Metode modern untuk diagnosis dan pengobatan gagal ginjal kronis. Gangguan filtrasi glomerulus ginjal Klasifikasi penyakit ginjal kronis

Penurunan fungsi ginjal hingga terhentinya kemampuan filtrasi dan kemampuan mengeluarkan racun dari dalam tubuh merupakan gagal ginjal kronis. Etiologi penyakit ini merupakan akibat dari penyakit sebelumnya atau adanya proses kronis dalam tubuh. Kerusakan ginjal ini sering didiagnosis pada orang tua. Gagal ginjal kronis merupakan penyakit ginjal yang cukup umum dan jumlah penderitanya terus bertambah setiap tahunnya.

Patogenesis dan penyebab gagal ginjal kronik

• penyakit ginjal kronis - pielo atau glomerulonefritis;
• gangguan sistemik proses metabolisme- vaskulitis, asam urat, artritis reumatoid;
• adanya akting cemerlang atau faktor lain (lendir, nanah, darah) yang menyumbat ureter;
• neoplasma ganas pada ginjal;
• neoplasma organ panggul, di mana terjadi kompresi ureter;
• gangguan dalam perkembangan sistem saluran kemih;
• penyakit endokrin (diabetes melitus);
• penyakit pembuluh darah (hipertensi);
• komplikasi penyakit lain (syok, keracunan obat beracun);
• alkohol dan penggunaan narkoba.

Patogenesis penyakit ini merupakan konsekuensi dari alasan di atas, di mana kerusakan kronis dan gangguan struktural pada jaringan ginjal berkembang. Proses pemulihan parenkim terganggu sehingga menyebabkan penurunan fungsi sel ginjal. Pada saat yang sama, ukuran ginjal mengecil dan keriput.

Gejala dan tanda penyakit

Malaise, kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan muntah merupakan gejala kronis gagal ginjal.

Tanda-tanda gagal ginjal kronis terjadi dengan latar belakang pembuangan racun, serta menjaga proses metabolisme, yang menyebabkan tidak berfungsinya seluruh sistem dan organ tubuh. Gejala gagal ginjal kronis pada awalnya ringan, tetapi seiring perkembangan penyakit, pasien mengalami malaise, kelelahan, selaput lendir kering, perubahan tes laboratorium, insomnia, kedutan saraf pada anggota badan, gemetar, dan mati rasa pada ujung jari. Ketika penyakit ini berkembang, gejalanya semakin parah. Terus-menerus (pagi dan sekitar mata), kulit kering, kehilangan nafsu makan, mual, dan hipertensi berkembang. Bentuk gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima tahap tergantung pada tingkat keparahan perjalanannya.

Klasifikasi secara bertahap

• CKD stadium 1 bersifat laten. Melewati tanpa gejala yang berarti. Pasien tidak mengeluh apa pun kecuali kelelahan yang meningkat. Dalam uji laboratorium terdapat sejumlah kecil protein.
• CKD tahap 2 - kompensasi. Pasien mempunyai keluhan yang sama, namun lebih sering muncul. Ada perubahan parameter laboratorium pada urin dan darah. Terjadi peningkatan jumlah ekskresi urin harian (2,5 l).
• CKD tahap 3 - intermiten. Terjadi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Dalam tes darah peningkatan tingkat kreatinin dan urea. Kondisinya semakin memburuk.
• CKD stadium 4 - dekompensasi. Perubahan parah dan tidak dapat diubah terjadi pada fungsi organ dalam ini.
• stadium CKD 5 - gagal ginjal kronis stadium akhir ditandai dengan fakta bahwa fungsi ginjal hampir berhenti total. Ada kandungan ureum dan kreatinin yang tinggi dalam darah. Perubahan metabolisme elektrolit di ginjal terjadi uremia.

Tahapan gagal ginjal kronik diklasifikasikan menurut derajat kerusakan parenkim organ, fungsi ekskresinya dan memiliki lima derajat. Tahapan penyakit ginjal kronis dibedakan berdasarkan dua kriteria - laju filtrasi glomerulus, kreatinin, dan kadar protein dalam urin.

Klasifikasi penyakit ginjal kronis berdasarkan GFR

Indeksasi CKD berdasarkan tingkat albuminuria

Kerusakan ginjal pada anak-anak

Penyakit ginjal kronis jarang terjadi pada anak-anak, namun pada usia inilah kelainan tersebut sangat berbahaya.

Penyakit ginjal kronis pada anak-anak jarang terjadi, namun kasus yang terisolasi memang terjadi. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya karena ada di dalamnya masa kecil Dengan pelanggaran seperti itu, terjadi gagal ginjal yang berujung pada kematian. Oleh karena itu, mengidentifikasi gagal ginjal kronik dan CKD pada tahap awal merupakan tugas penting dalam nefrologi pediatrik. Penyebab CKD pada anak adalah:

• berat badan lahir rendah;
• prematuritas;
• kelainan perkembangan intrauterin;
• trombosis vena ginjal pada bayi baru lahir;
• penyakit menular di masa lalu;
• keturunan.

Klasifikasi penyakit kronis pada orang dewasa dan CKD pada anak-anak adalah sama. Namun tanda utama seorang anak mengidap penyakit ini adalah terjadi pada anak usia sekolah. Manifestasi utama dari sindrom ini adalah gangguan tajam pada ginjal dan, sebagai akibatnya, keracunan parah pada tubuh. Diperlukan rawat inap yang mendesak.

Komplikasi penyakit

Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya, tahap pertama terjadi dengan gejala tersembunyi, dan tahap kedua dengan gejala penyakit ringan. Gagal ginjal kronis harus ditangani sedini mungkin. Gagal ginjal kronis pada tahap awal tidak ditandai dengan perubahan besar pada jaringan ginjal. Dengan CKD stadium 5, proses ireversibel berkembang yang menyebabkan keracunan pada tubuh dan memburuknya kondisi pasien. Pasien mengalami aritmia, albuminuria, hipertensi persisten, anemia, kebingungan hingga koma, hipertensi nefrogenik, angiopati, gagal jantung, dan edema paru dapat terjadi. Eksaserbasi CKD dan gagal ginjal kronik menyebabkan uremia. Dalam hal ini, masuknya urin ke dalam darah menyebabkan syok uremik, yang seringkali berakibat fatal.

Diagnosis penyakit

Diagnosis CKD melibatkan konsultasi dokter:

• dokter;
• ahli urologi;
• ahli jantung;
• ahli endokrin;
• dokter mata;
• ahli saraf;
• ahli nefrologi.

Diagnosis CKD melibatkan pengambilan anamnesis, setelah berkonsultasi dengan sejumlah dokter spesialis, dan pemeriksaan yang cukup obyektif.

Dokter akan mengumpulkan anamnesis (semua gejala penyakit, penyakit penyerta, pada anak - adanya keterlambatan perkembangan fisik, serta ciri-ciri riwayat keluarga) Pemeriksaan objektif meliputi perkusi dan palpasi ginjal. Pada anak-anak - pemeriksaan punggung, adanya kekurangan berat badan, pertumbuhan terhambat, adanya tekanan darah tinggi, tanda-tanda anemia, dll. Gagal ginjal kronis ditentukan dengan tes:

• Urinalisis - sejumlah kecil protein, penurunan kepadatan, adanya sel darah merah, gips dan peningkatan jumlah leukosit.
• Tes darah menunjukkan peningkatan leukosit dan LED, penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah.
• Analisis biokimia - peningkatan kreatinin, urea, nitrogen, kalium dan kolesterol dalam darah. Penurunan protein dan kalsium.
• Penentuan laju filtrasi glomerulus - dihitung berdasarkan tes darah untuk kreatinin, usia, ras, jenis kelamin dan faktor lainnya.
• USG ginjal dan sistem saluran kemih akan membantu melihat kondisi ginjal.
• MRI memvisualisasikan struktur ginjal, komponennya, ureter dan kandung kemih.
• Ultrasonografi Doppler menilai kondisi pembuluh darah ginjal.
• Tes Zimnitsky - menunjukkan keadaan fungsi ginjal, dan Anda juga dapat melihat volume urin yang dikeluarkan pada pagi dan sore hari.

Pengobatan gagal ginjal

Awalnya, pengobatan penyakit ginjal kronis ditujukan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan pembentukan urin, menurunkan pH lambung, dan menormalkan unsur mikro dalam darah. Nantinya, tergantung pada kondisi pasien, hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi ginjal akan diresepkan. Dengan penyakit ini, Anda tidak boleh terlalu dingin, mengangkat benda berat, atau menyerah pada situasi stres. Sangat penting untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Pasien diberi resep diet No. 7. Prinsip utamanya adalah: membatasi asupan protein, mengurangi jumlah garam dan fosfor dalam makanan, mengurangi dan memantau jumlah kalium, mengontrol asupan cairan (tidak lebih dari 2 liter), mengontrol nilai energi makanan. Nutrisi pada CKD tidak seperti puasa pada umumnya saat sakit, menunya harus cukup buah dan sayur dalam bentuk sup dan kolak.

Membatasi asupan protein sudah dianjurkan pada awal penyakit - hingga 1 g/kg, kemudian - 0,8 g/kg, dan pada tahap lain - 0,6 g/kg. Mengontrol asupan garam merupakan hal yang sangat penting dalam pola makan, karena kelebihan natrium dalam darah menyebabkan hipertensi dan edema, sehingga dianjurkan mengonsumsi tidak lebih dari dua gram per hari. Mereka juga membatasi asupan fosfor hingga 1 g per hari (batasi konsumsi makanan tinggi fosfor). Untuk mengurangi potasium dalam tubuh, yang dapat menyebabkan serangan jantung, buah-buahan kering, pisang, alpukat, kentang, sayuran hijau, kacang-kacangan, coklat, dan polong-polongan tidak termasuk dalam makanan. Nilai energi makanan harus 2,5-3 ribu kalori. Pola makan pasien dibagi (5-6 kali, dalam porsi kecil). Menunya harus kaya buah-buahan dan sayuran dalam bentuk kolak, sup, dll. Ambil makanan yang direbus atau dipanggang.

Diet harus mencakup produk-produk berikut:

• sereal;
• roti gandum utuh;
• sup makanan;
• produk daging dan ikan dari varietas rendah lemak;
• sayuran dan buah-buahan;
• telur;
• susu, keju cottage;
• jeli dan mousse;
• jus encer dan teh lemah, rebusan rosehip;
• rempah-rempah.

Kontraindikasi:

• makanan asin dan pedas;
• minuman beralkohol, teh kental, kopi.
• jamur;
• tanaman hijau;
• kacang-kacangan dan pasta;
• diasapi dan diawetkan;
• pisang dan buah-buahan kering;
• bumbu: mustard dan lobak;
• bawang putih dan lobak.

terjadi karena kerusakan ginjal. Ginjal yang normal dan sehat membuang limbah dan kelebihan air dari darah, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh dalam bentuk urin. Ginjal juga terlibat dalam mengendalikan tekanan darah dan memproduksi sel darah merah (sel darah merah). Pada penyakit ginjal kronis, fungsi ginjal terganggu sehingga tidak dapat membuang limbah dari darah serta ginjal yang sehat.

Penyebab penyakit ginjal kronis

Penyebab paling umum dari penyakit ginjal kronis adalah tekanan darah tinggi, diabetes, dan penyakit jantung. Penyakit ginjal kronis juga bisa disebabkan oleh infeksi, kerusakan ginjal autoimun, dan penyumbatan saluran kemih.

Kebanyakan orang tidak memiliki gejala awal penyakit ginjal kronis. Seiring berkembangnya penyakit ginjal kronis, gejala-gejala berikut muncul:

• kelelahan, kelelahan
• kehilangan selera makan
• insomnia
• pembengkakan pada tungkai dan pergelangan kaki
• gangguan memori, linglung.

Diagnosis penyakit ginjal kronis

Ada tiga tes sederhana yang memungkinkan dokter mencurigai penyakit ginjal kronis:

• pengukuran tekanan darah
• penentuan protein dalam urin
• penentuan kreatinin dalam serum darah.

Bagaimana cara memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis?

Jika Anda menderita hipertensi, penting untuk mengontrol tekanan darah Anda. Obat penghambat enzim pengubah angiotensin dan obat penghambat angiotensin II menurunkan tekanan darah tinggi dan juga memiliki efek nefroprotektif, yaitu mencegah memburuknya penyakit ginjal kronis.

Olahraga ringan dan pola makan sehat juga membantu menurunkan tekanan darah.

Jika Anda menderita diabetes, dokter akan memberikan rekomendasi bagaimana cara menjaga kadar gula darah tetap normal.

Jika Anda merokok, maka berhentilah merokok. Merokok merusak ginjal. Merokok juga meningkatkan tekanan darah dan mengganggu efektivitas obat penurun tekanan darah. Dokter Anda akan meresepkan Anda diet rendah protein. Kandungan protein yang tinggi pada makanan membuat ginjal yang terkena dampaknya sulit bekerja.

Anda harus melakukan pemeriksaan rutin ke dokter. Dengan cara ini, dokter dapat memantau fungsi ginjal dan mengatasi masalah yang berhubungan dengan penyakit ginjal kronis.

Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan masalah lain:

• Kolesterol Tinggi
• Anemia. Anemia terjadi ketika kadar hemoglobin dalam darah (protein yang mengangkut oksigen dari paru-paru ke organ dan jaringan tubuh lain) tidak mencukupi. Gejala anemia meliputi: kelelahan, kelemahan.
• Kerusakan tulang. Akibat penyakit ginjal kronis, metabolisme normal mineral - fosfor dan kalsium, yang diperlukan untuk memperkuat tulang - terganggu. Dokter Anda akan meresepkan diet yang membatasi makanan tertentu agar tubuh Anda dapat menyerap mineral tersebut dengan lebih baik.

Penyakit ginjal kronis menyebabkan hilangnya nafsu makan. Seorang ahli gizi akan membantu Anda merencanakan diet khusus.

Apa yang terjadi seiring berkembangnya penyakit ginjal kronis?

Bahkan dengan pengobatan yang tepat Penyakit ginjal kronis secara bertahap menyebabkan gangguan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal. Pada titik tertentu ginjal berhenti bekerja. Racun menumpuk di dalam tubuh, yang bertindak sebagai racun. Keracunan menyebabkan muntah, lemas, gangguan kesadaran dan koma.

Pengobatan penyakit ginjal kronis stadium akhir memerlukan dialisis atau transplantasi ginjal. Selama dialisis, mesin khusus yang disebut ginjal buatan digunakan untuk membuang limbah dari darah. Ada dua jenis dialisis: hemodialisis dan dialisis peritoneal. Hemodialisis dilakukan di rumah sakit. Setelah menjalani pelatihan, pasien dapat melakukan dialisis peritoneal secara mandiri di rumah.

Jika Anda memerlukan dialisis, dokter Anda akan menentukan jenis dialisis yang Anda perlukan.

Istilah penyakit ginjal kronis berarti ginjal menjadi tidak normal. Ada banyak penyakit yang menyebabkan berkembangnya penyakit ginjal kronis. Orang yang menderita penyakit ginjal kronis pada tahap apa pun berisiko terkena penyakit ini dari sistem kardiovaskular dan pukulan. Hal ini menjadikannya penting untuk mendeteksi penyakit ginjal kronis yang ringan sekalipun, karena pengobatan tidak hanya memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis, namun juga mengurangi risiko penyakit jantung dan stroke.

Bagaimana cara kerja ginjal?

Ginjal- Ini adalah organ berbentuk kacang yang terletak di daerah pinggang di kedua sisi tulang belakang.

Arteri ginjal memasok darah ke setiap ginjal. Di ginjal, arteri terbagi menjadi banyak pembuluh darah kecil (kapiler), membentuk struktur yang disebut glomerulus.

Setiap glomerulus adalah filter. Struktur glomeruli ginjal memungkinkan limbah, kelebihan air dan garam mengalir dari darah ke tubulus tipis. Cairan yang tersisa di ujung setiap tubulus disebut urin. Urin kemudian memasuki sistem pengumpul ginjal, yang diwakili oleh kaliks ginjal dan panggul ginjal. Urin kemudian mengalir melalui ureter ke kandung kemih. Urin disimpan di kandung kemih kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui saluran kencing (uretra).

Fungsi utama ginjal adalah:

• Pembuangan limbah, kelebihan air dari darah, pembentukan urin
• Mengontrol Tekanan Darah – Ginjal mengontrol tekanan darah sebagian dengan membuang kelebihan air dari tubuh melalui urin, dan ginjal juga memproduksi hormon yang mengatur tekanan darah.
• Ginjal menghasilkan hormon yang disebut eritropoietin, yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah (eritrosit). Erythropoietin mencegah perkembangan anemia.
• Ginjal mempertahankan tingkat garam dan elemen tertentu dalam darah.

Penyakit kronis adalah penyakit yang bersifat jangka panjang dan berkelanjutan. Penyakit kronis tidak selalu berarti penyakit serius. Penyakit ginjal kronis ringan menyerang banyak orang.

Gagal ginjal kronik merupakan istilah yang identik dengan penyakit ginjal kronik.

