagu.
Letakkan telapak tangan Anda di dahi dan gunakan ibu jari dan jari telunjuk untuk menekan jaringan lunak hidung Anda.
Buka mulut pasien sambil mengangkat dagunya.
Tarik napas secara normal dan letakkan bibir Anda rapat-rapat di sekitar mulut pasien, pastikan tertutup rapat.
Buang napas secara merata ke dalam mulutnya selama satu detik, seperti halnya pernapasan normal, perhatikan pergerakan dadanya, ini akan menjadi pernapasan buatan (yang cukup).
Biarkan kepala pasien pada posisi yang sama dan sedikit diluruskan, amati pergerakan dada pasien saat menghembuskan napas.
Tarik napas normal kedua ke dalam dan keluarkan ke dalam mulut pasien (totalnya harus ada 2 napas). Kemudian segera letakkan tangan Anda di tulang dada korban seperti yang dijelaskan di atas dan lakukan kompresi dada sebanyak 30 kali lagi.
Lanjutkan melakukan kompresi dada dan ventilasi buatan dengan perbandingan 30:2.
Mengevaluasi efektivitas tindakan
Lakukan 4 set “30 kompresi – 2 napas”, lalu letakkan ujung jari Anda di atas arteri karotis dan evaluasi denyutnya. Jika tidak ada, terus lakukan urutan: 30 kompresi - 2 napas, dan seterusnya 4 kompleks, setelah itu evaluasi kembali efektivitasnya.
Lanjutkan resusitasi sampai:
Para dokter tidak akan datang;
Korban tidak akan bernapas dengan normal;
Anda tidak akan kehilangan kekuatan sepenuhnya (Anda tidak akan lelah sepenuhnya).
Berhenti untuk menilai kondisi pasien hanya dapat dilakukan ketika ia mulai bernapas dengan normal; Jangan hentikan resusitasi sampai saat ini.
Jika Anda tidak melakukan resusitasi sendirian, ubah posisi setiap satu hingga dua menit untuk menghindari kelelahan.
Posisi lateral yang stabil – posisi pasien yang optimal
Ada beberapa pilihan posisi pasien yang optimal, yang masing-masing memiliki kelebihan tersendiri. Tidak ada situasi universal yang cocok untuk semua korban. Posisinya harus stabil, dekat dengan posisi menyamping dengan kepala menunduk, tanpa tekanan pada dada, agar pernapasan bebas. Ada urutan tindakan berikut untuk menempatkan korban pada posisi menyamping yang stabil:
Lepaskan kacamata korban.
Berlututlah di samping korban dan pastikan kedua kaki lurus.
Letakkan lengan pasien paling dekat dengan Anda pada sudut kanan terhadap tubuh, dengan siku ditekuk sehingga telapak tangan menghadap ke atas.
Regangkan lengan terjauh Anda di depan dada, tekan punggung tangannya ke pipi korban di sisi Anda.
Dengan tangan Anda yang bebas, tekuk kaki korban paling jauh dari Anda, pegang sedikit di atas lutut dan tanpa mengangkat kakinya dari tanah.
Sambil tetap menekan tangannya ke pipinya, tarik kaki Anda yang terjauh untuk membalikkan korban ke samping.
Sesuaikan kaki bagian atas Anda sehingga pinggul dan lutut Anda ditekuk pada sudut yang benar.
Miringkan kepala Anda ke belakang untuk memastikan jalan napas Anda tetap terbuka.
Jika Anda perlu memiringkan kepala, letakkan pipi Anda di telapak tangannya yang tertekuk.
Periksa pernapasan secara teratur.
Jika korban harus tetap dalam posisi ini selama lebih dari 30 menit, ia dibalikkan ke sisi lain untuk mengurangi tekanan pada lengan bawah.