Istilah gagal ginjal akut berarti fungsi ginjal menurun secara tiba-tiba dalam jangka waktu beberapa jam atau hari. Misalnya, penyebab gagal ginjal akut bisa berupa infeksi serius yang mempengaruhi ginjal, atau keracunan, seperti pengganti alkohol. Hal ini membedakan gagal ginjal akut dengan penyakit ginjal kronis, dimana fungsi ginjal menurun secara bertahap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

Bagaimana penyakit ginjal kronis didiagnosis?

Tes darah sederhana dapat memperkirakan jumlah darah yang disaring oleh glomeruli selama jangka waktu tertentu. Tes ini disebut penentuan laju filtrasi glomerulus. Laju filtrasi glomerulus normal adalah 90 ml/menit atau lebih. Jika filtrasi tidak terjadi atau melambat di beberapa glomeruli, laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun, sehingga kita dapat menyimpulkan bahwa fungsi ginjal terganggu.

Untuk menentukan laju filtrasi glomerulus dalam darah, ditentukan kadar kreatininnya. Kreatinin adalah produk pemecahan protein. Biasanya, kreatinin dikeluarkan dari darah oleh ginjal. Jika fungsi ginjal terganggu, kadar kreatinin dalam darah meningkat.

Laju filtrasi glomerulus dihitung dengan mempertimbangkan usia, jenis kelamin, dan tingkat kreatinin darah.

Penyakit ginjal kronis, tergantung pada tingkat laju filtrasi glomerulus, dibagi menjadi lima tahap:

• Tahap 1 - Laju filtrasi glomerulus (90 ml/menit atau lebih) menunjukkan fungsi ginjal normal, namun Anda mengalami kerusakan atau penyakit ginjal. Misalnya, darah atau protein mungkin muncul di urin, atau radang ginjal.
• Tahap 2 – gangguan fungsi ginjal sedang dan terdapat kerusakan ginjal atau penyakit ginjal. Orang yang laju filtrasi glomerulusnya 60 – 89 ml/menit tanpa kerusakan ginjal tidak menderita penyakit ginjal kronis.
• Tahap 3 – disfungsi ginjal sedang (tanpa atau dengan penyakit ginjal). Misalnya, pada orang tua, fungsi ginjal menurun tanpa penyakit ginjal apa pun: laju filtrasi glomerulus 3A adalah - 45 - 59 ml/menit; Laju filtrasi glomerulus 3B adalah 30 – 44 ml/menit.
• Tahap 4 – gangguan ginjal berat. Laju filtrasi glomerulus berkisar antara 15 hingga 29 ml/menit.
• Tahap 5 – disfungsi ginjal yang sangat parah. Kondisi ini disebut juga gagal ginjal stadium akhir atau gagal ginjal. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 ml/menit.

Catatan: Sedikit perubahan pada laju filtrasi glomerulus adalah normal. Dalam beberapa kasus, fluktuasi laju filtrasi glomerulus mungkin cukup besar untuk mengubah stadium penyakit ginjal kronis, namun setelah beberapa waktu laju filtrasi glomerulus dapat meningkat kembali. Namun, selama laju filtrasi glomerulus tidak menurun secara progresif, nilai rata-rata harus diperhitungkan.

Siapa yang perlu mengukur laju filtrasi glomerulus?

Laju filtrasi glomerulus biasanya diuji untuk memantau fungsi ginjal pada penderita penyakit ginjal atau kondisi lain yang dapat mempengaruhi ginjal, seperti tekanan darah tinggi atau diabetes. Pengujian laju filtrasi glomerulus juga sering dilakukan pada pemeriksaan di berbagai situasi medis. Jika pasien menderita penyakit ginjal kronis, laju filtrasi glomerulus diperiksa secara berkala untuk memantau fungsi ginjal.

Berapa angka kejadian penyakit ginjal kronis?

Sekitar satu dari 10 orang menderita penyakit ginjal kronis pada tingkat tertentu. Penyakit ginjal kronis dapat berkembang pada usia berapa pun. Berbagai kondisi medis dapat memicu penyakit ginjal kronis. Insiden penyakit ginjal kronis meningkat pada orang lanjut usia. Wanita lebih mungkin menderita penyakit ginjal kronis.

Meskipun lebih dari separuh orang yang berusia di atas 75 tahun mengidap penyakit ginjal kronis, sebagian besar dari mereka sebenarnya tidak menderita penyakit ginjal, melainkan penurunan fungsi ginjal yang berkaitan dengan usia.

Sebagian besar kasus penyakit ginjal kronis memiliki tingkat keparahan sedang atau sedang.

Apa penyebab penyakit ginjal kronis?

Ada banyak kondisi medis yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan/atau gangguan fungsi ginjal serta berujung pada penyakit ginjal kronis. Tiga penyebab utama penyakit ginjal kronis yang terjadi pada sekitar 3 dari 4 kasus penyakit ginjal kronis pada orang dewasa adalah:

• Diabetes mellitus – kerusakan ginjal akibat diabetes (komplikasi umum diabetes mellitus)
• Tekanan darah tinggi – Tekanan darah tinggi yang tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik adalah penyebab utama penyakit ginjal kronis. Namun, dalam beberapa kasus, penyakit ginjal kronis sendiri menjadi penyebab tekanan darah tinggi, karena ginjal terlibat dalam pengaturannya. Sembilan dari 10 orang dengan penyakit ginjal kronis stadium 3 hingga 5 memiliki tekanan darah tinggi.
• Penuaan ginjal – terjadi penurunan fungsi ginjal yang berkaitan dengan usia. Lebih dari separuh orang yang berusia di atas 75 tahun menderita penyakit ginjal kronis pada tingkat tertentu. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronis tidak berkembang melampaui tahap ringan kecuali jika ginjal terpengaruh karena penyebab lain, seperti diabetes.

Kondisi lain yang dapat menyebabkan berkembangnya penyakit ginjal kronis antara lain:

• Glomerulonefritis (kerusakan pada glomeruli)
• Stenosis arteri ginjal
• Sindrom uremik hemolitik
• Penyakit ginjal polikistik
• Penyumbatan aliran urin
• Kerusakan ginjal akibat keracunan obat atau zat beracun
• Infeksi ginjal kronis dan lain-lain.

Jika Anda menderita penyakit ginjal kronis sedang (yaitu stadium 1 hingga 3), kemungkinan besar Anda tidak akan merasa tidak enak badan. Penyakit ginjal kronis dideteksi dengan menguji laju filtrasi glomerulus sebelum tanda dan gejala lain muncul.

Gejala berkembang seiring berkembangnya penyakit ginjal kronis. Gejala awalnya tidak jelas, ciri khas banyak penyakit, seperti peningkatan kelelahan, kesehatan yang buruk, kelelahan.

Ketika tingkat keparahan penyakit ginjal kronis meningkat, gejala-gejala berikut akan muncul:

• malfungsi
• kehilangan selera makan
• penurunan berat badan
• kulit kering, gatal
• kejang otot
• retensi cairan dalam tubuh dan berkembangnya pembengkakan pada kaki
• bengkak di sekitar mata
• lebih sering buang air kecil
• kulit pucat karena anemia
• kelemahan, kelelahan.

Jika fungsi ginjal terus memburuk (penyakit ginjal kronis stadium 4 atau 5), berbagai komplikasi akan timbul. Misalnya anemia dan gangguan metabolisme fosfor-kalsium, peningkatan kadar mineral dalam darah. Penyakit ini dapat menimbulkan berbagai gejala, seperti kelelahan akibat anemia atau penipisan tulang dan patah tulang akibat ketidakseimbangan kalsium dan fosfor. Tanpa pengobatan, penyakit ginjal kronis stadium 5 berakibat fatal.

Apakah saya perlu pemeriksaan lebih lanjut?

Laju filtrasi glomerulus ditentukan untuk mengidentifikasi penyakit ginjal kronis dan memantau perkembangannya. Laju filtrasi glomerulus diukur setidaknya setahun sekali pada pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium 1 atau 2, atau lebih sering pada penyakit ginjal kronis stadium 3, 4, atau 5.

Anda akan menjalani tes urin rutin untuk memantau darah atau protein dalam urin Anda. Pemeriksaan darah juga akan dilakukan secara berkala untuk memantau kadar elektrolit dalam darah, seperti natrium, kalium, kalsium, dan fosfor. Dokter Anda akan menentukan apakah Anda memerlukan tes lain. Misalnya:

USG ginjal (USG ginjal) atau biopsi ginjal diresepkan jika dicurigai adanya penyakit ginjal. Misalnya, jika terdeteksi sejumlah besar darah atau protein dalam urin, jika Anda khawatir akan nyeri yang berhubungan dengan ginjal, dan sebagainya.

Dalam kebanyakan kasus, USG ginjal atau biopsi ginjal tidak diperlukan. Hal ini karena penyakit ginjal kronis biasanya terjadi karena penyebab kerusakan ginjal yang sudah ada, seperti komplikasi diabetes, tekanan darah tinggi, atau perubahan terkait usia.

Jika penyakit ginjal kronis berkembang (stadium 3 atau lebih), penelitian tambahan dilakukan. Misalnya untuk mendeteksi anemia, dilakukan tes darah untuk mengetahui kadar hormon paratiroid dalam darah. Hormon paratiroid terlibat dalam metabolisme kalsium-fosfor.

Bagaimana cara mengobati penyakit ginjal kronis?

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronis ditangani oleh dokter Latihan umum. Pasalnya, penyakit ginjal kronis stadium 1-3 tidak memerlukan pengobatan dari dokter spesialis. Dokter Anda akan merujuk Anda ke dokter spesialis jika penyakit ginjal kronis berkembang ke stadium 4 atau 5, atau jika penyakit ginjal kronis tahap mana pun menimbulkan gejala yang memerlukan evaluasi oleh spesialis.

Penelitian telah menunjukkan bahwa bagi sebagian besar pasien dengan penyakit ginjal kronis, mengobati penyakit pada tahap awal dapat mencegah atau memperlambat perkembangan gagal ginjal.

Tujuan terapi meliputi:

• Pengobatan penyakit yang mendasarinya
• Mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis
• Mengurangi risiko pembangunan penyakit kardiovaskular
• Pengobatan gejala dan komplikasi akibat penyakit ginjal kronis.

Pengobatan penyakit yang mendasarinya

Berkembangnya penyakit ginjal kronis dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit. Untuk beberapa di antaranya, ada metode pengobatan khusus. Misalnya saja pengendalian gula darah yang baik bagi penderita diabetes, pengendalian tekanan darah bagi penderita hipertensi, pengobatan antibiotik bagi pasien yang menderita infeksi ginjal kronis, pembedahan untuk menghilangkan sumbatan aliran urin, dan lain-lain.

Mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis:

Penyakit ginjal kronis cenderung memburuk secara bertahap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Hal ini dapat terjadi bahkan jika penyebab penyakit ginjal kronis telah dihilangkan. Anda harus diawasi oleh dokter atau perawat untuk memantau fungsi ginjal Anda (laju filtrasi glomerulus). Dokter juga akan meresepkan pengobatan untuk Anda dan memberikan rekomendasi cara mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis. Tujuan utama pengobatan untuk memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis adalah menjaga tekanan darah tetap optimal. Kebanyakan orang dengan penyakit ginjal kronis memerlukan obat untuk mengontrol tekanan darahnya. Dokter akan menentukan tingkat tekanan darah optimal untuk Anda (biasanya 130/80 mmHg atau dalam beberapa kasus bahkan lebih rendah).

Jika Anda sedang mengonsumsi obat lain, Anda harus mendiskusikan rejimen dosis Anda dengan dokter Anda. Karena beberapa obat, yang mempengaruhi fungsi ginjal, mengurangi fungsinya, yang memperburuk perjalanan penyakit ginjal kronis. Misalnya, jika Anda menderita penyakit ginjal kronis, sebaiknya Anda tidak mengonsumsi obat anti inflamasi tanpa resep dokter. Anda mungkin juga perlu menyesuaikan dosis obat yang Anda minum jika penyakit ginjal kronis Anda berlanjut.

Mengurangi risiko terkena penyakit kardiovaskular:

Orang yang menderita penyakit ginjal kronis termasuk dalam kelompok tersebut berisiko tinggi pada perkembangan penyakit kardiovaskular seperti serangan jantung, stroke, penyakit pembuluh darah perifer. Orang dengan penyakit ginjal kronis lebih mungkin meninggal karena penyakit kardiovaskular dibandingkan gagal ginjal.

Pencegahan penyakit kardiovaskular meliputi:

• kontrol tekanan darah (dan kontrol gula darah yang baik jika Anda menderita diabetes)
• pengendalian kolesterol darah
• Perubahan gaya hidup: berhenti merokok, makan makanan sehat rendah garam, mengontrol berat badan, olahraga teratur.

Jika tes urin Anda menunjukkan kadar protein yang tinggi, Anda memerlukan pengobatan, meskipun tekanan darah Anda normal. Obat-obatan yang disebut penghambat enzim pengonversi angiotensin (misalnya kaptopril, enalopril, ramipril, lisinopril) untuk penyakit ginjal kronis mencegah penurunan fungsi ginjal lebih lanjut.

Mengobati gejala penyakit ginjal kronis

Jika penyakit ginjal kronis berkembang menjadi bentuk parah, maka Anda memerlukan pengobatan untuk mengatasi masalah akibat buruknya fungsi ginjal. Misalnya:

Jika anemia berkembang, pengobatan dengan suplemen zat besi dan/atau eritropoietin diperlukan. Erythropoietin adalah hormon yang diproduksi di ginjal yang merangsang produksi sel darah merah (eritrosit).

Ketidakseimbangan fosfor dan kalsium dalam darah juga memerlukan pengobatan.

Anda perlu membatasi jumlah cairan dan garam dalam makanan Anda. Pembatasan diet lainnya melibatkan pengendalian tingkat potasium dan kalsium dalam tubuh.

Jika Anda menderita penyakit ginjal kronis stadium akhir, Anda memerlukan terapi pengganti ginjal - dialisis atau transplantasi ginjal.

Orang dengan penyakit ginjal kronis stadium 3 atau lebih lanjut harus menerima vaksinasi flu tahunan dan satu vaksin pneumokokus. Orang dengan penyakit ginjal kronis stadium 4 harus menerima vaksinasi hepatitis B.

Prognosis penyakit ginjal kronis

Penyakit ginjal kronis stadium 1 - 3 sebagian besar terjadi pada orang lanjut usia. Penyakit ginjal kronis cenderung memburuk secara bertahap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Namun, tingkat perkembangannya bervariasi dari kasus ke kasus dan seringkali bergantung pada tingkat keparahan penyebab yang mendasarinya. Misalnya, beberapa penyakit ginjal dapat memperburuk fungsi ginjal dengan relatif cepat. Namun, pada kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronis berkembang sangat lambat. Pada penyakit ginjal kronis stadium 5 (laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 ml/menit), dialisis atau transplantasi ginjal diperlukan.

Artikel ini hanya untuk tujuan informasi. Untuk masalah kesehatan apa pun, jangan mendiagnosis diri sendiri dan berkonsultasi dengan dokter!

V.A. Shaderkina - ahli urologi, ahli onkologi, editor ilmiah

Terapi patogenetik asidosis ginjal harus mencakup tidak hanya menghilangkan defisiensi basa penyangga, tetapi juga meningkatkan fungsi ekskresi asam ginjal. Penyebab utama asidosis pada sejumlah pasien adalah retensi ion hidrogen, yang menurut beberapa penulis, tidak dapat dihilangkan dengan infus larutan alkali. Menurut pendapat mereka, lebih tepat menggunakan dialisis untuk tujuan ini, yang membantu menghilangkan kelebihan ion hidrogen. Namun, situasi ini tampaknya hanya berlaku untuk pasien oligoanuria yang sangat parah. Studi kami tentang fungsi ginjal yang mensekresi asam selama infus berulang larutan alkali secara intravena menunjukkan bahwa, sebagai akibat dari koreksi asidosis, pada beberapa pasien tidak hanya konsentrasi bikarbonat plasma meningkat, tetapi juga pelepasan ion hidrogen (terutama dalam bentuk garam amonium) oleh ginjal meningkat secara signifikan (Gbr. 66).

Beras. 66. Pengaruh infus infus larutan natrium bikarbonat 1,3% terhadap fungsi ekskresi asam ginjal pada pasien gagal ginjal.

Peningkatan kapasitas mensekresi asam ginjal dalam hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan muatan filtrasi natrium dan peningkatan proses pertukaran ion di tubulus (pertukaran natrium dengan ion hidrogen dan amonia), dengan perkembangan asidosis intraseluler karena hilangnya kalium intraseluler, serta peningkatan filtrasi dan diuresis. Secara umum, harus ditekankan bahwa pengenalan larutan basa dalam koreksi asidosis memiliki spektrum tindakan yang sangat luas, dan signifikansinya tidak terbatas pada pengisian kembali cadangan basa darah. Pada pasien dalam fase gagal ginjal, tetapi dengan diuresis yang dipertahankan, selama koreksi asidosis, ekskresi natrium meningkat secara signifikan, fungsi ekskresi nitrogen dan asam ginjal meningkat, seringkali hiperkalemia dan hiperfosfatemia yang menyertai asidosis dapat dihentikan, dan juga untuk mencapai perbaikan klinis tertentu. Contoh berikut merupakan indikasi dalam hal ini.

Pasien P., 38 tahun. Diagnosis: glomerulonefritis difus kronis. Uremia, anemia. Dikirim ke bagian nefrologi pada tanggal 9/VIII 1967 dengan tanda koma uremik. Denyut nadi 84 denyut per menit, pengisian memuaskan. Batas jantung melebar ke kiri, bunyinya tumpul. Tekanan darah 190/110-220/120. Tes darah: Hb - 38 unit, eh. - 2.400.000,l. - 17.500, ROE - 47 mm per jam. Nitrogen sisa - 75-108 mg%, kreatinin - 7,2-8,1 mg%. Diuresis harian sekitar 2 liter. Berat jenis urin bila diuji menurut Zimnitsky adalah 1003-1006. Pada pemeriksaan Kakovsky-Addis terdapat 490 juta sel darah merah, 17 juta leukosit, 1 juta gips Analisis urin 10/VIII 1967: berat jenis - 1005, protein -2,6%, leukosit - 15-30 pada lapang pandang, sel darah merah segar dan tercuci menutupi seluruh bidang pandang, silinder berbentuk hialin dan granular 0-2 pada bidang pandang. Filtrasi glomerulus oleh kreatinin endogen - 11,4 ml/menit, sekresi pewarna fenolrot - 5%. Elektrolit darah: natrium - 130,5-135 meq/l, kalium - 5,1-6,65 meq/l, kalsium - 14,2 mg%, fosfor - 8,1 mg%, klorin - 88,1 meq/ l. Ekskresi urin per hari: natrium - 98-123 mEq, kalium - 54,5-87 mEq, klorin - 40-96 mEq, bikarbonat - 9-23,6 mEq. Indikator keseimbangan asam basa: pH darah - 7,26, defisiensi basa - 12 meq/l. Bikarbonat standar adalah 16 mEq/L. pCO 2 darah - 40 mm Hg; PH urin adalah 7,5-8,1. Ekskresi urin: amonia - 20-32 meq per hari, asam yang dapat dititrasi - 0. Total ekskresi ion hidrogen - 20-32 meq per hari.

Pengobatan: terapi antihipertensi, jantung, hormon anabolik, bilas usus dan lambung, pemberian garam dan glukosa subkutan dan intravena, diet dengan protein terbatas dan garam yang cukup. Selama dua minggu dirawat di rumah sakit, kondisi pasien agak membaik, namun meskipun diuresis cukup, azotemia dan kreatinemia tinggi, hiperfosfatemia, dan hiperkalemia tetap ada. Karena asidosis parah, diputuskan untuk menggunakan pemberian larutan alkali secara intravena. Selama 10 hari, larutan natrium bikarbonat 1,3% diberikan secara intravena setiap hari atau dua hari sekali dengan dosis 10 ml per kg berat badan per hari (Gbr. 67). Sebagai hasil dari pemberian bikarbonat, keseimbangan asam basa darah dapat dinormalisasi. Ekskresi natrium meningkat signifikan hingga mencapai 293,4 mEq per hari. Ekskresi asam organik meningkat (dari 28,4 menjadi 54,7 mEq per hari) dan fosfor (dari 3,6 menjadi 5 g per hari). Pada saat yang sama, ekskresi klorin dan kalium meningkat relatif sedikit, dan ekskresi bikarbonat meningkat secara signifikan hanya menjelang akhir pemberian infus. Dengan demikian, sebagian besar natrium diekskresikan dengan anion asam organik, sulfat dan fosfat, yang membantu mengurangi keracunan uremik. Ekskresi ion hidrogen meningkat secara signifikan (hingga 80-100 meq per hari) (terutama karena peningkatan ekskresi amonia). Selama masa pengobatan, pasien diberikan 464 mEq natrium dalam bentuk bikarbonat; selain itu, ia menerima sekitar 1020 mEq natrium dari makanan. Selama periode yang sama, 1897 mEq diekskresikan melalui urin, sekitar 20 mEq melalui feses, dan pasien kehilangan sejumlah natrium melalui keringat. Jadi, meskipun natrium bikarbonat dalam jumlah besar diberikan, keseimbangan natrium selama periode koreksi asidosis adalah negatif, yaitu hilangnya ion ini diamati terutama dalam urin. Peningkatan ekskresi natrium dalam urin menyebabkan peningkatan diuresis, yang dalam hal ini bersifat osmotik. Hubungan antara ekskresi natrium urin dan peningkatan haluaran urin selama koreksi asidosis ditunjukkan pada Gambar. 68 menggunakan contoh pasien gagal ginjal. Diuresis osmotik tampaknya merupakan salah satu mekanisme yang membantu mengurangi azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, serta menghilangkan radikal asam berlebih pada pasien yang menerima larutan basa. Seperti yang dapat dilihat dari Gambar. 67, akibat pemberian larutan natrium bikarbonat intravena kepada pasien P., diuresisnya hampir dua kali lipat, mencapai 3-4,5 liter per hari. Filtrasi glomerulus meningkat dari 11,4 menjadi 14,3 ml/menit. Nitrogen darah sisa menurun dari 72 menjadi 48 mg%, kreatinin - dari 7,2 menjadi 4,2 mg%, fosfor anorganik - dari 8,1 menjadi 4,3 mg%, kalium - dari 6,65 menjadi 4,7 mEq/ l. Pemberian bikarbonat menyebabkan sedikit penurunan konsentrasi klorin plasma (dari 88,1 menjadi 82,9 mEq/L). Pada saat yang sama, konsentrasi bikarbonat plasma meningkat dari 16 menjadi 23 mEq/L, dan natremia mencapai batas atas normal (150 mEq/L). Dengan demikian, hilangnya natrium yang diamati tampaknya terutama terkait dengan pembuangan kelebihan natrium dari jaringan, sementara kadar plasma bahkan sedikit meningkat. Meskipun demikian, tidak hanya tidak terjadi peningkatan tekanan darah, namun sebaliknya terdapat kecenderungan menuju normalisasi, yang sebagian dapat dijelaskan jika kita memperhitungkan bahwa nilai tekanan darah tidak hanya dipengaruhi oleh tingkat natremia, tetapi juga oleh kandungan natrium di dinding pembuluh darah. Seperti disebutkan di atas, keseimbangan asam-basa dalam darah kembali normal, dan kelebihan bikarbonat dikeluarkan melalui urin. Kondisi umum pasien membaik secara signifikan.

Beras. 67. Pengaruh infus infus larutan natrium bikarbonat 1,3% terhadap keseimbangan asam basa, sisa nitrogen, kreatinin, kalium dan fosfor darah pada pasien P., 38 tahun, dengan glomerulonefritis kronis dan gagal ginjal.
SB - bikarbonat standar, meq/l; BE - defisiensi basa, mEq/L.

Beras. 68. Hubungan antara ekskresi natrium (1) dan diuresis (2) dengan pemberian larutan natrium bikarbonat 1,3% secara intravena pada pasien gagal ginjal.

Perlu ditekankan bahwa dinamika positif indikator keseimbangan asam-basa yang disebutkan di atas dalam proses koreksi asidosis intravena bersifat jangka pendek. Normalisasi keseimbangan asam-basa dalam jangka panjang dapat dicapai, sebagai suatu peraturan, hanya melalui infus harian. Ketika larutan alkalizing diberikan setiap dua hari sekali, koreksinya biasanya lebih buruk, dan suntikan yang lebih jarang sering kali tidak efektif. Namun, bahkan terapi alkalizing jangka pendek (seperti dapat dilihat pada contoh di atas) dalam beberapa kasus berkontribusi pada timbulnya remisi klinis secara umum.

Pada pasien dengan nefritis akut, terapi alkali biasanya tidak diindikasikan karena risiko masuknya natrium dan cairan dalam jumlah besar, yang dapat mempengaruhi perjalanan penyakit, memperburuk edema dan hipertensi. Namun, pada nefritis akut, yang terjadi dengan asidosis parah dan uremia, upaya pengobatan tersebut, dengan pemantauan terus-menerus terhadap tingkat tekanan darah dan elektrolit darah, dapat dibenarkan.

Terapi alkalinisasi banyak digunakan pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, terutama pada fase gagal ginjal, serta pada kasus dimana asidosis disertai dengan hilangnya bikarbonat secara signifikan. Infus tetes larutan natrium bikarbonat isotonik 1,3% secara intravena menghasilkan koreksi asidosis yang cepat dan efektif. Untuk asidosis sedang, diberikan 10-15 ml larutan per kg berat badan pasien per hari. Sejumlah penulis menggunakan larutan bikarbonat 3-5% yang lebih pekat dengan dosis yang lebih kecil. Infus dilakukan setiap hari atau dua hari sekali di bawah kendali tekanan darah, indikator keseimbangan asam basa yang ditentukan pada alat Astrup, dan elektrolit darah sampai diperoleh efek klinis dan biokimia. Kontraindikasi relatif terhadap pemberian bikarbonat adalah edema, gagal jantung, hipertensi tinggi, hipernatremia. Pemberian natrium laktat intravena banyak digunakan untuk memerangi asidosis. Dalam hal ini, ion laktat dimetabolisme oleh hati, dan natrium yang dilepaskan membentuk bikarbonat dengan CO2. Tergantung pada tingkat keparahan kasusnya, 10-20 ml larutan natrium laktat 1/6 M (1,8%) diberikan per kg berat badan pasien per hari. Anda dapat menggunakan larutan 10% yang lebih pekat; laktat dalam dosis yang lebih rendah. Perawatan yang berhasil; natrium laktat tidak mungkin dilakukan pada kasus disfungsi hati, serta pada gagal jantung dan kondisi lain yang disertai dengan peningkatan pembentukan asam laktat.

Dalam kasus asidosis, yang terjadi dengan penurunan signifikan kadar klorida plasma, eksikosis, hipotensi osmotik karena hilangnya garam, larutan NaCl diberikan bersama dengan bikarbonat atau laktat. Apa yang disebut larutan NaCl fisiologis mengandung klorin berlebih secara signifikan dibandingkan dengan komposisi cairan ekstraseluler. Kelebihan klorin menggantikan jumlah bikarbonat yang setara dari cairan ekstraseluler, menyebabkan pergeseran reaksi ke sisi asam. Larutan garam tidak mengandung air “bebas” secara osmotik untuk menutupi biaya paru, kulit dan lainnya, sehingga pemberian larutan garam NaCl biasanya dikombinasikan dengan pemberian larutan bikarbonat, natrium laktat atau glukosa 5%. Solusi ini dapat diberikan dalam berbagai kombinasi. Biasanya, larutan laktat 1,8% isotonik atau larutan natrium bikarbonat 1,3% dan larutan NaCl fisiologis diberikan dengan perbandingan 1:2. Secara total, larutan mengandung sejumlah natrium dan klorin yang kira-kira sesuai dengan rasio normalnya dalam cairan ekstraseluler. Untuk setiap liter larutan, sekitar 20 ml larutan 10% kalsium glukonat atau CaCl 2 disuntikkan. Infus larutan glukosa terutama diindikasikan untuk asidosis pada pasien yang lemah. Larutan glukosa, biasanya diresepkan bersama dengan insulin, membantu mengurangi hiperkalemia, yang sering menyertai asidosis, dan juga berfungsi sebagai sumber air “bebas”. Infus tetes glukosa 5% intravena biasanya dikombinasikan dengan pemberian larutan natrium bikarbonat isotonik 1,3% dalam jumlah yang sama (1: 1). Untuk hipersalemia, larutan ini diberikan dengan perbandingan 2:1 atau 3:1. Pada saat yang sama, pasien menerima suplemen kalsium dan 8-12 unit insulin per hari (1 unit insulin per 4 g gula yang diberikan). Baru-baru ini, buffer amine (TRIS; trisamine) telah digunakan dalam pengobatan asidosis. Keuntungan larutan alkali dibandingkan larutan alkali lainnya adalah dapat menembus ke dalam sel, memperbaiki pH intraseluler. Namun, pengalaman dengan zat-zat ini masih kurang. Dosis dan metode pemberian larutan korektif ditentukan secara individual. Penentuan dosis bikarbonat yang diberikan berdasarkan defisiensi natrium harus dianggap salah, karena dalam banyak kasus tidak ada hubungan langsung antara derajat asidosis dan kadar natrium plasma. Untuk keseimbangan asam-basa, yang penting bukanlah tingkat natremia absolut, tetapi rasio timbal balik antara basa dan asam konstan, sifat anion tersebut, dalam kombinasi dengan natrium yang ada dalam plasma dan diekskresikan dalam urin. Semua keadaan ini harus dipertimbangkan ketika memilih terapi yang tepat untuk kasus tertentu. Selain perkiraan dosis yang disebutkan di atas, sejumlah rumus telah diusulkan untuk menghitung jumlah larutan korektif yang perlu diberikan kepada pasien:

1. Jumlah larutan natrium bikarbonat 4-5% dalam ml = “BE” (defisiensi basa ditentukan pada alat Astrup, dalam meq/l) X berat badan dalam kg: 2.

2. Jumlah larutan natrium laktat 10% dalam ml atau larutan natrium bikarbonat 8,5% dalam ml, atau jumlah natrium bikarbonat dalam mEq = “BE” dalam mEq/L X berat badan dalam kg X 0,3.

3. Jumlah natrium bikarbonat atau laktat dalam mEq = volume cairan ekstraseluler dalam L (20% berat badan dalam kg) X 2 X (25 - cadangan darah basa dalam mEq/L) atau X (22 - standar bikarbonat darah ditentukan pada mesin Astrup, dalam meq/l).

4. Jumlah larutan TRIS 0,3 M (3,6%) dalam ml = “BE” dalam mEq/L X berat badan dalam kg.

Dalam kasus gagal ginjal atau oliguria, dosis larutan alkali yang dihitung menggunakan rumus biasanya diberikan secara fraksional selama dua hari.

Namun, rumus yang direkomendasikan oleh berbagai penulis untuk menghitung jumlah larutan yang disuntikkan harus digunakan dengan hati-hati, karena biasanya rumus tersebut didasarkan pada nilai hanya beberapa indikator yang perlu diperhitungkan. Dengan pengecualian pada kasus koma uremik yang sangat parah, seseorang harus berhati-hati terhadap upaya untuk segera memperbaiki defisit yang ada. Pada pasien ginjal kronis, koreksi bertahap dan jangka panjang, yang dirancang untuk mencapai nilai normal secara perlahan selama beberapa hari, jauh lebih bermanfaat. Pada saat yang sama, bahaya perubahan hemodinamik dan elektrolit yang tidak diinginkan berkurang, mekanisme kompensasi tubuh sendiri berhasil terlibat dalam koreksi gangguan yang ada dalam metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asam-basa, dan pemerataan bertahap tidak hanya ekstra. -, tetapi keseimbangan elektrolit intraseluler juga terjadi. Terapi alkalinisasi harus komprehensif. Dengan asidosis sedang, bersama dengan diet yang tepat (sayuran, buah-buahan, susu), natrium bikarbonat, laktat atau natrium sitrat diresepkan secara oral (masing-masing dalam dosis 5-10, 3-6 dan 4-8 g per hari). Dalam kasus yang lebih parah, lavage usus dan lambung yang bersifat basa (larutan NaHCO 2 0,25% setiap hari) berguna, yang, bersama dengan efek alkalisasi, mendorong pembuangan limbah nitrogen dari tubuh, enema alkali. Jika prosedur ini tidak dapat menghentikan asidosis, gunakan pemberian larutan intravena (bikarbonat, natrium laktat, glukosa, larutan NaCl fisiologis) atau subkutan (larutan glukosa 5%, larutan NaCl fisiologis). Dalam beberapa kasus, efek alkalisasi diamati saat menggunakan diuretik, yang menyebabkan hilangnya klorin dan kalium, hormon anabolik, serta saat pengobatan jangka panjang; pasien ginjal dengan hormon kortikosteroid dosis besar.

Dari 22 pasien nefritis akut yang kami periksa selama pengobatan dengan prednisolon dosis besar (60 mg prednisolon per hari), peningkatan konsentrasi bikarbonat darah diamati pada 21 pasien. Pada pasien dalam kelompok ini, konsentrasi bikarbonat plasma menjadi normal. sebagai akibat pengobatan. Peningkatan konsentrasi bikarbonat darah yang kurang terasa dan kurang persisten diamati pada kelompok pasien dengan glomerulonefritis kronis (23 orang) yang menerima terapi hormonal yang sama. Pada kelompok kontrol pasien dengan glomerulonefritis akut dan kronis yang menerima pengobatan simtomatik, koreksi asidosis jauh lebih sedikit. Dalam efek korektif hormon kortikosteroid pada asidosis ginjal, stimulasi fungsi ginjal yang mensekresi asam (Gbr. 69) dan perubahan elektrolit (retensi natrium diamati dalam beberapa kasus, hilangnya kalium intraseluler dengan perkembangan alkalosis ekstraseluler) adalah penting. .