Dalam kebanyakan kasus, perawatan darurat di rumah sakit dikaitkan dengan pingsan dan terjatuh . Dalam kasus seperti itu, perlu juga dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan algoritma yang dijelaskan di atas. Jika memungkinkan, bantu pasien kembali ke tempat tidur. Penting untuk membuat catatan di kartu pasien bahwa pasien jatuh, dalam kondisi apa hal itu terjadi dan bantuan apa yang diberikan. Informasi ini akan membantu dokter Anda memilih pengobatan yang akan mencegah atau mengurangi risiko pingsan dan jatuh di kemudian hari.
Penyebab umum lainnya yang memerlukan perhatian segera adalah gangguan pernafasan . Penyebabnya mungkin asma bronkial, reaksi alergi, emboli paru. Saat memeriksa sesuai dengan algoritma yang ditentukan, perlu untuk membantu pasien mengatasi kecemasan, pilih kata-kata yang tepat untuk menenangkan diri. Untuk memudahkan pernapasan pasien, angkat kepala tempat tidur, gunakan bantal oksigen dan masker. Jika pasien merasa lebih mudah bernapas sambil duduk, hadirlah untuk membantu mencegah kemungkinan terjatuh. Seorang pasien dengan masalah pernapasan harus dirujuk untuk rontgen, kadar gas arterinya harus diukur, EKG harus dilakukan, dan laju pernapasan harus dihitung. Riwayat kesehatan pasien dan alasan rawat inap akan membantu menentukan penyebab masalah pernapasan.
Syok anafilaksis - sejenis reaksi alergi. Kondisi ini juga memerlukan perawatan darurat. Anafilaksis yang tidak terkontrol menyebabkan bronkokonstriksi, gangguan peredaran darah, dan kematian. Jika pasien menerima transfusi darah atau plasma pada saat serangan terjadi, pasokannya harus segera dihentikan dan diganti dengan larutan garam. Selanjutnya, Anda perlu mengangkat kepala tempat tidur dan melakukan oksigenasi. Sementara salah satu staf medis memantau kondisi pasien, yang lain harus menyiapkan adrenalin untuk injeksi. Kortikosteroid dan antihistamin. Seorang pasien menderita penyakit yang begitu serius reaksi alergi, Anda harus selalu membawa ampul adrenalin dan gelang peringatan kemungkinan anafilaksis atau memo untuk dokter darurat.
Penurunan kesadaran
Ada banyak alasan mengapa seseorang bisa kehilangan kesadaran. Riwayat kesehatan pasien dan alasan rawat inap memberikan informasi tentang sifat kelainan ini. Perawatan untuk setiap individu dipilih secara individual, berdasarkan penyebab hilangnya kesadaran. Beberapa alasannya adalah:
mengonsumsi alkohol atau obat-obatan: Apakah Anda mencium bau alkohol pada pasien? Apakah ada tanda-tanda yang jelas, gejala? Bagaimana reaksi pupil terhadap cahaya? Apakah pernapasanmu dangkal? Apakah pasien berespon terhadap nalokson?
menyerang(apoplektik, jantung, epilepsi): apakah pernah ada serangan sebelumnya? Apakah pasien mengalami inkontinensia urin atau usus?
gangguan metabolisme : Apakah pasien menderita gagal ginjal atau hati? Apakah dia punya diabetes? Periksa kadar glukosa darah Anda. Jika pasien hipoglikemik, tentukan apakah pasien memerlukannya pemberian intravena glukosa;
cedera otak traumatis: Pasien baru saja mengalami cedera otak traumatis. Ingatlah bahwa pasien lanjut usia dapat mengalami hematoma subdural beberapa hari setelah TBI;
stroke: jika dicurigai stroke, seharusnya begitu tomografi komputer otak;
infeksi: apakah pasien memiliki tanda atau gejala meningitis atau sepsis.
Ingatlah bahwa kehilangan kesadaran selalu sangat berbahaya bagi pasien. Dalam hal ini, perlu tidak hanya memberikan pertolongan pertama, tetapi juga perawatan lebih lanjut, tetapi juga memberikan dukungan emosional.
Benda asing yang menghalangi jalan napas (tersedak) merupakan penyebab kematian karena kecelakaan yang jarang terjadi namun berpotensi dapat dicegah.