Beras. 69. Peningkatan fungsi ekskresi asam ginjal pada pasien glomerulonefritis kronis di bawah pengaruh terapi simtomatik dan kortikosteroid.
Kolom: bayangan miring - pasien yang menerima kortikosteroid; ringan - mereka yang menerima pengobatan simtomatik.

Pada pasien oligoanuria yang sangat parah, asidosis dapat dikoreksi dengan menggunakan hemodialisis (ginjal buatan). Hanya dialisis yang dapat menghilangkan kelebihan ion hidrogen yang terus-menerus terbentuk di dalam tubuh pasien tersebut. Pada saat yang sama, selama proses hemodialisis, sistem penyangga darah dipulihkan karena ion bikarbonat, dan, berbeda dengan pemberian larutan alkali secara intravena, tanpa pemberian natrium berlebih secara simultan. Jika tekanan parsial CO2 dalam darah pasien selama hemodialisis tetap rendah, asidosis metabolik awal pada akhir dialisis dapat berubah menjadi alkalosis respiratorik (Blumentals et al., 1965).Koreksi asidosis kurang berhasil dalam kasus di mana hemodialisis disertai dengan reaksi pirogenik, dan juga jika asidosis, bersama dengan asidosis metabolik, memiliki komponen pernapasan (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Perlu ditekankan bahwa selama hemodialisis, pertukaran ion tidak hanya terjadi antara plasma dan plasma. larutan dialisat Pada tahap tertentu, cairan intraseluler dan interstisial dimasukkan dalam pertukaran, yang dalam beberapa kasus membuat tugas mengoreksi asidosis menjadi lebih sulit (A. A. Chervinsky, 1966).Sejumlah penulis mencatat keberhasilan koreksi asidosis ginjal selama dialisis peritoneal Hasil yang baik diperoleh dengan dialisis peritoneal resirkulasi (G. Ya. Alapin et al., 1967), serta dengan dialisis hemo- dan peritoneal bergantian (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Kami mempelajari dinamika keseimbangan asam-basa pada 21 pasien dengan gagal ginjal kronis, yang pengobatannya menggunakan dialisis peritoneal. Sedangkan pada pasien gagal ginjal kelompok kontrol yang mendapat pengobatan simtomatik, indikator keseimbangan asam basa cenderung semakin menurun, pada pasien yang diobati dengan dialisis peritoneal, indikator tersebut mampu stabil pada nilai di bawah normal untuk beberapa waktu. Normalisasi keseimbangan asam-basa hanya diamati pada beberapa pasien dan bersifat jangka pendek. Secara umum, koreksi asidosis dengan dialisis peritoneal secara signifikan lebih buruk dibandingkan dengan hemodialisis atau pemberian larutan alkali secara intravena. Koreksi asidosis yang buruk pada beberapa kasus dialisis peritoneal mungkin berhubungan dengan peningkatan katabolisme akibat pembedahan (fistula), infeksi, penurunan sementara diuresis dan fungsi ekskresi asam ginjal. Terapi dalam kasus ini harus komprehensif. Jadi, kami menggabungkan dialisis peritoneal dengan koreksi intravena, pemberian hormon anabolik, aktif terapi antibakteri dan seterusnya.

Ada beberapa indikasi dalam literatur tentang normalisasi keseimbangan asam-basa secara bertahap setelah transplantasi ginjal berhasil.

Koreksi asidosis yang efektif dan tepat waktu pada penyakit ginjal terkadang berkontribusi pada remisi jangka panjang.

Konsep CKD baru-baru ini digunakan oleh ahli nefrologi dan dokter spesialis lainnya. Penyakit ginjal kronis ditandai dengan adanya morfologi atau gangguan fungsional dalam kerja organ tersebut.

Dokter dari berbagai spesialisasi mengetahui apa itu CKD, namun ahli nefrologi dan ahli jantung, serta ahli urologi, lebih mungkin menemukan konsep supernosologis ini.

Penyakit ginjal kronis adalah patologi serius yang di masa depan, jika tidak ditangani dengan benar, akan menyebabkan gagal ginjal yang parah. Pada akhirnya, pasien akan menjalani hemodialisis atau transplantasi ginjal.

Definisi konsep ini diperkenalkan pada tahun 2000 oleh US National Kidney Foundation. Kelompok Kerja Peningkatan Hasil Penyakit Ginjal juga telah melakukan upaya untuk membuat klasifikasi kerja.

Gagal ginjal kronis tidak termasuk perubahan anatomi pada struktur ginjal yang muncul sebagai akibat atau dengan latar belakang patologi sistem saluran kemih. Ini hanya mencerminkan pelanggaran ekskresi nitrogen dan fungsi organ lainnya.

Dalam konteks ini, penyakit ginjal kronis mempunyai arti yang lebih luas. Bukan tanpa alasan CKD tergolong dalam konsep supranosologis.

CKD tidak dipertimbangkan penyakit terpisah. Hal ini lebih merupakan indikasi bagi pasien dan dokter bahwa terdapat pelanggaran fungsi atau struktur ginjal, yang berarti diperlukan tindakan untuk mengobati dan mencegah perkembangan patologi.

Dasar pembentukan CKD adalah penyakit pada alat glomerulus atau parenkim ginjal. Namun patologi semua organ dan sistem dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal. Oleh karena itu, ahli jantung berbicara tentang gangguan kardiovaskular, memperingatkan bahwa gagal jantung dan gagal ginjal berkembang dan berkembang secara paralel.

Menurut definisi yang berlaku umum, CKD mencakup segala kondisi yang disertai gangguan fungsi ginjal, yang berlangsung selama tiga bulan atau lebih, serta manifestasi klinis dengan tanda morfologi kerusakan ginjal.

Merumuskan diagnosis memerlukan penghitungan laju filtrasi glomerulus. Pertama, tunjukkan derajat atau stadium CKD. Kemudian dalam tanda kurung perlu dipastikan dengan menghitung GFR menurut salah satu rumus yang diketahui(misalnya CKD-EPI atau Cockcroft-Gault).

Klasifikasi dan tahapan CKD

Kriteria klasifikasi utama untuk menentukan derajat penyakit ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus. Opsi ini fungsional. Sulit untuk menentukannya pada tahap ini dengan menggunakan laboratorium atau metode penelitian objektif lainnya. Oleh karena itu, mereka menggunakan rumus perhitungan.

Yang paling populer adalah CKD-EPI. Stadium CKD bergantung pada GFR. Perhitungan menggunakan rumus dapat dilakukan dengan menggunakan kalkulator khusus yang dapat ditemukan di Internet. Tergantung pada indikatornya, CKD diklasifikasikan menjadi beberapa tahap.

Laju filtrasi glomerulus bergantung pada banyak parameter. Ini termasuk berat badan seseorang, indikator tinggi badan, serta jenis kelamin dan usia. Semua parameter ini termasuk dalam rumus elektronik untuk menghitung GFR.

Untuk menentukan laju filtrasi glomerulus menggunakan rumus ini, Anda juga perlu mengetahui indikator penting lainnya - kreatinin serum. Itu ditentukan selama tes darah biokimia. Itu diukur dalam mikromol per liter.

Semakin banyak parameter pasien, semakin akurat laju filtrasi glomerulus dapat ditentukan. Stadium ditentukan oleh tingkat kreatinin dan GFR.

Tahapan penyakit

Klasifikasi CKD meliputi 5 stadium. Diantaranya, CKD pada fase 3 dibagi menjadi dua periode – C3a dan C3b. Kriteria utamanya adalah laju filtrasi glomerulus pada tahap tertentu gagal ginjal kronik.

Pada CKD stadium 1, GFR melebihi 90 ml/menit/1,73 m². Namun ada tanda-tanda kerusakan ginjal. Paling sering ini adalah hipertensi atau diabetes dengan perubahan urin. Pada CKD stadium 2, GFR bervariasi dari 60 hingga 89. Perkembangan penyakit ginjal kronis disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus yang terus-menerus tanpa pengobatan yang memadai.

Selanjutnya, penyakit pada sistem saluran kemih berkembang. Hal ini mempengaruhi fungsi dan fungsi ginjal. Oleh karena itu, CKD stadium 3 ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus yang lebih nyata.

Pada CKD C3a, GFR berkisar antara 45 hingga 60, sedangkan untuk penyakit ginjal kronis stadium C3b ditandai dengan penurunan hingga 30 ml/menit/1,72 m². Ahli nefrologi memerlukan tindakan tegas untuk pengobatan dan pencegahan.

Pada CKD stadium 4, sedang dilakukan persiapan untuk dialisis. Kadar GFR mencapai 15 ml/menit. Nilai ini berada di ambang batas. GFR di bawah 15 ml/menit/1,72 m² – menjadi dasar diagnosis “penyakit ginjal terminal” – CKD stadium 5.

Penyebab

Faktor etiologi utama yang mendasari gagal ginjal adalah penyakit pada sistem saluran kemih.

Patologi yang paling umum adalah pielonefritis. Ini tentang penyakit radang, mencolok parenkim ginjal dan sistem pengumpulan. Pielonefritis kronis menyiratkan adanya agen infeksi yang menetap di saluran kemih dan ginjal. Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, disfungsi ginjal berkembang dengan penurunan laju filtrasi glomerulus secara bertahap.

Penyebab gagal ginjal kronik antara lain glomerulopati. Ini adalah sekelompok penyakit yang terutama merusak peralatan glomerulus. Ini termasuk:

• glomerulonefritis pascastreptokokus;
• nefropati diabetik;
• penyakit ginjal asam urat;
• glomerulonefritis ANCA;
• glomerulopati yang berhubungan dengan penyakit jaringan ikat.

Dengan patologi ini, proses filtrasi terganggu. Tanpa pengobatan, seluruh fungsi ginjal akan terganggu, dan CKD meningkat. Konsentrasi kreatinin dan senyawa nitrogen lainnya dalam darah meningkat. Laju filtrasi glomerulus menurun, penyakit ginjal kronis berkembang.

Faktor risiko berkembangnya penyakit ginjal dan CKD antara lain tekanan darah tinggi, seringnya infeksi saluran kemih, diabetes melitus, kehamilan, aktivitas seksual dini, dan sering berganti pasangan seksual.

Perhatian khusus diberikan pada hipertensi. Menurut rekomendasi kardiologis modern, ada satu bagian lengkap dalam perawatannya hipertensi, didedikasikan untuk nefroproteksi. Ahli jantung dan terapis harus menghitung laju filtrasi glomerulus dan memberikan rekomendasi yang tepat agar penyakit tidak berkembang.

Nefropati diabetik adalah komplikasi umum diabetes. Jika kadar glukosa darah tidak terkontrol, kemungkinan terjadinya kerusakan ginjal meningkat secara signifikan. Laju filtrasi glomerulus menurun dengan cepat dan penyakit ginjal kronis berkembang.

Gejala

Tanda-tanda penyakit ginjal kronis tidak spesifik. Manifestasi CKD pada derajat 1 dan 2 dapat ditutupi oleh penyakit yang mendasarinya.

Pada pielonefritis kronis, nyeri di punggung bawah yang bersifat menarik atau pegal sangat mengganggu. Secara berkala, pasien mengeluhkan gangguan saluran kemih. Saat infeksi memburuk, Anda mungkin mengalami sensasi terbakar atau perih saat mengosongkan kandung kemih.

Glomerulopati disertai dengan sindrom hipertensi dan edema. Tekanan meningkat tajam, sedangkan tekanan diastolik berubah semakin besar dan menurun tekanan nadi. Pembengkakan muncul di wajah, di daerah periorbital.

Kemudian pasien merasakan adanya bengkak pada wajah. Bila penyakitnya tidak terkontrol, pembengkakan menyebar ke anggota tubuh. Pada awalnya, cincin tidak dipasang di jari. Kemudian timbul kesulitan dengan sepatu karena pembengkakan parah pada tungkai dan kaki. Saat mengonsumsi diuretik, kelebihan cairan dihilangkan.

Gejala uremia muncul pada stadium akhir CKD (lebih jarang pada C3, lebih sering pada C4, C5). Pada tahap 5, pemurnian darah ekstrarenal sudah diperlukan. Dengan uremia, keluhan berikut mungkin terjadi:

• kelemahan parah;
• sujud;
• kelelahan yang tidak termotivasi;
• penurunan nafsu makan;
• lekas marah, labilitas emosional;
• astenisasi;
• sakit kepala;
• peningkatan detak jantung;
• sakit perut (disebabkan oleh pengaruh senyawa nitrogen pada selaput lendir lambung dan usus dengan perkembangan gastritis, kolitis dan enterokolitis);
• penurunan volume urin yang dikeluarkan (oliguria, hingga anuria);
• gangguan pernapasan seperti sesak napas;
• pembengkakan;
• peningkatan tekanan darah.

Penyakit ginjal kronis pada stadium lanjut sulit diobati. Mengonsumsi obat kemungkinan besar tidak akan membantu memulihkan fungsi ginjal. Namun perkembangan penyakit ini bisa diperlambat.

Diagnosis penyakit

Pertama-tama, untuk membuat diagnosis yang benar, perlu mengumpulkan keluhan dan anamnesis dengan cermat. Penting untuk memahami patologi apa yang menyebabkan penyakit seperti penyakit ginjal kronis.

Tahap selanjutnya setelah klarifikasi keluhan, pengumpulan anamnesis hidup dan penyakit adalah kajian objektif. Dokter spesialis mengevaluasi kondisi pasien secara holistik dan untuk setiap sistem organ.

Pada penyakit ginjal kronis, warna kulit berubah, kadar air dan turgornya menurun. Warna kulit biasanya pucat atau pucat kekuningan. Pucat disebabkan oleh terganggunya sintesis eritropoietin yang diproduksi oleh sel ginjal. Biasanya terlihat pada stadium akhir penyakit.

Warna kulit pucat disebabkan oleh pengendapan pigmen yang terlibat dalam metabolisme bilirubin - urokrom. Pada CKD dan gagal ginjal kronik, ekskresi senyawa nitrogen, termasuk urea, berkurang. Jika fungsi ginjal tidak mencukupi, metabolit ini diekskresikan melalui paru-paru, saluran pencernaan, dan kulit. Ini memberikan tampilan bubuk. Kulit menjadi sangat kering.

CKD merupakan penyebab gangguan cairan dan elektrolit. Pada tahap awal, natrium hilang. Pasien khawatir akan rasa haus. Dia merasa lemah. Kulit menjadi kering, turgor menurun. Saat mengukur tekanan darah, ada kecenderungan hipotensi.

Sebaliknya, pada tahap akhir penyakit, natrium tertahan. Pada saat yang sama, tekanan meningkat dan kelebihan cairan menumpuk di jaringan dan organ. Pasien mengalami pembengkakan. Sesak napasnya semakin bertambah akibat stagnasi pada sirkulasi paru.

Dengan uremia, dokter melihat pasien menderita sesak napas. Ini bersifat campuran. Gastritis uremik dimanifestasikan oleh nyeri perut pada proyeksi epigastrium.

Pada palpasi daerah ini didiagnosis peningkatan sensitivitas atau rasa sakit. Kolitis uremik disertai nyeri di sepanjang usus. Kotoran patologis mungkin muncul di tinja.

Metode laboratorium dan instrumental dalam diagnosis CKD

Jika ada kecurigaan penyakit ginjal, tes klinis umum ditentukan. Ini adalah tes darah dan urin. Di dalam darah, dokter akan tertarik pada tingkat leukosit, sel darah merah, hemoglobin, dan laju sedimentasi eritrosit (ESR).

Leukositosis (peningkatan jumlah sel darah putih) akan menunjukkan adanya pielonefritis. Anemia, ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin atau sel darah merah, berkembang pada penyakit ginjal stadium C3-C5.

Tes urin umum dimaksudkan untuk membantu dokter memutuskan penelitian lebih lanjut. Leukosituria menentukan perlunya kultur bakteriologis. Perubahan parameter urin harus dikonfirmasi dengan tes Nechiporenko. Ini lebih andal menunjukkan komposisi seluler dan memungkinkan diagnosis banding awal.

Penentuan protein dalam urin dapat bersifat kuantitatif atau kualitatif. Cara kedua yang paling sering digunakan. Dalam analisis umum, derajat proteinuria ditunjukkan dalam bentuk persilangan: semakin banyak, semakin banyak protein dalam urin. Pada diabetes melitus, keberadaan mikroalbumin juga harus ditentukan. Ini adalah tes yang sangat spesifik untuk diagnosis dini tahap awal kerusakan atau disfungsi ginjal.

Indikator urin penting lainnya termasuk glukosa, urobilin, dan aseton urin. Tapi tidak mungkin menilai keberadaan CKD dari mereka. Parameter ini hanya menunjukkan penyebab kerusakan ginjal primer.

Tes darah biokimia menarik bagi dokter dalam hal menghitung laju filtrasi glomerulus. Tergantung pada konsentrasi kreatinin serum, mungkin rendah atau tingkat peningkatan SCF. Di atas dijelaskan cara menggunakan rumus untuk menghitungnya.

Fungsi ginjal juga dinilai menggunakan tes Zimnitsky. Penurunan atau hilangnya kemampuan konsentrasi organ didiagnosis.