– Berikan lima pukulan pada punggung sebagai berikut:
Berdirilah di samping dan sedikit di belakang korban.
Sangga dada dengan satu tangan, miringkan korban sehingga benda yang keluar dari saluran pernapasan justru jatuh keluar dari mulut dan bukan masuk kembali ke saluran pernapasan.
Lakukan sekitar lima pukulan tajam di antara tulang belikat Anda dengan tumit tangan Anda yang lain.
– Setelah setiap ketukan, pantau untuk melihat apakah hambatannya sudah membaik. Perhatikan efisiensinya, bukan jumlah pukulannya.
– Jika lima pukulan punggung tidak memberikan efek, lakukan lima pukulan perut sebagai berikut:
Berdirilah di belakang korban dan lingkarkan tangan Anda di sekitar perut bagian atasnya.
Miringkan korban ke depan.
Kepalkan satu tangan dan letakkan di area antara pusar dan proses xiphoid korban.
Pegang kepalan tangan Anda dengan tangan yang bebas, lakukan dorongan tajam ke atas dan ke dalam.
Ulangi langkah ini hingga lima kali.
Saat ini pengembangan teknologi resusitasi jantung paru dilakukan melalui pelatihan simulasi (simulation - from lat. . Simulasi“kepura-puraan”, penggambaran yang salah tentang suatu penyakit atau gejala individualnya) – ciptaan proses pendidikan, di mana pelajar bertindak dalam lingkungan simulasi dan mengetahuinya. Kualitas terpenting dari pelatihan simulasi adalah kelengkapan dan realisme pemodelan objeknya. Biasanya, kesenjangan terbesar diidentifikasi di bidang resusitasi dan manajemen pasien dalam situasi darurat, ketika waktu pengambilan keputusan dikurangi seminimal mungkin dan penyempurnaan tindakan menjadi prioritas.
Pendekatan ini memungkinkan untuk memperoleh pengetahuan praktis dan teoritis yang diperlukan tanpa membahayakan kesehatan manusia.
Pelatihan simulasi memungkinkan Anda untuk: mengajarkan cara bekerja sesuai dengan algoritma modern untuk memberikan perawatan darurat, mengembangkan interaksi dan koordinasi tim, meningkatkan tingkat kinerja kompleks manipulasi medis, evaluasi efektivitas tindakan Anda sendiri. Pada saat yang sama, sistem pelatihan dibangun berdasarkan metode memperoleh pengetahuan “dari yang sederhana hingga yang kompleks”: mulai dari manipulasi dasar, diakhiri dengan praktik tindakan dalam simulasi situasi klinis.
Ruang kelas simulasi harus dilengkapi dengan instrumen yang digunakan kondisi darurat(peralatan pernapasan, defibrilator, pompa infus, unit resusitasi dan trauma, dll.) dan sistem simulasi (boneka dari berbagai generasi: untuk melatih keterampilan dasar, untuk mensimulasikan situasi klinis dasar, dan untuk melatih tindakan kelompok yang telah dipersiapkan).
Dalam sistem seperti itu, dengan bantuan komputer, keadaan fisiologis seseorang disimulasikan selengkap mungkin.
Semua tahapan tersulit diulangi oleh setiap siswa minimal 4 kali:
Pada kelas kuliah atau seminar;
Pada manekin - guru menunjukkan;
Kinerja mandiri di simulator;
Siswa melihat dari sisi teman siswanya dan mencatat kesalahannya.
Fleksibilitas sistem memungkinkannya digunakan untuk pelatihan dan pemodelan berbagai situasi. Dengan demikian, teknologi pendidikan simulasi dapat dianggap sebagai model ideal untuk pelatihan dalam perawatan pra-rumah sakit dan rawat inap.