Teknik pencitraan (USG, radiografi, tomografi) dirancang untuk mengidentifikasi penyakit ginjal primer.

Perlakuan

1. Pengobatan patologi yang mendasari yang menyebabkan gangguan fungsi ginjal.
2. Memperlambat perkembangan CKD.
3. Pencegahan komplikasi kardiovaskular.
4. Memutuskan kelayakan terapi dialisis dan mempersiapkannya.
5. Perawatan meliputi perawatan obat dan non-obat. Dasar rezim patologi ginjal– kepatuhan terhadap rekomendasi diet. Hal ini bergantung pada derajat dan jenis gangguan air dan elektrolit. Untuk penyakit ginjal kronis tahap awal, disarankan tabel No. 7 menurut Pevzner.
6. Konsumsi protein dan garam meja dibatasi. Hal ini penting ketika insufisiensi fungsi ginjal meningkat.

Gagal ginjal kronis terjadi dengan gangguan ekskresi natrium, kalium, dan fosfor. Asupan elektrolit ini dari makanan dibatasi sebisa mungkin. Produk susu, ikan, dan daging kental dilarang.

Garam tidak boleh ditambahkan ke makanan siap saji. Itu ditambahkan hanya selama perlakuan panas. Jumlah garam meja harian maksimum yang diperbolehkan untuk penyakit ginjal kronis adalah 1,5-3,0 gram. Melebihi norma ini akan memperburuk sindrom hipertensi.

Perhatian khusus diberikan pada volume cairan yang dikonsumsi. Ini harus melebihi setengah liter jumlah yang dikeluarkan dari tubuh setiap hari. Pengecualiannya adalah situasi dengan dekompensasi jantung.

Mengingat proses ekskresi melalui ginjal terganggu, maka perlu diciptakan segala kondisi untuk menormalkan fungsi saluran pencernaan. Hal ini diperlukan untuk mencapai buang air besar setiap hari dan menghilangkan sembelit.

Diet untuk pengobatan CKD stadium 4 atau stadium terminal dengan latar belakang hemodialisis atau dialisis peritoneal tidak berarti pembatasan asupan makanan dan air yang signifikan. Makanannya harus lengkap dan mengandung jumlah vitamin dan mikro yang dibutuhkan.

Prinsip pengobatan obat

Pada tahap awal CKD, pengobatan pelindung ditentukan. Inilah yang dilakukan dokter perawatan utama– terapis, dokter umum, serta ahli jantung dan endokrinologi.

Pada dua tahap pertama, pasien menderita penyakit ginjal tertentu dengan atau tanpa gangguan fungsi.

Inti dari pengobatan adalah nefroproteksi. Ini adalah resep obat profilaksis yang mencegah perkembangan patologi dan meningkatkan fungsi nefron. Untuk efek nefroprotektif maksimum, obat dari kelompok penghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron digunakan.

Menunjukkan sisi terbaiknya penghambat ACE dan penghambat reseptor angiotensin. Dosisnya tergantung pada tingkat tekanan darah awal dan adanya patologi vaskular yang menyertainya.

Pada tahap ketiga dan selanjutnya, pasien harus dirawat oleh ahli nefrologi. Obat-obatan diresepkan untuk mengurangi derajat uremia.

Dalam kondisi stasioner, ini adalah natrium bikarbonat. Terapi ditujukan untuk membatasi asupan obat nefrotoksik. Area penting lainnya adalah pemantauan terus-menerus terhadap indikator metabolisme nitrogen.

Anemia diobati dengan suplemen zat besi. Jika tidak efektif, eritropoietin diindikasikan. Hanya ahli nefrologi di tingkat regional atau pusat nefro kota yang berhak meresepkannya.

Tanda-tanda diagnostik stadium C4 dan C5 harus menjadi alasan untuk mulai mempersiapkan dialisis. Kemungkinan metode terapi didiskusikan, percakapan dilakukan dengan pasien dan kerabat.

Ramalan

Hidup dengan penyakit kronis merupakan pengalaman yang sulit baik bagi pasien maupun keluarganya. Oleh karena itu, pada tahap awal Anda memerlukan bantuan psikoterapis.

Prognosis penyakit ginjal kronis bergantung pada banyak faktor:

• usia pasien;
• adanya patologi yang memperburuk;
• kondisi umum pasien;
• ketepatan waktu pengobatan.

Penyakit lain yang mempengaruhi kondisi ginjal dengan satu atau lain cara juga diperhitungkan. Ini adalah penyakit hati dan kardiovaskular, keracunan, patologi sistemik.

Jika pengobatan nefroprotektif dimulai tepat waktu, pasien terdaftar di ahli nefrologi di pusat nefrosenter dan terus dipantau di sana, ia memiliki peluang untuk berumur panjang dan bahagia.

Pasien harus mendengarkan apa yang terjadi di tubuhnya dan berkonsultasi dengan dokter tepat waktu. Jika penyakit ini terdeteksi pada stadium akhir, prognosisnya dipertanyakan. Namun cuci darah dan transplantasi ginjal adalah jalan keluar dari situasi sulit ini.

Metode modern pengobatan gagal ginjal kronis
Metode modern pengobatan gagal ginjal kronis

GAGAL GINJAL KRONIS

Sampai saat ini, gagal ginjal kronik (CRF) didefinisikan sebagai sindrom klinis dan biokimia yang terjadi dengan kerusakan ginjal dengan etiologi apa pun, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi ekskresi dan endokrin organ secara progresif karena hilangnya fungsi nefron yang tidak dapat diubah.
Dalam hal ini, tidak seperti gagal ginjal akut, proses patofisiologis yang menyebabkan gangguan ini tidak dapat diubah. Perkembangannya hanya sebagian bergantung pada etiologi penyakit ginjal yang mendasarinya, karena mekanisme patogenetik utama kerusakan nefron yang berfungsi dalam situasi ini adalah hipertensi intraglomerular, hiperfiltrasi di glomerulus dan efek nefrotoksik proteinuria (lebih tepatnya, gangguan transpor protein ginjal). ).
Penemuan kesatuan mekanisme patogenesis kerusakan jaringan ginjal pada penyakit kronis organ ini merupakan salah satu faktor penting yang mengarah pada terciptanya konsep baru yang fundamental - penyakit ginjal kronis (CKD).
Alasan munculnya konsep CKD.
Saat ini, terjadi peningkatan tajam jumlah pasien penyakit ginjal kronik.
Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan kejadian diabetes mellitus, penuaan penduduk dan, oleh karena itu, peningkatan jumlah pasien dengan kerusakan ginjal yang bersifat vaskular.

Peningkatan progresif dalam jumlah pasien tersebut dianggap sebagai pandemi. Faktor-faktor di atas telah menyebabkan peningkatan besar dalam jumlah orang yang memerlukan terapi penggantian ginjal (RRT) - berbagai jenis dialisis atau transplantasi ginjal.
Pendekatan jangka panjang terhadap pencegahan sekunder penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) juga berkontribusi terhadap peningkatan jumlah pasien yang menjalani RRT.

Ketika penurunan fungsi ginjal mencapai tingkat tertentu, tidak diperlukan metode khusus untuk memperlambat perkembangan proses patologis pada jaringan ginjal.
Selain itu, selama beberapa dekade terakhir, kualitas teknologi RRT terus meningkat, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam harapan hidup pasien yang menerima perawatan tersebut.

Semua ini menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan tempat tidur dialisis, transplantasi organ, dan meningkatnya biaya.
Sudah pada tahun enam puluhan abad yang lalu, menjadi jelas bahwa banyak mekanisme perkembangan penyakit ginjal kronis cukup universal dan sebagian besar beroperasi terlepas dari etiologinya. Yang tak kalah penting adalah identifikasi faktor risiko perkembangan dan perkembangan proses patologis kronis pada jaringan ginjal.
Seperti mekanisme perkembangannya, pada dasarnya sama pada berbagai penyakit ginjal kronis dan sangat mirip dengan faktor risiko kardiovaskular.

Klarifikasi mekanisme patogenetik perkembangan penyakit ginjal kronis, identifikasi faktor risiko terjadinya dan perkembangannya telah memungkinkan untuk mengembangkan rejimen pengobatan yang benar-benar dapat menunda timbulnya RRT atau mengurangi jumlah komplikasi mematikan.
Pendekatan renoproteksi untuk berbagai penyakit ginjal pada dasarnya identik (penghambat enzim pengubah angiotensin, antagonis reseptor angiotensin II AT1, penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin, diet rendah protein).
Semua hal di atas memerlukan pemikiran ulang, terutama untuk mengembangkan langkah-langkah efektif guna lebih meningkatkan layanan medis dan sosial bagi pasien dengan penyakit ginjal kronis.
Salah satu prasyaratnya adalah kesatuan atau setidaknya kesamaan kriteria untuk mengidentifikasi, menggambarkan, menilai tingkat keparahan dan laju perkembangan patologi ginjal.
Namun, tidak ada kesatuan di antara ahli nefrologi. Misalnya, dalam literatur berbahasa Inggris, kita dapat menemukan sekitar satu setengah lusin istilah yang digunakan untuk merujuk pada kondisi yang berhubungan dengan munculnya disfungsi ginjal kronis.

Perlu dicatat bahwa dalam nefrologi domestik, masalah terminologisnya tidak terlalu akut. Ungkapan “gagal ginjal kronis” (CRF) atau, dalam kasus tertentu, “gagal ginjal stadium akhir”, “gagal ginjal kronik stadium akhir”, dll.
Namun, belum ada pemahaman umum mengenai kriteria gagal ginjal kronik dan penilaian tingkat keparahannya.

Jelasnya, penerapan konsep CKD harus membatasi penggunaan istilah “gagal ginjal kronis”.

Dalam klasifikasi NKF, frasa “gagal ginjal” hanya sinonim untuk stadium V. penyakit ginjal kronik.
Pada saat yang sama, dalam literatur nefrologi berbahasa Inggris, nama “penyakit ginjal stadium akhir” telah tersebar luas.
Para pengembang di NKF berpendapat bahwa penggunaan istilah ini sebaiknya dipertahankan karena istilah ini banyak digunakan di Amerika Serikat dan merujuk pada pasien yang menerima terapi. berbagai metode dialisis atau transplantasi, terlepas dari tingkat fungsi ginjal.
Rupanya, dalam praktik nefrologi domestik, konsep “gagal ginjal stadium akhir” perlu dipertahankan. Dianjurkan untuk memasukkan pasien, baik yang sudah menerima RRT, maupun pasien dengan CKD stadium V, yang pengobatan penggantinya belum dimulai atau tidak dilakukan karena masalah organisasi.
Definisi dan klasifikasi CKD.
Sejumlah permasalahan yang disebutkan secara singkat di atas telah ditangani oleh National Kidney Foundation (NKF). Yayasan ini membentuk sekelompok ahli yang, sebagai hasil analisis banyak publikasi tentang diagnostik dan pengobatan, menilai pentingnya sejumlah indikator dalam menentukan laju perkembangan penyakit ginjal, konsep terminologis dan kesepakatan dengan perwakilan administrasi, mengusulkan konsep tersebut. penyakit ginjal kronis (CKD). ).

Dalam mengembangkan konsep CKD, para ahli kelompok kerja NKF memiliki beberapa tujuan: Definisi konsep CKD dan tahapannya, terlepas dari penyebab (etiologi) gagal ginjal (penyakit).
Pemilihan parameter laboratorium (metode penelitian) yang cukup mencirikan perjalanan CKD.
Penentuan (studi) hubungan derajat gangguan fungsi ginjal dengan komplikasi CKD.
Stratifikasi faktor risiko perkembangan CKD dan terjadinya penyakit kardiovaskular.

Para ahli NKF mengusulkan definisi CKD berdasarkan beberapa kriteria:
Kerusakan ginjal yang berlangsung > 3 bulan, yang bermanifestasi sebagai gangguan struktural atau fungsional organ dengan atau tanpa penurunan GFR.
Kerusakan ini dimanifestasikan baik oleh perubahan patomorfologi pada jaringan ginjal, atau oleh perubahan komposisi darah atau urin, serta perubahan saat menggunakan metode visualisasi struktur GFR ginjal.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Dengan kata lain, penyakit ginjal kronis dapat didefinisikan sebagai “adanya kerusakan ginjal atau penurunan fungsi ginjal selama tiga bulan atau lebih, apapun diagnosisnya”.

Para ahli NKF telah mengidentifikasi lima tahap CKD tergantung pada tingkat keparahan penurunan GFR

Mari kita kembali menarik perhatian pada satu hal yang sangat penting.
Dalam klasifikasinya, faktor risiko perkembangan dan perkembangan CKD disorot dalam baris terpisah.
Salah satu yang terpenting di antaranya adalah yang sistemik hipertensi arteri atau proteinuria.
Perlu diingat bahwa menurut kesimpulan para ahli NKF, adanya faktor risiko saja tidak memberikan dasar untuk menegakkan diagnosis CKD, namun memerlukan serangkaian tindakan pencegahan tertentu).

Konsep CKD yang tidak berhubungan langsung dengan diagnosis nosologis, tidak meniadakan pendekatan nosologis terhadap diagnosis penyakit ginjal tertentu.
Namun, ini bukanlah kombinasi mekanis murni dari berbagai sifat kerusakan ginjal kronis.
Seperti disebutkan sebelumnya, pengembangan konsep ini didasarkan pada kesatuan mekanisme patogenetik utama perkembangan proses patologis di jaringan ginjal, kesamaan banyak faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan penyakit ginjal dan kesamaan metode pengobatan. terapi, pencegahan primer dan sekunder.

Dalam pengertian ini, CKD dekat dengan konsep penyakit jantung koroner (PJK).
Istilah CKD, begitu muncul, memperoleh hak kewarganegaraan tidak hanya di Amerika Serikat, tetapi juga di banyak negara lain.
Kongres VI Masyarakat Ilmiah Nefrologi Rusia, yang diadakan pada 14-17 November 2005 di Moskow, dengan jelas mendukung perlunya pengenalan konsep CKD secara luas ke dalam praktik perawatan kesehatan rumah tangga.

Manifestasi klinis umum CKD stadium akhir.
Tanda-tanda yang terkait dengan perkembangan disfungsi ginjal dan sedikit bergantung pada proses patologis yang mendasarinya pada ginjal biasanya mulai muncul pada CKD tahap ketiga dan mencapai tingkat keparahan maksimum pada tahap kelima. Pada awalnya, poliuria sedang, nokturia, penurunan nafsu makan, dan kecenderungan anemia biasanya dicatat.

Penurunan GFR di bawah 30% dari normal menyebabkan munculnya gejala keracunan uremik, peningkatan anemia hiporegeneratif (akibat penurunan produksi eritropoietin), gangguan metabolisme fosfor-kalsium dan terbentuknya gejala hiperparatiroidisme sekunder. (karena penurunan sintesis intrarenal dari metabolit aktif vitamin D-1, 25(OH)2D3; sinonim: 1,25-dihidroksi-kolekalsiferol, kalsitriol, hormon D, dll.), asidosis metabolik (karena penurunan ekskresi ion hidrogen oleh ginjal dan penekanan reabsorpsi ion bikarbonat).

Kompensasi asidosis metabolik dilakukan oleh paru-paru dengan meningkatkan ventilasi alveolar, yang menyebabkan munculnya pernapasan dalam dan berisik. Hiperparatiroidisme sekunder, bersama dengan asidosis, menyebabkan perkembangan osteodistrofi, yang dapat bermanifestasi sebagai patah tulang patologis. Selain itu, gangguan homeostasis kalsium-fosfor sering menyebabkan munculnya kalsifikasi ekstraoseus, termasuk kalsifikasi vaskular. Hiperparatiroidisme sekunder, kerusakan tulang, dan kalsifikasi jaringan lunak merupakan kondisi paling parah pada pasien yang menerima RRT dan merupakan masalah klinis yang sangat serius pada pasien ini.
Seiring berkembangnya CKD, pasien mengalami gangguan hemokoagulasi, yang disertai dengan sedikit pembentukan hematoma subkutan dan peningkatan resiko perkembangan perdarahan, termasuk gastrointestinal.

Kulitnya kering ("cerah tidak berkeringat"), dan banyak pasien mengalami rasa gatal yang menyakitkan hingga menyebabkan garukan.
Poliuria yang awalnya muncul dapat digantikan oleh oliguria, yang menyebabkan hidrasi berlebih dan pembengkakan organ dalam, termasuk edema paru dan otak.
Pada tahap akhir CKD, poliserositis uremik dapat berkembang, khususnya perikarditis uremik, yang merupakan tanda prognosis buruk dan memerlukan inisiasi RRT segera.

Terkadang yang disebut "terminal sindrom nefrotik».
Gejala umum otak berangsur-angsur meningkat: lesu, mengantuk, apatis, dan terkadang gangguan ritme tidur.
Hampir semua pasien ditandai dengan dislipoproteinemia uremik, yang menyebabkan percepatan proses aterogenesis dan peningkatan risiko kardiovaskular.