Teks ini adalah bagian pengantar. Dari buku Besar Ensiklopedia Soviet(RE) dari penulis tsb Dari buku Great Soviet Encyclopedia (CE) oleh penulis tsb Dari buku Ambulans. Panduan untuk paramedis dan perawat pengarang Vertkin Arkady Lvovich Dari buku 100 bencana terkenal pengarang Sklyarenko Valentina Markovna Dari buku Pengobatan Resmi dan Tradisional. Ensiklopedia paling detail pengarang Uzhegov Genrikh Nikolaevich16.19. Resusitasi jantung paru Resusitasi jantung paru adalah serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menghidupkan kembali tubuh jika terjadi henti peredaran darah dan/atau pernapasan, yaitu ketika terjadi kematian klinis
Dari buku Panduan Lengkap Keperawatan pengarang Khramova Elena Yurievna Dari buku Direktori Perawatan Darurat pengarang Khramova Elena Yurievna Dari buku Pelatihan Tempur Pekerja Dinas Keamanan pengarang Zakharov Oleg Yurievich Dari buku Rumah ensiklopedia kedokteran. Gejala dan pengobatan penyakit yang paling umum pengarang Tim penulisBab 1 Resusitasi Kondisi Darurat Kondisi darurat maksudnya bermacam-macam penyakit akut, eksaserbasi patologi kronis, cedera, keracunan dan kondisi lain yang mengancam kehidupan manusia. Mereka memerlukan perhatian medis segera
Dari buku Penerapan Prinsip Asli Karate dalam Olahraga Pertarungan pengarang Kirichek Roman IvanovichBab 6 Memberikan Yang Pertama pertolongan pertama(resusitasi jika terjadi cedera) Sebagai aturan, pelatih-guru selalu hadir pada kompetisi dan latihan dan melihat bagaimana cedera itu terjadi, di mana pukulan itu dilakukan, bagaimana korban terjatuh dan teknik apa yang dilakukan.
Dari buku Moditsin. Ensiklopedia Patologika penulis Zhukov NikitaSinonim Resusitasi: resusitasi jantung paru klasik (CPPR), CPR. Untuk mendiagnosis kematian klinis - 8-10 detik! Durasi kematian klinis adalah 3–4 menit, terkadang hingga 10–15 menit (dalam cuaca dingin). Berhenti bernapas -
Dari buku penulisResusitasi cepat untuk beberapa jenis cedera tertentu Resusitasi cepat adalah sistem untuk mengembalikan kesadaran korban dan meringankan kondisinya setelah menerima cedera. Metode resusitasi menggunakan sistem ini digunakan untuk merangsang pusat saraf,
Dari buku penulisSistem Kardiovaskular Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung dan pembuluh darah. Fungsi utama sistem ini adalah memastikan darah bergerak ke seluruh tubuh untuk mengantarkan oksigen dan nutrisi serta mengeluarkan oksigen dan nutrisi dari sel-sel di seluruh tubuh.
Dari buku penulisResusitasi jantung paru klasik (CPPR) Diagnosis kematian klinis membutuhkan waktu 8-10 detik. Durasi kematian klinis adalah 3-4 menit, kadang sampai 10-15 menit (dalam cuaca dingin). Indikasi CSPR (juga merupakan tanda kematian klinis): 1. Kurangnya kesadaran.2. Berhenti
Dari buku penulisSpora dan Bentuk Pneumonia Ketika basil tergeletak begitu saja di udara terbuka, ia membentuk spora yang resisten terhadap segala sesuatu di sekitarnya. manusia Besi dalam pakaiannya dan bisa bertahan di tanah selama... bertahun-tahun, bagaimana menurutmu? Tidak, puluhan tahun bahkan berabad-abad! Ada
Dari buku penulisParu-paru Salah satu organ tubuh yang suka dimasuki oleh penyakit pes bubo adalah paru-paru, dimana bakteri pes ini menyebabkan penyakit pneumonia (ini merupakan wabah pneumonia sekunder). Apa hal utama tentang pneumonia? Betul, batuk: bakteri yang dibatukkan ke udara sekitar, kini terbang ke paru-paru orang lain
16.19. Resusitasi jantung paru
Resusitasi jantung paru – Ini adalah serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menghidupkan kembali tubuh jika terjadi gangguan peredaran darah dan/atau pernapasan, yaitu ketika terjadi kematian klinis.