Diagnostik. Asalkan deteksi dini proses patologis ginjal yang mendasari (GN, nefropati sekunder, nefropati diabetik, dll.) dan tindak lanjut terhadap pasien, diagnosis biasanya tidak menimbulkan kesulitan. Untuk memantau fungsi ginjal dalam kerja praktek, tingkat kreatinin plasma dan GFR dipantau dari waktu ke waktu.
Beberapa kesulitan diagnostik mungkin timbul ketika menangani pasien yang azotemianya terdeteksi untuk pertama kalinya. Dalam kasus ini mungkin saja terjadi masalah topikal membedakan gagal ginjal akut dan kronis.

Sekarang sedikit matematika, yang sayangnya, tidak dapat dilakukan tanpanya di bagian ini.
Masalah memperkirakan laju filtrasi glomerulus dalam pengobatan praktis. Ultrafiltrasi glomerulus merupakan mekanisme awal dan utama pembentukan urin.
Cara ginjal menjalankan berbagai fungsinya sangat bergantung pada kondisinya.
Tidak mengherankan jika anggota kelompok kerja NKF memilih laju filtrasi glomerulus (GFR) tidak hanya sebagai kriteria utama untuk membedakan tahapan spesifik CKD, tetapi juga sebagai salah satu dasar terpenting untuk menegakkan diagnosis penyakit ginjal kronis. Para pengembang National Kidney Foundation telah secara meyakinkan menunjukkan bahwa tingkat penurunan GFR sangat erat kaitannya dengan perubahan klinis atau metabolik lain yang terjadi seiring berkembangnya nefropati kronis.

Jelas bahwa pengenalan konsep CKD memerlukan ketersediaan metode pengukuran GFR yang andal, sederhana dan murah dalam praktik klinis.

Sampai saat ini, sejumlah besar metode dan modifikasinya telah dikembangkan yang memungkinkan untuk memperkirakan GFR dengan berbagai tingkat akurasi. Namun, penggunaannya dalam praktik klinis secara luas dibatasi oleh kompleksitas dan biaya tinggi.
Oleh karena itu, biasanya digunakan untuk tujuan penelitian tertentu.

Di seluruh dunia dalam pengobatan praktis, perkiraan utama GFR hingga saat ini tetap pada konsentrasi kreatinin serum (Cgr) atau bersihan kreatinin endogen (klirens kreatinin).
Kedua metode ini memiliki sejumlah kelemahan yang signifikan. Konsentrasi kreatinin serum sebagai indeks GFR.

Kreatinin adalah produk metabolisme nitrogen dengan berat molekul rendah.
Hal ini terutama diekskresikan oleh ginjal melalui filtrasi glomerulus, meskipun beberapa disekresi di tubulus proksimal. Di jalan-jalan dengan kapasitas filtrasi yang tidak terganggu, proporsi kreatinin yang disekresikan oleh tubulus kecil. Namun, kontribusi sekresi tubulus terhadap distorsi perkiraan laju filtrasi glomerulus dapat meningkat tajam seiring dengan penurunan fungsi ginjal.

Proses pembentukan kreatinin pada orang sehat terjadi hampir seketika kecepatan tetap.
Hal ini menentukan stabilitas relatif Cgr.
Meskipun produksi kreatinin relatif stabil, ada sejumlah besar alasan, termasuk yang tidak berhubungan langsung dengan keadaan fungsional ginjal, yang dapat mempengaruhi tingkat Cgr. Penentu utama kadar kreatinin serum.
Rupanya, ini adalah volume massa otot, karena produksi metabolit ini sebanding dengan volume ini.
Faktor penting yang mempengaruhi kadar kreatinin serum adalah usia.
GFR pada orang dewasa menurun secara progresif setelah usia 40 tahun.
Penurunan produksi kreatinin yang disebabkan oleh usia secara alami meningkatkan kadar GFR. Sgr pada wanita biasanya sedikit lebih rendah dibandingkan pada pria. Signifikansi utama munculnya perbedaan-perbedaan ini tampaknya juga terkait dengan rendahnya massa otot pada wanita.
Dengan demikian, penilaian klinis GFR berdasarkan kadar kreatinin serum tidak dapat dilakukan tanpa memperhatikan karakteristik antropometri, jenis kelamin, dan usia pasien.

Dalam kondisi patologi, termasuk patologi ginjal, semua faktor yang menentukan kadar kreatinin serum dapat dimodifikasi sampai tingkat tertentu.
Informasi yang tersedia tidak memungkinkan kita untuk sampai pada kesimpulan akhir tentang apakah pembentukan kreatinin meningkat, tidak berubah, atau menurun pada pasien dengan penyakit ginjal kronis.

Namun bila GFR menurun hingga 25-50 ml/menit, pasien biasanya secara spontan mengurangi asupan protein (mual, muntah, anoreksia).
Kadar kreatinin serum mungkin dipengaruhi oleh asupan yang bervariasi obat.
Beberapa di antaranya (amnoglikosida, siklosporin A, preparat platinum, zat kontras sinar-X, dll.) adalah obat nefrotoksik, bila diresepkan, peningkatan Cg mencerminkan penurunan GFR yang nyata.
Yang lain mampu menjalani reaksi Jaffe.
Akhirnya, beberapa obat secara selektif menghambat sekresi kreatinin tubulus proksimal tanpa efek signifikan pada GFR.
Simetidin, trimetoprim dan, mungkin, sampai batas tertentu fenasetamida, salisilat, dan turunan vitamin D3 memiliki sifat ini.

Nilai yang ditentukan dari konsentrasi kreatinin dalam serum darah sangat bergantung pada metode analisis yang digunakan untuk mengukur indikator ini. Hingga saat ini, kadar kreatinin dalam cairan biologis paling sering dinilai menggunakan reaksi Jaffe.
Kerugian utama dari reaksi ini adalah spesifisitasnya yang rendah.
Reaksi ini dapat melibatkan, misalnya, keton dan asam keto, askorbat dan asam urat, beberapa protein, bilirubin, dll. (“kromogen non-kreatinin”). Hal yang sama berlaku untuk beberapa sefalosporin, diuretik, jika diresepkan dalam dosis tinggi, phenacetamide, acetohexamide dan methyldopa (bila diberikan secara parenteral). Pada nilai normal kreatinin serum, kontribusi kromogen non-kreatinin terhadap konsentrasi totalnya dapat berkisar antara 5 hingga 20%.

Ketika fungsi ginjal menurun, konsentrasi kreatinin serum meningkat secara alami.
Namun peningkatan ini tidak dibarengi dengan peningkatan proporsional kadar kromogen non kreatinin.
Oleh karena itu, kontribusi relatifnya terhadap konsentrasi kromogen total (kreatinin) serum menurun dan biasanya dalam situasi ini tidak melebihi 5%. Bagaimanapun, jelas bahwa kadar kreatinin yang diukur menggunakan reaksi Jaffe akan meremehkan nilai GFR yang sebenarnya.
Perubahan cepat pada parameter terakhir juga menyebabkan terganggunya kejelasan hubungan terbalik antara konsentrasi kreatinin serum dan GFR.
Sehubungan dengan itu, kenaikan atau penurunan Cgr mungkin tertunda beberapa hari.
Oleh karena itu, perhatian khusus harus diberikan saat menggunakan Cgr sebagai ukuran keadaan fungsional ginjal selama perkembangan dan resolusi gagal ginjal akut.
Penggunaan bersihan kreatinin sebagai ukuran kuantitatif GFR. Penggunaan SSG dibandingkan dengan Sgr memberikan satu keuntungan yang signifikan.
Hal ini memungkinkan Anda memperoleh perkiraan laju filtrasi glomerulus, yang dinyatakan sebagai nilai numerik dengan dimensi yang sesuai dengan sifat proses (biasanya ml/menit).

Namun, metode penilaian GFR ini tidak menyelesaikan banyak permasalahan.
Jelasnya, keakuratan pengukuran CVg sangat bergantung pada kebenaran pengumpulan urin.
Sayangnya, dalam praktiknya, kondisi untuk menentukan volume diuresis sering dilanggar, yang dapat menyebabkan nilai Cg terlalu tinggi atau terlalu rendah.
Ada juga kategori pasien yang hampir tidak mungkin dilakukan pengumpulan urin kuantitatif.
Terakhir, saat menilai nilai GFR nilai yang besar memiliki besarnya sekresi kreatinin tubular.
Seperti disebutkan di atas, pada orang sehat proporsi senyawa yang disekresikan oleh tubulus relatif kecil. Namun, dalam kondisi patologi ginjal, aktivitas sekresi sel epitel tubulus proksimal terhadap kreatinin dapat meningkat tajam.

Namun, pada sejumlah individu, termasuk mereka yang mengalami penurunan GFR yang signifikan, sekresi kreatinin bahkan mungkin bernilai negatif. Hal ini menunjukkan bahwa mereka sebenarnya memiliki reabsorpsi tubular dari metabolit ini.
Sayangnya, tidak mungkin untuk memprediksi kontribusi sekresi/reabsorpsi kreatinin tubulus terhadap kesalahan penentuan GFR berdasarkan CFR pada pasien tertentu tanpa mengukur GFR menggunakan metode referensi. Metode “perhitungan” untuk menentukan GFR.

Fakta adanya hubungan terbalik, meskipun tidak langsung, antara Cgr dan GFR menunjukkan kemungkinan memperoleh perkiraan laju filtrasi glomerulus secara kuantitatif hanya berdasarkan konsentrasi kreatinin serum.

Banyak persamaan telah dikembangkan untuk memprediksi nilai GFR berdasarkan Cgr.
Namun demikian, dalam praktik nyata nefrologi “dewasa”, rumus Cockcroft-Gault dan MDRD paling banyak digunakan.

Berdasarkan hasil studi multisenter MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), dikembangkan serangkaian rumus empiris yang memungkinkan untuk memprediksi nilai GFR berdasarkan sejumlah indikator sederhana. Kesesuaian terbaik antara nilai GFR yang dihitung dan nilai sebenarnya dari parameter ini, diukur dengan izin 125I-iothalamate, ditunjukkan oleh persamaan versi ketujuh:

Namun, perlu diingat bahwa ada situasi di mana metode “perhitungan” untuk menentukan GFR tidak dapat diterima.

Dalam kasus seperti ini, setidaknya pengukuran bersihan kreatinin standar harus digunakan.
Situasi di mana perlu menggunakan metode izin untuk menentukan GFR: Sangat usia lanjut usia. Ukuran tubuh tidak standar (pasien dengan amputasi anggota badan). Kekurusan parah dan obesitas. Penyakit otot rangka. Paraplegia dan quadriplegia. Diet vegetarian. Penurunan fungsi ginjal secara cepat.
Sebelum meresepkan obat nefrotoksik.
Saat memutuskan apakah akan memulai terapi penggantian ginjal.
Perlu juga diingat bahwa rumus Cockcroft-Gault dan MDRD tidak dapat diterapkan pada anak-anak.

Kasus penurunan fungsi ginjal akut pada pasien dengan penyakit ginjal kronik yang sudah ada sebelumnya, yang disebut “gagal ginjal kronik akut”, atau, dalam terminologi penulis asing, “gagal ginjal kronik akut” patut mendapat perhatian khusus.
Dari sudut pandang praktis, penting untuk ditekankan bahwa penghapusan atau pencegahan tepat waktu dari faktor-faktor yang menyebabkan gangguan fungsi ginjal akut pada pasien CKD dapat memperlambat laju perkembangan penurunan fungsi organ.

Penyebab gangguan fungsi ginjal akut pada pasien CKD dapat berupa: dehidrasi (asupan cairan terbatas, penggunaan diuretik yang tidak terkontrol); CH; hipertensi yang tidak terkontrol; penggunaan ACE inhibitor pada pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral; obstruksi dan/atau infeksi saluran kemih; infeksi sistemik (sepsis, endokarditis bakterial, dll.); obat nefrotoksik: NSAID, antibiotik (aminoglikosida, rifampisin, dll.), tiazid, agen radiokontras.
Perlu juga disebutkan bahwa pasien dengan CKD sangat sensitif terhadap faktor-faktor yang berpotensi nefrotoksik, dan oleh karena itu masalah iatrogenik dan pengobatan sendiri (herbal, sauna, dll.) dalam kasus ini harus diberikan. Perhatian khusus.

Untuk yang lainnya indikator penting tingkat perkembangan CKD adalah proteinuria.
Pada pasien rawat jalan, untuk menilainya, dianjurkan untuk menghitung rasio protein/kreatinin pada urin pagi hari, yang hampir setara dengan mengukur ekskresi protein harian.
Peningkatan proteinuria harian selalu berarti percepatan laju perkembangan CKD.

Perlakuan. Rekomendasi diet.
Prinsip dasar diet untuk CKD adalah sebagai berikut:
1. Pembatasan konsumsi NaCl dalam jumlah sedang tergantung pada tingkat tekanan darah, diuresis dan retensi cairan dalam tubuh.
2. Asupan cairan semaksimal mungkin tergantung pada diuresis, di bawah kendali berat badan.
3. Membatasi asupan protein (diet rendah protein).
4. Batasi makanan yang kaya fosfor dan/atau kalium.
5. Mempertahankan nilai energi makanan pada tingkat 35 kkal/kg berat badan/hari.
Mempertimbangkan fakta bahwa seiring berkembangnya sklerosis tubulointerstitial, kemampuan ginjal untuk menyerap kembali Na dapat menurun, dalam beberapa kasus asupan garam harus ditingkatkan menjadi 8 atau bahkan 10 g garam per hari. Hal ini terutama berlaku untuk pasien dengan apa yang disebut “ginjal yang kehilangan garam.”
Dalam situasi apa pun, perlu untuk mempertimbangkan penggunaan diuretik secara bersamaan dan dosisnya.
Pada sejumlah pasien yang memakai diuretik loop dalam dosis besar (furosemide lebih dari 80-100 mg/hari), pembatasan konsumsi garam meja dengan makanan tidak diperlukan.
Metode yang paling memadai untuk memantau asupan NaCl adalah ekskresi Na urin setiap hari.
Orang yang sehat mengeluarkan setidaknya 600 miliosmol (mosm) zat aktif osmotik (OAS) per hari.
Ginjal yang utuh mampu mengkonsentrasikan urin secara signifikan, dan konsentrasi total OAS (osmolalitas) dalam urin bisa empat kali lebih tinggi dibandingkan osmolalitas plasma darah (masing-masing 1200 atau lebih dan 285-295 mOsm/kg H2O).
Ginjal tidak dapat menghilangkan OAS (terutama urea dan garam) tanpa mengeluarkan air.
Oleh karena itu, individu yang sehat secara teoritis mampu mengeluarkan 600 mol dalam 0,5 liter urin.

Dengan berkembangnya CKD, kemampuan konsentrasi ginjal terus menurun, osmolalitas urin mendekati osmolalitas plasma darah dan berjumlah 300-400 mOsm/kg H20 (isostenuria).

Karena pada CKD stadium lanjut, total ekskresi OAV tidak berubah, mudah untuk menghitung bahwa untuk mengeluarkan 600 OAV saya yang sama, volume diuresis harus 1,5-2 l/hari.
Hal ini memperjelas munculnya poliuria dan nokturia; pada akhirnya, membatasi asupan cairan pada pasien tersebut akan mempercepat perkembangan CKD.

Namun perlu juga diperhatikan bahwa pada CKD stadium III-V. Kemampuan untuk mengeluarkan air bebas osmotik secara bertahap terganggu, terutama jika pasien menggunakan diuretik.
Oleh karena itu, kelebihan cairan penuh dengan perkembangan gejala hiponatremia.

Dipandu oleh prinsip-prinsip di atas, diperbolehkan untuk memberikan pasien asupan air gratis, dengan mempertimbangkan pemantauan mandiri terhadap diuresis harian, disesuaikan dengan kehilangan cairan ekstrarenal (300-500 ml/hari). Pemantauan rutin terhadap berat badan, tekanan darah, tanda-tanda klinis overhidrasi, penentuan ekskresi Na harian dalam urin dan pengujian berkala kadar Na dalam darah (hiponatremia!) juga diperlukan.

Selama beberapa dekade, dalam nefrologi praktis terdapat rekomendasi untuk membatasi asupan protein dengan makanan, yang didasarkan pada sejumlah premis teoretis.
Namun, baru-baru ini terbukti bahwa diet rendah protein (LPD) mengurangi laju perkembangan CKD.

Mekanisme adaptif MBD pada pasien CKD meliputi: perbaikan hemodinamik intraglomerular; membatasi hipertrofi ginjal dan glomeruli; efek positif pada dislipoproteinemia, efek pada metabolisme ginjal, pembatasan konsumsi O2 oleh jaringan ginjal; pengurangan produksi oksidan; efek pada fungsi sel T; penekanan AN dan transformasi faktor pertumbuhan b, membatasi perkembangan asidosis.
MBD biasanya diresepkan untuk pasien mulai dari stadium III. penyakit ginjal kronik.
Di jalan II. Diet dengan kandungan protein 0,8 g/kg berat badan/hari dianjurkan.

MBD standar melibatkan pembatasan asupan protein hingga 0,6 g/kg/hari.
Untuk memperkaya pola makan dengan asam amino esensial, diet rendah protein dapat diresepkan dengan suplemen.
Pilihan diet rendah protein:
- MBD standar - protein 0,6 g/kg/hari (sekali lagi, makanan biasa);
- MBD, ditambah dengan campuran asam amino esensial dan analog ketonya (obat “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Jerman); protein pangan 0,4 g/kg/hari + 0,2 g/kg/hari ketosteril;
- MBD ditambah dengan protein kedelai, protein 0,4 g/kg/hari + 0,2 g/kg/hari isolat kedelai, misalnya “Supro-760” (USA).

Seperti disebutkan di atas, saat menggunakan MBD, sangat penting untuk menjaga kondisi normal nilai energi diet karena karbohidrat dan lemak pada tingkat 35 kkal/kg/hari, karena jika tidak, protein tubuh sendiri akan digunakan sebagai bahan energi.
Dalam kerja praktek, isu pemantauan kepatuhan pasien terhadap MBD sangatlah penting.

Jumlah protein yang dikonsumsi per hari dapat ditentukan berdasarkan konsentrasi urea dalam urin dan mengetahui jumlah diuresis harian dengan menggunakan rumus Maroni yang dimodifikasi:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
dimana PB adalah konsumsi protein, g/hari,
EMM - ekskresi urea dalam urin, g/hari,
BMI - berat badan ideal (tinggi badan, cm - 100),
*SP - proteinuria harian, g/hari (istilah ini dimasukkan ke dalam persamaan jika SP melebihi 5,0 g/hari).
Dalam hal ini, ekskresi urea harian dapat dihitung berdasarkan volume urin harian dan konsentrasi urea dalam urin, yang dalam praktik diagnostik laboratorium klinis Rusia biasanya ditentukan dalam mmol/l:
EMM = Uur x H/2.14
dimana Uur adalah konsentrasi urea dalam urin harian, mmol/l;
D - diuresis harian, l.

Perlindungan ulang.
Dalam nefrologi modern, prinsip renoproteksi telah jelas terbentuk, yaitu melakukan serangkaian tindakan terapeutik pada pasien penyakit ginjal, yang bertujuan memperlambat laju perkembangan CKD.

Tindakan pengobatan yang kompleks dilakukan dalam tiga tahap, tergantung pada tingkat disfungsi ginjal:
Tahap I - fungsi ekskresi nitrogen ginjal dipertahankan (CKD tahap I-II), penurunan cadangan fungsional dapat diamati (tidak ada peningkatan GFR sebesar 20-30% sebagai respons terhadap beban protein).
Stadium II - fungsi ginjal agak berkurang (CKD stadium III).
Tahap III - fungsi ginjal berkurang secara signifikan (CKD stadium IV - awal CKD stadium V).

Tahap 1:
1. Terapi yang memadai untuk penyakit ginjal yang mendasari sesuai dengan prinsip pengobatan berbasis bukti (indikator evaluasi - penurunan proteinuria harian di bawah 2 g/hari).
2. Pada diabetes, kontrol intensif glikemia dan kadar hemoglobin glikosilasi (indikator evaluasi - kontrol mikroalbuminuria).
3. Pengendalian tekanan darah dan proteinuria yang memadai dengan menggunakan ACE inhibitor, antagonis reseptor ATj terhadap AII, atau kombinasi keduanya.
4. Tepat waktu dan pengobatan yang memadai komplikasi: gagal jantung, infeksi, obstruksi saluran kemih.
5. Pengecualian penyebab iatrogenik: obat-obatan, studi kontras Rg, nefrotoksin.
6. Normalisasi berat badan dengan indeks massa >27 kg/m2.
Terapi patogenetik yang berhasil pada penyakit ginjal yang mendasarinya sangat penting dalam mencegah pembentukan sklerosis glomerulo dan tubulointerstitial, dan akibatnya, dalam memperlambat laju perkembangan CKD.
Dalam hal ini, kita tidak hanya berbicara tentang pengobatan patologi yang baru didiagnosis, tetapi juga tentang penghapusan eksaserbasi.
Aktivitas proses inflamasi utama (atau kekambuhannya) melibatkan aktivasi reaksi imun humoral dan jaringan, yang secara alami mengarah pada perkembangan sklerosis.
Dengan kata lain, semakin jelas aktivitas proses inflamasi dan semakin sering eksaserbasinya dicatat, semakin cepat terbentuknya sklerosis.
Pernyataan ini sepenuhnya sesuai dengan logika tradisional dokter dan telah berulang kali dikonfirmasi oleh studi klinis.
Pada penyakit glomerulus, hipertensi biasanya terbentuk jauh sebelum penurunan fungsi ginjal dan berkontribusi terhadap perkembangannya.
Pada penyakit parenkim, tonus arteriol preglomerulus menurun dan sistem autoregulasi otonomnya terganggu.
Akibatnya, hipertensi sistemik menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerulus dan berkontribusi terhadap kerusakan pada lapisan kapiler.

Saat memilih obat antihipertensi, perlu didasarkan pada tiga mekanisme patogenetik utama hipertensi ginjal parenkim; Retensi Na dalam tubuh dengan kecenderungan hipervolemia; peningkatan aktivitas RAS; peningkatan aktivitas simpatis sistem saraf karena peningkatan impuls aferen dari ginjal yang terkena.

Untuk setiap patologi ginjal, termasuk nefropati diabetik, jika kadar kreatinin normal dan GFR lebih dari 90 ml/menit, perlu mencapai tingkat tekanan darah 130/85 mm Hg. Seni.
Jika proteinuria harian melebihi 1 g/hari, dianjurkan untuk menjaga tekanan darah pada 125/75 mm Hg. Seni.
Mengingat data modern bahwa hipertensi nokturnal adalah yang paling tidak menguntungkan dalam hal kerusakan ginjal, disarankan untuk meresepkan obat antihipertensi dengan mempertimbangkan data ini. pemantauan harian tekanan darah dan, jika perlu, jadwalkan ulang pemberiannya ke malam hari.

Kelompok utama obat antihipertensi yang digunakan untuk hipertensi nefrogenik:
1. Diuretik (untuk GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin (diltiazem, verapamil).
4. CCB Dihydropyridine secara eksklusif mempunyai efek jangka panjang.
5. b-blocker.
Obat-obatan dicantumkan dalam urutan frekuensi penggunaan yang disarankan.
Setiap terapi antihipertensi untuk penyakit ginjal parenkim harus dimulai dengan normalisasi metabolisme Na dalam tubuh.
Pada penyakit ginjal terdapat kecenderungan retensi Na, semakin tinggi proteinurianya.
Setidaknya dalam studi eksperimental, efek merusak langsung dari natrium yang terkandung dalam makanan terhadap glomeruli, terlepas dari tingkat tekanan darah, telah terbukti.
Selain itu, ion natrium meningkatkan sensitivitas otot polos terhadap aksi AII.

Rata-rata asupan garam makanan untuk orang sehat adalah sekitar 15 g/hari, sehingga rekomendasi pertama bagi pasien dengan penyakit ginjal adalah membatasi asupan garam hingga 3-5 g/hari (pengecualian mungkin terjadi pada kerusakan ginjal tubulointerstitial - lihat di atas).
Dalam kondisi rawat jalan, ukuran untuk memantau kepatuhan pasien terhadap rekomendasi yang ditentukan adalah dengan memantau ekskresi natrium urin per hari.
Jika terjadi hipervolemia atau pasien tidak dapat mengikuti diet hiposodium, diuretik adalah obat lini pertama.
Jika fungsi ginjal dipertahankan (GFR > 90 ml/menit), tiazid dapat digunakan; jika GFR menurun< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretik hemat kalium merupakan kontraindikasi mutlak.

Selama pengobatan dengan diuretik, pemantauan dosis yang cermat diperlukan untuk mencegah perkembangan hipovolemia. Jika tidak, fungsi ginjal bisa memburuk secara akut - “ACF pada gagal ginjal kronis.”

Renoproteksi obat.
Saat ini, banyak penelitian prospektif terkontrol plasebo telah membuktikan efek renoprotektif dari ACE inhibitor dan antagonis reseptor AT1, yang berhubungan dengan mekanisme kerja AN hemodinamik dan non-hemodinamik.

Strategi penggunaan ACE inhibitor dan/atau antagonis AT1 untuk tujuan nefroproteksi:
- ACE inhibitor harus diresepkan untuk semua pasien pada tahap awal perkembangan nefropati dengan SPB > 0,5-1 g/hari, berapa pun tingkat tekanan darahnya.
ACE inhibitor memiliki sifat renoprotektif bahkan pada kadar renin plasma yang rendah;
- prediktor klinis efektivitas efek renoprotektif obat bersifat parsial (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Saat mengobati dengan ACE inhibitor, fenomena ketergantungan dosis diamati: semakin tinggi dosisnya, semakin besar efek antiproteinuriknya;
- ACE inhibitor dan antagonis reseptor AT1 memiliki efek renoprotektif terlepas dari efek hipotensi sistemik.
Namun apabila pada saat penggunaannya kadar tekanan darah tidak mencapai batas optimal, maka perlu ditambahkan obat antihipertensi golongan farmakologi lain. Jika Anda kelebihan berat badan (indeks massa tubuh > 27 kg/m2), penurunan berat badan perlu dilakukan, yang meningkatkan efek antiproteinurik obat;
- jika efek antiproteinurik obat apa pun dari salah satu kelompok (ACE inhibitor atau antagonis AT1) tidak mencukupi, kombinasi keduanya dapat digunakan.

Obat lini ketiga adalah CCB non-dihydropyridine (diltiazem, verapamil). Efek antiproteinurik dan renoprotektifnya telah terbukti pada nefropati diabetes dan non-diabetes.
Namun, obat ini hanya dapat dianggap sebagai tambahan terapi dasar dengan penghambat ACE atau antagonis AT1.

Yang kurang efektif, dari sudut pandang nefroproteksi, adalah penggunaan CCB dihydropyridine.
Hal ini disebabkan kemampuan obat ini untuk melebarkan arteriol aferen glomerulus.
Oleh karena itu, bahkan dengan efek hipotensi sistemik yang memuaskan, tercipta kondisi yang mendorong hipertensi intraglomerular dan, akibatnya, perkembangan CKD.
Selain itu, CCB dihidropiridin akting pendek mengaktifkan sistem saraf simpatik, yang dengan sendirinya memiliki efek merusak pada ginjal.
Dampak negatifnya tidak berkepanjangan bentuk sediaan nifedipine pada perjalanan nefropati diabetik.
Oleh karena itu, penggunaan obat ini pada DN merupakan kontraindikasi.
Di sisi lain, dalam beberapa tahun terakhir, muncul data yang menunjukkan efektivitas sifat renoprotektif dari kombinasi ACE inhibitor dan CCB dihidropiridin kerja panjang.

Saat ini, b-blocker menempati urutan terakhir sebagai obat renoprotektif.
Namun, sehubungan dengan studi eksperimental terbaru yang telah membuktikan peran aktivasi sistem saraf simpatis dalam perkembangan nefropati kronis, pandangan mengenai validitas penggunaannya pada hipertensi nefrogenik harus dipertimbangkan kembali.

Tahap II(pasien dengan patologi ginjal apa pun dan GFR 59-25 ml/menit).
Rencana pengobatan pada tahap ini meliputi:
1. Tindakan diet.
2. Penggunaan diuretik loop untuk mengontrol hipertensi dan hipervolemia.
3. Terapi antihipertensi, dengan mempertimbangkan kemungkinan efek samping penghambat ACE. Jika kadar kreatinin plasma darah 0,45-0,5 mmol/l, jangan gunakan ACE inhibitor dalam dosis tinggi.
4. Koreksi gangguan metabolisme fosfor-kalsium.
5. Koreksi dini anemia dengan menggunakan eritropoietin.
6. Koreksi dislipoproteinemia.
7. Koreksi asidosis metabolik. Ketika GFR menurun di bawah 60 ml/menit (CKD stadium III), semua terapi obat dilakukan dengan latar belakang diet rendah protein.
Untuk menghindari terjadinya hipo atau hipervolemia, diperlukan aturan yang lebih ketat mengenai asupan natrium dan cairan.
Hanya diuretik loop yang digunakan sebagai diuretik. Terkadang kombinasinya dengan tiazid dapat diterima, namun penggunaan diuretik tiazid saja tidak dianjurkan.
Perlu diperhatikan kemungkinan efek samping penggunaan ACE inhibitor dengan GFR 59-30 ml/menit, yaitu: penurunan fungsi ekskresi ginjal yang disebabkan oleh penurunan tekanan intraglomerulus; hiperkalemia, anemia.
Pada tingkat kreatinin plasma 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitor bukanlah obat lini pertama dan digunakan dengan hati-hati.
Kombinasi CCB dihidropiridin kerja panjang dan diuretik loop lebih disukai.
Ketika GFR di bawah 60 ml/menit, pengobatan untuk gangguan metabolisme fosfor-kalsium, anemia, dislipoproteinemia, dan asidosis dimulai. Diet rendah protein dengan pembatasan produk susu membantu mengurangi jumlah total kalsium anorganik yang masuk ke dalam tubuh. Selain itu, pada CKD, kapasitas adaptif usus untuk meningkatkan penyerapan kalsium terganggu (akibat defisiensi 1,25(OH)2D3).
Semua faktor ini mempengaruhi pasien terhadap perkembangan hipokalsemia.
Jika pasien CKD mengalami hipokalsemia dengan kadar protein plasma total normal, dianjurkan untuk menggunakan 1 g kalysh murni per hari secara eksklusif dalam bentuk kalsium karbonat untuk memperbaiki kadar kalsium darah.
Jenis terapi ini memerlukan pemantauan kadar kalsium dalam darah dan urin. Hiperfosfatemia pada penderita gagal ginjal kronik berkontribusi terhadap terjadinya kalsifikasi jaringan lunak, pembuluh darah (aorta, katup aorta) dan organ dalam. Biasanya dicatat ketika GFR menurun di bawah 30 ml/menit.

Diet rendah protein biasanya melibatkan pembatasan asupan produk susu, sehingga asupan fosfor anorganik ke dalam tubuh pasien berkurang.
Namun, harus diingat bahwa pembatasan asupan protein yang berkepanjangan dan signifikan dapat menyebabkan katabolisme dan kelelahan protein yang negatif.
Dalam kasus ini, dianjurkan untuk menambahkan protein lengkap ke dalam makanan dengan pemberian obat secara simultan yang mengganggu penyerapan fosfat di usus.

Yang paling terkenal dan banyak digunakan dalam praktik saat ini adalah kalsium karbonat dan kalsium asetat, yang membentuk garam fosfat yang tidak larut di usus.
Keuntungan obat ini adalah pengayaan tambahan tubuh dengan kalsium, yang sangat penting pada hipokalsemia yang terjadi bersamaan. Kalsium asetat dibedakan berdasarkan kapasitas pengikatan fosfat yang lebih besar dan pelepasan ion kalsium yang lebih sedikit.

Sediaan kalsium (asetat dan karbonat) harus dikonsumsi bersama makanan, dosis dipilih secara individual dan rata-rata berkisar antara 2 hingga 6 g/hari.
Saat ini, aluminium hidroksida tidak digunakan sebagai pengikat fosfat karena potensi toksisitasnya pada pasien CKD.

Beberapa tahun yang lalu, zat pengikat fosfat yang tidak mengandung ion aluminium atau kalsium muncul di luar negeri - obat Renagel (sevelamer hidroklorida 400-500 mg).
Obat ini memiliki aktivitas pengikatan fosfat yang tinggi; tidak ada efek samping yang diamati saat penggunaannya, namun tidak terdaftar di Federasi Rusia.

Pada penderita CKD akibat gangguan fungsi ginjal endokrin, terjadi defisiensi bentuk aktif vitamin D.
Substrat bentuk aktif vitamin D3 adalah 25(OH)D3 - 25-hidroksikolekalsiferol, yang dibentuk di hati.
Penyakit ginjal sendiri biasanya tidak mempengaruhi kadar 25(OH)D3, namun pada kasus proteinuria tinggi, kadar kolekalsiferol dapat berkurang karena hilangnya protein pembawa vitamin D.
Alasan seperti kurangnya insolasi dan kekurangan energi protein tidak boleh diabaikan.
Jika kadar 25(OH)D3 dalam plasma darah pasien gagal ginjal kronik di bawah 50 nmol/l, maka pasien memerlukan terapi penggantian kolekalsiferol.
Dalam kasus di mana konsentrasi hormon paratiroid tinggi diamati (lebih dari 200 pg/ml) dengan konsentrasi kolekalsiferol normal, penggunaan obat 1,25(OH)2D3 (kalsitriol) atau 1a(OH)D3 (alpha-calicidiol) adalah diperlukan.
Kelompok obat terakhir dimetabolisme di hati menjadi 1,25(OH)203. Dosis rendah biasanya digunakan - 0,125-0,25 mcg berdasarkan 1,25-dihidroksikolekalsiferol. Regimen pengobatan ini mencegah peningkatan kadar hormon paratiroid dalam darah, namun sejauh mana hal ini dapat mencegah perkembangan hiperplasia kelenjar paratiroid belum jelas.