Kematian klinis – ini adalah semacam keadaan peralihan antara hidup dan mati, yang belum mati, tetapi tidak bisa lagi disebut kehidupan. Perubahan patologis pada semua organ dan sistem bersifat reversibel.
Grafik hubungan antara tindakan resusitasi jantung paru yang efektif dan waktu kematian klinis.
Seperti yang Anda lihat pada grafik, peluang keberhasilan resusitasi berkurang 10% setiap menit jika perawatan primer tidak diberikan. Durasi periode kematian klinis adalah 4-7 menit. Dengan hipotermia, periodenya diperpanjang hingga 1 jam.
Ada algoritma tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan nyawa korban:
Penilaian denyut di arteri utama tidak dilakukan karena seringnya kesalahan diagnostik; ini hanya digunakan sebagai teknik untuk menilai efektivitas resusitasi jantung paru. Pertolongan pertama pada pasien serangan jantung paru antara lain memberikan pernapasan dengan bantuan peralatan medis khusus, defibrilasi, dan suntikan obat darurat.
Menilai reaksi korban
Goyangkan bahunya dengan lembut dan tanyakan dengan keras, “Apakah kamu baik-baik saja?”
Jika dia bereaksi maka:
Biarkan dia dalam posisi yang sama, pastikan dia tidak dalam bahaya.
Cobalah untuk mencari tahu apa yang terjadi padanya dan hubungi bantuan jika perlu.
Evaluasi kembali kondisinya secara berkala.
Jika dia tidak merespon, maka berikut:
Hubungi seseorang untuk membantu Anda;
Balikkan korban.
Membuka saluran udara
Dengan kepala menghadap ke belakang dan telapak tangan di dahi, miringkan kepala pasien ke belakang secara perlahan, biarkan ibu jari dan jari telunjuk bebas menutupi hidung jika diperlukan pernapasan buatan.
Dengan menggunakan jari tangan untuk mengaitkan lubang di bawah dagu, angkat dagu korban ke atas untuk membuka jalan napas.
Penilaian pernapasan
Perhatikan baik-baik untuk melihat apakah dada bergerak.
Dengarkan untuk melihat apakah korban bernapas.
Cobalah rasakan napasnya di pipi Anda.
Selama beberapa menit pertama setelah serangan jantung, korban mungkin mengalami pernapasan lemah atau napas berisik sesekali. Jangan bingung membedakannya dengan pernapasan normal. Lihat, dengarkan, dan rasakan setidaknya selama 10 detik untuk mengetahui apakah korban bernapas dengan normal. Jika Anda ragu apakah pernapasan itu normal, anggap saja tidak.
Jika korban bernapas normal:
Putar ke posisi samping yang stabil;
Tanyakan kepada seseorang atau cari bantuan/hubungi dokter sendiri;
Lanjutkan memeriksa pernapasan.
Memanggil dokter
Mintalah seseorang untuk mencari bantuan, atau, jika Anda sendirian, tinggalkan korban dan hubungi dokter jaga atau dokter gawat darurat, lalu kembalilah dan mulai kompresi dada sebagai berikut.
30 kompresi dada:
Berlututlah di sisi korban;
Letakkan tumit telapak tangan Anda di tengah dada korban;
Tempatkan tumit telapak tangan kedua di atas telapak tangan pertama;
Kaitkan jari-jari Anda dan pastikan tekanan tidak mengenai tulang rusuk korban. Jangan menekan perut bagian atas atau ujung tulang dada;
Berdiri tegak di atas dada korban dan tekan dada dengan tangan lurus (kedalaman kompresi 4–5 cm);
Setelah setiap kompresi, jangan lepaskan tangan dari dada, frekuensi kompresi adalah 100 per menit (sedikit kurang dari 2 per 1 detik);
Kompresi dan interval di antara keduanya akan memakan waktu yang kira-kira sama.
2 napas
Setelah 30 kali kompresi, buka kembali jalan napas korban dengan memiringkan kepala ke belakang dan mengangkat dagu.
Letakkan telapak tangan Anda di dahi dan gunakan ibu jari dan jari telunjuk untuk menekan jaringan lunak hidung Anda.
Buka mulut pasien sambil mengangkat dagunya.
Tarik napas secara normal dan letakkan bibir Anda rapat-rapat di sekitar mulut pasien, pastikan tertutup rapat.
Buang napas secara merata ke dalam mulutnya selama satu detik, seperti halnya pernapasan normal, perhatikan pergerakan dadanya, ini akan menjadi pernapasan buatan (yang cukup).
Biarkan kepala pasien pada posisi yang sama dan sedikit diluruskan, amati pergerakan dada pasien saat menghembuskan napas.
Tarik napas normal kedua ke dalam dan keluarkan ke dalam mulut pasien (totalnya harus ada 2 napas). Kemudian segera letakkan tangan Anda di tulang dada korban seperti yang dijelaskan di atas dan lakukan kompresi dada sebanyak 30 kali lagi.
Lanjutkan kompresi dada dan ventilasi mekanis dengan rasio 30:2.
Mengevaluasi efektivitas tindakan
Lakukan 4 set “30 kompresi – 2 napas”, lalu letakkan ujung jari Anda di atas arteri karotis dan evaluasi denyutnya. Jika tidak ada, terus lakukan urutan: 30 kompresi - 2 napas, dan seterusnya 4 kompleks, setelah itu evaluasi kembali efektivitasnya.
Lanjutkan resusitasi sampai:
Para dokter tidak akan datang;
Korban tidak akan bernapas dengan normal;
Anda tidak akan kehilangan kekuatan sepenuhnya (Anda tidak akan lelah sepenuhnya).
Berhenti untuk menilai kondisi pasien hanya dapat dilakukan ketika ia mulai bernapas dengan normal; Jangan hentikan resusitasi sampai saat ini.
Jika Anda tidak melakukan resusitasi sendirian, ubah posisi setiap satu hingga dua menit untuk menghindari kelelahan.
Posisi lateral yang stabil – posisi pasien yang optimal
Ada beberapa pilihan posisi pasien yang optimal, yang masing-masing memiliki kelebihan tersendiri. Tidak ada situasi universal yang cocok untuk semua korban. Posisinya harus stabil, dekat dengan posisi menyamping dengan kepala menunduk, tanpa tekanan pada dada, agar pernapasan bebas. Ada urutan tindakan berikut untuk menempatkan korban pada posisi menyamping yang stabil:
Lepaskan kacamata korban.
Berlututlah di samping korban dan pastikan kedua kaki lurus.
Letakkan lengan pasien paling dekat dengan Anda pada sudut kanan terhadap tubuh, dengan siku ditekuk sehingga telapak tangan menghadap ke atas.
Regangkan lengan terjauh Anda di depan dada, tekan punggung tangannya ke pipi korban di sisi Anda.
Dengan tangan Anda yang bebas, tekuk kaki korban paling jauh dari Anda, pegang sedikit di atas lutut dan tanpa mengangkat kakinya dari tanah.
Sambil tetap menekan tangannya ke pipinya, tarik kaki Anda yang terjauh untuk membalikkan korban ke samping.
Sesuaikan kaki bagian atas Anda sehingga pinggul dan lutut Anda ditekuk pada sudut yang benar.
Miringkan kepala Anda ke belakang untuk memastikan jalan napas Anda tetap terbuka.
Jika Anda perlu memiringkan kepala, letakkan pipi Anda di telapak tangannya yang tertekuk.
Periksa pernapasan secara teratur.
Jika korban harus tetap dalam posisi ini selama lebih dari 30 menit, ia dibalikkan ke sisi lain untuk mengurangi tekanan pada lengan bawah.