Koreksi anemia
Anemia adalah salah satu tanda paling khas dari CKD.
Biasanya terbentuk ketika GFR menurun hingga 30 ml/menit.
Faktor patogenetik utama anemia dalam situasi ini adalah defisiensi eritropoietin absolut atau, lebih sering, relatif.
Namun, jika anemia berkembang pada tahap awal CKD, faktor-faktor seperti kekurangan zat besi (kadar feritin plasma rendah), kehilangan darah di saluran pencernaan karena perkembangan gastroenteropati uremik erosif (yang paling banyak) alasan umum), defisiensi energi protein (sebagai akibat dari diet rendah protein yang tidak memadai atau karena pengekangan pola makan pasien dengan adanya gangguan dispepsia yang parah), kekurangan asam folat (penyebab yang jarang terjadi), manifestasi dari penyakit yang mendasarinya. patologi (SLE, myeloma, dll).

Penyebab sekunder anemia pada CKD harus disingkirkan setiap kali nilai hemoglobin rendah (7-8 g/dL) tercatat pada pasien dengan GFR di atas 40 ml/menit. Dalam semua kasus, terapi dasar dengan suplemen zat besi (oral atau intravena) dianjurkan.
Saat ini, terdapat kesamaan pandangan di kalangan ahli nefrologi mengenai inisiasi dini terapi eritropoietin untuk anemia.
Pertama, penelitian eksperimental dan beberapa studi klinis telah memberikan bukti bahwa koreksi anemia pada CKD dengan eritropoietin memperlambat laju perkembangan PN.
Kedua, penggunaan eritropoietin secara dini menghambat perkembangan LVH, yang merupakan faktor risiko independen kematian mendadak pada gagal ginjal kronis (terutama pada pasien yang menjalani RRT).

Pengobatan anemia dimulai dengan dosis eritropoietin 1000 unit subkutan seminggu sekali; Disarankan terlebih dahulu untuk mengembalikan cadangan zat besi dalam tubuh (lihat).
Efeknya akan terlihat dalam waktu 6-8 minggu sejak dimulainya pengobatan.
Kadar hemoglobin harus dijaga antara 10-11 g/dL. Kegagalan untuk merespons pengobatan biasanya menunjukkan kekurangan zat besi atau infeksi penyerta.
Bahkan dengan sedikit peningkatan dalam jumlah darah merah, pasien cenderung meningkatkan kesehatan mereka secara keseluruhan secara signifikan: nafsu makan, kinerja fisik dan mental meningkat.
Selama periode ini, kehati-hatian harus dilakukan dalam menangani pasien, karena pasien secara mandiri memperluas pola makannya dan kurang serius dalam menjaga rezim air dan elektrolit (overhidrasi, hiperkalemia).

Di antara efek samping pengobatan dengan eritropoietin, kemungkinan peningkatan tekanan darah harus diperhatikan, yang memerlukan peningkatan terapi antihipertensi.
Saat ini, ketika eritropoietin dosis kecil digunakan secara subkutan, hipertensi jarang menjadi ganas.

Koreksi dislipoproteinemia
Dislipoproteinemia uremik (DLP) mulai terbentuk ketika GFR menurun di bawah 50 ml/menit.
Penyebab utamanya adalah pelanggaran proses katabolisme VLDL. Akibatnya, konsentrasi VLDL dan lipoprotein densitas menengah dalam darah meningkat, dan konsentrasi fraksi lipoprotein antiaterogenik - lipoprotein densitas tinggi (HDL) - menurun.
Dalam kerja praktek, untuk mendiagnosis DLP uremik cukup dengan mengetahui kadar kolesterol, trigliserida, dan kolesterol a dalam darah. Karakteristik gangguan metabolisme lipid pada CKD adalah: hiperkolesterolemia normal atau sedang, hipertrigliseridemia, dan hipo-kolesterolemia.

Saat ini, terdapat tren yang semakin jelas menuju terapi penurun lipid pada pasien CKD.
Hal ini dijelaskan oleh dua alasan.
Pertama, gangguan metabolisme lipid pada gagal ginjal kronik berpotensi bersifat aterogenik. Dan jika kita memperhitungkan bahwa pada CKD juga terdapat faktor risiko lain yang mempercepat perkembangan aterosklerosis (hipertensi, gangguan toleransi karbohidrat, LVH, disfungsi endotel), tingginya angka kematian pasien PN akibat penyakit kardiovaskular (termasuk pasien yang menjalani hemodialisis). ) menjadi dapat dimengerti.
Kedua, DLP mempercepat laju perkembangan gagal ginjal pada setiap patologi ginjal. Mengingat sifat kelainan lipid (hipertrigliseridemia, hipo-a-kolesterolemia), secara teoritis obat pilihan haruslah fibrat (gemfibrozil).
Namun, penggunaannya dalam PN penuh dengan perkembangan efek samping yang serius berupa rhabdomyolysis, karena obat tersebut diekskresikan oleh ginjal. Oleh karena itu, dianjurkan untuk mengonsumsi inhibitor 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktase - koenzim A - statin dalam dosis kecil (tidak lebih dari 20 mt/hari), yang dimetabolisme secara eksklusif di hati.
Selain itu, statin juga mempunyai efek hipotrigliseridemik sedang.
Pertanyaan tentang bagaimana terapi penurun lipid dapat mencegah percepatan pembentukan (perkembangan) aterosklerosis pada gagal ginjal kronis masih terbuka hingga saat ini.

Koreksi asidosis metabolik
Pada CKD, ekskresi ion hidrogen melalui ginjal, yang terbentuk di dalam tubuh sebagai hasil metabolisme protein dan sebagian fosfolipid, terganggu, dan ekskresi ion bikarbonat meningkat.
Diet rendah protein membantu mempertahankan ABS, sehingga gejala asidosis metabolik yang parah terjadi pada tahap akhir CKD atau jika diet tidak diikuti.
Biasanya, pasien mentoleransi asidosis metabolik dengan baik sampai kadar bikarbonat turun di bawah 15-17 mmol/L.
Dalam kasus ini, dianjurkan untuk mengembalikan kapasitas bikarbonat darah dengan pemberian natrium bikarbonat secara oral (1-3 g/hari), dan dalam kasus asidosis berat, pemberian larutan natrium bikarbonat 4% secara intravena.

Pasien secara subyektif mudah menoleransi asidosis derajat ringan, sehingga penanganan pasien yang optimal adalah pada tingkat defisiensi basa (BE - 6-8).
Dengan pemberian natrium bikarbonat oral jangka panjang, kontrol ketat terhadap metabolisme natrium dalam tubuh diperlukan (hipertensi, hipervolemia, dan peningkatan ekskresi natrium harian dalam urin mungkin terjadi).
Dengan asidosis, komposisi mineral jaringan tulang (penyangga tulang) terganggu, dan sintesis ginjal 1,25(OH)2D3 ditekan.
Faktor-faktor ini mungkin penting dalam asal usul osteodistrofi ginjal.

Tahap III melakukan tindakan terapeutik yang kompleks pada pasien CKD menandai persiapan segera pasien untuk memulai terapi penggantian ginjal.
Standar NKF menetapkan memulai RRT ketika GFR kurang dari 15 ml/menit, dan pada pasien diabetes disarankan untuk memulai pengobatan tersebut pada lebih dari 15 ml/menit. level tinggi GFR, meskipun pertanyaan mengenai nilai optimalnya dalam situasi seperti ini masih menjadi bahan perdebatan.

Mempersiapkan pasien untuk memulai RRT meliputi:
1. Pemantauan psikologis, pelatihan, informasi kepada kerabat pasien, penyelesaian masalah ketenagakerjaan.
2. Pembentukan akses vaskular (selama perawatan hemodialisis) - fistula arteriovenosa dengan GFR 20 ml/menit, dan pada pasien diabetes dan/atau dengan jaringan vena yang kurang berkembang - dengan GFR sekitar 25 ml/menit.
3. Vaksinasi hepatitis B.

Tentu saja, permulaan terapi hemodialisis atau dialisis peritoneal selalu menjadi drama bagi pasien dan anggota keluarganya.
Dalam hal ini, persiapan psikologis sangat penting untuk hasil pengobatan selanjutnya.
Diperlukan klarifikasi mengenai prinsip pengobatan yang akan datang, efektivitasnya dibandingkan dengan metode pengobatan di bidang kedokteran lain (misalnya onkologi), kemungkinan transplantasi ginjal di masa depan, dan sebagainya.

Dari sudut pandang pelatihan psikologis, terapi kelompok dan sekolah pasien adalah hal yang rasional.
Masalah ketenagakerjaan pasien merupakan hal yang penting, karena banyak pasien yang mampu dan bersedia untuk terus bekerja.
Pembuatan akses vaskular dini lebih disukai, karena pembentukan fistula arteriovenosa dengan aliran darah yang memuaskan memerlukan waktu 3 hingga 6 bulan.

Menurut persyaratan modern, vaksinasi terhadap hepatitis B harus dilakukan sebelum memulai pengobatan hemodialisis.
Vaksinasi terhadap virus hepatitis B biasanya diberikan tiga kali, secara intramuskular, dengan selang waktu satu bulan setelah pemberian pertama, kemudian enam bulan setelah dimulainya vaksinasi (jadwal 0-1 bulan).
Respon imun yang lebih cepat dicapai dengan pemberian vaksin sesuai jadwal 0-1-2 bulan. Dosis HBsAg untuk orang dewasa adalah 10-20 mcg per suntikan.
AT pasca vaksinasi bertahan selama 5-7 tahun, namun konsentrasinya berangsur-angsur menurun.
Ketika titer AT terhadap antigen permukaan virus hepatitis B menurun hingga kurang dari 10 IU/l, vaksinasi ulang diperlukan.

Transplantasi ginjal
Metode pengobatan yang paling menjanjikan.
Transplantasi ginjal adalah pengobatan yang dramatis.
Dalam perspektif, pasien adalah pria sehat, jika semuanya berjalan lancar, jika ginjal ditransplantasikan sesuai dengan semua aturan.
Pada tahun 1952, di Boston, di pusat transplantasi, J. Murray dan E. Thomas berhasil mentransplantasikan ginjal dari saudara kembarnya, dan 2 tahun kemudian - dari mayat.
Keberhasilan ini menjadikan para ahli bedah peraih Hadiah Nobel.
Hadiah yang sama diberikan kepada A. Carrel atas karyanya dalam bidang transplantasi.
Pengenalan imunosupresan modern ke dalam praktik transplantasi telah memastikan peningkatan eksponensial dalam jumlah transplantasi ginjal.
Saat ini, transplantasi ginjal adalah jenis transplantasi organ dalam yang paling umum dan paling berhasil berkembang.
Jika di tahun 50an. Sementara kita berbicara tentang menyelamatkan pasien dengan GN, ginjal saat ini berhasil ditransplantasikan ke pasien dengan nefropati diabetik, amiloidosis, dll.
Hingga saat ini, lebih dari 500.000 transplantasi ginjal telah dilakukan di seluruh dunia.

Kelangsungan hidup akibat korupsi telah mencapai tingkat yang belum pernah terjadi sebelumnya.
Menurut pencatatan ginjal United Network for Organ Allocation (UNOS), tingkat kelangsungan hidup 1 tahun dan 5 tahun dari transplantasi ginjal kadaver masing-masing adalah 89,4% dan 64,7%.
Angka serupa untuk transplantasi dari donor hidup adalah 94,5% dan 78,4%.
Tingkat kelangsungan hidup pasien yang menjalani transplantasi kadaver secara bersamaan adalah 95% dan 82% pada tahun 2000.
Angka ini sedikit lebih tinggi pada pasien dengan ginjal yang ditransplantasikan dari donor hidup - 98% dan 91%.

Perkembangan teknik imunosupresi yang stabil telah menyebabkan peningkatan waktu paruh transplantasi yang signifikan (hampir 2 kali lipat).
Periode ini masing-masing adalah 14 dan 22 tahun untuk ginjal donor kadaver dan donor hidup.
Menurut Rumah Sakit Universitas Freiburg, yang merangkum hasil dari 1.086 transplantasi ginjal, 20 tahun setelah operasi, tingkat kelangsungan hidup penerimanya adalah 84%, cangkokan berfungsi pada 55% dari mereka yang dioperasi.
Tingkat kelangsungan hidup cangkokan menurun secara nyata, terutama pada 4-6 tahun pertama setelah operasi dan terutama secara signifikan pada tahun pertama. Setelah 6 tahun, jumlah kehilangan cangkokan dapat diabaikan, sehingga selama 15 tahun berikutnya jumlah ginjal transplantasi yang mempertahankan fungsinya hampir tidak berubah.

Penyebaran metode pengobatan pasien CKD stadium akhir yang menjanjikan ini terhambat terutama oleh kurangnya donor ginjal.
Masalah besar dalam transplantasi adalah masalah penyediaan organ donor.
Mencari pendonor sangat sulit, karena ada penyakit yang dapat menghalangi pendonoran ginjal (tumor, infeksi, perubahan fungsi ginjal).
Pemilihan penerima wajib dilakukan berdasarkan golongan darah dan antigen histokompatibilitas.
Hal ini mencapai peningkatan fungsi jangka panjang dari ginjal yang ditransplantasikan.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam waktu tunggu untuk operasi.
Meskipun biaya terapi imunosupresif pada periode pasca operasi mahal, transplantasi ginjal lebih hemat biaya dibandingkan metode RRT lainnya.

Di negara maju, keberhasilan pembedahan dapat menghemat sekitar $100.000 selama 5 tahun dibandingkan dengan pasien yang menerima perawatan dialisis.
Meskipun metode pengobatan ini sukses besar, masih banyak masalah yang memerlukan solusi lebih lanjut.

Masalah yang kompleks adalah indikasi dan kontraindikasi transplantasi ginjal.
Saat menetapkan indikasi pembedahan, diasumsikan bahwa perjalanan gagal ginjal kronis memiliki banyak karakteristik individu: tingkat kreatininemia, laju peningkatannya, efektivitas metode pengobatan lain, serta komplikasi gagal ginjal kronis.

Indikasi yang diterima secara umum untuk transplantasi ginjal adalah kondisi pasien ketika komplikasi gagal ginjal kronis yang berkembang masih bersifat reversibel.
Kontraindikasi transplantasi ginjal adalah: usia di atas 75 tahun, patologi parah pada jantung, pembuluh darah, paru-paru, hati, neoplasma ganas, infeksi aktif, vaskulitis aktif atau glomerulonefritis, obesitas tingkat parah, oksalosis primer, patologi saluran kemih bagian bawah yang tidak dapat diperbaiki dengan hambatan aliran urin, kecanduan narkoba atau alkohol, masalah psikososial yang parah.

Tanpa memikirkan rincian teknis operasi semata, kami akan langsung mengatakan bahwa periode pasca operasi menempati tempat khusus dalam masalah transplantasi ginjal, karena pada saat inilah nasib masa depan pasien ditentukan.

Yang paling penting adalah terapi imunosupresif, serta pencegahan dan pengobatan komplikasi.
Dalam hal terapi imunosupresif, tempat terdepan adalah milik “terapi rangkap tiga” - GCS, siklosporin-A (tacrolimus), mikofenolat mofetil (sirolimus).
Untuk memantau kecukupan imunosupresi saat menggunakan siklosporin-A dan untuk memantau komplikasi pengobatan, konsentrasi obat ini dalam darah harus dipantau.
Mulai bulan ke-2 setelah transplantasi, perlu untuk mempertahankan tingkat CSA dalam darah dalam kisaran 100-200 μg/l.

Dalam beberapa tahun terakhir, antibiotik rapamycin telah memasuki praktik klinis, mencegah penolakan organ yang ditransplantasikan, termasuk ginjal. Yang menarik adalah fakta bahwa rapamycin mengurangi kemungkinan penyempitan pembuluh darah sekunder setelah angioplasti balon. Selain itu, obat ini mencegah metastasis kanker tertentu dan menekan pertumbuhannya.

Hasil percobaan hewan baru di American Mayo Clinic menunjukkan bahwa rapamycin meningkatkan efektivitas pengobatan radiasi tumor otak ganas.
Materi ini disampaikan oleh Dr. Sarkario dan rekan-rekannya pada bulan November 2002 kepada peserta simposium onkologi di Frankfurt.
Pada periode awal pasca operasi, selain krisis penolakan, pasien juga terancam infeksi, nekrosis dan fistula pada dinding kandung kemih, perdarahan, dan berkembangnya tukak lambung steroid.

Pada akhir periode pasca operasi, masih terdapat risiko komplikasi infeksi, perkembangan stenosis arteri cangkok, dan kekambuhan penyakit yang mendasari cangkok (GN).
Salah satu masalah mendesak dalam transplantasi modern adalah menjaga kelangsungan hidup organ yang ditransplantasikan.
Kemungkinan pemulihan fungsi cangkok berkurang tajam jika periode iskemia ginjal melebihi 1 jam.
Pengawetan ginjal kadaver dicapai dengan pengawetan non-perfusi dalam larutan hipotermik yang menyerupai cairan intraseluler.