Dalam kebanyakan kasus, perawatan darurat di rumah sakit dikaitkan dengan pingsan dan terjatuh . Dalam kasus seperti itu, perlu juga dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan algoritma yang dijelaskan di atas. Jika memungkinkan, bantu pasien kembali ke tempat tidur. Penting untuk membuat catatan di kartu pasien bahwa pasien jatuh, dalam kondisi apa hal itu terjadi dan bantuan apa yang diberikan. Informasi ini akan membantu dokter Anda memilih pengobatan yang akan mencegah atau mengurangi risiko pingsan dan jatuh di kemudian hari.
Penyebab umum lainnya yang memerlukan perhatian segera adalah gangguan pernafasan . Penyebabnya mungkin asma bronkial, reaksi alergi, emboli paru. Saat melakukan pemeriksaan sesuai dengan algoritma yang ditentukan, perlu untuk membantu pasien mengatasi kecemasan dan menemukan kata-kata yang tepat untuk menenangkannya. Untuk memudahkan pernapasan pasien, angkat kepala tempat tidur, gunakan bantal oksigen dan masker. Jika pasien merasa lebih mudah bernapas sambil duduk, hadirlah untuk membantu mencegah kemungkinan terjatuh. Seorang pasien dengan masalah pernapasan harus dirujuk untuk rontgen, kadar gas arterinya harus diukur, EKG harus dilakukan, dan laju pernapasan harus dihitung. Riwayat kesehatan pasien dan alasan rawat inap akan membantu menentukan penyebab masalah pernapasan.
Syok anafilaksis - sejenis reaksi alergi. Kondisi ini juga memerlukan perawatan darurat. Anafilaksis yang tidak terkontrol menyebabkan bronkokonstriksi, gangguan peredaran darah, dan kematian. Jika pasien menerima transfusi darah atau plasma pada saat serangan terjadi, pasokannya harus segera dihentikan dan diganti dengan larutan garam. Selanjutnya, Anda perlu mengangkat kepala tempat tidur dan melakukan oksigenasi. Sementara salah satu staf medis memantau kondisi pasien, yang lain harus menyiapkan adrenalin untuk injeksi. Kortikosteroid dan antihistamin juga dapat digunakan untuk mengobati anafilaksis. Seorang pasien yang menderita reaksi alergi yang serius harus selalu membawa ampul adrenalin dan gelang peringatan kemungkinan anafilaksis atau memo untuk dokter darurat.
Penurunan kesadaran
Ada banyak alasan mengapa seseorang bisa kehilangan kesadaran. Riwayat kesehatan pasien dan alasan rawat inap memberikan informasi tentang sifat kelainan ini. Perawatan untuk setiap individu dipilih secara individual, berdasarkan penyebab hilangnya kesadaran. Beberapa alasannya adalah:
mengonsumsi alkohol atau obat-obatan: Apakah Anda mencium bau alkohol pada pasien? Apakah ada tanda atau gejala yang jelas? Bagaimana reaksi pupil terhadap cahaya? Apakah pernapasanmu dangkal? Apakah pasien berespon terhadap nalokson?
menyerang(apoplektik, jantung, epilepsi): apakah pernah ada serangan sebelumnya? Apakah pasien mengalami inkontinensia urin atau usus?
gangguan metabolisme: Apakah pasien menderita gagal ginjal atau hati? Apakah dia menderita diabetes? Periksa kadar glukosa darah Anda. Jika pasien mengalami hipoglikemik, tentukan apakah pasien memerlukan glukosa intravena;
cedera otak traumatis: Pasien baru saja mengalami cedera otak traumatis. Ingatlah bahwa pasien lanjut usia dapat mengalami hematoma subdural beberapa hari setelah TBI;
stroke: jika dicurigai stroke, harus dilakukan CT scan otak;
infeksi: apakah pasien memiliki tanda atau gejala meningitis atau sepsis.
Ingatlah bahwa kehilangan kesadaran selalu sangat berbahaya bagi pasien. Dalam hal ini, perlu tidak hanya memberikan pertolongan pertama dan pengobatan lebih lanjut, tetapi juga memberikan dukungan emosional.
Benda asing yang menghalangi jalan napas (tersedak) merupakan penyebab kematian karena kecelakaan yang jarang terjadi namun berpotensi dapat dicegah.
– Berikan lima pukulan pada punggung sebagai berikut:
Berdirilah di samping dan sedikit di belakang korban.
Sangga dada dengan satu tangan, miringkan korban sehingga benda yang keluar dari saluran pernapasan justru jatuh keluar dari mulut dan bukan masuk kembali ke saluran pernapasan.
Lakukan sekitar lima pukulan tajam di antara tulang belikat Anda dengan tumit tangan Anda yang lain.
– Setelah setiap ketukan, pantau untuk melihat apakah hambatannya sudah membaik. Perhatikan efisiensinya, bukan jumlah pukulannya.
– Jika lima pukulan punggung tidak memberikan efek, lakukan lima pukulan perut sebagai berikut:
Berdirilah di belakang korban dan lingkarkan tangan Anda di sekitar perut bagian atasnya.
Miringkan korban ke depan.
Kepalkan satu tangan dan letakkan di area antara pusar dan proses xiphoid korban.
Pegang kepalan tangan Anda dengan tangan yang bebas, lakukan dorongan tajam ke atas dan ke dalam.
Ulangi langkah ini hingga lima kali.
Saat ini pengembangan teknologi resusitasi jantung paru dilakukan melalui pelatihan simulasi (simulation - from lat. . Simulasi"berpura-pura", gambaran yang salah tentang suatu penyakit atau gejala individualnya) - penciptaan proses pendidikan di mana siswa bertindak dalam lingkungan simulasi dan mengetahuinya. Kualitas terpenting dari pelatihan simulasi adalah kelengkapan dan realisme pemodelan objeknya. Biasanya, kesenjangan terbesar diidentifikasi di bidang resusitasi dan manajemen pasien dalam situasi darurat, ketika waktu pengambilan keputusan dikurangi seminimal mungkin dan penyempurnaan tindakan menjadi prioritas.
Pendekatan ini memungkinkan untuk memperoleh pengetahuan praktis dan teoritis yang diperlukan tanpa membahayakan kesehatan manusia.
Pelatihan simulasi memungkinkan Anda untuk: mengajarkan cara bekerja sesuai dengan algoritma perawatan darurat modern, mengembangkan interaksi dan koordinasi tim, meningkatkan tingkat pelaksanaan prosedur medis yang kompleks, dan mengevaluasi efektivitas tindakan seseorang. Pada saat yang sama, sistem pelatihan dibangun berdasarkan metode memperoleh pengetahuan “dari yang sederhana hingga yang kompleks”: mulai dari manipulasi dasar, diakhiri dengan praktik tindakan dalam simulasi situasi klinis.
Kelas pelatihan simulasi harus dilengkapi dengan perangkat yang digunakan dalam kondisi darurat (peralatan pernapasan, defibrilator, pompa infus, penempatan resusitasi dan trauma, dll.) dan sistem simulasi (boneka dari berbagai generasi: untuk melatih keterampilan dasar, untuk mensimulasikan situasi klinis dasar dan untuk mempraktikkan tindakan kelompok yang disiapkan).
Dalam sistem seperti itu, dengan bantuan komputer, keadaan fisiologis seseorang disimulasikan selengkap mungkin.
Semua tahapan tersulit diulangi oleh setiap siswa minimal 4 kali:
Pada kelas kuliah atau seminar;
Pada manekin - guru menunjukkan;
Kinerja mandiri di simulator;
Siswa melihat dari sisi teman siswanya dan mencatat kesalahannya.
Fleksibilitas sistem memungkinkannya digunakan untuk pelatihan dan pemodelan berbagai situasi. Dengan demikian, teknologi pendidikan simulasi dapat dianggap sebagai model ideal untuk pelatihan dalam perawatan pra-rumah sakit dan rawat inap.
